Tyypin 1 diabetes - hoito uusimmilla menetelmillä

• Hypoglykemia

Nykyisten tyypin 1 diabeteksen hoitomenetelmien tarkoituksena on löytää uusia työkaluja, jotka voivat säästää potilasta insuliinin päivittäisestä antamisesta. Näiden menetelmien tulisi lisätä solujen glukoosin ottoa, estää verisuonten trauma ja muita diabeteksen komplikaatioita.

Ensimmäisen tyypin diabetes on autoimmuunisairaus, jonka pääasiallinen oire on oman insuliinin puute elimistössä. Insuliinia tuottavat haiman endokriinisten vyöhykkeiden (ns. Langerhansin saarekkeet) beetasolut. Koska potilaalla on pulaa insuliinista, hänen beetasolut eivät pysty erittämään insuliinia. Joskus epäilykset kantashoidon tehokkuudesta perustuvat siihen, että beeta-solujen regeneraatio, joka voidaan aloittaa potilaan omilla kantasoluilla, ei ole pelkästään samanlaisten "viallisten" solujen toistaminen Langerhansin saarekkeissa, jotka eivät myöskään pysty tuottamaan insuliinia.

Jos puhumme beetasolujen puutteesta, niin ehkä se olisi niin. Mutta autoimmuunivika ei siirry erittyviin soluihin, vaan immuunijärjestelmän soluihin. Beta-solut ihmisessä, jolla on ensimmäinen diabeteksen tyyppi, ovat periaatteessa terveitä. Ongelmana on kuitenkin se, että kehon immuunijärjestelmä tukahduttaa ne. Tämä on vika!

Miten sairaus kehittyy? Alkupuristus on haiman tulehdusprosessi, jota kutsutaan insuliitiksi. Se johtuu immuunijärjestelmän solujen (T-lymfosyyttien) tunkeutumisesta Langerhansin saarekkeisiin. Koodauksen puutteesta johtuen ulkopuoliset, infektion kantajat, tunnistavat beta-soluissa T-lymfosyytit. Koska T-lymfosyyttien tehtävänä on tuhota tällaiset solut, ne tuhoavat beetasoluja. Hävinneet beetasolut eivät pysty tuottamaan insuliinia.

Langerhansin saarekkeet sisältävät periaatteessa hyvin suuren beeta-solujen tarjonnan, joten niiden alkuhäviö ei aiheuta vakavaa patologiaa. Mutta koska beta-solut eivät itse korjaudu, ja T-lymfosyytit tuhoavat niitä edelleen, ennemmin tai myöhemmin tuotetun insuliinin puute johtaa sokeritautiin.

Diabetes (ensimmäinen tyyppi) tapahtuu 80-90 prosentin beta-solujen tuhoutumisen yhteydessä. Ja tuhoutumisen jatkuessa insuliinin puutteen oireet etenevät.

Insuliinin puute aiheuttaa vakavaa patologiaa. Insuliinista riippuvaiset kudokset ja solut eivät absorboi sokeria (glukoosia). Se ei ole sulavaa - se tarkoittaa, että se ei tuota energiansaantia (glukoosi on tärkein energianlähde biokemiallisella tasolla). Väärät glukoosi kerääntyy veressä, maksassa päivittäin jopa 500 g uutta glukoosia. Toisaalta energialähteiden puute kudoksissa estää rasvan halkaisun. Rasva alkaa erottua luonnollisista kudosvarastoistaan ​​ja pääsee vereen. Ketonin (asetonin) ruumiit muodostuvat veressä olevista vapaista rasvahapoista, jotka johtavat ketoasidoosiin, jonka loppupiste on ketoasidoottinen kooma.

Joissakin menetelmissä tyypin 1 diabeteksen hoidossa on jo hyviä tuloksia. Jotkut niistä eivät tietenkään ole vielä hyvin ymmärrettyjä - tämä on heidän tärkein haittansa, mutta jos haima on kehittänyt kaikki sen resurssit, potilaat kääntyvät niihin. Mitä menetelmiä hoidetaan jo käytännössä kehittyneissä maissa?

Tyypin 1 diabeteksen hoito kantasoluilla

Diabeteksen hoito kantasoluilla saksalaisissa klinikoissa on tulossa suosituin ja menestyksekkäin menetelmä, johon useat lääkärit ja potilaat toivovat. Voit lukea tämän tekniikan sivuiltamme tarkemmin erillisessä artikkelissa.

Tyypin 1 diabeteksen hoito rokotteella

Nykyaikaisen tiedon mukaan tyypin 1 diabetes mellitus on autoimmuunisairaus, kun T-leukosyytit tuhoavat haiman beetasoluja. Yksinkertainen johtopäätös viittaa itseään T-leukosyyttien eroon. Mutta jos tuhoat nämä valkosolut, elin menettää suojansa infektiolta ja onkologilta. Miten ratkaista tämä ongelma?

Amerikassa ja Euroopassa kehitetään parhaillaan lääkettä, joka estää immuunijärjestelmän tuhoamasta beetasoluja. Lopullinen testivaihe on käynnissä. Uusi lääke on nanoteknologiaan perustuva rokote, joka korjaa T-leukosyyttien aiheuttamat vahingot ja aktivoi muita "hyviä", mutta heikompia T-leukosyyttejä. Heikompia T-leukosyyttejä kutsutaan hyviksi, koska ne eivät tuhoa beetasoluja. Rokotetta tulee käyttää ensimmäisen puoliskon aikana "tyypin 1 diabeteksen" diagnosoinnin jälkeen. Kehitetään myös rokotetta diabetes mellituksen ehkäisemiseksi, mutta ei pitäisi odottaa nopeita tuloksia. Kaikki rokotteet ovat vielä kaukana kaupallisesta käytöstä.

Tyypin 1 diabeteksen hoito ekstrakorporaalisen hemokorrektion avulla

Lääkärit useissa klinikoissa Saksassa hoitavat diabetesta paitsi konservatiivisilla menetelmillä myös turvautua modernin lääketieteellisen teknologian käyttöön. Yksi uusimmista menetelmistä on ulkoinen hemokorrektio, joka on tehokas myös silloin, kun insuliinihoito ei toimi. Indikaatiot ekstrakorporaalisesta hemokorrektoinnista - retinopatia, angiopatia, insuliinin herkkyyden heikkeneminen, diabeettinen enkefalopatia ja muut vakavat komplikaatiot.

Tyypin 1 diabeteksen hoidon ydin ekstrakorporaalisen hemokorrektion avulla on poistaa kehosta ne patologiset aineet, jotka aiheuttavat diabeettista verisuonten vaurioita. Vaikutus saavutetaan muuttamalla veren komponentteja sen ominaisuuksien muuttamiseksi. Veri kulkee laitteen läpi erityisillä suodattimilla. Sitten se rikastetaan vitamiineilla, lääkkeillä ja muilla käyttökelpoisilla aineilla ja syötetään takaisin verenkiertoon. Diabeteksen hoito ekstrakorporaalisella hemokorrektoinnilla tapahtuu kehon ulkopuolella, joten komplikaatioiden riski on minimoitu.

Saksassa sijaitsevissa klinikoissa plasman ja kryoferaasin kaskadisuodatusta pidetään suosituimpina ulkoisen veren hemokorrektion tyypeinä. Nämä menettelyt toteutetaan erikoistuneissa yksiköissä, joissa on modernit laitteet.

Diabeteksen hoito haiman transplantaatiolla ja valituilla beetasoluilla

Saksalaisen kirurgien 2000-luvulla on valtava potentiaali ja laaja kokemus elinsiirtotoiminnasta. Tyypin 1 diabetesta sairastavia potilaita hoidetaan onnistuneesti siirtämällä koko haima, sen yksittäiset kudokset, Langerhanin saaret ja jopa solut. Tällaiset toimenpiteet voivat korjata aineenvaihduntahäiriöitä ja ehkäistä tai viivästyttää diabeteksen komplikaatioita.

Haiman transplantaatio

Jos immuunijärjestelmä valitsee oikeanlaiset transplantaatiotuotteet, koko haiman transplantaation jälkeen eloonjäämisaste nousee 90 prosenttiin ensimmäisen elinvuoden aikana, ja potilas voi tehdä ilman insuliinia 1-2 vuotta.

Tällainen toimenpide suoritetaan kuitenkin vakavissa olosuhteissa, koska komplikaatioiden riski kirurgisen toimenpiteen aikana on aina korkea, ja immuunijärjestelmää tukevien lääkkeiden käyttö aiheuttaa vakavia seurauksia. Lisäksi hylkäämisen todennäköisyys on aina suuri.

Langerhans-saarekkeiden ja valittujen beeta-solujen siirto

2000-luvulla on käynnissä vakava työ, jossa tutkitaan Langerhansin saaristojen tai yksittäisten beetasolujen siirron mahdollisuuksia. Tämän tekniikan käytännön käytölle lääkärit ovat edelleen varovaisia, mutta tulokset ovat rohkaisevia.

Saksalaiset lääkärit ja tutkijat ovat optimistisia tulevaisuudesta. Monet tutkimukset ovat maalilinjalla ja niiden tulokset ovat rohkaisevia. Uudet menetelmät tyypin 1 diabeteksen hoidossa saavat lipun elämään joka vuosi, ja hyvin pian potilaat voivat johtaa terveelliseen elämäntapaan eivätkä ole riippuvaisia ​​insuliinin saannista.

Lisätietoja hoidosta Saksassa
soita meille maksuttomalla puhelinnumerolla 8 (800) 555-82-71 tai kysy kysymyksesi kautta

Uusi tyypin 1 sd käsittelyssä

Diabeteksen seuraukset ja syyt

Ehdottomasti kaikki diabeteksen komplikaatiot ja seuraukset liittyvät verensokeriarvojen nousuun ja akuutteihin tiloihin - sekä muihin aineisiin, kuten maitohappoon. Terveessä kehossa aineenvaihduntatuotteet hajoavat ja erittyvät munuaisten kautta. Mutta jos henkilöllä on diabetes, ja aineenvaihdunta on rikki, tämä ”jäte” pysyy veressä. Diabetes mellituksen ja tyypin 1 ja tyypin 2 akuutit komplikaatiot esiintyvät muutamassa päivässä tai tunneissa ja joskus minuuteissa.

Tämän taudin krooniset komplikaatiot kehittyvät vähitellen koko taudin ajan ja ilmenevät niissä, jotka ovat sairaita 10-15 vuotta. Nämä vaikutukset liittyvät suoraan vain kohonneeseen verensokeriin. Niiden välitön syy on verisuonten hauraus ja tuskalliset muutokset hermo-kuituissa raajoissa. Ensinnäkin diabetes vaikuttaa pienimpiin verisuoniin - kapillaareihin. Ne tunkeutuvat silmän verkkokalvoon, munuaissuodattimiin, glomeruloihin, jalkojen ihoon.

Miesten on oltava varovaisempia kuin naiset, vaikka he eivät olisi ylipainoisia. Vahvemmassa sukupuolessa taudin ei aina aiheuta lihavuutta: miesten diabetes liittyy usein perinnöllisyyteen. Toinen sairauden kulun vahvempi sukupuoli on se, että taudin ulkoiset merkit ovat vähemmän kuin naisilla, mutta se kehittyy nopeammin. Siksi ensimmäisissä epäilyttävissä oireissa on annettava verikokeita sokerille.

Välitön komplikaatio

Diabeettinen kooma kehittyy glukoosipitoisuuden ja hyperglykemian voimakkaan nousun vuoksi. Muita diabetes mellituksen akuutteja komplikaatioita ovat ketoatsidoosi, hypoglykeeminen ja "maitohappo" kooma. Kukin komplikaatio voi esiintyä sekä itsessään että yhdessä toistensa kanssa. Niiden oireet ja seuraukset ovat samankaltaisia ​​ja yhtä vaarallisia: tajunnan menetys, kaikkien elinten työn häiriöt. Ne voivat esiintyä naisilla ja miehillä, ja ne liittyvät pääasiassa taudin kestoon, potilaan iän ja painon mukaan.

Ketoasidoosi esiintyy useammin tyypin 1 taudin saaneilla ja vain vakavissa tapauksissa tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, koska glukoosin puuttumisen vuoksi elimistössä ei ole tarpeeksi energiaa, ja se alkaa hajottaa sen rasvat. Mutta tämän sairauden taustalla aineenvaihdunta ei ole kunnossa, niiden käsittelyn "jäte" kerääntyy veressä. Potilaalla on asetonihengitys, voimakas heikkous, nopea hengitys.

Hypoglykemiaa, eli verensokerin voimakasta laskua, esiintyy myös diabetes mellitus 1: ssä ja tyypin 2 taudissa. Syynä on insuliinin virheellinen annostelu, voimakas alkoholi, liiallinen liikunta. Tämä diabeteksen komplikaatio voi kehittyä muutamassa minuutissa.

Tyypin 2 diabetes mellitussa yli 50-vuotiailla esiintyy usein hyperosmolaarista ja "maitohappoa". Ensimmäinen aiheuttaa ylimäärän natriumia ja glukoosia veressä, komplikaatio kehittyy useita päiviä. Tällainen potilas ei voi sammuttaa janoaan, hän virittää usein usein. Laktinen kooma uhkaa ihmisiä, joilla on sydän-, munuais-, maksan vajaatoiminta. Se syntyy nopeasti: potilaan verenpaine laskee jyrkästi ja virtsan erittyminen pysähtyy.

Silmät: diabeettinen retinopatia

Yksi tämän taudin (yleensä tyypin 2) vaarallisista seurauksista on likinäköisyys ja sokeus. Diabeettinen retinopatia hauristaa pienimmät kapselit, jotka läpäisevät verkkokalvon. Alukset purkautuvat ja verenvuotot silmän pohjassa johtavat lopulta verkkokalvon irtoamiseen. Toinen komplikaatio on linssin pilaantuminen tai kaihi. Retinopatiaa ja likinäköisyyttä esiintyy lähes kaikissa, jotka ovat sairastaneet yli 20 vuotta.

Diabeetikoiden on muistettava, että retinopatia kehittyy hitaasti ja vähitellen. Siksi heidän on tarkastettava näkökykynsä kerran vuodessa. Tutkittuaan silmän pohjan lääkäri määrittää, kuinka paljon alukset ovat jo kärsineet diabeteksesta, ja määrätä hoitoa. Kuitenkin jos likinäköisyys korjataan täysin lasien avulla, se tarkoittaa, että se ei liity diabetekseen!

