Phthisiology-muistikirja - tuberkuloosi

Analyysit

Kaikki mitä haluat tietää tuberkuloosista

Diabetes tuberkuloosipotilailla

Diabeteksen ongelma on erityisen tärkeä ftisiologian kannalta. Tämä johtuu siitä, että diabetesta sairastavat potilaat saavat keuhkotuberkuloosin 5-10 kertaa useammin kuin sairastamatta.

20 - 40-vuotiaat miehet ovat sairastuneita pääasiassa. Tuberkuloosi kehittyy useimmilla diabetes mellituspotilailla sekundaarisen tuberkuloosin muodossa keuhkoissa ja intrathorakissa esiintyvien imusolmukkeiden jäljellä olevien post-tuberkuloosimuutosten uudelleenaktivoitumisen vuoksi.

Keuhkotuberkuloosin syntymistä ja vakavaa kulkua edistävät diabeteksen aiheuttamat muutokset: leukosyyttien fagosyyttisen aktiivisuuden väheneminen ja muut häiriöt potilaan immunologisessa tilassa, kudoshidoosi, hiilihydraatti, rasva, proteiini ja kivennäisaineenvaihdunta sekä kehon reaktiivisuuden muutokset.

Kun tuberkuloosi kehittyy näille potilaille, eksudatiivisten nekroottisten reaktioiden todennäköisyys keuhkoissa, varhainen hajoaminen ja keuhkoputkien aiheuttama saastuminen on suurempi.

Diabeteksen epävakauden, häiriintyneiden aineenvaihduntaprosessien riittämättömän kompensoinnin, jopa tuberkuloosin tehokkaan hoidon vuoksi on edelleen taipumusta pahenee ja pahenee.

Kuvatessaan tuberkuloosin yleistä erityispiirrettä diabeteksessa on korostettava, että taudin oireiden kliiniset ilmenemismuodot ja vakavuus eivät useinkaan ole riippuvaisia niin paljon diabeteksen vakavuudesta kuin itseään, vaan hormonitoimintaa häiritsevän korvauksen tasosta. Hyvällä korvauksella prosessin rajoitetut muodot ovat yleisempiä, ja päinvastoin, tuberkuloosi, joka on kehittynyt dekompensoidun diabeteksen taustalla, etenee yleensä selvästi eksudatiivisella ja nekroottisella reaktiolla.

Tällä hetkellä diabetesta sairastavilla potilailla on todennäköisemmin infiltratiivista, fibro-cavernous tuberkuloosia ja rajoitettuja leesioita keuhkotuberkulooman muodossa. Progressiivinen kurssi löytyy vain tapauksissa, joissa on vaikeasti hoidettava diabetes, samoin kuin näissä potilailla havaitut myöhäiset tuberkuloosit.

Keuhkotuberkuloosin rajoitetut muodot poistetaan diabeetikoilla. Heikkoutta, ruokahaluttomuutta, hikoilua, matala-asteista kuumetta pidetään usein diabeteksen kulun pahenemisena. Ensimmäiset merkit keuhkotuberkuloosin lisäämisestä voivat olla hiilihydraatin metabolian dekompensoinnin ilmiö (aktiivinen tuberkuloosi lisää insuliinitarpeita).

Tuberkuloosimuutosten ja hajoamisen useiden onteloiden alemman säätämisen tulisi aiheuttaa epäilyksiä diabetes mellituksen esiintymisestä. Keuhkotuberkuloosin kliininen kuva riippuu myös diabetes mellituksen ja tuberkuloosin kehittymisjärjestyksestä.

Diabetes mellitukseen liittyvää tuberkuloosia luonnehtivat taudin vakavuus, keuhkojen vaikutusalueiden pituus, taipumus pahenee ja progressiivinen kurssi. Kovettumisen aikana muodostuu suuria muutoksia tuberkuloosin jälkeen.

Diabetes mellitus, joka alkoi ennen tuberkuloosia, on ominaista tavallisemmille koirille, suurempi taipumus kehittää diabeettisia angiopatioita. Veren, eosinopenian, lymfopenian ja lymfosytoosin, monosytoosin analyysissä todetaan veren kaavan maltillinen neutrofiilinen muutos vasemmalle. Siten hemogrammi vastaa useimmiten keuhkojen tulehdusprosessia, mutta vakavassa diabeteksessa se voi johtua diabeettisesta prosessista ja sen komplikaatioista.

Siten diabetesta sairastavien potilaiden keuhkotuberkuloosille on ominaista taipumus etenemiseen, joka voidaan pysäyttää vain ajoissa pitkällä aikavälillä monimutkaisen hoidon avulla erikoistuneissa tuberkuloositiloissa.

Käytäntö osoittaa, että tuberkuloosin hoidon onnistuminen on korkea vain, jos aineenvaihduntahäiriöt kompensoidaan. Verensokeritason vakauttaminen on välttämätöntä, kun käytetään samanaikaisesti diabeteslääkkeitä ja tuberkuloosin vastaisia lääkkeitä.

Keuhkotuberkuloosin kemoterapia diabetesta sairastavilla potilailla on vaikeaa, koska tässä ryhmässä on useita diabeteksen komplikaatioita.

Yksi diabeteksen varhaisimmista ja vakavimmista ilmenemismuodoista riippumatta sen tyypistä on diabeettinen mikroangiopatia, joka yleisenä prosessina, joka vaikuttaa koko kehon mikrovaskulaariseen järjestelmään, määrää suurelta osin sen komplikaatioiden tason, vakavuuden, kuolleisuuden ja potilaiden vammaisuuden. Verisuonten endoteelin vaurioitumisen mekanismi diabetes mellituspotilailla on hyvin monimutkainen ja monikomponenttinen. Merkittävä rooli sen kehityksessä on autoaggressin immuunimekanismeilla, neutrofiilien fagosyyttisen toiminnan vähenemisellä.

Tässä suhteessa kaikki diabeteksen taustalla oleva tulehdusprosessi on epätyypillinen, ja sillä on taipumus krooniseen prosessiin, tavanomaiselle hoidolle.

Diabeettisen mikroangiopatian (retinopatia, neuro-nefropatia, aortan ateroskleroosin hävittäminen, sepelvaltimot, perifeeriset valtimot ja aivojen alukset, epänormaali maksan toiminta jne.) Vakavuus aiheuttaa huonosti tuberkuloosin vastaisia lääkkeitä.

I-tyypin diabetes (insuliiniriippuvainen) diabeteksen yleisin komplikaatio on diabeettinen nefropatia, joka vaatii puolittamaan tuberkuloosin vastaisen lääkkeen annoksen vuorokaudessa tai käyttämällä ajoittaisia hoitoja (3 kertaa viikossa).

Tyypin II diabeteksessa (insuliinista riippumaton) diabeettinen retinopatia on yleisempää (näköhäiriöiden riski kasvaa, kun käytetään etambutolia) ja polyneuropatia, mikä pahentaa isoniatsidin sietokykyä ja johtaa tarpeeseen käyttää muita GINK-ryhmän lääkkeitä, kuten ftivasidia, metatsidia ja fenatsidia.

Valittavana oleva lääke on fenatsidi. Asetonin esiintyminen virtsassa voi olla ensimmäinen merkki myrkyllisestä hepatiitista potilailla, joilla on diabetes ja tuberkuloosi, erityisesti nuorilla.

Tuberkuloosinen tulehdus ja tuberkuloosin vastaiset lääkkeet vaikuttavat kielteisesti haiman endokriiniseen toimintaan ja kehon kudosten insuliinisensitiivisyyteen.

Tässä suhteessa tuberkuloosin vastaisen hoidon prosessissa insuliinin tarve kasvaa väistämättä: tyypin I diabeteksessa jopa 60 U / vrk. Tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on edennyt tuberkuloosi, määrätään monimutkainen verensokeria alentava hoito suun kautta annettavilla aineilla ja insuliinilla.

Koska komponentti on myöhäisten diabeettisten komplikaatioiden kehittymisessä ja etenemisessä, immunostimuloiva hoito on erittäin vaarallista ja arvaamaton diabeteksen hoidossa.

Immunokorrektorina on mahdollista käyttää polyoksidoniumia - kotimainen immunomodulaattori, joka palauttaa neutrofiilien fagosyyttisen toiminnan, sekä joilla on selvä detoksifiointi-, antioksidantti- ja kalvonsuojausominaisuudet.

Koska kliinisessä tutkimuksessa diabetesta sairastavilla potilailla on lisääntynyt keuhkotuberkuloosiriski, tuberkuloosia on tutkittava vuosittain. Lisäksi on myös tarpeen toteuttaa toimia, joilla pyritään tunnistamaan diabetes hengitysteiden tuberkuloosissa.

Diabeettinen tuberkuloosi: oireet ja hoito

Melko usein diabetes esiintyy tuberkuloosin tai tuberkuloosin taustalla, kun diabetes mellitus (DM) esiintyy. Keuhkojen diabeettisen sairauden pääasiallinen syy on heikentynyt immuunijärjestelmä, jonka seurauksena keho tarttuu helposti infektioon tuberkuloosilla.

Diabetes ja tuberkuloosi: miksi molemmat sairaudet kehittyvät samanaikaisesti?

Syy diabeteksen ja tuberkuloosin samanaikaiseen kehittymiseen voi olla seuraava:

Heikentynyt immuniteetti, jota vastaan tartunta tapahtuu. Immuniteetti puolestaan vähenee fagosyyttien, leukosyyttien ja muiden solujen deaktivoitumisen vuoksi.
Diabetes mellituksen aikana asetonin ketoelementit kerääntyvät useimmiten veriin, mikä edistää ketoasidoosia ja myöhemmin happoosiota. Siten sisäelimissä esiintyy myrkytystä ja kudosvaurioita. Ja tämä johtaa organismin alttiuteen tartunnalle tuberkuloosilla.
Kun aineenvaihduntaa häiritään (hiilihydraatti, proteiini, rasva, mineraali), kehossa ei ole ravinteita, mikä johtaa haitallisten aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen. Tämän vuoksi suojatoiminnot ovat heikentyneet.
Heikentynyt reaktiivisuus. Tässä tapauksessa keho ei kykene taistelemaan taudinaiheuttajia vastaan, minkä seurauksena tubercle bacillus aktivoituu.

Voit oppia modernin tutkimuksen tuloksista sekä yhdistetyn tuberkuloosin ja diabeteksen ominaisuuksista videosta:

Vääristämättömiä tilastoja

Tilastot osoittavat, että diabeetikot ovat alttiimpia tuberkuloosille ja lisäksi miehille. Diabeteksen esiintyvyys tuberkuloosilla on 3-12% ja keskimäärin 7-8%.

Jos diabeteksesta löytyy tuberkuloosia, luku on 0,3–6%. Siten käy selväksi, että tuberkuloosi liittyy diabeteksen 80 prosenttiin tapauksista, ja diabetes mellitus TB: hen - vain 10 prosenttia. Jäljelle jäävä 10% etiologia ei ole tiedossa.

Koska hiilihydraattiaineenvaihdunnan aste vaikuttaa tuberkuloosin kehittymisen patogeneesiin, taudin esiintyminen vaihtelee. Joten jos on vakava diabeteksen muoto, niin TB esiintyy 15 kertaa useammin kuin keskimääräinen henkilö. Keskivaikea - 2-3 kertaa useammin. Lievällä diabeteksella ei ole lainkaan eroa ei-diabeettisesta infektiosta.

Taudin muodot ja ominaisuudet

Diabetes mellituksen tuberkuloosissa on kolme päämuotoa, jotka eroavat tietyn taudin esiintymisajankohdan mukaan.

TB: n kehityssuhde diabetes mellituksessa riippuu suoraan korvauksen tasosta, joka rikkoo hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Jos esimerkiksi kompensointiominaisuudet ovat huonot, tuberkuloosi kehittyy niin nopeasti kuin mahdollista, ja se vaikuttaa nopeasti keuhkokudokseen laajalla muodossa.

Diabeteksen ja tuberkuloosin samanaikainen diagnoosi

Useimmiten tämä muoto löytyy diabeteksen piilotetuista muodoista. Tämä tyyppi on tyypillisempi urokselle 40-vuotisen merkin jälkeen. Kahden patologian osalta samanaikaisesti syntyy vakavia komplikaatioita. Etiologia ei ole tiedossa.

Tuberkuloosin kehittyminen diabeteksen läsnä ollessa

Sitä pidetään näiden kahden bolzni-yhdistelmän yleisimpänä esiintymisenä. Tärkein syy katsotaan heikentyneeksi immuunijärjestelmäksi ja kehon kyvyttömyydeksi vastustaa infektioita. Tämä koskee erityisesti tubercle bacillusta. Lisäksi diabeteksen yhteydessä elimistö ei tuota riittävästi vasta-aineita tuberkuloosia vastaan.

Diabetes mellituksessa infiltratiivisten ja kuitu-syvien muotojen tuberkuloosi on yleisin. Voi ilmetä tuberkulooman muodossa.

Jos tuberkuloosia ei havaittu ajoissa, se johtaa taudin vakavaan kulkuun, minkä seurauksena molempien sairauksien hoito on hyvin vaikeaa. Tosiasia on, että diabetes mellituksen tuberkuloosi on useimmiten oireeton, joten potilas ei ehkä edes tiedä tällaisen poikkeaman olemassaolosta, ja patologia havaitaan jo myöhemmissä vaiheissa. Siksi on erittäin tärkeää tehdä fluorografia vähintään kerran vuodessa.

