Diabetes mellitus endokrinologia

• Tuotteet

Luento numero 5. Diabetes

Diabetes mellitus on systeeminen heterogeeninen tauti, joka kehittyy absoluuttisen (I-tyypin) tai suhteellisen (II-tyypin) insuliinipuutoksen seurauksena, mikä aluksi johtaa hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriintymiseen ja sitten kaikenlaisten aineenvaihdunnan häiriöihin ja vahingoittumiseen tietyn organismin kaikkiin toiminnallisiin järjestelmiin.

Diabetes mellituksessa esiintyy makro- ja mikroangiopatian kehittymistä, ts. Pienet ja suuret kalibraaliset alukset vaikuttavat. Siten diabetes mellituksessa verisuonivaurio on yleistetty.

Tämän seurauksena kehon elinten ja kudosten verenkierto häiriintyy, mikä johtaa niiden toiminnan rikkomiseen, mikä voi olla vaarallista potilaan elämälle edistyneissä tapauksissa.

Tällä hetkellä tunnustetaan WHO: n vuoden 1999 luokitus, jonka mukaan seuraavat diabeteksen tyypit erotellaan:

1) Tyypin I diabetes:

2) tyypin II diabetes;

3) muut erityiset diabeteksen tyypit;

4) raskausdiabetes.

I-tyypin diabetes (insuliiniriippuvainen) on luonteenomaista haiman vahingoksi haiman β-soluille, mikä johtaa absoluuttisen insuliinin puutteen kehittymiseen.

Tyypin II diabetekselle on ominaista suhteellinen insuliinipuutos ja kudosresistenssi insuliinille.

Lisäksi tyypin II diabetes mellituksessa voidaan havaita pääasiallinen insuliinierityksen vika, ja kudosresistenssi sille voi olla tai ei ole läsnä. Muita diabeteksen tyyppejä voi esiintyä kehon eri patologisten prosessien seurauksena. Tämä voi olla vika geneettisten solujen toiminnassa, geneettinen vika insuliinin vaikutuksessa kudoksiin, eksokriinisen haiman erilaiset sairaudet, erilaiset endokrinopatiat, diabetes, lääkkeiden tai muiden kemikaalien vaikutuksesta, altistuminen tartunta-aineille ja epätavalliset diabetes mellituksen muodot, kuten immuunivälitteinen.

Harvinaisissa tapauksissa diabeteksen yhteydessä esiintyy myös erilaisia ​​geneettisiä oireyhtymiä. Raskausdiabetes diabetekselle on ominaista esiintyminen yksinomaan raskauden aikana.

Seuraavat haiman β-solujen toiminnassa esiintyvät geneettiset viat erotetaan: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, DNA-mitokondriaalinen mutaatio ja muut insuliinitoiminnan geneettiset viat (insuliiniresistenssi tyyppi A, leprecunismi, Rabson-Mendenhallin oireyhtymä, lipoatrofinen diabetes jne.).

Haimatulehdus, haiman vammat, haimatulehdus, neoplasia, kystinen fibroosi, hemokromatoosi ja fibrokaloosin haimatulehdus ovat eksokriinisen haiman sairauksia, jotka voivat laukaista diabeteksen kehittymisen.

Diametogeenisiä endokrinopatioita ovat akromegalia, Cushingin oireyhtymä, glukagonomi, feokromosytoma, tyrotoksikoosi, somatostatiinioma, aldosteroma jne.

Diabetes mellituksen kehittyminen voi aiheuttaa useita lääkkeitä ja muita kemikaaleja, kuten vakoria, pentamidiinia, nikotiinihappoa, glukokortikoideja, kilpirauhashormoneja, diatsoksidia, adrenoretseptorin agonisteja, tiatsideja, dilantiinia, -interferonia jne.

Diabetes mellitus voi johtua infektioista, kuten synnynnäisestä vihurirokosta, sytomegaloviruksesta ja joistakin muista.

Seuraavia geneettisiä oireyhtymiä yhdistetään joskus diabeteksen kanssa: Downin oireyhtymä, Klinefelterin oireyhtymä, Turnerin oireyhtymä, Wolframin oireyhtymä, Friedreichin ataksia, Huntingtonin chorea, Lawrence-Moon-Beadle-oireyhtymä, myotoninen dystrofia, porfyria, Pradera-Willin oireyhtymä ja jotkut muut oireyhtymät.

Kaikki diabeteksen oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään: hyperglykemian oireet ja diabeteksen tyypin I tai II oireet.

Hyperglykemian oireet ovat seuraavat: jano, polyuria, kutina ja lisääntynyt alttius erilaisille infektioille.

Siinä tapauksessa, jos kaikki edellä mainitut oireet johtuvat riittämättömästä glukoosin alentavasta hoidosta, niitä pidetään diabeteksen dekompensoinnin oireina.

Erityiset valitukset tyypin I diabetes mellituksesta ovat merkittävä painon lasku, heikkous, joka voidaan ilmaista, tehokkuuden väheneminen ja lisääntynyt uneliaisuus havaitaan potilailla.

Joissakin tapauksissa sairauden alkamiselle on ominaista lisääntynyt ruokahalu. Kun sairaus etenee, ruokahaluttomuus vähenee anoreksiaan ketoasidoosin läsnä ollessa. Ketoasidoosin tilasta on tunnusomaista, että suussa esiintyy asetonin hajua, pahoinvointia, oksentelua, vatsakipua ja dehydraatiota, joka päättyy tavallisesti komatistisen tilan kehittymiseen, so.

Tällaisten oireiden esiintyminen tyypin I diabeteksessa esiintyy potilaan kehon absoluuttisen insuliinin puutteen seurauksena. Tyypin II diabetes mellitus esiintyy varovaisemmin. Hyperglykemian oireet ovat yleensä lieviä, ja joissakin tapauksissa ne ovat kokonaan poissa.

Yleensä diabeteksen diagnoosi on satunnainen löydös väestön rutiinitarkastuksessa. Tyypin II diabetes mellituksen suorituskyky säilyy ennallaan, ruokahalua ei häiritä, ja sitä voidaan jopa lisätä.

Useimmissa tyypin II diabeteksen kehittymisessä potilailla on ylipainoisia. Tätä diabeteksen muotoa luonnehtii perinnöllisen alttiuden läsnäolo ja ilmenee tyypillisissä tapauksissa 40 vuoden kuluttua.

Diabetes II: n diagnosointia voi joskus tehdä ei endokrinologi vaan täysin erilainen lääkäri, kuten gynekologi, urologi, ihotautilääkäri tai silmälääkäri.

Tyypin II epäilyttävät diabetes mellitus ovat seuraavia kehon patologisia tiloja: krooniset pustulaariset prosessit iholla, lipoidin nekrobioosi, ihon kandidoosi ja limakalvot, furunkuloosi, krooniset virtsatieinfektiot, krooninen sidekalvotulehdus, kaihi, emättimen kutina, amenorrea ja ei-spesifisten sukuelinten tulehdukselliset sairaudet. luonne naisilla.

I-tyypin diabetekselle on ominaista akuutti kehitys. Joissakin tapauksissa ensimmäinen merkki I-tyypin diabeteksen esiintymisestä voi olla tietoisuutta heikentänyt komeettiseen tilaan, joka yleensä esiintyy tartuntatautien keskellä. Diabetes mellitukselle on ominaista komplikaatioiden esiintyminen, jotka voivat olla akuutteja ja kroonisia.

Tyypin I diabeteksen akuutti komplikaatio on ketoasidoosikoomaa. Tyypin II diabetes mellituksen kannalta tyypillisempi komplikaatio on hyperosmolaarinen kooma, joka kehittyy erittäin harvoin.

