Sairaanhoitaja diabeteksesta.

• Analyysit

Päivittäisessä elämässä sairaiden hoito tarkoittaa yleensä potilaan auttamista täyttämään erilaiset tarpeet. Näitä ovat syöminen, juominen, pesu, liikkuminen, suoliston ja virtsarakon tyhjentäminen. Hoito merkitsee myös, että potilaalle luodaan optimaaliset olosuhteet sairaalassa tai kotona - rauha ja hiljaisuus, mukava ja puhdas sänky, tuore alusvaatteet ja vuodevaatteet jne. Potilaiden hoidon arvoa on vaikea yliarvioida. Hoidon laatu riippuu usein hoidon onnistumisesta ja sairauden ennustuksesta. Täten on mahdollista suorittaa irreproachably vaikea toiminta, mutta sitten menettää potilaan haiman kongestiivisten tulehdusilmiöiden etenemisen johdosta, mikä johtuu hänen pitkittyneestä paineistetusta asemastaan ​​sängyssä. On mahdollista saavuttaa raajojen vaurioituneiden moottoritoimintojen merkittävä palautuminen kärsimättä aivoverenkiertoa tai luunpalojen täydellistä sulautumista vakavan murtuman jälkeen, mutta potilas kuolee johtuen tänä aikana muodostuneista vuoteista huonon hoidon vuoksi.

Siten hoito on pakollinen osa koko hoitoprosessia, joka vaikuttaa suurelta osin sen tehokkuuteen.

Endokriinisen järjestelmän elinten sairauksien hoito sisältää yleensä itsessään useita yleisiä toimia, joita toteutetaan monissa muissa elimissä ja kehon järjestelmissä. Siten diabeteksen tapauksessa on välttämätöntä noudattaa tiukasti kaikkia heikkoutta sairastavien potilaiden hoidon sääntöjä ja vaatimuksia (säännöllinen verensokeritason mittaaminen ja kirjanpidon pitäminen sairaaloissa, sydän- ja verisuoni- ja keskushermoston seuranta, suuontelon hoito, aluksen ruokinta ja aluksen ruokinta ja virtsa-aika, alusvaatteiden muuttaminen ajoissa jne.) Pitkällä potilaan oleskelulla sängyssä kiinnitä erityistä huomiota huolelliseen ihonhoitoon ja imeytymisen ehkäisemiseen. Endokriinisen järjestelmän elinten sairauksia sairastavien potilaiden hoitaminen sisältää kuitenkin joukon lisätoimenpiteitä, jotka liittyvät lisääntyneeseen janoon ja ruokahaluun, kutinaa, usein virtsaamiseen ja muihin oireisiin.

1. Potilas on sijoitettava mahdollisimman mukavasti, koska kaikki epämukavuudet ja ahdistuneisuus lisäävät kehon hapen tarvetta. Potilaan on makaa sängyllä korotetulla pään päässä. On usein tarpeen muuttaa potilaan asemaa sängyssä. Vaatteiden tulee olla löysät, mukavat, eivät saa rajoittaa hengitystä ja liikkeitä. Huoneessa, jossa potilas sijaitsee, säännöllinen ilmanvaihto on tarpeen (4-5 kertaa päivässä), märkäpuhdistus. Ilman lämpötila pidetään 18-20 ° C: ssa. Nukkua ulkona on suositeltavaa.

2. On tarpeen seurata potilaan ihon puhtautta: pyyhi keho säännöllisesti lämpimällä, kostealla pyyhkeellä (veden lämpötila on 37-38 ° C) ja sitten kuivalla pyyhkeellä. Erityistä huomiota on kiinnitettävä luonnollisiin taitoksiin. Pyyhi ensin selkä, rintakehä, vatsa, kädet, pukeudu ja kääri potilas, pyyhi ja kääri jalat.

3. Aterioiden tulisi olla täydellisiä, asianmukaisesti valittuja, erikoistuneita. Elintarvikkeiden tulee olla nestemäisiä tai puoliksi nestemäisiä. On suositeltavaa ruokkia potilasta pieninä annoksina, usein helposti imeytyvät hiilihydraatit (sokeri, hillo, hunaja jne.) Eivät kuulu ruokavalioon. Syöminen ja juominen huuhtele suu.

4. Noudata suuontelon limakalvoja stomatiitin ajoissa havaitsemiseksi.

5. On tarpeen noudattaa fysiologisia toimintoja, kulutetun nesteen diureesin vastaavuutta. Vältä ummetusta ja ilmavaivoja.

6. Suorita lääkäri määräajoin, yrittäen varmistaa, että kaikki menettelyt ja manipulaatiot eivät tuota potilaalle huolta.

7. Voimakkaalla hyökkäyksellä on tarpeen nostaa sängyn päätä, päästä raikkaaseen ilmaan, lämmittää potilaan jalat lämpimillä lämmittimillä (50-60 ° C), antaa glukoosin alentavia ja insuliinivalmisteita. Kun hyökkäys katoaa, he alkavat antaa ruokaa yhdessä sokerin korvikkeen kanssa. Taudin 3-4 päivästä normaalissa ruumiinlämpötilassa on tarpeen suorittaa häiritseviä ja purkamismenetelmiä: sarja valonharjoituksia. Viikolla 2 sinun tulee aloittaa fysioterapian harjoitukset, rintakehän ja raajojen hieronta (kevyt hiominen, jossa vain hieronnut osa kehosta avautuu).

8. Korkeassa kehon lämpötilassa on tarpeen avata potilas, vilunväristyksillä, hieroa rungon ja raajojen ihoa kevyillä liikkeillä 40-prosenttisella etyylialkoholiliuoksella käyttäen karkeaa pyyhettä; jos potilaalla on kuume, sama menettely suoritetaan käyttämällä liuosta, jossa on pöytäviiniä vedessä (etikka ja vesi - suhteessa 1:10). Kiinnitä potilas jäähän tai kylmäpuristimeen kupla 10-20 minuutin ajan, toimenpide on toistettava 30 minuutin kuluttua. Kylmää pakkaa voidaan käyttää suuriin kaulan aluksiin, kainaloon, kyynärpäätään ja poplitealle. Tee puhdistava peräruiske, jossa on viileää vettä (14-18 ° C), sitten lääketieteellinen peräruiske, jossa on 50% analgeeniä (1 ml liuosta, joka on sekoitettu 2-3 tl: aan vettä) tai injektoi kynttilä.

9. Seuraa potilasta huolellisesti, mittaa säännöllisesti kehon lämpötilaa, verensokeria, pulssia, hengitystaajuutta, verenpainetta.

10. Potilaan koko elinkaaren ajan on hoidon tarkkailu (tutkimukset 1 kerran vuodessa).

Potilaiden hoitotutkimus, sairaanhoitaja luo luottamussuhteen potilaan kanssa ja selvittää valitukset: lisääntynyt jano, usein virtsaaminen. Tutkimuksessa tutkitaan taudin esiintymisen olosuhteita (perinnöllisyys, joka on diabeteksen aiheuttama, viruksen infektiot, jotka aiheuttavat vahinkoa haiman Langerhansin saarille), mikä päivä taudista, mikä verensokeri on tällä hetkellä veressä, mitä lääkkeitä on käytetty. Tutkimuksessa sairaanhoitaja kiinnittää huomiota potilaan ulkonäköön (iholla on vaaleanpunainen sävy, joka johtuu perifeerisen verisuoniverkon laajenemisesta, usein kiehuu ja muut ihon pustulaariset sairaudet). Se mittaa ruumiinlämpötilaa (kohonnut tai normaali), määrittää NPV-arvon (25-35 per minuutti) palpationilla, pulssi (usein, heikko täyttö), mittaa verenpaineen.

Potilaat elämään ovat endokrinologin valvonnassa, kuukausittain laboratoriossa määrittävät glukoosin tason. Diabeetikoulussa he oppivat valvomaan heidän tilaansa ja säätämään insuliiniannostaan.

Taulukko 1. Endokrinologisten potilaiden kliininen havainto Orelin kaupungissa vuosina 2013-2015

Kurssin hoitotyöt diabetekselle

Luku 1. Tutkimusaiheen kirjallisuuden katsaus

1.1 Tyypin I diabetes

1.2 Diabeteksen luokitus

1.3 Diabeteksen etiologia

1.4 Diabeteksen patogeneesi

1.5 Tyypin 1 diabetes mellituksen kehitysvaiheet

1.6 Diabeteksen oireet

1.7 Diabeteksen hoito

1.8 Diabeteksen hätätilanteet

1.9. Diabeteksen komplikaatiot ja niiden ehkäisy

1.10 Liikunta diabeteksen kanssa

Luku 2. Käytännön osa

2.1 Tutkimuksen paikka

2.2 Tutkimuksen kohde

2.4 Tutkimuksen tulokset

2.5 ”diabeteksen koulun” kokemus valtion lääketieteellisessä laitoksessa RME DRKB

esittely

Diabetes mellitus (DM) on yksi nykyaikaisen lääketieteen johtavista lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista. Potilaiden yleisyys, varhainen vammaisuus, korkea kuolleisuus olivat WHO: n asiantuntijoiden perusta harkita diabetesta tietyn ei-tarttuvan taudin epidemiana, ja sen torjuntaa olisi pidettävä kansallisten terveydenhuoltojärjestelmien ensisijaisena tavoitteena.