Diabeteksen kehittyminen tuberkuloosin läsnä ollessa

Tämä lomake on paljon harvinaisempi. Ensinnäkin hapon ja emäksen tasapaino kehossa muuttuu, potilas kokee erityisen heikkouden, suun kuivuuden ja jatkuvan janon. Ominaisuus - tuberkuloosin jyrkkä paheneminen

Diabetes mellituksen tuberkuloosin oireet

Tuberkuloosin kehittymisen alkuvaiheessa diabeetikoille on ominaista oireeton virtaus. Tällaisiin kehon muutoksiin on kuitenkin kiinnitettävä erityistä huomiota:

työkyvyn väheneminen;
usein heikkous;
tylsä nälkä;
liiallinen hikoilu.

Monet diabeetikot omistavat nämä oireet diabeteksen kurssille, mutta tämä on pohjimmiltaan väärin. Tällaisilla oireilla röntgenkuvaus on tehtävä välittömästi.

Seuraavaksi veren glukoositaso nousee liikaa. Tällaisia lisäyksiä ei ole. Jokainen diabeetikko tietää, että sokeri voi kasvaa vain tietyin edellytyksin. Miksi glukoosin määrä kasvaa? On käynyt ilmi, että tuberkuloosin kasvun ja kehityksen kannalta tarvitaan enemmän insuliinia. Siksi sitä ei käytetä sokerin polttamiseen, vaan tikkujen kasvuun.

Oireet diabeteksen tuberkuloosin myöhemmissä vaiheissa:

Keuhkojen tappio alemmissa lohkoissa.
Kuuma vilkkuu pysyvästi. Voi esiintyä aamulla ja illalla. Iltapäivällä potilas käytännössä ei yskä.
Kun yskää, limaa ja rutmaa erittyy aktiivisesti, joskus veren epäpuhtauksilla.
Lisääntynyt ruumiinlämpötila, joka ei ole mitään keinoa.
Nopea painonpudotus, joka ei ole tyypillistä diabeetikoille.
Stooped shuffling-kävely. Tämä johtuu siitä, että diabeteksessa rinta muuttuu ontoksi ja tuberkuloosi pahentaa tilannetta entisestään.
Usein muuttunut mieliala, jopa aggressiivisuus ja epätasapaino.

Jos et kiinnitä huomiota näihin merkkeihin ajoissa ja älä käydä hoitavassa lääkärissä, kahden tällaisen vaarallisen sairauden yhdistelmä voi olla kohtalokas!

diagnostiikka

Kun tuberkuloosin aiheuttama diabetes mellitus ei ole ilmentänyt kliinistä kuvaa, potilas sairaalahoidossa ja tulehdusprosessin pahenemisessa on usein sairaalassa vakavassa muodossa. Tämä johtaa vaikeuksiin hoitomenetelmän valinnassa ja on täynnä kuolemaa. Varhaisella taudin diagnosoinnilla on paljon helpompaa hoitaa.

Diabeteksen diagnosoimiseksi tuberkuloosin läsnä ollessa potilaan on läpäistävä asianmukaiset laboratoriokokeet (veri, virtsa).

Jos diabeteksen epäillään tuberkuloosista, on toteutettava seuraavat diagnostiset toimenpiteet:

lääkäri kerää kaikki tiedot oireista, tartunnan mahdollisuudesta ja tuberkuloosin ensisijaisen muodon esiintymisestä (on mahdollista, että potilas oli aiemmin sairastunut)
lääkäri suorittaa kliinisen tutkimuksen, eli määrittää potilaan yleisen tilan, tutkii imusolmukkeet ja niin edelleen;
sitten endokrinologi vie potilaan ftisiologiin (hän osallistuu TB: n diagnosointiin ja hoitoon);
TB-asiantuntija suorittaa palpointitutkimusta, lyömäsoittimia ja auskulttiota, määrittelee tutkinnan;
tuberkuliinitesti, eli Mantoux-testi, jonka reaktio on mahdollista arvioida infektio;
rintakehän fluorografia (radiografia) kahdessa projektiossa - puolella ja anteroposteriorilla;
tietokonetomografia paljastaa komplikaatioiden kehittymisen;
potilaan on läpäistävä veren, virtsan yleinen ja biokemiallinen analyysi, joka määräytyy leukosyyttien lisääntymisen, myrkytyksen asteen, entsyymien synteesimenettelyn rikkomisen jne. mukaan;
kouran laboratoriotutkimus (mikroskooppinen ja bakteriologinen tutkimus);
tarvittaessa tracheobronkoskooppia.

Hoito - tärkeimmät menetelmät

Diabeteksen hoito yhdessä TB: n kanssa olisi perustuttava molempien sairauksien menetelmien tasapainoon. Jos tuberkuloosi on avoin tai vakava, potilas on välttämättä sairaalassa.

Kaikki tietävät, että perinteinen lääketiede on suositellut punaista rasvaa keuhkotuberkuloosille vuosikymmeniä. Monet pitävät häntä tuskinaa taudille. Ja onko mahdollista ottaa sokeritaudin kanssa mäyrärasvaa, opit videosta:

Diabeteksen lääkehoidon piirteet

Ensinnäkin diabeetikoille, erityisesti ensimmäisessä patologian tyypissä, on tarpeen lisätä injektoidun insuliinin annosta, koska suurin osa siitä on hukkaan tuberkuloosiin. Annosta lisätään noin kymmenellä yksiköllä. Ne jakautuvat tasaisesti koko päivän ajan, minkä vuoksi päivittäinen injektioiden määrä on 5 kertaa. Tässä tapauksessa pitkävaikutteinen insuliini tulisi korvata lyhytvaikutteisella valmisteella. Tyypin 2 diabeteksen aikana sokeripitoisuutta alentavien tablettien annostus ja annostustiheys lisääntyy. Joissakin tapauksissa insuliinihoito on määrätty.

Hoidon ominaisuudet ja periaatteet:

Ruokavalion numero 9. Sen noudattamisen on oltava tiukka. Se perustuu vitamiinien ja proteiinien annoksen nostamiseen. On ehdottomasti kiellettyä syödä jauhoja ja makeita, liian suolaisia ja rasvaisia, paistettuja ja savustettuja. Pitäisi hylätä jäätelöä ja hilloa, et voi syödä banaaneja.
Hoito antibakteerisilla aineilla suoritetaan yksilöllisesti. Erilaisia lääkkeiden yhdistelmiä määrätään.
On tärkeää tehdä tuberkulostaattista kemoterapiaa erityisillä valmisteilla. Diabeteshoidon kesto on 2 kertaa pidempi. Esitetyt lääkkeet on tarkoitettu vähentämään endogeenisen insuliinin tuotantoa. Sokerin pelkistävien aineiden annosta on tarpeen säätää.
Pakollinen vitamiinihoito, jonka kautta elin palauttaa puolustuksen.
Ehkä nimitystä hepatoprotectors yhdessä huumeiden "Timalin". Se vahvistaa immuunijärjestelmää.
Voidakseen nopeuttaa verenkiertoa ja kemoterapeuttisten solujen sulavuutta, lääkäri voi määrätä tällaisia lääkkeitä kuten Sermion, Parmidin, Andekalin, Nikotiinihappo ja Actovegin.
Vakavimmissa tapauksissa kirurginen toimenpide on määrätty (taloudellinen keuhkojen resektio).
On suositeltavaa ottaa lääkkeitä, jotka nopeuttavat aineenvaihduntaa ja parantavat kehon reaktiivisuutta.

Lääketieteelliset valmisteet tuberkuloosin hoitoon

Useimmiten määrättiin tällaisia lääkkeitä:

"Isoniatsidi" ja "paraminosalisyylihappo"
"Rifampicin" ja "Pyrazinamide"
"Streptomysiini" ja "Kanamysiini"
"Sykloseriini" ja "Tubazid"
Amikatsiini ja Ftivazid
Protionamidi ja etambutoli
"Capreomycin" ja "Rifabutin"
Vitamiinista on tärkeää ottaa B1-vitamiini, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Phthisiatrician ottaa lääkkeen määräämisen yhteydessä välttämättä huomioon diabeteksen muodon, koska on olemassa tiettyjä vasta-aiheita. Esimerkiksi, jos sinulla on monimutkainen diabetes, et voi ottaa Isoniazidia ja Ethambutolia sekä Rifampisiinia.

Tuberkuloosi voi esiintyä vähintään 4 vuotta diabeteksen alkamisen jälkeen, ja diabetes voi ilmetä noin 9-10 vuotta tuberkuloosin tartunnan jälkeen. Siksi on tänä aikana tärkeää kiinnittää erityistä huomiota oireisiin ja ottaa heti yhteyttä lääkäriisi. Varhainen diagnoosi mahdollistaa helpommin ja nopeammin eroon patologiasta!

Tuberkuloosi ja diabetes

Tuberkuloosin ja diabeteksen yhdistelmällä kummankin sairauden kulku yleisesti pahenee. Useimmiten tuberkuloosia havaitaan diabetesta sairastavilla potilailla, harvemmin - päinvastoin, joskus molemmat sairaudet havaitaan samanaikaisesti. Tuberkuloosiriski on korkeampi potilailla, joilla on vakava korvaamaton diabeteksen muoto, mutta yleensä tuberkuloosin esiintyvyys diabetes mellituksessa on keskimäärin 3-5 kertaa suurempi. Tuberkuloosi diabetesta sairastavilla potilailla on suurelta osin seurausta epäspesifisen resistenssin ja immuniteetin rikkomisesta, erityisesti makrofagien fagosyyttisen aktiivisuuden vähenemisestä ja useiden T-lymfosyyttien subpopulaatioiden tason vähenemisestä sekä diabeteksen aiheuttamista monista metabolisista häiriöistä. Morfologisesti tunnuspiirteisempi on tuberkuloosin etenevä kurssi, jossa prosessi on pääosin bronkogeeninen leviäminen, puolustusmekanismien aliarvoisuus alveolaaristen makrofagien, alveolosyyttien, rappeutumisen muodossa. Tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla (insuliinista riippuvainen), erityisesti vakavassa kurssissaan, infiltratiivinen tuberkuloosi muodostuu useammin, ja sillä on selkeä taipumus hajota ja suurten onteloiden muodostuminen.

Tuberkuloosin kliiniset ilmenemismuodot riippuvat suurelta osin diabeteksen muodosta ja vakavuudesta. Ne ovat vähemmän ilmeisiä potilailla, joilla on tyypin II diabetes (ei-insuliiniriippuvainen). Lievän ja jopa kohtalaisen kurssillaan tavallisemmat tuberkuloosimuodot ovat yleisiä: polttovälineet, pienet tunkeutumiset, tuberkuloomat. Oireet ovat usein lieviä, peittävät diabetekselle ja sen komplikaatioille tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, mutta myös akuutti kurssi on mahdollista. Erityisen tärkeää on röntgensäteilyn diagnosointi ja viraston havaitseminen. On syytä huomata sydän- ja verisuonisairauksien korkea esiintymistiheys potilailla, joilla on diabetes ja tuberkuloosi (65–80%). Kaikki diabetesta sairastavat potilaat on tutkittava vuosittain tuberkuloosin varalta. Hoidon tulee olla kattava, ja se on tehtävä yhdessä endokrinologin kanssa. On tarpeen toteuttaa kaikki toimenpiteet diabeteksen kompensoimiseksi, lisätä kehon vastustuskykyä, korjata aineenvaihduntahäiriöitä, koska tuberkuloosin kehittyessä diabeteksen dekompensointi tapahtuu usein. Käytetään immunomodulaattoreita, antioksidantteja (vitamiineja E, A, C, natriumtiosulfaattia). Antibakteerinen hoito suoritetaan luokan mukaisesti. Joskus on välttämätöntä turvautua kirurgiseen hoitoon, jonka tulokset ovat hyvissä ajoin melko korkeat. Kuntoutuksen tärkeä vaihe on kylpylähoito. Pitkän aikavälin tulosten mukaan kokonaistehokkuus on 70–75% eli alhaisempi kuin riskitekijöiden puuttuessa.

Lisäyspäivä: 2016-02-02; Katsottu: 482; TILAUSKIRJA

Tuberkuloosi ja diabetes

Diabeteksen ongelma on erityisen tärkeä ftisiologian kannalta. Tämä johtuu siitä, että diabetesta sairastavat potilaat saavat keuhkotuberkuloosin 5-10 kertaa useammin kuin sairastamatta. 20 - 40-vuotiaat miehet ovat sairastuneita pääasiassa.

muutokset keuhkoissa ja ihon sisäisissä imusolmukkeissa. Keuhkotuberkuloosin syntymistä ja vakavaa kulkua edistävät diabeteksen aiheuttamat muutokset: leukosyyttien fagosyyttisen aktiivisuuden väheneminen ja muut häiriöt potilaan immunologisessa tilassa, kudoshidoosi, hiilihydraatti, rasva, proteiini ja kivennäisaineenvaihdunta sekä kehon reaktiivisuuden muutokset.

Kun tuberkuloosi kehittyy näille potilaille, eksudatiivisten nekroottisten reaktioiden todennäköisyys keuhkoissa, varhainen hajoaminen ja keuhkoputkien aiheuttama saastuminen on suurempi. Diabeteksen epävakauden, häiriintyneiden aineenvaihduntaprosessien riittämättömän kompensoinnin, jopa tuberkuloosin tehokkaan hoidon vuoksi on edelleen taipumusta pahenee ja pahenee. Kuvatessaan tuberkuloosin yleistä erityispiirrettä diabeteksessa on korostettava, että taudin oireiden kliiniset ilmenemismuodot ja vakavuus eivät useinkaan ole riippuvaisia niin paljon diabeteksen vakavuudesta kuin itseään, vaan hormonitoimintaa häiritsevän korvauksen tasosta. Hyvällä korvauksella prosessin rajoitetut muodot ovat yleisempiä, ja päinvastoin, tuberkuloosi, joka on kehittynyt dekompensoidun diabeteksen taustalla, etenee yleensä selvästi eksudatiivisella ja nekroottisella reaktiolla.