Sydän- ja verenkiertojärjestelmä: angiopatia

Kun verisuonten seinät, mukaan lukien aivot ja sydän, menettävät plastisuutensa, tulevat tiheiksi ja vähitellen kapenevat, potilaan verenpaine nousee. Sydämen lihakset kärsivät diabeteksesta: potilailla on usein rytmihäiriöitä ja aivohalvauksia. Taudin tyyppi 2 vuosi sairauden jälkeen voi johtaa aivohalvaukseen tai sydänkohtaukseen! Riski on suurempi vanhemmilla miehillä ja naisilla, jotka ovat ylipainoisia, ja potilailla, jotka tupakoivat.

Diabetes on hyvin salakavalaista tautia. Sen seuraukset kehittyvät joskus hyvin pitkiksi ja näkyvät välittömästi. Tämän taudin kärsivien ihmisten on seurattava paineitaan päivittäin. Kun tämän taudin esiintymistä sokerissa suositellaan pitämään verenpaine 130–85 mm Hg. Art.

Nefropatia: munuaisvauriot

Silmien ohella munuainen on elin, joka useimmiten kärsii diabeteksesta. Munuaisten suodattimet läpäisevät ohuimmat kapillaarit, ja jos astiat ovat hauraita, myös suodattimet hajoavat. Ne eivät puhdista verta haitallisilta aineilta, mutta samanaikaisesti esimerkiksi proteiini virtaa virtsasta.

Munuaisilla on valtava turvamarginaali. Ensimmäiset merkit munuaisten vajaatoiminnasta diabetes mellituksen aikana ovat joskus havaittavissa, kun tilanne muuttuu vaaralliseksi! Siksi diabetes mellituksen tapauksessa proteiinin virtsanalyysi on tehtävä kerran vuodessa.

Polyneuropatia: merkit ja vaikutukset

Komplikaatio kehittyy vähitellen, usein tupakoivilla miehillä ja lihavilla naisilla, joilla on tyypin 2 tauti. Ensimmäiset merkit alkavat näkyä yöllä. Aluksi potilaalle näyttää siltä, ​​että hänellä on käsineitä käsissään, ja hänen sukatsa venytetään jalkojensa yli, ja iho niiden alapuolella pistelee ja palaa, kun taas raajat itseään tunnottuvat. Herkkyys häviää vähitellen kokonaan sormissa ja samanaikaisesti jaloissa. He eivät enää tunne lämpöä, kylmää, vaan myös kosketusta, ja myöhemmin - jopa kipua.

Tämä on polyneuropatia - perifeerinen vaurio, toisin sanoen "kaukaiset" hermokuidut ja päät. Joskus diabetes aiheuttaa heikkoutta käsissä ja jaloissa. Jotkut diabeetikot kärsivät voimakkaista nivelkipuista, käsien lihaskouristuksista, vasikan lihaksista ja reiden lihaksista.

Mikä on diabeettinen jalka?

”Diabeettisen jalkojen” syy on hermoston herkkyyden heikkeneminen ja verenkierron heikkeneminen jalkassa. Ne ihmiset, joilla on diabetes mellitus vuosikymmeniä, joutuvat pelkäämään pienintä haavaa jalalla - he eivät yksinkertaisesti tunne sitä! Verenpuristettu kallus voi kuitenkin muuttua avoimeksi haavaksi, ja pieni halkeama kantapäähän voi tulla kurjaavaksi paiseeksi. Paljon vaarallisempia potilaille, joilla on tyypin 2 diabetes ja ihon ja kynsien sienitautit.

Vakavat tyypin 2 diabeteksen taustalla olevat jalkahaavat ovat vaarallisia paitsi siksi, että niitä on vaikea parantaa. Ajan mittaan jotkut kudokset alkavat kuolla, trofiset haavaumat näkyvät (ja joskus gangreeni), ja raajan on oltava amputoitu. Tämä komplikaatio on yleisempää iäkkäillä miehillä. Diabetesta kärsivien on noudatettava hygieniaa, sinun ei pidä käyttää tiukkoja kenkiä ja on epäsuotavaa mennä paljain jaloin.

Yleiset diabeettiset komplikaatiot

Diabetes mellitus häiritsee kaikkien ihmisen elinten työtä, vaikka se vaikuttaa joihinkin niistä ”näennäisesti”, kun taas toiset “koskettavat tangentiaalisesti”. Verenkierron heikentyessä diabeetikot kärsivät stomatiitista, ientulehduksesta, periodontistaudista: niiden ikenet turpoavat, löystyvät ja terveet hampaat putoavat. Diabetes mellitus vaikuttaa myös ruoansulatuskanavaan - nämä ovat maksasairaudet, mahalaukun laajentuminen.

Diabetesta 1 ja 2 kärsivät ja seksuaalinen sfääri. Naisilla, jos heitä ei hoideta, on keskenmenoja, ennenaikaista työvoimaa, ja joskus sikiö kuolee diabeteksen vaikutuksesta. Miehillä tyypin 2 diabetes mellitus vakavassa muodossa johtaa impotenssiin. Libidon väheneminen havaitaan lähes puolessa tyypin 2 diabetesta sairastavista miehistä.

Raskausongelmat

Kaikentyyppinen diabetes on erityisen vaarallista raskaana oleville naisille, olipa kyseessä sairaus, jonka nainen kärsi ennen raskautta, tai sokeritukos diabetes. Lihavuus itsessään lisää kudoksen tarvetta insuliinille, ja jos raskaana oleva nainen syö kaksi, hän lisää itselleen muutaman ylimääräisen kilon. Yleensä synnytyksen jälkeen aineenvaihdunta palaa normaaliksi, mutta lihavilla naisilla kehittyy joskus tyypin 2 tauti.

Äidin ja vauvan vaarallinen diabetes. Napanuoran ja istukan kautta se saa liian paljon sokeria ja sillä on paljon painoa syntymähetkellä, eikä sen sisäelimillä ole aikaa muodostaa. Äidin taudin pitkäaikaiset vaikutukset ovat taipumus lihavuuteen, erityisesti pojille, koska diabeteksen esiintyminen miehillä on usein perinnöllistä.

Diabeteksen historia

Diabeteksen historia pysyy mukana ihmiskunnan historiassa. Diabeteksen mysteeri on yksi vanhimmista! Se voitaisiin ratkaista vain nykyaikaisen tieteen ansiosta, joka sisältää geeniteknologian tekniikkaa ja tietoa solu- ja molekyylirakenteista.

• Diabeteksen tutkimus
• Moderni terminologia
• Diabeteksen historia päivämäärissä
• Lääke, joka muutti maailmaa
• Ennen insuliinia
• Toimii Sobolev
• Insuliinin löytäminen
• Aloita insuliinin käyttö
• Geneettisesti muunnettu insuliini
• Uusi vaihe diabetologian kehittymisessä
• Läpimurto tyypin 1 diabeteksen hoidossa
• Läpimurto tyypin 2 diabeteksen hoidossa

Antiikin, keskiajan ja nykyajan tutkijat ja lääkärit ovat osallistuneet tämän ongelman tutkimukseen. Tietoja diabeteksesta oli tunnettu aikakaudella Kreikassa, Egyptissä ja Roomassa.

Kun kuvataan tämän taudin oireita, käytetään sellaisia ​​sanoja kuin "heikentävä" ja "tuskallinen". Mitä edistystä on tapahtunut tämän taudin tutkimuksessa ja mitä lääkärit käyttävät sairauden hoidossa?

Diabeteksen tutkimus

Diabeteksen tieteellisten ajatusten historia liittyy seuraavien näkymien muutoksiin:

• veden inkontinenssi. Muinaiset kreikkalaiset tutkijat kuvailivat nesteen häviämistä ja tyydyttämätöntä janoa;
• glukoosi-inkontinenssi. 1700-luvulla tutkijat ovat osoittaneet eroja makean ja mauttoman virtsan välillä. Sana "diabetes" lisättiin ensin sanaan, joka latinalaisella kielellä tarkoittaa "makeaa kuin hunajaa". Myös hormonaalisten häiriöiden tai munuaissairauksien aiheuttamaa diabetesta kuvattiin mauttomana;
• kohonnut veren glukoosipitoisuus. Kun tutkijat ovat oppineet määrittämään veren ja virtsan glukoosin, he havaitsivat, että veren hyperglykemia ei ehkä aluksi vaikuta virtsaan. Selvitys taudin uusista syistä auttoi tarkistamaan näkemystä glukoosinkontinenssista, kävi ilmi, että munuaisten glukoosin säilyttämisen mekanismia ei häiritä;
• insuliinin puutos. Tutkijat ovat kokeellisesti osoittaneet, että haiman poistamisen jälkeen diabetes kehittyy. He ehdottivat, että kemikaalien puute tai "Langerhansin saarekkeet" aiheuttivat diabeteksen kehittymistä.

Moderni terminologia

Tällä hetkellä asiantuntijat jakavat diabeteksen kahteen pääryhmään:

• Tyyppi 1 - insuliiniriippuvainen.
• Tyyppi 2 - insuliinista riippumaton.

Diabeteksen historia päivämäärissä

Harkitse, miten lääkärit ovat edenneet diabeteksen tutkimuksessa

• II BC: ssä. e. Kreikan lääkäri Demetrios Apamaniasta antoi nimen taudille;
• 1675. Muinainen roomalainen lääkäri Areathaus kuvasi virtsan sokerimakuusta;
• 1869. Saksalainen lääketieteen opiskelija Paul Langergans tutki haiman rakennetta ja kiinnitti huomiota soluihin, jotka jakautuvat koko rauhanen. Myöhemmin paljastui, että niissä muodostunut salaisuus on tärkeä ruuansulatuksen prosesseissa;
• 1889. Mehring ja Minkowski poistivat haiman eläimistä ja aiheuttivat siten diabetes mellituksen;
• 1900. Eläinkokeiden aikana Sobolev havaitsi diabeteksen ja haiman toiminnan välisen yhteyden;
• 1901. Venäjän tutkija Sobolev osoitti, että kemiallista ainetta, joka tunnetaan nyt insuliinina, tuottavat haiman muodostumat - Langerhansin saaret;
• 1920. Kehitetty ruokavalion vaihto;
• 1920. Insuliinieritys koiran haiman kudoksesta;
  1921. Kanadan tutkijat soveltivat Sobolev-menetelmiä ja saivat insuliinia puhtaassa muodossa;
• 1922. Ensimmäiset ihmisinsuliinin kliiniset tutkimukset;
• 1936. Harold Percival jakoi diabeteksen ensimmäiseksi ja toiseksi;
• 1942. Sulfonyyliurean käyttö diabeteslääkkeenä, joka vaikuttaa tyypin 2 diabetekseen;
• 50s. Ensimmäiset sokeritasoa alentavat pillerit tulivat esiin. Niitä alettiin käyttää tyypin 2 diabeteksen hoitoon;
• 1960. sai Nobelin palkinnon immunokemiallisen menetelmän löytämisestä insuliinin mittaamiseksi veressä;
• 1960. Perustettiin ihmisen insuliinin kemiallinen rakenne;
• 1969. Ensimmäisen kannettavan verensokerimittarin luominen;
• 1972. Saat palkkion biologisesti aktiivisten aineiden rakenteen määrittämisestä röntgensäteiden avulla. Insuliinimolekyylin kolmiulotteinen rakenne muodostettiin;
• 1976. Tutkijat oppivat ihmisen insuliinin syntetisoimiseksi;
• 1988. Metabolisen oireyhtymän määrittäminen;
• 2007. Innovatiivinen hoito omasta luuytimestä otetuista kantasoluista. Tämän kehityksen ansiosta henkilö ei tarvitse insuliinipistoksia pitkään aikaan.

Lääke, joka muutti maailmaa

Myös insuliinia edeltävässä vaiheessa diabetesta sairastavat ihmiset elivät keskimäärin neljäkymmentä vuotta vanhoja. Insuliinin käyttö mahdollisti potilaan käyttöiän pidentämisen 60-65 vuoteen. Insuliinin löytäminen on yksi kunnianhimoisimmista maailman löytöistä ja todella vallankumouksellinen läpimurto.

Ennen insuliinia

Antiikin roomalainen lääkäri Areathaus toisella vuosisadalla eKr kuvaili ensin tätä tautia. Hän antoi hänelle nimen, joka kreikalta tarkoitti "kulkea läpi". Lääkäri tarkkaili huolellisesti potilaita, jotka ajattelivat, että neste, jota he juovat suurina määrinä, vain kulkevat koko kehon läpi. Jopa muinaiset intiaanit huomasivat, että diabeetikoiden virtsa houkuttelee muurahaisia.

Monet lääkärit yrittivät paitsi tunnistaa tämän taudin syitä myös löytää tehokkaita menetelmiä sen hoitamiseksi. Huolimatta tällaisista vilpittömistä toiveista ei ollut mahdollista parantaa tautia, joka tuomitsi potilaat kärsimään ja kärsimään. Lääkärit yrittivät hoitaa kasviperäisiä lääkkeitä ja tiettyjä fyysisiä harjoituksia. Useimmat ihmiset kuolivat, kuten nyt tiedetään, autoimmuunisairaudella.

"Diabeteksen" käsite ilmestyi vasta 1700-luvulla, kun lääkäri Thomas Willis huomasi, että diabeetikoiden virtsalla on makea maku. Tämä seikka on ollut pitkään tärkeä diagnostinen ominaisuus. Myöhemmin lääkärit löysivät kohonneita sokeria ja verta. Mutta mikä on syynä tällaisiin muutoksiin virtsassa ja veressä? Vastaus tähän kysymykseen oli monta vuotta mysteeri.

Toimii Sobolev

Venäläiset tutkijat tekivät suuren panoksen diabeteksen tutkimukseen. Vuonna 1900 Leonid Vasilyevich Sobolev suoritti teoreettisia ja kokeellisia tutkimuksia insuliinin saamiseksi. Valitettavasti Sobolevilta evättiin taloudellista tukea.

Tutkija suoritti kokeilunsa Pavlovin laboratoriossa. Kokeiden aikana Sobolev päätyi siihen johtopäätökseen, että Langerhansin saaret ovat mukana hiilihydraattien aineenvaihdunnassa. Tutkija ehdotti nuorten eläinten haiman käyttöä eristääkseen kemiallisen aineen, joka voi parantaa diabetesta.