Tämän seurauksena hypoglykeemisten lääkkeiden riittämättömästi antama hoito voi kehittää hypoglykemian tilaa tai hypoglykeemistä koomaa, joka on tyypillinen molemmille diabeteksen tyypeille. Diabetes mellituksen krooniset tai myöhäiset komplikaatiot kehittyvät useita vuosia sairauden alkamisen jälkeen ja ovat tyypillisiä tyypeille I ja II.

Tällaisia ​​komplikaatioita ovat makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, diabeettinen jalkaoireyhtymä. Näiden komplikaatioiden kehittyminen liittyy pitkäkestoiseen hyperglykemian tilaan missä tahansa diabetes mellituksessa.

Jos määritetään glukoosin määrä aterian jälkeen, glukoosipitoisuus vaihtelee välillä 5,6–6,7, sitten on suoritettava glukoosin toleranssitesti diagnoosin vahvistamiseksi. Ennen testiä potilas ei saa syödä 12 tuntia.

Tätä testiä suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan. Kolmen päivän aikana ennen testiä potilaan on noudatettava ruokavalion ja / tai kuormitustesti sen sisällön kasvaessa kapillaariveressä noin 1,1 mmol / l verrattuna laskimoon. Veriplasma sisältää glukoosia 0,84 mmol / l enemmän kuin kokoverta. Jos glukoosipitoisuus ilmaistaan ​​ilman mitään lisäinformaatiota, sitä kutsutaan koko kapillaarivereksi.

Jos potilaalla on oireita diabeteksen esiintymisestä, diagnoosin vuoksi on tarpeen huomata vain, kun veren glukoosipitoisuus on yli 10 mmol / l milloin tahansa.

Diabeteksen diagnoosia pidetään luotettavana, jos paastoarvon verensokeri on vähintään 6,7 mmol / l kahdesti. Jos se täyttää optimaalisen hiilihydraattipitoisuuden. Samalla potilas peruuttaa sellaisten lääkkeiden käytön kuin tiatsididiureetit, erilaiset ehkäisyvalmisteet ja glukokortikoidit.

Itse glukoosin sietokyke koostuu siitä, että potilas aamulla tyhjässä vatsassa juo 75 g glukoosia, joka on laimennettu 250–300 ml: aan vettä 5 minuutin ajan. 2 tunnin kuluttua tämän jälkeen määritetään veren glukoosipitoisuus. Seuraavia arvoja pidetään normaaliarvoina: paastoveren glukoosipitoisuus 6,7 mmol / l 2 tunnin kuluttua - 7,8 mmol / l. Jos potilaalla on diabetes, glukoosipitoisuus paastossa on 6,7 mmol / l ja 2 tuntia kuormituksen jälkeen - 11,1 mmol / l.

Jos glukoositoleranssi on heikentynyt, paastoarvon glukoosin määrä on 6,6 mmol / l ja 2 tunnin kuluttua se on 7,8 - 11,1 mmol / l. Jos potilaalla on erilaiset absorptiomuodot suolistossa, glukoosin toleranssitesti voi osoittautua vääräksi positiiviseksi, eli veren glukoositaso on normaalialueella.

Kun otat veren glukoosin määrittämiseksi, ensimmäistä pudotusta ei käytetä tähän. Tämä johtuu siitä, että desinfiointivälineet sisältävät koostumuksessaan alkoholia, joka lisää glukoosin tasoa. Korkeat glukoosipitoisuudet voidaan määrittää tapauksissa, joissa potilaalla on tulehduksellisia sairauksia, stressiolosuhteiden, erilaisten vammojen, mahalaukun kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, samalla kun muutetaan ruoan normaalia kulkua suolistossa ja muissa olosuhteissa.

WHO: n mukaan diabeteksen diagnoosia pidetään luotettavana, jos jokin seuraavista kolmesta edellytyksestä on olemassa:

1) diabetes mellituksen oireiden, kuten polyurian, polydipsian, kehon painon heikkenemisen, ja veren glukoosipitoisuuden ollessa 11,1 mmol / l tai suurempi, kun se määritetään mielivaltaisena aikana, esiintyminen;

2) paastoveren glukoosi - 6,1 mmol / l tai enemmän;

3) glukoosipitoisuus kapillaarivereissä 2 tuntia stressitestin jälkeen - 11,1 mmol / l tai enemmän.

Diabetes mellituksen tyypin erilaistamiseksi käytetään C-peptidin määritelmää. Sen määrä osoittaa epäsuorasti haiman b-solujen kykyä erittää insuliinia.

Nämä solut syntetisoivat proinsuliinia, joka koostuu A-, B- ja C-ketjuista. Ne myös pilkkovat C-peptidiä proinsuliinista ja muodostavat aktiivisen insuliinin. C-peptidi ja aktiivinen insuliini tulevat verenkiertoon yhtä suurina määrinä. 50% insuliinista sitoutuu maksassa.

Perifeerisessä verenkierrossa insuliinin puoliintumisaika on noin 4 minuuttia. C-peptidi ei sitoudu maksaan. Sen puoliintumisaika on noin 30 minuuttia. C-peptidi ei sitoutuudu perifeerisiin reseptoreihin.

Jos tyhjään vatsaan tehdyssä tutkimuksessa C-peptidin pitoisuus on 0,4 nmol / l, tämä osoittaa, että diabeteksen tyypin I esiintyminen potilaassa on suuri. Informatiivisempi on testi, jossa käytetään stimulointia (esimerkiksi laajalti käytetty testi glukagonilla). Aluksi määritetään C-peptidin sisältö tyhjään vatsaan.

Sitten 1 ml glukagonia injektoidaan suonensisäisesti. 6 minuutin kuluttua määritetään myös C-peptidin sisältö.

Haiman β-solujen riittävällä eritysaktiivisuudella on tunnusomaista paasto-C-peptidin pitoisuus yli 0,6 nmol / l ja stimulaation jälkeen yli 1,1 nmol / l. Jos C-peptidin pitoisuus stimulaation jälkeen on 0,6 nmol / l tai vähemmän, potilaalle tarvitaan endogeenistä insuliinia. Jos kyseessä on testi diabeteksen metabolisten prosessien dekompensoinnin taustalla, se ei ole informatiivinen.

Dekompensoinnilla havaitaan hyperglykemian tila, joka puolestaan ​​johtaa β-rauhassolujen vaurioitumiseen ja väärien testitulosten saamiseen glukagonilla. Insuliinivalmisteiden pitkäaikainen käyttö diabetes mellituksen hoidossa ei millään tavoin vaikuta suoritettujen testien tuloksiin.

Laboratoriomenetelmiä käytetään diabeteksen korvauksen laadun määrittämiseen. Tätä tarkoitusta varten glukoosipitoisuus määritetään sekä tyhjään vatsaan että aterian jälkeen, virtsan glukoosipitoisuus, kokonaiskolesterolin määrä (katso taulukko 1). Glykoituneen hemoglobiinin pitoisuus veressä (HbA₁) (välilehti I. I. Dedovin mukaan). Diabeteksen hoidon laadun arviointi suoritetaan yksittäin.

Taudin pitkään kulkemisen seurauksena diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden kehittymisriski kasvaa.

Siten niille ihmisille, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin I diabetes, on tarpeen saavuttaa normaali verensokeri pitkään.

Potilailla, joilla on jo pitkäaikainen diabetes, normaalin glykemiatason saavuttaminen ei ole suositeltavaa.

I-tyypin diabeteksen klinikan etiologia, patogeneesi ja ominaisuudet

I-tyypin diabetes on autoimmuunisairaus, joka voi kehittyä minkä tahansa virusinfektion vaikutuksesta kehoon sekä useiden muiden ympäristötekijöiden vaikutuksesta, jotka vaikuttavat diabeteksen geneettiseen herkkyyteen.