Taudin kliinistä kuvaa diabetesta sairastavilla potilailla on ominaista alkuvaiheen ilmentymien oireiden puute, vaikka merkittäviä muutoksia havaitaan radiografisesti. Yksi keuhkotuberkuloosin piirteistä diabetes mellituksessa on lokalisointi keuhkojen alemmissa lohkoissa. Tuberkuloosimuutosten ja hajoamisen useiden onteloiden alemman säätämisen tulisi aiheuttaa epäilyksiä diabetes mellituksen esiintymisestä. Keuhkotuberkuloosin kliininen kuva riippuu myös diabetes mellituksen ja tuberkuloosin kehittymisjärjestyksestä. Diabetes mellitukseen liittyvää tuberkuloosia luonnehtivat taudin vakavuus, keuhkojen vaikutusalueiden pituus, taipumus pahenee ja progressiivinen kurssi. Kovettumisen aikana muodostuu suuria muutoksia tuberkuloosin jälkeen.

Diabetes mellitus, joka alkoi ennen tuberkuloosia, on ominaista tavallisemmille koirille, suurempi taipumus kehittää diabeettisia angiopatioita. Veren, eosinopenian, lymfopenian ja lymfosytoosin, monosytoosin ja veren formulaation kohtalaisen neutrofiilisen muutoksen analysoinnissa on huomioitu. Siten hemogrammi vastaa useimmiten keuhkojen tulehdusprosessia, mutta vakavassa diabeteksessa se voi johtua diabeettisesta prosessista ja sen komplikaatioista.

Tuberkuliiniherkkyys potilailla, joilla on keuhkotuberkuloosi ja diabetes, pienenee, erityisesti vakavissa viimeksi mainituissa tapauksissa, ja usein hypererginen tapauksissa, joissa tuberkuloosi on kehittynyt aikaisemmin kuin diabetes. Siten diabetesta sairastavien potilaiden keuhkotuberkuloosille on ominaista taipumus etenemiseen, joka voidaan pysäyttää vain ajoissa pitkällä aikavälillä monimutkaisen hoidon avulla erikoistuneissa tuberkuloositiloissa.

Verisuonten endoteelin vaurioitumisen mekanismi diabetes mellituspotilailla on hyvin monimutkainen ja monikomponenttinen. Merkittävä rooli sen kehityksessä on autoaggressin immuunimekanismeilla, neutrofiilien fagosyyttisen toiminnan vähenemisellä. Tässä suhteessa kaikki diabeteksen taustalla oleva tulehdusprosessi on epätyypillinen, ja sillä on taipumus krooniseen prosessiin, tavanomaiselle hoidolle. Diabeettisen mikroangiopatian (retinopatia, neuro-nefropatia, aortan ateroskleroosin hävittäminen, sepelvaltimot, perifeeriset valtimot ja aivojen alukset, epänormaali maksan toiminta jne.) Vakavuus aiheuttaa huonosti tuberkuloosin vastaisia lääkkeitä.

Tyypin II diabeteksessa (insuliinista riippumaton) diabeettinen retinopatia on yleisempää (näköhäiriöiden riski kasvaa, kun käytetään etambutolia) ja polyneuropatia pahentavat isoniatsidin siedettävyyttä ja johtavat tarpeeseen käyttää muita HI H K -ryhmän valmisteita, kuten ftivatsidia, metatsidia ja fenatsidia. Valittavana oleva lääke on fenatsidi. Asetonin esiintyminen virtsassa voi olla ensimmäinen merkki myrkyllisestä hepatiitista potilailla, joilla on diabetes ja tuberkuloosi, erityisesti nuorilla. Tuberkuloosinen tulehdus ja tuberkuloosin vastaiset lääkkeet vaikuttavat kielteisesti haiman endokriiniseen toimintaan ja kehon kudosten insuliinisensitiivisyyteen. Tässä suhteessa tuberkuloosin vastaisen hoidon prosessissa insuliinin tarve kasvaa väistämättä: tyypin I diabeteksessa jopa 60 U / vrk. I-tyypin diabetespotilailla, joilla on edennyt tuberkuloosi, määrätään monimutkainen verensokeria alentava hoito suun kautta annettavilla aineilla ja insuliinilla.

Hoito suoritetaan sopivien kemoterapiaohjelmien mukaisesti, mutta isoniatsidi ja aminoglykosidit määrätään varoen. Optimaalinen yhdistelmä äskettäin diagnosoiduille potilaille, joilla on keuhkotuberkuloosi ja diabetes mellitus, koostuvat fenatsidista, rifabutiinista, pyratsinamidista ja etambutolista. Koska komponentti on myöhäisten diabeettisten komplikaatioiden kehittymisessä ja etenemisessä, immunostimuloiva hoito on erittäin vaarallista ja arvaamaton diabeteksen hoidossa. Immunokorrektorina on mahdollista käyttää polyoksidoniumia - kotimainen immunomodulaattori, joka palauttaa neutrofiilien fagosyyttisen toiminnon ja jolla on voimakas detoksifiointi, antioksidantti ja kalvonsuojausominaisuudet.

6 LUKU TUBERKULOOSI JA LIITTYVÄT TAPAHTUMAT

Tärkein tuberkuloosihoito kotisairaanhoidossa ovat tuberkuloosin yksiköitä.

Yleisen verkoston poliklinikoissa lääketieteellistä hoitoa tarjotaan kuitenkin kaikille potilaille, joilla on tuberkuloosi, joka ei liity taustalla olevaan sairauteen.

Jotkut krooniset sairaudet, joilla on itsenäinen etiologia, liittyvät tuberkuloosiin ja vaikeuttavat sen kulkua.

Seuraavat sairaudet liittyvät yleisimmin tuberkuloosiin:

1. HIV-infektio ja AIDS (hankittu immuunipuutosoireyhtymä).

2. Diabetes.

3. Krooniset, ei-spesifiset keuhkosairaudet.

5. Sydän- ja verisuonitaudit.

7. Maksa tauti.

8. Peptinen haavauma ja pohjukaissuolihaava.

10. Neuropsykiatriset häiriöt.

6.1. Tuberkuloosi, HIV ja AIDS

HIV: n levinneisyyden nopea kasvu monissa maissa ympäri maailmaa on tulossa ongelmaksi tuberkuloosin tunnistamisessa ja hoidossa. Tämä prosessi vaikeuttaa myös tuberkuloosin hallintaa.

HIV (ihmisen immuunikatovirus)

HIV voi levitä eri tavoin:

3. Veren kautta:

3.1. HIV: tä sisältävät verensiirrot (maissa, joissa monet ihmiset ovat saaneet HIV-tartunnan, jopa HIV: n testattu veri voivat olla vaarallisia, koska on mahdollista, että veri voi sisältää HIV: ää ennen vasta-aineiden havaitsemista);

3.2. Käytä neuloja, joita ei ole steriloitu kunnolla. Tämä on yleensä yleistä huumeriippuvaisille.

Käytännössä terveiden lääkärien, mutta HIV-tartunnan saaneiden ei pitäisi palvella tuberkuloosia sairastavia potilaita, koska niillä on paljon suurempi riski tuberkuloosin kehittymiseen, kun toimisto on tartunnan saaneella tuberkuloosilla.

HIV-infektion ja aidsin kehittymisen välillä on suhteellisen pitkä aika - usein useita vuosia. Tämä aika on lyhyempi alle 5-vuotiailla lapsilla ja yli 40-vuotiailla. Tämän inkubointijakson aikana potilas voi tuntea käytännöllisesti katsoen terveenä (vaikka hän pysyy tartunnan saaneena). Tuberkuloosin kehittyminen on usein ensimmäinen merkki HIV-tartunnasta.

Noin 50%: lla tuberkuloosia sairastavista, joilla on samanaikaisesti HIV-infektio, ei ole ilmeisiä merkkejä HIV-infektiosta. Ainoa tapa saada diagnoosi on testata HIV.

Diagnostiikka ja testaus. HIV: n testaaminen on ainoa luotettava tapa diagnosoida.

HIV: n vaikutus tuberkuloosin torjuntaan

Tuberkuloosin esiintyvyys. TBT- ja HIV-tartunnan saaneista ihmisistä tuberkuloosin kliinisten ilmenemismuotojen riski elinaikana on noin 50%, kun HIV-negatiivisella tuberkuloosilla on 5–10% riski. Tämän seurauksena tuberkuloosin esiintyvyys lisääntyy merkittävästi populaatioissa, joissa HIV on yleistynyt.

Reaktiot huumeisiin. Tuberkuloosipotilailla ja HIV-tartunnan saaneilla potilailla tuberkuloosin vastaiset lääkkeet ovat yleisempiä. Tämä voi lisätä hoidon epäonnistumisen esiintyvyyttä.

Neuloja. Erityistä varovaisuutta on noudatettava, kun käytät injektioneuloja uudelleen HIV-infektion vaaran vuoksi.

infektio. Tästä syystä streptomysiiniä ei enää käytetä tuberkuloosin hoitoon monissa maissa, joissa HIV: n esiintyvyys on suuri.

Tuberkuloosin kliiniset ilmentymät yhdessä HIV-infektion kanssa

HIV-infektoituneiden tuberkuloosin kliinisissä ilmenemismuodoissa on seuraavat erot HIV-infektoitumattomilla potilailla.

1. Tuberkuloosin ekstrapulmonaalisten muotojen läsnäolo, erityisesti usein laajentuneiden imusolmukkeiden muodossa, jota harvoin esiintyy muissa tuberkuloosin muodoissa.

2. Miliary tuberkuloosin lisääntynyt esiintyvyys. Virasto voidaan eristää verestä, joka ei tapahdu tavallisen tuberkuloosin kanssa.

3. Röntgentutkimuksen tiedot. HIV-infektion alkuvaiheessa keuhkotuberkuloosiklinikka ei ole kovin erilainen kuin normaali. HIV-infektion myöhemmissä vaiheissa laajemmat mediastiinan imusolmukkeet ovat yleisempiä. Vähentyminen on harvinaisempaa. Tavallista useammin havaitaan keuhkopussin ja perikardiaalihuuhteluita. Keuhkojen varjot voivat muuttua nopeasti.

4. Tuberkuloosivauriot voivat muodostaa epätavallisia kehon alueita, esimerkiksi aivoissa tuberkuloosin muodossa, paiseita rintakehässä tai muualla.

5. Sputumissa MBT: tä ei usein havaita, vaikka keuhkoissa on tapahtunut merkittäviä radiografisia muutoksia.

6. Tuberkuliinitesti on yleensä negatiivinen (anergia).

7. Kuume ja painon lasku ovat yleisempiä HIV-tartunnan saaneilla tuberkuloosipotilailla kuin HIV-negatiivisilla.

Potilaan, jolla on tuberkuloosi, tulisi epäillä HIV-infektiota seuraavissa tapauksissa:

1. Yleistyneet turvonneet imusolmukkeet. HIV-infektion myöhemmissä vaiheissa imusolmukkeet voivat olla tiukkoja ja tuskallisia, kuten akuutissa infektiossa.

2. Kandiaasi: sieni-kipuisten valkoisten kohtien esiintyminen suussa.

3. Krooninen ripuli yli 1 kuukauden ajan.

4. vyöruusu.

5. Kaposin sarkooma: pienet punaiset verisuonipisteet iholla ja erityisesti taivaalla.

6. Yleistynyt ihottuma ja kutina.

7. Tunne polttamisesta jaloissa (neuropatian ilmenemismuodot).

8. Jatkuva tuskallinen haavauma sukupuolielimissä.

Tuberkuloosin hoito HIV-tartunnan saaneilla

Standardoitu kemoterapia tuberkuloosille. Nykyiset standardoidut kemoterapiaohjelmat HIV-tartunnan saaneille tuberkuloosipotilaille ovat yhtä tehokkaita kuin HIV-tartunnan saaneet potilaat. MBT sputumissa häviää yhtä nopeasti. Relapseja ei tapahdu useammin. Painonnousu on hitaampaa kuin ei-infektoituneilla HIV-potilailla. Standardoidussa hoidossa ilman rifampisiinia vaikutus on pienempi, ja relapsit ovat yleisempiä. Osa relapseista voi johtua superinfektiosta, joka johtuu HIV-tartunnan saaneiden yksilöiden alhaisesta immuniteetista.

Tuberkuloosista johtuva kuolleisuus on suurempi HIV-tartunnan saaneilla potilailla. Tämä liittyy useimmiten muihin HIV-infektion aiheuttamiin komplikaatioihin. Mutta jotkut kuolemantapaukset liittyvät suoraan tuberkuloosiin.

Pitkäaikainen ennuste on huono, kuten kaikki HIV-tartunnan saaneet. Tuberkuloosin hoito tällaisilla potilailla lisää kuitenkin yleensä käytännön terveyttä. Lisäksi se estää tuberkuloosin leviämisen.

Huumeiden sivuvaikutukset ovat yleisempiä HIV-tartunnan saaneiden ihmisten keskuudessa. Tioasetatsoni voi aiheuttaa vakavia ihoreaktioita, jotka ovat kuolemaan 25%: ssa tapauksista. Jos potilaan reaktio tioasetaasille kehittyy edelleen, sitä ei voi enää määrätä. Joissakin maissa, joissa HIV: n esiintyvyys on suuri, tioasetonia ei käytetä.

Isoniatsidihoito voidaan antaa HIV-potilaille ilman tuberkuloosin kliinisiä ilmenemismuotoja.