Ajan myötä endokrinologia syntyi ja kehittyi - endokriinisten rauhasien tiede. Silloin lääkärit alkoivat ymmärtää paremmin diabeteksen kehittymisen mekanismia. Fysiologi Claude Bernard on endokrinologian perustaja.

Insuliinin löytäminen

1800-luvulla saksalainen fysiologi Paul Langergans tutki huolellisesti haiman työtä, minkä seurauksena tehtiin ainutlaatuinen löytö. Tutkija puhui rauhasen soluista, jotka ovat vastuussa insuliinin tuotannosta. Silloin luotiin suora yhteys haiman ja diabeteksen välille.

1900-luvun alussa kanadalainen lääkäri Frederick Banting ja lääketieteen opiskelija Charles Best auttoivat häntä saamaan insuliinia haimasolusta. He suorittivat kokeilun koiralla, jolla oli diabetes mellitus, jossa haima leikattiin.

He pistivät hänet insuliinilla ja näkivät tuloksen - veren sokeritaso muuttui paljon pienemmäksi. Myöhemmin insuliini alkoi erottua muiden eläinten, kuten sikojen, haimasta. Kanadalaisen tiedemiehen pyrkimys saada diabeteksen parannuskeino sai aikaan traagisia onnettomuuksia - kaksi hänen läheistä ystäväästään kuoli taudista. Tämän vallankumouksellisen löytämisen vuoksi Mcleod ja Banting saivat Nobelin fysiologian ja lääketieteen palkinnon vuonna 1923.

Jo ennen Bantingia monet tiedemiehet olivat hyvin tietoisia haiman vaikutuksesta diabeteksen mekanismiin, ja he yrittivät eristää aineen, joka vaikuttaisi verensokeriarvoon, mutta kaikki niiden yritykset eivät onnistuneet. Nyt tiedemiehet ymmärtävät näiden epäonnistumisten syyt. Ongelmana oli se, että tiedemiehillä ei yksinkertaisesti ollut aikaa eristää haluttua uutetta, koska haiman entsyymit syntetisoivat insuliinin proteiinimolekyyleiksi.

Frederic Banting päätti indusoida haimatulehduksia haiman kanssa kirurgisen toimenpiteen avulla ja suojata soluja, jotka tuottavat insuliinia entsyymiensä vaikutuksista, ja sen jälkeen yrittää eristää uutteen rauhaskudoksesta.

Hänen yrityksensä olivat onnistuneita. Vain kahdeksan kuukauden kuluttua eläinkokeista tiedemiehet onnistuivat pelastamaan ensimmäisen miehen. Kaksi vuotta myöhemmin insuliini vapautui teollisessa mittakaavassa.

Mielenkiintoista on, että tutkijan kehitys ei pääty tähän, hän onnistui eristämään insuliiniuutetta nuorten vasikoiden haiman kudoksista, joissa insuliinia syntetisoitiin riittävässä määrin, mutta ruoansulatusentsyymejä ei ollut vielä tuotettu. Tämän seurauksena hän onnistui seitsemänkymmentä päivää tukemaan diabeteksen koiran elämää.

Aloita insuliinin käyttö

Ensimmäinen insuliinin injektio tehtiin 14-vuotiaalle vapaaehtoiselle Leonard Thompsonille, joka kuoli vain diabeteksesta. Ensimmäinen yritys ei ollut täysin onnistunut, koska uutetta puhdistettiin huonosti, koska nuorella oli allerginen reaktio.

Tutkijat jatkoivat kovaa työtä tämän lääkkeen parantamiseksi, minkä jälkeen pojalle annettiin toinen injektio, joka toi hänet takaisin elämään. Uutuus insuliinin onnistuneesta käytöstä oli yksinkertaisesti kansainvälinen tunne. Tutkijat kirjaimellisesti ylösnoussivat potilaita, joilla oli vakavia diabeteksen komplikaatioita.

Geneettisesti muunnettu insuliini

Seuraava askel tutkijoiden kehittämisessä oli sellaisten lääkkeiden keksiminen, joilla olisi samat ominaisuudet ja joilla on sama molekyylirakenne kuin ihmisen insuliinilla. Tämä oli mahdollista biosynteesin avulla, tutkijat esittivät ihmisinsuliinia.

Ensimmäistä kertaa insuliinin keinotekoinen synteesi 1960-luvun alkupuolella toteutti lähes samanaikaisesti Panayotis Katsoyanisin Pittsburghin yliopistossa ja Helmut Zanissa RFTI Aachenissa.

Arthur Riggs ja Keiichi Itakura hankkivat ensimmäisen geneettisesti muokatun ihmisen insuliinin vuonna 1978 Beckmannin tutkimuslaitoksessa, johon osallistuivat Genentechin Herbert Boyer rekombinantti-DNA-tekniikalla (rDNA). 1982 (Humulin-tuotemerkillä).

Uusi vaihe diabetologian kehittymisessä

Insuliinianalogien kehittyminen on seuraava vaihe diabeteksen hoidossa. Tämä johti merkittävästi parantamaan potilaiden elämänlaatua ja antoi mahdollisuuden koko elämään. Insuliinianalogit voivat saavuttaa samanlaisen hiilihydraatin aineenvaihdunnan säätelyn, joka on luontainen terveelle henkilölle.

Insuliinianalogit verrattuna tavanomaiseen insuliiniin ovat paljon kalliimpia, joten kaikki eivät voi varaa. Kuitenkin heidän suosionsa kasvaa, ja tähän on ainakin kolme syytä:

• on helpompi käsitellä tautia ja vakauttaa potilaan kunto;
• harvemmin esiintyy komplikaatio veren glukoosin voimakkaan laskun muodossa, mikä uhkaa kooman kehittymistä;
• yksinkertaisuus ja helppokäyttöisyys.

Läpimurto tyypin 1 diabeteksen hoidossa

Tutkijat ovat suorittaneet pienen tutkimuksen, jonka aikana havaittiin uuden kokeellisen lääkkeen kyky palauttaa elimistön kyky tuottaa insuliinia, ja tämä vähentää merkittävästi injektioiden tarvetta.

Tutkijat ovat testanneet uuden lääkkeen kahdeksankymmentä potilaalla, joilla on tyypin 1 diabetes. Niille annettiin anti-CD3-vasta-aine, joka estää autoimmuunireaktion kehittymisen. Tämän kokeen aikana saatiin seuraavat tulokset: insuliinipistosten tarve väheni 12 prosenttia, kun taas kyky tuottaa insuliinia kasvoi.

Tällaisen vaihtoehtoisen hoidon turvallisuus ei kuitenkaan ole kovin korkea. Tämä johtuu hematopoieettisen järjestelmän sivuvaikutusten esiintymisestä. Potilailla, jotka ottivat lääkkeen kliinisissä tutkimuksissa, on flunssan kaltaisia ​​tiloja, kuten päänsärkyä ja kuumetta. Tällä hetkellä tällä lääkkeellä on käynnissä kaksi itsenäistä tutkimusta.

On myös syytä panna merkille Amerikassa parhaillaan toteutettavat tutkimukset. Jo suoritettiin kokeita ensimmäisen tyypin diabetes mellitus-eläimillä. Uusi lääke poistaa kokonaan tarpeen seurata jatkuvasti glukoosipitoisuuksia ja suorittaa insuliiniannostuksia. Se kestää vain yhden annoksen, joka kiertää veressä ja tarvittaessa aktivoituu.

Läpimurto tyypin 2 diabeteksen hoidossa

Jotkin nykyiset tyypin 2 diabeteksen hoidot on suunniteltu lisäämään kehon insuliinitunnistusta. Amerikkalaiset tutkijat ovat kuitenkin ehdottaneet radikaalisti erilaista strategiaa taudin torjumiseksi. Sen ydin on hidastaa glukoosin tuotantoa maksassa.

Eläinkokeessa havaittiin, että tietyn proteiinin proteiinin estymisen vuoksi maksassa glukoosin tuotanto vähenee ja sen taso veressä laskee.

Ja Uuden-Seelannin tutkijat uskovat, että he ovat onnistuneet saamaan merkittävän läpimurron tyypin 2 diabeteksen hoidossa. Niiden menetelmä on käyttää liikuntaa ja keratiiniuutetta.

Tutkijat suorittivat kliinisiä tutkimuksia ihmisillä, joiden aikana yksi potilas huomasi unen ja keskittymisen paranemisen, kun taas toisella oli huomattava veren glukoositasojen lasku. Viisikymmentä prosenttia siitä ajankohdasta, jolloin sokerin taso palasi normaaliksi. On liian aikaista puhua löydöistä, koska tutkimus on vielä kesken.

Siten taudin hoidossa käytetyt geeniteknologiat ovat todella ihme. Diabeteksen merkitys ei kuitenkaan vieläkään menetä merkityksensä. Joka vuosi yhä useammat ihmiset joutuvat tämän kauhean taudin uhreiksi.

Asianmukainen elämäntapa, mukaan lukien tasapainoinen terveellinen ruokavalio ja kohtalainen liikunta, auttavat ehkäisemään taudin esiintymistä. Älä aseta itseäsi ongelman vuoksi, ota yhteys asiantuntijaan. Lääkäri ottaa sairaalan historiaa, antaa sinulle hyödyllisiä neuvoja ja määrittele parhaan hoidon.

Tutkijat eivät lopeta yrittämään keksitä lääkettä, joka voi täysin päästä eroon taudista. Mutta kunnes tämä tapahtuu, muista, että sairauden varhainen havaitseminen on avain onnistuneeseen elpymiseen. Älä kiristä lääkärille kampanjaa, läpäise tarkastusta ja ole terve!

Uudet lääkkeet ja menetelmät tyypin 2 diabeteksen hoitoon

Jos henkilö on terve, hänen haima tuottaa tarvittavan määrän insuliinia verensokerin hallitsemiseksi. Kun tämä mekanismi epäonnistuu, diabetes alkaa kehittyä.

Jos puhumme tyypin 2 diabeteksesta, edellytykset ovat riittämätön insuliinin tuotanto tai heikentynyt kehon kyky käyttää sitä.

Haiman hormoniresistenssin pääasiallinen syy on liiallinen lipidien kertyminen maksan ja lihaskudoksen soluihin. Se on rasvaa, joka voi häiritä koko prosessia, jossa insuliini saa kehon kuluttamaan riittävästi glukoosia ja käyttämään sitä polttoaineena.

Suurin osa sokerin ylimäärästä jää verenkiertoon, ja se voi vahingoittaa kehon kudoksia, erityisesti suurissa pitoisuuksissa. Lisäksi korkea verensokeri voi aiheuttaa:

• sokeus;
• munuaisten patologiat;
• sydän- ja verisuonten sairaudet.

Tästä syystä nykyaikaisille tiedemiehille annettiin tehtäväksi keksiä uusi menetelmä rasvapitoisuuden vähentämiseksi. Hiirillä tehdyissä tieteellisissä tutkimuksissa rasvan poistaminen maksasta oli mahdollista.

Tämä auttoi kokeellisia eläimiä käyttämään insuliinia riittävästi, ja sen seurauksena myös veren glukoosin taso laski ja vapautui diabeteksesta.

Mitokondrioiden dissosiaatiomenetelmä

Maksan soluihin on mahdollista polttaa ylimääräistä rasvaa modifioidun niclosamidivalmisteen, etanoliamiinisuolan avulla. Tätä prosessia kutsutaan mitokondriaaliseksi dissosiaatioksi.

Se edistää vapaiden rasvahappojen ja sokerin nopeaa tuhoutumista. Mitokondriot ovat mikroskooppisia energialähteitä mihin tahansa kehon soluun. Usein he voivat polttaa lipidejä ja sokeria pieninä määrinä. On tärkeää säilyttää solujen normaali toiminta.

Avain palauttaa kehon kyky reagoida riittävästi insuliiniin on päästä eroon lipideistä lihaskudoksessa ja maksassa.

Mitokondrioiden dissosiaatiomenetelmän käyttö mahdollistaa kehon solujen kuluttamisen tarvittavan määrän glukoosia. Tämä voi olla uusi tapa hoitaa diabetesta huumeiden kanssa.

On tärkeää huomata, että käytetty lääke on keinotekoisesti muutettu muoto hyväksytylle ja turvalliselle FDA-valmisteelle. Tutkijat ovat jo kauan etsineet jo tunnettuja ja täysin turvallisia lääkkeitä, jotka voivat heikentää rasvaa solun sisällä.

Uusi työkalu, jossa on muunnettu muoto, vaikka se ei ole ihmiskehossa käytettävä lääke, se on täysin turvallinen muissa nisäkkäissä. Tämän vuoksi todennäköisimmin uusi lääke saa hyvän turvallisuusprofiilin ihmisillä.

Liiallinen rasvamäärä maksassa ei aina ole ongelma ihmisille, joilla on ylipainoinen. Jopa normaalipainolla voi kehittyä diabetes ja rasvainfiltraatio.

Jos tällaisia ​​lääkkeitä käytetään tyypin 2 diabeteksen hoitoon, ne vapauttavat potilaita kaikista painotyypeistä patologiasta.

Lääkkeiden ja kantasoluterapian tukeminen

Nykyään uutta tyypin 2 diabeteksen hoidossa voidaan kutsua tukihoidoksi. Se auttaa sairaan ihmisen kehoa paremmin sopeutumaan korkeaan verensokeriin. Näihin tarkoituksiin käytetään uuden sukupolven sokeria sääteleviä valmisteita ja hypoglykeemisiä aineita.

Tällaisten vaihtoehtoisten hoitojen tarkoituksena on saada glukoosin ja insuliinin tasapaino normaaliksi. Tässä tapauksessa kehon solut havaitsevat oman hormoninsa täysin normaaliksi.

Ja jälkimmäinen menetelmä voidaan kutsua lupaavimmaksi, kun vapautetaan diabeteksen patologia, koska se on suunnattu taudin syvempiin syihin.

2. tyypin diabeteksen hoidon lisäksi lääkkeillä kutsumme soluterapiaa suhteellisen uudeksi lähestymistavaksi eroon siitä. Kantasolujen käsittelymenetelmä tarjoaa seuraavan mekanismin:

• potilas kääntyy soluterapian keskelle, jossa häneltä otetaan tarvittava määrä biologista materiaalia. Se voi olla selkäydinneste tai pieni määrä verta. Materiaalin lopullinen valinta tehdään hoitavan lääkärin toimesta;
• sen jälkeen lääkärit eristävät soluja saadusta materiaalista ja kertovat ne. 50 tuhatta kappaletta on mahdollista saada noin 200 miljoonaa, ja kerrotut solut palautetaan potilaan kehoon. Heti käyttöönoton jälkeen he alkavat aktiivisesti etsiä paikkoja, joissa on vahinkoa.