Patologisten tekijöiden vaikutuksella haiman kudokseen tapahtuu p-solujen pinnan antigeenien rakenteen muutos, joka johtaa autoimmuuniprosessin kehittymiseen.

Hänen vaikutuksensa mukaan imusolukompetenttiset solut tunkeutuvat rauhasen saarekkeisiin, eli insuliini kehittyy. Tämä puolestaan ​​johtaa vahingoittuneiden? Glukoositoleranssin väheneminen havaitaan, kun noin 75% haiman β-soluista kuolee.

Jos tältä taustalta kehittyy stressaavaa tilannetta, esimerkiksi leikkausta tai tartunnan aiheuttajan viemistä kehoon, diabeteksen ensimmäiset oireet tulevat esiin.

Jos 80–90% β-soluista vaikuttaa, diabeteksen tyyppi I ilmenee kliinisesti ilman lisäkertoimien vaikutusta.

Haiman β-solujen antigeeniset ominaisuudet voivat muuttua useiden tekijöiden vaikutuksesta, jotka voivat olla virusinfektioita, geneettisten tekijöiden vaikutusta, ympäristötekijöitä ja ravinnon luonnetta.

Johtava rooli diabeteksen kehittymisessä kuuluu tarttuvien aineiden vaikutukseen, mikä on osoittautunut melko usein havaittavaksi sellaisten potilaiden veressä, joilla on vasta-aineita sellaisiin viruksiin kuin vihurirokko, sytomegalovirus, sikotauti, Coxsackie-virus, enkefalomyeliittivirus ja useat muut. Näiden vasta-aineiden tiitteri on yleensä melko korkea. Jos nainen on raskauden aikana saanut vihurirokkoa, noin 25 prosentissa tapauksista hänen lapsensa kehittyy tyypin 1 diabetekselle.

On myös tietoa geneettisen alttiuden olemassaolosta tyypin I diabeteksen kehittymiselle, mutta sen roolia ei ole vielä täysin selvitetty. Tämän taudin kehittyminen on todennäköisempää HLA DR-haplotyyppien läsnä ollessa.₃, DR₄ ja DQ.

Kun kyseessä on tyypin I diabetes mellitus isässä, saman patologian kehittymisen todennäköisyys lapsessa ei ylitä 5%, sairauden läsnä ollessa äidissä todennäköisyys ei ylitä 2,5%.

Jos kyseessä on tyypin I diabetes mellitus molemmissa vanhemmissa, todennäköisyys kehittää patologia lapsessa kasvaa ja on noin 20%. Taudin perinnöllinen luonne havaitaan vain 5-10 prosentissa diabetesta sairastavista lapsista.

I-tyypin diabeteksen kehittymisen riski sisaruksissa riippuu HLA: n identiteetin asteesta. Jos sisarukset ovat identtisiä HLA: lla, taudin kehittymisen todennäköisyys on noin 18%. Jos HLA-sisarukset eivät ole identtisiä, diabeteksen kehittymisen todennäköisyys on pieni.

Kliinisesti tyypin I diabetes mellitus esiintyy 40-vuotiaana ja useimmiten 14 vuoden aikana. Kussakin tapauksessa kliininen kuva on yksilöllinen. Diabetes mellituksessa erittyvän insuliinin määrä vähenee, mikä johtaa hyperglykemian kehittymiseen. Tämä lisää osmolaarisuutta, joka aiheuttaa osmoottisen diureesin esiintymisen.

Lisäksi aivoissa sijaitsevan janon keskusta stimuloituu, mikä selittää tämän patologian lisääntyneen janon.

Vähentämällä glukoosin määrää veressä maksan glykogenolyysin määrä kasvaa. Tämän mekanismin tarkoituksena on kattaa laitoksen energiakustannukset. Glukogenolyysin aktivoituminen johtuu kontra-insuliinihormoneiden, kuten glukagonin, kortisolin, katekoliamiinien, kasvuhormonin vaikutuksesta. I-tyypin diabetekselle on ominaista alhainen insuliinipitoisuus veressä tai sen täydellinen poissaolo.

Tällöin ei tapahdu glykogeenin normaalia synteesiä ja sen saostumista maksassa. Vastauksena kontrainsulaaristen hormoneiden vapautumiseen glykogenolyysimenetelmiä ei ole riittävästi lisääntynyt organismin energiankulutukseen, eikä glykemian tason nousu esiinny. Vasteena kontrainsulaaristen hormonien vaikutukselle syntyy glukoogeneesin prosessin aktivoituminen, joka voi johtaa potilaan tilan vakavaan häiriintymiseen ketohappokooman muodostumiseen saakka.

Insuliini johtaa yleensä proteiinin ja rasvan synteesin lisääntymiseen elimistössä, eli sillä on anabolinen vaikutus. Jos insuliinipitoisuus laskee veressä, esiintyy häiriöitä näiden prosessien virtauksessa, mikä johtaa potilaan ruumiinpainon vähenemiseen, progressiivisen lihasheikkouden esiintymiseen ja työkyvyn vähenemiseen, kunnes se häviää kokonaan.

Insuliinin puuttuminen elimistössä johtaa proteolyysin aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin sisällyttämiseen johtuen vapaiden aminohappojen esiintymisestä verenkierrossa. Lihasmassa on laskenut. Hapen syöttö kehon kudoksiin on heikentynyt, ts. Hypoksia kehittyy, koska noin 20% hemoglobiinista on glykosyloitunut.

Metabolisten prosessien dekompensointi ja ketohappokooman kehittyminen voi tapahtua eri infektioiden tai vammojen taustalla. Veren glukoosipitoisuuden nousu aiheuttaa diureesin ja dehydraation lisääntymisen. Kun insuliinia ei ole verenkierrossa, lipolyysi aktivoituu, mikä puolestaan ​​johtaa vapaiden rasvahappojen määrän kasvuun veressä.

Koska maksassa oleva diabetes hajottaa rasvojen synteesimenetelmiä, vapaat rasvahapot ovat mukana ketogeneesin prosessissa. Samalla veressä esiintyy sellaisia ​​aineenvaihduntatuotteita, kuten asetoni ja asetoetikkahappo. Ne ovat ketonikappaleita ja johtavat ketoosin kehittymiseen ja sitten ketoasidoosiin. Jos elimistö menettää nestettä edelleen, ts. Tapahtuu etenevää dehydraatiota, esiintyy ketoasidoosikoomaa. Verenkierrossa esiintyvät ketonirungot aiheuttavat vatsakalvon ärsytystä ja akuutin vatsan oireiden alkamista, ts. Pseudoperitoniitti kehittyy. Lisäksi voi esiintyä pahoinvointia ja oksentelua, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä. Oikean diagnoosin tekemiseksi on tarpeen tehdä tutkimus potilaan verestä ja virtsasta ketonikappaleiden ja glukoosin esiintymisen suhteen.

Tyypin I diabetes voi esiintyä lapsilla, joilla on pyelonefriitti tai virtsatieinfektio. Kun diabeteksen hoito aloitetaan insuliinivalmisteilla melko pitkään, lääkkeen annokset voivat jäädä pieniksi ja jopa pienemmiksi kuin 0,3 U / kg. Tämä ajanjakso, jolloin annos on vähäinen, osoitetaan remissiovaiheella. Jos ketoasidoosi kehittyy, haiman käytettävissä olevien p-solujen insuliinieritys vähenee 10–15%. Insuliinivalmisteiden käyttö tässä jaksossa johtaa jäljellä olevien solujen toiminnan palauttamiseen.

Hoitokustannuksillaan keho on varustettu insuliinilla minimitasolla. Jos potilas havaitsee hänelle määritellyn ruokavalion, annostelee hänen fyysistä aktiivisuuttaan, remissiovaihe voi kestää riittävän pitkään.

