Mikä on nuorten diabetes?

• Tuotteet

Tyypin 1 diabetes mellitus tai nuorten diabetes (tunnetaan insuliinista riippuvaisena) esiintyy yleensä nuorena (enintään 35 vuotta), mutta aikuisten ikääntyneiden välillä on taudin tapauksia.

Alaikäisen diabeteksen la tyyppi on luultavasti virusperäinen ja ilmenee yksinomaan lapsuudessa.

Tyyppi 1b (yleisin) - kun ihmiskehon vasta-aineita esiintyy insulosyyttejä vastaan, haiman insuliinintuotanto vähenee huomattavasti tai pysähtyy. Se on 1,5–2% kaikista diabeteksen tapauksista.

Lasten sairaan äidin kanssa hän kehittyy todennäköisyydellä 1-2%, hänen isänsä - 3-6%, sisarensa tai veljensä - 6%.

Jos ensimmäisen asteen perheenjäsenillä on tyypin 2 diabetes, nuorten diabeteksen riski kasvaa.

Jos virus saapuu ihmiskehoon perinnöllisen taipumuksen avulla, tämä aiheuttaa beetasolujen vasta-aineiden ilmaantumisen, minkä seurauksena insuliinia muodostavat solut kuolevat.

Diabeteksen "petos" on kuitenkin se, että taudin oireet eivät näy välittömästi, vaan muutaman kuukauden tai vuoden kuluessa. Siksi absoluuttinen insuliinin puutos havaitaan välittömästi useimmilla potilailla.

oireet

Tyypin 1 diabeteksen oireet ovat hyvin voimakkaita, ja tauti on varsin akuutti, kun hoidon puuttuessa heikkenee asteittain.

Sairaalat voivat yleensä kertoa tarkalleen, milloin sairauden ensimmäiset oireet ilmestyivät.

Nuorten diabetekselle on tunnusomaista esimerkiksi jano, liiallinen virtsaaminen, joskus yli 6 litraa päivässä, suun kuivuminen, väsymys, yleinen heikkous, kutiseva haara ja kutina, laihtuminen ja kyltymätön nälkä.

Kun tutkitaan virtsan sokeria havaitaan veressä - glukoosin ja insuliinin puutteen lisääntyminen. Veriplasmassa insuliinitaso voi olla niin alhainen, että sitä ei edes havaita.

On nopea heikkeneminen ja merkittävä nestehukka. Jos hoito on myöhässä (insuliinivalmisteet), potilas voi joutua diabeettiseen koomaan.

komplikaatioita

Nuorten diabetes on sairaus, joka aiheuttaa komplikaatioiden riskin: sydänkohtaus, aivohalvaus, verkkokalvon vauriot ja sokeus, lihasten atrofia, diabeettinen jalka, jossa on riski gangreenille ja sen seurauksena raajan, osteoporoosin jne. Menetys

Munuaisten erittymistoimintoa on rikottu, mikä johtaa munuaisten vajaatoimintaan - opi siitä tästä.

Diabeettisen nefropatian kehittyminen vaikuttaa diabetes mellitukseen. Usein se on munuaisten komplikaatio nuorten diabeteksessa, joka aiheuttaa vammaisuuden ja potilaiden kuoleman.

Nuorten diabetes

Mikä on tyypin 1 nuorten diabetes?

Tiedätkö, millainen on tyypin 1 nuorten diabetes?

Tyypin 1 diabetes - yleiskatsaus

Nuorten tyypin 1 diabetes on elinikäinen tila, joka vaikuttaa siihen, miten kehosi käsittelee ruokaa ja muuttaa sen sitten energiaksi. Kun syöt, ruoka pilkotaan ja jaetaan yksinkertaisiksi sokereiksi, joita kutsutaan glukoosiksi.

Glukoosi on välttämätön jokaiselle fyysiselle toiminnalle, mukaan lukien ajattelu. Mutta kun sinulla on tyypin 1 diabetes, haima loppuu tuottamasta insuliinia, hormonia, joka sallii solujen ottaa glukoosia energiaksi.

Siten sen sijaan, että käytät glukoosia ruokasta, jota käytät, glukoosi kiertää jatkuvasti veressäsi.

Mitkä ovat yleisiä oireita?

Koska glukoosi ei pääse kehon soluihin ja se kerääntyy veressä, se aiheuttaa kriisiä elimistössäsi. Yleisimmät tyypin 1 oireet ovat:

1. Äärimmäinen väsymys
2. Usein tarvetta virtsata
3. Jatkuva jano nesteiden saannista huolimatta
4. Vaikea nälkä
5. Selittämätön laihtuminen
   

Näitä oireita on helppo ymmärtää, kun huomaat, että elimistö on nälkää saamatta glukoosia, joka yksinkertaisesti "ui" veressä sulattamatta. Nälkä, laihtuminen ja väsymys ovat oireita elimistön kyvyttömyydestä käyttää glukoosia energiaan. Usein virtsaaminen ja jano tapahtuvat, koska kehosi tekee kaikkensa päästä eroon ylimääräisestä glukoosista, pudottamalla se virtsarakkoon.

Kuka on vaarassa tyypin 1 diabetekselle?

Vaikka kuka tahansa voi saada tyypin 1, lapsille ja nuorille diagnosoidaan useimmiten tällainen diabetes.

On arvioitu, että noin 15 000 lasta ja nuorta Yhdysvalloissa diagnosoidaan vuosittain tyypiksi 1. Lapset, jotka eivät ole latinalaisamerikkalaisia, afroamerikkalaisia ​​ja latinalaisamerikkalaisia ​​etnisiä ryhmiä, ovat suurempia riskejä tyypin 1 kohdalla. riskiä tyypin 1 osalta, mutta niillä on suurempi riski tyypin 2 osalta.

Tyypin 1 diabetes kehittyy, kun immuunijärjestelmä epäonnistuu ja tuhoaa haimasolut, jotka ovat vastuussa insuliinin tuotannosta. Miksi tämä tapahtuu tutkijoille vielä epäselväksi, mutta ilmeisesti kolme todennäköisintä syyllistä:

1. Geenit - joillekin ihmisille on esiintynyt diabeteksen perheen historiaa.
2. Virukset - on olemassa todisteita siitä, että jotkut virukset voivat aiheuttaa immuunijärjestelmään vastauksen, joka on samanlainen kuin haimasolujen etsintä ja tuhoaminen, ja insuliinin tuotannon lopettaminen haimessa
3. Ympäristö - Jotkut tutkijat epäilevät, että ympäristöriski yhdessä geneettisten tekijöiden kanssa voi lisätä tyypin 1 diabeteksen kehittymisen riskiä.

Vaikka tarkka syy (t) ei ole vielä tiedossa, tiedämme varmasti, että diabetesta ei aiheuta sokerin sisältävien elintarvikkeiden syöminen.

Mitä eroa on tyypin 1 ja 2 välillä?

Suurin ero on insuliinin tuotannossa. Tyypin 1 insuliinituotanto lakkaa. Tyypin 2 kohdalla haima tuottaa edelleen insuliinia, mutta se ei riitä pitämään glukoosin tasapainoa. On myös mahdollista, että haima tuottaa riittävän määrän insuliinia, mutta keho käyttää sitä huonosti (kutsutaan insuliiniresistenssiksi), useimmiten siksi, että henkilö on ylipainoinen.

Suurin osa diabetesta sairastavista on tyyppi 2.

Onko parannuskeino tyypin 1 diabetekselle?

Diabetekselle ei ole parannuskeinoa. Parasta, mitä saamme tyypin 1 diabeteksen hoidossa, on haiman siirto. Mutta tämä on riskialtista toimintaa, ja niiden, jotka vastaanottavat elinsiirtoja, pitäisi käyttää kovia lääkkeitä jonkin aikaa, jotta heidän ruumiinsa eivät hylkää uutta elintä. Näiden riskien lisäksi kysynnän tyydyttämiseksi on tarjolla myös käytettävissä olevia luovuttajia.

Ennen kuin turvallisempaa, edullisempaa lääkettä löydetään, tavoitteena on hoitaa diabetes hyvin.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että hyvin hoidettu diabetes voi viivästyttää tai jopa estää monia terveysongelmia. Itse asiassa on vain muutamia asioita, joita tyypin 1 diabetesta sairastava henkilö ei voi tehdä, jos olet vakavasti. Hyviä hallintotapoja ovat:

1. Huolellinen ravitsemussuunnittelu ja terveellinen syöminen
2. Säännöllinen liikunta
3. Insuliinin ja muiden lääkkeiden ottaminen määrättyjen ohjeiden mukaisesti
4. Ole aktiivinen diabeteksen hoitoryhmän jäsen.

Nuorten diabetes

kuvaus

Nykyaikaisessa lääketieteessä diabetesta on kaksi, mutta joka tapauksessa tämä sairaus on krooninen sairastuneessa organismissa. Eräs muoto on nuorten diabetes, joka pääsääntöisesti esiintyy ennen 15-vuotiaita, ja samalla se nopeasti ja nopeasti etenee lapsen organismissa.

Nuorten diabetes on siis autoimmuunisairaus, joka on seurausta heikentyneestä glukoosin aineenvaihdunnasta ihmiskehossa. Tyypillinen rikkomus havaitaan insuliinin akuutin puutteen vuoksi, jonka puute puolestaan ​​johtuu haiman saarekkeen solurakenteiden suuresta tuhoutumisesta, jotka ovat vastuussa sen suorasta tuotannosta.

Sairautta ei ole vain vaikea diagnosoida, vaan se on myös hyvin ongelmallinen, ja useimmissa kliinisissä kuvissa nuoret potilaat voivat kokea vakavia terveysongelmia vallitsevan diagnoosin taustalla. Esimerkiksi melko usein havaitaan näöntarkkuuden, munuaisten ja kroonisen maksan patologian väheneminen.

Tämä diabeteksen muoto on usein hankittu, joten on tärkeää, että kaikki potilaat tuntevat patologisen prosessin etiologian ja niiden mahdollisuuden välttää niin kutsutun riskiryhmän. Tyypillisen diagnoosin syyt ovat useita, ja useimmin diagnosoidut ovat alla:

1. ylipainoinen nuori, jolla on pääasiassa yksi lihavuuden vaiheista;
2. aiemmat virussairaudet (tuhkarokko, vihurirokko, vesirokko, epideminen hepatiitti, influenssa);
3. tiettyjen lääkkeiden haittavaikutukset haima-aineisiin;
4. liiallinen juominen nuoruudessa;
5. äärimmäinen emotionaalinen ahdistus ja stressi;
6. perinnöllinen tekijä.

Näin ollen tämän diagnoosin välttämiseksi lapsella on suositeltavaa estää edellä mainitut patologiset tilat. Tätä varten on nimenomaan säädetty ehkäisyyn, mikä vähentää nuorten diabeteksen kehittymisen riskiä.

Se ei myöskään haittaa tietää tämän taudin patogeneesistä. Tässä kliinisessä kuvassa autoantitestit ovat läheisessä vuorovaikutuksessa saarekesolujen sytoplasmisten ja membraaniproteiinien kanssa.

Jälkimmäinen tuhotaan tällaisen aggressiivisen hyökkäyksen aikana nopeasti ja T-lymfosyyttien lisääntynyt kertyminen havaitaan muodostetussa patologiakeskuksessa. Tyypillisiä patologisia vyöhykkeitä voi hallita pitkään teini-ikäisissä organismeissa ilmaisematta itseään, mutta taudin leviämisvaikutusten vaikutuksesta tauti toistuu kerran.

oireet

Jokaisella taudilla on omat oireet ja yksilölliset ominaisuudet. Nuorten diabeteksen tapauksessa on myös merkittäviä merkkejä, joita edustaa polyuria ja polydipsia. Ensimmäinen lääketieteellinen termi viittaa virtsan kertymiseen ja sen tilavuuden patologiseen lisääntymiseen ja toinen potilaan liialliseen janoon.

Polyuriaa tavallisesti seuraa usein virtsaaminen sekä päivällä että yöllä. Tämä johtuu virtsarakon nopeasta täyttymisestä, joka johtuu korkeasta glukoosipitoisuudesta virtsassa. Normaalisti glukoosi ei pääse virtsaan, mutta diabeteksessa sen sisältö on huomattavasti poikkeavaa.

Polydipsia on polyurian seuraus, toisin sanoen nesteen lisääntynyt vapautuminen heikentää merkittävästi verenkiertoa, mikä provosoi refleksireaktioiden ja janoiden vallan. Hyvin usein potilaan taustalla tällainen oire vähentää ruumiinpainoa, ja kadonneiden kilogrammien määrä on havaittavissa.

Muita oireita ovat myös yleinen heikkous ja usein esiintyvä huimaus, liikunnan suvaitsemattomuus, säännölliset migreenihyökkäykset, epidermisen ylemmän kerroksen hyperemia sekä visuaaliset laitteet.