Heti kun heikentynyt alue löytyy, solut transformoituvat vahingoittuneen elimen terveiksi kudoksiksi. Se voi olla täysin elin ja haima.

Tyypin 2 diabeteksen hoidossa kantasoluilla on mahdollista saavuttaa sairastuneiden kudosten korvaaminen terveillä.

Jos patologia ei ole kovin laiminlyöty, uusi tyyppi 2-diabeteksen hoitomenetelmä auttaa kokonaan hylkäämään insuliini- injektioiden lisäkäytön ja hypoglykeemisten lääkkeiden hoidon.

Jos katsomme, että soluterapia voi vähentää merkittävästi komplikaatioiden todennäköisyyttä, tämä menetelmä on todellinen pelastus diabeetikoille.

Monoterapia ja kuitujen käyttö

Uusia menetelmiä tyypin 2 diabeteksen hoitamiseksi voidaan tehdä paitsi lääkkeiden lisäksi myös kuidun käytöstä. Se on tarkoitettu hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöille.

Glukoosin imeytyminen suolistossa vähenee kasviselluloosan vuoksi. Samaan aikaan myös sokerin pitoisuus veressä laskee.

Tuotteet, jotka sisältävät näitä kasvikuituja:

1. poista kehosta diabeetikoille kertyneet haitalliset aineet ja toksiinit;
2. liota ylimääräinen vesi.

Kuitu on erityisen tärkeä ja hyödyllinen niille potilaille, jotka ovat ylipainoisia tyypin 2 diabeteksesta johtuen. Kun kuitu paisuu ruoansulatuskanavassa, se aiheuttaa kylläisyyttä ja auttaa vähentämään kalorien saantia ilman, että syntyy tuskallista nälkää.

Erityisen uusi tässä lähestymistavassa ei ole, koska tyypin 2 diabeteksen ruokavalio tarjoaa aina vain tällaiset ravitsemusperiaatteet.

Diabeteksen hoidon enimmäistulos voidaan saavuttaa, jos käytät huumeita ja syö kuitua monimutkaisilla hiilihydraateilla. Tyypin 2 diabetesta sairastavan potilaan ruokavaliossa tulisi olla vähintään perunoita.

Lisäksi ennen lämpökäsittelyä se kastetaan perusteellisesti. On myös tärkeää seurata kuluneiden kevyiden hiilihydraattien määrää, jotka sisältyvät:

Niitä tulisi käyttää enintään 1 kerran päivässä. Missä tahansa määrässä potilas voi sisältää kurpitsaa, kurkkua, kesäkurpitsaa, kaalia, munakoisoa, suolaliuosta, kolkkaraa, lehtisalaattia ja paprikaa.

Tämä kasvisruoka on erityisen korkea kuitua. Ei myöskään ole tarpeetonta käyttää makeuttamattomia marjoja ja hedelmiä. Mutta kaki, banaanit ja viikunat nautitaan parhaiten niin harvoin kuin mahdollista.

Leipomotuotteiden osalta niiden pitäisi olla pöydässä pienessä määrin. Ihanteellinen - leipä leseineen. Vilja- ja viljatuotteet olisi valittava myös niissä olevan kuidun määrän perusteella. Ei tarpeetonta on tattari, maissijauho, kaurajauho ja ohra.

Kun otetaan huomioon monoterapia uutena hoitomenetelmänä, on välttämätöntä huomauttaa, että sen perusperiaatteet ovat pakollisia ja tiukkoja. On siis tärkeää:

• vähentää suolan saantia;
• vähentää kasvirasvan määrää puoleen;
• Älä kuluta yli 30 ml alkoholia päivässä;
• lopeta tupakointi;
• ottaa biologisesti aktiivisia lääkkeitä.

Diabeteksen komplikaatioiden estämiseksi monoterapia kieltää rasvaisen kalan, lihan, juuston, makkaroiden, mannasuurimon, riisin, soodan, hillon, mehun ja paistamisen.

Vallankumous tyypin 1 diabeteksen hoidossa

Kapseloidut haiman solut uuteen polymeerikääreeseen voivat korvata täysin tavanomaiset insuliini- injektiot tyypin 1 diabeteksessa.

Bostonin tutkijoiden ehdottama ainutlaatuinen biomateriaali mahdollistaa implantoidun solun kestävän immuunijärjestelmän hyökkäykset ja pitkään varmistamaan kehon tarpeet omassa insuliinissaan.

Kahden arvostetun lehden - Nature Medicine ja Nature Biotechnology - sivuilla tutkijat ilmoittivat, että kokeellinen implantaatti beeta-soluilla pysyi hiiren elimistössä kuuden kuukauden ajan ja jatkoi insuliinin tuottamista, joka korvasi hormonin injektiot 100%: lla.

Tyypin 1 diabetes mellitus on seurausta insuliinia tuottavien haimasolujen tuhoutumisesta potilaan omalla immuunijärjestelmällä. Ilman kykyä syntetisoida insuliinia elin ei voi enää hallita glukoosin vaihtoa, joka ilman hoitoa johtaa vakaviin komplikaatioihin.

Nyt tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat joutuvat tarkistamaan sokerin päivittäin ja pistämään insuliinin. Ainoa vaihtoehto tähän mennessä on vain saarten solujen elinsiirto, joka edellyttää ylimääräisten lääkkeiden ottamista ja ei edelleenkään anna ihmiselle ikuista vapautta injektioista.

Vaikka samanlaiset menettelyt on jo toteutettu sadoissa potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, niiden menestys on rajallinen, koska immuunijärjestelmä tuhoaa lopulta vieraita soluja, vaikka nykyaikaisista hienostuneista immunosuppressiivisista hoito-ohjelmista huolimatta.

Siksi aktiivinen haku implantoitujen solujen suojaamiseksi jatkuu koko maailmassa.

Biomateriaali, joka huijaa immuunijärjestelmää

Ryhmä tutkijoita Massachusettsin teknologiainstituutista ja Harvardin yliopistosta sekä heidän kollegansa Bostonin lastensairaalasta kehittivät ja testasivat eläimillä uutta biomateriaalia, joka auttaa implantoituja soluja "peittämään" vastaanottajan immuunijärjestelmää.

Implanttien valmistukseen käytettiin uutta menetelmää saarekesolujen kasvattamiseksi, jonka ovat kuvanneet Harvardin professori Douglas Melton (Douglas Melton). Algiinihappojohdannainen (alginaatti) tuntui olevan sopiva biomateriaali näiden solujen suojaamiseksi.

Alginaattipohjaisen geelin avulla voitiin kapseloida saarekesoluja onnistumatta vahingoittamatta niitä. Tämä selittyy sillä, että polymeerigeeli mahdollistaa ravinteiden (hiilihydraattien, proteiinien) pääsyn soluun vapaasti, joten se elää täysin ja reagoi kehon muutoksiin.

Ongelmana on, että tavallinen alginaatti ei suojaa soluja immuunijärjestelmän hyökkäykseltä, joten implantoitavat solut lakkasivat nopeasti toimimasta ja kuolivat, ja implantti paransi.

Uusien polymeerivarianttien kokeilemalla tutkijat alkoivat liittää erilaisia ​​pienimolekyylejä polymeeriketjuun siinä toivossa, että ne suojaavat sisältöä immuunisoluilta. Ja ensimmäistä kertaa historiassa he tekivät sen: kapseloidut solut elivät jyrsijöiden ruumiissa jopa 6 kuukautta!

Uusi biopolymeeri rakennettiin triatsoli-tiomorfoliinidioksidin (TMTD) perusteella.

Jos työhiiret elivät hiiren elimistössä enintään 174 päivän ajan, kädellisten osalta ne ovat toistaiseksi vain tarkistaneet TMTD: n tyhjän kuoren. Tulos oli lupaava: vähintään kuusi kuukautta ilman arpeutumista.

”Nyt on erittäin tärkeää nähdä, kuinka kauan solut elävät kädessä. Jos pystymme toistamaan apinoista ja sitten ihmisistä saadut tulokset, voimme puhua turvallisesti tyypin 1 diabeteksen hoidossa vallitsevasta vallankumouksesta, sanoo Dr. Sarah Johnson JDRF: stä.

Jos kaikki menee hyvin, niin tulevaisuudessa, diabeteksen hoitoon, riittää, että annetaan koteloidun solun intraperitoneaalinen injektio muutaman kuukauden välein. Ja kaikki: sokeri on luotettavassa valvonnassa.

Uudet menetelmät tyypin 1 diabeteksen hoitamiseksi (Juri Zakharov)

Kirjan kirjoittaja Zakharov Yu. A. (MD, Ph.) 14-vuotiaana diagnosoitiin tyypin 1 diabeteksella. Tämä määritteli hänen kohtalonsa. Vuonna 2000 NTSH RAMS sai patentin: "Menetelmä tyypin 1 diabeteksen hoitoon". Monen vuoden kokemus on osoittanut, että insuliinihoidon poistaminen on mahdollista, se on vain hoidon kesto ja yksilöllinen lähestymistapa. Kantasolujen hoito on vähentänyt hoitoaikaa 36 kuukauteen.

Sisällysluettelo

• Tietoja kirjoittajasta
• Esipuhe.. Luettavat kirjat
• merkintä
• Tyypin 1 diabetes
• Hypoglykemia on erittäin vakava!

Kirjan kumppani - yritys Liters tarjoaa uuden kirjan tyypin 1 diabeteksen sairauden hoitomenetelmien (Juri Zakharov) johdantolohkon.

Tyypin 1 diabetes

Tämä on erittäin vakava sairaus. Jos päätät taistella hänen kanssaan, sinun täytyy valmistautua vaikeaan ja pitkään matkalle. Mitään ei voida tehdä nopeasti ja nopeasti täällä. Kaikki perustuu yleisimpään fysiologiaan, keholla on oma normaali solurakenteen uudistumisjakso, kantasolut eri vaiheissa vaihtelevat 90-120 päivässä ja on erittäin harvinaista seurata todellisia muutoksia viimeisten 36 kuukauden aikana ilman korkean teknologian menetelmiä. Ja tämä on suotuisissa olosuhteissa ja samankaltaisten sairauksien puuttuessa.

Ensinnäkin diabeteksen laajassa merkityksessä on kehon glukoosin aineenvaihdunnan rikkominen.

1. Verensokeri tulee:

• Ruoansulatuskanava (ruoansulatuskanava) ELINTARVIKKEET;

• maksasta (maksa syntetisoi glukoosia).

2. Verestä glukoosin on päästävä soluihin, jotka kulkevat "yhdyskäytävän" - solukalvon läpi käyttäen:

3. Haiman endokriinisessa osassa on erityisiä B-soluja, joista hormoni-insuliini tulee veriin ja sitoutuu sen reseptoriin ja luo yhden molekyylin. ”Gateway” avautuu soluseinään, ja glukoosi tulee soluun. Miksi kirjoitin tämän? Osoittaakseen, että glukoosi-aineenvaihdunnan häiriöt elimistössä voivat johtua eri syistä ja skenaarioista:

• vähentää / kokonaan pysäyttää insuliinihormonin tuotannon haima itsessään;

• insuliini ei sitoudu reseptoriin.

Mitä tapahtuu, kun näin tapahtuu? Glukoosi ei pääse soluihin, ja solut ovat elämän ja kuoleman reunalla. Samalla glukoosi on hyvin paljon veressä. Keho yrittää siirtyä vaihtoehtoisiin "elintarvikelähteisiin", halkaisemalla rasvaa ilman glukoosia, ja samalla haitalliset metaboliitit (aineenvaihduntatuotteet) alkavat kerääntyä elimistöön. Samaan aikaan glukoosi ei ole hävinnyt missään, se on kehossa ja alkaa kirjaimellisesti kyllästää verisuonten seinät, mikä johtaa ateroskleroosiin, elastisuuden menetykseen. Myös hermokuidut kärsivät. Keho alkaa erittää glukoosia munuaisilla (miksi kutsutaan ”munuaiskynnystä”), kun glukoositaso saavuttaa 10-11 mmol. Samanaikaisesti virtsaaminen kasvaa (siksi lapset ennen ilmentymistä "juoksevat usein wc: hen") ja siellä on suuri jano. Ei turhaan muinaisina aikoina tätä ehtoa kutsuttiin "diabetekseksi".

Vain haiman työstä

Haima on sekä endokriininen että eksokriininen elin. Suuri osa palvelee ruoansulatusta, tuottaa erittäin aggressiivisia ruoansulatusentsyymejä, jotka ovat valmiita hajottamaan mitään. Joskus tämä johtaa vaikeimpiin komplikaatioihin, kun itsestään hajoamista ja haiman nekroosia esiintyy. Mutta harvat tietävät, että tämä hengenvaarallinen tila voi usein johtua vain rasvaisista elintarvikkeista, ja on myös tapauksia, joissa 1 ruokalusikallinen majoneesia johti akuuttiin haimatulehdukseen ja haiman nekroosiin! Muumioita, minun on vielä selitettävä, miksi pienen (erityisesti) lapsen ei tarvitse juoda salaatteja majoneesilla?

Haiman toinen osa koostuu insuliinisoluista (saarekkeesta) ja tuottaa hormonin insuliinia suoraan veriin. Itse asiassa kaikki on hieman monimutkaisempi: haima tuottaa "proinsuliinia": nämä ovat kaksi aminohappoketjua, joissa on kolmas, C-peptidi. Veressä proinsuliini jakautuu itse insuliiniin ja C-peptidiin. Täältä tulee suosikkianalyysi monista: ”basaalisesta” C-peptidistä, jolla voidaan arvioida, kuinka paljon omaa insuliinia tuotetaan.

Tässä, haimassa, myös muita tärkeitä aineita tuotetaan ja ennen kaikkea glukagonia, joka nostaa veren glukoosipitoisuutta, kirjaimellisesti puristamalla sen maksasta.

VAROITUS! Insuliini on proteiini. On tärkeää muistaa tämä, jotta voisimme ymmärtää joidenkin hyvin vakavien ruokavalion rajoitusten logiikan. Niin, yksinkertaisin esimerkki: ruokinta varhaisessa iässä lehmänmaidolla. Tällaisissa lapsissa esiintyy naudan heraproteiinin immuunijärjestelmiä, mutta pahinta on, että lehmänmaidon proteiini (beeta-kaseiini) on samanlainen kuin haiman saarekesolut, ja kaseiini ja B-solut tuhoutuvat.