Viime vuosina kaikissa erittäin kehittyneissä maissa diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt huomattavasti. Diabeteksen ja sen komplikaatioiden hoidon taloudelliset kustannukset ovat tähtitieteellisiä.

Tyypin I diabetes (insuliiniriippuvainen) on yksi yleisimmistä endokriinisista sairauksista lapsuudessa. Sairaiden lasten keskuudessa on 4-5%.

Lähes jokaisessa maassa on kansallinen diabetesohjelma. Vuonna 1996 Venäjän federaation presidentin asetuksella "Kansanterveyden tukeminen diabeteksen sairastaville henkilöille" annettiin vuonna 1996 liittovaltion ohjelma "Diabetes Mellitus", joka sisälsi muun muassa diabeteksen palvelut, potilaiden huumeiden tarjonnan ja diabeteksen ehkäisyn. Vuonna 2002 hyväksyttiin uudelleen liittovaltion kohdennettu ohjelma "Diabetes mellitus".

Asiaankuuluvuus: diabeteksen ongelman määräävät taudin merkittävä esiintyvyys sekä se, että se on perustana monimutkaisten sairauksien ja komplikaatioiden kehittymiselle, varhaiselle vammaisuudelle ja kuolleisuudelle.

Tavoite: Tutki diabetespotilaiden hoitotyön piirteitä.

tavoitteet:

1. Tutki diabeteksen sairastavien potilaiden etiologiaa, patogeneesi, kliinisiä muotoja, hoitomenetelmiä, ennaltaehkäisevää kuntoutusta, komplikaatioita ja hätätilanteita koskevia tietolähteitä.

2. Tunnista diabeteksen potilaiden tärkeimmät ongelmat.

3. Osoittaa tarpeen kouluttaa diabetespotilaille diabeteksen koulua.

4. Kehitetään ennaltaehkäiseviä keskusteluja ruokavalion hoidon, itsekontrollin, psykologisen sopeutumisen ja liikunnan tärkeimmistä menetelmistä.

5. Testaa näitä keskusteluja potilaiden välillä.

6. Kehitetään muistutus lisätä tietoa ihon hoidosta, liikunnan eduista.

7. tutustua Valko-Venäjän tasavallan valtion budjettivallan käyttäjän, Valko-Venäjän tasavallan, diabetes mellituksen koulun kokemukseen.

Luku 1. Tutkimusaiheen kirjallisuuden katsaus

1.1 Tyypin I diabetes

Tyypin I diabetes mellitus (IDDM) on autoimmuunisairaus, jolle on tunnusomaista absoluuttinen tai suhteellinen insuliinipuutos, joka johtuu a-haimasolujen vaurioitumisesta. Tämän prosessin kehittämisessä geneettinen taipumus on tärkeä sekä ympäristötekijät.

IDDM: n kehittymiseen johtavat tärkeimmät tekijät lapsilla ovat:

• virusinfektiot (enterovirukset, vihurirokko, parotiitti, coxsackie B-virus, influenssavirus);
• intrauteriiniset infektiot (sytomegalovirus);
• luonnollisen ruokinnan ehtojen puuttuminen tai vähentäminen;
• erilaisia ​​jännityksiä;
• myrkyllisten aineiden esiintyminen elintarvikkeissa.

I-tyypin diabeteksessa (insuliiniriippuvainen) ainoa hoito on insuliinin säännöllinen antaminen ulkopuolelta yhdessä tiukan ruokavalion ja ruokavalion kanssa.

Tyypin I diabetes esiintyy 25–30-vuotiaiden välillä, mutta voi esiintyä missä tahansa iässä: lapsenkengissä, neljäkymmentä ja 70-vuotiaana.

Diabetes mellituksen diagnoosi määritetään kahden pääindikaattorin mukaan: veren ja virtsan sokerin taso.

Normaalisti glukoosi viivästyy suodattamalla munuaisissa, eikä virtsassa olevaa sokeria havaita, koska munuaissuodatin säilyttää kaiken glukoosin. Ja kun verensokeritaso on yli 8,8-9,9 mmol / l, munuaissuodatin alkaa kulkea sokeria virtsaan. Sen esiintyminen virtsassa voidaan määrittää käyttämällä erityisiä testiliuskoja. Vähimmäisverensokeritasoa, jolla se alkaa havaita virtsassa, kutsutaan munuaiskynnykseksi.

Veren glukoosipitoisuuden (hyperglykemian) nousu 9-10 mmol / l johtaa sen erittymiseen virtsaan (glykosuria). Virtsan kanssa erottuu glukoosi sisältää suuren määrän vettä ja mineraalisuoloja. Insuliinin puutteen vuoksi kehossa ja glukoosin kyvyttömyydestä päästä sen soluihin, jotka ovat energian nälkään, he alkavat käyttää kehon rasvoja energialähteenä. Rasvojen hajoamistuotteet - ketonirungot ja erityisesti asetoni, jotka kertyvät veressä ja virtsassa, johtavat ketoasidoosin kehittymiseen.

Diabetes on krooninen sairaus ja on mahdotonta tuntea pahoin koko elämänsä ajan. Siksi oppimisen yhteydessä on välttämätöntä luopua sellaisista sanoista kuin "tauti", "potilas". Sen sijaan sinun on korostettava, että diabetes ei ole sairaus, vaan elämäntapa.

Diabeteksen potilaiden hoidon erityispiirteenä on, että potilaalle annetaan pääasiallinen rooli hoidon tulosten saavuttamisessa. Siksi hänen pitäisi olla hyvin tietoinen kaikista hänen sairautensa näkökohdista, jotta hoito-ohjelmaa voidaan mukauttaa tilanteen mukaan. Potilaiden on suurelta osin otettava vastuu terveydentilastaan, ja tämä on mahdollista vain, jos he ovat asianmukaisesti koulutettuja.

Vanhemmilla on valtava vastuu sairaan lapsen terveydestä, koska heidän terveytensä ja hyvinvoinninsa lisäksi koko elämän ennuste riippuu heidän lukutaidostaan ​​SD-asioissa, niiden käyttäytymisen oikeellisuudesta.

Tällä hetkellä diabetes ei ole enää sairaus, joka antaisi potilaille mahdollisuuden elää, työskennellä ja pelata urheilua. Ruokavalio ja oikea tila, jossa on nykyaikaiset hoitovaihtoehdot, potilaan elämä ei eroa paljon terveiden ihmisten elämästä. Potilaan koulutus diabetologian nykyisessä kehitysvaiheessa on välttämätön osa ja avain diabeteksen hoitoon menestyksekkäästi yhdessä lääkehoidon kanssa.

Moderni diabetespotilaiden hoidon käsite käsittelee tätä tautia tietynlaisena elämäntapana. Tällä hetkellä asetettujen tehtävien mukaan tehokkaan diabeettisen hoidon järjestelmän saatavuus edellyttää sellaisten tavoitteiden saavuttamista, kuten:

• metabolisten prosessien täydellinen tai lähes täydellinen normalisointi diabeteksen akuuttien ja kroonisten komplikaatioiden poistamiseksi;
• potilaan elämänlaadun parantaminen.

Näiden ongelmien ratkaiseminen vaatii paljon terveydenhuollon perustyöntekijöitä. Huomiota oppimiseen tehokkaana keinona parantaa potilaiden hoitotyön laatua kasvaa kaikilla Venäjän alueilla.

1.2 Diabeteksen luokitus

I. Kliiniset muodot:

1. Ensisijainen: geneettinen, välttämätön (lihavuus II.

3. vakava kurssi. Sokeritaudin tyypit (virtauksen luonne):

Tyyppi 1 - insuliiniriippuvainen (labiili, jolla on taipumus happoosiolle ja hypoglykemialle
1. korvaus;

1.3 Diabeteksen etiologia

Diabetes-1 on sairaus, jolla on geneettinen taipumus, mutta sen panos taudin kehittymiseen on pieni (määrittää sen kehittymisen noin 1/3: lla). Todennäköisyys diabetes mellituksen kehittymiselle sairas äidin kanssa on 1-2%, isä 3-6%, veli tai sisar 6%. Yksi tai useampia humoraalisia markkureita autoimmuunisairauksiin, jotka sisältävät vasta-aineita haiman saarten saarille, vasta-aineita glutamaattidekarboksylaasille (GAD65) ja vasta-aineita tyrosiinifosfataasille (IA-2 ja IA-2a), löytyy 85-90%: sta potilaita. P-solujen tuhoutumisen tärkein merkitys on kuitenkin sitoutunut solun immuniteetin tekijöihin. DM-1 liittyy HLA-haplotyyppeihin, kuten DQA: han ja DQB: hen, kun taas jotkut HLA-DR / DQ-alleelit voivat olla alttiita taudin kehittymiselle, kun taas toiset ovat suojaavia. Kun DM-1: n esiintyvyys on lisääntynyt, se yhdistetään muihin autoimmuunisiin endokriineihin (autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta, Addisonin tauti) ja muihin kuin endokriinisiin sairauksiin, kuten hiustenlähtöön, vitiligoon, Crohnin tautiin, reumaattisiin sairauksiin.