Jälkimmäisessä tapauksessa on syytä keskittyä katseen, repimisen, vieraan kehon tunteen terävyyden menettämiseen silmässä ja likinäköisyydestä. Munuaisten vajaatoiminnan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän heikentyneen työn etenemistä ei suljeta pois.

Joka tapauksessa, kun tällaisten hälyttävien signaalien ilmeneminen ylimääräiseen lääketieteelliseen tutkimukseen ei varmasti vaikuta, ja kun vahvistetaan kauhea diagnoosi, älä epäröi hoitoa.

diagnostiikka

Nuorten diabeteksen diagnosointi ei ole vaikeaa, mutta on hyvin vaikeaa paljastaa patologisen prosessin kulku ja sen ominaisuudet. Jos epäilet tämän diagnoosin, potilaan tulee ottaa yhteyttä lääkäriisi ja kertoa kaikista kehossa olevista valituksista.

Lääkäri, ottaen huomioon kyseisen organismin oireet ja ominaisuudet (sukupuoli, ikä, terveydentila), suosittelee yksityiskohtaisen diagnoosin suorittamista tietyn taudin diagnosoimiseksi.

Diagnoosin perustana on tietysti kliininen verikoe, jonka avulla voidaan määrittää glukoosin indikaattori. Lisäksi veren biokemiallista analyysiä, joka paljastaa myös glukoosipitoisuuden verisuoniverkossa, ei voida välttää. Verinäytteiden on osoitettu kestävän pari tuntia potilaan aterian jälkeen, ja tämä laboratoriotesti on välttämätön lisää luottamusta diagnoosin oikeellisuuteen.

Nuorten diabeteksen diagnosoinnissa on myös suoritettava glukoosin toleranssitesti, joka määrittää ns. "Toleranssin" glukoosille. Menettelyn ydin on seuraava: ottaa ensin veri tyhjään vatsaan ja sitten tietyn ajan kuluttua.

Kuten käytäntö osoittaa, virtsan analyysissä vallitsee kohonnut glukoosipitoisuus, joka ylittää merkittävästi sallitun munuaiskynnyksen. Lisäksi tässä materiaalissa voidaan havaita bakteeri-infektio, joka vain pahentaa nykyistä kliinistä kuvaa.

Nuorten diabeteksen kliinisiä tutkimuksia määrätään yksilöllisesti ja vain tarvittaessa.

ennaltaehkäisy

Tämä diabeteksen muoto on sekava, eli se merkitsee geneettistä perustaa. Näin puhua tämän systeemisen sairauden ehkäisemisestä ei ole mahdollista. Potilaan tehtävänä on kuitenkin valvoa veren sisäänpääsyn määrää.

Jos terveydestänne on tiettyjä epäilyksiä, sinun ei pitäisi ajaa ongelmaa ja kuulla lääkärin hyvissä ajoin pätevää apua.

hoito

Diabetes mellituksen hoitoa määrää endokrinologi, joka keskittyy vallitsevaan kliiniseen kuvaan. Asiantuntijan tehtävänä on poistaa nuorten diabeteksen etiologia, normalisoida hiilihydraattien aineenvaihdunta sekä poistaa ajoissa kaikki hyperglykemian merkit.

Hypoglykeemisten aineiden sisäinen käyttö tässä kliinisessä kuvassa ei kuitenkaan ole merkityksellinen. Joka tapauksessa diabetes edellyttää insuliinin lisäannostusta potilaan yleisen tilan vakauttamiseksi ja hänen terveytensä ylläpitämiseksi.

Ongelman on oltava ainutlaatuisen monimutkainen, joten ehdotettu lääkehoito ei riitä. Nuorten diabeteksen tapauksessa esitetään terapeuttinen ruokavalio, emotionaalinen vakavuus, kohtalainen liikunta ja kaikkien haitallisten tapojen hylkääminen.

Mutta insuliinin annos valitaan erikseen tietyn järjestelmän mukaisesti. Nykyään monet diabeetikot pistävät omat lääkkeensä ilman lääkärin apua.

Tämä ei ole yllättävää, koska nykyaikainen farmakologinen teollisuus on antanut potilaille tämän diagnoosin riippumattomuuden elintärkeän lääkkeen käytössä.

Mitä tulee oikeaan ravitsemukseen, se koskee tiukkaa ruokavaliota, eli se vaatii päivittäin kulutettujen hiilihydraattien määrää. Sääntöjen noudattamatta jättäminen voi johtaa uusiutumiseen, joka ei heijastu pelkästään verikokeessa, vaan myös tyypillisen potilaan yleisessä hyvinvoinnissa.

Nuorten diabetes

Nuorten diabetes mikä se on

Koska glukoosi ei pääse kehon soluihin ja se kerääntyy veressä, se aiheuttaa kriisiä elimistössäsi.

Yleisimmät tyypin 1 oireet ovat:

1. Äärimmäinen väsymys
2. Usein tarvetta virtsata
3. Jatkuva jano nesteiden saannista huolimatta
4. Vaikea nälkä
5. Selittämätön laihtuminen

Näitä oireita on helppo ymmärtää, kun huomaat, että elimistö on nälkää saamatta glukoosia, joka yksinkertaisesti "ui" veressä sulattamatta.

Nälkä, laihtuminen ja väsymys ovat oireita elimistön kyvyttömyydestä käyttää glukoosia energiaan.

Usein virtsaaminen ja jano tapahtuvat, koska kehosi tekee kaikkensa päästä eroon ylimääräisestä glukoosista, pudottamalla se virtsarakkoon.

Kuka on vaarassa tyypin 1 diabetekselle?

Vaikka kuka tahansa voi saada tyypin 1, lapsille ja nuorille diagnosoidaan useimmiten tällainen diabetes.

1. Geenit - joillekin ihmisille on esiintynyt diabeteksen perheen historiaa.
2. Virukset - on olemassa todisteita siitä, että jotkut virukset voivat aiheuttaa immuunijärjestelmään vastauksen, joka on samanlainen kuin haimasolujen etsintä ja tuhoaminen, ja insuliinin tuotannon lopettaminen haimessa
3. Ympäristö - Jotkut tutkijat epäilevät, että ympäristöriski yhdessä geneettisten tekijöiden kanssa voi lisätä tyypin 1 diabeteksen kehittymisen riskiä.

Vaikka tarkka syy (t) ei ole vielä tiedossa, tiedämme varmasti, että diabetesta ei aiheuta sokerin sisältävien elintarvikkeiden syöminen.

Mitä eroa on tyypin 1 ja 2 välillä?

Suurin ero on insuliinin tuotannossa. Tyypin 1 insuliinituotanto lakkaa.

Tyypin 2 kohdalla haima tuottaa edelleen insuliinia, mutta se ei riitä pitämään glukoosin tasapainoa.

On myös mahdollista, että haima tuottaa riittävän määrän insuliinia, mutta keho käyttää sitä huonosti (kutsutaan insuliiniresistenssiksi), useimmiten siksi, että henkilö on ylipainoinen.

Onko parannuskeino tyypin 1 diabetekselle?

Diabetekselle ei ole parannuskeinoa. Parasta, mitä saamme tyypin 1 diabeteksen hoidossa, on haiman siirto.

Mutta tämä on riskialtista toimintaa, ja niiden, jotka vastaanottavat elinsiirtoja, pitäisi käyttää kovia lääkkeitä jonkin aikaa, jotta heidän ruumiinsa eivät hylkää uutta elintä.

Näiden riskien lisäksi kysynnän tyydyttämiseksi on tarjolla myös käytettävissä olevia luovuttajia.

Tyypin 1 diabeteksen syyt ja oireet

Tämä hormoni vaikuttaa suoraan glukoosin määrän vähenemiseen. Diabetes voi esiintyä missä tahansa iässä, mutta useammin sairaus koskee alle 30-vuotiaita nuoria, minkä seurauksena patologiaa kutsutaan joskus "nuorten diabetekseksi".

Tyypin I diabeteksen tunnusmerkit

1. Tyypin I diabetes aiheuttaa hiilihydraattiyhdisteiden lisääntymisen veriseerumissa, mikä vaikuttaa negatiivisesti kehon aineenvaihduntaan ja tyypin 1 diabetes on suhteellisen harvinaista.

I-tyypin diabeteksen syyt

Nuorten diabetes esiintyy usein perinnöllisen alttiuden vuoksi tälle taudille. Vaara saada insuliinista riippuvaista diabetesta lapsessa patologian läsnä ollessa samanaikaisesti molemmissa vanhemmissa on melko suuri.

Tartuntataudit voivat aiheuttaa tautia. Jos virus saapuu kehoon, puolustusjärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka yhdessä patogeenisten mikro-organismien kanssa myös alkavat tuhota haiman β-soluja.

Lue diabeteksen tillien hyödyllisiä ominaisuuksia.

Diabeettinen polyneuropatia on diabeteksen vakava komplikaatio yksityiskohtaisemmin artikkelissa.

Ennakoivat tekijät tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle ovat virusten lisäksi seuraavat olosuhteet:

• Lääkkeet: erityisesti kemoterapian aikana käytetyt syöpälääkkeet ovat myrkyllisiä haiman rakenteellisille yksiköille;
• Kemikaalit, joita käytetään joillakin teollisuudenaloilla;
• Haiman sairaudet;
• Psyko-emotionaalinen stressi: usein spontaani diabetes kehittyy voimakkaan shokin jälkeen.

Tyypin I diabeteksessa on 2 lajiketta:

• Autoimmuuninen diabetes - kehon immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat haiman beeta-soluja: tämä johtaa insuliinisynteesin vähenemiseen;
• Idiopaattinen diabetes - diabeteksen syytä ei voida määrittää.

oireet Ominaisuudet

Haiman toimintahäiriön seurauksena henkilö kehittää jatkuvaa hyperglykemiaa (korkea sokeritaso), polyuriaa (lisääntynyttä virtsaamista), polydipsiaa (janoa) ja muita patologisia ilmentymiä.

• Suuri jano, mukana suun kuivuminen: kehosta puuttuu jatkuvasti nestettä nopeutetun aineenvaihdunnan vuoksi;
• Jatkuva virtsaamisvaikeus (nesteen tyhjennys päivän aikana voi nousta 10 litraan);
• Pruritus, dermatiitti, perineaalinen ärsytys - nämä oireet johtuvat metabolisista häiriöistä ja pienten verisuonten asteittaisesta tukkeutumisesta toksiinien kanssa;
• Kynsien ja hiusten hauraus: merkit johtuvat ravinteiden puutteesta;
• Hidas paraneminen, haavojen huuhtelu, jopa merkityksetön (korkea verensokeri ja verihiutaleiden määrän lasku);
• Immuunitason heikkeneminen ja sen seurauksena taipumus sieni- ja bakteeri-tartuntavaurioihin;
• Ärtyneisyys, masennus;
• Päänsärky;
• unettomuus;
• Vähentynyt suorituskyky;
• Painon alentaminen (doc kuukauden kuluessa).

Taudin alkuvaiheessa ruokahalu yleensä kasvaa, mutta kun kehon etenevä patologinen muutos etenee kaikkien aineenvaihduntaprosessien häiriöiden vuoksi, ruokahalu ei voi vain pienentyä, vaan myös häviää kokonaan. Taudin myöhäinen oire voi olla täydellinen kieltäytyminen syömästä ketoasidoosin kehittymisen taustalla (hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden aiheuttama patologinen typpitasapainon muutos).

Diabeteksen oireet lapsilla - miten ei unohda diabeteksen tärkeitä ja vaarallisia ilmenemismuotoja? Lue lisää täältä.

Glykogeeni - glukoosin ja kehomme turvatyyny.

Voitko parantaa tyypin 1 diabetesta?

Tämän patologian pääasiallinen hoitotyyppi on insuliinikorvaushoito.

Huumeiden ja niiden lajikkeiden annokset valitaan erikseen. Terapeuttinen tehtävä on jäljitellä kehon insuliinitasojen luonnollisia vaihteluja. Näitä tarkoituksia varten käytä insuliinilääkkeitä, jotka ovat lyhytaikaisia, keskipitkän ja pitkäaikaisia. Diabeteksen hoidon tavoitteena on saavuttaa optimaalinen aineenvaihdunta ja välttää komplikaatioita.

• Puhdistettujen hiilihydraattien (sokeri, makeiset, hillot, sokeripitoiset juomat jne.) Jättäminen ruokavalioon;
• Yksinkertaisten hiilihydraattien korvaaminen monimutkaisilla hiilihydraateilla - vilja, palkokasvit, vihannekset ja muutamat hedelmät;
• Syömisen murtotavan noudattaminen;
• Eläinrasvojen käytön rajoittaminen;
• Päiväkirjan pitäminen leipäyksiköiden (HE) laskemiseksi.

On myös suositeltavaa noudattaa erityistä liikuntaa. Urheilun tai fyysisen työvoiman pelaamisen jälkeen potilaiden tulee ottaa hiilihydraatteja hypoglykemian riskin minimoimiseksi.

