Sairaanhoitoprosessi diabetes mellituksen syissä, ensisijaiset ongelmat, toteutussuunnitelma

Syistä

Diabeettiset potilaat tarvitsevat ammattitaitoista hoitoa ja hoitotyötä. Avustajan roolissa sairaalassa ja kotona voi olla sairaanhoitaja, joka kulkee klinikan potilaan kanssa kaikki tutkimisen, hoidon, kuntoutuksen vaiheet. Lisätietoa diabeteksen hoitoprosessista, hoidosta, puhu artikkelissamme.

Mikä on diabeteksen hoitoprosessi?

Sairaanhoitoprosessin ensisijaisena tavoitteena on seurata terveydentilaa ja auttaa diabetespotilaita. Lääketieteellisen henkilökunnan hoidon ansiosta henkilö tuntee olonsa mukavaksi, turvalliseksi.

Sairaanhoitaja on määrätty potilasryhmälle, tutkii perusteellisesti niiden piirteet, yhdessä hoitavan lääkärin kanssa kehitetään diagnostinen suunnitelma, tutkii patogeneesiä, mahdollisia ongelmia jne. Kun on tiiviissä yhteistyössä potilaiden kanssa, on tärkeää ottaa huomioon niiden kulttuuriset ja kansalliset tottumukset, perinteet, sopeutumisprosessi, ikä.

Lääketieteellisten palvelujen tarjoamisen lisäksi hoitotyön prosessi tarjoaa tieteellistä tietoa diabeteksesta. Kunkin potilaan kliiniset oireet, etiologia, anatomia ja fysiologia on esitetty. Kerättyjä tietoja käytetään tieteellisiin tarkoituksiin, esseiden ja luentojen valmisteluun, väitöskirjojen kirjoittamiseen uusien diabeteslääkkeiden kehittämiseen. Saadut tiedot ovat tärkein tapa tutkia syvästi taudin sisäpuolelta oppiaksemme diabeetikoiden hoitoa nopeasti ja tehokkaasti.

On tärkeää! Sairaanhoitoprosessin lääketieteellisenä henkilökuntana yliopisto-opiskelijat käytetään usein viimeisistä kursseista. He läpäisevät tutkintotodistuksen ja kurssikäytännöt. Ei ole tarvetta pelätä tällaisten veljien ja sisarien kokemattomuutta. Niiden toimia, päätöksiä valvovat kokeneet ja koulutetut asiantuntijat.

Diabeteksen hoitotyön ominaisuudet ja vaiheet

Diabetespotilaiden hoitotyön tärkeimmät tehtävät ovat:

Kerää tietoa potilaasta, hänen perheestään, elämäntapastaan, tottumuksistaan, taudin alkuprosessista.
Luo kliininen kuva taudista.
Esittäkää lyhyt toimintasuunnitelma diabetespotilaiden hoitotyölle.
Auttaa diabeetikkoa diagnosoinnissa, hoidossa, sokeritautien ehkäisyssä.
Tarkkaile lääkärin määräyksen suorittamista.
Puhua sukulaisten kanssa siitä, että luodaan mukavat olosuhteet diabetes mellitusta sairastavalle potilaalle kotona sairaalasta poistumisen jälkeen hoitotyön erityispiirteistä.
Jos haluat opettaa potilaalle glukometrin käyttämistä, tee diabeteksen valikko, opi GI, AI ruokapöydän mukaan.
Vahvista diabeetikko kontrolloimaan tautia, ja kapeat asiantuntijat tutkivat niitä jatkuvasti. Luo päiväkirja ravitsemuksesta, taudin passin rekisteröimisestä, jotta voittaisi vaikeudet omassa hoidossaan.

Prosessin organisointi koostuu viidestä vaiheesta

Hoitoprosessin algoritmi koostuu viidestä päävaiheesta. Kukin asettaa lääkärille erityistavoitteen ja sisältää toimivaltaisten toimien toteuttamisen.

koonnut kirjallisen analyysin hoitotyön prosessista;
johtopäätökset hoidon tuloksista;
hoitosuunnitelmaan tehdään oikaisuja;
puutteiden syy tunnistetaan, jos potilaan tila pahenee.

Prosessin organisointi koostuu viidestä vaiheesta

On tärkeää! Kaikki tiedot, tutkimuksen tulokset, tutkimukset, laboratoriotestit, testit, luettelo suoritetuista menettelyistä, sairaanhoitajatietojen nimittäminen sairauden historiaan.

Sairaanhoitajan rooli diabeteksessa aikuisilla

Aikuisten ja iäkkäiden diabeetikoiden hoitoprosessilla on omat ominaisuutensa. Sairaanhoitajien huolenaiheita ovat seuraavat päivittäiset tehtävät:

Glukoosin hallinta.
Paineen, pulssin, lämpötilan, nesteen ulostulon mittaus.
Lepotilan luominen.
Hallitse lääkettä.
Insuliinin käyttöönotto.
Jalkojen tarkastus halkeamien, ei-parantavien haavojen läsnäoloa varten.
Lääkärin ohjeiden täyttäminen fyysistä rasitusta varten, jopa minimaalinen.
Luodaan mukava ympäristö seurakunnassa.
Liinavaatteiden vaihto-potilas.
Ravitsemuksen, ruokavalion valvonta.
Ihon desinfiointi, jos kehossa, jaloissa, potilaan käsissä on haavoja.
Diabeettinen suun puhdistus, stomatiitin ehkäisy.
Hoito potilaan emotionaalisesta rauhasta.

Diabetespotilaiden hoitotyön esittelyä voi tarkastella täällä:

Sairaanhoitoprosessi diabeetikoilla

Kun hoidat diabetesta sairastavia lapsia, sairaanhoitajien on:

Tarkkaile vauvan ravitsemusta tiiviisti.
Hallitse virtsan ja juoksevan nesteen määrää (etenkin diabeteksen insipidus).
Tarkista, ettei keho ole loukkaantunut, vaurioitunut.
Seuraa verensokeritasoja.
Opeta itsenäistä seurantaa, insuliinin käyttöönottoa. Voit katsoa videon ohjeita täällä.

Diabetesta kärsiville lapsille on hyvin vaikeaa tottua siihen, että ne eroavat ikäisensä. Nuorten diabeetikoiden hoitotyön prosessissa on otettava tämä huomioon. Lääketieteellistä henkilökuntaa kehotetaan puhumaan diabeteksen elämästä, selittämään, että sinun ei pidä levitä taudista, lisätä pienen potilaan itsetuntoa.

Mikä on diabeteksen hoitokoulu?

Vuosittain suuri määrä ihmisiä Venäjällä, maailmassa on diagnosoitu diabetes. Niiden määrä kasvaa. Siksi sairaalassa lääkärikeskukset avaavat "diabeteksen hoitokoulut". Luokkahuoneet ovat diabeetikkoja ja heidän sukulaisiaan.

Diabetologiaa käsittelevät luennot hoitoprosessista löytyvät:

Mikä on diabetes, miten elää sen kanssa.
Mikä on ravinnon merkitys diabeteksessa.
Diabeteksen fyysisen aktiivisuuden piirteet.
Miten kehitetään lasten ja aikuisten diabeetikkovalikkoa.
Opi itsekontrolloimaan sokeria, painetta, pulssia.
Hygieniaprosessin ominaisuudet.
Opi ottamaan käyttöön insuliinia, oppimaan sen käyttöä koskevat säännöt.
Mitä ehkäiseviä toimenpiteitä voidaan toteuttaa, jos on olemassa geneettinen alttius diabetekselle, sairausprosessi on jo näkyvissä.
Miten tukahduttaa taudin pelko, suorittaa rauhoittamisen prosessi.
Mitkä ovat diabeteksen tyypit, sen komplikaatiot.
Miten raskausprosessi on diabetes.