1.4 Diabeteksen patogeneesi

SD-1 ilmentyy 80-90%: n P-solujen autoimmuuniprosessin tuhoamisessa. Tämän prosessin nopeus ja intensiteetti voivat vaihdella merkittävästi. Useimmiten, kun lapsilla ja nuorilla on tyypillinen taudin kulku, tämä prosessi etenee melko nopeasti, minkä jälkeen seuraa taudin väkivaltainen ilmentyminen, jossa voi kestää vain muutama viikko ensimmäisten kliinisten oireiden ilmestymisestä ketoasidoosin kehittymiseen (ketoasidoottiseen koomaan asti).

Muissa harvinaisissa tapauksissa yleensä yli 40-vuotiailla aikuisilla taudeilla voi esiintyä hitaasti (latenttinen aikuisten autoimmuuninen diabetes), kun taas taudin alkaessa tällaisia ​​potilaita diagnosoidaan usein diabetes mellitus ja useita vuosia. Diabetes voidaan saavuttaa määräämällä sulfonyyliureoita. Mutta tulevaisuudessa, yleensä kolmen vuoden kuluttua, on merkkejä insuliinin absoluuttisesta puutteesta (laihtuminen, ketonuria, vaikea hyperglykemia, vaikka otetaan sokeripitoisuutta alentavia lääkkeitä).

DM-1: n patogeneesin perusta, kuten edellä mainittiin, on absoluuttinen insuliinin puutos. Glukoosin kyvyttömyys päästä insuliinista riippuvaisiin kudoksiin (rasvakudokseen ja lihakseen) johtaa energiapuutteeseen, minkä seurauksena lipolyysi ja proteolyysit lisääntyvät, jolloin kehon painon menetys liittyy. Lisääntynyt verensokeritaso aiheuttaa hyperosmolariteettia, johon liittyy osmoottinen diureesi ja vaikea kuivuminen. Insuliinin puutteen ja energian puuteolosuhteissa on estetty kontra-insulaaristen hormonien (glukagoni, kortisoli, kasvuhormoni) tuotanto, joka kasvavasta glykemiasta huolimatta aiheuttaa glukoneogeneesin stimulointia. Lisääntynyt lipolyysi rasvakudoksessa lisää vapaiden rasvahappojen pitoisuutta merkittävästi. Kun maksan insuliinipuutos liposynteettinen kyky suppressoituu, ja ketogeneesiin sisällytetään vapaita rasvahappoja. Ketonikappaleiden kertyminen johtaa diabeettisen ketoosin kehittymiseen ja edelleen ketoasidoosiin. Dehydraation ja acidoosin asteittaisen lisääntymisen myötä kehittyy comatose-tila, joka insuliinihoidon ja rehydraation puuttuessa päättyy väistämättä kuolemaan.

1.5 Tyypin 1 diabetes mellituksen kehitysvaiheet

1. HLA-järjestelmään liittyvä geneettinen alttius diabetekselle.

2. Hypoteettinen alkamisaika. P-solujen vahingoittuminen eri diabetogeenisten tekijöiden ja immuuniprosessien laukaisemisen vuoksi. Potilaat havaitsevat jo pieniä tiitteriä vasta-aineita saarekesoluihin, mutta insuliinieritys ei kärsi vielä.

3. Aktiivinen autoimmuuni-insuliitti. Vasta-ainetiitteri on suuri, a-solujen määrä pienenee, insuliinieritys vähenee.

4. Vähentynyt glukoosi-stimuloitu insuliinieritys. Stressitilanteissa potilas voi paljastaa ohimenevän glukoosin sietokyvyn (IGT) ja heikentyneen paastoarvon glukoosin (IGPN).

5. Diabeteksen kliininen ilmentymä, mukaan lukien "häämatkan" mahdollinen jakso. Insuliinieritys vähenee jyrkästi, koska yli 90% β-soluista kuoli.

6. P-solujen täydellinen tuhoutuminen, insuliinin erityksen täydellinen lopettaminen.

1.6 Diabeteksen oireet

• korkea verensokeri;
• usein virtsaaminen;
• huimaus;
• tunne unohtumatonta janoa;
• kehon painon heikkeneminen, joka ei johdu ravitsemuksen muutoksista;
• heikkous, väsymys;
• näön heikkeneminen, usein "valkoisen verhon" muodossa silmien edessä;
• raajojen tunnottomuus ja pistely;
• vasikan lihaksen jaloissa ja kramppeissa raskauden tunne;
• hidas haavan paraneminen ja pitkä elpyminen tartuntatauteista.

1.7 Diabeteksen hoito

Itsevalvonta ja itsekontrollityypit

Itsesääntelyä diabetes mellituksessa kutsutaan riippumattomaksi potilaan sokeripitoisuuden määrittämiseksi veressä ja virtsassa, päivittäisten ja viikoittaisten itsevalvonnan päiväkirjojen ylläpidosta. Viime vuosina on luotu monia korkealaatuisia keinoja verensokerin tai virtsan nopeaan määrittämiseen (koeliuskat ja glukometrit). Itsesääntelyn prosessissa on oikea sairauden ymmärtäminen ja diabeteksen hallinnan taito.

On olemassa kaksi mahdollisuutta - verensokerin ja virtsan sokerin itsemääritys. Virtsan sokeri määritetään visuaalisten testiliuskojen avulla ilman instrumenttien apua yksinkertaisesti vertaamalla värjäystä kostutetulla virtsanauhalla pakkauksessa olevalla väriasteella. Mitä voimakkaampi värjäys, sitä suurempi on virtsan sokeripitoisuus. Virtsaa on tutkittava 2-3 kertaa viikossa, kahdesti päivässä.

Verensokerin määrittämiseksi on olemassa kahdenlaisia ​​keinoja: niin kutsuttuja visuaalisia testiliuskoja, jotka toimivat samalla tavalla kuin virtsanauhat (vertaamalla värjäystä värimaailmaan) ja kompakteja laitteita, verensokerimittareita, jotka antavat tulokseksi sokeritason mittaamisen näytön muodossa.. Verensokeri on mitattava:

• päivittäin nukkumaan mennessä;
• ennen syömistä, liikuntaa.

Lisäksi 10 päivän välein sinun tulee seurata verensokeria koko päivän ajan (4-7 kertaa päivässä).

Mittari toimii myös testiliuskojen kanssa, ja vain yksi "oma" nauha vastaa kutakin laitetta. Siksi laitteen hankkimiseksi sinun on ennen kaikkea huolehdittava sopivien testiliuskojen jatkokäsittelystä.

Yleisimmät virheet testiliuskojen käsittelyssä :

• Hiero sormella liberaalisti alkoholilla: sen epäpuhtaus voi vaikuttaa analyysin tulokseen. Riittää, kun kädet pestään lämpimällä vedellä ja pyyhitään kuiviksi, erityisiä antiseptisiä aineita ei saa käyttää.
• Ne eivät puhkaise sormen distaalisen phalanxin sivuttaista pintaa vaan sen tyynyä.
• Muodosta riittävän suuri veripisara. Verikoko, kun työskentelet visuaalisesti koeliuskoilla ja kun työskentelet joidenkin verensokerimittareiden kanssa, voi olla erilainen.
• Voitele veri testikentällä tai kaada toinen pudotus. Tässä tapauksessa on mahdotonta merkitä tarkasti viiteajan alkuaika, jonka seurauksena mittaustulos voi olla virheellinen.
• Kun työskentelet visuaalisten testiliuskojen ja ensimmäisen sukupolven verensokerimittareiden kanssa, ne eivät noudata veren pitoaikaa testiliuskassa. Sinun on tarkkailtava tarkasti mittarin äänisignaaleja tai käytettävä kelloa toisella kädellä.
• Veren poistaminen testikentästä ei riitä. Jäljellä oleva veri tai puuvilla testikentällä käytettäessä laitetta vähentää mittauksen tarkkuutta ja saastuttaa mittarin valoherkän ikkunan.
• Potilas on koulutettava itsenäisesti ottamaan verta, käyttämään visuaalisia testiliuskoja, glukometriä.

Diabeteksen huonon kompensoinnin vuoksi henkilö voi muodostaa liian monta ketonirunkoa, mikä voi johtaa diabeteksen vakavaan komplikaatioon - ketoasidoosiin. Huolimatta ketoasidoosin hitaasta kehittymisestä sinun on pyrittävä vähentämään verensokeritasoa, jos verikokeiden tai virtsan tulosten mukaan osoittautuu kohonneeksi. Epävarmoissa tilanteissa on tarpeen määrittää, onko virtsassa asetonia tai erityisiä tabletteja tai nauhoja.

Itsevalvonnan tavoitteet

Itsesääntelyn merkitys ei ole vain verensokeritason säännöllinen tarkastaminen, vaan myös tulosten asianmukainen arviointi, tiettyjen toimien suunnitteleminen, jos sokerin indikaattoreiden tavoitteita ei saavuteta.

Jokaisella, jolla on diabetes, on hallittava sairaudensa tuntemus. Pätevä potilas voi aina analysoida syitä sokerin heikkenemiseen: ehkä tätä edelsi vakavia virheitä ravitsemuksessa ja painonnousun seurauksena? Ehkä on kylmä, lisääntynyt kehon lämpötila?