Ihannetapauksessa glukoosin tasoa tulisi säätää ennen fyysistä aktiivisuutta, sen jälkeen ja välittömästi. Dekompensoinnin aikana (jossa on lisääntynyt hiilihydraattien määrä) fyysinen rasitus olisi vältettävä kokonaan.

Tyypin 1 diabetes: mikä se on?

Tyypin 1 diabetes mellitus (jota kutsutaan myös nuorten tai insuliinista riippuvaiseksi diabetekseksi) on tunnettu ja vakava patologia, joka aiheutuu haiman β-solujen täydellisestä tai osittaisesta tuhoutumisesta.

Heikentyneen kehon jälkeen elimistöstä puuttuu insuliinia, mikä johtaa merkittäviin aineenvaihduntaongelmiin.

Mutta ensin ensin.

oireet

Insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta kehittyy - lähinnä lapsuudessa tai nuoruudessa, kun elin on vielä muotoiluvaiheessa. Taudin puhkeaminen on nopeaa, vaikka sairaus kehittyy hitaasti.

Tosiasia on, että tyypin 1 diabetes mellitus ei näy välittömästi, vaan vain, jos haima-alueella on huomattava P-solujen puute.

Toisin sanoen, kun se oli saavuttanut "pinnan", elimistössä oli jo tapahtunut vakavia ja peruuttamattomia muutoksia, ja elin oli käyttänyt hyvityskantansa.

Perusoireita ovat:

• äärimmäinen jano, jota ei voida sammuttaa (polyuria);
• ei ole vähemmän aktiivista tarvetta ruokaa varten;
• paradoksaalinen tällä taustalla, laihdutus;
• usein ja runsaasti virtsaamista.

Lisäksi taudissa voi esiintyä heikkoutta, intiimien paikkojen kutinaa tytöissä, päänsärkyä. Ja asetonin haju suusta tai iholta - kertoo ketoasidoosin ja kooman lähestymisestä.

syitä

Miksi sairaus kehittyy, mikä on tärkeää β-soluissa?

Haima - erityisaineen synteesi - insuliini. Tällä komponentilla on tärkeä rooli solujen kyllästymisessä energialla: hän auttaa kehoamme imemään glukoosia.

Jos insuliinia ei riitä, sisäelimet ja lihakset eivät saa ruokaa ja nälkää.

Mutta jopa glukoosi ei kadota missään, vain siksi, että sen siirtyminen soluihin rikkoutui.
Ei, se kerääntyy veressä, joka aiheuttaa voimakkaan janoisuuden ja johtaa myös koomaan.

Yksinkertaisesti sanottuna: ei insuliinia = sisäelinten solujen kuolema.

Tyypin 1 diabeteksen syyt ovat edelleen ymmärrettyjä, mutta tutkijat ovat tunnistaneet useita tekijöitä, jotka auttavat muodostamaan sairauksia:

• autoimmuunihyökkäykset β-soluja vastaan, kun ne alkavat havaita kehon vieraiksi;
• tarttuvat ja virusperäiset patogeeniset provosaatit (vihurirokko, sikotauti, tuhkarokko, hepatiitti jne.);
• krooninen stressi, joka häiritsee insuliinin luonnollista synteesiä;
• geneettinen taipumus;
• tiettyjen lääkkeiden (Streptozocin, Delantin jne.) käyttö kemiallisten reagenssien kanssa (esimerkiksi rotan myrkky);
• liian suuri lapsen paino syntymässä, yli 4,5 kg;
• endokriiniseen järjestelmään liittyvät geneettiset patologiat (Cushingin oireyhtymä, akromegalia jne.).

Ja jos autoimmuunit ovat selvät, joidenkin muiden sairauksien provokaattoreiden työn mekanismi ei ole vielä selvä.

Tyypin 1 diabetes ja perinnöllisyys

Perinnöllisyyden rooli patologian esiintymisessä on liioiteltu.

Kyllä, muut asiat ovat tasa-arvoisia, geneettisen taipumuksen omaava henkilö sairastuu todennäköisemmin.

Ja tällainen syy taudin kehittymiseen on olemassa, mutta kuinka usein tämä tapahtuu?

Mitkä ovat mahdollisuudet sairauden muodostumiseen sairastuneiden vanhempien lapsiin?

Jopa identtiset kaksoset kärsivät samanaikaisesti poikkeavuuksista - vain 50 prosentissa tapauksista, ja itse asiassa niillä on sama geenisarja.

Siksi, vaikka perinnöllisyys lisää taudin riskiä, ​​se johtaa todellakin taudin muodostumiseen - vain 10 prosentissa tapauksista.
On kuitenkin syytä harkita, että altistumisen läsnäololla on edelleen merkitystä, jos muita tyypin 1 diabeteksen riskitekijöitä liittyy.

Diabetes mellitus tyyppi 1 ja 2 (ICD 10: n mukaan tyypin 1 diabetes mellitus on koodi E10.) - vakavat sairaudet, joita ei ole vielä tutkittu suurelta osin. Ja he vaativat huomiota ja vakavaa asennetta, erityisesti vanhemmilta, koska usein vaikuttaa lapsiin ja nuoriin.

Etsi vastauksia kaikkiin taudin kysymyksiin, jotka auttavat sinua videossa:

Taudin oireet - ovat ilmeisiä ja niitä ei pidä jättää huomiotta, mikä tuo tilanteen koomaan.

Yksityiskohtaisemmin saat selville, mitä tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes ovat - komplikaatioita, hoitomenetelmiä ja ruokavaliota muista verkkosivustomme artikkeleista.

Mikä on LADA-diabetes. Tyypin I diabeteksen alatyypit

On tunnettua, että tyypin II diabetes mellitus perustuu insuliiniresistenssin lisäämiseen (kudosten herkkyys insuliinille) ja kompensoiva tilapäisesti lisääntynyt insuliinin eritystä sen myöhemmän tyhjenemisen ja verensokeritason nousun myötä.

Tiedemiehet eivät kuitenkaan voineet ymmärtää, miksi jotkut tyypin II diabeteksen vajaatoiminnasta kärsivät potilaat ja insuliinihoidon tarve tapahtuvat vasta muutaman vuosikymmenen kuluttua, ja toisten (niiden lukumäärä on paljon pienempi) muutaman vuoden kuluttua (6 kuukaudesta 6 vuoteen). Alkoi ymmärtää tyypin II diabeteksen malleja.

Tähän mennessä auto-vasta-aineiden tärkeä rooli tyypin I diabeteksen kehityksessä oli tiedossa (jos sitä ei lueta, suosittelen lukemista).

Australian diabetologit julkaisivat vuonna 1993 työn, joka koski vasta-aineiden ja C-peptidin erittymisen tutkimusta vastauksena glukagonin stimulointiin, mikä lisää sokerin tasoa.

C-peptidi on pieni proteiinijäännös, jonka entsyymit leikkaavat proinsuliinimolekyylin muuttamiseksi insuliiniksi. C-peptidin taso on suoraan verrannollinen oman insuliinin tasoon. C-peptidin pitoisuutta voidaan käyttää arvioimaan insuliinin erittymistä potilaalta insuliinihoidossa.

C-peptidi pysyy insuliinin muodostumisessa proinsuliinista.

Auto-vasta-aineiden etsiminen ja stimuloidun C-peptidin tason määrittäminen potilailla, joilla oli tyypin II diabetes, antoivat odottamattomia tuloksia. Kävi ilmi, että potilaat, joilla oli vasta-aineita ja C-peptidin alhainen erittyminen, eivät ole lainkaan tyypin II diabetes (kuten seuraa taudin kliinistä kulkua), vaan ne tulisi liittyä tyypin I diabeteksen (kehitysmekanismin mukaan).

Myöhemmin kävi ilmi, että ne ovat paljon aikaisemmin verrattuna muihin ryhmiin insuliinin tarpeen. Nämä tutkimukset antoivat meille mahdollisuuden eristää diabeteksen välimuoto - ”tyypin 1.5 diabetes”, joka tunnetaan paremmin englanninkielisellä lyhenteellä LADA (latentti autoimmuuninen diabetes aikuisilla - piilevä autoimmuuninen diabetes aikuisilla).

Piilotettu - piilotettu, näkymätön.

LADAn diagnosoinnin merkitys

Vaikuttaisi siltä, ​​mitä eroa tiedemiehet ovat esittäneet? Miksi monimutkaistaa elämääsi lisäkokeilla? Ja ero on.

Jos potilaalla EI ole diagnosoitu LADA: ta (latenttinen autoimmuuninen diabetes aikuisilla), häntä hoidetaan ilman insuliinia tavanomaisena tyypin II diabeteksena, määräämällä ruokavaliota, liikuntaa ja sokeria alentavia tabletteja pääasiassa sulfonyyliurea-ryhmästä (glibenklamidi, glykvidoni, gliclazide, glimepiridi, glipitsidi ja glidisiditasot sekä potilaat)..

Nämä lääkkeet stimuloivat muun muassa insuliinin eritystä ja stimuloivat beetasoluja ja pakottavat heidät työskentelemään täydellä teholla. Mitä suurempi solujen toiminnallinen aktiivisuus, sitä enemmän autoimmuuninen tulehdus vahingoittaa niitä. On noidankehä:

1. autoimmuuninen vaurio beeta-soluille?
2. vähentää insuliinin eritystä?
3. sokeria alentavien pillereiden määrääminen?
4. jäljellä olevien beetasolujen lisääntynyt aktiivisuus?
5. lisääntynyt autoimmuuninen tulehdus ja kaikkien beetasolujen kuolema.

Kaikki tämä 0,5–6 vuotta (keskimäärin 1-2 vuotta) päättyy haiman sammumiseen ja intensiivisen insuliinihoidon tarpeeseen (suuret insuliiniannokset ja usein sokeritasapainon valvonta tiukan ruokavalion taustalla). Tyypin II diabeteksessa insuliinin tarve syntyy paljon myöhemmin.

Jos haluat rikkoa autoimmuunisen tulehduksen kierteen, heti LADA-diabeteksen diagnoosin jälkeen sinun täytyy määrittää pieniä annoksia insuliinia. Varhaisella insuliinihoidolla on useita tavoitteita:

• anna lepo beeta-soluille. Mitä aktiivisempi erittyminen on, sitä voimakkaammin solut vahingoittuvat autoimmuuniprosessin aikana;
• haiman autoimmuunisen tulehduksen estäminen vähentämällä autoantigeenien ekspressiota (vakavuus ja määrä), jotka ovat immuunijärjestelmän "punainen rätti" ja jotka suoraan laukaisevat autoimmuuniprosessin, ja vastaavien vasta-aineiden esiintymistä. Kokeet osoittivat, että insuliinin pitkäaikainen antaminen useimmissa tapauksissa vähentää veren autoantikehojen määrää;
• säilyttää normaali sokerin taso. On jo pitkään ollut tiedossa, että mitä korkeampi ja pidempi veren glukoositaso pysyy, sitä nopeammin ja vaikeammin diabeteksen muita komplikaatioita esiintyy.

Varhainen insuliinihoito säästää pitkään omaa haiman eritystä. Jäännöserityksen säilyttäminen on tärkeää useista syistä:

• helpottaa kohonneen verensokeritason ylläpitoa haiman osittaisen toiminnan vuoksi,
• vähentää hypoglykemian riskiä,
• estää diabeteksen komplikaatioiden varhaisen kehittymisen.

Tulevaisuudessa kehitetään spesifisiä immunologisia menetelmiä haiman autoimmuunisen tulehduksen hoitoon. Muille autoimmuunisairauksille tällaisia ​​menetelmiä on jo olemassa (ks. Infliksimabi).

Miten epäillä LADAa?

LADAn tyypillinen ikä on 25-50 vuotta. Jos olet tässä vaiheessa epäillään tai diagnosoitu tyypin II diabetes, tarkista loput LADA-kriteerit. Noin 2-15%: lla tyypin II diabetesta sairastavista potilaista on latenttinen autoimmuuninen diabetes aikuisilla. LADA: n tyypin II diabetesta sairastavien potilaiden osuus on noin 50%.

On olemassa kliinisen riskin LADA-asteikko, joka sisältää viisi kriteeriä:

1. Diabeteksen alkamisikä on alle 50 vuotta.
2. Akuutti puhkeaminen (lisääntynyt virtsan määrä> 2 litraa päivässä, jano, laihtuminen, heikkous jne. Toisin kuin oireettomalla kurssilla).
3. Kehon massaindeksi on alle 25 kg / m2 (toisin sanoen ylipainon ja lihavuuden puuttuminen).
4. Autoimmuunitaudit nyt tai aiemmin myasthenia gravis, jotkut vaskuliitti, haitallinen (B12 - foolihappopuutos) anemia, hiustenlähtö (alopeetsia), vitiligo, autoimmuuninen trombosytopenia, paraproteinemia jne.).
5. Autoimmuunisairauksien esiintyminen lähisukulaisissa (vanhemmat, isovanhemmat, lapset, veljet ja sisaret).

