Diabeteksen luokittelu ja tyypit

• Diagnostiikka

Diabetes mellituksen alla on useita endokriinisia sairauksia, joihin liittyy hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkominen, joka liittyy hormoninsuliinin täydelliseen tai osittaiseen puutteeseen. Tällaisten rikkomusten seurauksena sokerimolekyylien pitoisuus ihmisveressä lisääntyy nopeasti, ja siihen liittyy patologiaan liittyviä oireita. Lääketieteellisessä käytännössä on olemassa sellaisia ​​diabeteksen tyyppejä kuin ensimmäinen, toinen, raskausdiabetes ja jotkut muut lajikkeet. Mikä on tämän tai tämäntyyppisen taudin erityispiirre ja mitkä ovat patologian oireet, joita tarkastelemme artikkelissa.

Taudin yleinen luokitus

Monet tietävät vain ensimmäisestä ja toisesta patologian tyypistä, mutta harvat tietävät, että diabeteksen luokittelu sisältää muita taudin tyyppejä. Näitä ovat:

• tyypin 1 patologia tai insuliiniriippuvaiset lajit;
• patologian tyyppi 2;
• aliravitsemukseen liittyvä diabetes;
• raskausdiabetes (diagnosoitu lapsen raskauden aikana);
• glukoosin sietokyvyn heikentymisestä johtuva sairaus;
• toissijainen diabetes, joka kehittyy muiden patologioiden taustalla.

Kaikista näistä lajikkeista yleisin diabeteksen tyyppi on ensimmäinen ja toinen.

WHO: n luokitus

Maailman terveysjärjestön edustajat ovat kehittäneet ja hyväksyneet WHO: n diabetes mellituksen luokituksen. Tämän luokituksen mukaan diabetes on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

• tyypin 1 tauti;
• tyypin 2 tauti;
• muuntyyppiset taudit.

Lisäksi WHO: n luokituksen mukaan tällaiset diabeteksen asteet ovat lieviä, kohtalaisia ​​ja vakavia sairauksia. Lievä aste on usein piilossa, se ei aiheuta komplikaatioita eikä ilmeisiä oireita. Keskiarvoon liittyy komplikaatioita silmien, munuaisen, ihon ja muiden elinten vahingoittumisen muodossa. Viimeisessä vaiheessa havaitaan vakavia komplikaatioita, jotka usein johtavat kuolemaan.

Diabetes, jossa on insuliiniriippuvainen kurssi

Diabetes mellitus tyyppi 1 kehittyy taustalla, kun haiman beetasolut ovat täysin puutteellisia. Se johtuu proteiinihormonin insuliinista, että glukoosi voi tunkeutua verestä kehon kudoksiin. Jos insuliinia ei tuoteta oikeassa määrässä tai kokonaan puuttuu, sokerin pitoisuus veressä nousee suuresti, mikä merkitsee paljon kielteisiä seurauksia. Glukoosia ei jalosteta energiaksi, ja sokerin pitkittyneellä kasvulla säiliöiden ja kapillaarien seinät menettävät äänensä, joustavuutensa ja alkavat hajota. Myös hermokuidut vaikuttavat. Samalla keho kokee energiaa nälkää, sillä ei ole tarpeeksi energiaa normaalien aineenvaihduntaprosessien suorittamiseksi. Energian puutteen kompensoimiseksi hän alkaa hajottaa rasvoja, sitten proteiineja, minkä seurauksena sairauden vakavia komplikaatioita kehittyy.

Miksi näin tapahtuu

Tärkein syy patologiaan insuliinista riippuvaisella kurssilla on perinnöllisyys. Jos yksi vanhemmista tai molemmat kärsivät taudista, sen kehittymisen todennäköisyys lapsessa kasvaa merkittävästi. Tämä selittyy sillä, että insuliinisynteesistä vastuussa olevien beetasolujen määrä lasketaan syntymästä. Tässä tapauksessa diabeteksen oireet voivat esiintyä sekä ensimmäisinä elinaikoina että vuosikymmenien jälkeen.

Taudin aiheuttajia ovat seuraavat syyt:

• istumaton elämäntapa. Riittävän fyysisen aktiivisuuden ansiosta glukoosia prosessoidaan energiaksi, aineenvaihduntaprosessit aktivoituvat, mikä vaikuttaa positiivisesti haiman toimintaan. Jos henkilö liikkuu vähän, glukoosi talletetaan rasvaksi. Haima ei selviydy tehtävistään, joka aiheuttaa diabeteksen;
• syöminen suuria määriä hiilihydraattiruokia ja makeisia on toinen tekijä, joka aiheuttaa diabeteksen kehittymisen. Kun suuri määrä sokeria tulee kehoon, haima on valtavan paineen alla, insuliinin tuotanto on häiriintynyt.

Naisilla ja miehillä tauti esiintyy usein johtuen usein henkisestä stressistä ja stressistä. Stressi ja ahdistus aiheuttavat noradrenaliinin ja adrenaliinin hormonien tuotantoa elimistössä. Tämän seurauksena immuunijärjestelmä on ylikuormitettu, heikentynyt ja provosoi diabeteksen kehittymistä. Naisilla aineenvaihduntaa ja hormonitasapainoa häiritään usein raskauden aikana.

Insuliinista riippuvaisen diabeteksen luokittelu

Tyypin 1 taudin luokittelu jakaa patologian useiden kriteerien mukaan. Korvaamalla erotetaan:

• kompensoitu - tässä potilaan hiilihydraattiaineenvaihdunta on lähellä normaalia;
• subkompensoitu - veren sokeripitoisuuden väliaikainen nousu tai väheneminen;
• dekompensoitu - täällä veren glukoosia ei vähennetä lääkkeillä ja ruokavalion avulla. Tällaiset potilaat kehittävät usein esiastetta, koomaa, joka aiheuttaa kuoleman.

Komplikaatioiden luonteen mukaan diabeteksen tyypit ovat insuliiniriippuvaisia, koska ne eivät ole monimutkaisia ​​ja monimutkaisia. Ensimmäisessä tapauksessa puhumme kompensoidusta diabeteksesta ilman komplikaatioita. Toiseen vaihtoehtoon liittyy erilaisia ​​verisuonten häiriöitä, neuropatioita, ihovaurioita ja niin edelleen. Alkuperän mukaan ne ovat autoimmuunisia (omien kudosten vasta-aineiden vuoksi) ja idiopaattisia (syy tuntematon).

Patologian oireet

Insuliinista riippuvaisen patologian oireita ovat seuraavat taudin oireet:

• polydipsia tai jatkuva jano. Suuren veden määrän vuoksi keho yrittää "laimentaa" veren lisääntynyttä sokeria;
• polyuria tai liiallinen virtsaaminen, joka johtuu nesteen saannista suurina määrinä, sekä korkea sokeripitoisuus virtsassa;
• jatkuva nälkä. Patologiset ihmiset haluavat aina syödä. Tämä tapahtuu kudosten energian nälän vuoksi, koska glukoosi ei voi tunkeutua niihin;
• dramaattinen laihtuminen. Energian nälän vuoksi kehon rasvojen ja proteiinien hajoaminen tapahtuu. Tämä aiheuttaa potilaan ruumiinpainon laskun;
• kuiva iho;
• voimakas hikoilu, kutiseva iho.

Pitkälle patologialle on tunnusomaista kehon vastustuskyvyn heikkeneminen virus- ja bakteeritauteihin. Potilaat kärsivät usein kroonisesta tonsilliitista, siemenestä, viruksen katarraalisista sairauksista.

Hoidon piirteet

On mahdotonta täysin parantaa diabeteksen tyypin 1 tyyppiä, mutta nykyaikainen lääketiede tarjoaa potilaille uusia menetelmiä yleisen hyvinvoinnin vakauttamiseksi, normalisoimalla sokeritasot ja välttääkseen vakavat patologiset seuraukset.