Tiedon merkitys on kuitenkin tärkeää, mutta myös taidot. Jotta voisimme tehdä oikean päätöksen missä tahansa tilanteessa ja alkaa toimia oikein, se ei johdu pelkästään diabeteksen korkean tason tiedosta, vaan myös kyvystä hallita sairautta ja saavuttaa hyviä tuloksia. Paluu oikeaan ravitsemukseen, liiallisen painon poistaminen ja paremman itsekontrollin saavuttaminen tarkoittaa todella diabeteksen hallintaa. Joissakin tapauksissa oikea päätös on välittömästi neuvotella lääkärin kanssa ja luopua riippumattomista yrityksistä selviytyä tilanteesta.

Otettuaan keskustelun itsesääntelyn tärkeimmästä tavoitteesta, voimme nyt muotoilla yksittäiset tehtävänsä:

• arviointi ravitsemuksen ja liikunnan vaikutuksista verensokeriarvoon;
• diabeteksen korvauksen tilan arviointi;
• uusien tilanteiden hallinta taudin aikana;
• lääkärin hoitoon liittyvien ongelmien tunnistaminen ja hoidon muutokset.

Itsevalvontaohjelma

Itsevalvontaohjelma on aina yksilöllinen ja siinä on otettava huomioon lapsen perheen mahdollisuudet ja elämäntapa. Kaikille potilaille voidaan kuitenkin tarjota useita yleisiä suosituksia.

1. On aina parempi tallentaa itsekontrollin tulokset (päivämäärän ja kellonajan mukaan) käyttääksesi yksityiskohtaisempia huomautuksia keskustelua varten lääkärin kanssa.

. Itseohjaustilan pitäisi lähestyä seuraavaa kaavaa:

• määrittää veren sokeripitoisuus tyhjään vatsaan ja 1-2 tunnin kuluttua syömisestä 2-3 kertaa viikossa, jos indikaattorit vastaavat tavoitetasoja; tyydyttävä tulos on sokerin puuttuminen virtsassa;
• määrittää sokeripitoisuus veressä 1-4 kertaa päivässä, jos diabeteksen korvaus on epätyydyttävä (rinnakkain - tilanteen analysointi tarvittaessa, lääkärin kuuleminen). Sama itsesäätötila tarvitaan myös tyydyttävien sokerimerkkien avulla, jos insuliinihoito suoritetaan;
• määrittää verensokeriarvon 4-8 kertaa päivässä vastaavien sairauksien aikana, elintapojen merkittäviä muutoksia;
• keskustella säännöllisesti itseohjauksen ja sen hallinnan tekniikasta (parempi demonstraatio) sekä korreloi sen tulokset glykoidun hemoglobiiniarvon kanssa.

Itsevalvonnan päiväkirja

Potilas kirjaa itsekontrollin tulokset päiväkirjaan ja luo siten perustan itsekäsittelylle ja sen myöhemmälle keskustelulle lääkärin kanssa. Määrittelemällä sokeria jatkuvasti eri aikoina päivän aikana, potilas ja hänen vanhempansa, joilla on tarvittavat taidot, voivat muuttaa itse insuliiniannoksia tai säätää ruokavaliotaan ja saavuttaa hyväksyttävät sokerin arvot, mikä voi estää vakavien komplikaatioiden kehittymisen tulevaisuudessa.

Monet diabetesta sairastavat pitävät päiväkirjoja, joissa he osallistuvat kaikkeen sairauteen. Joten on erittäin tärkeää arvioida säännöllisesti painosi. Nämä tiedot on kirjattava joka kerta päiväkirjaan, jolloin tällaisen tärkeän indikaattorin dynamiikka on hyvä tai huono.

Seuraavaksi on tarpeen keskustella sellaisista ongelmista, joita esiintyy usein diabetesta sairastavilla potilailla kuin korkea verenpaine, kohonnut veren kolesteroli. Potilaat tarvitsevat näitä parametreja, on suositeltavaa ottaa ne huomioon päiväkirjoissa.

Tällä hetkellä yksi diabetes mellituksen korvaamisen kriteereistä on normaali verenpaineen taso (BP). Lisääntynyt verenpaine on erityisen vaarallinen näille potilaille, koska ne kehittävät verenpaineesta keskimäärin 2-3 kertaa useammin. Arteriaalisen verenpaineen ja diabeteksen yhdistelmä johtaa molempien sairauksien keskinäiseen rasitukseen.

Siksi ensihoitajan (sairaanhoitajan) tulisi selittää potilaalle säännöllisen ja riippumattoman verenpaineen seurannan tarve, opettaa heille oikea menetelmä paineen mittaamiseksi ja vakuuttaa potilas kuulemaan asiantuntijaa ajoissa.

Sairaaloissa ja klinikoissa tutkitaan ns. Glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) sisältöä; Tämän testin avulla voit määrittää, kuinka paljon verensokeria oli viimeisten 6 viikon aikana.

Tyypin I diabetesta sairastaville potilaille suositellaan, että tämä indikaattori määritetään kerran 2-3 kuukauden välein.

Glyloidun hemoglobiiniarvo (HbA1c) osoittaa, kuinka hyvin potilas hoitaa sairautta.

Mitä glykoituneen hemologlobiinin (HbA1 s) indikaattori

Alle 6%: lla potilaasta ei ole diabetesta tai hän on täydellisesti sopeutunut sairauteen.

- 7,5% - potilas on hyvin (tyydyttävästi) sopeutunut diabeteksen elämään.

7,5 - 9% - potilas on epätyydyttävä (huonosti) sopeutunut diabeteksen elämään.

Yli 9% - potilas on hyvin huonosti sopeutunut diabeteksen elämään.

Koska diabetes mellitus on krooninen sairaus, joka vaatii pitkäaikaista potilaiden poliklinikkaa, sen tehokas hoito nykyaikaisella tasolla edellyttää pakollista itsekontrollia. On kuitenkin muistettava, että itsesääntely ei sinänsä vaikuta korvauksen tasoon, jos koulutettu potilas ei käytä tuloksiaan lähtökohtana insuliinin annoksen riittävälle mukauttamiselle.

Ravitsemushoidon perusperiaatteet

I-tyypin diabetesta sairastavien potilaiden ateriat sisältävät hiilihydraattien saannin jatkuvan seurannan (leipäyksiköt).

Elintarvikkeet sisältävät kolme pääaineryhmää ravintoaineita: proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja. Ruoka sisältää myös vitamiineja, mineraalisuoloja ja vettä. Kaikkien näiden tärkein komponentti on hiilihydraatit, koska vain ne välittömästi syömisen jälkeen lisäävät veren sokeritasoa. Kaikki muut elintarvikekomponentit eivät vaikuta sokerin tasoon aterian jälkeen.

Kaloreita on olemassa. Kalori on energian määrä, joka muodostuu kehon soluun tietyn aineen "polttamisen" aikana. On välttämätöntä oppia, että elintarvikkeiden kaloripitoisuuden ja verensokeritason nousun välillä ei ole suoraa yhteyttä. Verensokerin määrä lisää vain hiilihydraatteja sisältäviä tuotteita. Joten otamme huomioon vain nämä tuotteet ruokavaliossa.

Miten voit laskea hiilihydraatteja, jotka nautitaan ruoan kanssa?

Helposti laskettavien sulavien hiilihydraattien käyttäminen käyttää tällaista konseptia leipäyksikkönä (XE). Uskotaan, että yksi XE: n osuus on 10 - 12 g sulavaa hiilihydraattia, eikä XE: n tulisi ilmaista tiukasti määrättyä määrää, vaan se on tarkoituksenmukaista hiilihydraattien laskemiseen, mikä lopulta antaa sinulle mahdollisuuden valita riittävä insuliiniannos. Kun tiedät XE-järjestelmän, voit välttää väsyneen ruoan painon. HE: n avulla voit laskea hiilihydraattien määrän silmässä juuri ennen ateriaa. Tämä poistaa monia käytännön ja psykologisia ongelmia.

Joitakin yleisiä ravitsemuksellisia ohjeita diabetekselle :

• Yhdelle aterialle, yhdelle lyhyen insuliinin pistokselle, on suositeltavaa syödä enintään 7 XE (iän mukaan). Sanalla "yksi ateria" tarkoitetaan aamiaista (ensimmäinen ja toinen yhdessä), lounasta tai illallista.
• Kahden aterian välillä yksi XE voidaan syödä ilman insuliinia (edellyttäen, että verensokeri on normaali ja seurataan jatkuvasti).
• Yksi XE vaatii noin 1,5-4 yksikköä insuliinia absorboimaan. XE: n tarvetta insuliinille voidaan todeta vain käyttämällä itsekontrollia.

XE-järjestelmällä on haittoja: ei ole fysiologista valita ruokavaliota vain XE: n mukaan, koska ruokavaliossa on oltava kaikki elintarvikkeen elintärkeät komponentit: hiilihydraatit, proteiinit, rasvat, vitamiinit ja mikroelementit. Päivittäinen kalorimäärä on suositeltavaa jakaa seuraavasti: 60% hiilihydraateista, 30% proteiineista ja 10% rasvoista. Mutta älä tarkoita erikseen proteiinin, rasvan ja kalorien määrää. Vain syödä mahdollisimman vähän öljyä ja rasvaa ja mahdollisimman paljon vihanneksia ja hedelmiä.