Tämän asteikon luojien mukaan, jos on myönteisiä vastauksia 0: sta 1: een, LADA: n todennäköisyys ei ylitä 1%. Jos tällaisia ​​vastauksia on 2 ja enemmän, LADA: n riski on noin 90%, tässä tapauksessa laboratoriotutkimus on tarpeen.

Miten diagnoosi vahvistetaan?

Latenttisen autoimmuunisen diabeteksen laboratoriotutkimukseen aikuisilla käytetään 2 pääanalyysiä.

1) Anti-GAD-vasta-aineiden tason määrittäminen glutamaattidekarboksylaasille. Negatiivinen tulos (eli glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineiden puuttuminen veressä) mahdollistaa LADA: n sulkemisen. Useimmissa (!) Tapauksissa positiivinen tulos (varsinkin korkea vasta-ainetaso) puhuu LADA: n hyväksi.

Lisäksi vain, kun ennustetaan LADA-etenemistä, voidaan määrittää ICA-vasta-aineet haiman saarekesoluihin. Anti-GAD: ​​n ja ICA: n samanaikainen läsnäolo on ominaista LADA: n vakavammille muodoille.

2) C-peptidin tason määrittäminen (tyhjään vatsaan ja stimulaation jälkeen). C-peptidi on insuliinin biosynteesin sivutuote ja sen sisältö on suoraan verrannollinen endogeenisen (sisäisen) insuliinin tasoon. Tyypin I diabeteksen (ja LADA: n osalta, koska LADA on tyypin I diabeteksen alatyyppi) ominaista C-peptidin alentunut taso.

Vertailun vuoksi: tyypin II diabeteksessa havaitaan ensin insuliiniresistenssiä (kudosinsuliinin herkkyys) ja kompensoivaa hyperinsulinemiaa (glukoosin pienentämiseksi haima erittää insuliinia aktiivisemmin kuin normaali), joten tyypin II diabeteksessa C-peptiditaso ei vähene.

Siten ilman anti-GAD: ​​tä, LADA: n diagnoosi on suljettu pois. Jos läsnä on anti-GAD + alhainen C-peptidi, LADA-diagnoosi on osoitettu. Jos on anti-GAD, mutta C-peptidi on normaali, tarvitaan lisä havaintoa.

Kun ristiriitainen suurta todennäköisyyttä osoittava diagnoosi LADA kertoo tyypin I diabeteksen (HLA-korkean riskin alleelien) geneettisten merkkien havaitsemisesta, koska tällaista tyypin II diabetesta ei havaita. Yhteys HLA-antigeenin B8 kanssa havaittiin useammin, ja yhteys suojaavan antigeenin HLA-B7 kanssa oli lähes kokonaan poissa.

Muut nimet LADA (latentti autoimmuuninen diabetes aikuisilla)

• Hitaasti etenevä tyyppi I DM,
• Tyypin 1.5 diabetes.

Vuonna 2005 ehdotettiin uusia nimiä:

• ADA (autoimmuuninen diabetes aikuisilla),
• ADASP (autoimmuuninen diabetes aikuisilla, joilla beta-solujen toiminta hidastuu hitaasti).

Tyypin I DM alatyypit

Tyypin I diabetes mellitus on 2 alatyyppiä:

• nuorten diabetes (lapset ja nuoret) = alatyyppi 1a,
• alatyyppi 1b, tämä sisältää LADA: n (latenttinen autoimmuuninen diabetes aikuisilla). Erillisesti eristetään idiopaattinen tyypin I diabetes.

Nuorten diabetes (alatyyppi 1a) on 80-90% tyypin I diabeteksen tapauksista. Se johtuu potilaan antiviraalisen immuniteetin puutteesta. Alatyypin 1a kanssa virusten sarja (Coxsackie B, isorokko, adenovirukset jne.) Aiheuttavat viruksen vaurioita haiman soluille.

Vastauksena immuunijärjestelmän solut tuhoavat haiman saarten solut. Saaren haiman kudokseen (ICA) ja insuliiniin (IAA) kohdistuvat autoantitestit kiertävät tällä hetkellä veressä.

Vasta-aineiden määrä (tiitteri) veressä vähenee vähitellen (niitä havaitaan 85%: lla potilaista diabeteksen alussa ja vain 20%: ssa vuodessa). Alatyyppi esiintyy useita viikkoja virustartunnan jälkeen alle 25-vuotiailla lapsilla ja nuorilla.

Nopeasti alkavat potilaat (muutaman päivän potilaat joutuvat intensiivihoitoon, missä ne diagnosoidaan). Usein HLA-antigeenit B15 ja DR4.

LADA (alatyyppi 1b) esiintyy 10–20 prosenttia tyypin I DM tapauksista. Tämä diabeteksen alatyyppi on vain yksi kehon autoimmuuniprosessin ilmentymiä ja siksi usein yhdistettynä muihin autoimmuunisairauksiin. Se tapahtuu useammin naisilla. Autoantitestit kiertävät veressä koko taudin ajan, niiden tiitteri (taso) on vakio.

Nämä ovat pääasiassa anti-GAD-vasta-aineita glutamaattidekarboksylaasille, koska IA-2 (tyrosiinifosfataasin vasta-aineet) ja IAA (insuliini) ovat erittäin harvinaisia. Tämä diabeteksen alatyyppi johtuu T-suppressorien alemmuudesta (sellaisten lymfosyyttien tyypistä, jotka tukahduttavat immuunivasteen kehon antigeenejä vastaan).

LADA-diabetes esiintymismekanismilla viittaa tyypin I diabetekseen, mutta sen oireet ovat samanlaisia ​​kuin tyypin II diabetes (hidas puhkeaminen ja eteneminen nuoren diabeteksen kanssa).

Siksi LADA-diabeteksen katsotaan olevan välituote DM I: n ja II-tyypin välillä.

Auto-vasta-aineiden ja C-petidin tason määrittämistä ei kuitenkaan sisälly tavalliseen luetteloon, joka koskee hiljattain diagnosoidun diabeteksen potilaan tutkimuksia, ja LADA: n diagnoosi on hyvin harvinaista. Usein merkitty yhteys HLA-antigeeneihin B8 ja DR3.

Idiopaattisessa diabeteksen tyypissä I ei ole beetasolujen autoimmuunista tuhoutumista, mutta niiden funktio vähenee edelleen insuliinierityksen lopettamisen myötä. Ketoasidoosi kehittyy. Idiopaattista diabetesta esiintyy pääasiassa aasialaisilla ja afrikkalaisilla, ja sillä on selkeä perintö. Insuliinihoidon tarve tällaisilla potilailla voi ilmetä ja häviää ajan myötä.

tulokset

Koko artikkelista on hyödyllistä muistaa muutama tosiasia.

1. LADA-diabetes on lääkäreiden keskuudessa vähän tiedossa (termi ilmestyi vuonna 1993), ja siksi sitä diagnosoidaan harvoin, vaikka se esiintyy 2–15 prosentissa tyypin II diabeteksen tapauksista.
2. Virheellinen hoito sokeria vähentävillä pillereillä johtaa haiman nopeaan (keskimäärin 1-2 vuoteen) sammumiseen ja pakolliseen siirtoon insuliiniin.
3. Varhainen pieniannoksinen insuliinihoito auttaa pysäyttämään autoimmuuniprosessin etenemisen ja säilyttämään oman jäljellä olevan insuliinierityksen pitempään.
4. Jäljelle jäänyt insuliinieritys helpottaa diabeteksen kulkua ja suojaa komplikaatioita vastaan.
5. Jos sinulla on diagnosoitu tyypin II diabetes, tarkista itsesi 5 LADA-diabeteksen kriteeristä.
6. Jos 2 tai useampi kriteeri on positiivinen, LADA-diabetes on todennäköinen ja sitä on testattava C-peptidin ja glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineiden (anti-GAD) suhteen.
7. Jos havaitaan anti-GAD ja alhainen C-peptidi (basaalinen ja stimuloitu), sinulla on latenttinen autoimmuuninen diabetes aikuisilla (LADA).

Lääketieteellinen tietosanakirja - sanan Diabetic Juvenile merkitys

(diabeteksen juvenilis)
katso diabetes nuorekas.

Näytä Diabeettinen nuorten merkitys muissa sanakirjoissa

Diabetes - diabetes mellitus (kreikkalainen: diabetes) (hunaja). Taudilla on runsaasti virtsaa; diabetes. Diabetes mellitus (jolle on ominaista merkittävä vapautuminen sokerista......
Selittävä sanakirja Ushakov

Diabetes M. - 1. Useiden sairauksien nimi, joihin liittyy liiallinen virtsan erittyminen; diabetes.
Ephraimin selittävä sanakirja

Diabetes - a; m. [Kreikka diabētēs] Hunaja. Erilaisten elinten aineenvaihduntahäiriöiden aiheuttama sairaus, jolle on ominaista yleensä runsaasti virtsa, jano, metallinen......
Kuznetsovin selittävä sanakirja

Nuoriso - th. [Lat. juvenīlis - nuori, nuori]. Kirja. Nuorille tyypillinen; nuoret, nuorekas (opp.: seniili).
Kuznetsovin selittävä sanakirja

Diabetes on yleisesti ottaen METABOLISMin rikkominen, jossa potilas kokee lisääntyneen janon ja runsaasti virtsan virtausta. Tätä termiä kutsutaan yleensä........
Tieteellinen ja tekninen tietosanakirja

Diabetes - (diabetes, kreikka. Diabetes, diabainosta läpäisemään, virtaamaan) on yleinen nimi taudin ryhmälle, jolle on ominaista liiallinen virtsan erittyminen.
Big Medical Dictionary

Diabetes Adrenaliini - (diabetes adrenalinicus), ekstrapancreatic diabetes, esimerkiksi adrenaliinin liiallisen erityksen takia. feokromosytooman kanssa.
Big Medical Dictionary

Diabetes Alloxan - (diabetes alloxanicus) - kokeellinen diabetes, joka aiheutuu eläinkokeiden käyttöönotosta ja vahingoittaa haiman saarekkeiden basofiilisiä insulosyyttejä (Langerhansin saarekkeita).
Big Medical Dictionary

Parrakas naisten diabetes - katso Ashara-Thiersin oireyhtymä.
Big Medical Dictionary

Diabetes Bronze - (diabetes bronseus), ks. Hemokromatoosi.
Big Medical Dictionary

Aikuisten diabetes - (diabetes stabilis; synonyymi: insuliinista riippumaton diabetes, vakaa diabetes) on diabetes mellituksen kliininen muoto, joka ilmenee aikuisuudessa ja vanhuudessa; ominaista vakaa......
Big Medical Dictionary

Ei-haiman diabetes - (diabetes extrapancreaticus) on yleinen nimi diabetes mellitukselle eri tekijöiden vaikutuksesta, jotka eivät liity haiman vahingoittumiseen (kontrinsulyarnye........
Big Medical Dictionary

Diabetes Aivolisäke - (diabetes hypophysialis), ylimääräinen haiman diabetes, joka aiheutuu hypotalamuksen ja (tai) aivolisäkkeen vaurioitumisesta somatotrooppisten ja adrenokortikotrooppisten hormonien ylieristymisen myötä.
Big Medical Dictionary

Diabetes glykofosfamiini - ks. Cystinosis.
Big Medical Dictionary

Diabetes Dithyzonone - (diabetes dithizonicus) -kokeellinen diabetes, joka johtuu eläinkemiallisen aineen - ditisonin käyttöönotosta, joka vahingoittaa haiman basofiilisiä insulosyyttejä (beeta-soluja)........
Big Medical Dictionary

Diabetes Insulin Independent - ks. Aikuisten diabetes.
Big Medical Dictionary

Diabetes Labile - (diabetes labilis) on diabetes mellituksen kliininen muoto, jolle on tunnusomaista veren glukoosipitoisuuden vaihtelu hypoglykemian ja hyperglykemian nopean muutoksen myötä; useammin havaittu........
Big Medical Dictionary

Diabetes Latent - (diabetes latens), katso Diabetes piilotettu.
Big Medical Dictionary

Pienet kirurgiset diabetekset - acidoosin ja hyperglykemian yhdistelmä, joka esiintyy joskus postoperatiivisessa vaiheessa.
Big Medical Dictionary

Diabetes Insipidus - (diabetes insipidus; syn. Diabetes insipidus) diabetes, joka johtuu antidiureettisen hormonin erittymisen puutteesta tai vähenemisestä tai munuaistubuliitin epiteelin herkkyydestä.
Big Medical Dictionary

Diabetes: Non-sugar Neurohypophysial - (d. Insipidus neurohypophysialis) on perinnöllinen D., joka johtuu hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmän vaurioista; perinnöllinen.
Big Medical Dictionary

Diabetes Non-Sugarless Nephrogenic Vasopressin-Resistant - (syn. D. ei-sokeri) munuainen perinnöllinen D. n. Koska munuaisten tubulipitoisuus on epäherkkä antidiureettiselle hormonille, joka rikkoo........
Big Medical Dictionary