Jos elimistö ylläpitää insuliinin jäljellä olevaa erittymistä ja on noin 1 U / h, se voi kompensoida veressä tarvittavat perushormonitasot. Jäljellä oleva insuliinieritys kehossa kestää kauemmin, jos insuliinivalmisteiden hoito suoritetaan taudin alusta alkaen.

Kun glukoosi esiintyy jopa pieninä määrinä virtsassa ja paastoveren glukoosi on 5,5–6,5 mmol / l, 1 tunti aterian jälkeen, yli 8 mmol / l, kun insuliinivalmisteita annetaan 0,3 –0,4 U / kg, remissiovaihe katsotaan täydelliseksi.

II-tyypin diabetes mellituksen klinikan etiologia, patogeneesi ja ominaisuudet

Tyypin II diabetes on sen patogeneesissä heterogeenisten metabolisten häiriöiden ryhmä. Tätä tautia leimaa monenlaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja. Tyypin II diabetes mellitus on jaettu kahteen ryhmään: II diabetes ja diabetes mellitus II b. Diabetes II ja etenee ilman lihavuutta. Usein hänen maskin alla esiintyy piilevää autoimmuunista luontoa. Diabetes mellitus II b: lle on tunnusomaista lihavuuden esiintyminen. Potilailla, joilla on diabetes mellitus II, normaalin glukoosipitoisuuden saavuttaminen veressä aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia, joita havaitaan jopa käyttämällä tabletoituja sokeria alentavia lääkkeitä maksimiannokseen. Noin 1-3 vuoden kuluttua siitä, kun aloitettiin hoito sokeria alentavien lääkeaineiden kanssa, niiden käytön vaikutus häviää kokonaan.

Tässä tapauksessa turvautuu insuliinivalmisteiden nimittämiseen. Tyypin II diabetes mellitussa diabeettinen polyneuropatia kehittyy useammin ja etenee nopeammin kuin tyypin II diabetes. Tyypin II diabetekselle on ominaista perinnöllinen taipumus. Todennäköisyys tämäntyyppisen diabeteksen kehittymiselle samassa sairaudessa olevalle lapselle yhdessä vanhemmista on noin 40%. Lihavuuden esiintyminen ihmisissä edistää heikentyneen glukoosin sietokyvyn ja tyypin II diabeteksen kehittymistä. Ensimmäisen asteen lihavuus lisää riskiä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle 3 kertaa.

Jos lihavuus on kohtalainen, diabeteksen todennäköisyys kasvaa 5 kertaa. III-asteisessa lihavuudessa tyypin 2 diabeteksen ilmenemisen todennäköisyys kasvaa yli 10 kertaa. Tyypin II diabetes mellituksen kehittymisen patogeneesi sisältää useita vaiheita. Ensimmäinen vaihe on ominaista synnynnäinen taipumus lihavuuteen ja kohonnut verensokeritaso henkilössä. Toinen vaihe sisältää fyysisen inaktiviteetin, lisääntyneen ruoan määrän yhdessä haiman solujen insuliinierityksen dysfunktion kanssa, mikä johtaa kehon kudosten resistenssin kehittymiseen insuliinin vaikutuksiin. Tyypin II diabetes mellituksen patogeneesin kolmannessa vaiheessa kehittyy heikentynyt glukoositoleranssi, joka johtaa metaboliseen oireyhtymään. Neljäs vaihe on ominaista tyypin 2 diabeteksen läsnäololle yhdessä hyperinsulinismin kanssa. Patogeneesin viidennessä vaiheessa β-solujen toiminta on tyhjentynyt, mikä puolestaan ​​johtaa eksogeenisen insuliinin tarpeen esiintymiseen potilaaseen. Tyypin II diabeteksen kehittymisessä johtuu kudosten insuliiniresistenssi. Se muodostuu haiman β-solujen toiminnallisen kyvyn vähenemisen seurauksena. Insuliinia tuottavien solujen toimintahäiriöitä on useita.

Taulukko 2. Diabetes mellitus-potilaille suositeltu ruokavalio (oppikirja I. I. Dedova. Endokrinologia)

1. Patologian puuttuessa β-solut erittävät insuliinia tietyllä taajuudella, joka on yleensä 10–20 minuuttia. Insuliinin pitoisuus veressä on vaihteleva.

Insuliinin erityksen keskeytysten läsnä ollessa reseptorien herkkyys tähän hormoniin palautuu. Tyypin II diabetes mellitus voi ilmetä, kun insuliinipitoisuus verenkierrossa kasvaa, kun taas sen eritystä ei ole jaksoittain. Tässä tapauksessa puuttuvat sen sisällön vaihtelut veressä, joka on ominaista normaalille organismille.

2. Kun verensokeritaso nousee aterian jälkeen, insuliinin vapautuminen ei välttämättä lisäänny. Samaan aikaan erittynyt insuliini ei voi vapautua p-solujen vesikkeleistä. Sen synteesi vesikkeleissä jatkuu vasteena veren glukoosipitoisuuden kasvulle huolimatta sen ylimääräisestä pitoisuudesta. Glukoosipitoisuus tässä patologiassa ei ole normaaliarvoja (katso taulukko 2).

3. Tyypin II diabetes mellitukselle on tunnusomaista se, että glukagonin määrä kehossa kasvaa veren glukoosipitoisuuden kasvaessa. Insuliinin erityksen vaikutuksesta glukagonituotanto ei lopu.

4. Gamma-solujen ennenaikainen tyhjeneminen voi tapahtua, kun aktiivista insuliinia ei ole vielä muodostunut. Verenkierrossa vapautunut proinsuliini ei ole aktiivinen hyperglykemiaa vastaan. Proinsuliinilla voi olla aterogeenisiä vaikutuksia.

Kun insuliinin määrä veressä kasvaa (hyperinsulinemia), soluun siirtyy jatkuvasti glukoosin ylimäärää. Tämä johtaa insuliinireseptorien herkkyyden vähenemiseen ja sitten niiden estoon. Samalla insuliinireseptorien määrä vähenee vähitellen sekä reseptorien jälkeisten mekanismien tukahduttaminen, minkä vuoksi insuliini voi vaikuttaa epäsuorasti. Hyperinsulinemian taustalla ruoan nauttimisen seurauksena kehoon tulevat glukoosi ja rasvat kerrostuvat rasvakudoksen yli. Tämä johtaa kehon kudosten insuliiniresistenssin kasvuun. Lisäksi hyperinsulinemiassa rasvan hajoaminen estetään, mikä puolestaan ​​edistää liikalihavuuden etenemistä. Veren glukoosin lisääntymisellä on haitallinen vaikutus β-rauhassolujen funktionaaliseen kykyyn, mikä johtaa niiden eritysvaikutuksen vähenemiseen.

Koska kohonnut veren glukoosipitoisuus on jatkuvasti havaittu, soluja tuottavat insuliinia pitkään aikaan maksimimäärässä, joka lopulta johtaa niiden poistumiseen ja insuliinin tuotannon lopettamiseen. Hoitoon käytetään insuliinin eksogeenistä antoa, tavallisesti 75% kulutetusta glukoosista käytetään lihaksissa, ja se talletetaan glykogeenivarastojen muodossa.

Lihaskudoksen vastustuskyvyn seurauksena insuliinin toimintaan glykogeenin muodostumisen prosessi glukoosista pienenee. Kudoksen resistenssi hormoniin johtuu geenien mutaatiosta, jossa on koodattu spesifisiä proteiineja, jotka kuljettavat glukoosia soluun.

Lisäksi vapaiden rasvahappojen määrän kasvun myötä näiden proteiinien muodostuminen vähenee, mikä johtaa β-solujen herkkyyden rikkomiseen glukoosiin. Tämä johtaa insuliinin erityksen rikkomiseen.