Diabeteshoidon taktiikka sisältää seuraavat toimet:

• insuliinia sisältävien lääkkeiden käyttö;
• ruokavalioon;
• fysioterapia;
• fysioterapia;
• koulutus, jonka avulla diabeetikot voivat itse seurata glukoosipitoisuuksiaan, itse hoitaa tarvittavat lääkkeet kotona.

Insuliinia sisältävien lääkkeiden käyttö on tarpeen noin 40–50 prosentissa tapauksista. Insuliinihoito auttaa normalisoimaan henkilön yleistä hyvinvointia, luomaan hiilihydraattiaineenvaihduntaa, eliminoimaan mahdolliset patologiset komplikaatiot. Usein, kun käytetään tautia, käytetään fysioterapeuttista menetelmää, kuten elektroforeesia. Sähkövirran, kuparin, sinkin ja kaliumin yhdistelmällä on myönteinen vaikutus kehon aineenvaihduntaan.

Sairauden hoidossa on erittäin tärkeää ravintoa ja urheilua. Lääkärit suosittelevat, että valikosta ei sisällytetä monimutkaisia ​​hiilihydraatteja ja sokeripitoisia tuotteita. Tällainen ruokavalio auttaa estämään verensokerin hyppyjä, jolloin vältetään monia komplikaatioita. Toinen hoitomenetelmä on päivittäinen liikunta. Urheilu tarjoaa aineenvaihduntaa, joka vaikuttaa positiivisesti haiman työhön. Urheilua valittaessa tulisi suosia sellaisia ​​aktiviteetteja kuin kävely, uinti, pyöräily ja valo.

Insuliinista riippuva sairaus

Insuliinista riippuva diabetes mellitus (NIDDM) tai tyypin 2 tauti on endokriininen patologia, johon liittyy kehon kudosten herkkyyden väheneminen insuliinihormoon. Yleisesti ottaen tämä tauti on yksi johtavista asemista kaikkien sairauksien joukossa, vain syöpäpatologiat ja sydänsairaudet ovat edellä.

luokitus

Patologian vakavuudesta ja laajuudesta riippuen on olemassa kahdentyyppistä diabeteksen vaihetta 2:

• piilevä. Tässä tapauksessa glukoosipitoisuuden kasvua ei voida nähdä edes laboratoriokokeissa. Tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on taipumus sairauteen;
• piilossa. Virtsan ja veren laboratoriokokeet osoittavat vähäistä poikkeamaa normaalista tai normaalista sokeritasosta, mutta veren sokeritason lasku glukoositoleranssin analyysin aikana tapahtuu hitaammin kuin terveellä henkilöllä;
• selvä. Glukoosin nousu näkyy selvästi veren ja virtsan analyysissä, henkilöllä on tunnusomaisia ​​patologisia oireita.

Toisen asteen diabeteksella on useita kurssin vaiheita. Ensimmäisessä vaiheessa glykemia on lievä, patologiaa kuvaavat oireet puuttuvat. Toisessa vaiheessa glykemia saavuttaa 10 mmol / l, insuliinista riippumattomalle patologialle tyypillisiä oireita kehittyy. Viimeinen vaihe on taudin vakavin kulku. Virtsan ja veren glukoosi saavuttaa kriittiset indikaattorit, vakavat komplikaatiot, kuten diabeettinen kooma, munuaisvauriot, maksat, silmät, iho ja muut elimet kehittyvät.

Mikä laukaisee taudin

Toisen tyypin diabeteksen ero on ensimmäinen, että tässä tapauksessa insuliinia tuotetaan oikeassa määrin, mutta hormoni ei voi hajottaa glukoosia, joka aiheuttaa jatkuvaa glykemiaa.

Jotta voitaisiin määrittää insuliinista riippumattoman patologian tyypin tarkka syy, tiedemiehet eivät voi, mutta ne kutsuvat tiettyjä riskitekijöitä. Heille kuuluvat:

• perintötekijöitä;
• ylipaino;
• inaktiivinen elämäntapa;
• endokriinisen alkuperän patologiat;
• maksasairaus;
• raskausaika;
• hormonaaliset häiriöt;
• stressiä, katarraalisia ja tartuntatauteja.

Uskotaan, että 50 vuoden jälkeen vaarassa olevat ihmiset, lihavuuden alaiset nuoret sekä maksan ja haiman vakavat häiriöt kärsivät potilaat ovat vaarassa.

Taudin ominaisuudet

Ensimmäisellä ja toisella diabeteksen tyypillä on samanlaisia ​​oireita, koska molemmissa tapauksissa kliininen kuva johtuu sokerin pitoisuuden kasvusta virtsassa ja veressä.

Tyypin 2 diabeteksen kliiniset ilmentymät:

• suun limakalvon jano ja kuivuus;
• usein käynti WC: ssä, virtsaaminen havaitaan jopa yöllä;
• painonnousu;
• käsien ja jalkojen pistely;
• pitkät parantavat haavat ja naarmut;
• jatkuva nälän tunne;
• näön hämärtyminen, hampaiden ongelmat, munuaissairaus.

Monilla potilailla on pahoinvointia, epigastrista kipua, hikoilua, unihäiriöitä. Naisille on ominaista ilmentymiä, kuten rinta, hauraus ja hiustenlähtö, lihasheikkous. Miehet pyrkivät vähentämään fyysistä aktiivisuutta, heikentynyttä tehoa. Lapsuudessa sinun tulee kiinnittää huomiota tällaisiin merkkeihin kuin tummien pisteiden esiintyminen kainaloissa, nopea painonnousu, letargia, ihottumat, joihin liittyy usein kiehumista.

Hoitomenetelmät

Kuten tyypin 1 patologian hoidossa, insuliinista riippumaton sairauden tyyppi edellyttää integroitua lähestymistapaa hoitoon. Lääkkeiden joukossa käytettiin lääkkeitä, jotka stimuloivat insuliinin tuotantoa, koska tuotettu hormoni ei enää pysty selviytymään glukoosin uudelleenjaosta elimistössä. Lisäksi sellaisten aineiden käyttö, jotka vähentävät resistenssiä eli kudosresistenssiä insuliinille. Toisin kuin insuliiniriippuvaisen diabeteksen hoidossa, tyypin 2 patologian hoidon tarkoituksena ei ole lisätä lisää insuliinia veriin, vaan lisätä kudosten herkkyyttä hormoniin ja vähentää glukoosin määrää kehossa.

Lääkehoidon lisäksi kaikille potilaille määrätään erityinen vähähiilinen ruokavalio. Sen ydin on vähentää sellaisten elintarvikkeiden käyttöä, joilla on korkea glykeeminen indeksi, siirtyminen proteiini- ja kasvisruokiin. Toinen hoitotyyppi on urheilu. Lataus mahdollistaa sokerin kulutuksen ja vähentää kudosresistenssiä insuliinille. Harjoituksen aikana lihaskuitujen tarve glukoosissa kasvaa, mikä johtaa sokerimolekyylien parempaan imeytymiseen.

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen komplikaatiot

Diabeteksen komplikaatioita ja niiden seurauksia esiintyy potilailla riippumatta taudin tyypistä. On varhaisen tyyppisiä komplikaatioita ja myöhään. Tähän mennessä:

• ketoasidoosia ja ketoasidoosikoomaa - nämä tilanteet kehittyvät potilailla, joilla on ensimmäinen tyyppi patologiaa, johtuvat insuliinin puutteen taustalla olevista aineenvaihdunnan häiriöistä;
• hypoglykeminen kooma - komplikaatio ei riipu diabeteksen tyypistä, kehittyy veren glukoosin voimakkaan nousun vuoksi;
• hyperosmolaarinen kooma - tila syntyy vakavan dehydraation ja insuliinin puutteen vuoksi. Samalla henkilö kokee voimakasta janoa, virtsan määrän lisääntymistä, kohtausten esiintymistä ja kipua vatsakalvon alueella. Viimeisessä vaiheessa potilas menettää tajuntansa, tulee kooma;
• hypoglykeminen kooma, joka on diagnosoitu ihmisillä, joilla on ensimmäinen ja toinen tyypin patologia, johtuu sokerin tason voimakkaasta vähenemisestä kehossa. Useimmiten tila kehittyy insuliinin yliannoksen vuoksi.