Seuraavassa on muutamia yksinkertaisia ​​sääntöjä:

• Ruoka on otettava pieninä annoksina ja usein (4-6 kertaa päivässä) (toinen aamiainen, iltapäivä välipala, toinen illallinen on pakollinen).
• Noudata vakiintunutta ruokavaliota - yritä olla ohittamatta aterioita.
• Älä ylikypsytä - syö niin paljon kuin lääkäri tai sairaanhoitaja on suositellut.
• Käytä täysjyväjauhosta tai leseistä valmistettua leipää.
• Vihannekset syödä päivittäin.
• Vältä rasvaa ja sokeria.

Insuliiniriippuvaisen diabeteksen (tyyppi I DM) tapauksessa hiilihydraattien nauttiminen veren tulee olla yhtenäinen koko päivän ajan ja insuliinia vastaavassa tilavuudessa, so. insuliiniannos.

Lääkehoito

Diabeteksen hoito suoritetaan koko elämän ajan endokrinologin valvonnassa.

Potilaiden tulisi tietää, että insuliini on haima tuottama hormoni ja alentaa verensokeriarvoja. On olemassa erilaisia ​​insuliinivalmisteita, jotka poikkeavat alkuperästä, vaikutuksen kestosta. Potilaiden tulisi olla tietoisia insuliinin lyhyen, pitkittyneen ja yhdistetyn vaikutuksen vaikutuksista; Venäjän markkinoiden yleisimpien insuliinivalmisteiden kauppanimet, joissa painotetaan samaan aikaan kestävien lääkkeiden vaihdettavuutta. Potilaat oppivat erottamaan "lyhyen" insuliinin visuaalisesti "pitkältä" insuliinilta, joka on käyttökelpoinen pilaantuneelta; insuliinivarastointisäännöt; Yleisimmät insuliinin antojärjestelmät ovat: ruiskut - kynät, insuliinipumput.

Insuliinihoito

Tällä hetkellä tehostetaan insuliinihoitoa, jossa pitkävaikutteista insuliinia annetaan 2 kertaa päivässä, ja lyhytvaikutteista insuliinia injektoidaan ennen jokaista ateriaa tarkat laskelmat siitä peräisin olevat hiilihydraatit.

Insuliinihoidon indikaatiot:

Absoluutti: tyypin I diabetes mellitus, prekomatoznye ja comatose-tila.

Suhteellinen: tyypin II diabetes mellitus, jota ei korjata suun kautta annettavilla lääkkeillä, ketoasidoosin, vakavien vammojen, leikkauksen, tartuntatautien, vakavien somaattisten sairauksien, uupumuksen, diabeteksen mikrovaskulaaristen komplikaatioiden, rasva-hepatosiksen, diabeettisen neuropatian kehittymisen myötä.

Potilaan on hallittava asianmukaisen insuliinin antamisen taidot, jotta ne voivat hyödyntää kaikkia nykyaikaisia ​​insuliinivalmisteita ja niiden antamiseen käytettäviä laitteita.

Kaikille I-tyypin diabetesta sairastaville lapsille ja nuorille on annettava insuliinisuihkut (kynät).

Luomalla ruiskun kynät insuliinin tuomiseksi on yksinkertaistanut huomattavasti lääkkeen käyttöönottoa. Koska nämä ruiskun kynät ovat täysin itsenäisiä järjestelmiä, insuliinia ei tarvitse vetää injektiopullosta. Esimerkiksi NovoPen-kynässä 3-patruuna, jota kutsutaan Penfilliksi, sisältää useita päiviä kestävän insuliinimäärän.

Erittäin ohuet, silikonilla päällystetyt neulat tekevät insuliinipuhdistuksesta lähes kivuttoman.

Ruiskun kynät voidaan säilyttää huoneenlämpötilassa koko niiden käytön ajan.

Insuliinin antamisen ominaisuudet

• Lyhytvaikutteinen insuliini tulee antaa 30 minuuttia ennen ateriaa (tarvittaessa 40 minuuttia).
• Ultrashort-vaikuttava insuliini (humalog tai Novorapid) annetaan välittömästi ennen ateriaa, tarvittaessa aterian aikana tai heti sen jälkeen.
• Lyhytvaikutteisen insuliinin injektiona suositellaan vatsan ihonalaiseen kudokseen, keskipitkän vaikutuksen omaavaan insuliiniin - subkutaanisesti reiteen tai pakaraan.
• Insuliinin antamispaikkojen päivittäinen muutos saman alueen sisällä on suositeltavaa lipodystrofioiden kehittymisen estämiseksi.

Huumehallinnon säännöt

Ennen kuin aloitat. Ensimmäinen asia on huolehtia puhtaista käsistä ja pistoskohdasta. Pese kätesi saippualla ja päivittäisellä suihkulla. Potilaat hoitavat lisäksi pistoskohdan ihon antiseptisillä liuoksilla. Käsittelyn jälkeen aiotun injektiopaikan tulee kuivua.

Insuliinia, jota käytetään tällä hetkellä, tulee säilyttää huoneenlämmössä.

Valitsemalla pistoskohdan on ensin muistettava kaksi tehtävää:

1. Miten varmistetaan insuliinin riittävä imeytyminen veressä (kehon eri alueilla, insuliini imeytyy eri nopeuksilla).

2. Miten vältetään liian usein pistokset samaan paikkaan.

Imunopeus. Insuliinin imeytyminen riippuu:

• sen käyttöönottopaikasta: kun ruiskutetaan vatsaan, lääke alkaa toimia 10-15 minuutissa, olkapäässä - 15-20 minuutissa, reiteen - 30 minuutissa. On suositeltavaa pistää lyhytvaikutteinen insuliini vatsaan ja pitkävaikutteinen insuliini reisiin tai pakariin.
• harjoituksesta: jos potilas pistää insuliinia ja harjoituksia, lääke joutuu vereen paljon nopeammin;
• kehon lämpötilasta: jos potilas on jäätynyt, insuliini imeytyy hitaammin, jos otat vain kuumaa kylpyamme, sitten nopeammin;
• terapeuttisista ja virkistyskäytännöistä, jotka parantavat veren mikrokiertoa injektiokohdissa: hieronta, kylpy, sauna, fysioterapia insuliinin imeytymisen nopeuttamiseksi;

Injektiokohtien jakautuminen. On huolehdittava pistoksesta riittävän kaukana edellisestä. Injektiokohtien vuorottelu välttää tiivisteiden muodostumista ihon alle (tunkeutuu).

Ihon kätevimmät alueet ovat olkapään ulkopinta, subscapularis-alue, reiden etupuoli, vatsan sivupinta. Näissä paikoissa iho tarttuu hyvin taittumaan ja ei ole vaaraa verisuonten, hermojen ja periosteumin vahingoittumiselle.

Valmistelu injektiota varten

Ennen pitkitetyn insuliinin pistämistä sinun on sekoitettava hyvin. Tätä varten kynä, jossa on uudelleen täytetty kasetti, käännetään ylös ja alas vähintään 10 kertaa. Sekoittamisen jälkeen insuliinin tulee olla tasaisesti valkoinen ja samea. Lyhytvaikutteista insuliinia (kirkas liuos) ei tarvitse sekoittaa ennen injektiota.

Insuliinipistosten paikat ja tekniikka

Insuliinia injektoidaan yleensä ihonalaisesti, lukuun ottamatta erityistilanteita, kun sitä annetaan lihakseen tai laskimoon (yleensä sairaalassa). Jos pistoskohdassa ihonalainen rasvakerros on liian ohut tai neula on liian pitkä, insuliini voi joutua lihaksen pistoksena. Insuliinin lisääminen lihaan ei ole vaarallista, mutta insuliini imeytyy veriin nopeammin kuin ihonalainen injektio.

1.8 Diabeteksen hätätilanteet

Istunnon aikana normaalin verensokerin arvot tyhjään vatsaan ja ennen ateriaa (3,3–5,5 mmol / l) sekä 2 tuntia aterioiden jälkeen (

Sairaanhoitaja diabeteksesta

Etiologia, kliiniset oireet ja diabeteksen tyypit. Hoidon ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden hormonaalista sairautta, jolle on ominaista krooninen hyperglykemiaoireyhtymä. Sairaanhoitaja hoitaa sairaanhoitajia.

Lähetä hyvä työsi tietopohjassa on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta.

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työstään, ovat hyvin kiitollisia teille.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

Valtion itsenäinen koulutuslaitos

Saratovin alueen ammatillinen keskiasteen koulutus

Saratovin alueellinen peruskoulu

aiheesta: hoitotyön prosessi hoidossa

aihe: diabeteksen hoitotyön hoito

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabetes

4. Kliiniset merkit.

8. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

9. Sairaanhoitoprosessi diabeteksessa

10. Nurse Manipulations

11. Tarkkailu numero 1

12. Tarkkailu numero 2

Diabetes mellitus on endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen hyperglykemiaoireyhtymä, joka johtuu insuliinin riittämättömästä tuotannosta tai vaikutuksesta, mikä johtaa kaikenlaisten aineenvaihdunnan häiriöihin, pääasiassa hiilihydraatteihin, verisuonivaurioihin (angiopatia), hermostoon (neuropatiaan) ja muihin elimet ja järjestelmät. Vuosisadan vaihteessa diabetes (DM) sai epidemian, joka oli yksi yleisimmistä vammaisuuden ja kuolleisuuden syistä. Hän siirtyy ensimmäiseen triadiin aikuisten sairauksien rakenteessa: syöpä, skleroosi, diabetes. Lapsissa esiintyvien vakavien kroonisten sairauksien joukossa diabetes mellitus kuuluu myös kolmanneksi, mikä johtaa keuhkoputkien astman ja aivohalvauksen ensisijaisuuteen. Diabetespotilaiden määrä maailmassa on 120 miljoonaa (2,5% väestöstä). 10–15 vuoden välein potilaiden määrä kaksinkertaistuu. Kansainvälisen diabeteslaitoksen (Australia) mukaan maailmassa on vuoteen 2010 mennessä 220 miljoonaa potilasta. Ukrainassa on noin I miljoonaa potilasta, joista 10-15% kärsii vakavimmasta insuliinista riippuvaisesta diabeteksesta (tyyppi I). Itse asiassa potilaiden määrä on 2-3 kertaa enemmän piilotettujen diagnoosien vuoksi. Tämä koskee lähinnä tyypin II diabetesta, joka on 85-90 kaikista diabeteksen tapauksista.