Diabetes ei ole sokeri Renal - ks. Diabetes ei ole sokeria ilman nephrogenic vasopressiini-resistenttejä.
Big Medical Dictionary

Diabetes ei-sokeri-fysiologinen - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Kehitys lapsilla ensimmäisen elinvuoden aikana munuaisputkijärjestelmän morfologisen puutteen vuoksi ja sen vähentynyt herkkyys antidiureettiselle........
Big Medical Dictionary

Diabetes Haima - (diabetes pancreaticus) on yleinen nimi haiman aiheuttama diabetes mellitus.
Big Medical Dictionary

Diabetes Postoperatiivinen - (diabetes postoperativus) diabetes mellitus, joka kehittyy haiman leikkauksen jälkeen.
Big Medical Dictionary

Diabetespotentiaali - (diabeteksen potentiaali; synonyymi prediabetes) diabetes mellitukselle, joka määritetään useiden epäsuorien tietojen perusteella: diabeteksen esiintyminen vanhemmissa, syntymä........
Big Medical Dictionary

Diabetes Syöpä (diabetes renalis) diabetes, jolle on ominaista glukosuria, jossa on normaali verensokeri; havaittiin rikkovan glukoosin reabsorptiota munuaistubulusissa.
Big Medical Dictionary

Diabetes mellitus - (diabetes mellitus, synonyymi: sokeritauti, diabetes mellitus), joka johtuu insuliinin absoluuttisesta tai suhteellisesta vajaatoiminnasta ja joka aiheuttaa metabolisia häiriöitä........
Big Medical Dictionary

Diabetes Mellitus Transient Neonatal - (diabetes mellitus transitorius neonatorum; synonyymi: vastasyntyneiden glukosuria, diabetes, fysiologinen diabetes, pseudo-diabetes, diabetes mellitus) ohimenevä ……..
Big Medical Dictionary

Tyypin 1 diabetes

Diabetes mellitus on tällä hetkellä yksi sivilisaation sairauksista, mikä johtuu pääasiassa siitä, että se vaikuttaa yhä useampiin nuoriin. On olemassa useita tyyppejä, mutta tyypin 1 diabetes esiintyy alle 30-vuotiailla potilailla, mikä aiheuttaa tiettyjä oireita ja vaatii insuliinin saantia.

Tyypin 1 diabeteksen syyt tunnetaan nyt tarkasti. Geneettiset taipumukset ovat vastuussa sen ulkonäöstä. Erityisesti kun lähisukulaisilla on diabetes. Se ei välttämättä ole samaa tyyppiä - usein itse taudin perintö, joka ilmenee eri muodoissa.

Tyypin 1 diabetes mellitus johtuu pääasiassa infektioista, lähinnä virusinfektioista. Kun ne esiintyvät tai ne johtuvat epäasianmukaisesta hoidosta, haimat esiintyvät haiman soluissa, joita kutsutaan Langerhansin tai beta-solujen saarekeiksi. Tämän seurauksena rauhanen alkaa toimia toimintahäiriöissä ja häiritsee insuliinin tuotantoa.

Tämäntyyppinen diabetes kutsutaan pitkään nuorekkaan, koska useimmat sairaudet esiintyvät 20–30 vuotta. Ensimmäiset oireet saattavat näkyä varhaisessa nuoruusvaiheessa sekä ennen 18-vuotiaita, mikä on lähes puolet diagnosoitujen tapausten määrästä.

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabetes on nuorten sairaus, sitä kutsutaan myös nuorten diabetekseksi, ja alle 35-vuotiaat ihmiset kärsivät taudista. Nuorten diabeteksen 1a syiden epäillään olevan virus, joka esiintyy vain lapsuudessa, ja nuoren diabeteksen 1b (yleisin) syyt ovat vasta-aineita insulosyytteihin, ja haima aiheuttaa insuliinin tuotannon vähenemisen tai lopettamisen. Tämä tyyppi on 1,5–2% kaikista diabeteksen tapauksista.

Nuorten diabetes on perinnöllinen taipumus, mutta genotyypin vaikutus sairauden kehittymiseen on pieni. Se tapahtuu lapsilla, joilla on sairas äiti, jonka todennäköisyys on 1–2%, isä - 3–6%, veli tai sisar - 6%. Tyypin 2 diabeteksen esiintyminen ensimmäisen asteen perheenjäsenissä lisää myös tyypin 1 diabeteksen riskiä.

Jos henkilö, jolla on geneettinen alttius, saapuu kehoon viruksella, tartuntatauti laukaisee vasta-aineiden kehittymisen beeta-soluihin. Tämän seurauksena insuliinia muodostavat solut kuolevat. Diabeteksen salaisuus on kuitenkin se, että taudin merkit eivät näy heti - ensin yli 80% β-soluista on hävitettävä, mikä voi tapahtua muutaman kuukauden tai muutaman vuoden kuluttua. Tämän seurauksena monet potilaat kokevat välittömästi absoluuttisen insuliinin puutteen.

Yleensä tauti kehittyy seuraavan skenaarion mukaisesti:

• Geneettinen alttius diabetes mellitukselle.
• Haiman β-solujen (Langerhansin saarekkeiden solujen) tuhoaminen. Solukuolema voi olla luonteeltaan autoimmuuninen tai se voi aloittaa ympäristötekijöiden vaikutuksen alaisena esimerkiksi viruksen aiheuttamien infektioiden nauttimisen jälkeen elimistössä. Tällaisia ​​aineita voivat olla sytomegalovirus, vihurirokko, tuhkarokko, Coxsackie B-virus, kanarokko ja sikotautivirukset. Tunnetaan myös myrkyllisiä aineita, jotka vaikuttavat selektiivisesti beetasoluihin ja indusoivat autoimmuunireaktion.
• Emotionaalinen stressi. On olemassa tapauksia, joissa diabetesta kehittyy äkillisesti voimakas stressi. Stressiolosuhteet ovat provokaatteja erilaisten kroonisten sairauksien ja virusten vaikutusten pahenemiseen.
• Tulehduksellinen reaktio haiman saarekkeessa, nimeltään "insuliitti".
• Β-solujen muuttuminen immuunijärjestelmän avulla, koska ne ovat tulleet vieraiksi.
• Haiman hyljintä, sytotoksiset vasta-aineet tulevat esiin.
• Β-solujen tuhoaminen ja selvät diabeteksen merkit.

Tyypin 1 diabetes mellituksen oireita esiintyy ja se on varsin akuutti, jolle on tunnusomaista potilaan tilan asteittainen heikkeneminen hoidon puuttuessa. Yleensä potilaat voivat nimetä ensimmäisten oireiden ajan tarkasti. Sille on ominaista jano, usein ja runsaasti virtsaaminen, joskus yli 6 litraa päivässä, suun kuivuminen, yleinen heikkous, väsymys, kutina, kutina perineumissa, kyltymätön nälkä ja laihtuminen.

Melko usein oireita pidetään ärtyneenä, sydämen kipuna, vasikan lihaksina, päänsärky, unihäiriö. Tutkimus paljastaa virtsassa olevan sokerin, verensokerin ja insuliinin puutteen lisääntymisen. Lisäksi insuliinin taso plasmassa voi olla niin alhainen, että sitä ei edes määritetä.

Tauti on vaarallista komplikaatioiden kehittymisessä: aivohalvaus, sydänkohtaus, silmävaurio, mukaan lukien sokeus, munuaisvauriot, jotka johtuvat munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä, diabeettinen jalka, jossa on gangreeni ja raajojen häviäminen, lihasten atrofia, osteoporoosi jne.

Insuliinihoitoa tarvitaan tyypin 1 diabeteksen ensimmäisissä oireissa. On syytä huomata, että on olemassa tapauksia, joissa aineenvaihdunta normalisoituu täydellisesti insuliinivalmisteiden avulla. Toisin sanoen diabeteksen tyyppi 1, joka havaitsee ja nimittää insuliinin, voidaan antaa uudelleen. Kuitenkin jopa tällaisissa tapauksissa täydellinen palautuminen ei ole mahdollista.

Tällä hetkellä diabetes mellitus viittaa parantumattomiin sairauksiin. Sen pääasiallinen käsittelymenetelmä on vain tietyn ruokavalion noudattaminen ja insuliinin säännöllinen käyttöönotto kehoon. Jos diabetes on jo kehittynyt, β-soluja ei voida korjata. He yrittävät suorittaa haiman ja insuliinia tuottavien solujen siirtoa, mutta toistaiseksi tuloksettomasti.

Valitettavasti insuliinia ei ole vieläkään, joka ei tuhoutuisi mahan mehun vaikutuksesta, kerran mahassa suun kautta. Siksi insuliinihoito suoritetaan injektiomenetelmällä tai pistämällä insuliinipumppu. Insuliinin käyttöönoton perinteisten ruiskujen lisäksi on injektiolaitteita kynän muodossa, jolloin voit helposti ja kätevästi tehdä insuliiniannostuksia.

Samalla käytetään seuraavien tyyppisiä insuliinivalmisteita:

• keskipitkällä aikavälillä
• nopea
• pitkään toimiva

Optimaalisen lääkkeen valinta sekä annoksen valinta ja injektioiden lukumäärä tulisi tehdä endokrinologilla.

Useimmat potilaat, jotka saavat insuliinivalmisteita, hallitsevat tilansa itsestään verensokeritason seurannassa. Tämä on tärkeää, koska tyypin 1 diabeteksen hoidossa tärkeintä on pyrkiä jatkuvaan glukoosipitoisuuteen veressä. Jotta verensokeritaso säilyy tietyssä kohdassa, on tarpeen noudattaa joitakin sääntöjä, kun valitset insuliiniannoksen:

• Nielemisen jälkeen veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä tarkoittaa, että tarvitaan enemmän insuliinia.
• Ennen ylimääräistä fyysistä aktiivisuutta annos pienenee.
• Aamulla esiintyy "aamunkoitto" - veren glukoositasojen jyrkkä nousu.

Normoglykemian saavuttaminen ei ole mahdollista vain muuttamalla insuliiniannoksia, vaan myös pitämällä jatkuvasti kalorien saantia. Ihanteellisen painon perusteella sinun täytyy laskea proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien määrä ja tehdä tasapainoinen ruokavalio.

On tiettyjä sääntöjä, joiden mukaan tämän tyyppisen diabeteksen potilaan on noudatettava:

• poistaa ylikuumeneminen
• hallita selvästi kulutetun sokerin, alkoholin ja rasvan määrää
• päivittäisessä ruokavaliossa on oltava vihanneksia
• jos käytät leipää, valitse tuote vain täysjyväjauhoa tai leseitä
• kerralla syötettyjen annosten tulisi olla pieniä
• aterioiden määrä päivässä - 5-6 kertaa
• Muista noudattaa vakiintunutta ruokavaliota, älä ohita aterioita

Sokeri, hillot, makeiset ja muut nopeasti imevät hiilihydraatit poistuvat kokonaan, koska ne aiheuttavat veren glukoosipitoisuuden jyrkän nousun. Niitä suositellaan käytettäväksi vain hypoglykemian hyökkäyksen aikana yhdessä "monimutkaisten" hiilihydraattien ja kuitujen kanssa.

"Monimutkaisia" hiilihydraatteja löytyy viljasta, pavuista, perunoista ja muista vihanneksista. Niiden imeytyminen vie enemmän aikaa, mikä on erittäin hyödyllistä tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille. Riittävä sisällyttäminen vihannesten, hedelmien ja marjojen ruokavalioon on hyödyllistä, koska ne sisältävät vitamiineja ja hivenaineita, niissä on runsaasti ravintokuitua ja niillä on normaali aineenvaihdunta elimistössä.

Elintarviketeollisuus tuottaa erityisiä leipä-, keksejä, keksejä, kakkuja, joissa helposti sulavat hiilihydraatit ovat huomattavasti tavallista vähemmän. Herkullisten tarpeiden ja osittain myös lääkinnällisten tarkoitusten täyttämiseksi suositellaan eri sokerikorvikkeiden sisällyttämistä.

Alkoholin juominen on rajoitettava tai se on lopetettava, koska alkoholi on korkea kalorijuomaa, ja sillä on myös haitallinen vaikutus kaikkien elinten ja järjestelmien toimintoihin (pääasiassa hermostoon).

Normaali glukoosin taso veressä ei ole tärkeää vain ruokavalion tarkkailemiseksi, vaan myös aktiivisen elämäntavan johtamiseksi. Fyysinen liikunta parantaa verenkiertoa ja alentaa verensokeritasoa:

• luokkien aikana kehon kudosten herkkyys insuliinille ja sen imeytymisnopeus lisääntyy
• glukoosin otto ilman lisäosaa insuliinia
• säännöllisen harjoittelun aikana normoglykemia stabiloituu paljon nopeammin

Liikunta vaikuttaa voimakkaasti hiilihydraattien aineenvaihduntaan, joten on tärkeää muistaa, että harjoituksen aikana keho käyttää aktiivisesti glykogeenivarastoja, joten hypoglykemia voi tapahtua harjoituksen jälkeen. Et voi kouluttaa huonoa terveyttä. On tärkeää, että sinulla on "yksinkertaisia" hiilihydraatteja, esimerkiksi pari makeisia.