On tärkeää! Kursseja, joissa tiedotetaan väestölle diabeteksen ominaisuuksista, diabeteksen hoidosta huolehtivat sertifioidut asiantuntijat, sairaanhoitajat, joilla on pitkä työhistoria. Suositustensa jälkeen voit päästä eroon monista diabeteksen ongelmista, parantaa elämänlaatua, tehdä hoitoprosessista helppoa.

Luennot diabeetikoille ja heidän sukulaisilleen hoitotyöstä hoidetaan maksutta erikoistuneissa lääketieteellisissä keskuksissa ja klinikoissa. Luokat on omistettu yksittäisille aiheille tai ne ovat luonteeltaan yleisiä. On erityisen tärkeää osallistua luennoille niille, jotka kohtaavat endokriinisen taudin, ei ole käytännön kokemusta sairaiden sukulaisten hoidosta. Lääkärin kanssa käytyjen keskustelujen jälkeen levitetään muistutuksia, diabetesta koskevia kirjoja ja sairaiden hoitoa koskevia sääntöjä.

Imetysprosessin merkitystä ja merkitystä diabeteksessa ei voida yliarvioida. Terveydenhuollon kehittäminen, lääketieteellisen hoidon järjestelmä 20–21-luvulla sai ymmärtää kilpirauhasen toimintahäiriön syyt, jotka helpottivat suuresti taistelua taudin komplikaatioita vastaan, vähentivät potilaiden kuolleisuutta. Kysy pätevää sairaalahoitoa, opi hoitamaan sairas sukulainen tai itse kotona, sitten diabeteksesta tulee todellinen elämäntapa, ei lause.

Tietoja kirjoittajasta

Nimeni on Andrew, olen diabeetikko yli 35 vuotta. Kiitos, että vierailit Diabayn verkkosivustolla diabetesta sairastaville.

Kirjoitan artikkeleita erilaisista sairauksista ja annan henkilökohtaisesti neuvoja Moskovassa oleville, jotka tarvitsevat apua, koska elämäni vuosikymmeninä olen nähnyt paljon asioita omasta kokemuksestani, kokeillut monia keinoja ja lääkkeitä. Nykyisessä 2018-tekniikassa kehittyy hyvin paljon, ihmiset eivät ole tietoisia monista asioista, jotka on keksitty tällä hetkellä diabeetikoille miellyttävään elämään, joten löysin tavoitteeni ja avun, niin paljon kuin mahdollista, diabeetikot ovat helpompia ja onnellisempia elää.

Sairaanhoitoprosessi diabeteksessa

Kuvaus: Haiman endokriinista toimintaa ja insuliinin roolia diabeteksen kehittymisessä vahvistivat vuonna 1921 Frederick Banting ja Charles Herbert Best. Insuliinin tuotanto ja sen käyttö diabeteksen hoidossa alkoivat kukoistaa. Kun insuliinintuotanto on suoritettu, John MacLeod palasi.

Lisäyspäivä: 2014-12-21

Tiedoston koko: 39,87 KB

Ladatut työt: 187 henkilöä.

Jaa työsi sosiaalisissa verkostoissa

Jos tämä työ ei sovi sivun alareunaan, on luettelo vastaavista töistä. Voit myös käyttää hakupainiketta.

2. Tutkimuksen kohde ja aihe. 4

3. Tutkimuksen tavoitteet ja tavoitteet. 4

4. Tutkimustavat. 5

5. Käytännön merkitys. 5

II. Pääosa. 6

1. Geriatriset perusteet. 7

1.1 Historiallinen viite. 7

1.2 Taudin määrittäminen. 10

1.3.Etiologia, riskitekijät. 10

1.6.Sairauden kliininen. 15

1.7. Diagnoosi. 19

1,9. Ehkäisy. 24

III Päätelmät. 25

3.1 Päätelmät, suositukset. 26

IV. Kirjallisuuden luettelo. 27

Diabetes mellitus? se on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista hyperglykemia, joka on seurausta huonosta insuliinin eritystä, insuliinitoiminnasta tai molemmista. Diabeteksen esiintyvyys kasvaa jatkuvasti. Teollisuusmaissa se on 6-7% koko väestöstä. Diabetes on kolmatta sijaa sydän- ja verisuonitautien ja onkologisten sairauksien jälkeen. Diabetes mellitus? 2000-luvun maailmanlaajuinen lääketieteellinen ja sosiaalinen ja humanitaarinen ongelma, joka on koskettanut koko maailman yhteisöä. Kaksikymmentä vuotta sitten diabeteksen diagnoosin omaavien ihmisten määrä maailmassa ei ollut yli 30 miljoonaa. Yhden sukupolven eliniän aikana diabeteksen esiintyvyys on kasvanut dramaattisesti. Nykyään yli 285 miljoonalla ihmisellä on diabetes, ja vuoteen 2025 mennessä kansainvälisen diabetesliiton (MFD) ennusteen mukaan niiden määrä kasvaa 438 miljoonaan. Samaan aikaan diabetes kasvaa jatkuvasti nuoremmaksi ja vaikuttaa yhä enemmän työikäisiin ihmisiin. Diabetes mellitus? vakava krooninen etenevä tauti, joka vaatii lääkärin hoitoa koko potilaan elämän ajan ja on yksi tärkeimmistä ennenaikaisen kuolleisuuden syistä. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan joka kymmenes sekunti kuolee 1 diabetespotilaalla maailmassa, eli noin 4 miljoonaa potilasta kuolee joka vuosi? enemmän kuin aidsista ja hepatiitista.

2. Tutkimuksen kohde ja aihe

Tutkimuksen kohde: diabeteksen hoitoprosessi.

Tutkimuksen aihe: diabetes mellituksen hoitoprosessi.

3. Tutkimuksen tavoitteet ja tavoitteet

Tutkimuksen tavoitteena on analysoida diabetes mellituksen hoitotyötä.

Tämän tutkimustavoitteen saavuttamiseksi on tarpeen tutkia:

1. diabeteksen etiologia ja altistavat tekijät;

2. Diabetes mellituksen kliininen kuva ja diagnoosin piirteet;

3. Diabeteksen perushoidon periaatteet;

4. Tutkimusten menetelmät ja valmistelu;

5. Tämän taudin hoidon ja ehkäisemisen periaatteet (hoitajan tekemät manipulaatiot).

4. Tutkimusmenetelmät

1. Lääketieteellisen kirjallisuuden tieteellinen-teoreettinen analyysi tästä aiheesta;

2. Empiirinen? havainnointi, lisätutkimustavat: 3. Organisaatio (vertaileva, monimutkainen) menetelmä; 4. Potilaan kliininen tutkiminen subjektiivisella menetelmällä (historian ottaminen);

5. Potilaan objektiiviset tutkintamenetelmät (fyysinen, instrumentaalinen, laboratorio);

6.Biografinen (terveystietojen tutkimus);

Tämän aiheen materiaalin yksityiskohtainen paljastaminen parantaa hoitotyön laatua.

ΙΙ. PERUSOSA

1. Teoreettiset perusteet

1.1 historiallinen tausta

Diabeteksen tieteellisten ajatusten historiassa voidaan erottaa seuraavien tieteellisten perusasennusten muutos

Veden inkontinenssi

Ensimmäiset kuvaukset tästä patologisesta tilasta tunnistettiin ensinnäkin sen eloisimmista oireista? nesteen häviäminen (polyuria) ja irtoamaton jano (polydipsia). Kreikan lääkäri Demetrios Apamaniasta (II vuosisadalla eKr.) Käytti ensimmäistä kertaa termiä "diabetes" (latinalainen diabetes mellitus).

Se oli ajatus diabeteksesta tuolloin? tila, jossa henkilö menettää jatkuvasti nestettä ja täydentää sitä, mikä on yksi diabeteksen tärkeimmistä oireista? polyuria (liiallinen virtsan erittyminen). Näinä päivinä diabeteksen katsottiin olevan patologinen tila, jossa keho menettää kykynsä säilyttää nestettä.