Tuberkuloosi nopeuttaa HIV-infektion etenemistä. Siksi HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla on tuberkuloosi, voi kehittyä muita HIV-infektioon liittyviä komplikaatioita.

Terveydenhuollon henkilöstön suojaaminen HIV-infektiolta.

1. Verikokoelma on tehtävä käsineillä. Käytetty kertakäyttöinen neula ja ruisku on sijoitettava erityiseen astiaan. Käsineet ja tamponit tulee taittaa ilmatiiviiseen muovipussiin.

2. Suorita manipulointi, jossa voi olla kosketusta veren kanssa (esim. Leikkaus tai toimitus) käsineineen ja esiliinaan. Silmät on suojattava laseilla.

3. Jos veri tai muu biologinen neste valuu ulos, ne on poistettava välittömästi ja paikka, jossa oli verta, on käsiteltävä fenolilla ja / tai klooramiinilla.

4. Kun elvytystoimenpiteet eivät voi tehdä keinotekoista hengitystä suuhun suuhun, sinun on käytettävä tätä pussia ja maskia.

6.2. Keuhkotuberkuloosi ja diabetes mellitus

Diabetes mellituksen ja keuhkotuberkuloosin yhdistelmällä useimmissa tapauksissa (jopa 90%) diabetes on aikaisempi sairaus, jonka taustalla tuberkuloosi kehittyy eri aikoina. Jos molemmat sairaudet havaitaan samanaikaisesti, niin tietysti piilotettu piilevä diabetes on pahentunut liittyneen tuberkuloosin vaikutuksesta.

Ei ole yksimielisyyttä syy siihen, että tuberkuloosia esiintyy usein diabetes mellituksessa. On varmaa, että tuberkuloosi kehittyy elimistön vastustuskyvyn heikkenemisen olosuhteissa, mikä määräytyy potilailla, joilla on jonkin verran diabeteksen muotoja, immunobiologisten ominaisuuksien muutokset, erityisesti diabetesta sairastavan potilaan kyvyn väheneminen vasta-aineiden ja antitoksiinien tuottamisessa. Tuberkuloosin kehittyminen tällaisissa tapauksissa vaikuttaa korvaamattomaan tai hoitamattomaan diabetekseen.

Tuberkuloosiklinikka diabetes mellituspotilailla. Jos tuberkuloosi havaitaan alkuvaiheessa, on mahdollista saavuttaa suotuisampi sairauden kehittyminen jopa yhdessä diabeteksen kanssa. Pahanlaatuinen, vakava tuberkuloosi, jolla on taipumus nopeaan etenemiseen ja hajoamiseen, johtuu pääasiassa diabeteksen väärästä hoidosta tai tuberkuloosin myöhäisestä havaitsemisesta.

Diabeteksen tuberkuloosin ensimmäiset kliiniset oireet

ovat: kasvava heikkous, ruokahaluttomuus, laihtuminen, diabeteksen oireiden lisääntyminen. Sairaus voi aluksi esiintyä piilossa, joten keuhkotuberkuloosissa diagnosoidaan usein ennaltaehkäiseviä fluorografisia tutkimuksia väestöstä tai röntgen-kontrollitutkimusta.

Tuberkuliinitestit ovat yleensä jyrkästi positiivisia. Kuitenkin tuberkuloosin kroonisten muotojen kehittyessä - fibro-cavernous, hematogenous-levitetään - elimistön puolustuskyvyn heikkeneminen ja tuberkuliinin herkkyys vähenevät.

Tuberkuloosin kulkua diabeteksessa on ominaista heikentyneen aineenvaihdunnan hitaampi normalisoituminen, tuberkuloosimyrkytyksen pidempi vaikutusaika ja hidastumissyvennysten hidas paraneminen.

Syyt jopa suhteellisen pienten tuberkuloosimuotojen (polttoväline ja pieni tuberkuloosi) etenemiseen ovat aliarvioineet äskettäin diagnosoidun tuberkuloosin aktiivisuutta, joten ennenaikaisesti aloitettu tuberkuloosihoito, ruokavalion häiriöt ja diabeteksen hoito, mikä johtaa diabeteksen korvaamiseen.

Diabeteksen kulkua tuberkuloosin tarttumisen taustalla on se, että tuberkuloosi pahentaa taustalla olevan sairauden kulkua. Potilailla, joilla on kohonnut verensokeritaso, lisääntynyt diureesi ja glykosuria, voi esiintyä asidoosia. Aineenvaihdunnan heikkeneminen ilmenee veren sokeripitoisuuden suurina vaihteluina päivän aikana, on kuivuus-, jano- ja usein virtsaamistuntuma. Kehittyvä laihtuminen. Näillä tiedoilla on suuri käytännön merkitys: äkillisen diabeteksen aikana tapahtuvan huononemisen pitäisi herättää lääkärin epäilys tuberkuloosista.

Tuberkuloosikurssin erityispiirteet diabetesta sairastavilla potilailla ja tuberkuloosin haitallinen vaikutus diabeteksen hoitoon edellyttävät, että lääkäri yhdistää kaikki hoitotoimenpiteet taitavasti. Aiemmin puolet potilaista kuoli diabeteksesta johtuvasta tuberkuloosista. Fysiologista ruokavaliota, insuliinia ja antibakteerisia lääkkeitä sisältävän hoidon käytännön avulla voitiin parantaa tuberkuloosin ja diabeteksen potilaita.

Tuberkuloosin lisääntynyt esiintyminen diabetespotilailla vaatii erityistä huomiota tuberkuloosin ehkäisemiseen. Nuoret, joilla diabetes on yleensä vakava ja usein monimutkainen tuberkuloosin lisäämisen vuoksi, tarvitsevat huolellista seurantaa ja järjestelmällisiä tuberkuloositestejä.

Potilaiden diabeteslääkityksen tulisi olla kattava ja yksilöllinen kehon tilan, tuberkuloosiprosessin muodon ja vaiheen, diabeteksen vakavuuden mukaan.

Antibakteerinen hoito tuberkuloosille diabetes mellituspotilailla on suoritettava pitkään, jatkuvasti yhdessä eri lääkkeiden kanssa, jotka potilas on yksilöllisesti valinnut.

Jokaisen diabeetikon, joka on ensin diagnosoinut tuberkuloosin, on oltava sairaalahoidossa.

6.3. TUBERKULOOS JA Krooniset epäspesifiset häiriöt

Kroonisista ei-spesifisistä keuhkosairauksista (COPD) tuberkuloosille, krooniselle keuhkoputkentulehdukselle, krooniselle keuhkokuumeelle, keuhkoputkia astmalle, keuhkoputkentulehdukselle, keuhkojen paiseelle, keuhkojen keuhkolaajentumiselle.

Keuhkoahtaumataudin ja keuhkotuberkuloosin välisen suhteen osalta on erotettu kaksi tilannetta:

1) potilaat, joilla on ollut krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus ennen tuberkuloosin alkamista, ja näin kehittyy tuberkuloosi keuhkojen ei-spesifisten muutosten taustalla;

2) keuhkoahtaumatautia sairastavat potilaat ovat toissijaisia ja ovat kehittyneet tuberkuloosiprosessin taustalla.

Potilaat, joilla on keuhkoahtaumatauti, kehittyivät tarttumaan tuberkuloosiin

COPD: n toistuvat pahenemisvaiheet voivat olla merkkejä tuberkuloosin uudelleenaktivoitumisesta tai superinfektiosta.

Niistä potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu sekundäärinen tuberkuloosi ja COPD: n kanssa, krooninen keuhkoputkentulehdus ja krooninen keuhkokuume esiintyvät useimmiten taustatauteina.

Krooninen ei-spesifinen prosessi keuhkoissa yhdistettynä muihin tuberkuloositauteihin vaikeuttaa pääasiallisen tuberkuloosiprosessin kulkua ja pahentaa sen ennustetta.

Tällaisissa tuberkuloosipotilailla COPD: n paheneminen tapahtuu yleensä useita kertoja vuodessa, mikä aiheuttaa ja pahentaa tuberkuloosiprosessia.

Potilaat, joilla on keuhkoahtaumatauti, ovat toissijaisia ja ovat kehittyneet tuberkuloosiprosessin taustalla

Keuhkotuberkuloosi luo edellytykset keuhkoahtaumataudin esiintymiselle, joka voi liittyä aktiiviseen prosessiin tai kehittyä tuberkuloosimuutosten taustalla.

COPD: n kehittymistä tuberkuloosin taustalla edistävät keuhkojen keuhkot ja laajalle levinnyt tuberkuloosiprosessi keuhkoissa, kun taas keuhkojen ja keuhkoputkien akuutit tulehdussairaudet muuttuvat kroonisiksi ei-spesifisiksi hengityselinten sairauksiksi. Tuberkuloosiprosessin aiheuttamat keuhkoputkien muutokset keuhkopuussa, keuhkoputken limakalvon muutos, sidekudoksen muodostuminen keuhkoissa, keuhkopussissa, edistävät kroonisten tulehdussairauksien esiintymistä.

Jossakin määrin fibroplastiset prosessit voivat pahentua antibakteeristen lääkkeiden vaikutuksesta. Siksi keuhkotuberkuloosin hoidossa tuberkuloosin jälkeinen oireyhtymä kehittyy paikallisella tai hajallaan keuhkofibroosilla, keuhkopuiden epämuodostumalla, keuhkoputkentulehduksilla, keuhkopussin adheesioilla, suljetuilla polttimilla ja polttimilla. Tuberkuloosin oireyhtymän morfologiset ilmentymät keuhkoissa liittyvät läheisesti tuberkuloosin kliiniseen muotoon.

Kliinisesti parantuneesta tuberkuloosista kärsivien potilaiden krooninen keuhkoputkentulehdus on yleisimpiä. Tärkein rooli sen esiintymisessä on tekijöillä, jotka ärsyttävät keuhkoputkien limakalvoja, jotka yhdistetään ei-spesifiseen, banaaliseen tai allergiseen tulehdukseen, joka johtuu lääkkeiden yleisestä allergiasta tai sivuvaikutuksista.

Epäspesifinen endobronkiitti jatkuu joissakin tuberkuloosipotilailla pitkään, suurin osa voidaan parantaa, mutta jopa jälkimmäisessä keuhkoputkien suojaava toiminto vähenee, mikä tekee niistä erittäin herkkiä sekundaaristen haitallisten tekijöiden vaikutuksille: savulle, tupakalle, teolliselle pölylle, banaalille infektiolle.

Tuberkuloosikeskukset ja tuberkuloomit päällystetään pääasiassa ja niihin liittyy rajoitetun keuhkofibroosin kehittyminen.

Levitettyä tuberkuloosia luonnehtii kehittyneen keuhkofibroosin, diffuusisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkolaajentumisen kehittyminen.

Fibro-cavernous tuberkuloosin paranemiseen liittyy maksakirroosi, jossa on vakava epämuodostuma kaikilla keuhkoputkien rakenteilla ja keuhkoputken keuhkojen kehittyminen.

Kroonista keuhkokuumeita havaitaan joka 10. potilaalla, jolla on parantunut tuberkuloosi.

Keuhkojen emfyseema itsenäisenä sairautena on suhteellisen harvinaista. Useimmiten se yhdistetään hengityselinten ammattitauteihin potilailla, joilla on vanhusten ja vanhusten tuberkuloosi.

Bronkian astma on suhteellisen harvinaista tuberkuloosipotilailla.

Tuberkuloosilla ja kovettuneella potilaalla on jatkuva seuranta ja profylaktinen hoito.

Henkilöt, joilla on post-tuberkuloosi-muutokset ja hengityselinten krooniset sairaudet, joilla on aiemmin ollut aktiivista hengitysteiden tuberkuloosia, ovat potilaiden raskas kontingentti.

Tämä seikka johtuu:

1) monenlaisia keuhkojen oireita, jotka haittaavat tuberkuloosin pahenemisen ja epäspesifisen pahenemisen differentiaalidiagnoosia;

2) keuhkojen tuberkuloosiprosessin luonne, yleisten tuberkuloosimuotojen kehittyminen, hajoaminen ja bakteerien erittyminen.

Potilailla, joilla on krooniset hengityselinsairaudet ja joilla on tuberkuloosin uusiutumisia, on usein muita sairauksia. Niistä useimmin havaitaan krooninen alkoholismi, hermoston sairaudet, sydän- ja verisuonitaudit, ruoansulatuskanavan sairaudet, diabetes jne..

Kroonisen keuhkoahtaumataudin kliininen kulku on tunnusomaista potilailla, joilla on post-tuberkuloosimuutos, näiden sairauksien aallonmukaista kulkua kevään-syksyn aikana. Usein nämä pahenemisvaiheet peitetään akuuteina hengitystieinfektioina tai tuberkuloosin relapseina.

Tuberkuloosin ja keuhkoahtaumataudin ehkäisy potilailla, joilla on post-tuberkuloosimuutoksia keuhkoissa:

1. On tarpeen kiinnittää huomiota keuhkoahtaumatautia sairastaviin potilaisiin sekä erilaisten diagnoosien että tiettyjen näiden sairauksien hoidon kannalta.

Erityisen varovainen tulee aiheuttaa potilaan valitus yskästä, joka ei lopu 3 kuukautta ja toistuu

2 vuotta tai enemmän, varsinkin jos siihen liittyy kuiva hengityksen vinkuminen tai kosteat kengät ilman tuberkuloosin uudelleenaktivoitumista.

2. On tärkeää määrittää keuhkojen jälkeisten muutosten luonne. Röntgenkuvausta tutkittaessa on kiinnitettävä huomiota tuberkuloosin jälkeisten muutosten paikallistamiseen (keuhkokudos, juuret), koon (suuret, pienet), morfologisen substraatin (kalsinaatit, fokukset, tuberkulooma, kirroosi, fibroosi, pleuraalikerrokset).