Tyypin 1 diabetes vaatii säännöllistä ja mitattua liikuntaa. Äkilliset voimakkaat harjoitukset aiheuttavat verensokeritasapainon epätasapainoa. Fyysistä aktiivisuutta voidaan pitää kävelyllä ja nopeana askeleena, ja lenkkeinä ja aktiivisena kotityönä sekä matkanä diskoon. Ihanteellinen liikunta on kävely.

Fyysisen liikunnan optimaalinen tila - luokat 5 kertaa viikossa 30 minuutin ajan. Koulutuksen intensiteetin tulee olla sellainen, että potilaan pulssi nousee 65%: iin maksimista. Maksimipulssi lasketaan yksilöllisesti käyttäen kaavaa: 220 miinus ikä. Kävelyssä ei pidä unohtaa kenkiä koskevia vaatimuksia, jotka eivät saa vahingoittaa jalkoja. Diabeettisen jalkaoireyhtymän läsnä ollessa on kiinnitettävä erityistä huomiota jalkojen hoitoon harjoituksen jälkeen.

Tyypin 1 diabetes

Nykymaailmassa diabetes mellitus on yksi sairauksista, jotka luokitellaan maailmanlaajuisesti vakaviksi lääketieteellisiksi ja sosiaalisiksi ongelmiksi, koska niillä on suuri esiintyvyys, vakavia komplikaatioita, ja se vaatii myös huomattavia taloudellisia menoja diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamiseksi. sairas koko elämäni.

Siksi koko terveydenhuoltoalan voimien ja keinojen massa pyrkii syvemmälle tutkimaan diabeteksen kehittymisen syitä ja mekanismeja sekä löytämään uusia tehokkaita menetelmiä sen ehkäisemiseksi ja hallitsemiseksi.

Mikä on tyypin 1 diabetes?

Diabetes mellitus on krooninen sairaus, jonka tyypillinen oire on metabolisten prosessien rikkominen, johon liittyy hyperglykemia (veren glukoosipitoisuuden nousu), joka johtuu insuliinintuotannon rikkomisesta endokriinisen rauhan (haima) kautta tai sen toiminnan rikkomiseen.

Tyypin 1 diabetes on endokriinisen järjestelmän sairaus, jonka ominaispiirre on veren glukoosipitoisuuden lisääntyminen, joka kehittyy hormonaalista insuliinia erittävien spesifisten haimasolujen tuhoavien prosessien seurauksena, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen kehossa. Tyypin 1 diabeteksen suuri esiintyvyys on havaittu nuorilla ja nuorilla lapsilla - 40 tapausta 100 000 ihmistä kohden. Aiemmin tätä diabeteksen muotoa kutsuttiin insuliinista riippuvaiseksi ja nuoreksi diabetekseksi.

Erotetaan kaksi tyypin 1 diabeteksen muotoa: autoimmuuni ja idiopaattinen.

Kehityksen syyt

Diabetes mellituksen tyypin 1 autoimmuunimuodon kehittyminen alkaa usein lapsuudessa, mutta se voidaan diagnosoida myös vanhuksilla. Samanaikaisesti havaitaan auto-vasta-aineita (vasta-aineita, jotka on tuotettu ihmisen kehon omia antigeenejä vastaan) β-solujen spesifisten haiman solujen rakenneosiin, jotka tuottavat insuliinia, nimittäin niiden pinta-antigeenejä, insuliinia, glutamaattidekarboksylaasia ja vastaavia.

Ne muodostuvat synnynnäisen tai hankitun toleranssin (epäherkkyyden) menetyksen vuoksi β-solun omiin antigeeneihin. Tämän prosessin seurauksena β-solujen autoimmuuninen hajoaminen kehittyy. Lapsissa näiden solujen hajoamisprosessi on nopea, joten vuoden kuluttua patologisen prosessin alkamisesta insuliinin erittyminen haima kokonaan pysähtyy.

Aikuisilla solujen tuhoutumisprosessi kestää kauemmin, joten β-solut voivat pitkään erittää riittävän määrän insuliinia, joka voi estää sellaisten diabeteksen komplikaatioiden kehittymisen ketoasidoosina. Insuliinin erityksen väheneminen on kuitenkin väistämätöntä ja tietyn ajan kuluttua sen absoluuttinen puute kehittyy.

Se edistää insuliinia tuottavien haimasolujen autoimmuunista hajoamista ja useita geneettisiä tekijöitä. Tyypin 1 diabetes diagnosoidaan usein yhdessä autoimmuunisairauksien, kuten diffuusisen toksisen struuman, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen, Addisonin taudin, vitiligon, autoimmuunisyndrooman kompleksin kanssa.

Tyypin 1 diabeteksen idiopaattinen muoto on varsin harvinaista. Samalla potilailla ei ole tyypin 1 diabeteksen immunologisia ja geneettisiä tekijöitä, mutta on olemassa oireita, jotka vahvistavat absoluuttisen insuliinin puutteen.

kurssi

Tyypin 1 diabetes mellitukselle on tunnusomaista piilevä aika, jonka kesto voi vaihdella yhdestä vuoteen. Taudin kehittyminen käy läpi useita vaiheita:

• Vaihe 1 Geneettinen taipumus. Jos veressä havaitaan HLA-järjestelmän spesifisiä antigeenejä, tyypin 1 diabeteksen kehittymisen todennäköisyys lisääntyy useita kertoja.
• Vaihe 2 Arvioitu laukaisutekijä. Sen ominaisuudessa voi olla tartuntavaikutteisia aineita - enteroviruksia, retroviruksia, togaviruksia sekä muita kuin infektioita aiheuttavia syitä - ruokavalion piirteitä, psyko-emotionaalisia jännitteitä, altistumista kemikaaleille, toksiineja ja myrkkyjä, insolatiota (aurinkosäteily), säteilyä jne.
• Vaihe 3 Immuunijärjestelmän rikkomukset - auto-vasta-aineiden ilmaantuminen β-soluantigeeneihin, insuliiniin, tyrosiinifosfataasiin - normaalilla insuliinimäärällä veressä. Tässä tapauksessa insuliinintuotannon ensimmäinen vaihe on poissa.
• Vaihe 4. Sille on tunnusomaista vakavat immuunihäiriöt, nimittäin insuliinieritys vähenee nopeasti insuliinin kehittymisen (haiman Langerhansin saarekkeiden tulehdus, joka sisältää insuliinia tuottavia soluja), glukoosiresistenssi on häiriintynyt, kun taas sokerin taso veressä pysyy normaalialueella.
• Vaihe 5 Sitä varten ovat tyypillisiä selviä kliinisiä ilmenemismuotoja, koska kolme neljäsosaa β-soluista tuhoutuu tässä vaiheessa. Vain jäljellä oleva C-peptidin eritys säilyy.
• 6 vaihe. P-solujen kuolema yhteensä. C-peptidiä ei havaita, vasta-ainetiitterit vähenevät. Tätä vaihetta kutsutaan muuten täydelliseksi diabetekseksi. Diabetes mellituksen kurssista tulee hallitsematonta, mikä uhkaa vakavien komplikaatioiden kehittymisen - levitetyn intravaskulaarisen koagulaation, aivokuoren turvotuksen ja diabeettisen kooman kehittymisen.

Miten se ilmenee?

Koska kliiniset oireet näkyvät hetkellä, jolloin suurin osa haiman β-soluista tuhoutuu, taudin puhkeaminen on aina akuutti ja se voi aluksi näkyä vakavana acidoosin tai diabeettisen kooman muodossa. Lapsilla ja nuorilla taudin alkamiselle on ominaista ketoasidoosin oireet. Joskus potilaat voivat nimetä selvästi päivän, jolloin he huomasivat taudin merkit. Joskus taudin puhkeamista voi edeltää voimakkaasti virtaava virusinfektio (influenssa, sikotauti, vihurirokko).

Lisäksi potilaat voivat valittaa kutinaa, ihon ja kynsien pustulaarisia prosesseja, näön hämärtymistä. Seksuaalisen pallon puolella potilaat huomaavat seksuaalisen halun ja voiman vähenemisen. Suuontelossa voi olla merkkejä periodontistaudista, alveolaarisesta pyorrheasta, ientulehduksesta, stomatiitista. hampaiden haavoja.

Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden tutkiminen paljastaa sokerin pitoisuuden lisääntymisen veressä ja sen esiintymisen virtsassa. Dekompensoinnin vaiheessa asiantuntijat toteavat, että potilaiden iho on kuivunut, niiden limakalvot, kieli, ihonalaisen rasvan turpoaminen, poskien punoitus, otsa ja leuka kasvojen ihon kapillaarien laajenemisen vuoksi.

Jos dekompensointiprosessi viivästyy, potilaat voivat kehittyä komplikaatioihin, kuten diabeettiseen oftalmopatiaan, nefropatiaan, perifeeriseen neuropatiaan, diabeettiseen osteoartropatiaan jne. Lapsettomuus voi kehittyä tytöillä ja lapsilla merkittävä heikentyminen ja kasvu ja fyysinen kehitys.

Diagnostiset kriteerit

Jos kliinisten oireiden ohella veressä on enemmän glukoosipitoisuutta (yli 11,1 mmol / l) päivällä, voimme puhua diabeteksesta.

Jotta voidaan arvioida, missä vaiheessa diabetes on potilaalla, seuraavat laboratoriokokeet ovat tarpeen:

• virtsa ja verikokeet;
• glukoosipitoisuus veressä tyhjään vatsaan ja sitten pari tuntia ruuan syömisen jälkeen;
• glykoituneen hemoglobiinitason määrittäminen;
• ketonikappaleiden ja glukoosin tasot päivittäisessä virtsassa;
• biokemiallinen verikoe;
• virtsanalyysi nechyporenkon mukaan.

Tyypin 1 diabeteksen differentiaalidiagnoosin suorittamiseksi suoritetaan immunologisten ja geneettisten markkereiden sisällön analyysi ja C-peptidin taso. Lisäksi potilaat käyvät läpi joukon pakollisia instrumentaalitutkimuksia - EKG, rintakehän röntgenkuvat ja silmäskopiat.

Tyypin 1 diabetes alkaa voimakkaasti toisin kuin tyypin 2 diabetes, jolle on ominaista oireiden hidas kasvu. Tyypin 2 diabetesta diagnosoidaan useammin aikuisilla ja vanhuksilla (yli 45-vuotiailla) ja tyypin 1 diabeteksella lapsilla ja nuorilla. Laboratoriotutkimuksissa P-soluantigeenien vasta-aineita havaitaan vain insuliiniriippuvaisessa diabeteksessa.

Jos potilas on ensin havainnut tyypin 1 diabeteksen, hänet tulisi sairaalahoitoon valita insuliinihoito, oppia itseään valvomaan verensokeria, kehittämään ruokavalio ja työaikataulu.

Lisäksi potilaat otetaan sairaalaan pre-comatose- ja comatose-tilassa diabeettisen ketoasidoosin kanssa, angiopatian lisääntyminen, infektioiden lisääminen sekä kirurgisen toimenpiteen tarve.

hoito

Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden hoidon päätavoitteena on heidän elämänsä säilyttäminen ja sen laadun parantaminen. Tätä varten toteutetaan ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä akuuttien ja kroonisten komplikaatioiden kehittymisen ehkäisemiseksi, oireyhtymien korjaamiseksi.

Tyypin 1 diabeteksen hoitoon liittyy joukko toimenpiteitä, mukaan lukien insuliinihoito, joka on tällä hetkellä ainoa tapa korjata absoluuttinen insuliinipuutos. Näissä tarkoituksissa maassamme käytetään ihmisen insuliinianalogeja tai geenitekniikalla saatua insuliinia.

Insuliinikorvaushoito voidaan suorittaa perinteisen järjestelmän mukaisesti, kun tiettyä insuliinitasoa annetaan ihon alle ilman, että annosta mukautetaan jatkuvasti glykemian tasoon. Intensiivisellä insuliinihoidolla, joka sisältää moninkertaiset insuliinisuihkut, ruokavalion korjauksen käyttäen leipäyksiköitä ja hallitsee glukoosipitoisuuksia koko päivän ajan, on suuria etuja.

Diabeteksen hoito-ohjelman seuraava kohta on sellaisen erityisen ravitsemusohjelman kehittäminen, jonka avulla voit normalisoida kehon painon ja auttaa ylläpitämään veren glukoositasoa normaalialueella. Diabetespotilaille tarkoitetun ruoan pitäisi olla vähäkalorista, eikä siinä saa olla puhdistettuja hiilihydraatteja (makeisia, sokerisia juomia, hilloja), ja ateriaa on noudatettava tarkasti.