Pitkällä taudin kululla diabeetikoilla on myöhäisiä komplikaatioita. Taulukossa voit nähdä, mitkä niistä ovat spesifisiä erilaisille patologisille muodoille.

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabetes on autoimmuuninen endokriininen sairaus, jonka pääasiallinen diagnostinen kriteeri on krooninen hyperglykemia, koska haiman beetasolujen absoluuttinen vajaatoiminta on insuliinituotantoa.

Insuliini on proteiinihormoni, joka auttaa glukoosia verestä pääsemään soluihin. Ilman sitä glukoosi ei imeydy ja pysyy veressä suurina pitoisuuksina. Korkea glukoosipitoisuus veressä ei kanna energia-arvoa, ja pitkittyneellä hyperglykemialla verisuonten ja hermosäikeiden vaurioituminen alkaa. Samaan aikaan solut "nälkäävät", eivätkä heillä ole riittävästi glukoosia aineenvaihduntaprosessien toteuttamiseen, sitten ne alkavat uuttaa energiaa rasvoista ja sitten proteiineista. Kaikki tämä johtaa moniin seurauksiin, joita kuvataan alla.

Termi "glykemia" tarkoittaa verensokeriarvoja.
Hyperglykemia on kohonnut verensokeritaso.
Hypoglykemia - verensokeri alle normaalin.

Glukometri - kapillaarisen verensokeriarvon itsemäärityslaite. Verinäytteenotto suoritetaan käyttämällä scarifieria (pakkaukseen sisältyvät kertakäyttöiset neulat), testiliuskaan lisätään tippa verta ja laitetaan laitteeseen. Näyttö näyttää numerot, jotka heijastavat tällä hetkellä verensokeritasoa.

Tyypin 1 diabeteksen syyt

Syyt ovat geneettisiä ja perinnöllinen taipumus on ensiarvoisen tärkeää.

Tyypin 1 diabeteksen luokittelu

1. Korvauksella

- Kompensoitu tila on diabetes mellitus, jossa hiilihydraattiaineenvaihdunta on lähellä terveellistä henkilöä.

- Subindemnification. Hyperglykemiaa tai hypoglykemiaa voi esiintyä lyhyellä aikavälillä ilman merkittävää vammaa.

- Dekompensaatio. Verensokeri vaihtelee suuresti, hypoglykeemisten ja hyperglykeemisten olosuhteiden mukaan, ennen prekooman ja kooman kehittymistä. Asetoni (ketonirungot) esiintyy virtsassa.

2. Komplikaatioiden läsnäololla

- mutkaton (alkujakso tai mieluiten kompensoitu diabetes, jolla ei ole komplikaatioita, joita kuvataan jäljempänä);
- monimutkainen (on verisuonten komplikaatioita ja / tai neuropatioita)

3. Alkuperän mukaan

- autoimmuuni (havaitut vasta-aineet omiin soluihin);
- idiopaattinen (ei ole tunnistettu).

Tällä luokituksella on vain tieteellinen merkitys, koska sillä ei ole vaikutusta hoidon taktiikkaan.

Tyypin 1 diabeteksen oireet:

1. Jano (organismi, jolla on kohonnut verensokeri, vaatii veren laimennusta, glykemian vähenemistä, tämä saavutetaan juomalla voimakkaasti, tätä kutsutaan polydipsialle).

2. Runsas ja usein virtsaaminen, yön virtsaaminen (suuren nestemäärän saanti sekä korkea glukoosipitoisuus virtsassa, edistävät virtsaamista suurissa, epätavallisissa tiloissa, tätä kutsutaan polyuriaksi).

3. Lisääntynyt ruokahalu (älä unohda, että kehon solut ovat nälkäisiä ja siten merkitsevät heidän tarpeitaan).

4. Painonpudotus (solut, jotka eivät saa hiilihydraatteja energiaan, alkaa syödä rasvojen ja proteiinien kustannuksella, kudosmateriaalin rakentamiseen ja uudistamiseen, ei jää, henkilö menettää painonsa lisääntyneen ruokahalun ja janon myötä).

5. Iho ja limakalvot ovat kuivia ja usein valittavat, että se "kuivuu suussa."

6. Yleinen tila, jolla on heikentynyt suorituskyky, heikkous, väsymys, lihas ja päänsärky (myös kaikkien solujen energian nälän vuoksi).

7. Hikoilu, kutina (naiset ovat usein kutinaa perineumissa).

8. Alhainen tartuntakyky (kroonisten sairauksien paheneminen, kuten krooninen tonsilliitti, sammakko, ulkonäkö akuuteille virusinfektioille).

9. Pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu epigastrisella alueella (lusikan alla).

10. Pitkällä aikavälillä komplikaatioiden esiintyminen: näön heikkeneminen, munuaisten vajaatoiminnan heikkeneminen, heikentynyt ravitsemus ja alaraajojen verenkierto, raajojen motivaalinen ja herkkä innervaatio sekä autonomisen polyneuropatian muodostuminen.

diagnoosi:

1. Verensokeritaso. Normaalisti verensokeri on 3,3 - 6,1 mmol / l. Verensokeria mitataan aamulla tyhjään vatsaan laskimo- tai kapillaarivereen. Glykemian hallitsemiseksi veri otetaan useita kertoja päivässä, tätä kutsutaan glykeemiseksi profiiliksi.

- Aamulla tyhjään vatsaan
- Ennen kuin aloitat syömisen
- Kaksi tuntia jokaisen aterian jälkeen
- Ennen nukkumaanmenoa
- 24 tunnin kuluessa;
- 3 tuntia 30 minuuttia.

Diagnostisen ajanjakson aikana glykeeminen profiili määritetään sairaalassa ja sitten itsenäisesti käyttäen glukometriä. Glukometri on kompakti laite, jolla määritetään veren glukoosipitoisuus kapillaariveressä (sormesta). Kaikille potilaille, joilla on vahvistettu diabetes, se on vapaa.

2. Sokeri ja asetonin virtsa. Tätä indikaattoria mitataan useimmiten sairaalassa kolmessa annoksessa virtsassa, tai yhdessä annoksessa sairaalaan ottamista varten. Avohoidossa virtsassa olevat sokeri- ja ketonirungot määritetään indikaatioilla.

3. Glykoitu hemoglobiini (Hb1Ac). Glykoitunut (glykosyloitu) hemoglobiini heijastaa hemoglobiinin prosenttiosuutta, joka liittyy peruuttamattomasti glukoosimolekyyleihin. Glukoosin sitoutuminen hemoglobiiniin on hidasta ja asteittaista. Tämä indikaattori heijastaa verensokeriarvon pitkän aikavälin kasvua, toisin kuin laskimoveren glukoosi, joka heijastaa nykyistä glykemia-tasoa.

Glyloidun hemoglobiinin normaali on 5,6 - 7,0%, jos tämä indikaattori on korkeampi, se tarkoittaa, että kohonneita verensokeria havaittiin vähintään kolme kuukautta.

4. Komplikaatioiden diagnosointi. Koska diabeteksen komplikaatioita on monenlaisia, saatat joutua kuulemaan okulistia (silmälääkäri), nephrologia, urologia, neurologia, kirurgia ja muita asiantuntijoita.