Aihe: Sairaanhoitoprosessi diabeteksessa.

Tutkimuksen kohde: diabetes mellituksen hoitoprosessi.

Tutkimuksen tarkoitus: diabeteksen hoitotyön tutkimus. diabeteksen hoitotyön

Tämän tutkimustavoitteen saavuttamiseksi on tarpeen tutkia.

· Diabeteksen etiologia ja vaikuttavat tekijät.

· Patogeneesi ja sen komplikaatiot

· Diabeteksen kliiniset oireet, joissa on tapana erottaa kaksi oireiden ryhmää: suuri ja vähäinen.

· Sairaanhoitajan suorittamat manipulaatiot

Tämän tutkimustavoitteen saavuttamiseksi on tarpeen analysoida:

· Sairaanhoitajan taktiikan kuvaaminen hoitotyön toteuttamisessa potilaalla, jolla on tämä tauti.

Tutkimuksessa käytetään seuraavia menetelmiä.

· Diabeteksen lääketieteellisen kirjallisuuden teoreettinen analyysi

· Elämäkerta (lääketieteellisten tietojen tutkiminen)

Opintojakson aiheen yksityiskohtainen kuvaus: "Sairaanhoitoprosessi diabetes mellituksessa" parantaa hoitotyön laatua.

1. Diabetes

Diabetes mellitus oli tunnettu muinaisessa Egyptissä 170 vuotta eKr. Lääkärit yrittivät löytää parannuksen, mutta he eivät tienneet taudin syytä; ja diabeetikot olivat tuomittuja. Tämä jatkui vuosisatojen ajan. Vain viime vuosisadan lopussa lääkärit suorittivat kokeilun haiman poistamiseksi koirasta. Leikkauksen jälkeen eläimellä oli diabetes. Vaikuttaa siltä, ​​että diabeteksen syy tuli selväksi, mutta se oli vielä monta vuotta ennen, vuonna 1921 Torontossa nuori lääkäri ja lääketieteellinen koululainen tunnistivat tietyn koiran haiman aineen. Osoittautui, että tämä aine alentaa verensokeriarvoja diabeteksen koirilla. Tätä ainetta kutsutaan insuliiniksi. Jo tammikuussa 1922 diabeteksen ensimmäinen potilas alkoi saada insuliiniannostuksia, mikä pelasti hänen elämänsä. Kaksi vuotta insuliinin löytämisen jälkeen yksi nuori lääkäri Portugalista, joka hoiti diabetesta sairastavia potilaita, katsoi, että diabetes ei ole vain sairaus, vaan hyvin erityinen elämäntapa. Sen omaksumiseen potilas tarvitsee vankkaa tietoa sairaudestaan. Sitten ilmestyi ensimmäinen koulu maailmassa diabeetikoille. Nyt on monia tällaisia ​​kouluja. Maailmanlaajuisesti diabetesta sairastavilla potilailla ja heidän sukulaisillaan on mahdollisuus saada tietoa sairaudesta, ja tämä auttaa heitä olemaan täysjäseninä yhteiskunnassa.

Diabetes on elämän sairaus. Potilaan on jatkuvasti harjoitettava sitkeyttä ja itsekuria, ja tämä voi psykologisesti rikkoa ketään. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa ja hoidossa tarvitaan myös sitkeyttä, ihmiskuntaa ja varovaisuutta. muuten ei ole mahdollista auttaa potilaita voittamaan kaikki elämäntavan esteet. Diabetes esiintyy joko puutteessa tai insuliinin toiminnan vastaisesti. Molemmissa tapauksissa glukoosipitoisuus veressä kasvaa (hyperglykemia kehittyy) yhdistettynä moniin muihin aineenvaihduntahäiriöihin: esimerkiksi kun veressä on huomattava insuliinipula, ketonikappaleiden pitoisuus kasvaa. Diabetesta diagnosoidaan kaikissa tapauksissa vain veressä olevan glukoosipitoisuuden määrittämisestä sertifioidussa laboratoriossa.

Glukoositoleranssin testiä normaalissa kliinisessä käytännössä ei yleensä käytetä, vaan se tehdään vain epäilyttävällä diagnoosilla nuorille potilaille tai diagnoosin varmistamiseksi raskaana olevilla naisilla. Luotettavien tulosten saamiseksi glukoositoleranssitesti on tehtävä aamulla tyhjään vatsaan; potilaan tulisi istua hiljaa verinäytteen oton aikana eikä se saa tupakoida; 3 päivää ennen testiä hänen on noudatettava normaalia, ei hiilihydraattia, ruokavaliota. Sairauden jälkeisen elpymisajan ja pitkäaikaisen lepoajan jälkeen testitulokset voivat olla vääriä. Testi suoritetaan seuraavasti: tyhjään vatsaan veren glukoosipitoisuus mitataan, potilaalle annetaan 75 g glukoosia, joka on liuotettu 250-300 ml: aan vettä (lapsille - 1,75 g / 1 kg, mutta enintään 75 g; maku, voit lisätä esimerkiksi luonnollista sitruunamehua) ja toistaa glukoosin mittauksen veressä 1 tai 2 tunnin kuluttua. Virtsatestit kerätään kolme kertaa - ennen glukoosiliuoksen ottamista 1 tunnin ja 2 tunnin kuluttua ottamisesta. Myös glukoosin toleranssitesti osoittaa:

1. Munuaisten glukosuria - glykosurian kehittyminen normaalien verensokeritasojen taustalla; tämä tila on yleensä hyvänlaatuinen ja harvoin munuaissairauden vuoksi. Potilaita kehotetaan antamaan todistus munuaisten glukosurian esiintymisestä, jotta heidän ei tarvitse toistaa glukoosin sietokyvyn testiä jokaisen virtsa-analyysin jälkeen muissa lääketieteellisissä laitoksissa;

2. Glukoosipitoisuuden pyramidi-käyrä - tila, jossa paaston veren glukoositaso ja 2 tuntia glukoosiliuoksen ottamisen jälkeen ovat normaaleja, mutta näiden arvojen välillä kehittyy hyperglykemia, joka aiheuttaa glukosuriaa. Tätä ehtoa pidetään myös hyvänlaatuisena; useimmiten se tapahtuu gastrektomian jälkeen, mutta sitä voidaan havaita myös terveillä ihmisillä. Lääkäri määrittelee yksilöllisesti glukoositoleranssin vastaisen hoidon tarpeen. Yleensä iäkkäitä potilaita ei hoideta, ja nuorille suositellaan ruokavaliota, liikuntaa ja laihtumista. Lähes puolessa tapauksista glukoosin sietokyvyn heikkeneminen kymmenen vuoden ajan johtaa diabetekseen, neljännesvuosittain se jatkuu huonontumatta, neljänneksen aikana se häviää. Raskaana olevia naisia, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, hoidetaan samalla tavalla kuin diabeteksen hoidossa.

Tällä hetkellä katsotaan todistetuksi geneettiseksi taipumukseksi diabetekselle. Ensimmäistä kertaa tällainen hypoteesi ilmaistiin vuonna 1896, jolloin se vahvistui vain tilastollisten havaintojen tuloksista. Vuonna 1974 J. Nerup ja rinnakkais kirjoittajat A.G. Gudworth ja J.C. Woodrow löysivät leukosyyttien histokompatibiliteetti- antigeenien ja tyypin 1 diabeteksen B-locus-yhteyden ja niiden poissaolon tyypin 2 diabeteksessa. Tämän jälkeen tunnistettiin useita geneettisiä vaihteluja, joita esiintyi diabeteksen potilaiden genomissa huomattavasti useammin kuin muualla. Niinpä esimerkiksi B8: n ja B15: n läsnäolo genomissa lisäsi taudin riskiä samanaikaisesti noin 10 kertaa. Dw3 / DRw4-markkereiden läsnäolo lisää sairauden riskiä 9,4 kertaa. Noin 1,5% diabeteksen tapauksista liittyy mitokondriaalisen MT-TL1-geenin A3243G-mutaatioon. On kuitenkin huomattava, että tyypin 1 diabeteksessa on geneettistä heterogeenisyyttä, ts. Taudin voi aiheuttaa eri geeniryhmät. Laboratorion diagnostinen merkki, jonka avulla voidaan määrittää diabeteksen ensimmäinen tyyppi, on haiman B-soluihin kohdistuvien vasta-aineiden havaitseminen veressä. Perinnöllisyyden luonne ei ole tällä hetkellä täysin selvä, perinnöllisyyden ennustamisen monimutkaisuus liittyy diabetes mellituksen geneettiseen heterogeenisyyteen, riittävän perintämallin rakentaminen edellyttää muita tilastollisia ja geneettisiä tutkimuksia.