3. Monimutkaisempia menetelmiä potilailla, joilla on post-tuberkuloosin muutoksia ja hengityselinten kroonisia sairauksia, tulisi soveltaa erityisten käyttöaiheiden mukaisesti. Näitä ovat bronkoskooppi, joka on määrätty sekä diagnostisiin tarkoituksiin keuhkoputkien patologian selvittämiseksi että hoidon aikana, varsinkin runsaan kurjakuoren purkautumisen yhteydessä.

4. Kroonisen keuhkoahtaumataudin pahenemisen aikana on tarpeen tutkia potilaiden sputumia tietylle kasvistolle.

6.4. Tuberkuloosi ja alkoholismi

Alkoholismi ja siihen liittyvä tuberkuloosi ovat hyvin merkityksellisiä.

Henkilöt, joilla on yhdistetty patologia (tuberkuloosi ja alkoholismi), aiheuttavat suuren epidemiologisen riskin paitsi siksi, että tuberkuloosin esiintyvyys on suuri alkoholismin kärsivien joukossa, myös niiden usein vakavien tuberkuloosimuotojen yhteydessä, joilla on massiivinen bakteerien erittyminen. Tilanne johtuu seuraavista syistä:

1) persoonallisuuden heikkeneminen;

2) alhainen terveydenhuollon taso;

3) hygieniasäännösten noudattamatta jättäminen;

4) myöhäinen lääkärinhoitopyyntö;

5) lääkärien suositusten laiminlyönti;

6) radikaalihoidon hylkääminen.

Näin ollen ne ovat erityisen vaarallisia muille, levittäen Mycobacterium tuberculosis -bakteeria, joka on usein multi-resistentti tuberkuloosin vastaisille lääkkeille.

Tuberkuloosia ja alkoholismia sairastavista potilaista Mycobacterium tuberculosis -valmisteen resistenssi havaitaan 2: ssa ja polyresistenssissä - 6 kertaa useammin kuin potilailla, jotka eivät kärsi alkoholismista. Tämä on epäsuoria todisteita siitä, että tällaisten potilaiden hoito toteutettiin useita kertoja ja niin monta kertaa, että he olivat poistuneet siitä.

Pitkäaikaisella lääkehoitopotilaalla alkoholin väärinkäyttö on 3-5 kertaa enemmän kuin keuhkotuberkuloosi. Syynä tähän on alkoholin väärinkäyttäjien "asettuminen" hoidon alhaisen tehokkuuden vuoksi. Erityisen suuri alkoholismin esiintyvyys kroonista tuhoavaa keuhkotuberkuloosia sairastavilla potilailla.

Keuhkotuberkuloosi suurimmalla osalla potilaista kehittyy alkoholismin taustalla, harvemmin sitä edeltää. Tämä merkitsee suurinta osaa henkilöistä, joilla on yhdistetty patologia potilailla, joilla on samanaikaista tuberkuloosia sairastava alkoholismi.

Alkoholismissa esiintyvät keuhkotuberkuloosin kliiniset oireet ja kulku voivat olla erilaisia. Alkoholististen potilaiden keuhkojen prosessi muuttuu joskus väkivaltaiseksi ja johtaa kuolemaan. Keuhkotuberkuloosin usein esiintyvät komplikaatiot yhdistettynä alkoholismiin ovat keuhkoverenvuotoja ja hemoptyysiä, jotka liittyvät pneumokkleroosiin ja lisääntyneeseen verisuonten läpäisevyyteen alkoholin vaikutuksen alaisena.

Tuberkuloosin paranemisen jälkeen alkoholismia sairastavilla potilailla keuhkoissa esiintyy jyrkkiä jäännösmuutoksia, mikä luo edellytykset taudin toistumisen esiintymiselle. Pääasiallinen uusiutumisen syy on potilaiden riittämätön hoito kemoterapian pääkurssin aikana sairaalassa, mikä johtuu varhaisesta purkautumisesta hoidon rikkomisesta. Potilailla, joilla on alkoholismia, tuberkuloosiprosessi relapseissa on vakavampi kuin alkuperäisessä sairaudessa.

Tuberkuloosin yhteydessä alkoholismin kulku pahenee dramaattisesti, sen vakavat vaiheet, joilla on vakava psykopaattisuus, persoonallisuuden heikkeneminen ja sosiaalinen laiminlyönti nopeasti. Binges kestää pysyvää luonnetta, krapula-oireyhtymä tulee vakavammaksi. Tuberkuloosi-infektio on lisäksi raskauttava tekijä, joka edistää alkoholipsykoosin syntymistä. Tärkein rooli niiden kehityksessä on tuberkuloosin pahenemisessa.

Hoidon periaatteet. Yksi tärkeimmistä syistä keuhkotuberkuloosin epäedulliselle kulkeutumiselle alkoholismissa on riittämättömät hoidot potilaiden kurinalaisuuden vuoksi. Ilman aktiivista alkoholin vastaista hoitoa alkoholismia ja tuberkuloosia sairastavien potilaiden hoito ei voi onnistua.

Erittäin tehokkaiden, riittävän valittujen TB-lääkkeiden yhdistelmien käyttö mahdollistaa samanaikaisesti aktiivisen alkoholin vastaisen hoidon ilman vakavia komplikaatioita. Jälkimmäinen sallii sairaalahoidon pidentämisen alkoholismin anteeksiannon vuoksi ja siten lisää tuberkuloosin kemoterapian tehokkuutta.

Keuhkotuberkuloosin kemoterapiaa potilailla, joilla on alkoholismia, tulisi tehdä sairaaloissa yleisesti hyväksyttyjen periaatteiden mukaisesti. Potilaat ovat usein kaukana huumeiden ottamisesta, joten kemoterapian säännöllisyyttä on valvottava tiukasti: on suositeltavaa antaa lääkkeitä parenteraalisesti ja suun kautta, sitten kerran vuorokaudessa.

On huolehdittava rifampisiinin (erityisesti isoniatsidin), pyratsinamidin, etionamidin, protionamidin ja tioasetaasin hepatotoksisesta vaikutuksesta, jos potilaalla on alkoholismi, maksan maksakirroosi, joilla on ollut Botkinin tauti ja jotka jatkavat alkoholin väärinkäyttöä.

Alkoholismin useat somaattiset sairaudet rajoittavat tuberkuloosin vastaisia lääkkeitä koskevien optimaalisten yhdistelmien valintaa niiden käytön vasta-aiheiden vuoksi, joten yhdistetyn taudin yhteydessä kemoterapia olisi yksilöitävä ottaen huomioon samanaikaisen somaattisen patologian luonne.

6.5. TUBERKULOOSI JA KARTIOVASKULARI

Keuhkotuberkuloosi vaikuttaa verenkiertojärjestelmän tilaan, jota voidaan tarkastella seuraavilla seikoilla: 1) sydämen ja verisuonten spesifiset (tuberkuloosi) vauriot;

2) keuhkotuberkuloosin aiheuttamat sydän- ja verisuonijärjestelmän epäspesifisten sairauksien aiheuttamat toiminnalliset häiriöt;

3) sydän- ja verisuonijärjestelmän samanaikaiset keuhkotuberkuloositaudit, jotka eivät ole etiologisesti yhteydessä tuberkuloosiin.

1. Sydän ja verisuonten spesifiset (tuberkuloosi) vauriot. Tuberkuloosi voi vaikuttaa endokardiin, sydänlihaksen ja perikardiiniin.

Endokardiaalinen tuberkuloosi on erittäin harvinaista, mikä liittyy histo- anatomisen venttiilirakenteen ominaispiirteisiin. Endokardiaalisen tuberkuloosin kliiniset oireet ovat erittäin niukat ja esiintyvät pääasiassa vakavissa tuberkuloosimuotoissa, jotka piilottavat jo lievät oireet.

Myokardiaalinen tuberkuloosi on myös erittäin harvinaista. On miliary, krupnouzelkovuyu hänen muotonsa sekä diffuusi infiltratiivinen myokardiitti. Näiden muotojen kliiniset oireet ovat samanlaisia. Se voi vaihdella oireettomasta kliinisestä kuvasta progressiiviseen sydämen dekompensointiin.

Perikardiaalinen tuberkuloosi on erityinen sydän-, visceral (epicardium) ja parietaalinen (perikardiaalinen) perikardiaalinen esite. Tämä tulehdus ilmenee, kun MBT tunkeutuu perikardionteloon lymfogeenisessä, hematogeenisessä ja kosketustilassa tuberkuloosin vaikutuksesta kärsivistä mediastiinan elimistä.

Taudin kulun mukaan akuutti, subakuutti ja krooninen tuberkuliitti eroavat toisistaan. Efuusion luonteen vuoksi perikardiitti jaetaan eksudatiiviseen ja kuivaan (fibriiniseen). Perikardiaalinen perikardiitti, joka muodostaa 60% tuberkuloosin etiologian perikardiitista, on puolestaan jaettu seroosi-fibriiniseen, kurjaan ja hemorragiseen.

Tuberkuloosinen eksudatiivinen perikardiitti on usein yksi polyserositiksen ilmenemismuodoista, joskus se on yhdistelmä muiden seroottisten kalvojen tuberkuloosista.

Perikardiitin oire, joka johtuu sydämen, suurten alusten, ruokatorven, keuhkojen ja hengitysteiden paineesta. Akuutin perikardiitin kehittymiseen liittyy sydämen alueen teräviä kipuja, jotka muistuttavat anginaattikohtausta. Kipu sydämessä voi myös olla masentava, kipeä

hiero, säteilee kaulaan, olkapäähän, käsivarteen, epigastriselle alueelle takaisin ala-alueelle (yleensä vasemmalle). Myös pienen määrän eksudaatin nopea kertyminen pahentaa sydämen dekompensointia.

Perikardiaalisen effuusion röntgentutkimus määräytyy sydämen varjon koon kasvun myötä, joka voi perikardiontelossa olevan nesteen määrän mukaan olla kolmion muotoinen, pallomainen, neliö.

Jos akuutti tuberkuloosinen perikardiitti ei kykene täysin liukenemaan, kehittyy taudin subakuutti tai krooninen muoto. Kroonisen perikardiitin erottuva piirre on tarttumien muodostuminen perikardin terälehtien ja perikardiaaliliitosten välillä rintakehän muiden elinten kanssa.

Kun sydämen pussin lehdillä ja sydämen pinnalla on kuiva fibriininen perikardiitti, pienen nestemäärän läsnä ollessa löytyy runsaasti fibriinin kerrostumia, joiden paksuus on 0,5 - 1,5 cm, ja lehtien kitkan vaikutuksesta fibriinikerros kerätään säikeisiin ja verkkoon. Epikardin päällekkäisyydet voivat olla fleecy (cor villosum). Tulevaisuudessa vierekkäisten elinten (accretio cordis) muodostamat sidokset fibriinisen kudoksen muodossa sydämen ympärillä voivat puristaa sen. Kalsiumsuolojen laskeutumiseen tässä kudoksessa kehittyy "panssaroidun sydämen" malli.

Perikardiitin hoito tuberkuloosilla vaatii suurta huomiota keuhkotuberkuloosin kulkuun sen nopean käänteisen kehityksen vuoksi. Samaan aikaan suoritetaan sydänpatologian oireenmukaista hoitoa: perikardiitin oireiden lievittäminen, sydämen tamponadin ehkäisy, verenkiertohäiriö sekä tarttumien ja adheesioiden muodostuminen. Puristettaessa perikardiitti on osoitettu kirurginen hoito.

2. Keuhkotuberkuloosin aiheuttamat sydän- ja verisuonijärjestelmän epäspesifisten sairauksien aiheuttamat toiminnalliset häiriöt. Tuberkuloosimyrkytys ja hemodynaamiset häiriöt keuhkoverenkiertojärjestelmässä voivat aiheuttaa vakavia tuberkuloosin komplikaatioita. Ne liittyvät laajaan keuhkovaurioon, keuhkovaltimon verenpaineeseen, rintakehän epämuodostumiseen, adheesioihin, sydämen siirtymiseen ja hypoksiaan.

Yksi tärkeimmistä, ei-spesifisistä tuberkuloosin leesioista on pulmonale. Keuhkojen sydäntä sairastavien potilaiden määrän lisääntyminen selittyy kroonisten yleisten tuberkuloosimuotoisten potilaiden elinajanodotteen kasvulla.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän funktionaalisen diagnostiikan nykyaikaiset menetelmät (ultraäänikokoonpano, tietokonetomografia jne.) Pystyvät paljastamaan vammojen laajuuden luotettavammin.

3. Sydän- ja verisuonijärjestelmän samanaikainen keuhkotuberkuloosi, joka ei ole etiologisesti yhteydessä tuberkuloosiin. Samanaikainen keuhkotuberkuloosi ja sepelvaltimotauti (CHD) ja hypertensio ovat yleisiä, usein nuorena.

Kemoterapian aikana ateroskleroosin ja verenpaineen kohoaminen on monimutkaista, varsinkin potilailla, joilla on vanhuus.

Tuberkuloosia sairastaville potilaille voidaan soveltaa nykyaikaisia sepelvaltimotauti- ja verenpainetautihoitosuunnitelmia. Korvaaristen tautien ja huumeiden avulla saavutetun verenpainetaudin tehokas hoito johtaa parannukseen potilailla, joilla on tuberkuloosi ja verenpainetauti, kardiovaskulaarisen toiminnan normalisointi, joka mahdollistaa pitkäkestoisen kemoterapian tuberkuloosilääkkeillä ja auttaa parantamaan tuberkuloosia.