Diabeteksen komplikaatiot

Diabetes on vaarallinen komplikaatio. Hyperglykemian komplikaatiot jaetaan kahteen pääryhmään:

1) Angiopatia (vahinkoja erilaisille kalibraaleille)
2) Neuropatia (erilaisten hermokuitujen vaurioituminen)

Angiopatia diabeteksen kanssa

Kuten jo mainittiin, korkea veren glukoosipitoisuus vahingoittaa verisuonten seinämää, joka johtaa mikroangiopatian (pienten astioiden vaurioitumiseen) ja makroangiopatian (suurten alusten vaurioitumiseen) kehittymiseen.

Mikroangiopatioita ovat verkkokalvon retinopatia (silmän pienet alukset), nefropatia (munuaisverisuonilaitteiden vaurioituminen) ja muiden elinten pienten astioiden vaurioituminen. Mikroangiopatian kliinisiä oireita esiintyy noin 10 - 15 vuoden tyypin 1 diabeteksen aikana, mutta tilastoista voi olla poikkeamia. Jos diabetes on hyvin kompensoitu ja lisäkäsittely suoritetaan ajoissa, tämän komplikaation kehittyminen voidaan siirtää loputtomiin. On myös tapauksia, joissa mikroangiopatia kehittyy hyvin varhain 2 - 3 vuoden kuluttua taudin alkamisesta.

Nuorilla potilailla verisuonten vaurio on "puhtaasti diabeettinen", ja vanhemmassa sukupolvessa se yhdistetään verisuonten ateroskleroosiin, mikä pahentaa sairauden ennustetta ja kulkua.

Morfologisesti mikroangiopatia on pienten alusten moninkertainen vaurio kaikissa elimissä ja kudoksissa. Vaskulaarinen seinä paksuu, siinä esiintyy hyaliinikertymiä (korkean tiheyden omaava proteiiniaine, joka kestää erilaisia ​​vaikutuksia). Tämän vuoksi alukset menettävät normaalin läpäisevyytensä ja joustavuutensa, ravintoaineet ja happi tuskin tunkeutuvat kudoksiin, kudokset ovat tyhjentyneet ja kärsivät hapen ja ravinnon puutteesta. Lisäksi kyseiset alukset ovat haavoittuvampia ja hauraampia. Monet elimet vaikuttavat, kuten jo sanottiin, mutta kliinisesti merkittävin on munuaisten ja verkkokalvon vaurioituminen.

Diabeettinen nefropatia on munuaisverisuonten erityinen vaurio, joka, jos se etenee, johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Diabeettinen retinopatia on verkkokalvon alusten vaurio, joka esiintyy 90%: lla diabetespotilaista. Tämä on komplikaatio, jolla on suuri potilaan vamma. Sokeus kehittyy 25 kertaa useammin kuin väestössä. Diabeettisen retinopatian luokittelu on hyväksytty vuodesta 1992 lähtien:

- ei-proliferatiivinen (diabeettinen retinopatia I): verenvuodon alueet, verkkokalvon eksudatiiviset fokukset, turvotus suurten alusten varrella ja visuaalisen pisteen alueella.
- preproliferatiivinen retinopatia (diabeettinen retinopatia II): laskimon poikkeavuudet (paksuneminen, kidutus, merkittävät erot verisuonten kaliipissä), suuri määrä kiinteitä eritteitä, moninkertaiset verenvuotot.
- proliferatiivinen retinopatia (diabeettinen retinopatia III): äskettäin muodostuneiden astioiden näköhermon pään ja muiden verkkokalvon osien itäminen, lasimainen verenvuoto. Äskettäin muodostetut astiat ovat rakenteellisesti epätäydellisiä, ne ovat hyvin hauraita ja toistuvilla verenvuodoilla on suuri verkkokalvon irtoamisen riski.

Makroangiopatiat sisältävät alaraajojen vaurioita diabeettisen jalan kehittymiseen asti (erityinen jalkojen leesio diabeteksessa, jolle on ominaista haavaumien muodostuminen ja kuolemaan johtavat verenkiertohäiriöt).

Makroangiopatia diabetes mellituksessa kehittyy hitaasti, mutta tasaisesti. Aluksi potilas on huolissaan lihasväsymyksen lisääntymisestä, raajojen kylmyydestä, raajojen tunnottomuudesta ja heikentyneestä herkkyydestä ja lisääntyneestä hikoilusta. Sitten on jo merkitty raajojen jäähdytys ja tunnottomuus, havaittavissa olevat kynsien vahingot (ravinnon heikentyminen, johon liittyy bakteeri- ja sieni-infektio). Liikkumaton lihaskipu, nivelten toimintahäiriö, kipu kävellessä, kouristukset ja ajoittainen särmäys ovat huolestuttavia kun tila etenee. Soita se diabeettiseksi jalaksi. Tämä prosessi voi hidastaa vain asiantuntevaa hoitoa ja huolellista itsekontrollia.

Makroangiopatiaa on useita asteita:

Taso 0: ei vaurioita ihoa.
Taso 1: Pienet ihohäiriöt, jotka sijaitsevat paikallisesti, eivät sisällä voimakasta tulehdusreaktiota.
Taso 2: kohtalaisen syvä ihovaurio, tulehdusreaktio. Altis imeytymisen etenemiseen syvälle.
Taso 3: haavainen ihovauriot, voimakkaat trofiset häiriöt alaraajojen sormilla, tämä komplikaatioiden taso ilmenee voimakkailla tulehduksellisilla reaktioilla, joihin liittyy infektioita, turvotusta, paiseiden muodostumista ja osteomyeliitin fokuksia.
Taso 4: yhden tai useamman sormen gangreeni, harvemmin prosessi alkaa ei sormista, vaan jalasta (useammin painetta altistava alue, verenkierto häiriintyy ja kudoksen kuoleman keskipiste muodostuu, esimerkiksi kantapinta-ala).
Taso 5: gangreeni vaikuttaa useimpiin jaloihin tai pysähtyy kokonaan.

Tilannetta vaikeuttaa se, että polyneuropatia kehittyy lähes samanaikaisesti angiopatian kanssa. Siksi potilas ei usein tunne kipua ja kääntyy lääkärin puoleen myöhään. Vaurion sijainti pohjaan, kantapää vaikuttaa tähän, koska se ei ole selvästi visualisoitua lokalisointia (potilas ei yleensä tutki pohjoja huolellisesti, jos hän ei häiritse mitään subjektiivisesti eikä kipua ole).

neuropatia

Diabetes vaikuttaa myös perifeerisiin hermoihin, joille on tunnusomaista hermojen motorinen ja aistinvarainen toiminta.

Diabeettinen polyneuropatia on hermojen vaurio, joka johtuu niiden kalvon tuhoutumisesta. Hermoston tuppi sisältää myeliiniä (monikerroksinen solukalvo, 75% koostuu rasvaisista aineista, 25% proteiinia), joka on vahingoittunut jatkuvalla altistumisella suurille glukoosipitoisuuksille veressä. Ja sitten se voi kuolla kokonaan.

Diabeettisen polyneuropatian kehittyminen ja vakavuus riippuu taudin kestosta, kompensoinnin tasosta ja samanaikaisesti esiintyvistä sairauksista. Yli 5 vuoden diabeteksen kokemuksella esiintyy polyneuropatiaa vain 15 prosentissa väestöstä, ja yli 30 vuoden ajan polyneuropatiaa sairastavien potilaiden määrä on 90 prosenttia.

Kliinisesti polyneuropatia on herkkyys (lämpötila ja kipu) ja sitten moottorin toiminta.

Autonominen polyneuropatia on erityinen diabeteksen komplikaatio, joka johtuu autonomisen hermon vaurioitumisesta, joka säätelee sydän-, verisuoni- ja ruoansulatuskanavan toimintaa.