Jos kaivaa vielä syvemmälle, sinun on käännyttävä yhteen mielenkiintoisimmista laajamittaisista tutkimuksista, joista käy ilmi, että mitä enemmän autoimmuunisairauksissa, sitä enemmän autoimmuunireaktio on, sitä enemmän proteiinia tulee kehoon. Katso: Kiinan tutkimus (China Study) on Colin Campbellin vuonna 2004 kirjoittama suosittu kirja.

Insuliinin biologinen vaikutus koostuu pääasiassa sokerin imeytymisen nopeuttamisesta soluilla, joita elimistössä edustaa vain glukoosimolekyyli. Glukoosia käytetään energiaan, jota ilman elimet ja kudokset eivät pysty suorittamaan tehtäviään. Insuliini edistää aminohappojen pääsyä soluihin, jotka ovat proteiinimolekyylien rakennuspalikoita, eli insuliini aiheuttaa myös proteiinin kertymisen kehoon. Insuliini säästää ja kerää rasvaa kehoon. Tämä on hyvin havaittavissa insuliinin yliannostuksessa ja päinvastoin - siksi vaadimme, että lapsi punnitaan joka viikko, ja syöttää nämä tiedot glykemian päiväkirjaan.

Taudin ilmenemisen tärkeimmät syyt

Liipaisumekanismi voi olla:

1. Ymmärrän, että jokainen pomppii minua, mutta tämä on totta, joskus rokotukset aiheuttavat ilmentymisen. Tämä ei tarkoita, että niitä ei pitäisi tehdä - se on välttämätöntä, mutta ensin käydä immunologissa ja keskustelemaan mahdollisista riskeistä hänen kanssaan.

2. Tartunnan saaneet infektiot:

• vesirokko, tuhkarokko ja muut herpesvirukset;

Täällä haluaisin pysyä enemmän. Tällä hetkellä kiinnostus suoliston mikroflooraan ja sen vaikutuksiin ihmisten terveyteen ja sairauteen on yleistä. Uusia faktoja on tullut esiin, mikä osoittaa, että suoliston biokenoosi liittyy sairauksiin paitsi ruoansulatuskanavassa (GIT) myös lihavuudessa, diabeteksessa, allergisissa ja autoimmuunisairauksissa. Viimeaikaiset tutkimukset ovat "ravistelleet" standardien ymmärtämistä monien sairauksien patogeneesistä ja palvelleet inhimillisen mikrobiota koskevan perusteellisen tutkimuksen liipaisutekijänä. Kehitystä edisti uusien molekyyligeneettisten tekniikoiden kehittäminen, jotka mahdollistavat lukuisten bakteerien tunnistamisen, joita ei voida viljellä. Vuonna 2008 käynnistettiin globaali ihmisen mikrobiomiohjelma (HMR), jonka tavoitteena oli ihmiskehossa elävien bakteerien genomien purkaminen.

Mikä on syy tällaiseen huomiota suolistoon? Michael Nauck (Saksa), diabeteksen ja muiden hormonaalisten sairauksien hoitoon erikoistuneen sairaalan johtaja, tutki glukagonin kaltaista peptidiä-1 (GLP-1), suoliston limakalvon tuottamaa hormonia (incretin), jolla on monenvälinen ja merkittävä anti-diabeettinen vaikutus. Sen vaikutukset ovat: a) glukoosista riippuvaista insulinotrooppista vaikutusta; b) glukagonostaattinen vaikutus; c) ruokahaluttomuus / täyteyden tunne, joka johtaa kulutetun elintarvikkeen määrän vähenemiseen ja painon vähenemiseen; d) haiman saarekkeiden kasvun stimulointi, niiden erilaistuminen ja regenerointi.

Tällä hetkellä on osoitettu, että elinikäisinä muodostuvan kehon normaali symbioottinen mikrofloora on yksi johtavista sääntelytoimista, jotka takaavat lapsen sopeutumisen ylimääräisiin elinolosuhteisiin, ylläpitää homeostaasia, immuunijärjestelmän morfofunktionaalista kypsymistä ja immuunivasteen neuroendokriinisen säätelyn muodostumista [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. et ai., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G. A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Samaan aikaan pienissä lapsissa esiintyvien mikrobiotaprosessin rikkomukset vaikuttavat väistämättä heidän kehitykseen, terveydentilaan ja vastustuskykyyn. Tässä tapauksessa lapsen kehon tärkeimpien biotooppien mikrobioseenien koostumuksen dysbioottiset muutokset (paksusuoli ja orofarynx) ovat sen fysiologisen tilan muutoksia, jotka liittyvät krooniseen myrkytykseen, metabolisten häiriöiden kehittymiseen, kudoksen hypoksiaan, immuuni- ja neurohumoraalisiin häiriöihin [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B-virus;

3. Ammattimainen kosketus torjunta-aineisiin, aminoyhdisteisiin.

4. Haiman trauma (haittavaikutus).

6. Vahva pelko, hermostunut stressi.

Lapsilla, joilla on geneettinen taipumus, virusinfektio aktivoi vasta-aineiden muodostumista Langerhansin saarekesoluja vastaan. Nämä vasta-aineet tuhoavat insuliinia muodostavia soluja, mutta diabetes mellituksen merkit näkyvät vain, kun yli 80% beeta-soluista häviää. Tältä osin sairauden alkamisen ja klassisten oireiden ilmaantumisen välillä voi kulua kuukausia ja jopa vuosia.

Isorokko-viruksilla, Coxsackie B: llä, adenoviruksella on tropismi (suhde) saaren haiman kudokseen. Saarten tuhoutuminen viruksen aiheuttaman infektion jälkeen vahvistuu haiman erityisissä muutoksissa "insuliitin" muodossa, ilmaistuna lymfosyyttien ja plasmasolujen tunkeutumisessa. Kun esiintyy "virus" -diabetes, verenkiertoon havaitaan saarekekudoksen verenkierrossa olevat autovasta-aineet. Yleensä 1-3 vuoden kuluttua vasta-aineet häviävät.

Ihmisillä tutkitut siteet diabeteksen kanssa ovat mumpsia, Coxsacke B: tä, vihurirokkoa ja sytomegaloviruksen viruksia. Mumpsin taudin ja diabeteksen välistä suhdetta todettiin jo 1864. Myöhemmin useat tutkimukset ovat vahvistaneet tämän yhdistyksen. Mumpsin epidemian jälkeen havaitaan 3-4 vuoden jakso, jonka jälkeen diabetes ilmenee usein (K. Helmke ym., 1980).

Synnynnäinen vihurirokko liittyy läheisesti diabeteksen I kehitykseen (Banatvala J. E. et ai., 1985). Tällaisissa tapauksissa diabetes I on taudin yleisimpiä seurauksia, mutta sen myötä esiintyy myös kilpirauhasen ja Addisonin taudin autoimmuunisairauksia (Rayfield E. J. et ai., 1987).

Sytomegalovirus (CMV) liittyy heikosti diabeteksen I kanssa (Lenmark A. et ai., 1991). CMV: tä löydettiin kuitenkin diabetespotilailla, joilla oli sytomegalovirusinfektio, ja 20: stä 45 lapsesta, jotka kuolivat levitetystä CMV-infektiosta, CMV: tä (Jenson A. B. et ai., 1980). CMV: n genomiset sekvenssit löydettiin lymfosyyteistä 15%: lla potilaista, jotka äskettäin sairastivat diabetesta I (Pak S. et ai., 1988).

Norjan tutkijoiden uusi tyyppi 1 diabeteksen etiologia julkaistiin lehdessä Diabetes, jonka tekijät kykenivät havaitsemaan virusproteiineja ja enteroviruksen RNA: ta haiman kudoksessa, joka on saatu potilailla, joilla on vasta diagnosoitu diabetes. Siten infektion ja taudin kehittymisen välinen yhteys on yksiselitteisesti todistettu. Enterovirus-1-kapsidiproteiinin (kapsidiproteiini 1 (VP1)) läsnäolo ja pääkäsiteltävyyskompleksin antigeenien tuotannon kasvu soluissa varmistettiin immunohistokemialli- sesti. PCR-menetelmää ja sekvensointimenetelmää käytettiin enteroviruksen RNA: n eristämiseen biologisista näytteistä. Saadut tulokset vahvistavat edelleen hypoteesin, että enterovirusinfektioon liittyvä haiman tulehdus hidastaa tyypin 1 diabeteksen kehittymistä.

Suosittelen, että jokainen tekee mikrobiota koskevan tutkimuksen Euroopassa mahdollisuuksien mukaan. Miksi ei Venäjällä? On hyvä organisaatio: Atlas, se tekee ja tulkitsee tämän analyysin. Mutta on olemassa ero. Euroopassa, kun tiedot tuodaan minulle, kaikki on selvä, mikroflooran laadullinen ja määrällinen tila on ilmoitettu lomakkeessa. Atlas-sivulla on henkilökohtaisella tililläsi sivu, joka kirjaimellisesti sanoo: ”useista (mikä?) Normaalin mikroflooran ryhmät, on kolme (joita ei ole merkitty)”. Ja mitä minun pitäisi tehdä tällaisella päätelmällä?

Tyypin 1 diabeteksen etiologian ja patogeneesin ominaisuudet - monipuolinen insuliitti

Tyypin 1 diabetes on geneettisesti alttiiden henkilöiden autoimmuunisairaus, jossa kroonisesti esiintyvä lymfosyyttinen insuliitti johtaa β-solujen tuhoutumiseen, jota seuraa absoluuttisen insuliinin puutteen kehittyminen. Tyypin 1 diabetes on altis ketoasidoosille.

Uudet tutkimukset ovat osoittaneet, että β-solujen tulehdukselliseen hyökkäykseen osallistuvien immuunisolujen joukko on vaihteleva, ja tämä muutos tapahtuu yksittäisten potilaiden tasolla. Tämän seurauksena on tunnistettu kaksi erilaista insuliiniprofiilia, jotka ovat eri tavoin aggressiivisia, ja siksi ne voivat vaatia erityisesti suunniteltuja terapeuttisia lähestymistapoja taudin etenemisen hidastamiseksi. Lisäksi tulokset eroavat toisistaan ​​myös siinä, että aggressiivisempi muoto ("CD20Hi") liittyy β-solujen laajaan häviöön ja taudin alkuvaiheeseen (13 vuotta) ja korkeamman jäännösp-solujen osuuden säilymiseen. Tässä uudelleentarkastelussa nämä uudet havainnot selitetään ja niiden vaikutukset arvioidaan tulevien hoitojen osalta.

"Ihmisen haiman keskittäminen: uudet paradigmat tyypin 1 diabeteksen ymmärtämiseksi."

Emme tiedä kaikkea tai selvittää endokrinologisi tuntemusta!

Potilaat ovat vakuuttuneita siitä, että lääkärit (tiedemiehet) tietävät kaiken. Se ei ole. Kun puhumme diabeteksen etiologiasta ja patogeneesistä, emme saa unohtaa, että itse asiassa tiedämme vain pienen osan kehomme työstä. Joka vuosi opimme enemmän ja enemmän. Miksi kirjoitin tämän? Yritä puhua uteliaisuudesta tieteen (jokaisen) ja neljännen vuoden opiskelijan kanssa. Tieteen tohtori on ensimmäinen asia, joka kertoo teille, että loppuun asti tietyn ilmiön mekanismit ovat tuntemattomia, niitä on tutkittava. Neljännen vuoden opiskelija... tietää kaiken! Se yllättää minua, kun jotkut endokrinologit määrittävät insuliinikorvaushoitoa insuliinilla tai tyypin 2 diabeteksella, hypoglykeemisiä lääkkeitä, he ovat varmoja, että he tietävät kaiken ja että se ei voi olla muuten!

Viimeisten 20 vuoden aikana olen jo useaan otteeseen vakuuttunut siitä, että minun kuvaamani (julkaistut) havainnot vahvistettiin myöhemmin ulkomaisissa tutkimuksissa julkaistuilla julkaisuilla. Haluan jälleen kerran vedota ihmisiin - lue se itse, tutkia sitä itse, piirin endokrinologi ei ole lopullinen totuus. Tässä esimerkiksi artikkelissa, jossa kerrotaan täysin odottamattomasta tyypin 2 diabeteksesta, vain kysy endokrinologilta: voiko tämä olla totta tyypin 2 diabetekselle? Joidenkin lääkärien näkökulmasta tämä on täydellinen "charlatanismi":

”Teksasin yliopiston lääketieteellisen koulun tutkijat (Houston, USA) ovat osoittaneet, että amyloidiproteiini on mukana tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä. Tämä proteiini muodostaa klustereita haiman soluihin, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aivoissa Alzheimerin taudissa, ja ajan kuluessa tuhoaa insuliinia tuottavat solut. Näiden amyloidirakenteiden ruiskuttaminen hiiren vatsaonteloon on johtanut diabeteksen oireiden kehittymiseen. Siten diabeteksella voi olla paljon yhteistä prionisairauksien kanssa, joissa tarttuva aine on proteiini. Tieteellinen artikkeli julkaistiin lehdessä The Journal of Experimental Medicine.

Amyloidoosin erityistapaukset ovat prionitauteja, joissa elimistössä olevat amyloidiproteiinit alkavat aggregoitua, ei itsestään, vaan infektion seurauksena. Tosiasia on, että amyloidiproteiineilla on kyky "pilata" niiden tyyppisiä proteiineja, eli pakottaa normaalisti toimivat proteiinit aggregoitumaan. Näin ollen amyloidiproteiinit voivat toimia tartuntavälineinä - näissä tapauksissa niitä kutsutaan prioneiksi. Joidenkin amyloidoosien osalta on osoitettu, että taudin kehittyminen johtuu prioninfektiosta. Näitä ovat esimerkiksi kannibaali-tauti ja hullun lehmän tauti.

Toisen tyypin diabeteksessa myös haiman soluihin muodostuu amyloidiproteiinin IAPP (saarekkeen amyloidipolypeptidi) klustereita. IAPP-levyt aiheuttavat todennäköisesti insuliinia tuottavien β-solujen kuolemaa haimas- sa. Tämä johtaa insuliinipuutoksen kehittymiseen taudin tietyssä vaiheessa.