6.6. Tuberkuloosi ja keuhkosyöpä

On todettu, että keuhkosyöpä potilailla, joilla on tuberkuloosi ja potilailla, joilla on jäljellä olevat muutokset kovettuneen tuberkuloosin jälkeen, on yleisempää kuin yleisessä väestössä.

Hengitysteiden tuberkuloosia sairastavien potilaiden ja henkilöiden, joilla on jäljellä olevat muutokset kovettuneen tuberkuloosin jälkeen, seurannassa on oltava tietty onkologinen valppaus.

Keuhkosyövän lisääntynyt riski voi olla:

1) pitkäaikaiset tupakoitsijat;

2) yli 40-vuotiaat miehet;

3) henkilöt, joilla on tunnistettu metatuberkuloosin oireyhtymä, jonka taustalla tulehdussairaudet kehittyvät usein;

4) väestöryhmät, jotka ovat altistuneet pitkään työperäisille tai luonnollisille syöpää aiheuttaville tekijöille.

Kliinisesti syövän ja tuberkuloosin yhdistelmä voidaan jakaa kolmeen jaksoon:

2) joilla on vakavia syövän oireita;

Histologisen kuvan mukaan havaitaan useimmissa tapauksissa kasvaimia, sitten adenokarsinoomia ja lopulta huonosti erilaistuneita kasvaimia.

Kasvaimet sijaitsevat pääasiassa oikean keuhkon III, VIII ja X-segmenteissä.

Pahanlaatuisen keuhkovaurion oireet ovat hengenahdistus, yskä, joskus syljeksellä, hemoptyysi, rintakipu, heikkous, väsymys, laihtuminen, kuume, pitkien letkujen kipu.

Prosessit käyvät ilmi syanoottisista limakalvoista ja akrosyanoosista, mikä muuttaa päätelaitteita "rumpukappaleina".

Keuhkosyövän diagnosointi potilailla, joilla on tuberkuloosi, ja ihmisillä, joilla on jäännösmuutoksia kovettuneen tuberkuloosin jälkeen, on vaikea tehtävä. Erittäin arvokas diagnostinen menetelmä on röntgenkuvaus, jossa käytetään tomografiaa. Kuitenkin keuhkobiopsian ja imusolmukkeiden sytologinen tutkimus on ratkaisevan tärkeää.

Invasiivisia tutkimusmenetelmiä (endobronkiaalinen tutkimus, transthoraattinen pistos) tulisi käyttää selvien merkintöjen mukaisesti, kun kliiniset oireet ja röntgenkuva viittaavat siihen, että keuhkosyöpä epäillään.

On muistettava, että tunnettuja keuhkosyövän kliinisiä oireita: laihtuminen, rintakipu, yskä, hemoptyysi voi johtua tuberkuloosista. Siksi joskus jopa niiden ulkonäkö ei hälytä potilasta eikä toimi lääkärin syynä diagnosoida keuhkosyöpää.

Dynaamisen radiografisten muutosten huolellinen analyysi, kun esiintyy merkkejä, jotka eivät sovi tuberkuloosin kliiniseen kuvaan, edellyttää näiden muutosten etiologian selventämistä.

6.7. TUBERKULOOSI JA TAPAHTUMAT

Tuberkuloosin maksan patologiset tilat ryhmitellään seuraavasti:

1. Maksan erityiset (tuberkuloosi) vauriot.

2. Samanaikaisista sairauksista aiheutuvat maksasolujen vauriot.

3. Toimivan kudoksen massan vähentäminen.

Spesifinen (tuberkuloosi) maksavaurio

Maksa on yleensä vaikuttanut erityiseen prosessiin sotilaalliselle ja levitetylle tuberkuloosille. Vähemmän harvinaisia tuberkuloosisia paiseja voidaan havaita maksan parenhymaassa.

Tuberkuloosinen maksavaurio vastasyntyneillä. MBT pystyy tunkeutumaan istukan sisään ja siirtymään alkion verenkiertoon. Useimpien vastasyntyneiden ulkonäkö ilman ominaisuuksia, mutta 3 viikon kuluttua vauva lakkaa painottumasta, tulee keltaiseksi, ulosteet on maalattu vaaleilla väreillä ja virtsa on tumma. Maksa ja perna suurenevat. Tämä osoittaa obstruktiivista keltaisuutta, joka johtuu sappiteiden puristumisesta tuberkuloosilla maksassa ja imusolmukkeissa maksan porttien alueella (porta hepatis). Muut syyt keltaisuuteen tänä aikana olisi suljettava pois.

Sappirakenteen tukkeutuminen (kolestaasi) ilmenee, kun portaalin laskimojärjestelmän haiman imusolmukkeita tai imusolmukkeita on lisääntynyt.

Kolestaasin diagnosoimiseksi yleisimmin käytetään plasman emäksisen fosfataasin (alkalinen fosfataasi) määrittämistä. Jos sappitien ylimääräinen epämuodostuma on estynyt, emäksinen fosforifosfori plasmassa on suurin. Kolestaasin seuraukset riippuvat sen vakavuudesta ja kestosta.

Sappihappojen plasmapitoisuuksien lisääntyminen häiritsee rasvojen ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymistä. Näiden veren hyytymistekijöiden aktiivisuuden väheneminen, jonka synteesissä

välttämätöntä rasvaa liukenevaa K-vitamiinia, voidaan havaita maksavaurion varhaisessa vaiheessa pidentämällä protrombiiniaikaa. Kolestaasi yleensä (mutta ei aina) aiheuttaa bilirubiinin (pääasiassa konjugoidun) viivästymisen elimistössä, johon liittyy keltaisuutta ja bilirubinemiaa. Lisäksi kolesterolin erittyminen häiriintyy ja sen plasmapitoisuus kasvaa.

Samanaikaisista sairauksista, HIV-infektiosta, viruksen hepatiitista ja tuberkuloosin vastaisista lääkkeistä aiheutuvat haittavaikutukset aiheuttavat maksan solujen vaurioita. HIV-infektio 4 kertaa lisää riskiä, että tuberkuloosilääkkeille aiheutuu haittavaikutuksia, mikä ilmenee maksan toiminnan biokemiallisten parametrien muutoksilla. Viruksen hepatiitti C lisää riskiä 5 kertaa. HIV-infektion ja C-hepatiitin yhdistelmän seurauksena riski kasvaa 14 kertaa.

Nämä tiedot eivät kuitenkaan rajoita tavanomaisten hoito-ohjelmien käyttöä, mukaan lukien sellaiset lääkkeet kuin isoniatsidi, rifampisiini, pyratsinamidi, etambutoli tai streptomysiini.

TB-lääkkeiden käytön aiheuttamat maksan toiminnalliset häiriöt. Tärkeimmillä tuberkuloosin hoitoon käytetyillä lääkkeillä (isoniatsidi ja rifampisiini) on huomattava hepatotoksinen vaikutus. Isoniatsidi ja rifampisiini sekä muut anti-TB-lääkkeet voivat aiheuttaa muutoksia hepatosyytteihin jopa nekroosiinsa saakka tai provosoida kolestaasin kehittymistä. Tältä osin kroonisen maksavaurion mahdollisuus on erityisen vaarallinen.

Isoniatsidin biotransformaation aikana, jossa on mukana mikrosomaalisia maksaentsyymejä, monet bioenergiset prosessit hepatosyyteissä häiriintyvät. Samalla indusoitu hepatopatia johtuu paitsi sen suorasta vaikutuksesta maksaan kuin myös autoimmuunimekanismien sisällyttämiseen.

Rifampisiini-aineenvaihdunta elimistössä tapahtuu maksan mikrosomeissa, jotka klinikalla voivat johtaa hyperbilirubinemiaan.

Huumeiden komplikaatioiden kehittymisen riski ja kehittyvän hepatopatian vakavuus ovat selvempiä, kun potilailla on samanaikaisia maksan, munuaisten, sydän- ja verisuoni- ja hormonitoimintaa sairastavia sairauksia. Potilaan olennainen ja ikä.

Maksan solujen vauriot. Maksasolujen vaurioituminen (fokaalisesta nekroosista merkittävän kehon osan tuhoutumiseen) aiheuttaa solunsisäisen t

komponentteja verenkiertoon. Tällaisten vaurioiden herkät indikaattorit ovat ACT: n (aspartaatti-aminotransferaasi) ja ALT: n (alaniiniaminotransferaasi) entsyymien pitoisuudet plasmassa. Niiden pitoisuuksien maksimiarvot plasmassa saavutetaan samanaikaisesti vahingoittamalla erilaisia soluja.

Kun ennustetaan maksan solujen vaurioita, kaksi asiaa on merkittävä:

1. Pitkäaikainen, kohonnut, jopa pienessä määrin, transaminaasiaktiivisuus plasmassa viittaa maksasolujen jatkuvaan tuhoutumiseen, mikä voi johtaa kroonisen maksasairauden kehittymiseen.

2. Transaminaasiaktiivisuuden äkillinen lasku (edellisellä erittäin korkealla tasolla) parantamatta kliinistä kuvaa osoittaa merkittävän maksan kudoksen massan tuhoutumisen, koska vain elävät solut voivat jatkaa entsyymien synteesiä.

Toimivan maksan kudoksen laihtuminen

Toiminnalliset varaukset ja kyky palauttaa maksakudos ovat valtavia. Akuuteissa maksasairauksissa, kun elimistön vallitseva massa vaikuttaa, erittymistoiminnan puutos ja maksasolujen vaurioituminen tapahtuu.

Yleensä solujen regeneroituminen tapahtuu nopeasti ennen maksan häiriöitä osoittavien kliinisten oireiden kehittymistä. Krooninen maksasairaus voi kuitenkin johtaa sellaisen kudoksen massan huomattavaan vähenemiseen, että synteettiset ja aineenvaihduntatoiminnot ovat merkittävästi vaurioituneet. Koska varauksen erittymiskapasiteetti on suuri, jäljellä olevat ehjät solut voivat varmistaa pääsevän bilirubiinin vallitsevan massan erittymisen, minkä vuoksi keltaisuus on yleensä kohtalainen tai puuttuu.

Toimivan maksakudoksen massan vähentäminen tuberkuloosipotilailla on erittäin tärkeää, koska lääkkeiden biotransformaatio voi vaihdella elimen tilan mukaan.

Jos maksan synteettinen toiminta on merkittävästi alentunut, albumiinin pitoisuus plasmassa laskee ja protrombiiniaika pidentyy. Samalla ei ole olemassa protrombiinin synteesiä maksassa myöskään K-vitamiinin parenteraalisen antamisen jälkeen.

Tapauksissa, joissa huomattava määrä maksakudosta on vaurioitunut, ilmenee maksan vajaatoiminnan merkkejä. Tämä voidaan arvioida erityisesti vähentämällä koliinesteraasin tai pseudokolinesteraasin aktiivisuutta, joka syntetisoidaan pääasiassa maksassa ja voi heijastaa sen synteettistä aktiivisuutta.

Maksasolujen toiminnan puute. Tähän tilaan liittyy yleensä keltaisuuden kehittyminen, vaikka akuuteissa tapauksissa potilas voi kuolla ennen keltaisuutta. Taudin vaiheesta riippuen on mahdollista havaita kaikki (tai kaikki) hepatiittille ominaiset biokemiallisten prosessien rikkomukset.

Muita tämän patologian piirteitä ovat seuraavat metaboliset muutokset:

1) vakava elektrolyyttitasapaino, erityisesti sekundaarisen hyperaldosteronismin aiheuttama hypokalemia;

2) protrombiiniajan ja muiden veren hyytymishäiriöiden pidentyminen;

3) urean pitoisuuden väheneminen plasmassa (tavallisesti ammoniakkia, joka vapautuu aminohappojen deaminoinnin aikana, käytetään maksassa urean synteesissä).

Tämän prosessin rikkominen johtaa urean muodostumisen puutteeseen ja aminohappojen ja aminoakidurian kerääntymiseen veressä. Monissa tapauksissa munuaisten vajaatoiminta kehittyy. Huolimatta urean synteesin estymisestä sen pitoisuus veressä kasvaa.

Hepatiitin havaitseminen tuberkuloosipotilailla

Uusille potilaille, joilla on tuberkuloosi, annetaan ensimmäinen tutkimus perinteisillä biokemiallisilla testeillä, joiden avulla voidaan arvioida maksan ja munuaisen tilaa homeostaasin alkuarvioinnissa ja hoitotaktiikan valinnassa.

Maksan diagnosointi perustuu seerumin määritelmään seuraavista parametreista:

1) bilirubiinin pitoisuus - erittävän funktion indikaattori;

2) ACT- ja / tai ALT-aktiivisuus - indikaattori maksasolujen vaurioitumisesta;

3) alkalisen fosfataasin ja gtr: n aktiivisuus on kolestaasin indikaattori;

4) albumiinipitoisuus ja / tai protrombiiniajan, kolinesteraasiaktiivisuuden määrittäminen - synteettisen funktion indikaattori (jälkimmäinen määritetään, jos vakava hepatopatia havaitaan).

Tuberkuloosin lääkehoidon prosessissa, kun otetaan huomioon lääkkeiden hepatotrooppinen luonne, potilasta toistetaan määrittämään transaminaasien ja bilirubiinin aktiivisuus taajuudella 1 joka toinen viikko. Tämän kyselyalgoritmin avulla voit:

1) tunnistaa hepatopatia prekliinisellä tasolla, kun taudin oireita ei ole, eikä potilas itse tunne epämukavuutta;

2) seurata maksan reaktiota tuberkuloosin vastaisiin lääkkeisiin, jos jokin patologia ilmeni ennen hoidon aloittamista.