Diabeettisessa sydänsairaudessa potilaalle aiheutuu rytmihäiriöitä ja iskemiaa (sydänlihaksen nälänhädän tila), jotka kehittyvät arvaamattomasti. Ja mikä on erittäin huono, potilas ei useimmiten tunne mitään epämukavuutta sydämen alueella, koska herkkyys on myös heikentynyt. Tämä diabeteksen komplikaatio uhkaa äkillisen sydämen kuoleman, kivuttoman sydäninfarktin ja kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden kehittymisen.

Diabeettinen (kutsutaan myös dysmetaboliseksi) ruoansulatuskanavan vaurioiksi ilmenee suoliston motiliteetin, ummetuksen, turvotuksen, ruoan pysähtymisen, sen imeytymisen hidastumisena, mikä puolestaan ​​aiheuttaa vaikeuksia sokerien kontrolloinnissa.

Virtsateiden vaurioituminen johtaa virtsaputkien ja virtsaputken sileiden lihasten häiriintymiseen, mikä johtaa virtsankarkailuun, usein esiintyviin infektioihin ja usein tartunta leviää ylöspäin ja vaikuttaa munuaisiin (diabeettisen vaurion lisäksi patogeeninen kasvisto liittyy).

Miesten diabeteksen pitkäaikainen taustalla saattaa esiintyä erektiohäiriöitä naisilla - dyspareunialla (kivulias ja vaikea sukupuoliyhteys).

Vielä ei ole ratkaistu kysymystä siitä, mikä on ensisijainen, hermojen tappio tai verisuonten tappio. Jotkut tutkijat väittävät, että verisuonten vajaatoiminta johtaa hermoston iskemiaan ja tämä johtaa polyneuropatiaan. Toinen osa väitteestä, jonka mukaan verisuonten inervaation rikkominen johtaa verisuonten seinämän vaurioitumiseen. Todennäköisesti totuus on jonnekin keskellä.

Coma diabeteksen tyypin 1 dekompensoinnin aikana on 4 tyyppiä:

- hyperglykeminen kooma (tajunnan menetys merkittävästi kohonneen verensokerin taustalla)
- ketoasidoottinen kooma (koma, joka johtuu ketonikappaleiden kertymisestä elimistöön)
- maitohappokoomaa (kooma, joka johtuu kehon myrkytyksestä laktaatilla)
- hypoglykeminen kooma (kooma veren sokeripitoisuuden jyrkän laskun taustalla)

Kukin näistä edellytyksistä vaatii kiireellistä apua sekä omahuollon että keskinäisen avun vaiheessa sekä lääketieteellisessä toiminnassa. Kunkin sairauden hoito on erilainen ja valitaan riippuen diagnoosista, historiasta ja sairauden vakavuudesta. Ennuste vaihtelee myös kunkin tilan mukaan.

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Tyypin 1 diabeteksen hoito on insuliinin tuominen ulkopuolelta, toisin sanoen ei-tuottavan hormonin täydellinen korvaaminen.

Insuliinit ovat lyhyitä, erittäin lyhyitä, keskipitkiä ja pitkävaikutteisia. Pääsääntöisesti käytetään lyhyen / ultraäänen ja pitkäaikaisen / keskipitkän kestävän vaikutuksen yhdistelmää. On myös yhdistelmälääkkeitä (lyhyen ja pitkittyneen insuliinin yhdistelmä yhdessä ruiskussa).

Ultraäänilääkityksen valmistelut (apidra, humalog, novorapid) tulevat voimaan 1 - 20 minuutissa. Suurin vaikutus 1 tunnin kuluttua, kesto 3 - 5 tuntia.

Lyhytvaikutteiset lääkkeet (Insuman, Actrapid, Humulinregulyar) alkavat toimia puolen tunnin kuluttua, maksimivaikutus 2-4 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto 6–8 tuntia.

Keskipitkän aikavälin lääkkeet (Insuman, Humulin NPH, Insulatard) aloittavat toimintansa noin 1 tunnin kuluessa, maksimivaikutus tapahtuu 4 - 12 tunnin kuluessa, vaikutuksen kesto on 16 - 24 tuntia.

Pitkittyneen vaikutuksen (lantus, levemir) lääkkeet vaikuttavat tasaisesti noin 24 tunnin ajan. Ne annetaan 1 tai 2 kertaa päivässä.

Yhdistettyjä lääkkeitä (InsumanKombi 25, Mixted 30, Humulin M3, NovoMix 30, HumalogMix 25, HumalogMix 50) annetaan myös 1 tai 2 kertaa päivässä.

Yleensä kahden eri kestoisen insuliinityypin yhdistetään hoito-ohjelmaan. Tämä yhdistelmä on suunniteltu kattamaan kehon muuttuvat tarpeet insuliinissa päivän aikana.

Pitkävaikutteiset lääkkeet korvaavat oman insuliinin perusasteen, eli tason, joka tavallisesti esiintyy ihmisissä, jopa ilman ruokaa. Pitkittyneen insuliinin injektiot suoritetaan 1 tai 2 kertaa päivässä.

Lyhytvaikutteiset lääkkeet on suunniteltu kattamaan insuliinin tarve aterian yhteydessä. Injektiot suoritetaan keskimäärin 3 kertaa päivässä ennen ateriaa. Jokaisella insuliinityypillä on oma antotapa, jotkut lääkkeet alkavat toimia 5 minuutin kuluttua, toiset 30 päivän kuluttua.

Myös päivän aikana voi olla lisää lyhyt insuliinin pistoksia (niitä kutsutaan tavallisesti "vitseiksi" tavallisessa puheessa). Tämä tarve syntyy, kun ruoan nauttiminen oli epäasianmukaista, lisääntynyt fyysinen rasitus tai itsekontrollin aikana ilmeni kohonnut sokeri.

Injektiot tehdään joko insuliiniruiskulla tai pumpulla. On olemassa automatisoituja kannettavia komplekseja, jotka kuluvat jatkuvasti vartalon alla vaatteiden alla, he itse ottavat verikokeen ja pistävät tarvittavan insuliiniannoksen - nämä ovat niin kutsuttuja "keinotekoisia haiman" laitteita.

Annokset lasketaan endokrinologin toimesta. Tämäntyyppisten lääkkeiden käyttöönotto on erittäin tärkeä prosessi, koska riittämätön korvaus uhkaa monien komplikaatioiden vuoksi, ja ylimääräinen insuliini johtaa verensokerin jyrkkään laskuun jopa hypoglykeemiseen koomaan.

Diabeteksen hoidossa on mahdotonta mainita ruokavalio, koska ilman hiilihydraatteja ei ole riittävästi korvausta taudista, mikä merkitsee sitä, että on välitön vaara elämälle ja komplikaatioiden kehittyminen kiihtyy.

Ruokavalio tyypin 1 diabetekselle

1. Ruokavalio, vähintään 6 kertaa päivässä. Kahdesti päivässä tulisi ottaa proteiinia.

2. Hiilihydraattien rajoittaminen noin 250 grammaan päivässä, yksinkertaiset hiilihydraatit ovat täysin poissuljettuja.

3. Riittävä proteiinien, rasvojen, vitamiinien ja mikroelementtien saanti.

Suositeltavat tuotteet: tuoreet vihannekset (porkkanat, punajuuret, kaali, kurkut, tomaatit), tuoreet vihreät (tilli, persilja), palkokasvit (linssit, pavut, herneet), täysjyvävilja (ohra, ruskea riisi, tattari, hirssi), raakapähkinät, marjat ja hedelmät (ei makea, esimerkiksi luumut, greippi, vihreät omenat, karviaiset, herukat), vihannekset, okroshka, maitotuotteet, vähärasvainen liha ja kala, äyriäiset (katkaravut, simpukat), munat (kanaa, viiriäisiä), monityydyttymättömät öljyt (kurpitsan ja auringonkukan siemenet, oliivit, oliiviöljy), kivennäisvesi, makeuttamaton teetä, liemi lonkat.