Yleensä toisen tyypin diabetes kehittyy lihavuuden ja istumattoman elämäntavan taustalla, mutta sen esiintymisen molekyylimekanismi ei ole täysin selvä. Tutkijat ovat ehdottaneet, että IAPP-proteiini on mukana diabeteksen patogeneesissä, ja hänen amyloidimuunnoksensa voi johtaa taudin oireiden kehittymiseen. Tässä tapauksessa IAPP voi toimia infektoivana aineena, joka "kuljettaa" diabetesta.

Kirjoittajat testasivat hypoteesiaan siirtogeenisistä hiiristä, jotka tuottivat ihmisen IAPP: tä - mallia tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle. 12 kuukauden iässä nämä hiiret muodostavat plekkejä haima-alueella ja kehittävät diabeteksen. Tutkijat ovat valmistaneet vanhan hiiren haiman uutteen ja injektoineet sen nuorten hiirten vatsaonteloon, joilla ei ole vielä ollut mitään taudin oireita. Tämän seurauksena haiman nuoret hiiret muodostivat hyvin nopeasti IAPP- ja verensokeritasot. Jos IAPP-aggregaatit poistettiin aiemmin uutteesta vasta-aineilla, tätä vaikutusta ei havaittu.

Normaali veren glukoosipitoisuus terveellä henkilöllä ja diabetesta sairastavalla 1

Jaoin kurssin tietoisesti kahteen vaihtoehtoon. Tietenkin diabetesta sairastavan henkilön tulisi pyrkiä normiin ja säilyttää korvaus tavoitearvoista, mutta nämä reaalielämän indikaattorit poikkeavat taulukon arvoista.

WHO: n diagnostisten kriteerien mukaan normi (mmol):

• koko (kapillaari) 3.3 - 5.6;

• laskimo (plasma) 6,1: een.

Tarkastellaan nyt glykeemian määrää tyypin 1 diabetesta sairastavalla potilaalla, jonka kokemus on yli 3 vuotta, se on erilainen:

Alle 5 mmol glykemian tasolla keho reagoi ikään kuin HYPOGLYCEMIA!

Kun glykemia on yli 8 mmol, keho reagoi ikään kuin HYPERGLYCEMIA!

Teoristit (piiriklinikan endokrinologit) eivät ole kanssani samaa mieltä, mutta ne, jotka ovat olleet pitkään insuliinissa, vahvistavat, että näin on. Siksi on tärkeää pitää käytävä missä tahansa hinnassa 5 - 7,5 mmol, sitten ei ole mitään komplikaatioita.

Lisäksi joissakin tapauksissa, kun kyse ei ole korvaushoidosta, vaan myös tyypin 1 diabeteksen hoidosta, kohdearvot voivat siirtyä kohti 8-9 mmol erityisesti. Tämä tapahtuu erityisen hoidon aikana, kun tarvitaan "luonnollista stimulaatiota", jolla pyritään palauttamaan haiman saaren osa. Muissa tapauksissa oman C-peptidin tasoa käytetään vain diagnoosiin. Se käyttää sekä "basaalia" että "stimuloitua".

Diagnostiikka, tyypin 1 diabeteksen ilmentyminen ja kallisarvoinen aika

Lähes jokainen vanhempi on varma, että diagnoosi oli väärä. Mutta tosiasia on, että lapset menevät yleensä sairaalaan hätätilanteessa intensiivihoidossa, jonka glykeeminen taso on noin 20 mmol, ja lääkärit joutuvat kiireellisesti pelastamaan potilaan elämän ruiskuttamalla insuliinia, joka sitten pysyy ikuisesti.

Tässä ei ole niin yksinkertaista. Usein tapahtuu, että heti sairaalasta purkautumisen jälkeen potilas alkaa hypotaatiota (glykeeminen taso laskee jyrkästi), innoitetut vanhemmat vähentävät tai jopa kokonaan peruuttavat insuliinin - glykemia on alle 3-4 mmol! Ja mene ns. "Häämatkalle", joka voi kestää useita kuukausia. Kaikki tällä kertaa he etsivät parantajia, lääkäreitä, jotka eivät vahvista diagnoosia, ja niin edelleen. Sitten glykemian taso alkaa kasvaa ja... elinikäinen insuliinihoito.

Mutta jos ne, jotka ovat "diabetesta edeltäneessä" tai "häämatkalla" tai jopa pienimmillä insuliiniannoksilla, ottivat meihin yhteyttä ensimmäisen 120 päivän aikana mielenosoituksen jälkeen, kaikki olisi voinut olla erilainen. Selvitä se.

Voidaan jakaa kahteen osaan:

1. Ensisijainen diagnoosi.

Jos havaitaan glykemian määrän lisääntymistä tyhjään vatsaan (vähintään 8 tuntia ilman syömistä tai juomista!), Suoritetaan suun kautta annettava glukoosin toleranssitesti. Jos 2 tunnin kuluttua arvot ovat korkeampia kuin 11 mmol, diabetes on asetettu. Jos 7-11 mmol on heikentynyt glukoositoleranssi.

2. Diagnoosin vahvistaminen / todentaminen. Tyypin 1 diabetes mellituksen merkit:

geneettinen - HLA DR3, DR4 ja DQ. Arvioidessaan diabeteksen kehittymisen mahdollisuutta HLA-järjestelmän (ihmisen leukosyytti-antigeenien) polymorfismien tutkimuksella on tietty rooli. Histokompatibiliteettiantigeenit (HLA-kompleksi) - ihmisen järjestelmä, joka koostuu geenien kompleksista ja niiden tuotteista (proteiineista), jotka suorittavat erilaisia ​​biologisia toimintoja ja ennen kaikkea antavat geneettisen kontrollin immuunivasteelle ja vuorovaikutukselle solujen välillä, jotka toteuttavat tämän vasteen. Tämä analyysi annetaan laboratoriossa "Invitro" tai "Gemotest", edullisesti päätelmägenetiikka;

• immunologiset: glutamiinihappodekarboksylaasin (GAD), insuliinin (IAA) ja Langerhansin saarekesolujen vasta-aineet (ICA). Laajennettu immunologinen tutkimus solu- ja humoraalisesta immuniteetista (profiili 192 Invitro-järjestelmässä);

• aineenvaihdunta: glykohemoglobiini A1, insuliinin erityksen ensimmäisen vaiheen häviäminen laskimonsisäisen glukoositoleranssitestin jälkeen.

WHO: n suositusten (1981) mukaan diabeteksen diagnoosi on tukikelpoinen, jos paaston verensokeri ylittää 120 mg% ja aterian jälkeinen verensokeri on yli 180 mg% (veri laskimoon). Koska nämä arvot tulkitaan eri lääketieteellisissä keskuksissa ja kirjoittajissa eri tavalla, on epäilyttävissä tapauksissa suositeltavaa suorittaa glukoosin toleranssitesti.

Ensimmäisen veren glukoositason määrittämisen jälkeen tyhjään vatsaan joutuva henkilö ottaa 75 g glukoosia (rypäleen sokeri), joka on laimennettu 300 ml: aan vettä. Liuosta juodaan hitaasti 10 minuutin aikana. Seuraavat veren glukoosimääritykset tehdään 60 ja 120 minuutin kuluttua liuoksen alkamisesta.

Jos tyhjään vatsaan otetussa kapillaarisessa veressä sokeripitoisuus on yli 6,6 mmol ja 2 tuntia kuormituksen jälkeen yli 11 mmol / l, tämä vahvistaa, että potilaalla on diabetes. Glukoositoleranssin rikkominen on osoitettu, jos tyhjään vatsaan otetun veren sokeripitoisuus on alle 6,6 mmol ja 2 tunnin kuluttua otettu verensokeri on välillä 7,7 mmol ja 11 mmol.

Negatiivinen (eli ei vahvista diabeteksen diagnosointia) glukoosin toleranssitestiä harkitaan, jos tyhjään mahaan otetun veren sokeri on alle 6,6 mmol ja 2 tunnin kuluttua otettu veri on alle 7,7 mmol.

Kansainvälisissä tutkimuksissa on yleistä, että MMTT: n avulla lasketaan C-peptidin pitoisuus veressä "kultastandardina" ß-solujen eritysfunktion arvioimiseksi [Greenbaum S., 2008]. Sekoitettujen elintarvikkeiden vakiomäärän käyttöä pidetään fysiologisena insuliinin erityksen stimuloijana kuin glukagonin laskimonsisäinen antaminen ja glukoosiliuoksen suun kautta antaminen. Tältä osin kysymykset ß-solujen erittymisestä DM 1: ssä, LADA: ssa ja DM2: ssa ovat erittäin kiinnostavia.

Haiman B-solujen jäännösfunktio

Tyypin 1 DM ilmentymisen jälkeen b-solujen toiminta säilyy pitkään. Eikä ole samaa mieltä (kun otetaan huomioon reaktio kaikissa kuviteltavissa olevissa erikoistuneissa foorumeissa, EY: n työntekijät), he uskovat, että solut kuolevat kokonaan. Samaan aikaan, kun analysoidaan C-peptidillä hoidettavia potilaita, näytetään toinen reaktio välittömästi: "se tarkoittaa, että tämä on häämatka", ja sitten lause muuttuu uudelleen: "häämatkan tila voi kestää vuotta tai enemmän", ja Juri Zakharov käyttää honeymoon-potilaita hoidon tehokkuuden osoittamiseen. Ainoa ongelma on se, että kuherruskuukauden tilalla hoidettuja potilaita hoidetaan erittäin harvoin, heillä on illuusioita siitä, että diagnoosi on väärä, ja 99 prosentissa tapauksista ne kääntyvät vain, kun MM on päättynyt dekompensoinnin tilaan. Onneksi ulkomaiset tutkijat eivät ole samaa mieltä.

Yalen yliopiston tutkijoiden tekemässä uudessa tutkimuksessa todettiin, että jotkut beetasolut pystyvät selviytymään tyypin 1 diabeteksesta muuttamalla vastetta kehon autoimmuunireaktioon.

Diabetes mellitus aiheuttaa muutoksia kehon beetasoluissa. Tutkimuksen johtavan tekijän Kevan Herolden mukaan näiden muutosten seurauksena muodostuu kaksi beetasolujen ryhmää. Ensimmäinen ryhmä on ne solut, jotka kuolevat kehon immuunivasteen seurauksena. Toisen ryhmän solut hankkivat joitakin ominaisuuksia, joiden avulla he voivat "puolustaa" immuunijärjestelmän hyökkäystä vastaan. Lisäksi nämä solut pystyvät palaamaan aikaisempaan kehitysvaiheeseen, joka sallii niiden "selviytyä" ja jopa lisääntyä autoimmuunihyökkäyksen olosuhteissa.

Miten jotkut solut pystyvät selviytymään tyypin 1 diabeteksesta? Tutkijat suorittivat kokeilun beetasolujen reaktion tutkimiseksi immuunihyökkäykseen. Useissa tutkimuksissa tehtiin kokeita hiirillä, joilla oli liikalihavuus, hiirillä, joilla oli diabetes ja lihavuus, hiiret, joilla oli diabetes ja immuunipuutos, hiiret kontrolliryhmästä ja ihmisen solut haiman saarekkeesta.

CD45 + infiltraatio solujen ja sytokiinien kanssa mukana tyypin 1 diabeteksessa. Tämä johtaa sellaisten solujen osuuden kasvuun, joilla on pienempi rakeisuus. Tämä ilmiö oli voimakkain hiirillä, joilla oli diabetes ja lihavuus. 12 viikon ikäisillä näillä jyrsijöiden ryhmällä oli normaali glukoosipitoisuus veressä, mutta pienen rakeisuuden omaavien beeta-solujen osuus oli 50%. Sama solujen alaryhmä ei havaittu hiirillä, joilla oli diabetes ja immuunipuutos, ja hiirillä kontrolliryhmästä.

Osana kokeilua tiedemiehet totesivat, että matalarakeiset solut sisältävät vähemmän insuliinia kuin toiset. Näissä soluissa havaittiin geenien korkea ilmentyminen - prosessit, joissa geenin perinnöllinen informaatio muunnetaan funktionaaliseksi tuotteeksi. Geenin ilmentyminen havaitussa soluryhmässä liittyi lisääntyneeseen proliferaatioon ja alentuneeseen taipumukseen apoptoosiin. Myös tämän soluryhmän nykyiset prosessit olivat samanlaisia ​​kuin kantasoluissa esiintyvät prosessit. Lopuksi havaittiin pienen granulaarisuuden omaavien beeta-solujen populaation lisääntyminen jopa hyperglykemian ollessa kyseessä tila, jossa vanhempien beetasolujen menetys on vähäistä.

Samankaltaisia ​​tuloksia saatiin kokeilla ihmisen saarekesoluilla.

Saadut tiedot osoittavat beetasolujen käyttäytymistä immuunihyökkäyksen olosuhteissa. Tutkijat onnistuivat kuitenkin selvittämään prosessit, jotka mahdollistavat solujen selviytymisen.

Lisätutkimuksella pyritään selvittämään, mitkä lääkkeet lisäävät beeta-solujen populaatiota ja muuttavat ne insuliinia tuottaviksi. Se ei ole outoa, mutta olemme käyttäneet tällaisia ​​lääkkeitä melko menestyksekkäästi ja pitkään, josta keskustellaan myöhemmin.

On tutkimuksia, että b-solujen aktiivisuus säilyy yli 10 vuoden ajan:

Valitettavasti harvat ihmiset kiinnittävät huomiota tyypin 1 diabeteksen ilmenemisen varhaisiin komplikaatioihin. Huolimatta siitä, että glykoituneen tason taso voi olla 10-12. Tämä tarkoittaa sitä, että tauti on ollut piilevää pitkään, ei ilmene kliinisesti, mutta tämä ei tarkoita sitä, että keho ei ole kärsinyt, ja suurista sopeutumisominaisuuksista huolimatta monet elimet ja järjestelmät kärsivät. Jotta voitaisiin selvittää ja korjata kiireellisesti heidän tilansa, tarvitaan perusteellisempaa tutkimusta. Annan mahdollisimman vähäisen, joka tulevaisuudessa tulisi tehdä 1 kerran vuodessa (vähintään):

USA. urinalyysi

EKG. Biokemia (kolesteroli, HDL, LDL, triglyseridit, kolesteroli St.). Erityisesti aloitusvastaanoton aikana suoritamme sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan uusimman sukupolven skannerin (yhdessä ultraäänen, ultraäänen, EKG: n) kanssa tutkimuksen verisuonten seinämän tilasta.