Jos tuberkuloosissa on voimakkaita myrkytysoireita, kolestaasin tai toksisen hepatiitin kehittymistä, edellä mainittuihin testeihin voidaan liittää lisätestejä (kolestaasin entsyymien, elektrolyyttien, kolesterolin ja / tai kolinesteraasin määrittäminen), jotka ovat välttämättömiä taustalla olevan sairauden hoidon korjaamiseksi haittavaikutusten vähentämiseksi.

6.8. Vatsan ja pohjukaissuolihaavan tuberkuloosi ja haavainen sairaus

Ruoansulatuskanavan vaurioituminen (GIT) auttaa vähentämään organismin kokonaisresistanssia ruokavalion rajoitusten, dysproteinemian, vitamiinien ja hivenaineiden puutteen vuoksi.

Potilailla, joilla on mahahaava ja pohjukaissuolihaava, keuhkotuberkuloosi on 2 kertaa yleisempää kuin ihmisillä, jotka eivät kärsi tästä patologiasta.

Peptisen haavauman esiintyvyys tuberkuloosipotilailla on 2-4 kertaa suurempi kuin terveillä väestöryhmillä. Peptinen haavauma edeltää tuberkuloosia useammin kuin kehittyy sen taustaa vasten. Jos tuberkuloosipotilailla tapahtuu peptinen haava, spesifinen prosessi etenee epäedullisesti, varsinkin jos haavauma on paikallisesti vatsassa.

Vatsan resektio lisää tuberkuloosin uudelleenaktivoitumista ja sairauksien riskiä tartunnan saaneissa yksilöissä.

Suurin osa tuberkuloosilääkkeistä on määrätty per tuberkuloosia sairastaville potilaille, mutta monilla niistä on jonkin verran ärsyttävää vaikutusta ruoansulatuskanavaan. Sairaudet

tuberkuloosi, jossa on maha-suolikanavan vauriot, ei aina siedä pyratsinamidia ja rifampisiinia, mutta on erityisen huono - PAS ja etionamidi.

Peptisen haavan tapauksessa, erityisesti sen pahenemisvaiheen korkeudessa, annetaan lääkkeiden lihaksensisäinen, laskimonsisäinen, endobronkiaalinen ja rektaalinen anto.

Kun nämä potilaat ovat kovettuneet, on välttämätöntä annostelevaatimusta, ja jäännösmuutosten läsnä ollessa relapsien kemoprofylaasia tarvitaan.

6.9. Tuberkuloosi ja raskaus

Tuberkuloosin ilmentyminen raskaana olevilla naisilla on monipuolista. Tuberkuloosi voidaan havaita historian ottamisen aikana. Joskus tuberkuloosia voidaan diagnosoida raskaana olevalla naisella, jolla on erityisiä taudille ominaisia oireita tai satunnaisesti rutiinitutkimuksen seurauksena.

Tuberkuloosin epätyypillinen ilmeneminen raskaana olevilla naisilla vaikeuttaa diagnoosin vahvistamista. Tuberkuloosin ja raskauden ongelma on tärkeä äidille ja lapselle.

Raskauden vaikutus tuberkuloosiin. Tällä hetkellä on yleisesti hyväksytty, että raskaus ei edistä tuberkuloosin kehittymistä eikä vaikuta taudin etenemiseen. Kliinisissä tutkimuksissa korostetaan kuitenkin mahdollisuutta, että tuberkuloositapahtuman uusiutumis- ja pahenemisriski on pieni, mutta synnytyksen jälkeisenä aikana.

Tuberkuloosin vaikutus raskauteen. Kliiniset havainnot eivät viittaa tuberkuloosin haitalliseen vaikutukseen raskauteen tai synnytykseen.

MBT: n tunkeutuminen istukan läpi. Synnynnäistä tuberkuloosia sairastavien potilaiden infektio voi tapahtua MBT: n tunkeutumisen kautta endoventryyn. Tuberkuloositartunnan siirtyminen istukan läpi on vihdoin todistettu. On kuvattu tapauksia, joissa vastasyntyneitä löydettiin napanuoran imusolmukkeista, mikä viittaa napanuoran suoneen siirtotavaksi. MBT voidaan havaita myös kuolleista lapsista peräisin olevista istukan ja kudosten näytteistä.

Synnynnäinen tuberkuloosi voi olla seurausta infektoidun istukan hematogeenisestä leviämisestä napanuoran suonen kautta,

tai amniotinesteen aspiraatiota. Maksa on hematogeenisen leviämisen pääasiallinen kohde alkion verenkierron kautta.

Raskaana olevien naisten, joilla on tuberkuloosi, tunnistaminen on tärkeä tehtävä. Tämä voi auttaa ehkäisemään vastasyntyneiden ja niiden, jotka ovat tiiviissä yhteydessä raskaana olevaan naisiin, tartunnan.

Survey -röntgen. Röntgentutkimus on osoitettu raskauden aikana aktiivisen tai inaktiivisen tuberkuloosin havaitsemiseksi. Säteilyä koskevat epäilyt eivät oikeuta kieltäytymistä suorittamasta röntgenkuvaa raskauden aikana. Jos päätetään suorittaa röntgentutkimus, se on suoritettava suojaamalla vatsan säteilytystä vastaan, mieluiten raskauden ensimmäisen kolmanneksen jälkeen. Siksi keuhkojen radiografia, joka suoritetaan raskauden aikana noudattaen varotoimia, ei aiheuta vaaraa sikiölle.

Tuberkuliinitesti toimii tärkeänä seulontamenetelmänä raskauden aikana. Se tunnistaa virastoon tartunnan saaneet henkilöt, mutta ei määritä taudin aktiivisuutta tai laajuutta. Aktiivista tuberkuloosia sairastavilla potilailla ei ehkä ole positiivista reaktiota anergian seurauksena.

Mikrobiologiset menetelmät. MBT: n havaitseminen sputumissa, biologisissa nesteissä tai muussa materiaalissa käyttäen mikroskopiaa tai viljelyä ravintoalustalla vahvistaa tuberkuloosin diagnoosin.

Aktiivisen tuberkuloosin hoito raskauden aikana. Raskaana olevien naisten on hoidettava välittömästi tuberkuloosin diagnosoinnin jälkeen. Tuberkuloosihoidon puute on raskaana olevalle naiselle ja sikiölle vaarallisempaa kuin itse hoito. Kemoterapian nimittäminen on edelleen aktiivisen tuberkuloosin pääasiallinen hoitomenetelmä raskauden aikana.

Analyysi yhdistetyistä tiedoista, jotka koskevat valtavirran anti-TB-lääkkeiden (isoniatsidi, rifampisiini, streptomysiini ja etambutoli) teratogeenisen vaikutuksen riskiä, osoittivat: huolimatta siitä, että kaikki nämä lääkkeet ylittävät istukan, mikään niistä ei ole teratogeeninen tai myrkyllinen sikiölle, lukuun ottamatta streptomysiiniä, jolla on ototoksinen vaikutus.

Päätettäessä raskauden säilyttämisestä tulisi olla nainen ja hänen lääkäri. Hoitavan lääkärin on vaadittava keskeytystä

raskaus, jos on: fibro-cavernous, krooninen levitetty tai laajalle levinnyt kirrootti-tuberkuloosi, jota komplikaatio aiheuttaa keuhkojen sydänsairaus; äskettäin diagnosoitu progressiivinen tuberkuloosi; tuberkuloosin ja diabetes mellituksen tai muiden kroonisten sairauksien yhdistelmä.

Noin suuntaa-antavia toimia, jotka olisi toteutettava lapsen suhteen tuberkuloosin äidiltä:

1. Lapsen ei pitäisi olla erillään äidistä, jos hän ei ole toivottomasti sairas.

2. Jos äidillä ei ole MBT: tä sylissä, lapsi on välittömästi rokotettava BCG: llä.

3. Jos äidillä oli raskaana olevan MBT: n pitoisuus raskauden aikana tai pysyi sen päättymisen jälkeen:

3.1. Jos vauva on sairas synnytyksen yhteydessä ja epäillään olevan synnynnäinen tuberkuloosi, on suoritettava täysimittainen kemoterapia;

3.2. Jos lapsi on terveellinen, sitä tulee antaa 5 mg / kg isoniatsidia kerran päivässä 2 kuukauden ajan.

6.10. NERVO-MENTAL häiriöt

Tuberkuloosin ja neuropsykisen pallon välillä on kahdenlaisia suhteita:

1) neuropsykiatriset häiriöt potilailla, joilla on tuberkuloosi, jonka historiassa ei ole viitteitä mielisairaudesta;

2) keuhkotuberkuloosi mielenterveyspotilailla.

1. Neuropsykiatriset häiriöt potilailla, joilla on tuberkuloosi, jonka historiassa ei ole viitteitä mielisairaudesta. Tuberkuloositautiin voi liittyä neuropsykiatrisia häiriöitä, joiden esiintyminen riippuu useista syistä. Perinteisesti ne voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin:

- psykogeeniset reaktiot, joita esiintyy tuberkuloosin diagnosoinnin yhteydessä tai joilla on fyysisiä tai kosmeettisia vikoja ihossa, luut ja nivelet;

- tuberkuloosimyrkytyksen aiheuttamat neuropsykiatriset häiriöt;

- joidenkin spesifisten antibakteeristen lääkkeiden saantiin liittyvät neuropsykiatriset häiriöt.

Psykogeenisiä reaktioita esiintyy usein:

1) masennustila, johon liittyy usein ahdistuneisuutta, taudin aiheuttamaa ahdistusta;

2) ajatukset toivottomuudesta, hänen kunnonsa tuomiosta;

3) pelko ja ahdistus paitsi heidän terveydestään myös rakkaansa terveydestä, erityisesti lapsista.

Tällaisissa tapauksissa masennusreaktiot voivat liittyä ajatuksiin itsensä syyttämisestä ja itsensä poistamisesta. Joskus nämä reaktiot saavuttavat voimakkaan reaktiivisen masennuksen tason itsemurha-ajatuksilla ja -yrityksillä.

Joskus potilailla on mielenterveyshäiriöitä tyypin mukaan:

- epäilyksiä ja pelkoja;

- täysin perusteeton kuoleman pelko. Hysteroformireaktioiden esiintyminen havaitaan myös:

1) vaatimus itsellesi lisääntynyt huomio ("muuten en parane");

2) vaatimus välittömästi täyttää kaikki pyynnöt ja huiput;

3) korostetaan oman valtionsa vakavuutta, kokemattomuutta;

4) pysyvä kuvaus kaikista tunneista;

5) valitusten loputon toistaminen myötätuntoa varten.

Saattaa olla sellaisia reaktioita kuin pelko muiden huonosta kohtelusta, erityisesti niistä, jotka ovat tietoisia taudista. Tällaisissa tapauksissa potilaalla voi olla ajatuksia siitä, että muut ovat epämiellyttäviä yhteiskunnassaan, että heillä on inhoa, nöyryyttävää sääliä ja kärsivällisyyttä.

Psykogeenisten reaktioiden ilmaantuminen tuberkuloosin havaitsemiseen on mahdollista, jos on olemassa suuria tilannekohtaisia tekijöitä:

1) taudin diagnosointi pitkällä aikavälillä sairaalahoitoon;

2) vammaisuuden mahdollisuus;

3) työpaikkojen menetys;

4) kyvyttömyys jo jonkin aikaa tehdä suosikki asia, johtaa tavanomaista elämäntapaa jne.;

5) potilaan sukulaisten epäasiallinen käyttäytyminen, joka ei osoita riittävää myötätuntoa, huomiota ja hoitoa sairaan henkilön hyväksi;

6) sukulaisten puolella, kiistämättömän vasten, epäkohteliaisuuden, vieraantumisen ilmentyminen;

7) perheen hajoamisen mahdollinen uhka.

Psykogeenisten reaktioiden syntymistä voi helpottaa myös lääkärin ja potilaan väliset sopimattomat suhteet, äkillinen, ilman mitään valmistelua, viesti hänelle diagnoosista, tämän viestin epäasianmukainen muoto.

Myös muita ilmiöitä voi esiintyä.

1) taudin tosiasian tunnustamatta jättäminen;

2) haluttomuus ottaa huomioon lääkäreiden johtopäätökset;

3) taudin kieltäminen tai laiminlyönti.

Taudin negatiiviseen suhtautumiseen liittyen potilaat eivät noudata lääkärin määräyksiä, älä noudata henkilökohtaisen hygienian sääntöjä, eivät halua hoitoa.

Psykogeenisiä reaktioita esiintyy joskus vastauksena tiettyjen fyysisten vikojen muodostumiseen. Tämän oirakompleksin dynamiikassa ei ole mitään erityistä spesifistä tuberkuloosiprosessille, eikä se poikkea siitä, jossa on fyysisiä vikoja eri, ei-tuberkuloosista.

Itse tuberkuloosimenettelyn aiheuttamat neuropsykiatriset häiriöt voivat liittyä toisiinsa:

1) kehon yleinen päihtymys;

2) paikallisten vaurioiden kanssa eri elimissä ja järjestelmissä. Mielenterveyshäiriöt ovat erityisen voimakkaita silloin, kun

sotilaallinen tuberkuloosi, tuberkuloosinen aivokalvontulehdus, subakuutti levitetty ja pitkälle mennyt fibro-cavernous tuberkuloosi.

Nykyaikaisen monimutkaisen hoidon henkiset häiriöt ovat kuitenkin melko harvinaisia. Raja-neuropsykiset häiriöt löytyvät paljon useammin esimerkiksi asteenisten oireiden monimutkaisten ja affektiivisten häiriöiden muodossa.

Tyypillisin on somatogeeninen astenia. Se havaitaan paljon aikaisemmin kuin mikään muu oire ja siksi se on ennen taudin tunnistamista.