Rajoitetuina määrinä: kuivattuja hedelmiä (jotka ovat aiemmin kastelleet niitä vedessä 20–30 minuuttia), tuoreista marjoista ja hedelmistä valmistettuja mehuja (enintään 1 kuppi päivässä), makeita hedelmiä ja marjoja (banaaneja, päärynöitä, mansikoita, persikoita ja muita määriä) 1 pala tai kourallinen marjoja useissa vaiheissa, lukuun ottamatta rypäleitä, jotka sisältävät puhdasta glukoosia ja lisäävät veren sokeria nopeasti, joten on erittäin toivottavaa käyttää sitä).

Kielletty: makeiset ja makeiset (kakut, evästeet, vohvelit, hillot, makeiset), rasvainen liha ja kala, maitotuotteet, joissa on korkea rasvapitoisuus, hiilihapotetut juomat ja säilytetyt pakatut mehut ja nektarit, savustetut elintarvikkeet, säilykkeet, valmisruoat, leipä ja leipomo tuotteet, ensimmäiset rasvapitoiset ruoat tai maustettu kerma, hapankerma, kaikenlaiset alkoholit, mausteiset mausteet ja mausteet (sinappi, piparjuuri, punainen paprika), ketsuppi, majoneesi ja muut rasvaiset kastikkeet.

Jopa hyväksyttyjä tuotteita ei voi kuluttaa harkitsemattomasti. Virransyöttöjärjestelmän kehittämiseksi luotiin leipäyksiköiden taulukko.

Viljayksiköt (ХЕ) - tämä on eräänlainen "toimenpide" hiilihydraattien huomioon ottamiseksi. Kirjallisuudessa on merkkejä tärkkelysyksiköistä, hiilihydraattiyksiköistä, korvausyksiköistä - ne ovat yksi ja sama. 1 XE on noin 10 - 12 grammaa hiilihydraatteja. 1 XE sisältyy 25 gramman leipää sisältävään leipään (leikataan tavallisesta 1 cm leveästä ja puoliksi leikatusta leipäkerroksesta, jolloin leipä on yleensä leikattu ruokaloissa). Kaikki diabetespotilaiden hiilihydraattituotteet mitataan leipäyksiköissä, laskennassa on erityisiä taulukoita (jokaisella tuotteella on oma "paino" XE: ssä). HE-arvot on ilmoitettu diabeettisilla elintarvikepakkauksilla. Kulutetun insuliinin määrä riippuu kulutetun XE: n määrästä.

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisy

Tyypin 1 diabeteksen tapauksessa potilaan tehtävänä on estää komplikaatioita. Tämä auttaa sinua säännöllisesti kuulemaan endokrinologia sekä osallistumaan diabeteksen kouluihin. Diabeteskoulu on eri erikoisalojen lääkäreiden toteuttama informatiivinen ja opetustoiminta. Endokrinologit, kirurgit ja terapeutit opettavat potilaita laskemaan leipäyksiköitä, suorittamaan verensokerin itsekontrollia, tunnistamaan heikkenemisen ja tarjoamaan itsepalvelusta ja keskinäisestä avusta, hoitamaan jalat (tämä on erittäin tärkeää, kun kehitetään angiopatiaa ja neuropatiaa) ja muita hyödyllisiä taitoja.

Tyypin 1 diabetes on sairaus, josta tulee elämäntapa. Se muuttaa tavanomaista rutiinia, mutta ei häiritse menestys- ja elämänsuunnitelmia. Et ole rajoitettu ammatilliseen toimintaan, liikkumisvapauteen ja halu saada lapsia. Monet kuuluisat ihmiset elävät diabeteksen parissa, muun muassa Sharon Stone, Holly Bury, jääkiekkoilija Bobby Clark ja monet muut. Avain menestykseen itsevalvonnassa ja oikea-aikainen hoito lääkärille. Huolehdi itsestäsi ja ole terveellinen!

Diabeteksen luokittelu

Viime vuosina diabeteksen ajatus on kasvanut merkittävästi, joten sen luokittelu on ollut melko vaikeaa.

Suurin osa diabeetikoista voidaan jakaa kahteen luokkaan: tyyppi 1 (tyypin 1 diabetes), joka liittyy absoluuttiseen ja yleensä akuuttiin insuliinierityksen puutteeseen, ja tyypin 2 (tyypin 2 diabetes) aiheuttama insuliiniresistenssi insuliinille, jota ei riittävästi kompensoi lisääntynyt vasteena insuliinin eritysresistenssille.
Tyypin 1 diabeteksen diagnosointi ei yleensä ole ongelma, koska siihen liittyy alusta alkaen erillisiä spesifisiä oireita (polyuria, polydipsia, laihtuminen jne.), Jotka johtuvat absoluuttisesta absoluuttisesta insuliinin puutteesta taudin ensimmäisten merkkien aikana. Tässä tapauksessa, jos mielivaltaisesti valittuna kellonaikana laskimoveren plasman glukoosipitoisuus ylittää 11,1 mmol / l, diabetes mellituksen diagnoosi katsotaan vakiintuneeksi.
Toisin kuin tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes kehittyy vähitellen, eikä taudin alkaessa ilmene ilmeisiä kliinisiä oireita, ja sille on ominaista vain kohtalaisen vakava paastoarvon hyperglykemia ja / tai hiilihydraattien saanti (postprandiaalinen hyperglykemia). Tällöin diabeteksen diagnoosin kriteerit ovat paasto-glukoosin indikaattorit ja / tai 2 tuntia tavallisen hiilihydraattikuorman jälkeen - 75 g suun kautta otettavaa glukoosia. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt, kuten NGN ja IGT, sekä diabetes mellituksen seulonta, liittyvät lähes yksinomaan diabetes mellitukseen, jossa insuliinin puutos etenee hyvin hitaasti useiden vuosien aikana.
On olemassa tapauksia, joissa diabeteksen tyypin määrittäminen on melko vaikeaa, ja siksi uusi diabeteksen luokitus, joka on kehitetty tänään ja jota WHO ei ole vielä hyväksynyt, otetaan käyttöön ”määrittämättömän diabeteksen diabetes” -sarjassa. Tämän ajatuksen tekijät (S. Alberti ja P. Zemmet, WHO: n diabeteksen asiantuntijapaneelin jäsenet) uskovat, että epäilyttävissä tapauksissa tarve vahvistaa diabeteksen tyyppi saattaa viivästyttää tarpeettomasti diabeteksen tehokkaan hoidon aloittamista.
Lisäksi on olemassa monia harvinaisia ​​ja erilaisia ​​diabeteksen tyyppejä, jotka johtuvat infektiosta, lääkkeistä, endokrinopatiasta, haiman tuhoamisesta ja geneettisistä puutteista. Nämä patogeenisesti riippumattomat diabeteksen muodot luokitellaan erikseen.