Ultraääni, testit: ATPO, T3, T4, TSH

VEGF-B: n ominaisuudet nefropatian ja retinopatian hoidossa

"VEGF-B: n vähentäminen normalisoi munuaisten lipotoksisuutta ja suojaa diabeettista nefropatiaa vastaan." Diabeettinen nefropatia on yleisin syy vakavaan munuaisten vajaatoimintaan. Diabeettiselle nefropatialle on tunnusomaista muuttunut glomerulussuodatusnopeus ja proteinuuria. Vaskulaarisen endoteelikasvutekijän B (VEGF-B) avulla kontrolloidaan lihasten lipidien kerääntymistä säätelemällä endoteelirasvojen kuljetusta.

Diabeettisen nefropatian hiiren kokeellisissa malleissa on osoitettu, että VEGF-B: n munuaisten ilmentyminen on suhteessa taudin vakavuuteen. VEGF-B-signaloinnin estäminen hiiressä, jolla on diabeettinen nefropatia, vähentää munuaisten lipotoksisuutta, estää diabeettiseen nefropatiaan liittyvän patologian kehittymisen ja estää munuaisten vajaatoiminnan. Lisäksi on osoitettu, että kohonneita VEGF-B-tasoja löytyy diabeettisen nefropatian potilaista, ja tämän perusteella on esitetty, että vaikutus VEGF-B: hen on uusi lähestymistapa diabeettisen nefropatian hoitoon.

"VEGF-B-signaalin vähentäminen parantaa munuaisten lipotoksisuutta ja suojaa diabeettista munuaissairautta vastaan" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

”Kliinisessä käytännössä keinot, joilla estetään verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF), joka on keskeinen tekijä sekä neovaskularisaation että verisuonten hyperfiltraation mekanismissa verkkokalvossa, on tullut saataville.

Pegaptaniibi (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) on neutraloiva RNA-aptameeri, joka liittyy polyetyleeniglykoliin ja jolla on suurin affiniteetti VEGF165: tä kohtaan. Kuten osoitettiin jyrsijäkokeessa, pegaptanibin intravitreaalinen käyttö suppressoi merkittävästi leukostaasia, patologista verkkokalvon uudissuonittumista ja VEGF-välitteistä solun hyperfiltraatiota. FDA (Food and Drug Administration, USA) hyväksyi pegaptanibin käytön ikään liittyvän makuladegeneraation (AMD) edemaattisen muodon hoidossa joulukuussa 2004.

Ranibitsumabi (Lucentis, Genentech⁄Roche) on suunniteltu erityisesti estämään neovaskularisaatio AMD: ssä muuttamalla rotan pitkäketjuisten monoklonaalisten vasta-aineiden rakennetta. Ranibitsumabi sitoo ja estää kaikkien ihmisen VEGF-isomuotojen biologista vaikutusta, toisin kuin pegaptaniibilla. Laserin aiheuttaman koloidisen neovaskularisaation kokeellisessa mallissa ei-ihmisillä apinoilla ranibizumabin intravitreaalinen injektio inhiboi uusien alusten syntymistä ja pienensi olemassa olevien alusten verisuonten läpäisevyyttä. FDA hyväksyi ranibizumabin käytön edemaattiselle AMD: lle kesäkuussa 2006.

Bevatsitsumabi (Avastin, Genentech⁄Roche) valmistettiin hiiren vasta-aineista VEGF: ään. Kuten ranibitsumabi, se sitoo kaikki VEGF-isoformit. Huolimatta satunnaistettujen tutkimusten riittämättömästä määrästä bevasitsumabin intravitreaalista antamista käytetään neovaskularisaation hoitoon AMD: ssä, mutta viranomaiset eivät ole vielä hyväksyneet sitä.

Pegaptaniibia, ranibitsumabia ja bevasitsumabia on tällä hetkellä saatavilla VEGF-vasta-aineina. Vaikka näiden lääkkeiden käyttö vie lisää tilaa perinteiseen hoitoon. Niiden käyttö mahdollistaa pitkäaikaisen ennusteen parantamisen, vähentää verkkokalvon hyytymisen laskeutumista ja suorittaa preoperatiivista valmistusta (ennen vitreomeettista tai antiglaukoomaista leikkausta) ja vähentää postoperatiivisten komplikaatioiden riskiä. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Oftalmosurgia nro 3 2009: “VEGF-lääkkeet diabeettisen retinopatian hoitoon”.

Diabeteksen kulun ja tarkkailun iän ominaisuudet 1

T-lymfosyyttien vaste cells-soluille on erillinen tulehduksellinen fenotyyppi lapsilla, joilla on tyypin 1 diabetes verrattuna aikuisiin.

("Cell-soluspesifisellä T-lymfosyyttivasteella on selkeä tulehduksellinen fenotyyppi lapsilla, joilla on tyypin 1 diabetes verrattuna aikuisiin").

Kun diagnosoidaan tyypin 1 diabetes, tulehduksellinen autoreaktiivisuus on paljon yleisempää, keskittyy laajempiin kohteisiin ja keskittyy enemmän insuliiniin / proinsuliiniin lapsilla kuin aikuisilla. Tätä tulkitaan todisteeksi aggressiivisemmasta immunologisesta vasteesta nuoremmassa ikäryhmässä, jolle on ominaista erityisesti proinsuliinitoleranssin menetys. Nämä tiedot viittaavat iän heterogeenisuuden olemassaoloon tyypin 1 diabeteksen patogeneesissä, joka voi liittyä immunologisten hoitomenetelmien kehittämiseen.

Tämä on hyvin tärkeää hoidon prosessissa. Nro

Glykaation lopputuotteet ovat tärkeä osa diabeteksen hallintaa.

Potilaiden välisen suoran kuulemisen aikana teemme muun muassa hyvin epätavallisen tutkimuksen. Käsi asetetaan erikoislaitteeseen, joka on itse asiassa hyvin herkkä spektrofotometri, joka pystyy arvioimaan kehon tilaa ihon läpi ilman puhkaisua. Skanneri havaitsee niin sanotut "glykation-lopputuotteet"; Erikoisohjelmiston avulla voit jopa korreloida tiedot glykosyloituun hemoglobiiniin.

”Ihoefektit ja ikääntyminen” - ikääntymisen ja kestävyyden vaikutukset

Itse asiassa tämän laitteen tarkoitus on paljon merkittävämpi - varhaisen komplikaation ennaltaehkäisy varhaisimmalla prekliinisellä vaiheessa, kun ei yksinkertaisesti ole ilmeisiä merkkejä ja valituksia. Miten se toimii?

Ruoan valmistuksen aikana yksittäiset komponentit ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Näiden prosessien kannalta erityisen tärkeää on sokerien ja proteiinien vuorovaikutus, niin sanottu ei-entsymaattinen glykosylaatio (Maillard-reaktio).

Tämä reaktio voi tapahtua eri muodoissa: sekä ruoanvalmistusprosessissa että kehossamme glukoosin määrän kasvulla. Tämän ja useiden muiden reaktioiden lopussa tapahtuu niin sanottujen "glykationien lopputuotteiden" muodostuminen, jotka ovat metaboliitteja, "sellulaarisia roskia", jotka pesivät solun ja järjestävät kaiken työnsä uudelleen.

Maillard-reaktio on kemiallinen reaktio aminohapon ja sokerin välillä, joka tapahtuu kuumennettaessa. Eräs esimerkki tällaisesta reaktiosta on lihan paahtaminen tai leivän paistaminen, kun ruokatuotetta kuumennetaan tyypillisesti keitetyn ruoan tuoksu, väri ja maku. Nämä muutokset johtuvat Maillard-reaktiotuotteiden muodostumisesta. Älä sekoita glykoitumista ja glykosylaatiota. Glykoproteiinit ovat tärkeitä biokemiallisia yhdisteitä, jotka muodostavat entsyymit ja suorittavat spesifisiä toimintoja (hyaluronihappo ja kondroitiinisulfaatti). Kun sokeri reagoi proteiinien kanssa ilman entsyymejä, se johtaa AGE: hen, jotka ovat haitallisia keholle.

Malardin teorian mukaan muodostuu proteiinien ristisidoksia monosakkaridien vahingollisten vaikutusten seurauksena. Tämä prosessi on monivaiheinen. Se alkaa palautuvalla glykaatiolla: pelkistetty sokeri (glukoosi, fruktoosi, riboosi jne.) On kiinnitetty proteiinin terminaaliseen a-aminoryhmään. Se tapahtuu spontaanisti ilman entsyymien osallistumista. Tässä tapauksessa proteiinien ja pelkistetyn sokerin primaarisen kondensaation muodostamia aineita kutsutaan Amadori-tuotteiksi. Tulevaisuudessa Amadorin tuotteet muutetaan peruuttamattomasti (hapettuminen, tiivistyminen, rakenneuudistus jne.).

Tämän seurauksena muodostuu melko monipuolinen joukko aineita, jotka ovat saaneet yleisen nimen Advanced Glycosylation End-products (AGE). AGE-aineet kertyvät hitaasti kudoksiin ja niillä on monia kielteisiä vaikutuksia.

Glykaatioreaktio sisältää useita vaiheita: ensimmäinen vaihe on kondensoituminen. Maillard-reaktio alkaa, kun sokeri yhdistyy aminohappoon. Yleensä tämä on sokerin dehydraatioreaktio veden muodostumiseen, ja kondensaatiotuote menettää nopeasti vettä, koska siitä tulee Schiffin emäs. Schiffin emäksille on tunnusomaista hiilen kaksoissidos typellä ja niissä oleva typpi sitoutuu aryyli- tai alkyyliryhmään (H - C = N-R). Lisäksi Schiffin emäs hankkii rengasrakenteen. Tämä rakenteellinen uudelleenjärjestely, jota kutsutaan Amadori-uudelleenjärjestelyksi, muodostaa ketosamiinin prosessissa, jossa molekyylirakennetta muutetaan happiatomin ympärillä. Jos otamme glukoosia aldoosina ja glyserolia aminohappona, saadaan Amadorin uudelleenjärjestelyn tuloksena 1-amino-1-dioksy-2-fruktoosi tai monofrukoglyseriini. Amadorin uudelleenjärjestely on keskeinen vaihe pimeytysreaktioon osallistuvien välikomponenttien muodostamisessa. Toinen vaihe - hajoaminen, hajoaminen. Amadorin reaktiosta saatava tuote voidaan jakaa kolmella eri tavalla olosuhteista riippuen.

Hajoamisreaktiossa aminohapot poistuvat Schiffin emäksistä ja sitten suoritetaan dekarboksylointiprosessi, jota katalysoivat hapot. Uudet Schiffin emäkset hydrolysoidaan helposti amiineiksi ja aldehydeiksi. Stackerin hajoamisen seurauksena CO vapautuu.₂ ja on olemassa transaminaatioreaktio, joka yhdistää typen melanoideihin. Aldehydit, jotka muodostavat aromia, vaikuttavat melanoidiinien muodostumiseen.

Kolmas vaihe on polymerointi ja tummuminen. Tätä vaihetta leimaavat tumman pigmentin muodostuminen ja paahdon tuoksu. Melanoidiinien muodostuminen johtuu erittäin reaktiivisten komponenttien polymeroinnista Maillard-reaktion myöhäisessä vaiheessa. Voi olla mallasten aromia, paahdettua leipää, karamellia tai kahvia.

Kaikkien näiden muunnosten päätyttyä muodostuu ”glykaation lopputuotteet”, Advanced Glycosylation End-products (AGE), joilla on haitallinen vaikutus aineenvaihduntaan. Näiden yhdisteiden joukossa on tietenkin suhteellisen vaarattomia, ja on myös erittäin myrkyllisiä. Myrkyllisistä glykaation lopputuotteista on nimi - glykotoksiinit. Maillard-reaktio tapahtuu paitsi ruoanlaitossa. Tämä proteiinien ja sokereiden välinen reaktio (ns. Glykaatio) tapahtuu elävässä organismissa. Normaaleissa olosuhteissa reaktionopeus on niin pieni, että sen tuotteilla on aikaa poistaa. Kuitenkin, kun verensokeri lisääntyy jyrkästi diabeteksessa, reaktio kiihtyy merkittävästi, tuotteet kertyvät ja voivat aiheuttaa lukuisia häiriöitä (esimerkiksi hyperlipidemia). Tämä on erityisen selvää veressä, jossa vaurioituneiden proteiinien määrä nousee jyrkästi (esimerkiksi glykoidun hemoglobiinin pitoisuus on diabeteksen aste).

Muutettujen proteiinien kerääntyminen linssiin aiheuttaa vakavia näkövammauksia diabeetikoilla. Joidenkin Maillard-reaktion myöhäisten tuotteiden kerääntyminen sekä iän myötä esiintyvät hapettumistuotteet johtavat ikään liittyviin muutoksiin kudoksissa. Yleisin myöhäinen reaktiotuote on karboksi- metyyli-lysiini, lysiinijohdannainen. Proteiinien koostumuksessa oleva karboksimetyyli- lysiini toimii kehon yleisen hapettumisen stressin biomarkkerina. Se kerääntyy iän myötä kudoksissa, esimerkiksi ihon kollageenissa, ja se kohoaa diabeteksessa.

AGE: n muodossa glukoosi tulee eräänlainen molekyyliliima, joka tekee verisuonet joustamattomiksi ja stenoottisiksi. Se aiheuttaa tulehdusta, joka puolestaan ​​johtaa sileiden verisuonten lihasten ja solunulkoisen matriisin hypertrofiaan. Nämä prosessit myötävaikuttavat aterogeneesiin (ateroskleroosin kehittymiseen), joka tapahtuu nopeammin diabeetikoilla kohonneiden glukoosipitoisuuksien vuoksi. Kaksi yleisintä glykationin karbonyylituotetta elimistössä ovat metyyliglyoksaali ja glyoksaali. Muista, että karbonyylit ovat Maillard-reaktion ensimmäisen vaiheen sivutuotteita ja ovat reaktiivisia yhdisteitä. Metyyliglyoksaali ja glyoksaali voidaan saada glukoosista menemättä läpi koko Maillard-reaktion sykliä. Reaktiokyvynsä ansiosta metyyliglyoksaalilla on suuri merkitys myöhäisten glykatiotuotteiden muodostamisessa Maillard-reaktion aikana. Lisäksi sitä pidetään tärkeimpänä glykointireagensseina (ts. Kovalenttisesti sitoutumalla proteiinien aminoryhmiin, kuten glukoosiin, galaktoosiin jne.), Jotka johtavat proteiinien toimintojen häiriintymiseen diabeteksessa ja ikääntymisessä.