Glukoosinkontinenssi

Vuonna 1675 Thomas Willis osoitti, että polyurian (lisääntyneen virtsan erittymisen) vuoksi virtsa voi olla "makea" tai "mauton". Ensimmäisessä tapauksessa hän lisäsi sanan diabetes (latinalainen diabetes) sana mellitus, mitä latinankielinen tarkoittaa "makea kuin hunaja" (latinalainen diabetes mellitus) ja toisessa? "Insipidus", joka tarkoittaa "mautonta". Tasteless kutsuttiin diabetes insipidus diabetes? patologia, jonka aiheuttaa joko munuaissairaus (nephrogenic diabetes insipidus) tai aivolisäkkeen sairaus (neurohypofyysi) ja jolle on ominaista antidiureettisen hormonin heikentynyt eritys tai biologinen vaikutus.

Matthew Dobson osoitti, että diabeetikoiden virtsan ja veren makea maku johtuu korkeasta sokeripitoisuudesta. Muinaiset intiaanit huomasivat, että diabeteksen potilaiden virtsa houkuttelee muurahaisia ja kutsui tätä tautia "makea virtsatauti". Tämän sanan korealaiset, kiinalaiset ja japanilaiset analogit perustuvat samaan ideogrammiin ja tarkoittavat myös "makeaa virtsatautia".

Kohonnut verensokeri

Teknisen kyvyn määrittelemiseksi glukoosipitoisuuden määrittämiseksi paitsi virtsassa myös seerumissa osoittautui, että useimmilla potilailla verensokerin nousu ei aluksi takaa sen havaitsemista virtsassa. Veren glukoosipitoisuuden lisäys ylittää munuaisten kynnysarvon (noin 10 mmol / l)? kehittyy glykosuria? sokeri määritetään virtsassa. Diabeteksen syiden selitystä oli jälleen muutettava, koska kävi ilmi, että munuaisten sokeriturvamekanismi ei häiriintynyt, mikä tarkoittaa, että "sokerinkontinenssia" ei sinänsä ole. Samalla edellinen selitys lähestyi uutta patologista tilannetta, niin sanottua ”munuaisten diabetesta”? veren glukoosin munuaiskynnyksen väheneminen (sokerin havaitseminen virtsassa normaalilla verensokeritasolla). Näin ollen, kuten diabeteksen insipidoksen tapauksessa, vanha paradigma ei ollut sopiva diabetekselle, vaan täysin erilaiselle patologiselle tilalle.

Niinpä "sokerinkontinenssin" paradigma hylättiin "lisääntyneen verensokerin" paradigman hyväksi. Tämä paradigma on nykyään pääasiallinen ja ainoa keino diagnosoida ja arvioida hoidon tehokkuutta. Samaan aikaan nykyaikainen diabeteksen paradigma ei ole vain korkea verensokerin tosiasia. Lisäksi on turvallista sanoa, että "korkean verensokerin" paradigma lopettaa diabeteksen tieteellisten paradigmojen historian, joka kiehuu ajatuksiin sokerin pitoisuudesta nesteissä.

Insuliinin puutos

Myöhemmin selitys sen syistä lisättiin taudin oireiden selitykseen. Useat löydöt ovat johtaneet uuden paradigman syntymiseen diabeteksen syille insuliinin puutteena. Vuonna 1889 Joseph von Mehring ja Oscar Minkowski osoittivat, että haiman poistamisen jälkeen koira kehittää diabeteksen oireita. Ja vuonna 1910 Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer ehdotti, että diabetes johtuu Langerhansin saarien erittämän kemikaalin puutteesta haimessa. Hän kutsui tätä ainetta insuliiniksi latinalaisesta insulasta, joka tarkoittaa saarta. Frederick Banting ja Charles Herbert Best vahvistivat haiman endokriinisen toiminnan ja insuliinin roolin diabeteksen kehittymisessä. He toistivat von Mehringin ja Minkowskin kokeita, jotka osoittivat, että diabeteksen oireet koirilla, joilla on kauko-haima, voidaan eliminoida antamalla tervettä koiraa varten Langerhansin saarten ote; Banting, Best ja heidän henkilökuntansa (varsinkin apteekki Kollip) puhdistivat nautaeläimen haimasta eristetyn insuliinin ja käyttivät sitä ensimmäisten potilaiden hoitoon vuonna 1922. Kokeet suoritettiin Toronton yliopistossa, laboratorioeläimet ja kokeiden varusteet toimittivat John MacLeod. Tätä löydöstä tutkijat saivat Nobelin lääketieteellisen palkinnon vuonna 1923. Insuliinin tuotanto ja sen käyttö diabeteksen hoidossa alkoivat kukoistaa.

Kun insuliinintuotanto on saatu päätökseen, John MacLeod palasi vuonna 1908 alkaneen glukoogeneesin säätelyn tutkimuksiin, ja vuonna 1932 todettiin, että parasympaattinen hermosto vaikuttaa merkittävästi maksan glukoogeneesiin.

Kuitenkin heti, kun on kehitetty menetelmä insuliinin tutkimiseksi veressä, osoittautui, että insuliinin pitoisuus veressä ei ollut vain vähentynyt useissa diabetespotilailla, mutta myös merkittävästi lisääntynyt. Vuonna 1936 Sir Harold Percival Himsworth julkaisi paperin, jossa tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes todettiin ensin erillisiksi sairauksiksi. Onko tämä kääntänyt diabeteksen paradigman, jakamalla sen kahteen tyyppiin? absoluuttinen insuliinipuutos (tyyppi 1) ja suhteellinen insuliinipuutos (tyyppi 2). Tämän seurauksena diabeteksesta on tullut oireyhtymä, joka voi esiintyä vähintään kahdessa sairaudessa: tyypin 1 tai 2 diabetes.

Huolimatta merkittävästä edistymisestä diabetologiassa viime vuosikymmeninä, taudin diagnoosi perustuu edelleen hiilihydraattiaineenvaihdunnan parametrien tutkimukseen.

14. marraskuuta 2006 lähtien YK: n alaisuudessa juhlitaan Maailman diabetespäivää, ja 14. marraskuuta valittiin tähän tapahtumaan, koska Frederick Grant Banting on tunnustanut diabeteksen tutkimisen.

1.2 Taudin määritelmä

Diabetes mellitus? Onko se endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen verensokeritason nousu absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen vuoksi? haiman hormoni. Sairaus johtaa kaikenlaisen aineenvaihdunnan, verisuonten vaurioiden, hermoston ja muiden elinten ja järjestelmien rikkomiseen.

1.3 Etiologia, riskitekijät

Diabetes mellitus esiintyy useimmiten suhteellisen insuliinin puutteen vuoksi, harvemmin? absoluuttinen. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen kehittymisen pääasiallinen syy on haiman saarekkeen β-solujen orgaaninen tai toiminnallinen vaurio, joka johtaa insuliinisynteesin puutteeseen. Tämä puute voi esiintyä haiman resektion jälkeen, joka vaskulaarisen skleroosin ja haiman viruksen vaurion, haimatulehduksen, henkisen trauman jälkeen, käytettäessä myrkyllisiä aineita sisältäviä tuotteita, jotka vaikuttavat suoraan β-soluihin, jne. Diabetes tyyppi II? insuliinista riippumaton? saattaa johtua muiden hormonitoimintaa tuottavien endokriinisten rauhasien toiminnan (hyperfunktion) muutoksista, joilla on vastakohtainen ominaisuus. Tähän ryhmään kuuluvat lisämunuaisen kuoren, kilpirauhanen, aivolisäkkeen hormonien (tyrotrooppiset, somatotrooppiset, kortikotropiset), glukagonin hormonit. Tämäntyyppinen diabetes voi kehittyä maksasairauksiin, kun se alkaa tuottaa enemmän insuliinia? insuliinin estäjä (tuhoaja). Tärkeimmät insuliiniriippuvaisen diabeteksen kehittymisen syyt ovat lihavuus ja niihin liittyvät metaboliset häiriöt. Ihmisillä, joilla on lihavuus, diabetes kehittyy 7–10 kertaa useammin kuin normaalin painon omaavilla.