Moderni diabeteksen luokitus:

I. DIABETIT TYYPPI 1 (Potilaat, joilla on minkä tahansa tyyppinen diabetes, saattavat tarvita insuliinia tietyssä sairauden vaiheessa. On kuitenkin muistettava, että insuliinin antaminen ei sinänsä vaikuta diabeteksen tyypin diagnosointiin.) (5-25% tapauksista) :

beeta-solujen katkeaminen, joka johtaa absoluuttiseen

1. Autoimmuunivasta-aineet glutamiinihappo-dekarboksylaasin (GAD), saarekesolujen ja / tai insuliinivasta-aineiden havaitsemiseksi
2. idiopaattinen

II. DIABETES TYPE 2 (75-95% tapauksista): insuliini- ja / tai insuliinierityksen vaikutusta on rikottu

1. Insuliiniresistenssi
2. Insuliinien erityshäiriöt

III. Muut erityiset tyypit

1. Aikuisten diabeteksen beetasolujen geneettinen toimintahäiriö nuorilla (MODY - nuorten diabeteksen kypsyys)

1. Kromosomi 20q, HNF-4a (MODY1)
2. Kromosomi 7q, glukokinaasi (MODY2)
3. Kromosomi 12q, HNF-la (MODY3)
4. Kromosomi 13q, insuliinipromoottorin tekijä
5. Kromosomi 17q, HNF-lb (MODY5)
6. Kromosomi 2q, neurogeeninen erilaistuminen 1 / b-solu-e-box-transaktivaattori 2
7. Mitokondrioiden 3242 DNA-mutaatio
8. muut

2. Insuliinin biologisen vaikutuksen geneettiset häiriöt

1. A-tyypin insuliiniresistenssi
2. Leprechaunismi, Donohue-oireyhtymä (SD2, intrauteriininen kasvun hidastuminen + dysmorfismi)
3. Rabson - Mendenhallin oireyhtymä (CD + pineaalinen hyperplasia + acanthosis)
4. Lipoatrofinen diabetes
5. muut

3. Haiman sairaudet

1. haimatulehdus
2. Trauma / haimatulehdus
3. kasvain
4. Kystinen fibroosi
5. hemochromatosis
6. Fibrosoiva laskennallinen haimatulehdus
7. muut

1. akromegalia
2. Cushingin oireyhtymä
3. glukagonoomien
4. feokromosytooma
5. tyreotoksikoosi
6. somatostatinooman
7. aldosteronoma
8. muut

5. Huumeiden tai kemikaalien aiheuttamat

1. Synnynnäinen vihurirokko tai sytomegalovirus
2. muut

7. Harvinaiset diabeteksen immuunimuodot

1. "Jäykän henkilön" oireyhtymä (SD1, lihasten jäykkyys, kivuliaat krampit)
2. Insuliinireseptorien vasta-aineet
3. muut

8. Erilaiset geneettiset oireyhtymät yhdistettynä diabetekseen

1. Downin oireyhtymä
2. Klinefelterin oireyhtymä
3. Turnerin oireyhtymä
4. Volframin oireyhtymä
5. Friedreichin ataksia
6. Chorea Huntington
7. Lawrence - Moon - Billin oireyhtymä
8. Myotoninen dystrofia
9. porfyria
10. 1Strader-Willie-oireyhtymä
11. muut

IV. Diabetes raskaana

Luokittelun tulkinta
Niinpä diabeteksen kardinaalinen diagnostinen merkki on kohonnut verensokeri. Toisin sanoen ei voi olla diabetesta ilman korkeaa verensokeria. Samalla hyperglykemia on seurausta toisesta patologisesta tilasta - absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinipuutoksesta. Siksi diabetes mellitusta ei voida pitää erillisenä nosologiana, vaan vain muiden insuliinin puutteeseen johtavien sairauksien ilmentymänä (oireyhtymänä). Siksi diabetesta on pidettävä oireyhtymänä, jonka diagnostinen ominaisuus on hyperglykemia.
Kun riittämätön insuliinin eritystä aiheuttaa sairaus, joka tuhoaa haiman beeta-solut eristetyksi esimerkiksi autoimmuuniprosessin tai tuntemattoman syyn ("idiopaattinen") seurauksena, T1DM: n diagnoosi tehdään. Jos insuliiniresistenssi johtaa insuliinin puutteeseen, T2DM diagnosoidaan.
T2DM ilmentää beetasolujen riittämätöntä insuliinieritystä, niin sanottua absoluuttista insuliinin puutetta. Toisaalta T2DM: ssä kudosten herkkyys insuliinin biologiselle vaikutukselle menetetään aluksi. Insuliiniresistenssin seurauksena sen eritys lisääntyy. Tämän seurauksena insuliinin taso T2DM: ssä, erityisesti taudin alkaessa, ei ole pelkästään pienentynyt, vaan usein kohonnut. Tässä suhteessa insuliinin puutetta sen normaalin tai lisääntyneen erityksen taustalla kutsutaan suhteelliseksi insuliinin puutteeksi.
On huomattava, että diabeteksen luokituksen luokittelun logiikka diabetologian käsikirjoissa on melko epämääräinen, mikä johtuu sen periaatteiden epämääräisestä esittämisestä alkuperäisissä lähteissä. Erityisesti se ei selitä, miksi sokeritauti, joka on syntynyt haiman poistamisen tai haimatulehduksen seurauksena ja siten insuliinin absoluuttisen puutteen vuoksi, ei kuulu tyypin 1 piiriin, vaan sitä kutsutaan oireenmukaiseksi. Tältä osin on syytä tuoda esiin diabeteksen nykyaikaisen luokituksen piilotetut loogiset perusteet, jotka mahdollistavat sen paremman ymmärtämisen ja siten välttää virheitä diabeteksen diagnoosin laatimisessa.
Eristäminen oireenmukaisen diabeteksen luokittelussa, so. tunnetun sairauden, jonka mukaan insuliinin puutteen patogeneesi nykyaikaisessa lääketieteessä on ilmeinen, implisiittisesti osoittaa, että molemmat "ei-oireenmukaiset" diabetekset ovat todellisuudessa välttämättömiä (idiopaattinen) kliinisessä käytännössä. Käytännön näkökulmasta näissä tapauksissa ei ole mitään mahdollisuutta diagnosoida varmasti diabeteksen syytä, ohjata hoitoa sen eliminoimiseksi, ja siten luottaa diabeteksen käänteiseen kehitykseen, kun ensisijainen sairaus ei ole vielä johtanut saaristolaitteen täydelliseen peruuttamattomaan tuhoutumiseen.
Tällä hetkellä hyväksytty näkemys siitä, että T1D on useimmissa tapauksissa autoimmuunisairaus, ei tee siitä oireista. Ensinnäkin, koska termi "autoimmuunisairaus" ei muodosta erillistä nosologista muotoa, vaan vain heijastaa immuunijärjestelmän osallistumista haiman beeta-solujen tuhoutumiseen. Todennäköisesti vasta sen jälkeen, kun diabetesta sairastavan potilaan elimistössä on mahdollista tunnistaa vasta-ainetta muodostavien solujen klooni, joka tuottaa vasta-aineita beetasoluihin, ja lisäksi selektiivisesti poistaa tämä klooni, vain sitten tyypin 1 autoimmuuninen diabetes mellitus alkaen "oireenmukaista". Aivan kuten geneettiset viat beeta-solujen toiminnassa (kromosomi 20q, NHF-4cc (MODY 1) jne.) Korostuvat luokituksessa tänään, myös geneettiset viat, jotka johtavat saarekkeen muodostumiseen, näkyvät todennäköisesti myös. Tällöin suurin osa nykyaikaisista tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista mainitaan luokittelussa niin sanotuilla "muilla erityisillä diabeteksen tyypeillä" ja itse asiassa oireisiin.
Edellä oleva T1DM: ää sovelletaan täysin T2D: hen. Kun diabetes mellitus kehittyy insuliiniresistenssin takia, joka johtuu esimerkiksi kontrainsuliinihormonikortisolin ylituotannosta Itsenko - Cushingin oireyhtymässä, tässä tapauksessa diabetesta pidetään oireenmukaisena eikä se ole tyypin 2 tyyppi.
Huolimatta siitä, että lihavuuteen liittyvää insuliiniresistenssiä pidetään diabeteksen johtavana syynä, tämä seikka ei muuta sitä sairauden oireiseksi diabetekseksi "lihavuus". Tässä selitys on suunnilleen sama kuin "autoimmuunisairauden" tapauksessa. Itse asiassa lihavuuden insuliiniresistenssin ja diabeteksen kehittymisen intiimejä mekanismeja ei ole vielä esitetty. Lisäksi erillinen geneettinen alttius lihaville diabetes melliteille ei saanut aineellista suoritusmuotoa "geenien tyypin 2 diabeteksen löytämisessä". Vasta kun insuliiniresistenssin ja diabeteksen kehittymiseen johtavia mekanismeja ilmenee liikalihavuudessa, vain silloin voimme luottaa T2DM: n transformaatioon sen oireenmukaisten muotojen spektriksi, todennäköisesti myös geneettisesti määritettyyn muotoon. Mutta monimutkaisempi tapa ymmärtää T2D: n patogeneesiä ei ole suljettu pois, mitä käsitellään edelleen.
Edellä esitetystä seuraa, että diabeteksen luokittelu raskaana oleville naisille (raskausdiabetes) muuttuu loogisesti ymmärrettäväksi. Vaikka raskaus ei ole sairaus, diabeteksen alkaminen raskauden aikana ja sen häviäminen synnytyksen jälkeen osoittaa selvästi näiden kahden valtion välisen syy-yhteyden. Se on kliinisesti ilmeinen, mikä tarkoittaa, että diabetes voidaan erottaa erityiseksi, ikään kuin "oireenmukaiseksi". Mutta koska raskaus ei ole sairaus, tämän tyyppinen diabetes oli luokiteltava erilliseen luokkaan.