Diabetes mellituksen patogeneesissä on kaksi pääyhteyttä:

· Haiman endokriinisten solujen insuliinituotanto on riittämätöntä;

· Insuliinin vuorovaikutuksen katkeaminen kehon kudosten soluihin (insuliiniresistenssi) johtuen insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksesta tai vähenemisestä, insuliinin rakenteen muutoksesta tai signaalinsiirron solunsisäisten mekanismien rikkomisesta reseptoreista soluelimiin.

On olemassa geneettinen alttius diabetekselle. Jos joku vanhemmista on sairas, on todennäköisyys, että tyypin 1 diabetes periytyy 10% ja tyypin 2 diabetes 80%.

Kehitysmekanismeista riippumatta kaikkien diabeteksen yhteinen piirre on veren glukoosipitoisuuksien jatkuva kasvu ja kehon kudosten aineenvaihdunnan heikentyminen, jotka eivät kykene absorboimaan glukoosia.

· Kudosten kyvyttömyys käyttää glukoosia johtaa rasvojen ja proteiinien lisääntyneeseen kataboliaan ketoasidoosin kehittymisen myötä.

· Veren glukoosipitoisuuden lisääminen johtaa veren osmoottisen paineen nousuun, mikä aiheuttaa huomattavan veden ja elektrolyyttien häviämisen virtsaan.

· Veren glukoosipitoisuuden jatkuva kasvu vaikuttaa monien elinten ja kudosten tilaan, mikä johtaa lopulta vakavien komplikaatioiden, kuten diabeettisen nefropatian, neuropatian, oftalmopatian, mikro- ja makroangiopatian, erilaisten diabeettisen kooman ja muiden kehittymiseen.

· Diabetespotilailla on heikentynyt immuunijärjestelmän reaktiivisuus ja vakava tartuntatauti.

Diabetes, kuten myös hypertensio, on geneettisesti, patofysiologisesti, kliinisesti heterogeeninen sairaus.

4. Kliiniset merkit

Potilaiden tärkeimmät valitukset ovat:

· Vaikea yleinen ja lihasheikkous,

· Usein ja runsaasti virtsaamista sekä päivällä että yöllä

· Laihtuminen (tyypillinen tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille),

· Ruokahalun lisääntyminen (ilmeinen dekompensointi, ruokahalu vähenee jyrkästi),

· Ihon kutina (erityisesti naisten sukuelinten alueella).

Nämä valitukset näkyvät yleensä vähitellen, mutta tyypin 1 diabeteksen oireet voivat esiintyä riittävän nopeasti. Lisäksi potilailla on useita valituksia, jotka johtuvat sisäelinten, hermoston ja verisuonijärjestelmien vaurioitumisesta.

Iho ja lihasjärjestelmä

Dekompensoinnin aikana iho on kuiva, sen turgori ja elastisuus vähenevät. Potilailla on usein pustulaarisia ihovaurioita, toistuvia furunkuloosia ja hydradeniittiä. Hyvin hahmot sieni-ihovauriot (urheilijan jalka). Hyperlipidemian takia ihon ksantomatoosi kehittyy. Ksantomit ovat papuleja ja kellertäviä solmuja, jotka on täytetty lipideillä ja jotka sijaitsevat pakaroiden, jalkojen, polvien ja kyynärpäiden, käsivarsien alueella.

0,1–0,3%: lla potilaista havaitaan ihon lipidi- nekrobioosia. Se sijaitsee lähinnä jaloissa (yksi tai molemmat). Aluksi tiheät punaruskeat tai kellertävät solmut tai täplät näkyvät, joita ympäröivät laajentuneen kapillaarien erytemaattinen raja. Sitten iho näillä alueilla etenee vähitellen, muuttuu sileäksi, kiiltäväksi, voimakkaaksi lichenisoinniksi (muistuttaa pergamenttia). Joskus haavoittuvat alueet haavaavat, paranevat hyvin hitaasti, jolloin pigmentoituneet alueet jäävät. Usein kynnet muuttuvat, ne muuttuvat hauraiksi, tylsiksi, väriltään kellertävä.

Tyypin 1 diabetes mellitukselle on ominaista merkittävä painonpudotus, voimakas lihasten atrofia, lihasmassan lasku.

Ruoansulatuselinten järjestelmä.

Tyypillisimmät ovat seuraavat muutokset:

· Periodontaalinen sairaus, löystyminen ja hampaiden menetys,

· Krooninen gastriitti, duodeniitti, jossa mahalaukun erittymistoiminto vähenee asteittain (insuliinin puutteen, mahalaukun erittymisen stimulaattorin vuoksi),

· Vatsan liikuteltava toiminta,

· Suoliston vajaatoiminta, ripuli, steatorrhea (haiman ulkoisen eritysfunktion vähenemisen vuoksi),

· Rasva-hypoteesi (diabeettinen hypopatia) kehittyy 80%: lla diabetesta sairastavista potilaista; tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat maksan laajentuminen ja sen vähäinen t

· Sappirakon dyskinesia.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä.

Diabetes edistää aterogeenisten lipoproteiinien liiallista synteesiä ja aikaisempaa ateroskleroosin ja iskeemisen sydänsairauden kehittymistä. Sepelvaltimotauti sairastuu diabetesta sairastaville potilaille aikaisemmin ja on vakavampi ja usein aiheuttaa komplikaatioita.

”Diabeettinen sydän” on dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia diabetesta sairastavilla potilailla ennen 40 vuoden ikää ilman selviä merkkejä sepelvaltimon ateroskleroosista. Diabeettisen kardiopatian pääasialliset kliiniset oireet ovat:

· Lievä hengenahdistus rasituksessa, joskus sydämentykytys ja sydämen keskeytykset,

· Erilaisia ​​sydämen rytmi- ja johtumishäiriöitä,

· Hypodynaminen oireyhtymä, joka ilmenee aivohalvauksen vähenemisenä LV: ssä,

· Fyysisen toiminnan sietokyvyn heikkeneminen.

Hengityselimet.

Potilaat, joilla on diabetes, ovat alttiita keuhkotuberkuloosille. Keuhkojen mikroangiopatia on ominaista, mikä luo edellytykset usein keuhkokuumeelle. Diabetespotilailla on usein myös akuutti keuhkoputkentulehdus.

Diabeteksessa kehittyy virtsateiden tarttuva - tulehduksellinen sairaus, joka ilmenee seuraavissa muodoissa:

· Oireettomat virtsatieinfektiot,

· Hitaasti virtaava pyelonefriitti,

· Munuaisten akuutti vaahdotus,

· Vakava verenvuotoinen kystiitti.

Hiilihydraatin aineenvaihdunnassa erotetaan seuraavat diabeteksen vaiheet:

· Korvaus on diabeteksen kulku, kun normoglykemia ja aglukosuria saavutetaan hoidon vaikutuksesta.

· Subkompensointi - kohtalainen hyperglykemia (enintään 13,9 mmol / l), glykosuria, enintään 50 g / vrk, ei asetonuriaa,

· Dekompensointi - veren glukoosipitoisuus yli 13,9 mmol / l, vaihtelevien asetonuurien esiintyminen

5. Diabeteksen tyypit

Tyypin I diabetes:

Tyypin I diabetes kehittyy haiman saarekkeiden p-solujen (Langerhansin saarekkeet) tuhoutuessa, mikä aiheuttaa insuliinintuotannon vähenemisen. P-solujen tuhoutuminen johtuu autoimmuunireaktiosta, joka liittyy ympäristötekijöiden ja perinnöllisten tekijöiden yhdistettyyn vaikutukseen geneettisesti alttiissa yksilöissä. Taudin kehittymisen tämä monimutkainen luonne voi selittää, miksi identtisten kaksos- ten keskuudessa tyypin I diabetes kehittyy vain noin 30 prosentissa tapauksista, ja tyypin II diabetes kehittyy lähes 100 prosentissa tapauksista. Oletetaan, että Langerhansin saarekkeiden tuhoutumisprosessi alkaa hyvin varhaisessa iässä, useita vuosia ennen diabeteksen kliinisten oireiden kehittymistä.

HLA-järjestelmän tila.

Suurimman histokompatibiliteettikompleksin (HLA-järjestelmän) antigeenit määrittävät henkilön alttiuden erilaisille immunologisille reaktioille. Tyypin I diabeteksessa DR3- ja / tai DR4-antigeenit havaitaan 90%: ssa tapauksista; DR2-antigeeni estää diabeteksen kehittymistä.

Auto-vasta-aineet ja solun immuniteetti.