Harjoittelu potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, on oltava kohtalainen ja valittava yksilöllisesti taudin vakavuuden perusteella. Fyysisen liikunnan paras muoto on kävely. On kuitenkin muistettava, että kengät on valittava siten, että ne eivät kykene muodostamaan sarveiskalvoja ja callusesia, mikä voi olla diabeteksen ja diabeteksen jalka.

Diabeteksen hoidon tulos liittyy suoraan potilaan aktiiviseen osallistumiseen, jonka lääkärin on koulutettava veren glukoosin itsevalvonnan menetelmiin veren glukoosimittareiden ja testiliuskojen avulla, koska hänen on suoritettava tämä manipulointi vähintään 3-4 kertaa päivässä.

Lisäksi potilaan tulee arvioida heidän tilansa, seurata ruokavalionsa ja fyysisen rasituksen koko sekä käydä säännöllisesti hoitavassa lääkärissä, joka tulisi potilaan kanssa keskustelun yhteydessä suorittaa jalat ja mitata verenpaine. Kerran vuodessa tyypin 1 diabetesta sairastavalle potilaalle on suoritettava kaikki tarvittavat testit (biokemiallinen verikoe, täydellinen verenkuva ja virtsatesti, glykoituneen hemoglobiinitason määrittäminen), silmälääkäri ja neuropatologi tutkivat rintakehän.

Kehityksen ehkäisy

On mahdollista estää tyypin 1 diabeteksen kehittyminen yksilöissä, joilla on suuri geneettinen alttius kohdunsisäisten virusinfektioiden ehkäisyssä, sekä infektio virusinfektioilla lapsuudessa ja nuoruudessa.

Tyypin 1 diabetes aikuisilla

Diabetes mellitus on maailmanlaajuisesti merkittävä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Tämä johtuu sen laajasta jakautumisesta, myöhäisten komplikaatioiden vakavuudesta, diagnostisten ja hoitovälineiden korkeista kustannuksista, joita potilaat tarvitsevat koko elämänsä ajan.

Tyypin 1 diabetes on diabeteksen vakavin muoto, joka on enintään 10% kaikista taudin tapauksista. Suurin esiintyvyys on havaittu 10–15-vuotiailla lapsilla - 40,0 tapausta 100 tuhatta ihmistä kohden.

Kansainvälinen asiantuntijakomitea, joka perustettiin vuonna 1995 American Diabetes Associationin tuella, ehdotti uutta luokitusta, joka hyväksyttiin useimmissa maailman maissa suositusasiakirjana. Diabeteksen nykyaikaisen luokittelun taustalla oleva ajatus on selkeä etiologisen tekijän valinta diabeteksen kehittymisessä.

Tyypin 1 diabetes on metabolinen (metabolinen) tauti, jolle on tunnusomaista hyperglykemia, joka perustuu β-solujen tuhoutumiseen ja johtaa absoluuttiseen insuliinipuutteeseen. Tätä diabeteksen muotoa kutsuttiin aiemmin nimellä "insuliiniriippuva diabetes mellitus" tai nuorten diabetes mellitus.

P-solujen tuhoutumisella useimmissa tapauksissa Euroopan väestön keskuudessa on autoimmuuninen luonne (johon osallistuu immuunijärjestelmän solu- ja humoraaliset komponentit) ja se johtuu synnynnäisestä poissaolosta tai sietokyvyn menetyksestä β-solu-itse-antigeeneille.

Useat geneettiset altistavat tekijät johtavat β-solujen autoimmuuniseen tuhoutumiseen. Taudilla on selvä yhteys HLA-järjestelmään, DQ A1- ja DQ B1 -geeneihin, samoin kuin DR B1. HLA DR / DQ-alleelit voivat olla sekä altistavia että suojaavia.

Tyypin 1 diabetes yhdistetään usein muiden autoimmuunisairauksien, kuten Gravesin taudin (diffuusinen myrkyllinen struuma), autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen, Addisonin taudin, vitiligon ja pernisiinin anemian kanssa. Tyypin 1 diabetes voi olla osa autoimmuunisyndrooma-kompleksia (autoimmuuninen polyglandulaarinen oireyhtymä 1 tai 2 tyyppi, "jäykkä ihmisen" oireyhtymä).

Haiman kudoksen ruumiinavaustutkimus tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla paljastaa insuliitin vaikutukset, spesifisen tulehduksen, jolle on ominaista saarekkeiden imeytyminen lymfosyytteihin ja monosyyteihin.

Vastauksena β-solujen tuhoutumiseen plasman solut erittävät auto-vasta-aineita eri p-solujen antigeeneihin, jotka eivät suoraan osallistu autoimmuunireaktioon, mutta osoittavat autoimmuuniprosessin läsnäolon. Nämä autovasta-aineet kuuluvat immunoglobuliinien luokkiin G ja niitä pidetään immunologisina markkereina β-solujen autoimmuunivahingoissa.

Eristetty saarekesolujen autovasta-aineita (ICA - kokoelma erilaisia ​​sytoplasmisen autovasta-aineita p-solun antigeenejä), spesifinen vain β-solujen insuliinia autovasta, vasta-aineita glutamiinihappodekarboksylaasi (GAD), ja fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

On olemassa myös idiopaattista tyypin 1 diabetes mellitusta, jossa β-solufunktio vähenee insuliinipenian oireiden kehittyessä, mukaan lukien ketoosi ja ketoasidoosi, mutta β-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen immunologisia merkkejä ei ole. Tämä diabeteksen alatyyppi löytyy pääasiassa afrikkalaisen tai aasialaisen rodun potilaista. Tällä diabeteksen muodolla on selkeä perintö. Näiden potilaiden korvaushoitoa koskeva ehdoton tarve voi ilmetä ja häviää ajan myötä.

Kuten populaatiotutkimuksista käy ilmi, tyypin 1 diabetes aikuisväestössä on paljon yleisempää kuin aiemmin ajatettiin. 60 prosentissa tapauksista tyypin 1 diabetes kehittyy 20 vuoden kuluttua. Diabeteksen debyytti aikuisilla voi olla erilainen kliininen kuva. Kirjallisuudessa kuvataan tyypin 1 diabeteksen oireettoman kehittyminen tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden ja ensimmäisen ja toisen asteen sukulaisille, joilla on positiivinen tiitteri β-soluantigeeneille, kun diabetes todettiin vain oraalisen glukoositoleranssitestin tulosten mukaisesti.

Aikuisilla esiintyy myös tyypin 1 diabeteksen klassisen variantin, johon liittyy ketoasidoosin tilan kehittyminen sairauden alussa. On kuvattu tyypin 1 diabeteksen kehittymistä kaikissa ikäryhmissä aina yhdeksänteen vuosikymmeneen asti.

Tyypillisissä tapauksissa tyypin 1 diabeteksen debyytillä on selvät kliiniset oireet, jotka heijastavat insuliinin puutetta elimistössä. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat: suun kuivuminen, jano, usein virtsaaminen, laihtuminen. Melko usein taudin puhkeaminen on niin akuutti, että potilaat voivat tarkasti ilmoittaa kuukauden ja toisinaan päivän, jolloin esiintyi edellä mainitut oireet.

Nopea, joskus jopa 10–15 kg kuukaudessa, ilman painavaa syytä, laihtuminen on myös yksi tyypin 1 diabeteksen tärkeimmistä oireista. Joissakin tapauksissa taudin alkamista edeltää vakava virusinfektio (influenssa, sikotauti jne.) Tai siirretty stressi. Potilaat valittavat vakavasta heikkoudesta, väsymyksestä. Autoimmuuninen diabetes mellitus alkaa yleensä lapsilla ja nuorilla, mutta voi kehittyä missä tahansa iässä.

Diabeteksen diagnostiset kriteerit:

• paaston veren glukoosi on yli 7,0 mmol / l (126 mg%);
• paaston veren glukoositaso yli 6,1 mmol / l (110 mg%);
• Plasman glukoosi (kapillaariveri) 2 tuntia aterian jälkeen (tai 75 g glukoosikuormitusta) on yli 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptidin tason määrittäminen seerumissa antaa meille mahdollisuuden arvioida β-solujen toiminnallista tilaa ja epäilyttävissä tapauksissa erottaa tyypin 1 DM tyypistä 2 DM. C-peptidin tason mittaaminen informatiivisemmaksi verrattuna insuliinin tasoon. Joillakin potilailla tyypin 1 diabeteksen debyytissä voidaan havaita C-peptidin normaali perusarvo, mutta siinä ei ole lisääntymistä stimulaatiotesteissä, mikä vahvistaa β-solujen riittämättömän eritys kyvyn.

Β-solujen tuhoutumisen eteneminen autoimmuunisessa diabeteksessa (tyypin 1 diabetes) voi vaihdella. Lapsuudessa β-solujen häviäminen tapahtuu nopeasti ja taudin ensimmäisen vuoden loppuun mennessä jäännösfunktio sammutetaan. Lapsilla ja nuorilla taudin kliininen ilmentyminen tapahtuu yleensä ketoasidoosilla. Aikuisilla on kuitenkin myös hitaasti progressiivinen diabetes mellitus-tyyppi 1, jota on kuvattu kirjallisuudessa aikuisten hitaasti kehittyvänä autoimmuunis diabeteksena - latenttinen autoimmuunis diabetes aikuisilla (LADA).

Hitaasti etenevä autoimmuuni aikuinen diabetes (LADA)

Tämä on erityinen muunnelma aikuisilla havaitusta tyypin 1 diabeteksen kehittymisestä. Tyypin 2 diabeteksen ja LADA: n kliininen kuva taudin alkaessa on samanlainen: hiilihydraatin aineenvaihdunnan korvaus saavutetaan ruokavalion ja / tai suun kautta annettavien glukoosipitoisuuksien avulla, mutta sitten aikana, joka voi kestää 6 kuukautta - 6 vuotta, hiilihydraatin aineenvaihdunta ja insuliinikysyntä vähenevät. Tällaisten potilaiden kattava tutkimus paljasti tyypin 1 diabetekselle ominaisia ​​geneettisiä ja immunologisia merkkejä.

Seuraavat ominaisuudet ovat ominaista LADA: lle:

• debyytti-ikä, yleensä yli 25 vuotta;
• kliininen kuva tyypin 2 diabeteksesta ilman lihavuutta;
• ensinnäkin tyydyttävä aineenvaihdunnan hallinta, joka saavutetaan ruokavalion ja oraalisten hypoglykeemisten aineiden avulla;
• insuliinintarpeen kehittyminen 6 kuukaudesta 10 vuoteen (keskimäärin 6 kuukaudesta 6 vuoteen);
• DM-tyypin 1 markkereiden läsnäolo: C-peptidin matala taso; auto-vasta-aineiden läsnäolo P-soluantigeeneille (ICA ja / tai GAD); HLA-alleelien, joilla on suuri riski tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle, läsnäolo.

Yleensä LADA-potilailla ei ole kirkasta kliinistä kuvaa tyypin I diabeteksen alkamisesta, joka on tyypillinen lapsille ja nuorille. Debyyttissä LADA on "peitetty" ja luokitellaan aluksi tyypin 2 diabetekseksi, koska β-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen prosessi aikuisilla voi olla hitaampaa kuin lapsilla.

Tällaisissa tapauksissa on tyypillisesti tehty tyypin 2 diabeteksen diagnoosi. Taudin kehittymisen asteittainen luonne johtaa siihen, että potilaat ovat liian myöhäisiä etsimään lääketieteellistä apua, joka pystyy sopeutumaan kehittyvään hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensointiin. Joissakin tapauksissa potilaat tulevat lääkäriin 1–1,5 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta. Samalla paljastuu kaikki terävän insuliinin puutteen merkit: alhainen paino, korkea glykemia, PSSP: n vaikutus.

P. Z. Zimmet (1999) antoi tämän tyyppiselle tyypin 1 diabetekselle seuraavan määritelmän: "Aikuisilla kehittyvä autoimmuuninen diabetes ei välttämättä ole kliinisesti erilainen kuin tyypin 2 diabetes, ja se ilmenee metabolisen kontrollin hitaana huonontumisena ja myöhemmin insuliiniriippuvuuden kehittymisellä." Samaan aikaan, tyypin 1 DM-auto-vasta-aineiden pääasiallisten immunologisten markkereiden läsnäolo p-soluantigeeneille sekä alhaiset basaaliset ja stimuloidut C-peptiditasot mahdollistavat hitaasti etenevän autoimmuun diabeteksen diagnoosin aikuisilla.

Tärkeimmät diagnostiset kriteerit LADA: lle:

• GAD: n ja / tai ICA: n auto-vasta-aineiden läsnäolo;
• alhaiset perus- ja stimuloidut C-peptiditasot;
• HLA-alleelien, joilla on suuri riski tyypin 1 diabetekselle, läsnäolo.

P-soluantigeenien auto-vasta-aineiden läsnäololla potilailla, joilla on kliininen kuva tyypin II diabetesta sairauden debyytissä, on suuri ennustearvo suhteessa insuliinitarpeiden kehitykseen. Yhdistyneen kuningaskunnan prospektiivisen diabeteksen tutkimuksen (UKPDS) tulokset, joissa tutkittiin 3672 potilasta tyypin 2 diabeteksen alkuvaiheessa, osoittivat, että ICA: n ja GAD: n vasta-aineiden eniten ennustava arvo on nuorilla potilailla ().