Metabolinen oireyhtymä. Tämä oireyhtymä edeltää tyypin II diabeteksen kehittymistä. Diabeteksen oireyhtymän erottuva piirre on vakaan hyperglykemian puuttuminen, joka liittyy insuliinin tuotannon lisääntymiseen, mikä mahdollistaa kudosten resistenssin voittamisen hormonille.

Diabeteksen kehittymisen estämiseksi sinun on noudatettava ruokavaliota (taulukko 2) ja vähennettävä ruumiinpainoa. Jos noudatat näitä suosituksia, diabeteksen riski pienenee 30-50%.

Metabolinen oireyhtymä johtaa ei-tyypin II diabeteksen, vaan myös ateroskleroosin ja essentiaalisen hypertension kehittymiseen. Syndrooma liittyy kudosten insuliiniresistenssiin, hyperinsulinemiaan, C-peptidipitoisuuden lisääntymiseen veressä, heikentyneeseen glukoositoleranssiin.

Triglyseridien ja PNP: n määrä lisääntyy veressä, HDL: n määrä vähenee. Useimmissa tapauksissa potilailla kehittyy vatsan lihavuus, naisilla on hyperandrogenismia, arteriaalinen hypertensio kehittyy usein.

Usein tyypin II diabetes diagnosoidaan sattumalta rutiininomaisissa verikokeissa. Potilaat voivat ensin hakea lääkärin apua, jos diabeteksen komplikaatioita on jo myöhässä.

Diabetes mellituksen diagnoosin poissulkeminen tai vahvistaminen on välttämätöntä, jos potilaalla on usein virtsateiden infektioita tai jos ultraääni diagnosoi maksan rasvaisen rappeutumisen. Lähes kaikki tyypin II diabetesta sairastavat potilaat ovat lihavia ja vaihtelevat. Suorituskykyä ei usein vähennetä, ja päinvastoin sitä voidaan jopa lisätä.

Elimistön kudoksissa ei välttämättä ole energiapuutetta, joka liittyy insuliinin erityksen lisääntymiseen. Tyypin II diabetes mellituksessa säilytetään minimaalinen insuliinin tuotanto, mikä selittää ketoasidoosin ja ketoasidoidisen kooman tilan epätyypillisen kehittymisen.

Tämän tyyppiselle diabetekselle on ominaista hyperosmolaarisen kooman kehittyminen. Sen patogeneesi liittyy siihen, että potilaalla kehittyy polyuria, jonka seurauksena elin menettää nestettä ja kehittää hyperosmolariteettia.

Pitkäaikainen ja jatkuva glukoosimäärän lisääntyminen veressä johtaa näön heikkenemiseen, joka voi muuttua peruuttamattomaksi taudin juoksevassa muodossa.

Diabetes mellitus endokrinologia

Tyypin 1 diabetes, insuliiniriippuvainen (E10) on geneettisesti alttiiden henkilöiden autoimmuunisairaus, jossa pitkäaikainen krooninen lymfosyyttinen insuliitti johtaa β-solujen tuhoutumiseen ja sen jälkeiseen insuliinipuutoksen kehittymiseen, mikä johtaa hiilihydraattien ja sitten muiden aineenvaihduntatyyppien rikkomiseen

Geneettinen alttius, aiemmat virussairaudet, fyysinen tai henkinen stressi, vammat, muiden autoimmuunisairauksien esiintyminen

Kliiniset oireet vanhemmilla lapsilla

polyuria: jopa 5-6 litraa, virtsa on yleensä väritöntä, voi olla yön enureesi;

polydipsia: useammin yöllä, 5-6 litraa päivässä;

laihtuminen ja lisääntynyt ruokahalu

asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa

kutiava iho, kuiva iho ja limakalvot

vatsakipu, hepatomegalia

kuukautisten häiriöt

Kliiniset merkit lapsilla

Kliininen vaihtoehto 1: (myrkyllinen-septinen tila), äkillinen dehydraatio, oksentelu, neurologiset oireet, diabeettisen kooman nopea kehitys. Malabsorptio-oireyhtymä (vatsan koon, ilmavaivat, aliravitsemus, kasvun hidastuminen, aliravitsemus, usein epämuodostunut, alentamaton uloste, polyfekalia, vatsakipu) kasvu;

Kliininen vaihtoehto 2: kehon painon heikkeneminen lisääntyneen ruokahalun, ahneen imemisen, tärkkelyspitoisten vaippojen tai tahmeajen pisteiden avulla lattialla, kun virtsa on kuivunut, ei-kovettuva vaippa-ihottuma ulkoisten sukuelinten alueella. Malabsorptio-oireyhtymä (vatsan koon, ilmavaivat, aliravitsemus, kasvun hidastuminen, aliravitsemus, usein epämuodostunut, alentamaton uloste, polyfekalia, vatsakipu) lisääntyminen.

Biokemiallinen verikoe: hyperglykemia - plasman glukoosipitoisuus paastossa plasmassa 7,0 mmol / l (kapillaarissa 6,1 mmol / l ja enemmän) tai 2 tuntia glukoosikuormituksen (GTT) jälkeen - 11,1 mmol / l ja korkeampi kapillaariveressä. Glykoitu hemoglobiini (HbA1c) on yli 6% veren hemoglobiiniarvosta.

Virtsan biokemiallinen analyysi: glukosuria - sokerin esiintyminen virtsassa veren glukoosipitoisuuden ollessa yli 8,88 mmol / l. Ketonuria - ketonirunkojen esiintyminen virtsassa

Immunologiset markkerit: saarekesolujen vasta-aineet, insuliini ja erilaiset glutamaattidekarboksylaasi-isoformit, pelkistetty C-peptiditaso

Diabeteksen komplikaatiot Diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen kooma

Diabeettinen ketoasidoosi - vaikea diabetes mellituksen metabolinen dekompensointi, joka kehittyy absoluuttisen insuliinin puutteen seurauksena

Diabetes mellituksen, riittämättömän insuliiniannoksen, heikentyneen insuliiniannostustekniikan, insuliinin virheellisen varastoinnin, liian paljon hiilihydraattien ruokavaliossa, stressaavan tilanteen, sairauden (flunssa, kurkkukipu jne.), Hypoglykemian jälkeisen tilan (hypoglykemian jälkeinen hyperglykemia).

ketoasidoosin alkumerkit: lisääntyvä jano, suun kuivuminen, polyuria, nälkä, yleinen heikkous;

yksityiskohtainen kliininen kuva ketoasidoosista: heikkouden lisääntyminen, lapsen kieltäytyminen syömästä, asetonin haju suusta. pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, päänsärky, uneliaisuus, kuiva iho, poskipuna, kirkkaan punainen kuiva suun limakalvo. hyporeflexia, hypotonia, upotetut silmät, lama fontanel pienissä lapsissa. maksan laajentuminen, laihtuminen (jatkuvasti lisääntyneestä ruokahalusta huolimatta), oliguria, hengenahdistus;

erityisiä ketoasidoosin oireita pH-arvossa alle 7,2: harvinainen, syvä, meluisa Kussmaul-tyyppinen hengitys, takykardia, anuria, neurologiset häiriöt (letargia, apatia, uneliaisuus, huono) lisääntyvät.