Useimmissa tapauksissa diabetes mellituksen tyypin I havaitsemisajankohtana on vasta-aineita Langerhansin saarekkeiden soluihin, joiden taso vähitellen laskee, ja muutaman vuoden kuluttua ne häviävät. Viime aikoina on myös havaittu vasta-aineita tiettyihin proteiineihin, glutamiinihappodekarboksylaasiin (GAD, 64 kDa -antigeeni) ja tyrosiinifosfaattiin (37 kDa, IA-2; useammin yhdistettynä diabeteksen kehittymiseen). Vasta-aineiden ilmaiseminen> 3 tyyppiä (Langerhansin saarten soluille, anti-GAD, anti-1A-2, insuliini) diabeteksen puuttuessa liittyy 88%: n riskiin sen kehittymisestä seuraavien 10 vuoden aikana. Tulehdussolut (sytotoksiset T-lymfosyytit ja makrofaagit) tuhoavat p-soluja, minkä seurauksena insuliini kehittyy tyypin I diabeteksen alkuvaiheissa. Lymfosyyttien aktivoituminen johtuu sytokiinien tuottamisesta makrofagien avulla. Tutkimukset diabeteksen tyypin I kehittymisen estämiseksi ovat osoittaneet, että syklosporiinin immunosuppressio auttaa osittain säilyttämään Langerhansin saarekkeiden toiminnan; siihen liittyy kuitenkin lukuisia sivuvaikutuksia, eikä se tarjoa prosessin aktiivisuutta kokonaan. Myöskään tyypin I diabeteksen ehkäisyn tehokkuutta nikotiiniamidilla, joka estää makrofagien aktiivisuuden, ei myöskään ole osoitettu. Insuliinin käyttöönotto edistää osaltaan Langerhansin saarien solujen toiminnan säilymistä. Parhaillaan tehdään kliinisiä tutkimuksia hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Tyypin II diabetes

Tyypin II diabeteksen kehittymiselle on monia syitä, koska tämä termi tarkoittaa monenlaisia ​​sairauksia, joilla on erilaisia ​​malleja ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Niitä yhdistää yhteinen patogeneesi: insuliinierityksen väheneminen (Langerhansin saarekkeiden toimintahäiriön ja perifeerisen resistenssin lisääntymisen myötä insuliiniin, mikä johtaa glukoosin oton vähenemiseen perifeerisissä kudoksissa) tai maksan glukoosintuotannon lisääntymiseen. 98%: ssa tapauksista tyypin II diabetes mellituksen kehittymisen syytä ei voida määrittää - tässä tapauksessa sitä kutsutaan "idiopaattiseksi" diabetekseksi. Mitkä vauriot (insuliinierityksen väheneminen tai insuliiniresistenssi) ovat ensisijaisesti tuntemattomia; ehkä patogeeni on erilainen eri potilailla. Useimmiten insuliiniresistenssi johtuu lihavuudesta; harvemmat syyt insuliiniresistenssiin. Joissakin tapauksissa yli 25-vuotiaat potilaat (erityisesti liikalihavuuden puuttuessa) eivät kehitä tyypin II diabetesta, vaan aikuisten latenttia autoimmuunista diabetesta, LADA (aikuisten autoimmuunisairaus), josta tulee insuliiniriippuvainen; kuitenkin spesifisiä vasta-aineita havaitaan usein. Tyypin II diabetes mellitus etenee hitaasti: insuliinieritys vähenee vähitellen useiden vuosikymmenien aikana, mikä johtaa huomattavasti glykemian lisääntymiseen, mikä on äärimmäisen vaikeaa normalisoida.

Liikalihavuudessa esiintyy suhteellista insuliiniresistenssiä, mikä johtuu todennäköisesti insuliinireseptorien ilmentymisen supressiosta hyperinsulinemian takia. Liikalihavuus lisää merkittävästi riskiä sairastua tyypin II diabeteksen kehittymiseen, erityisesti Android-tyypin rasvakudoksen jakautumiseen (vatsakalvon lihavuus, omenamainen lihavuus, vyötärön ympärysmitan ja ahdistuneisuuden välinen suhde> 0,9) ja vähäisemmässä määrin rasvakudoksen jakautumiseen ginoidilla ( päärynän lihavuus, vyötärön ympärysmitan suhde lonkan ympärysmittaan on 4 kg.

Äskettäin on osoitettu, että alhainen syntymäpaino liittyy insuliiniresistenssin, tyypin II diabeteksen ja sepelvaltimotaudin kehittymiseen aikuisuudessa. Mitä pienempi syntymäpaino on ja sitä enemmän se ylittää normin 1 vuoden iässä, sitä suurempi riski. Tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä perinnöllisillä tekijöillä on erittäin tärkeä rooli, joka ilmenee samanaikaisten kaksoisten samanaikaisen kehityksen korkealla taajuudella, taudin perhetapausten suurella esiintymistiheydellä ja suurella esiintyvyydellä joissakin etnisissä ryhmissä. Tutkijat tunnistavat uusia geneettisiä vikoja, jotka aiheuttavat tyypin II diabeteksen kehittymistä; jotkut niistä on kuvattu alla.

Tyypin II diabetes lapsilla on kuvattu vain joissakin pienissä etnisissä ryhmissä ja harvinaisessa synnynnäisessä MODY-syn-dromassa (ks. Alla). Tällä hetkellä teollisuusmaissa tyypin II diabeteslääkkeiden esiintyvyys on lisääntynyt merkittävästi: Yhdysvalloissa se on 8-45% kaikista diabeteksen tapauksista lapsilla ja nuorilla, ja se kasvaa edelleen. Yleisimmät tapaukset ovat 12–14-vuotiaat nuoret, useimmiten tytöt Yleensä lihavuuden, matalan fyysisen aktiivisuuden ja tyypin II diabeteksen esiintymisen taustalla perheen historiassa. Nuorilla potilailla, jotka eivät ole liikalihavia, LADA-tyypin diabetes, jota on hoidettava insuliinilla, on ensisijaisesti suljettu pois. Lisäksi melkein 25% tyypin II diabeteksen tapauksista nuorena iässä johtuu geneettisestä puutteesta MODY: n tai muiden harvinaisten oireyhtymien yhteydessä. Diabetes mellitus voi johtua myös insuliiniresistenssistä. Joissakin harvoissa insuliiniresistenssin muodoissa satojen tai jopa tuhansien insuliinin antaminen on tehotonta. Tällaisiin tiloihin liittyy yleensä lipodystrofia, hyperlipidemia, acanthosis nigricans. Tyypin A insuliiniresistenssi johtuu insuliinireseptorin tai post-reseptorin solunsisäisten signaaliensiirtomekanismien geneettisistä puutteista. Tyypin B insuliiniresistenssi johtuu insuliinireseptoreiden autoantikehojen tuotannosta; se yhdistetään usein muiden autoimmuunisairauksien kanssa, esimerkiksi systeeminen lupus erythematosus (erityisesti mustilla naisilla). Näitä diabeteksen vaihtoehtoja on erittäin vaikea hoitaa.

Tämä tauti on heterogeeninen ryhmä autosomaalisia hallitsevia sairauksia, joita aiheuttavat geneettiset viat, jotka johtavat haiman B-solujen eritysfunktion heikkenemiseen. MODY-diabetes esiintyy noin 5%: lla diabeetikoista. Eri alussa suhteellisen varhaisessa iässä. Potilas tarvitsee insuliinia, mutta toisin kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla insuliinitarve on alhainen, saavuttaa onnistuneesti korvauksen. C-peptidin indikaattorit vastaavat normia, ketoasidoosi puuttuu. Tämä tauti voidaan ehdollisesti liittää diabeteksen "välituotteisiin": sillä on tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekselle ominaisia ​​piirteitä.

Diabeteksen hoidon pääperiaatteet ovat:

2) Yksilöllinen harjoitus,

3) sokeria vähentävät lääkkeet:

B) tabletoidut sokeria alentavat lääkkeet,

4) Potilaiden kouluttaminen diabeteksen kouluissa.

Ruokavaliota. Ruokavalio on perusta, johon diabeteksen elinikäinen monimutkainen hoito perustuu. Lähestymistavat diabeteksen 1 ja diabeteksen 2 ruokavalioon ovat pohjimmiltaan erilaisia. Kun kyseessä on diabetes mellitus 2, puhumme ruokavaliosta, jonka päätarkoituksena on normalisoida ruumiinpaino, joka on diabeteksen hoidon perusasema 2. Diabetes mellitus 1: ssä kysymys on erilaisesta: ruokavalio tässä tapauksessa on pakotettu rajoitus, joka liittyy siihen, ettei fysiologista insuliinia voida simuloida tarkasti.. Näin ollen se ei ole ruokavaliohoito, kuten diabetes mellitus 2, ravitsemus- ja elämäntapa, joka auttaa ylläpitämään diabeteksen optimaalista kompensointia. Ihannetapauksessa potilaan intensiivisen insuliinihoidon ruokavalio näyttää täysin vapautetulta, so. hän syö kuin terve ihminen (mitä hän haluaa, kun hän haluaa, kuinka paljon hän haluaa). Ainoa ero on se, että hän antaa itselleen insuliiniannostuksia, jotka hallitsevat mestarillisesti annoksen valinnan. Kuten mikä tahansa ihanteellinen, ruokavalion täydellinen vapauttaminen on mahdotonta, ja potilas joutuu noudattamaan tiettyjä rajoituksia. Suositellaan potilaille, joilla on DM-proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien suhde => 50%:

© 2000 - 2018, Olbest LLC Kaikki oikeudet pidätetään.