Kotimaan luokituksen erottamiskyky
Diabetes mellituksen kotimaisessa kliinisessä luokituksessa eritellään diabeteksen vakavuus sekä diabeteksen kompensointi ja dekompensointi. Koska diabeteksen yhteisön tavoitteet diabeteksen hoidosta ja sen kroonisten komplikaatioiden luokittelusta muuttuvat melko usein, tämä pakottaa venäläiset diabetologit muuttamaan jatkuvasti venäläisiä määritelmiä diabeteksen dekompensoinnin vakavuudesta ja asteesta.

Diabeteksen vakavuus
Lievä sairaus - tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat, joilla hiilihydraattiaineenvaihdunta kompensoidaan ruokavaliosta, eikä diabeteksen kroonisia komplikaatioita, erityisesti mikro- ja makrovaskulaarisia komplikaatioita, ja palautuva neuropatia on mahdollista.
Keskitaso - potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes tai tyypin 1 diabetes, hiilihydraattien aineenvaihdunnan korvaus, jota tuetaan vain käyttämällä sokeria alentavia lääkkeitä (tabletteja ja / tai insuliinia); diabeteksen krooniset komplikaatiot puuttuvat tai ovat alkuvaiheessa, eivätkä poista potilasta käytöstä:

• diabeettinen retinopatia, ei-proliferatiivinen vaihe;
• diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe;
• diabeettinen neuropatia ilman elinten toimintahäiriöitä.
• Vaikea kurssi (potilaskohtainen diabeteksen komplikaatio):
• diabeteksen labiili kurssi (usein hypoglykemia ja / tai ketoasidoosi, kooma);
• SD1 ja SD2, joilla on vakavia vaskulaarisia komplikaatioita:
• diabeettinen retinopatia korkeammassa ei-proliferatiivisessa vaiheessa (preproliferatiivinen, proliferatiivinen, terminaalinen, regressio verkkokalvon laserkoagulaation jälkeen);
• diabeettinen nefropatia, proteinuurian vaihe tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
• diabeettisen jalkojen oireyhtymä;
• autonominen neuropatia;
• postinfarktinen kardioskleroosi;
• sydämen vajaatoiminta;
• aivohalvauksen tai ohimenevän aivoverenkierron jälkeen;
• alaraajojen valtimoiden okklusiivinen vaurio.

On syytä huomata, että kansainvälinen diabeettinen yhteisö oli aiemmin tunnistanut diabeteksen vakavuuden (”lievä” - kohtalainen, ”vakava” - vakava, vakava), mutta myöhemmin evättiin sellainen asteikko ei-rakentavaksi, joka ei vaikuttanut ennusteeseen tai hoidon optimointiin. diabetes. Tuolloin Venäjällä ehdotettiin diabeteksen luokittelua vakavuuden mukaan, mutta toisin kuin kansainvälinen käytäntö, emme ole vielä hylänneet tätä lähestymistapaa. Tähän saakka diabeteksen vakavuuden säilyttäminen Venäjän diabetologiassa poikkeaa jonkin verran nykyisestä diabeteksen kansainvälisestä luokittelusta, joka on mielestäni epäkäytännöllinen ja jota todennäköisesti tarkistetaan lähitulevaisuudessa. Syynä tähän pitäisi olla uusimmat kansainväliset standardit diabetes mellituksen hoidossa, joissa on suositeltavaa määrätä glukoosipitoisuutta alentavia lääkkeitä (erityisesti metformiinia) diagnoosin alusta alkaen. Tämän seurauksena lievä diabetes pitäisi hävitä vakavuuden luokittelusta määritelmän mukaan.

Diabeteksen korvausperusteet
Toinen ero kansainväliseen luokitteluun on hiilihydraatti- aineenvaihdunnan dekompensointitason jakaminen: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu. Mittarin tarkkuus riittää vain arvioimaan hiilihydraattiaineenvaihdunnan tilaa diabetesta sairastavalla potilaalla, mutta se ei sovellu normin erottamiseen patologiasta. Siten termi "diabeteksen korvaus" ei merkitse tiukasti normaalien glykemia-arvojen saavuttamista, mutta ei vain ylitä tiettyä glykemia-kynnystä, joka toisaalta vähentää merkittävästi diabeteksen komplikaatioiden kehittymisen riskiä (ensinnäkin mikrovaskulaarinen), ja toisaalta osoitettu glykemia-kynnysarvo melko turvallinen lääkkeiden hypoglykemian kannalta.
Diabeteshoidon tavoitteena on korvata se. On syytä muistaa, että lasten ja nuorten lastenlääkärit muodostavat hieman erilaisia ​​tavoitteita diabeteksen hoidossa, joten kriteerit eivät koske heitä.
Pyrkimykset diabeteksen korvaamiseen ovat perusteettomia potilailla, joiden elinajanodote on merkittävästi rajallinen. Diabeteksen oireiden poistaminen, joka häiritsee potilasta, on tässä tapauksessa diabeteksen hoidon tavoite. On myös pidettävä mielessä, että monilla potilailla ei-rasittava diabeteslääkkeitä vähentävä hoito-ohjelma (esimerkiksi 1-2 tablettia päivässä ja kohtalainen ruokavalio) ei korvaa diabeteksen hoitoa.
Toisaalta useilla potilailla on mahdollista saada mahdollisimman lähelle glykemian normaaliarvoja ilman, että riskiä terveydelle vaarallisista hypoglykemisista tiloista on lisääntynyt. Tältä osin ehdotettiin, että diabeteksen korvaamiseksi annettaisiin kaksi "subdegrees", ns. Standardi ja ihanteellinen.
Kansainvälisissä suosituksissa ei ole "kompensointia / alikompensointia / dekompensointia", vaan vain glykemian tavoitearvoja, ja ne sisältyvät taulukkoon kompensaation diabeteksen kriteerinä. Venäjän diabetologisessa käytännössä "subkompensoinnin" ja "dekompensoinnin" käsitteitä käytetään esimerkiksi arvioimaan hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriön astetta ennen sairaalaan pääsyä ja sairaalahoidon jälkeen - joka on lisätty diabeteksen dekompensoinnilla (alikompensointi) ja vapautettu korvauksella (korvaus). Koska nykyään ei ole suositeltavaa saavuttaa nopeasti glykemian tavoitearvoja diabeteksen pitkittyneellä dekompensoinnilla, diabeteksen alikompensointia voidaan käyttää diabetologisessa käytännössä alkuperäisen tavoitteenaan korvata diabetesta.
Yhteenvetona voidaan todeta, että diabeteksen vakavuus ja sen kompensointi luonnehtivat minkä tahansa diabetes mellituksen ja siksi ne on sisällytettävä jokaisen diabetes mellituksen diagnoosin muotoiluun.