Diabeettinen kooma - keskushermoston voimakkaan eston tila, jolla on syvällinen tajunnan menetys, heikkenevä refleksi, aistien ja moottorin aktiivisuus

potilasta ei voi herättää (tajunnan puute)

täysin poissa reaktioita ulkoisiin ja sisäisiin ärsykkeisiin

silmämunojen kaoottinen liike

terävät ominaisuudet

pulssi nopeutuu

verenpaineen lasku, kunnes romahtaa

Täydellinen verenkuva: leukosytoosi, jossa on neutrofiilinen vasen muutos, korkea hematokriitti, kiihdytetty ESR

Veren biokemiallinen analyysi: hyperglykemia (19,4-33,3 mmol / l), ketonemia jopa 17 mmol / l (nopeudella jopa 0,72 mmol / l), jäännöstyppi ja urea kasvavat hieman. hyponatremia jopa 120 mmol / l (nopeudella 144-145 mmol / l), kalium - normi (4,5-5,0 mmol / l) tai hyperkalemia DKA: n kanssa, hypokalemia alle 4,0 mmol / l koomalla ja erityisesti dehydraatiohoidon alkaminen, pH on alle 7,3 (normi on 7,34-7,45), perusvajaus (BE) on kun kompensoidaan acidoosista (ketoasidoosi) (BE +/- 2,3-normi). alhaisen pH: n ja emäksen puutteen yhdistelmä dekompensoidussa acidoosissa (kooma)

Virtsanalyysi: glykosuria, asetonuria, korkea suhteellinen tiheys, muotoiltu elementit, sylinterit

diabetes

Diabetes mellitus on krooninen metabolinen häiriö, joka perustuu oman insuliinin muodostumisen puutteeseen ja veren glukoosipitoisuuden kasvuun. Se ilmentää janon tunnetta, virtsan määrän lisääntymistä, ruokahalun lisääntymistä, heikkoutta, huimausta, haavojen hidasta paranemista jne. Sairaus on krooninen, usein progressiivinen. Korkea aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, sydäninfarkti, raajojen gangreeni, sokeus. Verensokerin jyrkät vaihtelut aiheuttavat hengenvaarallisia tiloja: hypo- ja hyperglykeminen kooma.

diabetes

Yleisistä aineenvaihduntahäiriöistä diabetes on toisessa paikassa lihavuuden jälkeen. Diabeteksen maailmassa noin 10% väestöstä kärsii, mutta jos otetaan huomioon taudin piilotetut muodot, tämä luku voi olla 3-4 kertaa enemmän. Diabetes mellitus kehittyy kroonisen insuliinin puutteen vuoksi, ja siihen liittyy hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä. Insuliinituotanto tapahtuu haimassa Langerhansin saarekkeiden ß-solujen avulla.

Osana hiilihydraattien metaboliaa insuliini lisää glukoosin virtausta soluihin, edistää synteesiä ja glykogeenin kertymistä maksassa, estää hiilihydraattiyhdisteiden hajoamista. Proteiinin metabolian prosessissa insuliini parantaa nukleiinihappojen ja proteiinin synteesiä ja estää sen hajoamisen. Insuliinin vaikutus rasva-aineenvaihduntaan on glukoosin oton aktivoiminen rasvasoluissa, solujen energian prosessit, rasvahappojen synteesi ja rasvojen hajoamisen hidastuminen. Insuliinin osallistuminen lisää solunatriumiin pääsyä. Insuliinin kontrolloimien aineenvaihduntaprosessien häiriöt voivat kehittyä kudosten riittämättömällä synteesillä (tyypin I diabetes) tai insuliiniresistenssillä (tyypin II diabetes).

Kehityksen syyt ja mekanismi

Tyypin I diabetes havaitaan useammin alle 30-vuotiailla nuorilla. Insuliinisynteesin häiriöt kehittyvät haiman autoimmuunivahingon ja insuliinia tuottavien ß-solujen tuhoutumisen seurauksena. Useimmilla potilailla diabetes mellitus kehittyy virusinfektion (sikotauti, vihurirokko, virushepatiitti) tai toksisten vaikutusten (nitrosamiinit, torjunta-aineet, lääkkeet jne.) Jälkeen, joiden immuunivaste aiheuttaa haiman solukuolemaa. Diabetes kehittyy, jos yli 80% insuliinia tuottavista soluista vaikuttaa. Autoimmuunisairaudeksi tyypin I diabetes mellitus yhdistetään usein muihin autoimmuunigeneesin prosesseihin: tyrotoksikoosi, diffuusinen toksinen struuma jne.

Tyypin II diabetes mellitessa kudosten insuliiniresistenssi kehittyy, ts. Niiden herkkyys insuliinille. Insuliinin pitoisuus veressä voi olla normaali tai kohonnut, mutta solut ovat sen immuuneja. Suurin osa (85%) potilaista paljasti tyypin II diabeteksen. Jos potilas on lihava, rasvakudos estää kudosten insuliinin herkkyyden. Tyypin II diabetes mellitus on herkempi iäkkäille potilaille, joilla on ikääntyneen glukoositoleranssin väheneminen.

Tyypin II diabetes mellituksen alkamiseen voi liittyä seuraavat tekijät:

• geneettinen - sairauden kehittymisen riski on 3-9%, jos sukulaisilla tai vanhemmilla on diabetes;
• lihavuus - rasvakudoksen ylimäärällä (erityisesti vatsaontelon tyyppi) kudosten herkkyys insuliinille on merkittävä, mikä edistää diabeteksen kehittymistä;
• syömishäiriöt - pääasiassa hiilihydraattiruoka, jossa ei ole kuitua, lisää diabeteksen riskiä;
• sydän- ja verisuonitaudit - ateroskleroosi, valtimoverenpaine, sepelvaltimotauti, kudosinsuliiniresistenssin vähentäminen;
• krooniset stressaavat tilanteet - stressiolosuhteissa lisääntyy kate- holiamiinien (norepinefriini, adrenaliini), glukokortikoidien määrä, jotka edistävät diabeteksen kehittymistä;
• tiettyjen lääkkeiden diabeettinen vaikutus - glukokortikoidisynteettiset hormonit, diureetit, jotkut verenpainelääkkeet, sytostaatit jne.
• krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Kun vajaatoiminta tai insuliiniresistenssi vähentää glukoosin virtausta soluihin ja lisää sen pitoisuutta veressä. Elimistössä aktivoidaan vaihtoehtoisia glukoosi-digestion ja digestion tapoja, mikä johtaa glykosaminoglykaanien, sorbitolin, glykoidun hemoglobiinin kertymiseen kudoksiin. Sorbitolin kertyminen johtaa kaihin, mikroangiopatioiden (kapillaarien ja arterioleiden toimintahäiriöiden), neuropatian (hermoston toiminnan häiriöt) kehittymiseen; glykosaminoglykaanit aiheuttavat nivelvaurioita. Puuttuvan energian solujen saaminen elimistössä alkaa proteiinien hajoamisen prosesseista, mikä aiheuttaa lihasheikkoutta ja luuston ja sydänlihaksen dystrofiaa. Rasvapitoisuus aktivoituu, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden (ketonirunko) kertyminen tapahtuu.

Diabetes mellituksen veren hyperglykemia aiheuttaa lisääntynyttä virtsaamista ylimääräisen sokerin poistamiseksi elimistöstä. Yhdessä glukoosin kanssa merkittävä määrä nestettä häviää munuaisten kautta, mikä johtaa dehydraatioon (dehydraatioon). Glukoosin häviön ohella kehon energiavarat vähenevät, joten diabetesta sairastavilla potilailla on laihtuminen. Lisääntynyt sokeripitoisuus, dehydraatio ja ketonirunkojen kertyminen rasvasolujen hajoamisen takia aiheuttaa diabeettisen ketoasidoosin vaarallisen tilan. Ajan mittaan, koska sokeri on korkea, hermot vahingoittuvat, munuaisten pienet verisuonet, silmät, sydän ja aivot kehittyvät.

luokitus

Muiden sairauksien konjugoimiseksi endokrinologia erottaa diabeteksen oireenmukaisen (sekundaarisen) ja todellisen diabeteksen.