Tyypin 1 diabetes:

- ei järkevä, ei terveellistä ruokaa;

Tyypin 2 diabetes:

- 45 vuotta täyttäneet;

- ennen diabetesta (heikentynyt paasto verensokeri, heikentynyt glukoositoleranssi);

- arteriaalinen hypertensio? verenpaineen indikaattorit? 140/90 mmHg Art. ja edellä;

- ylipaino ja lihavuus;

- veren triglyseridien (≥2,82 mmol / l) lisääntyminen ja suuritiheyksisten lipoproteiinitasojen lasku (≤0,9 mmol / l);

- siirretään raskausdiabetes (diabetes, joka ilmeni ensin raskauden aikana) tai yli 4 kg painavan lapsen syntymän;

- tavallisesti alhainen fyysinen aktiivisuus;

- polysystinen munasarjasyndrooma;

- sydän- ja verisuonitaudit.

Diabetes mellituksen patogeneesissä on kaksi pääsuhdetta: riittämätön insuliinin tuotanto endokriinisten haimasolujen avulla; insuliinin ja kehon kudosten solujen välisen vuorovaikutuksen loukkaaminen insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksen tai vähenemisen seurauksena, insuliinin rakenteen muutokset tai signaalinsiirron solunsisäisten mekanismien katkeaminen reseptoreista soluelimille.

On olemassa geneettinen alttius diabetekselle. Jos yksi vanhemmista on sairas, on todennäköisyys, että tyypin 1 diabetes periytyy 10% ja tyypin 2 diabetes? 80%.

Ensimmäinen tyyppi häiriö on tyypillinen tyypin 1 diabetekselle. Tämäntyyppisen diabeteksen kehittymisen lähtökohtana on haiman endokriinisten solujen massiivinen tuhoaminen (Langerhansin saarekkeet) ja sen seurauksena insuliinin tason kriittinen lasku veressä. Haiman endokriinisten solujen massakuolema voi tapahtua virusinfektioiden, onkologisten sairauksien, haimatulehduksen, haiman myrkyllisten vaurioiden, stressitilojen, erilaisten autoimmuunisairauksien, joissa immuunisolut tuottavat haiman β-soluja, tuhoamisen. Tämäntyyppinen diabetes on useimmissa tapauksissa ominaista lapsille ja nuorille (jopa 40 vuotta). Ihmisillä tämä tauti määritetään usein geneettisesti ja se johtuu useiden kuudennessa kromosomissa sijaitsevien geenien puutteista. Nämä virheet muodostavat alttiuden organismin autoimmuuniselle aggressiolle haiman soluihin ja vaikuttavat haitallisesti β-solujen regeneratiiviseen kapasiteettiin. Autoimmuunisolujen vaurioitumisen perusta on niiden sytotoksisten aineiden vahingoittuminen. Tämä vaurio aiheuttaa autoantigeenien vapautumisen, jotka stimuloivat makrofagien ja T-tappajien aktiivisuutta, mikä puolestaan johtaa interleukiinien muodostumiseen ja vapautumiseen veriin konsentraatioissa, joilla on toksinen vaikutus haimasoluihin. Myös solut vahingoittuvat makrofagit rauhaskudoksessa. Myös provosoivat tekijät voivat olla haimasolujen pitkäaikainen hypoksia ja korkea hiilihydraatti-, korkea-rasvainen, proteiinivajainen ruokavalio, mikä johtaa saarten solujen eritysaktiivisuuden vähenemiseen ja pitkällä aikavälillä niiden kuolemaan. Massiivisen solukuoleman alkamisen jälkeen niiden autoimmuunivaurion mekanismi alkaa.
Tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetekselle on ominaista 2 kohdassa tarkoitetut poikkeavuudet (ks. Edellä). Tämäntyyppisessä diabeteksessa insuliinia tuotetaan normaalissa tai jopa kohonneissa määrissä, mutta insuliinin vuorovaikutuksen mekanismi kehon solujen kanssa on häiriintynyt. Insuliiniresistenssin pääasiallinen syy on insuliinimembraanireseptorien toimintojen rikkominen lihavuudessa (tärkein riskitekijä, 80% diabeetikoista on ylipainoisia)? reseptorit eivät kykene vuorovaikutuksessa hormonin kanssa niiden rakenteen tai määrän muutoksista johtuen. Joissakin tyypin 2 diabeteksen tyypeissä myös insuliinin rakenne (geneettiset viat) voi olla häiriintynyt. Liikalihavuuden, vanhuuden, tupakoinnin, alkoholin nauttimisen, valtimon verenpaineen, kroonisen ylikuumenemisen ja istumattoman elämäntavan ohella myös riskitekijät tyypin 2 diabetekselle. Yleensä tällainen diabetes vaikuttaa useimmiten yli 40-vuotiaille. Todistettu geneettinen alttius tyypin 2 diabetekselle, kuten osoitetaan taudin läsnäolon 100%: n sattumalta homotsygoottisissa kaksosissa. Tyypin 2 diabeteksessa on usein havaittu insuliinisynteesin vuorokausirytmien rikkomista ja haiman kudosten suhteellisen pitkää morfologisten muutosten puuttumista. Taudin perustana on insuliinin inaktivoitumisen kiihtyminen tai insuliinireseptorien spesifinen tuhoaminen insuliiniriippuvais- ten solujen kalvoilla. Insuliinin tuhoutumisen kiihtyminen tapahtuu usein portokavalien anastomoosien läsnä ollessa ja sen seurauksena insuliinin nopea virtaus haimasta maksaan, jossa se tuhoutuu nopeasti. Insuliinireseptorien tuhoutuminen on seurausta autoimmuuniprosessista, kun auto-vasta-aineet havaitsevat insuliinireseptoreita antigeeneiksi ja tuhoavat ne, mikä johtaa insuliiniriippuvien solujen insuliinisensitiivisyyden merkittävään vähenemiseen. Insuliinin teho sen aikaisemmalla pitoisuudella veressä ei riitä varmistamaan riittävää hiilihydraattiaineenvaihduntaa.
1.5 Luokittelu

Periaatteessa on olemassa kaksi diabeteksen muotoa: Onko insuliinista riippuva diabetes mellitus (IDDM) kehittynyt pääasiassa lapsilla, nuorilla, alle 30-vuotiailla? yleensä, äkillisesti ja kirkkaasti, useimmiten syksyllä? talviaikaan, koska haima ei kykene tai merkittävästi vähentänyt insuliinintuotantoa, ja Langerhansin saaristossa on suurempi määrä soluja. Onko tämä absoluuttinen insuliinivajaus? ja potilaan elämä on täysin riippuvainen injektoidusta insuliinista. Yrittäminen ilman insuliinia tai lääkärin määräämän annoksen pienentäminen voi johtaa lähes korjaamattomiin terveysongelmiin, mukaan lukien ketoasidoosin, ketoasidoottisen kooman kehittyminen ja potilaan elämän uhkaaminen. Insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta (NIDDM) kehittyy useimmiten kypsänikäisillä, usein ylipainoisilla, se etenee turvallisemmin. Usein määritellään satunnaiseksi. Ihmiset, joilla on tällainen diabetes, eivät usein tarvitse insuliinia. Niiden haima kykenee tuottamaan insuliinia normaalissa määrin, ei insuliinin tuotantoa häiritä, vaan sen laatu, vapautumismenetelmä haimasta, kudosten alttius sille. Tämä on suhteellinen insuliinin puutos. Normaalien hiilihydraattiaineenvaihdunnan, ruokavalion hoidon, annostellun fyysisen rasituksen, ruokavalion, tabletoitujen hypoglykeemisten lääkkeiden tarvitsemiseksi tarvitaan.