P. Zimmetin mukaan LADA: n esiintyvyys on noin 10–15% kaikista diabetespotilailla ja noin 50% tapauksista esiintyy tyypin 2 diabeteksessa ilman lihavuutta.

Tutkimuksemme tulokset osoittivat [3], että 30–64-vuotiaat potilaat, joilla on kliininen kuva tyypin 2 diabeteksesta ilman liikalihavuutta sairauden alkaessa, merkittävä painon lasku (15,5 ± 9,1 kg) ja kilpirauhasen samanaikaiset autoimmuunisairaudet (DTZ tai AIT) ovat lisääntyneet riskit LADA: n kehittymiselle.

GAD: n, ICA: n ja insuliinin vasta-aineiden määrittäminen tässä potilasryhmässä on tarpeen LADA: n oikea-aikaisen diagnoosin kannalta. GAD-vasta-aineet (meidän tietojen mukaan 65,1%: lla LADA-potilaista) verrattuna ICA: n vasta-aineisiin (23,3%: ssa LADA: sta) ja insuliinista (4,6%: lla potilaista) havaitaan useimmiten LADA: ssa. Vasta-aineiden yhdistelmän läsnäolo ei ole tyypillistä. GAD-vasta-aineiden tiitteri LADA-potilailla on pienempi kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on sama sairaus.

LADA-potilaat edustavat ryhmää, jolla on suuri riski insuliinivaatimusten kehittymisestä ja tarvitsevat ajoissa insuliinihoitoa. OGTT: n tulokset osoittavat stimuloidun insuliinierityksen puuttumisen 46%: lla LADA-potilaista ja sen vähenemisen 30,7%: lla potilaista jo taudin ensimmäisten 5 vuoden aikana.

Lihavuuden puute, hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensointi PSSP: tä käytettäessä, alhainen insuliini- ja C-peptiditaso LADA-potilailla osoittavat, että insuliinin erittymisen stimulointi ja insuliinin tarve ovat suuret.

Kun potilailla, jotka sairastavat LADA: ta sairauden ensimmäisinä vuosina, on korkea insuliiniresistenssi ja insuliinin hypersektio, lääkkeiden antaminen, jotka eivät heikennä β-solutoimintoa, mutta parantavat kudosten, kuten biguanidien tai glitatsonien (aktos, Avandia), perifeeristä insuliinivaikutusta. Tällaiset potilaat ovat pääsääntöisesti ylipainoisia ja tyydyttäviä korvauksia hiilihydraattien aineenvaihdunnasta, mutta ne vaativat lisää havaintoja.

Normaalilla glukoositoleranssilla Homa-IR on 1,21–1,45 pistettä, tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla Homa-IR-arvo nousee 6 tai jopa 12 pisteen. Matsudan indeksi ryhmässä, jossa on normaali glukoositoleranssi, on 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml, ja insuliiniresistenssin läsnä ollessa sen arvot laskevat.

Oman tyypin 1 insuliinierityksen ylläpitäminen tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla on erittäin tärkeää, koska on huomattava, että näissä tapauksissa tauti on vakaampi ja krooniset komplikaatiot kehittyvät hitaammin ja myöhemmin.

Kysymys C-peptidin merkityksestä diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden kehityksessä on käsitelty. Kokeessa havaittiin, että C-peptidi parantaa munuaisten toimintaa ja glukoosin käyttöä. On osoitettu, että biosynteettisen C-peptidin pienten annosten infuusio voi vaikuttaa ihmisen lihaskudoksen mikroverenkiertoon ja munuaisten toimintaan.

Erityinen potilasryhmä, joka tarvitsee myös tarkkaa huomiota ja jossa on tarpeen tunnistaa GAD: n ja ICA: n autoantitestit, ovat naisia, joilla on raskausdiabetes mellitus (GDM). On todettu, että 2% naisista, joilla on raskausdiabetes, kehittävät tyypin 1 diabeteksen 15 vuoden ajan.

GSD: n kehittymisen etiopatogeeniset mekanismit ovat hyvin heterogeenisiä, ja lääkärille on aina dilemma: HSD on tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksen alkuvaihe. McEvoy et ai. ovat julkaisseet tietoja siitä, että Amerikassa natiivi- ja afrikkalaisamerikkalaiset naiset käyttävät suuresti ICA: n autoantikehoja. Muiden tietojen mukaan ICA: n ja GAD: n vasta-aineiden esiintyvyys oli Suomessa 2,9 ja 5% GDM: n historiasta.

Siten HSD-potilailla voi esiintyä hitaasti insuliiniriippuvainen diabetes, kuten LADA-diabeteksessa. GSD: n potilaiden seulonta GAD: n ja ICA: n autovasta-aineiden määrittämiseksi mahdollistaa sellaisten potilaiden tunnistamisen, jotka tarvitsevat insuliinia, mikä mahdollistaa hiilihydraattiaineenvaihdunnan optimaalisen kompensoinnin.

Kun otetaan huomioon LADA-kehityksen etiopatogeeniset mekanismit, näillä potilailla insuliinihoidon tarve tulee ilmeiseksi, kun taas varhaisessa insuliinihoidossa ei pyritä ainoastaan ​​kompensoimaan hiilihydraattien aineenvaihduntaa, vaan ylläpitämään perusinsuliinin erittymistä tyydyttävällä tasolla pitkään.

Sulfonyyliureajohdannaisten käyttö LADA-potilailla merkitsee lisääntynyttä kuormitusta β-soluille ja niiden nopeampaa hajoamista, kun taas hoidon tulisi pyrkiä säilyttämään jäännösinsuliinin erittyminen heikentäen β-solujen autoimmuuni- tuhoutumista. Tässä mielessä salogeenien käyttö LADA-potilailla on patogeenisesti perusteeton.

Eksogeenisen insuliinin tarve vähenee merkittävästi (alle 0,4 U / kg ruumiinpainoa), harvinaisissa tapauksissa jopa täydellinen insuliinin poistaminen on mahdollista. Remission kehittyminen on tyypillisen tyypin 1 diabeteksen alkamisen erityispiirre ja se esiintyy 18–62%: ssa äskettäin diagnosoidusta tyypin 1 diabeteksesta. Remission kesto vaihtelee useista kuukausista 3-4 vuoteen.

Kun tauti etenee, tarve eksogeenisesti annettavalle insuliinille kasvaa ja on keskimäärin 0,7-0,8 U / kg ruumiinpainoa. Sukupuolen aikana insuliinin tarve voi nousta merkittävästi - jopa 1,0–2,0 U / kg ruumiinpainoa. Kun sairauden kesto kasvaa kroonisen hyperglykemian, mikro- (retinopatian, nefropatian, polyneuropatian) ja diabetes mellituksen makrovaskulaaristen komplikaatioiden (sepelvaltimoiden, aivojen ja perifeeristen alusten vaurioitumisen) seurauksena. Tärkein kuolinsyy on munuaisten vajaatoiminta ja ateroskleroosin komplikaatiot.

hoito

Tyypin 1 diabeteksen hoidon tavoitteena on saavuttaa veren glukoosin, verenpaineen ja veren lipiditasojen tavoitearvot (), jotka voivat merkittävästi vähentää mikro- ja markovaskulaaristen komplikaatioiden riskiä ja parantaa potilaiden elämänlaatua.

Tyypin 1 diabeteksen hoitoon kuuluu kolme pääkomponenttia:

• ruokavalion hoito;
• liikunta;
• insuliinihoito;
• oppiminen ja itseohjaus.

Ruokavaliohoito ja liikunta

Tyypin 1 diabeteksen hoidossa tuotteet, jotka sisältävät helposti sulavia hiilihydraatteja (sokeri, hunaja, makeiset, sokeriset juomat, hillot), on jätettävä päivittäisen ruokavalion ulkopuolelle. On tarpeen valvoa seuraavien tuotteiden kulutusta (leipäyksiköt): viljaa, perunaa, maissia, nestemäisiä maitotuotteita, hedelmiä. Päivittäinen kalorien saanti tulisi kattaa 55–60% hiilihydraattien, 15–20% proteiinien ja 20–25% rasvojen takia, kun taas tyydyttyneiden rasvahappojen osuus ei saa olla yli 10%.

Kevyille ja kohtalaisille fyysisille harjoituksille, jotka kestävät enintään 1 tunnin, ennen urheilua ja urheilun jälkeen tarvitaan lisää helposti sulavia hiilihydraatteja. Keskivaikea (yli 1 tunti) ja voimakas fyysinen rasitus edellyttävät insuliiniannoksen muuttamista. Verensokeri on mitattava ennen liikuntaa, sen aikana ja sen jälkeen.

Elinikäinen insuliinikorvaushoito on pääasiallinen edellytys tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden selviytymiselle ja sillä on ratkaiseva merkitys tämän taudin päivittäisessä hoidossa. Insuliinia annettaessa voidaan käyttää erilaisia ​​hoitoja. Tällä hetkellä on tapana jakaa perinteisiä ja tehostettuja insuliinihoito-ohjelmia.

Insuliinihoidon perinteisen järjestelmän tärkein piirre on insuliiniannoksen joustavan mukauttamisen puuttuminen glykemian tasoon. Samalla veren glukoosin itsevalvonta on yleensä poissa.

Monikeskisen DCCT: n tulokset osoittivat vakuuttavasti, että tehostetun insuliinihoidon etuna on korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnasta tyypin 1 diabeteksessa. Insuliinihoidon tehostaminen sisältää seuraavat kohdat:

• insuliinihoidon perusta-bolusperiaate (useita injektioita);
• suunnitellut leipäyksiköt kussakin ateriassa (ruokavalion vapauttaminen);
• itsevalvonta (veren glukoosin tarkkailu päivän aikana).

Tyypin 1 diabeteksen hoitamiseksi ja verisuonten komplikaatioiden ehkäisemiseksi ihmisen geneettinen insuliini on valittu lääke. Sika- ja ihmisperäiset puolisynteettiset sioista peräisin olevat insuliinit ovat heikompilaatuisia kuin ihmisen geneettisesti muokatut.

Insuliinihoidon suorittaminen tässä vaiheessa edellyttää insuliinin käyttöä, jolla on erilainen kesto. Perustason insuliinitason luomiseksi käytetään keskimääräistä kestoa tai pitkäkestoista insuliinia (noin 1 U / tunti, joka on keskimäärin 24–26 U / vrk). Jotta glukoositasoa voitaisiin säätää aterian jälkeen, lyhyen tai ultraäänilääkkeen insuliinia käytetään annoksena 1–2 U per leipoyksikkö.

Ultrasorttivaikutteiset insuliinit (humalog, novorapid) ja myös pitkävaikutteiset (lantus) ovat insuliinianalogeja. Insuliinianalogit ovat erityisesti syntetisoituja polypeptidejä, joilla on insuliinin biologinen aktiivisuus ja joilla on useita määrättyjä ominaisuuksia.

Niiden käyttö vähentää myös hypoglykemian riskiä aterioiden välillä. Lantus (glargininsuliini, Aventis) valmistetaan yhdistelmä-DNA-tekniikalla käyttäen ei-patogeenistä laboratoriokantaa Escherichia coli (K12) tuottajaorganismina ja eroaa ihmisen insuliinista siinä, että aminohappo asparagiini asemasta A21 korvataan glysiinillä ja 2 arginiinimolekyyliä lisätään C: hen - B-ketjun pää. Nämä muutokset mahdollistivat ei-piikin saamisen, ja insuliinitoiminnan pysyvä pitoisuusprofiili oli 24 tuntia vuorokaudessa.

Luodaan valmiita ihmisen insuliiniseoksia eri toimista, kuten mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70), jne., Jotka ovat stabiileja lyhyen ja pitkittyneen insuliinin insuliiniseoksia annetuissa suhteissa.

Insuliinin antamiseen käytetään kertakäyttöisiä insuliiniruiskuja (U-100 insuliinin antamiseksi, jonka pitoisuus on 100 U / ml ja U-40 insuliinille, jonka pitoisuus on 40 U / ml), ruiskun kynät (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-vaahto, Plivapen) ja insuliinipumppu. Kaikille tyypin 1 diabetesta sairastaville lapsille ja nuorille sekä diabeteksesta kärsiville raskaana oleville naisille, joilla on diabeteksen aiheuttama näkövamma ja alaraajojen amputointi, tulisi antaa ruiskun kahvat.

Verensokerin tavoitearvojen saavuttaminen on mahdotonta ilman säännöllistä itsevalvontaa ja insuliiniannosten korjaamista. Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden on suoritettava itsenäinen verensokeritasapaino päivittäin, useita kertoja päivässä, jolle ei voida käyttää vain glukometrejä, vaan myös testiliuskat verensokerin visuaaliseksi määrittämiseksi (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).