Oireinen diabetes mellitus liittyy endokriinisten rauhasten sairauksiin: haima, kilpirauhasen, lisämunuaisen, aivolisäkkeen ja on yksi primaarisen patologian ilmentymiä.

Todellinen diabetes voi olla kahdenlaisia:

• insuliiniriippuvainen tyyppi I (AES-tyyppi I), jos omaa insuliinia ei tuoteta elimistössä tai tuotetaan riittämättömässä määrin;
• tyypin II insuliinista riippumaton (I ja II tyyppi II), jos kudosinsuliini ei ole herkkä sen runsaudelle ja veren ylimäärälle.

Diabetes mellitusta on kolme astetta: lievä (I), kohtalainen (II) ja vakava (III), ja kolme hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden kompensointitilaa: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu.

oireet

I-tyypin diabeteksen kehittyminen tapahtuu nopeasti, tyyppi II, päinvastoin vähitellen. Usein todetaan diabeteksen piilotettu, oireeton kurssi, ja sen havaitseminen tapahtuu sattumalta, kun tutkitaan verensokerin ja virtsan perusrakennetta tai laboratoriomääritystä. Kliinisesti diabetes mellitus tyyppi I ja tyyppi II ilmenevät eri tavoin, mutta seuraavat oireet ovat niille yhteisiä:

• janon ja suun kuivuminen, johon liittyy polydipsia (lisääntynyt nesteen saanti) jopa 8-10 litraa päivässä;
• polyuria (runsas ja usein virtsaaminen);
• polyfagia (lisääntynyt ruokahalu);
• kuiva iho ja limakalvot, joihin liittyy kutina (mukaan lukien haara), ihon pustulaariset infektiot;
• unihäiriöt, heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen;
• kouristukset vasikan lihaksissa;
• näön heikkeneminen.

I-tyypin diabeteksen ilmentymille on ominaista vakava jano, usein virtsaaminen, pahoinvointi, heikkous, oksentelu, lisääntynyt väsymys, jatkuva nälkä, laihtuminen (normaalilla tai lisääntyneellä ravinnolla), ärtyneisyys. Merkki diabeteksesta lapsilla on ulkokontinenssin esiintyminen, varsinkin jos lapsi ei ole märkänyt sänkyä aikaisemmin. Tyypin I diabeteksessa hyperglykeeminen (kriittisesti korkea verensokeri) ja hypoglykeeminen (kriittisesti alhainen verensokeritaso) edellyttävät hätätoimenpiteitä useammin.

Tyypin II diabetes mellitus, kutina, jano, näön hämärtyminen, huomattava uneliaisuus ja väsymys, ihon infektiot, hidas haavan paranemisprosessi, parestesia ja jalkojen tunnottomuus ovat vallitsevia. Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat ovat usein lihavia.

Diabetes mellituksen kulkuun liittyy usein hiustenlähtö alaraajoissa ja niiden kasvun lisääntyminen kasvoilla, ksantomien ulkonäkö (pienet kellertävät kasvut kehossa), miesten balanoposthitis ja vulvovaginiitti naisilla. Koska diabetes mellitus etenee, kaikenlaisten aineenvaihdunta- aineiden rikkominen johtaa immuniteetin ja infektioiden vastustuskyvyn vähenemiseen. Diabeteksen pitkä kulku aiheuttaa luustojärjestelmän vaurion, joka ilmenee osteoporoosina (luukadon). Alaselässä, luut, nivelet, nivelet ja nivelet, nivelet, murtumat ja luiden muodonmuutokset ovat kipuja, mikä johtaa vammaisuuteen.

komplikaatioita

Diabetes mellitus voi olla monimutkainen monirakennehäiriöiden kehittymisen myötä:

• diabeettinen angiopatia - lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, niiden herkkyys, tromboosi, ateroskleroosi, joka johtaa sepelvaltimotaudin kehittymiseen, ajoittaiseen claudikaatioon, diabeettiseen enkefalopatiaan;
• diabeettinen polyneuropatia - perifeeristen hermojen vaurioituminen 75%: lla potilaista, mikä johtaa herkkyyden heikentymiseen, raajojen turpoamiseen ja kylmyyteen, polttava tunne ja indeksointi. Diabeettinen neuropatia kehittyy vuosia diabeteksen jälkeen, se on yleisempää insuliinista riippumattomalla tyypillä;
• diabeettinen retinopatia - silmän verkkokalvon, valtimoiden, suonien ja kapillaarien tuhoaminen, näön heikkeneminen, verkkokalvon irtoaminen ja täydellinen sokeus. I-tyypin diabetes mellitus ilmenee 10–15 vuoden aikana, tyyppi II: lla aiemmin havaittu 80-95%: lla potilaista;
• diabeettinen nefropatia - munuaisten alusten vaurioituminen, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Se havaitaan 40–45%: lla diabetes mellitusta sairastavista 15-20 vuotta sairauden alkamisesta.
• diabeettinen jalka - alaraajojen verenkierto, vasikan lihasten kipu, troofiset haavat, jalkojen luiden ja nivelten tuhoutuminen.

Diabeettinen (hyperglykeeminen) ja hypoglykeminen kooma ovat kriittisiä, akuutti esiintyviä olosuhteita diabeteksessa.

Hyperglykeeminen tila ja kooma kehittyvät veren glukoosipitoisuuden jyrkän ja merkittävän nousun seurauksena. Hyperglykemian edelläkävijät ovat yleinen huonovointisuus, heikkous, päänsärky, masennus, ruokahaluttomuus. Sitten on vatsakipu, meluisa Kussmaul-hengitys, oksentelu suussa olevan asetonin haju, progressiivinen apatia ja uneliaisuus, verenpaineen lasku. Tämä tila johtuu ketoasidoosista (ketonirunkojen kertymisestä) veressä ja voi johtaa tajunnan menetykseen - diabeettiseen koomaan ja potilaan kuolemaan.

Diabetes mellituksen vastakkainen kriittinen tila - hypoglykeminen kooma kehittyy veren glukoositasojen jyrkällä laskulla, usein insuliinin yliannostuksen vuoksi. Hypoglykemian kasvu on äkillinen, nopea. On voimakas nälän tunne, heikkous, raajojen vapina, matala hengitys, valtimoverenpaine, potilaan iho on kylmä ja kostea, ja joskus kouristukset kehittyvät.

Diabetes mellituksen aiheuttamien komplikaatioiden ehkäiseminen on mahdollista jatkuva hoito ja verensokeritasojen huolellinen seuranta.

diagnostiikka

Diabetes mellituksen esiintymistä ilmaisee glukoosipitoisuus paastossa, kun kapillaariveri on yli 6,5 mmol / l. Normaalissa glukoosissa virtsassa puuttuu, koska munuaissuodatin viivästyy kehossa. Veren glukoosipitoisuuden noustessa yli 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), munuaisteneste estyy ja kulkee glukoosin virtsaan. Sokerin esiintyminen virtsassa määritetään erityisillä testiliuskoilla. Veren glukoosin vähimmäispitoisuutta, jossa se alkaa määrittää virtsassa, kutsutaan "munuaiskynnykseksi".

Epäillyn diabetes mellituksen tutkiminen sisältää seuraavien tasojen määrittämisen:

• glukoosin paastoaminen kapillaariveressä (sormesta);
• glukoosi- ja ketonirungot virtsassa - niiden läsnäolo osoittaa diabeteksen;
• glykosyloitu hemoglobiini - merkittävästi lisääntynyt diabeteksessa;
• C-peptidi ja veren insuliini - tyypin I diabetes mellitus, molemmat indikaattorit vähenevät merkittävästi, tyyppi II - käytännössä muuttumaton;
• kuormitustestin suorittaminen (glukoosin toleranssitesti): glukoosin määrittäminen tyhjään vatsaan ja 1 ja 2 tunnin kuluttua 75 g: n sokerin ottamisesta 1,5 ml: aan keitettyä vettä. Negatiivinen (ei vahvistava diabetes mellitus) -tulos otetaan huomioon näytteissä: paasto 6,6 mmol / l ensimmäisessä mittauksessa ja> 11,1 mmol / l 2 tuntia glukoosin kuormituksen jälkeen.