1.6 Taudin klinikka

Diabetes mellituksen aikana on 3 vaihetta: Preddiabetes - vaihe, jota ei ole diagnosoitu nykyaikaisilla menetelmillä. Ennusteiden ryhmä koostuu henkilöistä, joilla on perinnöllinen taipumus; naiset, jotka synnyttivät elävän tai kuolleen lapsen, joka painoi 4,5 kg tai enemmän; lihavia potilaita; Piilotettu diabetes havaitaan testin aikana sokerikuormituksella (glukoosin toleranssitesti), kun potilas ottaa 50 g glukoosia, joka on liuotettu 200 ml: aan vettä, veren sokeripitoisuuden nousu: 1 tunnin kuluttua? yli 180 mg (9,99 mmol / l) ja 2 tunnin kuluttua? yli 130 mg (7,15 mmol / l); Selvää diabetesta diagnosoidaan monimutkaisten kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella. Diabeteksen puhkeaminen on useimmissa tapauksissa asteittaista. Sairauden ensimmäisten merkkien esiintymistä edeltävä syy ei ole aina mahdollista määritellä selvästi; ei ole yhtä vaikea tunnistaa ja tietyt provosoivat tekijät potilailla, joilla on perinnöllinen taipumus. Yhtä hiljainen kliinisen kuvan kehittyminen useiden päivien tai viikkojen aikana on paljon harvinaisempi ja yleensä nuorten tai lapsuuden aikana. Iäkkäillä ihmisillä diabetes mellitus on usein oireeton ja se havaitaan sattumalta kliinisen tutkimuksen aikana. Silti useimmilla diabetesta sairastavilla potilailla kliiniset oireet ilmenevät selvästi.

Oireiden kulun ja vakavuuden mukaan hoidon reaktiot, diabetes mellituksen kliininen kuva jakautuu seuraavasti:

Taudin olemus on kehon kyvyn kerääntyä elintarvikkeista peräisin olevan sokerin elimiin ja kudoksiin rikkoutuminen, tämän tunkeutumattoman sokerin tunkeutumiseen veressä ja sen esiintyminen virtsassa. Tämän perusteella seuraavat oireet havaitaan diabetes mellituspotilailla:

1 polydipsia (lisääntynyt jano);

2 polyfagiaa (lisääntynyt ruokahalu);

3 polyuria (liiallinen virtsaaminen);

4 glykosuria (sokeri virtsassa);

5 hyperglykemia (lisääntynyt verensokeri).

Lisäksi potilas on huolissaan:

2 työkyvyn väheneminen;

4 kutina (varsinkin perineum-alueella)

Sairaanhoitaja diabeteksesta

Etiologia, kliiniset oireet ja diabeteksen tyypit. Hoidon ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden hormonaalista sairautta, jolle on ominaista krooninen hyperglykemiaoireyhtymä. Sairaanhoitaja hoitaa sairaanhoitajia.

Lähetä hyvä työsi tietopohjassa on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta.

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työstään, ovat hyvin kiitollisia teille.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

Valtion itsenäinen koulutuslaitos

Saratovin alueen ammatillinen keskiasteen koulutus

Saratovin alueellinen peruskoulu

aiheesta: hoitotyön prosessi hoidossa

aihe: diabeteksen hoitotyön hoito

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabetes

4. Kliiniset merkit.

8. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

9. Sairaanhoitoprosessi diabeteksessa

10. Nurse Manipulations

11. Tarkkailu numero 1

12. Tarkkailu numero 2

Diabetes mellitus on endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen hyperglykemiaoireyhtymä, joka johtuu insuliinin riittämättömästä tuotannosta tai vaikutuksesta, mikä johtaa kaikenlaisten aineenvaihdunnan häiriöihin, pääasiassa hiilihydraatteihin, verisuonivaurioihin (angiopatia), hermostoon (neuropatiaan) ja muihin elimet ja järjestelmät. Vuosisadan vaihteessa diabetes (DM) sai epidemian, joka oli yksi yleisimmistä vammaisuuden ja kuolleisuuden syistä. Hän siirtyy ensimmäiseen triadiin aikuisten sairauksien rakenteessa: syöpä, skleroosi, diabetes. Lapsissa esiintyvien vakavien kroonisten sairauksien joukossa diabetes mellitus kuuluu myös kolmanneksi, mikä johtaa keuhkoputkien astman ja aivohalvauksen ensisijaisuuteen. Diabetespotilaiden määrä maailmassa on 120 miljoonaa (2,5% väestöstä). 10–15 vuoden välein potilaiden määrä kaksinkertaistuu. Kansainvälisen diabeteslaitoksen (Australia) mukaan maailmassa on vuoteen 2010 mennessä 220 miljoonaa potilasta. Ukrainassa on noin I miljoonaa potilasta, joista 10-15% kärsii vakavimmasta insuliinista riippuvaisesta diabeteksesta (tyyppi I). Itse asiassa potilaiden määrä on 2-3 kertaa enemmän piilotettujen diagnoosien vuoksi. Tämä koskee lähinnä tyypin II diabetesta, joka on 85-90 kaikista diabeteksen tapauksista.

Aihe: Sairaanhoitoprosessi diabeteksessa.

Tutkimuksen kohde: diabetes mellituksen hoitoprosessi.

Tutkimuksen tarkoitus: diabeteksen hoitotyön tutkimus. diabeteksen hoitotyön

Tämän tutkimustavoitteen saavuttamiseksi on tarpeen tutkia.

· Diabeteksen etiologia ja vaikuttavat tekijät.

· Patogeneesi ja sen komplikaatiot

· Diabeteksen kliiniset oireet, joissa on tapana erottaa kaksi oireiden ryhmää: suuri ja vähäinen.

· Sairaanhoitajan suorittamat manipulaatiot

Tämän tutkimustavoitteen saavuttamiseksi on tarpeen analysoida:

· Sairaanhoitajan taktiikan kuvaaminen hoitotyön toteuttamisessa potilaalla, jolla on tämä tauti.

Tutkimuksessa käytetään seuraavia menetelmiä.

· Diabeteksen lääketieteellisen kirjallisuuden teoreettinen analyysi

· Elämäkerta (lääketieteellisten tietojen tutkiminen)

Opintojakson aiheen yksityiskohtainen kuvaus: "Sairaanhoitoprosessi diabetes mellituksessa" parantaa hoitotyön laatua.

1. Diabetes

Diabetes mellitus oli tunnettu muinaisessa Egyptissä 170 vuotta eKr. Lääkärit yrittivät löytää parannuksen, mutta he eivät tienneet taudin syytä; ja diabeetikot olivat tuomittuja. Tämä jatkui vuosisatojen ajan. Vain viime vuosisadan lopussa lääkärit suorittivat kokeilun haiman poistamiseksi koirasta. Leikkauksen jälkeen eläimellä oli diabetes. Vaikuttaa siltä, että diabeteksen syy tuli selväksi, mutta se oli vielä monta vuotta ennen, vuonna 1921 Torontossa nuori lääkäri ja lääketieteellinen koululainen tunnistivat tietyn koiran haiman aineen. Osoittautui, että tämä aine alentaa verensokeriarvoja diabeteksen koirilla. Tätä ainetta kutsutaan insuliiniksi. Jo tammikuussa 1922 diabeteksen ensimmäinen potilas alkoi saada insuliiniannostuksia, mikä pelasti hänen elämänsä. Kaksi vuotta insuliinin löytämisen jälkeen yksi nuori lääkäri Portugalista, joka hoiti diabetesta sairastavia potilaita, katsoi, että diabetes ei ole vain sairaus, vaan hyvin erityinen elämäntapa. Sen omaksumiseen potilas tarvitsee vankkaa tietoa sairaudestaan. Sitten ilmestyi ensimmäinen koulu maailmassa diabeetikoille. Nyt on monia tällaisia kouluja. Maailmanlaajuisesti diabetesta sairastavilla potilailla ja heidän sukulaisillaan on mahdollisuus saada tietoa sairaudesta, ja tämä auttaa heitä olemaan täysjäseninä yhteiskunnassa.