Tärkeimmät valitukset ovat tällä hetkellä letargia, heikkous, lisääntynyt esteettömyys, työkyvyn kasvava väheneminen mielessä.

fyysinen ja fyysinen. Tällaiset ilmiöt, kuten ärtyneisyys ja kärsimättömyys, jossa on vain vähän intohimoa, vaihtelevaa ahdistusta (ärtynyttä heikkoutta), tunteiden ilmeinen hyvinvointi ja kasvulliset häiriöt ovat hyvin ominaisia.

Diagnoosimerkkinä voi olla asteninen oireyhtymä, joka ennakoi kaikki muut oireet. Toisena ominaisuutena - regressoitua yleisen tilan paranemiseen - voidaan käyttää jo jonkin verran ennustavaa kriteeriä, koska asteenisen oireyhdistelmän asteittainen katoaminen mainitaan usein aikaisemmin kuin radiologisesti ilmoitettu parannus.

Astenian myötä tuberkuloosipotilailla on usein havaittu euforiaa, joka on hyvätön mieliala, joka ei vastaa henkilön vaikeaa yleistä tilaa. Potilaat tulevat omahyväisiksi, erittäin yhteiskunnalliset, kunnianhimoiset, liikkuvat, tekevät epärealistisia suunnitelmia. Niille on ominaista heidän persoonallisuutensa yliarviointi, kyvyt ja kyvyt, kriittisen asenteen puuttuminen omaan kivuliaan tilaansa. On melko tyypillistä, että tällaiset tilat voidaan korvata ärtyneisyydellä jopa julmasti aggressiivisiin purkauksiin tai välinpitämättömyyteen sekä moottorin levottomuuteen - nopeaa väsymystä ja uupumusta.

On myös (erityisesti myrkytyksellä) apatiaa, välinpitämättömyyttä. Tällaiset potilaat ovat melkein koko ajan, eivät näytä mitään toiveita ja toiveita, eivät koske ketään, vastaa kysymyksiin yksimielisesti, antaa vaikutelman ihmisistä, jotka ovat syvästi välinpitämättömiä sekä heidän tilaansa että heidän ympärillään oleviin.

Tuberkuloosiin liittyvät neuropsykiatriset häiriöt vastaavat yleensä taudin kulun vakavuutta ja kestoa (päihtymisaste, paikallisten vaurioiden esiintyvyys ja luonne). Neuropsykiatriset häiriöt eroavat kuitenkin merkittävästi sairauden muodosta riippuen:

1) lievät ja yleensä ohimenevät häiriöt infiltratiivisessa tuberkuloosissa;

2) polymorfinen, massiivinen, taipumus krooniseen kulkuun ja etenemiseen - fibro-cavernous tuberkuloosilla.

Yleisen tilan parantaminen antaa näiden oireyhtymien vastakohtaisen kehityksen (usein jo kuukauden kuluessa spesifisen hoidon aloittamisesta). Kuitenkin asteeninen oireyhtymä hypostenisten oireiden ja ärtyneen heikkouden muodossa voidaan säilyttää jonkin aikaa. Tänä aikana tuberkuloosia sairastavat potilaat ovat erittäin haavoittuvia, vaikuttavia ja yleensä tallentavat huomautuksia, muiden puhutun sanan. Lääketieteellisen henkilöstön epäasianmukainen käyttäytyminen voi edistää potilaan liiallista hypokondriaalista kiinnitystä heidän tilaansa, mutta myös aiheuttaa iatrogeenisiä sairauksia.

Rajaviivojen neuropsykiatrisissa häiriöissä ei ole mitään erityistä, erityistä juuri tuberkuloosista kärsiville. Tällaiset persoonallisuuden muutokset voivat tapahtua muista syistä.

Tuberkuloosia sairastavat potilaat, joilla on pitkäaikainen krooninen kurssi, tulevat rajoittamattomiksi, alttiiksi konflikteille tai hidastuvat, erittäin haavoittuvat, ujo ja ujo.

Joskus havaitaan niin sanottua sairaalahoitoa, halua olla jatkuvasti lääkärin hoidossa, ei päästetä sairaalasta.

Todellinen psykoosi tuberkuloosissa on hyvin harvinaista ja se johtuu tuberkuloosiprosessin suuresta vakavuudesta. Tällaisissa tapauksissa esiintyy epäselvyyksiä aiheuttavia oireyhtymiä, amnesista oireita, hallusinatorisia ja harhaluuloja. Jälkimmäinen voi olla luonteeltaan suuruuden, mustasukkaisuuden ja vainon ajatuksia. Skitsofrenian kaltaisia tiloja on. Skitsofrenian kaltaisten oireiden esiintyminen on erotettava itse skitsofreniasta.

Tuberkuloosisessa meningiitissa neuropsykiatriset häiriöt voidaan havaita taudin eri vaiheissa. Meningiitin prodromaalista jaksoa leimaa uneliaisuus, kyyneleisyys, ärtyneisyys, masennus. Taudin keskellä tietoisuus muuttuu useimmiten tainnutuksen tyypissä, kun tämän oireyhtymän syvyysaste vaihtelee. Epileptimuodossa esiintyvät ilmiöt ovat mahdollisia, samoin kuin herkistyminen deliriumin, amentian tai yhden neuroidin muodossa. Tällaisiin tiloihin liittyy voimakkaita affektiivisia häiriöitä ja moottorin viritystä.

Kun potilas on poistunut taudista, potilailla, joilla on ollut tuberkuloosinen aivokalvontulehdus, on asthenodepressiivinen tila jo pitkään. Lapsilla tämä tauti voi johtaa

psyykkisen persoonallisuuden piirteiden kehittymiseen.

Antibakteeristen lääkkeiden käytöstä aiheutuvat neuropsykiatriset häiriöt, jotka ilmenevät ärtyneisyyden, rasittomuuden, kyyneleen, väsymyksen, huonon unen muodossa. Muissa tapauksissa esiintyy merkittäviä psykoottisia häiriöitä: stupefaktion oireyhtymiä, aistien synteesin heikkenemistä, vakavia affektiivisia häiriöitä.

Antibakteeristen lääkkeiden sivuvaikutuksia esiintyy yleensä hoidettaessa tubatsidia (isoniatsidia), etionamidia ja sykloseriiniä.

Neuropsykiatristen häiriöiden ehkäisy ja hoito tuberkuloosipotilailla liittyvät suoraan taustalla olevan sairauden vakavuuteen ja kestoon. Tuberkuloosiprosessin varhainen ennaltaehkäisy ja monimutkainen hoito, joka alkoi heti diagnoosin jälkeen, estävät niitä.

Asianmukaisesti suoritettu antibakteerinen hoito poistaa nopeasti myrkytyksen ja erityisesti keskushermoston ja autonomisen hermoston päihtymisen.

Yleisiä suosituksia tuberkuloosin neuropsykiatristen häiriöiden ilmenemisissä

On erittäin tärkeää, että psykoterapia on taudin ensimmäisellä jaksolla, varsinkin kun tauti oli yllätys ihmiselle, aiheutti sekaannusta ja pelkoa seurauksista hänelle. Näissä tapauksissa lääkärin tulisi pystyä tulkitsemaan tuberkuloosin oireita rauhallisesti ja vakuuttavasti selittämään potilaalle, että nykyaikaisia hoitomenetelmiä käyttämällä on mahdollista rajoittaa paitsi patologista prosessia myös saavuttaa täysi elpyminen.

Psykoterapiassa tärkeä rooli kuuluu hoitotyöntekijälle - sairaanhoitajalle. Viestinnässä potilaan kanssa on oltava paljon tahdikkuutta ja vilpittömyyttä luottamuksen saamiseksi. Sisko suorittaa lääkärin määräyksen ja sen on oltava varma, että potilas täyttää myös ne. Usein manipulaatiot ovat tuskallisia, suun kautta otettavat lääkkeet ovat suuria, niillä on epämiellyttävä maku. Jotkut potilaat kuuntelevat puhua huumeiden etujen puuttumisesta ja lopettaa hoidon omasta aloitteestaan. Lääkehoidon jatkaminen ei ole lähes yhtä tehokas kuin niiden jatkuva käyttö.

Lääkärin ja sairaanhoitajan tulee huolehtia tällaisista reaktioista ja

ottaen huomioon kunkin potilaan henkilökohtaiset ominaispiirteet, ei pelotella eikä loukata häntä epäluottamuksella, suoralla systemaattisella, järkevällä hoidolla, kertoa potilaalle kaikista hänen tilansa suotuisista muutoksista toteutettujen toimenpiteiden vaikutuksesta.

Jos sairaus havaitaan myöhässä, hoidon riittämättömät positiiviset tulokset ja etenkin potilaan vastustuskyky (henkilöt, joilla on pitkäaikainen prosessi ja vakavat psykoneurootiset reaktiot, alkoholistit jne.), On tarpeen tehdä kattava tuberkuloosin vastainen hoito ja vaikuttaa psykopatologiaan.

Usein psykotrooppisia lääkkeitä - pieniä rauhoittavia aineita käytetään hyvillä tuloksilla. Nämä lääkkeet yhdessä antibioottien kanssa edellyttävät jatkuvaa lääketieteellistä valvontaa ja tarkkaa annostelun valvontaa, joten ne tulisi määrätä sairaalassa.

Lopuksi intoleranssin tai yliannostuksen aiheuttaman psykoosin tapauksessa on tarpeen peruuttaa kaikki antibakteeriset lääkkeet. Niiden käyttöä tulisi jatkaa hyvin huolellisesti ja varmistaa, että kaikki psykoosin ilmiöt poistuvat.

Keuhkotuberkuloosi mielisairaalla. Tuberkuloosin esiintyvyys ja kuolleisuus psykiatrisissa sairaaloissa on suurempi kuin henkisesti terveillä väestöillä. Tuberkuloosin korkea herkkyys henkisesti sairastuneille on selitettävä syistä, joista tärkein on korkeamman hermoston toimintahäiriö.

Henkisesti sairailla potilailla, joilla on aivokuoren heikentynyt aktiivisuus, tuberkuloosi on erityisen vaikeaa. Tämä johtuu merkittävistä muutoksista koko organismin elämässä ja sen seurauksena infektioiden vastustuskyvyn heikkenemisestä. Tällaiset potilaat, jotka menettävät kiinnostuksensa ympäristöönsä, ovat apatian tilassa, adynamiassa. Nämä ovat pääasiassa skitsofreniaa, erilaisia dementioita sairastavia ja pitkäkestoisia katatonisia tiloja. Lopulta potilaat kuolevat vakavasta tuberkuloosiprosessista: caseous pneumonia, fibroa cavernous ja generalized tuberculosis.

Siinä tapauksessa, että henkisesti sairaat ovat jännitystä, fyysistä aktiivisuutta, tuberkuloosi on suotuisampi. Potilaat, jotka eivät ole menettäneet riittävää suhdetta

muualla maailmassa, säilyttäen aloitteen ja ennen kaikkea kiinnostusta hyödylliseen työhön, selviytyminen tuberkuloosista paljon helpompaa.

Henkisesti sairastuneiden tuberkuloosin patogeneesi ja muodot eivät eroa henkisesti terveiden ihmisten sairauksista. Tuberkuloosin ajoissa havaitseminen mielisairaiden potilaiden kohdalla on kuitenkin vaikeaa, koska ei ole olemassa valituksia, anamneesin keräämisen vaikeus, häviävät kliiniset oireet, jotka johtuvat kehon reaktiivisuuden vähenemisestä. Lisäksi mielenterveyden oireet voivat peittää joitakin tuberkuloosin oireita.

Tuberkuloosin havaitseminen mielisairaiden potilaiden hoidossa ei johdu niin paljon potilaiden itse tekemistä valituksista, kuten järjestelmällisestä, suunnatusta kliinisestä ja röntgenkuvauksesta sairaaloissa.

Keuhkotuberkuloosi, jossa on bacillus-erittymistä mielisairaassa, on suuri vaara, koska tällaiset potilaat eivät noudata hygieniasääntöjä.

Tuberkuloosin hoito henkisesti sairailla potilailla ei ole pohjimmiltaan erilainen kuin tuberkuloosin hoito henkisesti terveillä yksilöillä, mutta se toteutetaan samanaikaisesti taustalla olevan sairauden hoidon kanssa. Tavanomaisia antibakteerisia lääkkeitä käytetään tavanomaisissa annoksissa hygieenisen ja ravitsemuksellisen järjestelmän taustalla. Jos potilaalla ei ole vasta-aiheita, hän voi mielenterveyshäiriön anteeksiannon aikana hoitaa hänet tavallisissa tuberkuloositiloissa (sairaaloissa, sairaaloissa).

Phthisiology-muistikirja - tuberkuloosi

Diabetes tuberkuloosipotilailla

Diabeettinen tuberkuloosi: oireet ja hoito

Diabetes ja tuberkuloosi: miksi molemmat sairaudet kehittyvät samanaikaisesti?

Vääristämättömiä tilastoja

Taudin muodot ja ominaisuudet

Diabeteksen ja tuberkuloosin samanaikainen diagnoosi

Tuberkuloosin kehittyminen diabeteksen läsnä ollessa

Diabeteksen kehittyminen tuberkuloosin läsnä ollessa

Diabetes mellituksen tuberkuloosin oireet

diagnostiikka

Hoito - tärkeimmät menetelmät

Diabeteksen lääkehoidon piirteet

Lääketieteelliset valmisteet tuberkuloosin hoitoon

Tuberkuloosi ja diabetes

Tuberkuloosi ja diabetes

6 LUKU TUBERKULOOSI JA LIITTYVÄT TAPAHTUMAT

Lue Lisää Diabeteksesta

Diabeteksen Oireet

Glykeeminen Indeksi