AGE: n vaikutuksesta muokataan erilaisia ​​biomolekyylejä. Tämä johtaa tietenkin erilaisten elinten rakenteen heikkenemiseen. Kollageeni on yksi tärkeimmistä ihon proteiineista sekä jänteistä, nivelsiteistä ja luista. Se on vähintään 20–30% koko kehon massasta, ja muutokset, jotka tapahtuvat sen kanssa, ovat vastuussa ryppyjen esiintymisestä, ihon joustavuuden vähenemisestä jne. Normaalissa tilassa on ristikytkentöjä tropokollageenin, eli kovalenttisten kemiallisten sidosten, jotka antavat kollageenikuidut vaativat mekaanisia ominaisuuksia. Iän myötä tropokollageeniyksiköiden välisten ristisidosten määrä kuitenkin kasvaa.

Tämä prosessi, johon liittyy tällainen yhteinen aine kudoksissa glukoosina, esiintyy voimakkaammin diabetes mellituspotilailla. Jälkimmäisen tutkimuksessa valotettiin ikääntymisen kollageeniteoriaa.

Samanlaisia ​​prosesseja, jotka tapahtuvat korkeassa lämpötilassa, aiheuttavat ruskean kuoren muodostumisen leipomotuotteille. Onko tämä ruskea kuori mieleen mitään? Mikä aiheuttaa kollageenimolekyylien välisten ristisidosten määrän kasvun? Tämän ilmiön ensimmäinen seuraus, kuten voit arvata, on kankaiden mekaanisten ominaisuuksien muutos.

Tämä pätee luonnollisesti myös ihoon, joka menettää elastisuuden ikäänsä, eli se muuttuu jäykemmäksi. Kollageenin joukkovelkakirjojen määrän lisääminen vähentää sen elastisuutta. Tällainen muutos molekyylitasolla voi aiheuttaa peruskalvon sakeutumista, esimerkiksi munuaisen mesangiaalimatriisissa, ja johtaa munuaisten vajaatoimintaan diabeteksessa sekä aiheuttaa ikään liittyvän munuaistoiminnan vähenemisen.

Tällä mekanismilla on merkitystä valtimoiden supistamisessa, verisuonten virtauksen vähentämisessä ja jänteiden joustavuuden vähentämisessä. On osoitettu, että lyhytikäisten ja pitkäkestoisten eläinlajien ihon kollageenissa glykosylaatiomerkin pentosidiinin taso on kääntäen verrannollinen lajin enimmäiskestoon.

Glykosylaation lopputuotteiden taso liittyy hermovaurioihin ja taipumukseen muodostaa ihovaurioita, joita on vaikea hoitaa.

Verisuonten vaurioituminen. Kollageenin glykation-prosessi aiheuttaa joukon komplikaatioita niissä elimissä, joissa sillä on tärkeä rakenteellinen rooli: iho, linssi, munuaiset, astiat, nikamien väliset kiekot, rustot jne. Arterioskleroosi käynnistää pitkäaikaisen hyperglykemian, kollageeniketjujen kemiallisen glykaation ja löysän sidekudoksen elastiinin kemiallisen glukoosin ja sen metaboliittien, glykotoksiinien (glyoksaali ja metyyliglyoksaali) vaikutukset, kollageenin ja elastiinin kuitujen muodostuminen.

Arterioskleroosi ja ateromatoosi ateroskleroosin ilmentymisenä ovat kaksi erillistä patologista prosessia elastisten valtimoiden seinässä. Arterioloskleroosi on seurausta kollageenin ja elastiinin ketjujen glykoitumisesta lihaksen tyypin, postarteriolin - arterioolien seinässä vaihtokapillaarien endoteeliin ja perisyyteihin. Mikroangiopatiat aloittavat vain glykaatioprosessit ja glykotoksiinien vaikutuksen, koska lihastyyppiset arterioolit eivät sisällä intimaa, joka on paikallinen interstitiaalinen kudos biologisen "roskan" keräämiseksi ja hyödyntämiseksi solujen välisen solun sisäisestä verestä.

Ensinnäkin pitkäkestoisia proteiineja glykoidaan: hemoglobiinit, albumiini, kollageeni, kiteet, matalatiheyksiset lipoproteiinit. Erytrosyyttimembraaniproteiinien glykaatio tekee siitä vähemmän elastisen, jäykemmän, mikä johtaa kudosten verenkierron heikkenemiseen.

Kristalliinien glykaation vuoksi kiteinen linssi muuttuu sameaksi ja sen seurauksena kaihi kehittyy. Voimme tunnistaa tällä tavoin modifioidut proteiinit, mikä tarkoittaa, että ne toimivat ateroskleroosin, diabeteksen ja neurodegeneratiivisten sairauksien markkereina. Lääkärit ja diabeetikot tuntevat yhden tietyn glykaatiotuotteen, A1c. Se muodostuu Amadorin reaktion tuloksena lisäämällä glukoosia normaalin hemoglobiinin β-ketjuun. Nykyään yksi glykoidun hemoglobiinin (HbA1c) fraktioista on yksi diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien tärkeimmistä biokemiallisista markkereista. HbA1c: n tason vähentäminen 1%: lla vähentää diabeteksen komplikaatioiden riskiä 20%.

Glykation haittapuolena on oltava se, että Maiar-reaktio vähentää proteiinien biologista arvoa, koska aminohapot, erityisesti lysiini, treoniini, arginiini ja metioniini, jotka usein puuttuvat elimistöstä sokerien yhdistämisen jälkeen, eivät pääse ruoansulatusentsyymejä varten, ja siksi ne eivät imeydy..

Lisäksi tutkimukset vahvistavat: "Ihon korkeampi autofluoresenssi liittyy retinopatiaan ja sydämen autonomiseen toimintahäiriöön tyypin 1 diabetesta sairastavilla nuorilla." Ihon autofluoresenssin ja edellisen glykemian välinen yhteys voi antaa tietoa metabolisesta muistista. Pitkittäisissä tutkimuksissa määritetään ihon autofluoresenssin käyttökelpoisuus ei-invasiivisena seulontatyökaluna tulevien mikrovaskulaaristen komplikaatioiden ennustamiseen.

"Suurempi ihon autofluoresenssi nuorilla, joilla on tyypin 1 diabetes ja mikrovaskulaariset komplikaatiot".

”Insuliinihoito on ajan ja rahan tuhlausta, jos potilas ei suorita itsekontrollia.”

Eliot Jocelyn, 1955

On huomattava, että suurin osa vanhemmista on hyvin epämiellyttävä termi "korvaus". Tämä ei ole pelkästään säätiöiden perusta, vaan ilman sitä lapsen normaali elämä seuraavina vuosina on mahdotonta. Sinun täytyy ymmärtää, että kukaan muu kuin voit saavuttaa tämän korvauksen. Ja jos näin ei tapahdu, ei ole pelkästään ”korkea sokeri”, ja jonkin aikaa ilmenee äärimmäisen vakavia komplikaatioita.

Minä tarkoitan ”liioitella”, koska kukaan ei koskaan kerro teille tätä tapaamisessa endokrinologin kanssa. Kaikella tavalla sinua lohdutetaan ja vakuutetaan, että miljoonat ihmiset ympäri maailmaa elävät tällä tavalla, kaikki paranee. Kyllä, se paranee, jos säädät ja ohjaat itseäsi. Mikään ei tapahdu automaattisesti. Mikään bioninen haima, joka on otettu uudelleen markkinoille, ei muuta itse tilannetta, ellei yritä tehdä tätä. Siksi vakaan korvauksen saavuttaminen on ensinnäkin hoidossamme. Vasta sen jälkeen voit aloittaa toimintaa, joka johtaa myöhemmin pienempään annokseen ja insuliinivalmisteiden lopettamiseen.

Diabeteksen alan johtavien asiantuntijoiden mukaan pääasiallinen syy metabolisen korvauksen puuttumiseen useimmilla potilailla on terapeuttisen koulutuksen riittämätön taso, joka on diabeteksen hoidon olennainen osa [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Potilaat ja sukulaiset, joilla on diagnosoitu tyypin 1 diabetes yksinkertaistetussa muodossa, voivat keskittyä verensokeriarvojen "keskimääräiseen" indikaattoriin kolmen kuukauden ajan käyttäen glykoituneen hemoglobiinin testiä, sen pitäisi olla (kuten viisi sormea ​​kädessä) 5%. Kaikki muut testit, joita et voi tulkita oikein, jätä lääkärille.

J. Skyler (1986) ehdotti kriteerejä hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoimiseksi, joita useimmat endokrinologit käyttävät hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Kriteerit hiilihydraattien aineenvaihdunnan kompensoimiseksi

Hyvä korvaus tarkoittaa:

• diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden ehkäisy (silmien, jalkojen, munuais-, verisuonten ja hermojen sairaudet);

• akuuttien metabolisten komplikaatioiden, kuten hyvin alhaisen tai korkean sokeritason, ehkäisy;

• huonosti kompensoidun diabeteksen oireiden puuttuminen: jano, alttius tartuntatauteille ja suorituskyvyn heikkeneminen.

Kompensoimalla diabetesta diabetologit ymmärsivät eri aikoina hiukan toisistaan ​​poikkeavia aineenvaihduntaprosessien indikaattoreita, mutta provosoivat, kuten äskettäin todettiin, diabeteksen verisuonten komplikaatioiden kehittymistä.

Biokemialliset diabeteksen valvontaparametrit, joita Euroopan insuliiniriippuvainen diabetesryhmä ehdotti vuonna 1993

Hyvin kauhea komplikaatio, kun samanaikaisesti veressä on suuri glukoosipitoisuus (12-14 mmol) ja ketonikappaleiden lisääntynyt pitoisuus.

1. siirtää hapon ja emäksen tasapainoa happamassa ympäristössä;

2. ketonirunkojen veren lisääntyminen (ACETONE-johdannaiset);

3. tietoisuuden heikentyminen;

4. korkeat veren glukoosipitoisuudet stimuloivat virtsan muodostumista, nesteen häviämistä ja kuivumista;

5. Dehydraatio johtaa KALIUMin häviämiseen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän, munuaisten ja aivojen heikkenemiseen.

Tärkein oire, jota kaikki tuntevat, on - ACETONIN SID. Kun insuliinipula on merkittävä, solut etsivät vaihtoehtoista energialähdettä ja alkavat hajottaa rasvoja muodostumalla rasvahappoja, jotka muuttuvat ketonikappaleiksi maksassa. Koska niiden eliminaationopeus kehosta on pienempi kuin niiden muodostumisnopeus, tapahtuu ACIDOSIS ("kehon happamoituminen").

Tämän valtion kehittymisnopeus on erilainen: useista tunneista kuukausiin! Jauhe, kuiva iho, heikkous, laihtuminen (FAST), joka johtuu sekä rasvan että proteiinin menetyksestä varmuuslähteenä, alkaa kasvaa. Ja lopulta tulevat: pahoinvointi, oksentelu (jopa verenvuodolla), vatsakipu, asetonin haju lisääntyvät, meluisa nopea hengitys (Kussmaul).

Jos mitään ei tehdä, kooma kehittyy.

Mitä tehdä Älä uhkaa koskaan! Soita välittömästi ambulanssi! Esiasteiden oireet traagiseen lopputulokseen voivat olla 30 minuuttia.

Miksi näin tapahtuu, mistä syistä?

Niitä on monia, mutta voit korostaa:

- riittämättömän (alhaisen) insuliiniannoksen antaminen. Tämä ongelma on alkanut näkyä yhä enemmän pumppujen lisääntymisen vuoksi. Joskus katetri vain lentää mekaanisesti tai neula "tukkeutuu";

- hiilihydraattiruokien ylikuumeneminen lisäämättä insuliinin annosta;

- voi aiheuttaa samanaikaisia ​​sairauksia ja jopa suunniteltuja toimia;

- jätetään huomiotta sääntö, jonka mukaan insuliinivalmisteiden annosta nostetaan 25% (päivässä) kehon lämpötilan nousun taustalla ARVI: lla;

- Jotkut hormonaaliset lääkkeet ja raskaus.

Asetonin hallinta on tärkeää, koska sen esiintyminen virtsassa osoittaa, että insuliinia ei ole riittävästi, ja toisinaan asetonilla virtsan aamulla tai yöllä ja päänsärkyä aamulla, tunnistamattoman potilaan yön hypoglykemia.

Se esiintyy harvemmin ja liittyy nestehäviöön. Sitä esiintyy useammin aikuisilla ja vanhuksilla (diureettisen käytön taustalla), mutta lapset voivat kärsiä ripulista (löysät ulosteet) ja oksentamisesta. Veressä "nestemäisen osan" määrä laskee dramaattisesti suhteessa siihen liuenneisiin aineisiin.

1. Glykeeminen taso voittaa kaikki tiedot: 20 - 40 mmol!

2. Terävä dehydraatio johtaa virtsan määrän vähenemiseen, kunnes munuaiset lakkaavat toimimasta!

3. On kouristuksia, puhehäiriöitä, paresis.

4. Lopettaa kooman.

Mitä tehdä Soita nopeasti ambulanssiin ja sairaalaan!

NORMAALI (veren laktaatti): 0,5-2,3 mmol. Kysy lääkäriltä kiireesti, jos se on yli 5 mmol.

Maitohappoasidoosi on maitohapon (laktaatin) kertyminen veressä, joka saa sen happamaksi. Laktaatti muodostuu glukoosin anoksisella halkaisulla. Se tapahtuu terveissä ihmisissä urheilun aikana. Tuloksena saadun lihassa olevan maitohapon käyttö maksassa. Jos veren happisaturaatio pienenee, hapettomaksi jakautumismenetelmäksi tulee tärkein, eikä maksa voi selviytyä valtavasta määrästä.

fyysinen aktiivisuus ei ole riittävä;

sydän- ja verisuonisairaudet.

Oire: lihaskipu.

Mitä tehdä Kiireellinen sairaalahoito!

Sisällysluettelo

• Tietoja kirjoittajasta
• Esipuhe.. Luettavat kirjat
• merkintä
• Tyypin 1 diabetes
• Hypoglykemia on erittäin vakava!

Kirjan kumppani - yritys Liters tarjoaa uuden kirjan tyypin 1 diabeteksen sairauden hoitomenetelmien (Juri Zakharov) johdantolohkon.