Diabetes on elämän sairaus. Potilaan on jatkuvasti harjoitettava sitkeyttä ja itsekuria, ja tämä voi psykologisesti rikkoa ketään. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa ja hoidossa tarvitaan myös sitkeyttä, ihmiskuntaa ja varovaisuutta. muuten ei ole mahdollista auttaa potilaita voittamaan kaikki elämäntavan esteet. Diabetes esiintyy joko puutteessa tai insuliinin toiminnan vastaisesti. Molemmissa tapauksissa glukoosipitoisuus veressä kasvaa (hyperglykemia kehittyy) yhdistettynä moniin muihin aineenvaihduntahäiriöihin: esimerkiksi kun veressä on huomattava insuliinipula, ketonikappaleiden pitoisuus kasvaa. Diabetesta diagnosoidaan kaikissa tapauksissa vain veressä olevan glukoosipitoisuuden määrittämisestä sertifioidussa laboratoriossa.

Glukoositoleranssin testiä normaalissa kliinisessä käytännössä ei yleensä käytetä, vaan se tehdään vain epäilyttävällä diagnoosilla nuorille potilaille tai diagnoosin varmistamiseksi raskaana olevilla naisilla. Luotettavien tulosten saamiseksi glukoositoleranssitesti on tehtävä aamulla tyhjään vatsaan; potilaan tulisi istua hiljaa verinäytteen oton aikana eikä se saa tupakoida; 3 päivää ennen testiä hänen on noudatettava normaalia, ei hiilihydraattia, ruokavaliota. Sairauden jälkeisen elpymisajan ja pitkäaikaisen lepoajan jälkeen testitulokset voivat olla vääriä. Testi suoritetaan seuraavasti: tyhjään vatsaan veren glukoosipitoisuus mitataan, potilaalle annetaan 75 g glukoosia, joka on liuotettu 250-300 ml: aan vettä (lapsille - 1,75 g / 1 kg, mutta enintään 75 g; maku, voit lisätä esimerkiksi luonnollista sitruunamehua) ja toistaa glukoosin mittauksen veressä 1 tai 2 tunnin kuluttua. Virtsatestit kerätään kolme kertaa - ennen glukoosiliuoksen ottamista 1 tunnin ja 2 tunnin kuluttua ottamisesta. Myös glukoosin toleranssitesti osoittaa:

1. Munuaisten glukosuria - glykosurian kehittyminen normaalien verensokeritasojen taustalla; tämä tila on yleensä hyvänlaatuinen ja harvoin munuaissairauden vuoksi. Potilaita kehotetaan antamaan todistus munuaisten glukosurian esiintymisestä, jotta heidän ei tarvitse toistaa glukoosin sietokyvyn testiä jokaisen virtsa-analyysin jälkeen muissa lääketieteellisissä laitoksissa;

2. Glukoosipitoisuuden pyramidi-käyrä - tila, jossa paaston veren glukoositaso ja 2 tuntia glukoosiliuoksen ottamisen jälkeen ovat normaaleja, mutta näiden arvojen välillä kehittyy hyperglykemia, joka aiheuttaa glukosuriaa. Tätä ehtoa pidetään myös hyvänlaatuisena; useimmiten se tapahtuu gastrektomian jälkeen, mutta sitä voidaan havaita myös terveillä ihmisillä. Lääkäri määrittelee yksilöllisesti glukoositoleranssin vastaisen hoidon tarpeen. Yleensä iäkkäitä potilaita ei hoideta, ja nuorille suositellaan ruokavaliota, liikuntaa ja laihtumista. Lähes puolessa tapauksista glukoosin sietokyvyn heikkeneminen kymmenen vuoden ajan johtaa diabetekseen, neljännesvuosittain se jatkuu huonontumatta, neljänneksen aikana se häviää. Raskaana olevia naisia, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, hoidetaan samalla tavalla kuin diabeteksen hoidossa.

Tällä hetkellä katsotaan todistetuksi geneettiseksi taipumukseksi diabetekselle. Ensimmäistä kertaa tällainen hypoteesi ilmaistiin vuonna 1896, jolloin se vahvistui vain tilastollisten havaintojen tuloksista. Vuonna 1974 J. Nerup ja rinnakkais kirjoittajat A.G. Gudworth ja J.C. Woodrow löysivät leukosyyttien histokompatibiliteetti- antigeenien ja tyypin 1 diabeteksen B-locus-yhteyden ja niiden poissaolon tyypin 2 diabeteksessa. Tämän jälkeen tunnistettiin useita geneettisiä vaihteluja, joita esiintyi diabeteksen potilaiden genomissa huomattavasti useammin kuin muualla. Niinpä esimerkiksi B8: n ja B15: n läsnäolo genomissa lisäsi taudin riskiä samanaikaisesti noin 10 kertaa. Dw3 / DRw4-markkereiden läsnäolo lisää sairauden riskiä 9,4 kertaa. Noin 1,5% diabeteksen tapauksista liittyy mitokondriaalisen MT-TL1-geenin A3243G-mutaatioon. On kuitenkin huomattava, että tyypin 1 diabeteksessa on geneettistä heterogeenisyyttä, ts. Taudin voi aiheuttaa eri geeniryhmät. Laboratorion diagnostinen merkki, jonka avulla voidaan määrittää diabeteksen ensimmäinen tyyppi, on haiman B-soluihin kohdistuvien vasta-aineiden havaitseminen veressä. Perinnöllisyyden luonne ei ole tällä hetkellä täysin selvä, perinnöllisyyden ennustamisen monimutkaisuus liittyy diabetes mellituksen geneettiseen heterogeenisyyteen, riittävän perintämallin rakentaminen edellyttää muita tilastollisia ja geneettisiä tutkimuksia.

Diabetes mellituksen patogeneesissä on kaksi pääyhteyttä:

· Haiman endokriinisten solujen insuliinituotanto on riittämätöntä;

· Insuliinin vuorovaikutuksen katkeaminen kehon kudosten soluihin (insuliiniresistenssi) johtuen insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksesta tai vähenemisestä, insuliinin rakenteen muutoksesta tai signaalinsiirron solunsisäisten mekanismien rikkomisesta reseptoreista soluelimiin.

On olemassa geneettinen alttius diabetekselle. Jos joku vanhemmista on sairas, on todennäköisyys, että tyypin 1 diabetes periytyy 10% ja tyypin 2 diabetes 80%.

Kehitysmekanismeista riippumatta kaikkien diabeteksen yhteinen piirre on veren glukoosipitoisuuksien jatkuva kasvu ja kehon kudosten aineenvaihdunnan heikentyminen, jotka eivät kykene absorboimaan glukoosia.

· Kudosten kyvyttömyys käyttää glukoosia johtaa rasvojen ja proteiinien lisääntyneeseen kataboliaan ketoasidoosin kehittymisen myötä.

· Veren glukoosipitoisuuden lisääminen johtaa veren osmoottisen paineen nousuun, mikä aiheuttaa huomattavan veden ja elektrolyyttien häviämisen virtsaan.

· Veren glukoosipitoisuuden jatkuva kasvu vaikuttaa monien elinten ja kudosten tilaan, mikä johtaa lopulta vakavien komplikaatioiden, kuten diabeettisen nefropatian, neuropatian, oftalmopatian, mikro- ja makroangiopatian, erilaisten diabeettisen kooman ja muiden kehittymiseen.

· Diabetespotilailla on heikentynyt immuunijärjestelmän reaktiivisuus ja vakava tartuntatauti.

Diabetes, kuten myös hypertensio, on geneettisesti, patofysiologisesti, kliinisesti heterogeeninen sairaus.

4. Kliiniset merkit

Potilaiden tärkeimmät valitukset ovat:

· Vaikea yleinen ja lihasheikkous,

· Usein ja runsaasti virtsaamista sekä päivällä että yöllä

· Laihtuminen (tyypillinen tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille),

· Ruokahalun lisääntyminen (ilmeinen dekompensointi, ruokahalu vähenee jyrkästi),

· Ihon kutina (erityisesti naisten sukuelinten alueella).