Diabeteksen komplikaatioiden diagnosoimiseksi tehdään lisätutkimuksia: munuaisten ultraääni, alaraajojen reovasografia, reoenkefalografia, aivojen EEG.

hoito

Diabetologin suositusten toteuttaminen, itsesääntely ja diabeteksen hoito hoidetaan elämää varten ja voivat merkittävästi hidastaa tai välttää taudin kulun monimutkaisia ​​variantteja. Diabeteksen minkä tahansa muodon hoitoon pyritään alentamaan veren glukoositasoja, normalisoimaan kaikenlaisia ​​aineenvaihdunta ja ehkäisemään komplikaatioita.

Kaikkien diabeteksen muotojen hoidon perusta on ruokavalio, jossa otetaan huomioon potilaan sukupuoli, ikä, paino ja fyysinen aktiivisuus. Kalorien saannin laskentaperiaatteita opetetaan hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden pitoisuuden osalta. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen tapauksessa hiilihydraattien kulutusta suositellaan samanaikaisesti glukoosin hallinnan ja korjauksen helpottamiseksi insuliinilla. IDDM-tyypin I tapauksessa ketoasidoosia edistävien rasvaisten elintarvikkeiden saanti on rajallinen. Insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen vuoksi kaikki sokerityypit jätetään pois ja elintarvikkeiden kokonaiskaloripitoisuus pienenee.

Aterioiden tulisi olla murto-osia (vähintään 4–5 kertaa päivässä), jolloin hiilihydraatit jakautuvat tasaisesti, mikä edistää vakaa glukoosipitoisuutta ja ylläpitää perusaineenvaihduntaa. Erityisiä sokeritautituotteita, jotka perustuvat sokerin korvikkeisiin (aspartaami, sakkariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.), Suositellaan. Diabeettisten häiriöiden korjaamista vain yhden ruokavalion avulla sovelletaan lievään sairauden asteeseen.

Diabetes mellituksen lääkehoidon valinta määräytyy taudin tyypin mukaan. I-tyypin diabetesta sairastavilla potilailla on osoitettu olevan insuliinihoitoa, tyypin II ruokavalio ja hypoglykeemiset aineet (insuliinia määrätään tabletoitujen muotojen tehottomuudesta, ketoatsidoosin ja prekomatoosin, tuberkuloosin, kroonisen pyelonefriitin, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä).

Insuliinin käyttöönotto suoritetaan veren ja virtsan glukoosipitoisuuksien systemaattisessa valvonnassa. Insuliinit mekanismin ja keston mukaan ovat kolme päätyyppiä: pitkäaikainen (pitkittynyt), välituote ja lyhyt vaikutus. Pitkävaikutteista insuliinia annetaan 1 kerran päivässä ateriasta riippumatta. Usein pitkäaikaisen insuliinin injektioita määrätään yhdessä keski- ja lyhytvaikutteisten lääkkeiden kanssa, jolloin voit saada korvauksen diabeteksesta.

Insuliinin käyttö on vaarallista yliannostusta, joka johtaa sokerin voimakkaaseen vähenemiseen, hypoglykemian ja kooman kehittymiseen. Lääkkeiden ja insuliiniannosten valinta tapahtuu ottaen huomioon potilaan fyysisen aktiivisuuden muutokset päivän aikana, verensokeritason vakaus, ruoan annoksen kalorien saanti, murto-osa, insuliinitoleranssi jne. Insuliinihoidossa saattaa esiintyä paikallista kehitystä (kipua, punoitusta, turvotusta pistoskohdassa). ja yleiset (jopa anafylaksia) allergiset reaktiot. Myös insuliinihoito voi monimutkaistua lipodystrofialla - "epäonnistumisilla" rasvakudoksessa insuliinin antamispaikalla.

Sokerin pelkistävät tabletit on määrätty ruokavalion lisäksi myös insuliinista riippumattomalle diabetekselle. Verensokerin vähentämismekanismin mukaan seuraavat glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet erotetaan:

• sulfonyyliurea-lääkkeet (glykvidoni, glibenklamidi, klooripropamidi, karbutamidi) - stimuloivat haiman β-solujen insuliinin tuotantoa ja edistävät glukoosin tunkeutumista kudoksiin. Optimaalisesti valittu annos lääkkeitä tässä ryhmässä ylläpitää glukoositasoa, joka ei ole> 8 mmol / l. Yliannostustapauksissa voi kehittyä hypoglykemia ja kooma.
• biguanidit (metformiini, buformiini jne.) - vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa ja edistävät perifeeristen kudosten kyllästymistä. Biguanidit voivat lisätä virtsahapon määrää veressä ja aiheuttaa vakavan tilan kehittymisen - maitohappoasidoosin yli 60-vuotiaille potilaille sekä niille, jotka kärsivät maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta, kroonisista infektioista. Nuorten lihavilla potilailla Biguanidit on tavallisemmin määrätty insuliinista riippumattomasta diabeteksesta.
• meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi) - aiheuttavat sokeritason laskua ja stimuloivat haiman insuliinieritystä. Näiden lääkkeiden vaikutus riippuu veren sokeripitoisuudesta eikä aiheuta hypoglykemiaa.
• alfa-glukosidaasin estäjät (miglitoli, akarboosi) - hidastaa verensokerin nousua estämällä tärkkelyksen absorptioon osallistuvia entsyymejä. Haittavaikutukset - ilmavaivat ja ripuli.
• Tiatsolidiinidionit - vähentävät maksasta vapautuvan sokerin määrää, lisäävät rasvasolujen herkkyyttä insuliinille. Vasta-aiheet sydämen vajaatoiminnassa.

Diabetes mellituksessa on tärkeää opettaa potilaalle ja hänen perheenjäsenilleen, miten heidän terveydentilaansa ja potilaan tilaansa voidaan hallita, ja ensiapua toimenpiteissä ennen koatiota ja comatose-valtioiden kehittymistä. Syöpähoitoa ja yksilöllistä kohtalaista liikuntaa aiheuttavat edullinen terapeuttinen vaikutus diabeteksessa. Lihasvoiman vuoksi glukoosin hapetus lisääntyy ja sen pitoisuus veressä laskee. Fyysistä liikuntaa ei kuitenkaan voida aloittaa glukoosipitoisuudella> 15 mmol / l, vaan sinun täytyy ensin odottaa, että se laskee lääkkeiden vaikutuksesta. Diabeteksessa fyysinen rasitus tulisi jakaa tasaisesti kaikille lihasryhmille.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilailla, joilla on diagnosoitu diabetes, annetaan endokrinologi. Kun organisoit oikean elämäntavan, ravitsemuksen, hoidon, potilas voi tuntea tyydyttävän monta vuotta. Ne pahentavat diabeteksen ennustetta ja lyhentävät akuuttien ja kroonisesti kehittyvien komplikaatioiden potilaiden elinajanodotetta.

I-tyypin diabeteksen ehkäisy vähenee kehon vastustuskyvyn parantamiseksi ja erilaisten aineiden haittavaikutusten poistaminen haimasta. II-tyypin diabeteksen ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat liikalihavuuden ehkäisy, ravitsemuksen korjaus, erityisesti ihmisillä, joilla on rasittava perinnöllinen historia. Dekompensoinnin ehkäiseminen ja diabeteksen monimutkainen hoito muodostuvat sen asianmukaisesta ja systemaattisesta hoidosta.