Nämä valitukset näkyvät yleensä vähitellen, mutta tyypin 1 diabeteksen oireet voivat esiintyä riittävän nopeasti. Lisäksi potilailla on useita valituksia, jotka johtuvat sisäelinten, hermoston ja verisuonijärjestelmien vaurioitumisesta.

Iho ja lihasjärjestelmä

Dekompensoinnin aikana iho on kuiva, sen turgori ja elastisuus vähenevät. Potilailla on usein pustulaarisia ihovaurioita, toistuvia furunkuloosia ja hydradeniittiä. Hyvin hahmot sieni-ihovauriot (urheilijan jalka). Hyperlipidemian takia ihon ksantomatoosi kehittyy. Ksantomit ovat papuleja ja kellertäviä solmuja, jotka on täytetty lipideillä ja jotka sijaitsevat pakaroiden, jalkojen, polvien ja kyynärpäiden, käsivarsien alueella.

0,1–0,3%: lla potilaista havaitaan ihon lipidi- nekrobioosia. Se sijaitsee lähinnä jaloissa (yksi tai molemmat). Aluksi tiheät punaruskeat tai kellertävät solmut tai täplät näkyvät, joita ympäröivät laajentuneen kapillaarien erytemaattinen raja. Sitten iho näillä alueilla etenee vähitellen, muuttuu sileäksi, kiiltäväksi, voimakkaaksi lichenisoinniksi (muistuttaa pergamenttia). Joskus haavoittuvat alueet haavaavat, paranevat hyvin hitaasti, jolloin pigmentoituneet alueet jäävät. Usein kynnet muuttuvat, ne muuttuvat hauraiksi, tylsiksi, väriltään kellertävä.

Tyypin 1 diabetes mellitukselle on ominaista merkittävä painonpudotus, voimakas lihasten atrofia, lihasmassan lasku.

Ruoansulatuselinten järjestelmä.

Tyypillisimmät ovat seuraavat muutokset:

· Periodontaalinen sairaus, löystyminen ja hampaiden menetys,

· Krooninen gastriitti, duodeniitti, jossa mahalaukun erittymistoiminto vähenee asteittain (insuliinin puutteen, mahalaukun erittymisen stimulaattorin vuoksi),

· Vatsan liikuteltava toiminta,

· Suoliston vajaatoiminta, ripuli, steatorrhea (haiman ulkoisen eritysfunktion vähenemisen vuoksi),

· Rasva-hypoteesi (diabeettinen hypopatia) kehittyy 80%: lla diabetesta sairastavista potilaista; tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat maksan laajentuminen ja sen vähäinen t

· Sappirakon dyskinesia.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä.

Diabetes edistää aterogeenisten lipoproteiinien liiallista synteesiä ja aikaisempaa ateroskleroosin ja iskeemisen sydänsairauden kehittymistä. Sepelvaltimotauti sairastuu diabetesta sairastaville potilaille aikaisemmin ja on vakavampi ja usein aiheuttaa komplikaatioita.

”Diabeettinen sydän” on dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia diabetesta sairastavilla potilailla ennen 40 vuoden ikää ilman selviä merkkejä sepelvaltimon ateroskleroosista. Diabeettisen kardiopatian pääasialliset kliiniset oireet ovat:

· Lievä hengenahdistus rasituksessa, joskus sydämentykytys ja sydämen keskeytykset,

· Erilaisia sydämen rytmi- ja johtumishäiriöitä,

· Hypodynaminen oireyhtymä, joka ilmenee aivohalvauksen vähenemisenä LV: ssä,

· Fyysisen toiminnan sietokyvyn heikkeneminen.

Hengityselimet.

Potilaat, joilla on diabetes, ovat alttiita keuhkotuberkuloosille. Keuhkojen mikroangiopatia on ominaista, mikä luo edellytykset usein keuhkokuumeelle. Diabetespotilailla on usein myös akuutti keuhkoputkentulehdus.

Diabeteksessa kehittyy virtsateiden tarttuva - tulehduksellinen sairaus, joka ilmenee seuraavissa muodoissa:

· Oireettomat virtsatieinfektiot,

· Hitaasti virtaava pyelonefriitti,

· Munuaisten akuutti vaahdotus,

· Vakava verenvuotoinen kystiitti.

Hiilihydraatin aineenvaihdunnassa erotetaan seuraavat diabeteksen vaiheet:

· Korvaus on diabeteksen kulku, kun normoglykemia ja aglukosuria saavutetaan hoidon vaikutuksesta.

· Subkompensointi - kohtalainen hyperglykemia (enintään 13,9 mmol / l), glykosuria, enintään 50 g / vrk, ei asetonuriaa,

· Dekompensointi - veren glukoosipitoisuus yli 13,9 mmol / l, vaihtelevien asetonuurien esiintyminen

5. Diabeteksen tyypit

Tyypin I diabetes:

Tyypin I diabetes kehittyy haiman saarekkeiden p-solujen (Langerhansin saarekkeet) tuhoutuessa, mikä aiheuttaa insuliinintuotannon vähenemisen. P-solujen tuhoutuminen johtuu autoimmuunireaktiosta, joka liittyy ympäristötekijöiden ja perinnöllisten tekijöiden yhdistettyyn vaikutukseen geneettisesti alttiissa yksilöissä. Taudin kehittymisen tämä monimutkainen luonne voi selittää, miksi identtisten kaksos- ten keskuudessa tyypin I diabetes kehittyy vain noin 30 prosentissa tapauksista, ja tyypin II diabetes kehittyy lähes 100 prosentissa tapauksista. Oletetaan, että Langerhansin saarekkeiden tuhoutumisprosessi alkaa hyvin varhaisessa iässä, useita vuosia ennen diabeteksen kliinisten oireiden kehittymistä.

HLA-järjestelmän tila.

Suurimman histokompatibiliteettikompleksin (HLA-järjestelmän) antigeenit määrittävät henkilön alttiuden erilaisille immunologisille reaktioille. Tyypin I diabeteksessa DR3- ja / tai DR4-antigeenit havaitaan 90%: ssa tapauksista; DR2-antigeeni estää diabeteksen kehittymistä.

Auto-vasta-aineet ja solun immuniteetti.

Useimmissa tapauksissa diabetes mellituksen tyypin I havaitsemisajankohtana on vasta-aineita Langerhansin saarekkeiden soluihin, joiden taso vähitellen laskee, ja muutaman vuoden kuluttua ne häviävät. Viime aikoina on myös havaittu vasta-aineita tiettyihin proteiineihin, glutamiinihappodekarboksylaasiin (GAD, 64 kDa -antigeeni) ja tyrosiinifosfaattiin (37 kDa, IA-2; useammin yhdistettynä diabeteksen kehittymiseen). Vasta-aineiden ilmaiseminen> 3 tyyppiä (Langerhansin saarten soluille, anti-GAD, anti-1A-2, insuliini) diabeteksen puuttuessa liittyy 88%: n riskiin sen kehittymisestä seuraavien 10 vuoden aikana. Tulehdussolut (sytotoksiset T-lymfosyytit ja makrofaagit) tuhoavat p-soluja, minkä seurauksena insuliini kehittyy tyypin I diabeteksen alkuvaiheissa. Lymfosyyttien aktivoituminen johtuu sytokiinien tuottamisesta makrofagien avulla. Tutkimukset diabeteksen tyypin I kehittymisen estämiseksi ovat osoittaneet, että syklosporiinin immunosuppressio auttaa osittain säilyttämään Langerhansin saarekkeiden toiminnan; siihen liittyy kuitenkin lukuisia sivuvaikutuksia, eikä se tarjoa prosessin aktiivisuutta kokonaan. Myöskään tyypin I diabeteksen ehkäisyn tehokkuutta nikotiiniamidilla, joka estää makrofagien aktiivisuuden, ei myöskään ole osoitettu. Insuliinin käyttöönotto edistää osaltaan Langerhansin saarien solujen toiminnan säilymistä. Parhaillaan tehdään kliinisiä tutkimuksia hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Tyypin II diabetes

Tyypin II diabeteksen kehittymiselle on monia syitä, koska tämä termi tarkoittaa monenlaisia sairauksia, joilla on erilaisia malleja ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Niitä yhdistää yhteinen patogeneesi: insuliinierityksen väheneminen (Langerhansin saarekkeiden toimintahäiriön ja perifeerisen resistenssin lisääntymisen myötä insuliiniin, mikä johtaa glukoosin oton vähenemiseen perifeerisissä kudoksissa) tai maksan glukoosintuotannon lisääntymiseen. 98%: ssa tapauksista tyypin II diabetes mellituksen kehittymisen syytä ei voida määrittää - tässä tapauksessa sitä kutsutaan "idiopaattiseksi" diabetekseksi. Mitkä vauriot (insuliinierityksen väheneminen tai insuliiniresistenssi) ovat ensisijaisesti tuntemattomia; ehkä patogeeni on erilainen eri potilailla. Useimmiten insuliiniresistenssi johtuu lihavuudesta; harvemmat syyt insuliiniresistenssiin. Joissakin tapauksissa yli 25-vuotiaat potilaat (erityisesti liikalihavuuden puuttuessa) eivät kehitä tyypin II diabetesta, vaan aikuisten latenttia autoimmuunista diabetesta, LADA (aikuisten autoimmuunisairaus), josta tulee insuliiniriippuvainen; kuitenkin spesifisiä vasta-aineita havaitaan usein. Tyypin II diabetes mellitus etenee hitaasti: insuliinieritys vähenee vähitellen useiden vuosikymmenien aikana, mikä johtaa huomattavasti glykemian lisääntymiseen, mikä on äärimmäisen vaikeaa normalisoida.

Liikalihavuudessa esiintyy suhteellista insuliiniresistenssiä, mikä johtuu todennäköisesti insuliinireseptorien ilmentymisen supressiosta hyperinsulinemian takia. Liikalihavuus lisää merkittävästi riskiä sairastua tyypin II diabeteksen kehittymiseen, erityisesti Android-tyypin rasvakudoksen jakautumiseen (vatsakalvon lihavuus, omenamainen lihavuus, vyötärön ympärysmitan ja ahdistuneisuuden välinen suhde> 0,9) ja vähäisemmässä määrin rasvakudoksen jakautumiseen ginoidilla ( päärynän lihavuus, vyötärön ympärysmitan suhde lonkan ympärysmittaan on 4 kg.

Äskettäin on osoitettu, että alhainen syntymäpaino liittyy insuliiniresistenssin, tyypin II diabeteksen ja sepelvaltimotaudin kehittymiseen aikuisuudessa. Mitä pienempi syntymäpaino on ja sitä enemmän se ylittää normin 1 vuoden iässä, sitä suurempi riski. Tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä perinnöllisillä tekijöillä on erittäin tärkeä rooli, joka ilmenee samanaikaisten kaksoisten samanaikaisen kehityksen korkealla taajuudella, taudin perhetapausten suurella esiintymistiheydellä ja suurella esiintyvyydellä joissakin etnisissä ryhmissä. Tutkijat tunnistavat uusia geneettisiä vikoja, jotka aiheuttavat tyypin II diabeteksen kehittymistä; jotkut niistä on kuvattu alla.

Tyypin II diabetes lapsilla on kuvattu vain joissakin pienissä etnisissä ryhmissä ja harvinaisessa synnynnäisessä MODY-syn-dromassa (ks. Alla). Tällä hetkellä teollisuusmaissa tyypin II diabeteslääkkeiden esiintyvyys on lisääntynyt merkittävästi: Yhdysvalloissa se on 8-45% kaikista diabeteksen tapauksista lapsilla ja nuorilla, ja se kasvaa edelleen. Yleisimmät tapaukset ovat 12–14-vuotiaat nuoret, useimmiten tytöt Yleensä lihavuuden, matalan fyysisen aktiivisuuden ja tyypin II diabeteksen esiintymisen taustalla perheen historiassa. Nuorilla potilailla, jotka eivät ole liikalihavia, LADA-tyypin diabetes, jota on hoidettava insuliinilla, on ensisijaisesti suljettu pois. Lisäksi melkein 25% tyypin II diabeteksen tapauksista nuorena iässä johtuu geneettisestä puutteesta MODY: n tai muiden harvinaisten oireyhtymien yhteydessä. Diabetes mellitus voi johtua myös insuliiniresistenssistä. Joissakin harvoissa insuliiniresistenssin muodoissa satojen tai jopa tuhansien insuliinin antaminen on tehotonta. Tällaisiin tiloihin liittyy yleensä lipodystrofia, hyperlipidemia, acanthosis nigricans. Tyypin A insuliiniresistenssi johtuu insuliinireseptorin tai post-reseptorin solunsisäisten signaaliensiirtomekanismien geneettisistä puutteista. Tyypin B insuliiniresistenssi johtuu insuliinireseptoreiden autoantikehojen tuotannosta; se yhdistetään usein muiden autoimmuunisairauksien kanssa, esimerkiksi systeeminen lupus erythematosus (erityisesti mustilla naisilla). Näitä diabeteksen vaihtoehtoja on erittäin vaikea hoitaa.

Tämä tauti on heterogeeninen ryhmä autosomaalisia hallitsevia sairauksia, joita aiheuttavat geneettiset viat, jotka johtavat haiman B-solujen eritysfunktion heikkenemiseen. MODY-diabetes esiintyy noin 5%: lla diabeetikoista. Eri alussa suhteellisen varhaisessa iässä. Potilas tarvitsee insuliinia, mutta toisin kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla insuliinitarve on alhainen, saavuttaa onnistuneesti korvauksen. C-peptidin indikaattorit vastaavat normia, ketoasidoosi puuttuu. Tämä tauti voidaan ehdollisesti liittää diabeteksen "välituotteisiin": sillä on tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekselle ominaisia piirteitä.

Diabeteksen hoidon pääperiaatteet ovat:

2) Yksilöllinen harjoitus,

3) sokeria vähentävät lääkkeet:

B) tabletoidut sokeria alentavat lääkkeet,

4) Potilaiden kouluttaminen diabeteksen kouluissa.

Ruokavaliota. Ruokavalio on perusta, johon diabeteksen elinikäinen monimutkainen hoito perustuu. Lähestymistavat diabeteksen 1 ja diabeteksen 2 ruokavalioon ovat pohjimmiltaan erilaisia. Kun kyseessä on diabetes mellitus 2, puhumme ruokavaliosta, jonka päätarkoituksena on normalisoida ruumiinpaino, joka on diabeteksen hoidon perusasema 2. Diabetes mellitus 1: ssä kysymys on erilaisesta: ruokavalio tässä tapauksessa on pakotettu rajoitus, joka liittyy siihen, ettei fysiologista insuliinia voida simuloida tarkasti.. Näin ollen se ei ole ruokavaliohoito, kuten diabetes mellitus 2, ravitsemus- ja elämäntapa, joka auttaa ylläpitämään diabeteksen optimaalista kompensointia. Ihannetapauksessa potilaan intensiivisen insuliinihoidon ruokavalio näyttää täysin vapautetulta, so. hän syö kuin terve ihminen (mitä hän haluaa, kun hän haluaa, kuinka paljon hän haluaa). Ainoa ero on se, että hän antaa itselleen insuliiniannostuksia, jotka hallitsevat mestarillisesti annoksen valinnan. Kuten mikä tahansa ihanteellinen, ruokavalion täydellinen vapauttaminen on mahdotonta, ja potilas joutuu noudattamaan tiettyjä rajoituksia. Suositellaan potilaille, joilla on DM-proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien suhde => 50%: