Hyperosmolaarinen kooma diabetes mellituksessa (patogeneesi, hoito)

• Tuotteet

Yksi hirvittävimmistä ja riittämättömästi tutkituista diabeteksen komplikaatioista on hyperosmolaarinen kooma. On edelleen kiistoja sen alkuperän ja kehityksen mekanismista.

Tärkeää tietää! Endokrinologien suosittelemana uutuutena diabeteksen pysyvälle seurannalle! Tarvitaan vain joka päivä. Lue lisää >>

Sairaus ei ole akuutti, diabeetikon tila voi pahentua kaksi viikkoa ennen ensimmäisiä tajunnan häiriöitä. Useimmiten kooma esiintyy yli 50-vuotiailla. Lääkärit eivät aina pysty tekemään oikeaa diagnoosia välittömästi, jos tietoja ei ole siitä, että potilaalla on diabetes.

Koska sairaalaan on tullut myöhään, diagnoosin vaikeudet, elimistön voimakas heikkeneminen, hyperosmolaarinen kooma aiheuttavat suurta kuolleisuutta jopa 50 prosenttiin.

>> Diabeettinen kooma - sen tyypit ja hätäapu ja seuraukset.

Mikä on hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma on tajunnan ja häiriöiden menetys kaikissa järjestelmissä: refleksit, sydämen aktiivisuus ja termoregulointi vähenevät, virtsa lopettaa erittymisen. Mies tällä hetkellä on kirjaimellisesti tasapainossa elämän ja kuoleman rajalla. Kaikkien näiden häiriöiden syy on hyperosmolaarinen veri, eli sen tiheyden voimakas nousu (yli 330 mosmol / l nopeudella 275-295).

Tämän tyyppiselle koomalle on tunnusomaista korkea verensokeri, yli 33,3 mmol / l, ja vakava dehydraatio. Ketoasidoosi puuttuu - ketoneja ei havaita virtsassa testeillä, diabetesta sairastavan potilaan hengitys ei haju asetonia.

Kansainvälisen luokituksen mukaan hyperosmolaarinen kooma luokitellaan vesisuolan aineenvaihdunnan rikkomiseksi, ICD-10-koodi on E87.0.

Hyperosmolaarinen tila johtaa koomaan melko harvoin, lääketieteellisessä käytännössä 1 tapaus 3300 potilasta kohti vuodessa. Tilastojen mukaan potilaan keski-ikä on 54-vuotias, hän on sairas insuliiniriippumattomasta tyypin 2 diabeteksesta, mutta ei hallitse sairautta, ja siksi sillä on useita komplikaatioita, mukaan lukien diabeettinen nefropatia munuaisten vajaatoiminnassa. Kolmannella koomalla olevista potilaista on pitkäaikainen diabetes, mutta niitä ei ole diagnosoitu, eikä niitä näin ollen ole parantunut koko ajan.

Ketoasidoottiseen koomaan verrattuna hyperosmolaarinen nousee 10 kertaa vähemmän. Useimmiten diabeetikot itse pysäyttävät ilmentymisensä lievässä vaiheessa, vaikka he eivät huomaa sitä - ne normalisoivat veren glukoosipitoisuutta, he alkavat juoda enemmän, ne kääntyvät nefrologille munuaisongelmien takia.

Kehityksen syyt

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy diabeteksessa seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

1. Voimakas dehydraatio, joka johtuu laajasta palovammasta, yliannostuksesta tai diureettisten lääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä, myrkytyksistä ja suoliston infektioista, joihin liittyy oksentelua ja ripulia.
2. Insuliinin puutos, joka johtuu ruokavalion noudattamatta jättämisestä, usein hypoglykeemisten lääkkeiden ottamisesta, vakavista infektioista tai fyysisestä rasituksesta, hormonikorvaushoito, joka estää oman insuliinin tuotannon.
3. Diagnoositon diabetes.
4. Pitkäaikainen munuaisinfektio ilman asianmukaista hoitoa.
5. Hemodialyysi tai laskimonsisäinen glukoosi, kun lääkärit eivät tiedä potilaan diabetesta.

synnyssä

Hyperosmolaarisen kooman alkamiseen liittyy aina vakava hyperglykemia. Glukoosi pääsee verenkiertoon ruoasta ja se on samanaikaisesti maksan tuottama, sen sisäänpääsy kudokseen on monimutkaista insuliiniresistenssin takia. Ketoasidoosia ei tapahdu, eikä tämän poissaolon syytä ole vielä määritelty tarkasti. Jotkut tutkijat uskovat, että koomakehän hyperosmolaarinen muoto kehittyy, kun insuliini riittää estämään rasvojen hajoamisen ja ketonikappaleiden muodostumisen, mutta liian vähän estämään glykogeenin hajoamista maksassa glukoosin muodostamiseksi. Toisen version mukaan rasvahappojen vapautuminen rasvakudoksesta tukahdutetaan hormonien puutteen vuoksi hyperosmolaaristen häiriöiden alussa - somatropiini, kortisoli ja glukagoni.

Muita patologisia muutoksia, jotka johtavat hyperosmolaariseen koomaan, ovat hyvin tunnettuja. Hyperglykemian etenemisen myötä virtsan määrä kasvaa. Jos munuaiset toimivat normaalisti, kun 10 mmol / l: n raja ylittyy, glukoosi alkaa erittyä virtsaan. Jos munuaisten toiminta on heikentynyt, tätä prosessia ei aina tapahdu, sitten sokeri kerääntyy veressä, ja virtsan määrä kasvaa munuaisten käänteisen imun rikkomisen vuoksi, alkaa nestehukka. Soluista ja niiden välisestä tilasta tulee nestettä, vähentää verenkierron määrää.

Aivosolujen dehydratoinnin takia esiintyy neurologisia oireita; lisääntynyt veren hyytyminen aiheuttaa tromboosia, mikä johtaa riittämättömään verenkiertoon elimiin. Vastauksena dehydraatioon aldosteronin hormonin muodostuminen lisääntyy, mikä estää natriumin pääsemästä virtsaan verestä ja hypernatremia kehittyy. Hän puolestaan ​​aiheuttaa aivojen verenvuotoja ja turvotusta - kooma tapahtuu.

Merkit ja oireet

Hyperosmolaarisen kooman kehittyminen kestää 1-2 viikkoa. Muutoksen alkaminen liittyy diabeteksen kompensoinnin pahenemiseen, minkä jälkeen lisätään dehydraation merkkejä. Viimeisin esiintyy neurologisia oireita ja korkean veren osmolaarisuuden vaikutuksia.

Hyperosmolaarinen ketonikoma

Hyperosmolaarinen ei-ketonikoma on tyypin 2 diabeteksen akuutti komplikaatio, jolle on tunnusomaista heikentynyt glukoosin aineenvaihdunta ja sen veren tason nousu, plasman osmolaarisuuden voimakas nousu, vakava solunsisäinen dehydraatio ja ketoasidoosin puuttuminen. Tärkeimmät oireet ovat polyuria, dehydraatio, lihasten hypertonia, kouristukset, lisääntynyt uneliaisuus, hallusinaatiot, epäjohdonmukainen puhe. Diagnoosin varalta tehdään anamneesi, potilas tutkitaan, tehdään useita laboratoriokokeita verestä ja virtsasta. Hoitoon kuuluu rehydraatio, normaalin insuliinimäärän palauttaminen, komplikaatioiden poistaminen ja ehkäisy.

Hyperosmolaarinen ketonikoma

Hyperosmolaarista ei-ketonikoomaa (GONK) kuvattiin ensin vuonna 1957, ja sen muut nimet ovat ei-heterogeeninen hyperosmolaarinen kooma, diabeettinen hyperosmolaarinen tila, akuutti hyperosmolaarinen ei-happo-diabetes. Tämän komplikaation nimi kuvaa sen pääominaisuuksia - kineettisesti aktiivisten seerumipartikkeleiden pitoisuus on suuri, insuliinin määrä riittää ketogeneesin pysäyttämiseen, mutta ei estä hyperglykemiaa. GONKia diagnosoidaan harvoin, noin 0,04-0,06%: lla diabeetikoista. 90-95 prosentissa tapauksista se on todettu tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla ja munuaisten vajaatoiminnan taustalla. Vanhukset ja vanhukset ovat riskiryhmässä.

Hyperosmolaarisen ei-ketonikooman syyt

GONK kehittyy vakavan dehydraation perusteella. Usein aiemmat olosuhteet ovat polydipsia ja polyuria - lisääntynyt virtsan erittyminen ja jano usean viikon tai päivän ajan ennen oireyhtymän alkamista. Tästä syystä ikääntyneet ovat erityisen vaarassa - heidän janonsa on usein heikentynyt, munuaisten toiminta muuttuu. Muiden provosoivien tekijöiden joukossa on:

• Väärä diabeteksen hoito. Insuliinin riittämätön annos, joka ohittaa lääkkeen seuraavan injektion, ohittaa oraaliset glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet, hoidon spontaani lopettaminen, virheet insuliinin antamismenettelyssä johtaa komplikaatioihin. Vaara GONK on, että oireet eivät näy heti, eikä potilaat kiinnitä huomiota sallittuun hoitovirheeseen.
• Samanaikaiset sairaudet. Muiden vakavien patologioiden lisääminen lisää hyperosmolaarisen hyperglykeemisen ei-ketonikooman todennäköisyyttä. Oireet kehittyvät tarttuvilla potilailla sekä akuutissa dekompensoidussa haimatulehduksessa, vammoissa, shokitiloissa, sydäninfarktissa, aivohalvauksessa. Naisilla vaarallinen aika on raskaus.
• Virranvaihto. Kompleksin syy voi olla hiilihydraattien määrän lisääntyminen ruokavaliossa. Usein tämä tapahtuu vähitellen ja potilaat eivät pidä sitä terapeuttisen ruokavalion rikkomisena.
• Nesteen menetys Dehydraatio tapahtuu diureettien käytön, palovammojen, hypotermian, oksentelun ja ripulin aikana. Lisäksi GONKin aiheuttama järjestelmällinen tilannekyvyttömyys tukahduttaa janoa (kyvyttömyys häiritä työpaikkaa ja kompensoida nesteen menetystä, juomaveden puute alueella).
• lääkkeistä. Oireiden alkaminen voi johtua diureettien tai laksatiivien käytöstä, jotka poistavat nestettä elimistöstä. "Vaaralliset" lääkkeet sisältävät myös kortikosteroideja, beetasalpaajia ja joitakin muita lääkkeitä, jotka rikkovat glukoosin toleranssia.

synnyssä

Kun insuliini on puutteellinen, verenkierrossa kiertävä glukoosi ei pääse soluihin. Hyperglykemian tila kehittyy - sokerin lisääntynyt määrä. Solun nälkä laukaisee glykogeenin hajoamisen maksasta ja lihaksista, mikä lisää glukoosin virtausta plasmaan. Osmoottista polyuriaa ja glykosuriaa esiintyy - sokerin poistamisen virtsan kompensointimekanismi, joka kuitenkin häiritsee dehydraatiota, nopeaa nestehukkaa ja munuaisten vajaatoimintaa. Polyurian vuoksi muodostuu hypohydraatiota ja hypovolemiaa, menetetään elektrolyyttejä (K +, Na +, Cl -), sisäisen ympäristön homeostaasi muuttuu ja verenkiertojärjestelmän toiminta muuttuu. GONKin erottuva piirre on, että insuliini on riittävä estämään ketonien muodostumista, mutta liian alhainen hyperglykemian estämiseksi. Suhteellisen ehjä on lipolyyttisten hormonien - kortisolin, kasvuhormonin - tuotanto, joka selittää edelleen ketoasidoosin puuttumisen.

Hyperosmolaarisen ei-ketonikooman oireet

Koneen normaalin tason ylläpitäminen plasmassa ja pitkäaikainen happo- ja emäsolosuhteiden ylläpito selittävät GONK: n kliinisen kuvan: hyperventilaatio ja ilman hengenahdistus, oireet ovat lähes puuttuneet alkuvaiheessa, hyvinvoinnin tunne tapahtuu, kun veren tilavuus ja tärkeiden sisäelinten toimintahäiriöt vähenevät. Ensimmäinen ilmentymä on usein tietoisuuden rikkominen. Se vaihtelee sekavuudesta ja disorientaatiosta syvään koomaan. Havaitut paikalliset lihaskrampit ja / tai yleistyneet kouristukset.

Päivien tai viikkojen aikana potilaat kokevat voimakasta janoa, kärsivät valtimon hypotensiosta, takykardiasta. Polyuria ilmenee toistuvana kehotuksena ja voimakkaana virtsaamisena. Keskushermoston toiminnan häiriöitä ovat henkiset ja neurologiset oireet. Tietoisuuden sekaannus etenee deliriumin, akuutin hallusinatorio-harhakuvinaisen psykoosin, katatonisen hyökkäyksen muodossa. Sille on tunnusomaista enemmän tai vähemmän voimakkaita keskushermoston vaurion fokaalisia oireita - afaasia (puheen hajoaminen), hemiparesis (rintalihasten heikkeneminen kehon toisella puolella), tetraparesis (käsivarsien ja jalkojen liikuteltava toiminta), polymorfiset aistihäiriöt, patologiset jänteiden refleksit.

komplikaatioita

Riittämättömän hoidon puuttuessa nestevajaus kasvaa jatkuvasti ja on keskimäärin 10 litraa. Veden ja suolan tasapainon häiriöt edistävät hypokalemian ja hyponatremian kehittymistä. Hengitysteiden ja sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioita syntyy - aspiraatiopneumonia, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, tromboosi ja tromboembolia, disseminoituneen intravaskulaarisen hyytymisen aiheuttama verenvuoto. Nestemäisen verenkierron patologia johtaa keuhkojen ja aivojen turvotukseen. Kuoleman syy on dehydraatio ja akuutti verenkiertohäiriö.

diagnostiikka

Potilaiden, joilla on epäilty GONK, tutkimus perustuu hyperglykemian, plasman hyperosmolariteetin ja ketoasidoosin puuttumisen vahvistamiseen. Diagnoosi suorittaa endokrinologi. Se sisältää kliinistä tietoa komplikaatiosta ja joukosta laboratoriokokeita. Voit tehdä diagnoosin seuraavasti:

• Kliinisten ja anamneettisten tietojen keruu. Endokrinologi tutkii sairauden historiaa, kerää lisää historiaa potilaan haastattelun aikana. GONK on osoitettu tyypin 2 diabeteksen diagnosoinnissa, yli 50-vuotiaana, munuaisten vajaatoiminta, lääkärin ohjeiden noudattamatta jättäminen diabeteksen, samanaikaisen elin- ja tartuntatautien hoitoon.
• Tarkastus. Neurologin ja endokrinologin suorittama fyysinen tutkimus tunnistaa dehydraation merkit - vähennetään kudosmarkuria, silmämunan sävyä, lihassävyä ja jänne fysiologisia refleksejä, verenpaine ja kehon lämpötila vähenevät. Tyypillisiä ketoasidoosin ilmenemismuotoja - hengenahdistus, takykardia, asetonihengitys puuttuu.
• Laboratoriokokeet. Tärkeimmät ominaisuudet ovat glukoosipitoisuudet, jotka ovat yli 1000 mg / dl (veri), plasman osmolaarisuus ylittää tavallisesti 350 mosm / l, virtsan ja veren ketonien määrä on normaali tai hieman kohonnut. Virtsan glukoositasolla arvioidaan sen suhdetta yhdisteen pitoisuuteen verenkierrossa, munuaisfunktion turvallisuutta ja organismin kompensointikykyä.

Eri diagnoosin prosessissa on tarpeen erottaa hyperosmolaarinen ei-ketonikoma ja diabeettinen ketoasidoosi. Tärkeimmät erot GONK: n välillä ovat suhteellisen alhainen ketonimäärät, ketonin kertymisen kliinisten oireiden puuttuminen, oireiden esiintyminen hyperglykemian myöhäisissä vaiheissa.

Hyperosmolaarisen neketonin kooman hoito

Ensiapu potilaille tarjotaan tehohoitoyksiköissä ja kunnon vakiintumisen jälkeen - yleisissä sairaaloissa ja avohoidossa. Hoidon tarkoituksena on poistaa dehydraatio, palauttaa normaali insuliiniaktiivisuus ja veden ja elektrolyytin aineenvaihdunta sekä ehkäistä komplikaatioita. Hoito-ohjelma on yksilöllinen, sisältää seuraavat osat:

• Rehydration. On määrätty hypotonisen natriumkloridiliuoksen, kaliumkloridin, injektionesteisiin. Elektrolyyttien tasoa veressä ja EKG-indikaattoreissa seurataan jatkuvasti. Infuusiohoito on tarkoitettu parantamaan virtsan verenkiertoa ja eliminointia, mikä lisää verenpainetta. Nesteiden sisääntulonopeus korjataan verenpaineen muutosten, sydämen toiminnan, veden tasapainon mukaan.
• Insuliinihoito. Insuliinia annetaan laskimonsisäisesti, nopeus ja annos määritetään yksilöllisesti. Kun glukoosi-indikaattori lähestyy normaalia, lääkkeen määrä vähenee basaaliksi (aiemmin injektoitu). Hypoglykemian välttämiseksi joskus tarvitaan dekstroosin infuusion lisäämistä.
• Komplikaatioiden ehkäisy ja poistaminen. Aivojen turvotuksen estämiseksi suoritetaan happihoitoa, injektoidaan suonensisäisesti glutamiinihappoa. Elektrolyyttien tasapaino palautuu glukoosi-kalium-insuliiniseoksella. Hengityselinten, sydän- ja verisuonijärjestelmien komplikaatioiden oireenmukaista hoitoa suoritetaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hyperosmolaarinen hyperglykeminen ei-ketonikoma liittyy kuoleman riskiin, ja oikea-aikaista hoitoa on kuollut 40 prosenttiin. Diabeettisen kooman minkä tahansa muodon ehkäiseminen tulisi keskittyä diabeteksen täydelliseen korvaukseen. On tärkeää, että potilaat noudattavat ruokavaliota, rajoittavat hiilihydraattien saantia, antavat keholle säännöllisesti kohtalaisen liikunnan, eivät salli riippumattomia muutoksia insuliinin käytön mallissa ottaen sokeria alentavia lääkkeitä. Raskaana olevat naiset ja puerperit tarvitsevat insuliinihoidon korjaamista.

Hyperosmolaarinen kooma: oireet ja hoito

Hyperosmolaarinen kooma - tärkeimmät oireet:

• kouristukset
• heikkous
• Puhehäiriö
• Lisääntynyt ruokahalu
• Kuiva iho
• sekavuus
• Matala lämpötila
• Voimakas jano
• Alhainen verenpaine
• anemia
• hallusinaatiot
• Painonpudotus
• Kuivat limakalvot
• halvaus
• Tietoisuuden häiriö
• Osittainen halvaus

Hyperosmolaarinen kooma on diabetes mellituksen komplikaatio, jolle on ominaista hyperglykemia, hyperosmolaarinen veri. Se ilmenee dehydraatiossa (dehydraatiossa) ja ketoasidoosin puuttumisessa. Sitä havaitaan yli 50-vuotiailla potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes mellitus, voidaan yhdistää lihavuuteen. Useimmiten se esiintyy ihmisissä sairauden huonon hoidon tai sen puuttumisen vuoksi.

Kliininen kuva voi kehittyä useita päiviä, kunnes tajunnan täydellinen häviäminen ja vaste ulkoisille ärsykkeille ovat puutteellisia.

Diagnoosi laboratorio- ja instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Hoidon tarkoituksena on alentaa verensokeritasoa, palauttaa vesitasapaino ja poistaa henkilö koomasta. Ennuste on epäsuotuisa: 50% tapauksista on tappava.

syyoppi

Hyperosmolaarinen kooma diabetes mellituksessa on melko yleinen ilmiö ja se esiintyy 70–80%: lla potilaista. Hyperosmolariteetti on sairaus, joka liittyy korkeaan määrään aineita, kuten glukoosia ja natriumia ihmisen veressä, mikä johtaa aivojen dehydraatioon, minkä jälkeen koko keho on myös dehydratoitu.

Sairaus johtuu diabetes mellituksen esiintymisestä tai se johtuu hiilihydraatti- aineenvaihdunnan rikkomisesta, ja tämä aiheuttaa insuliinin vähenemistä ja glukoosipitoisuuden kasvua ketonikappaleilla.

Sokerin määrä potilaan veressä kasvaa seuraavista syistä:

• terävä dehydraatio elimistössä vakavan oksentelun, ripulin, pienen nestemäärän, diureettien väärinkäytön jälkeen;
• dekompensoinnin tai epäasianmukaisen hoidon aiheuttama kohonnut glukoosipitoisuus maksassa;
• liiallinen glukoosi laskimonsisäisten liuosten antamisen jälkeen.

Tämän jälkeen munuaistoiminta on heikentynyt, mikä vaikuttaa glukoosin tuotokseen virtsassa, ja sen ylimäärä on myrkyllistä koko keholle. Tämä puolestaan ​​estää insuliinin tuotantoa ja sokerin käyttöä muilla kudoksilla. Tämän seurauksena potilaan tila pahenee, verenkierto vähenee, aivosolut dehydratoidaan, paine pienenee, tietoisuus häiriintyy, verenvuotot ovat mahdollisia, vika esiintyy elämää tukevassa järjestelmässä ja henkilö joutuu koomaan.

Hyperosmolaarinen diabeettinen kooma on tajunnan menetys, jossa kaikkien kehon järjestelmien toiminta heikkenee, kun refleksit vähenevät, sydänaktiivisuus kuolee ja lämpöregulaatio vähenee. Tässä tilassa on suuri kuolemanvaara.

luokitus

Hyperosmolaarisella koomalla on useita lajikkeita:

• Hyperglykeminen kooma. Verensokerin lisääntymisellä, joka johtaa myrkytykseen ja tajunnan heikentymiseen, voi liittyä maitohapon pitoisuuden nousu.
• Hyperglykeeminen hyperosmolaarinen kooma on sekatyyppinen patologinen tila, kun heikentynyt tajunta johtuu liiallisesta sokeripitoisuudesta ja erittäin osmoottisista yhdisteistä, joilla on heikentynyt hiilen metabolia. Kun diagnosoidaan, on välttämätöntä tarkistaa potilas munuaisissa olevien tartuntatautien, nenäontelon, vatsaontelon ja imusolmukkeiden tarkastamiseksi, koska ketoasidoosi ei ole tässä tyypissä.
• Ketoasidoottinen kooma. Se liittyy insuliinin puutteeseen väärin valitun hoidon takia, mikä osaltaan häiritsee solujen glukoosipitoisuutta ja vähentää sen käyttöä. Oireet kehittyvät nopeasti, hoitoennuste on suotuisa: elpyminen tapahtuu 85 prosentissa tapauksista. Potilas voi kokea voimakasta janoa, vatsakipua, potilas on ilmaissut syvän hengityksen asetonin hajuun, mielessä ilmenee sekaannusta.
• Hyperosmolar neketoacidotic kooma. Sille on ominaista akuutit metaboliset häiriöt, joilla on vakava dehydraatio ja ekssismi. Ketonikappaleiden kerääntyminen puuttuu, on hyvin harvinaista. Syy on insuliinin ja dehydraation puute. Kehitysprosessi on melko hidas - noin kaksi viikkoa oireiden asteittainen paheneminen.

Jokainen lajike liittyy toisiinsa pääasiassa - diabetes. Hyperosmolaarinen kooma kehittyy kahden tai kolmen viikon kuluessa.

oireiden

Hyperosmolaarisella koomalla on seuraavat yleiset oireet, jotka edeltävät tajunnan häiriöitä:

• suuri jano;
• kuiva iho ja limakalvot;
• vähentynyt paino;
• yleinen heikkous ja anemia.

Potilaan verenpaine laskee, kehon lämpötila laskee ja on myös:

Vakavissa oloissa hallusinaatiot, disorientaatio, halvaus, puhehäiriöt ovat mahdollisia. Jos lääketieteellistä apua ei anneta, kuoleman riski lisääntyy huomattavasti.

Kun lapsilla on diabetes, on painonpudotus, ruokahalun lisääntyminen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmat johtuvat dekompensoinnista. Samanaikaisesti suusta peräisin oleva haju muistuttaa hedelmäistä tuoksua.

diagnostiikka

Useimmissa tapauksissa potilas, jolla on diagnosoitu hyperosmolaarinen ei-ketoatsidoottinen kooma, tulee välittömästi intensiivihoitoyksikköön, jossa tällaisen tilan syy selvitetään nopeasti. Ensisijainen hoito annetaan potilaalle, mutta ilman selkeyttä koko kuva, se ei ole riittävän tehokas ja sallii vain potilaan tilan vakauttamisen.

• verikoe insuliinille ja sokerille sekä maitohapolle;
• suoritetaan potilaan ulkoinen tutkimus, reaktiot tarkistetaan

Jos potilas saa ennen tajunnan häiriön alkamista, hänen on määrä suorittaa verikoe, sokerin virtsa, insuliini, natriumin läsnäolo.

Kardiografiaa, sydämen ultraäänitutkimusta määrätään, koska diabetes voi aiheuttaa aivohalvausta tai sydänkohtausta.

Lääkärin on erotettava patologia aivojen turvotukseen, jotta tilanne ei pahentuisi määräämällä diureetteja. Pään kompuutertomografia tehdään.

Tarkkaa diagnoosia laadittaessa potilas on sairaalahoidossa ja määrätty hoito.

hoito

Hätähoito koostuu seuraavista:

• ambulanssi kutsutaan;
• pulssi ja verenpaine tarkistetaan ennen lääkärin saapumista;
• potilaan puheyksikkö tarkistetaan, korvakappaleet hierotaan, poskilla poskiin, jotta potilas ei menetä tajuntansa;
• jos potilas on insuliinilla, insuliinia injektoidaan ihon alle ja annetaan runsaasti juomaa murtovedellä.

Potilaan sairaalahoidon ja syyn selvittämisen jälkeen on määrätty asianmukainen hoito kooman tyypin mukaan.

Hyperosmolaarinen kooma sisältää seuraavat hoitotoimet:

• dehydraation ja sokin poistaminen;
• elektrolyyttitasapainon palauttaminen;
• poistaa hyperosmolaarisen veren;
• jos havaitaan maitohappoasidoosia, maitohappo poistetaan ja normalisoidaan.

Potilas on sairaalahoidossa, vatsa pestään, virtsakateetri asetetaan, suoritetaan happihoito.

Tämän tyyppisellä koomalla rehydraatiota määrätään suurina määrinä: se on paljon suurempi kuin ketohappokoomassa, jossa ne määräävät myös rehydraatiota sekä insuliinihoitoa.

Tauti hoidetaan palauttamalla nesteen määrä kehossa, joka voi sisältää sekä glukoosia että natriumia. Tässä tapauksessa kuoleman riski on kuitenkin erittäin suuri.

Hyperglykeemisessä koomassa havaitaan lisääntynyttä insuliinia, joten sitä ei määrätä, mutta suuri määrä kaliumia injektoidaan. Emästen ja leivin soodan käyttöä ei käytetä ketoasidoosilla tai hyperosmolaarisella koomalla.

Kliiniset suositukset, kun potilas on poistettu koomasta ja normalisoituessa kaikki kehon toiminnot, ovat seuraavat:

• ottaa määrättyjä lääkkeitä ajoissa;
• eivät ylitä määrättyä annosta;
• seurata verensokeria, usein ottaa testejä;
• hallita verenpainetta, käytä lääkkeitä, jotka edistävät sen normalisoitumista.

Älä ylikuormita, levätä enemmän, varsinkin kuntoutuksen aikana.

Mahdolliset komplikaatiot

Yleisimmät hyperosmolaarisen kooman komplikaatiot ovat:

Kliinisten oireiden ensimmäisissä ilmenemismuodoissa potilaalle on annettava lääketieteellinen apu, tutkimus ja hoito.

Lasten kooma on yleisempää kuin aikuisilla ja sille on ominaista erittäin kielteiset ennusteet. Siksi vanhempien on seurattava vauvan hyvinvointia ja ensimmäisissä oireissa hakeuduttava lääkärin hoitoon.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä pyritään toteuttamaan kliinisiä ohjeita, noudattamaan ruokavaliota, hallitsemaan niiden tilaa. Jos ensimmäiset sairauden merkit tulevat esiin, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

Jos luulet, että sinulla on hyperosmolaarinen kooma ja taudille ominaiset oireet, lääkärisi voivat auttaa sinua: endokrinologi, terapeutti, lastenlääkäri.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Hyponatremia on yleisin vesi- ja elektrolyyttitasapainon epätasapaino, kun seerumin natriumkonsentraatio on kriittinen. Jos apua ei toimiteta ajoissa, kuolemaan johtavan lopputuloksen todennäköisyyttä ei suljeta pois.

Arseenimyrkytys on sellaisen patologisen prosessin kehittyminen, jonka aiheuttaa myrkyllisen aineen nauttiminen. Tällaiseen ihmisen tilaan liittyy selviä oireita ja spesifisen hoidon puuttuessa voi johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen.

Ne, jotka ovat kiinnostuneita historiallisista kirjoista, joutuivat luultavasti lukemaan koleraepidemioita, jotka joskus leikkasivat kokonaisia ​​kaupunkeja. Lisäksi taudin maininta löytyy kaikkialta maailmasta. Tähän saakka tauti ei ole täysin hävinnyt, mutta keskipitkän leveysasteilla esiintyvät taudit ovat melko harvinaisia: suurin osa potilaista, joilla on kolera, on kolmannen maailman maissa.

Verenvuotoinen aivohalvaus on vaarallinen tila, jolle on ominaista aivojen verenvuoto verisuonten repeämästä kriittisesti lisääntyneen verenpaineen vaikutuksesta. ICD-10: n mukaan patologia koodataan nimikkeeseen I61. Tämäntyyppinen aivohalvaus on vaikein ja pahin ennuste. Useimmiten se kehittyy 35–50-vuotiailla, joilla on ollut verenpaineesta tai ateroskleroosista.

Cysticercosis on parasiittinen sairaus, joka etenee sianlihan nauha-toukkien tunkeutuessa ihmiskehoon. Se kuuluu cestodosis-ryhmään. Sianlihan lapamato vasten tunkeutuu ihmisen mahaan ja vapautuu kuoresta. Vähitellen he siirtyvät suoliston alkuosiin, missä ne vahingoittavat sen seinämiä ja verenkierto leviää koko ihmiskehoon.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.

Mikä on hyperosmolaarinen kooma diabetes mellitukselle (oireet, syyt ja hoito)

Korvaamaton diabetes, erityisesti hoitamaton ja pitkään kontrolloimaton, aiheuttaa paljon komplikaatioita, jotka voivat aiheuttaa diabeettista kuolemaa.

Kaksi pääasiallista syytä, joiden seurauksena jokainen voi menettää tunteitaan ja joutua koomaan, on sekä sokerin puute veressä (hypoglykemia) että sen ylimäärä (hyperglykemia).

Diabeteksessa molemmat vaihtoehdot ovat mahdollisia, ainoa ero on se, että tyypin 1 glukoosipuutos esiintyy useammin sen vuoksi, että diabeetikoilla on parempi hallita makeaa tautia ja yrittää tarttua glykemiaan niin lähellä normaalia.

Kaikentyyppiset hyperglykeemiset diabeettiset sairaudet kehittyvät usein tyypin 2 diabeteksessa, jossa on edennyt makea sairaus, tai jotka eivät täytä ruokavaliota, väärin mukautettu hypoglykeeminen hoito.

Hyperglykemia voi aiheuttaa erityistilanteen, jota kutsutaan hyperosmolaariseksi koomaksi, joka on hieman erilainen kuin muut hyperglykeemiset koirat, sillä sen kehitykseen ei liity ketoasidoosia, joten ketonikappaleiden kynnysarvoa ei ylitetä, mutta yhdistettynä hyperosmolaariseen vereen ja dehydraatioon (dehydraatio).

Nämä kaksi komeetta ovat hyvin samankaltaisia ​​oireiden, merkkien ja syiden suhteen, mutta ne on helppo erottaa toisistaan. Kun hyperosmolaarinen kooma diabeetikassa ei haista asetonin hajua suusta.

Mikä on hyperosmolaarinen neketoacidotic kooma ja mitkä ovat sen syyt

Tämä on diabeteksen komplikaatio, kun veren glukoosipitoisuus nousee (yli 38,9 mmol / l), todetaan hyperosmolaarinen veri (yli 350 mosm / kg), dehydraatio, kehittymättä menemättä ketoasidoosiin.

ICD-10-koodi vastaa tätä tilaa:

• E10 - E14.0 - diabeettinen hyperglykeeminen hyperosmolaarinen kooma
• E 87.0 - hyperosmolariteetti hypernatemian kanssa

Tämäntyyppinen kooma on paljon vähemmän yleinen kuin sen ketohappomuoto, ja se on ominaista niille, jotka jo kärsivät kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta (CRF).

Diabeteksen munuaisten vajaatoiminta kehittyy pitkään. Sitä edeltää diabeettinen nefropatia, joka alkuvaiheessa on helposti hoidettavissa, mutta sen oireet ovat käytännöllisesti katsoen huomaamattomia diabeetikoille, joten hoito viivästyy usein, mikä johtaa sen käynnistymiseen.

Glomerulaarisen suodatusnopeuden vähenemisen (tärkein kriteeri munuaisten komplikaatioiden diagnosoinnissa) vuoksi munuaiset eivät voi enää puhdistaa metabolisen "jätteen" verta. Tämän seurauksena suuri määrä erilaisia ​​aineita kerääntyy veressä.

Mitä enemmän heistä veressä on - sitä korkeampi sen osmolaarisuus, ts. tiheys.

Sydämen on paljon vaikeampaa hajottaa hyvin paksua verta kehon läpi, mikä vaikuttaa sen todelliseen työhön, ja paine laskee merkittävästi.

Tällainen kehitys on tyypillistä iäkkäille ihmisille, jotka ovat eläneet makeasta sairaudesta yli kymmenen vuotta.

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy suunnilleen samaa mallia yli 50-vuotiaille ihmisille, mutta se voi esiintyä myös alle 2-vuotiailla lapsilla, joiden äideillä oli jo tyypin 2 diabetes ennen raskautta, tai jos heillä oli raskausaikana raskausdiabetes, joka joskus aiheuttaa komplikaatioita sikiölle diabeettisen fetopatian muodossa.

Alle 2-vuotiaat lapset ovat äärimmäisen haavoittuvia, erityisesti niille, joille on diagnosoitu Downin oireyhtymä tai joilla on ollut viivästyksiä toisen sukupolven kehittymisessä. Tällaiset vauvat kärsivät todennäköisemmin hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomisesta ja ovat alttiita hyperosmolaarisille komplikaatioille. Mitä vanhemmat he saavat, sitä vahvempi heidän ruumiinsa vahvistaa. Vähitellen aineenvaihdunta tulee suhteelliseksi.

Lisäksi toinen syy tämän kooman kehittymiseen lapsilla voi olla:

• diabetes mellitus tyyppi 1, 2 tai niiden vakava muoto ilman taipumusta ketoasidoosiin, t
• epäasianmukainen hoito diureettien, glukokortikoidien ja muiden lääkkeiden kanssa

Jälkimmäinen koskee kuitenkin aikuisia.

Muita syitä ovat:

• vakava dehydraatio, joka johtuu esimerkiksi ripulista, oksentamisesta tai diureettisesta väärinkäytöstä
• insuliinipuutos (epänormaali, puuttuva insuliinihoito tai endogeenisen, luonnollisen insuliinin puute, jota haima itse tuottaa, tämä on mahdollista sen aiheuttamien vaurioiden, syövän poistamisen vuoksi)
• tartuntataudit, joiden seurauksena solujen tarve glukoosille ja vastaavasti insuliinin lisääntymiselle (keuhkokuume, tulehdussairauden infektiot jne.) t
• insuliiniresistenssi
• glukoosin vesiliuosten liiallinen antaminen
• raskaan ruokavalion rikkomisen
• hormonien ottaminen - insuliiniantagonistit (hormonihoito, joka estää insuliinin tuotannon) jne.

Diureetit eivät ole yhtä vaarallisia!

Tämäntyyppiset lääkkeet voivat aiheuttaa hyperosmolaarisen kooman ja suhteellisen terveitä ihmisiä.

Diureettien (diureettien) kontrolloimaton saanti on erittäin haitallista hiilihydraattien aineenvaihdunnalle.

Ihmiset, joilla on perinnöllinen alttius diabetekselle, kun otetaan suuria diureettiannoksia, hiilihydraattiaineenvaihdunta heikkenee selvästi, mikä aiheuttaa voimakkaan diabetogeenisen vaikutuksen. Tämä vaikuttaa vähärasvaisen glykemian ja glykoidun hemoglobiinin kasvuun ja myös vähentää glukoosin sietokykyä.

Joissakin tapauksissa, kun tällaiset lääkkeet on otettu henkilöön, jolla on taipumus makeaan sairauteen, diabeteksen ja ei-pahanlaatuisen hyperosmolaarisen kooman kliiniset oireet voivat ilmetä.

Mitä korkeampi glykemian alkuaste on, sitä enemmän se kasvaa tiatsididiureettien käytön myötä.

Tätä indikaattoria vaikuttavat tietenkin myös henkilön ikä, sairaudet ja tiatsididiureettien käytön kesto. Esimerkiksi alle 25-vuotiaat nuoret voivat kokea samanlaisia ​​ongelmia viiden vuoden jatkuvan diureettisen käytön jälkeen ja iäkkäillä ihmisillä (yli 65-vuotiailla) 1–2 vuotta myöhemmin.

Kuten diabeetikoilla, heidän tilanne on vielä pahempi. Niiden veren glukoosipitoisuus pahenee muutaman päivän kuluttua hoidon aloittamisesta. Lisäksi diureetit vaikuttavat myös haitallisesti lipidien aineenvaihduntaan ja lisäävät koko kolesterolin ja triglyseridien pitoisuutta veressä.

Käytä diureetteja diabeteksessa on erittäin vaarallista! Jos lääkäri on määrittänyt tämän luokan lääkkeitä, älä riko niiden vastaanottoa ja annostusta!

synnyssä

Tutkijat eivät vieläkään ole täysin varma siitä, miten tämän diabeettisen komplikaation aloittamisprosessi etenee. On selvää, että hyperosmolaarinen kooma ilmenee glukoosin kerääntymisen seurauksena veressä johtuen esimerkiksi insuliinisynteesin tukahduttamisesta.

Jos veressä oleva insuliini on alhainen tai insuliiniresistenssi etenee, solut eivät saa riittävästi ravintoa. Vastauksena solun nälkään, glukooneeneesi ja glykogenolyysi käynnistyvät, mikä antaa lisää glukoosireservejä metaboloimalla sokeria elimistön varannoista. Tämä johtaa vielä suurempaan glykemian kasvuun ja lisää veren osmolaarisuutta.

Veriplasman hyperosmolariteetti kykenee tukahduttamaan rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, joka estää lipolyysiä ja ketogeneesiä. Toisin sanoen ylimääräisen glukoosin tuottaminen rasvoista on minimoitu. Jos tämä prosessi hidastuu, niin ketonikappaleet, jotka on saatu rasvan muuntamisesta glukoosiksi, ovat hyvin pieniä.

Ketonikappaleiden läsnäolo tai poissaolo veressä tekee mahdolliseksi diagnosoida jonkin näistä kahdesta diabeteksen tyyppisestä komplikaatiosta - ketoasidoottisesta uremisesta ja hyperosmolaarisesta neketoacidotic-koomasta.

Lisäksi hyperosmolariteetti johtaa lisääntyneeseen aldosteronin ja kortisolin tuotantoon siinä tapauksessa, että elimistössä on kosteutta ja sen seurauksena hypovolemia (verenkierrossa olevan veren määrän väheneminen). Tässä suhteessa hypernatraemia kypsyy vähitellen.

Veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöt soluissa johtavat neurologisten oireiden kehittymiseen, kuten tässä tapauksessa myös aivosolut kärsivät, mikä edistää aivokudosten turvotusta ja sen seurauksena koomaan.

Veren osmolaarisuus nousee paljon nopeammin hoitamattoman diabeteksen ja olemassa olevien munuaisten komplikaatioiden taustalla. Jos et hallitse tautia, se johtaa hirvittäviin seurauksiin!

oireet

Useimmissa tapauksissa hyperaglykemian aiheuttamat pre-comatose-tilan merkit ovat hyvin samankaltaisia. Ne muistuttavat diabeetikkoa:

• vahva jano
• liiallinen virtsaaminen (polyuria)
• kuiva iho (elin tuntuu kuumalta)
• suun kuivuminen
• jyrkkä romahdus (adynamia)
• yleinen heikkous
• laihtuminen
• usein matala hengitys

Vakava dehydraatio, joka liittyy hyperosmolaariseen koomaan, johtaa:

• ruumiinlämpötilan lasku (tartuntatauteissa kehon lämpötila on yleensä korkea)
• vakava verenpaineen lasku
• edelleen verenpaineen nousuun
• sydämen rytmihäiriö ja sydämen toiminta
• vähentää silmämunien sävyjä (korkealla sävyllä ne ovat tiheitä ja ei joustavia)
• ihon turgorin vähentäminen (iho ei ole enää elastinen, tiheä ja joustava)
• lihasaktiivisuuden heikkeneminen
• kohtaukset (alle 35% potilaista)
• tajunnan häiriöt
• kooma

Koomassa todetaan, että joskus lihakset, supistuneet tai normaalit oppilaat, jotka lakkaavat reagoimasta valoon, dysfagiaan, meningeaalisiin merkkeihin, jänne-reflekseihin, voivat olla hemiparesis. Polyuria antaa tien anuriaan.

Tämän ilmiön tuhoisuus on varsin suuri, joten mahdolliset komplikaatiot ovat:

• laskimotromboosi (suuresta tiheydestä johtuen veri voi kerääntyä aluksiin niissä paikoissa, joissa ei ole elastisuutta, mikä johtaa niiden tukkeutumiseen)
• haimatulehdus (haiman tulehdus)
• munuaisongelmat (hyperosmolaarinen kooma aiheuttaa usein munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä)
• kardiovaskulaariset komplikaatiot
• aivohalvaukset jne.

diagnostiikka

Valitettavasti sellainen kosketus potilaan kanssa koomassa on tietenkin mahdotonta. Lääkärin on luotettava siihen, että ambulanssi kutsui sen, että hän on hämmentynyt. Siksi on hyvä, jos diabeetikko kuljettaa aina mieleen, että hän kärsii jonkin verran diabetes mellitusta. Esimerkiksi kädessään hän käyttää ranneketta, jossa on merkintä ”diabetes mellitus type 1 tai 2” ja jolla on taipumus hypo- tai hyperglykemiaan.

Monissa tapauksissa tällainen vihje tallensi melko vähän elämää, koska todellinen hyperglykemia, joka aiheutti hyperosmolaarisen hyökkäyksen, ambulanssilääkärit pistävät ensin glukoosin vesiliuoksen mahdollisen hypoglykemian lievittämiseksi, koska verensokerin pudotuksesta johtuva kuolema tapahtuu paljon nopeammin, kuin kasvun myötä. He eivät tiedä, mikä aiheutti potilaan kooman, joten he valitsevat pienemmän kahdesta pahasta.

Mutta oikean diagnoosin tekemiseksi on ensin otettava veri- ja virtsatesti.

Korjataakseen jatkotoimiaan Ambulanssi-tiimissä on aina useita testiliuskoja, joiden avulla voit arvioida potilaan tilaa sairaalaan. Mutta onko kaikki aikoo toteuttaa sen vai budjetti on liian pieni, mutta usein tällaiset pikatestit ovat yksinkertaisesti mahdotonta liuskojen puutteen vuoksi. Tämän seurauksena potilaan oikea diagnoosi tehdään vain sairaalassa, mikä vaikeuttaa sekä diabeetikon hoitoa että sen jälkeistä kuntoutusta.

Paikallisissa olosuhteissa seuraavat testit suoritetaan mahdollisimman pian:

• EKG
• virtsanalyysi (on tärkeää tarkistaa ketonien, glukoosin, proteiinin läsnäolo tai puuttuminen)
• täydellinen verenkuva
• veren plasman biokemiallinen analyysi (kalium, natrium, kokonaiskolesteroli, triglyseridit jne.)
• sokerin verikoe

Sitten potilaan tilan jonkin verran normalisoinnin jälkeen määritetään ultraäänitutkimus, haiman röntgen ja muut tutkimukset mahdollisten komplikaatioiden lievittämiseksi.

hoito

Ambulanssilääkärit ovat velvollisia auttamaan etukäteen ja suorittamaan useita pakollisia toimia ennen sairaalahoitoa kaikille potilaille, jotka ovat kootilassa:

• Palauta tai säilytä riittävässä kunnossa kaikki elintärkeät potilasindikaattorit

Tietenkin lääkärit seuraavat tarvittaessa hengitystä, käyttävät keinotekoista hengitystä sekä valvovat verenkiertoa ja verenpainetta. Jos verenpaine laskee, lisätään 1000-2000 ml: n tiputin, jossa on 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta, 5% glukoosiliuosta tai 400-500 ml: n dekstraania 70, tai 500 ml: lla refortania yhdistettynä mahdolliseen dopamiiniin tai noradrenaliiniin.

Jos potilaalla on valtimoverenpainetauti, lääkärit yrittävät normalisoida paineen tavanomaiseen 10 - 20 mm: n arvoon. Hg. Art. (enintään 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Tätä varten he käyttävät 1250 - 2500 mg magnesiumsulfaattia, johon annetaan bolus 7 - 10 minuuttia tai laitetaan IV. Jos valtimopaine ei lisäänny merkittävästi, aminofylliiniä annetaan enintään 10 ml: ssa 2,4%: n liuosta.

Kun rytmihäiriöt palauttavat normaalin sydämen rytmin.

• Suorita ambulanssin nopea diagnoosi

Hyvin usein lääkärit kohtaavat pian sen, että he eivät tiedä, mikä aiheutti potilaan kooman. Jopa hänen sukulaiset, jotka olivat todistamassa tapahtumaa, eivät voi antaa täydellistä ja objektiivista arviointia. Kokemuksesta he voivat unohtaa jopa sanoa, että potilas on diabeetikko.

Siksi, jotta he eivät vahingoita ambulanssia entisestään, he suorittavat sarjan yksinkertaisia ​​testejä matkalla sairaalaan. Tätä varten käytetään testiliuskoja, esimerkiksi: Glukokhrom D, venäläisen tuotannon Biopribor, Glukoksiks tai ”Bayer”, tuotettu Saksassa.

Testiliuskoja käytetään veren testaamiseen, mutta niitä voidaan käyttää myös virtsan tulosten alustavan diagnoosin tekemiseen. Tätä varten pudota pieni määrä virtsaa liuskalle, jolla voidaan arvioida glukosuriaa (glukoosi virtsassa), ketonuriaa (ketonikappaleiden läsnäolo siinä).

• Normaali glykemia

Hyperglykemian torjunnassa, joka on pääasiallinen syy hyperglykeemiseen diabeettiseen comiin (ketoasidoottinen, hyperosmolaarinen, laktoakootinen), käytettiin insuliinihoitoa. Mutta hormonin käyttö prehospital-vaiheessa ei ole hyväksyttävää. Hormonihoito suoritetaan suoraan sairaalassa.

Kun potilas tulee intensiivihoitoyksikköön (tehohoitoyksikössä), potilas ottaa veren välittömästi analyysia varten ja lähettää sen laboratorioon. Ensimmäisten 15 - 20 minuutin kuluttua tulokset on saatava.

Staattisissa olosuhteissa diabeettista seurataan edelleen ja seurataan: paine, hengitys, syke, kehon lämpötila, veden ja elektrolyytin tasapaino, syke, EKG ja niin edelleen.

Saatuaan verikokeen tulokset ja mahdollisuuksien mukaan virtsan potilaan tilasta riippuen lääkärit säätävät elintärkeitä merkkejä.

• Dehydraation poistaminen

Näihin tarkoituksiin käytä suolaliuoksia, koska suolalla on kyky tarttua kosteuteen kehossa. Levitä natriumkloridia 0,9-prosenttisella vesiliuoksella, jonka tilavuus on 1 000 - 1 500 ml, ja laita IV ensimmäisen tunnin ajan. Sitten toisen ja kolmen tunnin kuluessa injektoidaan myös laskimonsisäisesti 500 - 1 000 ml ja seuraavat potilaan havainnointijaksot, 300 - 500 ml liuosta.

Jotta saataisiin tarkalleen, kuinka paljon natriumia injektoidaan, sen plasmapitoisuutta seurataan (sen käyttö esitetään Na + 145 - 165 mEq / litra tai vähemmän).

Siksi biokemialliset verikokeet tehdään useita kertoja päivässä:

• natriumin ja kaliumin määrittäminen 3 - 4 kertaa, t
• glukoosianalyysi 1 kerran tunnissa,
• ketonikappaleille 2 kertaa päivässä,
• happo-emäksen tila 2 - 3 kertaa päivässä veren pH: n normalisoimiseksi,
• täydellinen verenkuva 1 kerran 2 - 3 vuorokauden kuluessa.

Jos natriumin pitoisuus ylittää 165 mEq / l, vesipitoisia liuoksia on kielletty. Tässä tapauksessa injektoidaan glukoosiliuos dehydraation lopettamiseksi.

Laita myös tiputin 5-prosenttisella dekstroosiliuoksella, jonka tilavuus on 1 000 - 1 500 ml, ensimmäisen tunnin aikana, sitten pienennä tilavuus 500 - 1000 ml: aan 2 ja 3 tunnin kuluessa ja 300 - 500 ml: aan seuraavina tunneina.

Kaikilla näillä ratkaisuilla on tietysti oma osmolaliteetti, jota tulisi harkita määrättäessä näitä aineita:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstroosia 250 mosm / kg

Jos rehydraatio suoritetaan oikein, se vaikuttaa myös positiivisesti veden ja elektrolyytin tasapainoon, mutta myös mahdollistaa glykemian nopeamman vähentämisen.

• Insuliinihoidon käyttö

Tämä on yksi tärkeimmistä vaiheista edellä mainitun lisäksi. Hyperglykemian torjunnassa käytetään lyhytvaikutteista ihmisen geneettisesti muokattua tai puolisynteettistä insuliinia. Ensimmäiset ovat edullisempia.

Insuliinia käytettäessä kannattaa muistaa yksinkertaisen insuliinin imeytymisen puoliintumisaika. Kun sitä annetaan laskimonsisäisesti, tämä aika on 4 - 5 minuuttia keston ollessa 60 minuuttia. Suonensisäisesti sen vaikutus jatkuu 2 tuntiin ja ihon alle 4 tuntiin.

Siksi on parempi antaa se lihaksensisäisesti eikä subkutaanisesti! Jos verensokeritaso laskee liian nopeasti, se aiheuttaa hypoglykemiahyökkäyksen jopa suhteellisen normaaleilla tasoilla.

Jotta henkilö saataisiin pois hyperosmolaarisesta koomasta, insuliini liuotetaan yhdessä natriumin tai dekstroosin kanssa ja lisätään vähitellen nopeudella 0,5-0,1 U / kg / tunti.

Syötä välittömästi suuri määrä insuliinia. Siksi, kun käytetään infuusioliuosta, elektrolyyttiliuoksessa käytetään 6 - 8 - 12 yksikköä yksinkertaista insuliinia tunnissa lisäämällä 0,1 - 0,2 g ihmisen albumiinia hormonin adsorption estämiseksi.

Tämän jälkeen veren glukoosin tasoa seurataan jatkuvasti, jotta voidaan tarkistaa sen pitoisuuden väheneminen. Sitä ei saa laskea yli 10 mosm / kg / h. Jos verensokeripitoisuus laskee nopeasti, veren osmolaalisuus laskee myös nopeasti, mikä voi johtaa vakavaan hoidon komplikaatioon - aivojen turvotukseen. Haavoittuvimmat tässä suhteessa ovat pieniä lapsia.

Ikääntyneiden potilaiden hyvinvointia on myös vaikea ennustaa, vaikka he saisivat riittävästi elvytystä ennen sairaalahoitoa ja sairaalahoidon jälkeen. Diabeetikoilla, joilla on laiminlyötyjä komplikaatioita diabeteksen taustalla, on usein se, että karkeasta tilasta poistuminen ja lisähoito estävät sydämen toimintaa ja voivat johtaa keuhkopöhön. Erityisesti vanhuksille, joilla on sydämen vajaatoiminta ja krooninen munuaisten vajaatoiminta (krooninen munuaisten vajaatoiminta).

Hyperosmolaarinen kooma

Samalla havaitaan neuropsykiatrisia ja neurologisia häiriöitä. Lihasävy kohoaa, ihminen näkee hallusinaatiot, puhe hämärtyy, kouristuksia havaitaan.

Mikä on hyperosmolaarinen kooma?

Hyperosmolaarinen kooma - erityinen diabeettisen kooman tyyppi, on 5-10% hyperglykemisesta koomasta. Hyperosmolaarisen kooman kuolleisuus saavuttaa 30–50%. Yleensä se kehittyy iäkkäillä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellehydraation taustalla, ottaen diureetteja, steroideja, aivojen ja munuaissairauksien. Tilastojen mukaan lähes puolet potilaista, joille kehittyi hyperosmolaarinen kooma, aiemmin diabetes, ei havaittu.

Hyperosmolaarisen kooman luonteenomaista on erittäin vaikea metabolinen häiriö, korkea hyperglykemia 25 - 90 mmol / l, vakava dehydraatio, solujen eksikoosi, hypernatremia, hyperkloremia, atsotemia.

Jos on olemassa hyperosmolaarisen kooman puhdas variantti, niin ketonuria ja acidoosi puuttuvat. Plasman osmolaarisuus - yli 330 mosmol / l (nopeudella 280–295 mosmol / l). Seerumin osmolaarisuus voidaan laskea kaavalla (mmol / l):

2 x (natrium + kalium) + glukoosi + urea.

Hyperglykemian kliiniset oireet - jano, suun kuivuminen, polyuria, huonovointisuus, ortostaattinen hypotensio. Nämä oireet voidaan kuitenkin peittää sydäninfarktin klinikka, joka on tarttuva prosessi.

Tällaisten potilaiden hoito on suoritettava tehohoitoyksiköissä tai tehohoitoyksiköissä. Hoito hyperosmolaarisella hyperglykemialla on samanlainen kuin diabeettisen ketoasidoosin hoito. Seuraavat ominaisuudet on huomioitava:

Rehydraatio - tärkein hoitopiste. Ennen plasman osmolaarisuuden laskua alle 330 mosmol / l on tarpeen injektoida hypotoninen 0,45% natriumkloridiliuos. Insuliinihoitoa tarvitaan vähemmän kuin potilailla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi, koska insuliiniresistenssi ei ole tämän tilan ominaispiirre. Glukoosipitoisuus veressä laskee samanaikaisesti rehydraation kanssa.

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy usein potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, ja kun tila on normalisoitu, hoitoa voidaan jatkaa ilman insuliinia. Insuliinihoito hyperosmolaarisessa koomassa suoritetaan pienillä insuliiniannoksilla.

Tyypillisesti insuliinin ensimmäinen annos on 10 U suonensisäinen bolus, jota seuraa tiputus 4-6 U / h. Vähentämällä glykemiatasoa 14-13,5 mmol / l: aan insuliiniannosta pienennetään 2–4 IU: ksi 3-4 tunnin välein, on mahdollista siirtyä lihaksensisäiseen annosteluun. Tästä hetkestä lähtien natriumkloridin lisääminen korvataan 5% glukoosiliuoksella.

Perusperiaate hyperosmolaarisen kooman hoidossa on oikea-aikainen ja riittävä rehydraatio ja osmolaarisuuden vähentäminen. Seerumin osmolaarisuuden tulisi laskea asteittain, enintään 10 mmol / l 1 tunnin kuluessa, glykemian tason tulisi myös vähitellen laskea (5,5 mmol / l 1 h).

Vakavan hyperosmolariteetin ja hypernatraemian (yli 150 mmol / l) takia rehydraatio hoidon ensimmäisissä vaiheissa suoritetaan ei isotonisella, mutta hypotonisella (0,45% tai 0,6%) natriumkloridiliuoksella.

Sen jälkeen kun seerumin natriumpitoisuus on laskettu 145 mmol / l: ksi, ne siirretään natriumkloridin isotonisen liuoksen syöttämiseen. Liiallinen dehydraatio hyperosmolaarisessa koomassa edellyttää enemmän nesteen kokonaismäärän antamista kuin ketoasidoosissa (8-10 - 15 litraa päivässä).

Samanaikaisesti ne suorittavat hypokalemian ja oireenmukaisen hoidon korjauksen, samoin kuin diabeettisen kooman.

Miten hoitaa hyperosmolaarinen kooma?

Hyperketonemisen kooman lisäksi hyperosmolaarinen kooma on myös hätätilanne diabetes mellituksessa. Tärkein syy hyperosmolaarisen kooman kehittymiseen sekä hyperketonemiaan on insuliinin puutos.

Diabetes mellituksen riittämättömät korvaukset, ruokavalion rikkominen (hiilihydraattien liiallinen kulutus), välisten sairauksien lisääminen, dyspeptiset häiriöt (oksentelu, ripuli) jne. Voivat edistää hyperosmolaarisen kooman kehittymistä.

Hyperosmolaarisen kooman kliininen kuva kehittyy vähitellen useiden päivien aikana. Lisääntyvä polyuria, polydipsia, heikkous. Tilanne pahenee vähitellen, dehydraation merkit näkyvät - kuiva iho ja limakalvot, ihon turgorin väheneminen ja silmämunien sävy; etenee heikkoutta.

Psyykkinen hidastuminen vaihtelee uneliaisuudesta koomaan. Merkitty matala hengitys (takypnea), takykardia, verenpaineen alentaminen. Usein tunnistetut neurologiset häiriöt: nystagmi, patologiset refleksit, kouristukset, hypertermia. Kun koomakehitys pienenee voimakkaasti virtsaamista, anuria kehittyy usein. Toisin kuin hyperketoneminen kooma, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa ei tunne.

Seerumi lisäsi proteiinipitoisuutta, jäljellä olevaa typpeä, ureaa. Hyperleukosytoosin, korkean hemoglobiinin, hematokriitin lisääntyminen. Natriumbikarbonaattitaso ja veren pH ovat normaaleja. Kaliumin pitoisuus veressä on normaali tai hieman kohonnut. Hyperketonemiaa ei ole. Virtsa on runsaasti sokeria, virtsa reagoi negatiivisesti asetoniin.

Hyperosmolaarisen kooman hoitoon kuuluu kaksi pääkohtaa: dehydraation poistaminen suonensisäisesti annettaessa suuria nestemääriä ja eliminoimalla hyperglykemia insuliiniannostuksilla (lyhytvaikutteinen).

Dehydraation poistamiseksi annetaan laskimonsisäisesti hypotonista (0,45%) natriumkloridiliuosta. Isotonisten ja hypertonisten liuosten käyttö hoidon alussa on vasta-aiheista johtuen hyperosmolariteetin mahdollisesta lisääntymisestä, samoista syistä ei ole suositeltavaa lisätä glukoosiliuosta annettuun hypotoniseen liuokseen, kunnes hyperglykemia pienenee (11,0 mmol / l).

Injektoidun nesteen määrä määritetään yksilöllisesti, sisääntulo jatkuu, kunnes veren osmolaarisuus laskee lähes normaaliksi, kunnes selkeä tietoisuus palautuu. Kiertävän plasman tilavuuden lisääntymisen johdosta sokeri, natrium ja muut plasmassa liuotetut aineet pienenevät.

Muutamassa päivässä, ottaen huomioon tilan vakavuus, injektoidaan nestettä, jonka määrä on 4-8 litraa päivässä tai enemmän. Erityisen nopeasti sinun täytyy syöttää neste ensimmäisten tuntien aikana poistumasta koomasta. Insuliinin antaminen alkaa dehydraation jälkeen, hypovolemian ja romahtamisen välttämiseksi.

On viitteitä siitä, että hyperosmolaarisissa koomapotilailla on erittäin herkkä insuliinille. On tarkoituksenmukaista antaa ensin pieniä insuliiniannoksia - 0,1 U / kg / h. Insuliinihoidon periaate hyperosmolaarisessa koomassa on sama kuin ketoasidoidisessa koomassa.

Tässä suhteessa, kun glykemia alenee 11 mmol / l ja glykosurian väheneminen, glukoosia on lisättävä injektoituneeseen nesteeseen pitoisuutena 2,5 - 5%, mutta ei ensimmäisenä päivänä. Insuliinia annetaan verensokerin valvonnassa (määritetään se 1-2 tunnin välein).

Hoidon aikana sekä hyperglykemian vähenemisen myötä veren kaliumpitoisuuden lasku ja hypokalemian kehittyminen jopa normaalissa ja jopa kohonneessa lähtötasossa ovat mahdollisia. Vaikea hypokalemia voi olla kohtalokas. Kaliumkloridin lisääminen tulee aloittaa hoidon alusta alkaen samoissa määrissä kuin hyperketonemisella koomalla, veren ja ecg: n kaliumpitoisuuden valvonnassa.

Edellä mainitun hoidon ohella oireenmukaista hoitoa määrätään käyttöaiheiden mukaan: sydän- ja verisuonitaudin ehkäisyyn käytetään cordiamiinia ja Korglikonia, käytetään vitamiinihoitoa ja happihoitoa.

Luennon numero 8. Hyperosmolaarinen kooma

Tila, jossa veressä on suuren osmoottisten yhdisteiden lisääntynyt määrä, kuten natrium ja glukoosi, on nimeltään hyperosmolariteetti. Näiden aineiden heikon diffuusion seurauksena soluihin esiintyy melko selvä ero solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen välisessä onkootisessa paineessa.

Tyypin I diabetes mellitassa hyperosmolaarinen kooma on erittäin harvinaista. Hyperosmolaarisen kooman mukana on korkea glykemiataso, joka voi olla 50 mmol / l tai enemmän. Hyperosmolaarisessa koomassa ketoasidoosia ei ole. Hyperosmolaarinen kooma on diabeteksen vakavampi komplikaatio kuin ketoasidoosikoomaa.

syyoppi

Hyperosmolaarisen kooman kehittyminen aiheuttaa dehydraatiota ja insuliinin puutetta. Dehydraatio puolestaan ​​aiheuttaa sellaisia ​​olosuhteita kuin oksentelu, ripuli, akuutti haimatulehdus tai kolesystiitti, veren menetys, diureettisten lääkkeiden pitkäaikainen käyttö, munuaisten vajaatoiminta, pitoisuus jne.

Lisääntynyt diabeteksen vajaatoiminta johtuu erilaisista vammoista, kirurgisista toimenpiteistä ja steroidien pitkäaikaisesta käytöstä.

synnyssä

Aluksi glukoosipitoisuus veressä kasvaa. Hyperglykemian syitä on useita: elimistön vakava nestehukka, maksan glukoosin lisääntyminen sekä suuri määrä glukoosia, jotka tulevat veriin eksogeenisesti. Glukoosipitoisuus veressä kasvaa jatkuvasti.

Toinen syy on se, että ylimääräinen glukoosi estää insuliinin eritystä, minkä seurauksena solut eivät käytä sitä. Glukoosipitoisuuden asteittainen lisääntyminen on myrkyllistä haiman beeta-soluille.

Tämän seurauksena ne lopettavat kokonaan insuliinin tuottamisen, mikä pahentaa olemassa olevaa hyperglykemiaa. Vastaus dehydraatioon on aldosteronin tuotannon kompensoiva kasvu. Tämä johtaa hypernatremiaan, joka, kuten hyperglykemia, pahentaa hyperosmolariteetin tilaa.

Hyperosmolaarisen kooman alkuvaiheille on ominaista osmoottisen diureesin esiintyminen. Tämä yhdessä veriplasman hyperosmolariteetin kanssa aiheuttaa hypovolemian nopean kehittymisen, organismin dehydraation, veren virtauksen voimakkuuden vähenemisen sisäelimissä ja verisuonten romahtamisen lisääntymisen.

Kehon yleiseen dehydraatioon liittyy aivojen hermosolujen dehydraatio, vakavat mikrosirkulointihäiriöt, jotka ovat tärkein syy tajunnan heikentymiseen ja muiden neurologisten oireiden esiintymiseen.

Dehydraatio johtaa veren viskositeetin kasvuun. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa ylimääräisen kudostromboplastiinin pääsyn verenkiertoon, mikä johtaa lopulta DIC: n kehittymiseen.

klinikka

Hyperosmolaarisen kooman oireiden kehittyminen tapahtuu hitaasti - muutama päivä tai viikko. Aluksi diabeteksen dekompensoinnin merkit, kuten jano, painon lasku ja polyuria, lisääntyvät. Samalla esiintyy lihasten nykimistä, joita jatkuvasti tehostetaan ja jotka tulevat paikalliselle tai yleistetylle kohtaukselle.

Hyperosmolaariselle koomalle on tunnusomaista se, että sen neurologiset oireet ovat polymorfisia ja ilmenevät kouristuksina, pareseesina ja halvauksena, heikentyneenä puheena, nystagmuksen ulkonäönä, patologisina kuukautisten oireina. Yleensä näiden oireiden yhdistelmää pidetään aivoverenkierron akuutina loukkauksena.

Tutkimuksessa havaitaan vakavan dehydraation oireita: kuivaa ihoa ja näkyviä limakalvoja, ihon turgoria, lihassävyä ja silmämunan sävyä pienennetään ja teräviä kasvojen piirteitä havaitaan. Hengitys muuttuu pinnalliseksi, usein.

Laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

Veren tutkimuksessa on glukoosimäärän nousu jopa 50 mmol / l ja enemmän, hypernatremia, hyperkloremia, hyperatsotemia, polyglobuli, erytrosytoosi, leukosytoosi ja hematokriitin lisääntyminen. Tyypillinen ominaispiirre on plasman osmolaarisuuden lisääntyminen, joka tavallisesti on 285-295 mosmol / l.

hoito

Ketohappokomaaniin verrattuna hyperosmolarihoidolla on omat ominaisuutensa. Tässä tapauksessa hoidon tarkoituksena on eliminoida kehon dehydraatio, torjua hypovolemista sokkia sekä normalisoida happo-emäs-tilan indikaattorit. Hyperosmolaarisen kooman kehittymisen tapauksessa potilaat on sairaalahoidossa tehohoitoyksikössä.

Hyperosmolaarisen kooman rehydraatiohoito suoritetaan suuremmalla tilavuudella kuin ketoasidoidisella koomalla. Suonensisäisesti injektoidun nesteen määrä saavuttaa 6 - 10 litraa päivässä. Tämäntyyppisen hoidon ensimmäisen tunnin aikana suoritetaan laskimonsisäisesti 1–1,5 litraa nestettä toisessa ja kolmannessa tunnissa, joka annetaan 0,5–1 litraa ja seuraavina tunneina 300–500 ml.

Liuoksen valinta laskimoon annosteluun riippuu veren natriumpitoisuudesta. Jos natriumin määrä seerumissa on yli 165 mEq / l, suolaliuosten käyttöönotto on vasta-aiheista. Tässä tapauksessa rehydraatiohoito alkaa 2-prosenttisen glukoosiliuoksen käyttöönotolla.

Jos natriumipitoisuus on 145–165 meq / l, sitten rehydraatiohoito suoritetaan 0,45% (hypotonisella) natriumkloridiliuoksella. Jo rehydraation aikana glykemian taso laskee huomattavasti, koska sen pitoisuus veressä vähenee.

Tämän tyyppisellä koomalla on suuri herkkyys insuliinille, joten sen laskimonsisäinen antaminen suoritetaan pieninä annoksina, jotka ovat noin 2 IU lyhytvaikutteista insuliinia tunnissa.

Jos veren glukoosipitoisuus laskee yli 5,5 mmol / l ja plasman osmolaarisuus on yli 10 mosmol / l tunnissa, keuhkopöhön ja aivojen kehittyminen voi tapahtua. Jos natriumipitoisuutta vähennetään 4–5 tunnin kuluttua rehydraatiohoidon alkamisesta säilyttäen samalla hyperglykemian voimakas taso, on tarpeen antaa tunnin välein laskimoon tarkoitettu insuliini annoksena 6–8 U. Kun veren glukoositaso on alle 13,5 mmol / l, insuliiniannos puolittuu ja keskiarvo on 3-5 U / h.

Indikaatiot ihonalaisen insuliinin siirtämiseksi ovat glykemian ylläpito tasolla 11–13 mmol / l, minkä tahansa etiologian hapettumisen puuttuminen ja organismin dehydraation poistaminen. Tässä tapauksessa insuliiniannos on sama ja sitä annetaan 2-3 tunnin välein, mikä riippuu glykemian tasosta. Kaliumin puutteen palautuminen veressä voi alkaa välittömästi sen havaitsemisen jälkeen tai 2 tuntia infuusiohoidon aloittamisen jälkeen.

Näiden toimintojen lisäksi on välttämätöntä käsitellä romahdusta, hoitaa antibioottihoitoa. Verihyytymien estämiseksi hepariinia annetaan laskimonsisäisesti annoksella 5000 IU, 2 kertaa päivässä hemostaasijärjestelmän pakollisen valvonnan alaisena.

Miten selviytyä hyperosmolaarisesta koomasta?

Hyperosmolaarinen kooma on diabetes mellituksen komplikaatio, joka perustuu hyperosmolaarisen veren patogeneesiin, voimakkaaseen solunsisäiseen dehydraatioon ja ketoasidoosin puuttumiseen.

Hyperosmolaarinen kooma on paljon harvinaisempi kuin ketoasidoosi. Useimmissa tapauksissa se esiintyy yli 50-vuotiailla potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes, usein yhdistettynä lihavuuteen, yleensä ruokavalioon tai nautittaviin sokeria vähentäviin lääkkeisiin. Harvoin hyperosmolaarinen kooma esiintyy lapsuudessa ja nuoruudessa.

syyoppi

Puolessa tapauksista hyperosmolaarinen kooma kehittyy yksilöillä, joilla on tunnistamaton tai huonosti hoidettu diabetes. Hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä oksennuksen, ripulin, palovammojen, pakkasen, veren menetyksen ja runsaan virtsaamisen vuoksi.

Joissakin tapauksissa hyperosmolaarinen kooma esiintyy hemodialyysin, peritoneaalidialyysin, elvytyksen, hiilihydraatti- ja suolaliuoksen ylikuormituksen jälkeen.

synnyssä

Hyperosmolaarisen kooman patogeneesissä hyperglykemia on johtava paikka. Hyperglykemian nopea nousu, joka saavuttaa erittäin korkean tason hyperosmolaarisella koomalla, edistää ikääntyvien sairauksien huononemista samoin kuin erilaisia ​​diabeteksen aiheuttamia systeemisiä ja elinten häiriöitä.

Ketoasidoosin puuttuessa bikarbonaattipitoisuudet ja veren pH ovat normaaleja. Erittäin korkea hyperglykemia (55,5-111 ja jopa 199,8 mmol / l tai 1000-2000 ja jopa 3600 mg) ja hypernatremia, osmoottinen diureesi johtavat terävään hyperosmolaariseen vereen (normaali 285-295 mosmol / l), joka on yli 330 mosmol / l ja saavuttaa usein 500 mosmol / l ja enemmän - yksi johtavista kooman oireista.

Hyperosmolaarisen veren kehittyminen myötävaikuttaa myös kloorin, urean ja jäljellä olevan typen korkeisiin veritasoihin. Hyperosmolaarinen veri johtaa voimakkaaseen solunsisäiseen dehydraatioon. Veden ja elektrolyyttitasapainon katkeaminen aivosoluissa johtaa voimakkaisiin neurologisiin oireisiin ja tajunnan menetykseen.

Dehydraation esiintyminen yhdessä glykosurian kanssa edistää myös suolojen erittymistä. Suuren osmoottisen diureesin seurauksena syntyy nopea hypovolemian, solunsisäisen ja solujen välisen dehydraation kehittyminen. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa romahtamisen, kun verenkierto vähenee elimissä.

Dehydraation takia esiintyy veren kondensaatiota (hematokriitin nousu, hemoglobiinipitoisuus, leukosytoosi), sen hyytymistekijät lisääntyvät, moninkertainen tromboosi ja verisuonten tromboembolia, pienen veren tilavuus ja munuaisten suodatuskyky heikkenee. Kehitä oliguriaa, anuriaa. Kloridit, urea ja jäljellä oleva typpi kertyvät veressä.

Veren lisääntyneen osmoottisen paineen vuoksi aivojen dehydraatio esiintyy sekä liuoksen paineen lasku. Aivojen glutamiinihappopitoisuus vähenee. Tämä lisää hypoksia ja voi olla yksi kooman ja aivojen turvotuksen syistä. On sisäisiä ja subduraalisia verenvuotoja.

Peniksen verenvuotot aivojen aineeseen ovat mahdollisia myös hypernatremian vuoksi. On myös toinen näkökulma hyperosmolaarisen kooman patogeneesistä, jonka mukaan johtavaa roolia kooman kehittymisessä ei pitäisi antaa hyperglykemialle, vaan dehydraatioon, joka johtuu muutoksista antidiureettisen hormonin sisääntulossa.

Tältä osin jopa pieniä määriä endogeenistä insuliinia tässä koomassa, joka ei voi estää korkean hyperglykemian kehittymistä, estää lipolyysiä ja ketoosia. Glukoosi itsessään on kuitenkin ketogeneesin inhibiittori. Lisäksi iäkkäillä ihmisillä, joilla on lievä diabeteksen kurva, lipolyysiä ja sitä seuraavaa ketoosia vaikeuttavat myös glykogeenivarastojen esiintyminen maksassa.

klinikka

Kooma kehittyy yleensä muutamassa päivässä, harvemmin lyhyemmässä ajassa. Havaittu polydipsia ja polyuria. Nopea kuivuminen Polyurian jälkeen on hyvin ominaista. On uneliaisuutta, tulee hienostunut tai syvä kooma. Ihon ja näkyvien limakalvojen kuivuus on jyrkkä. Silmien ääni vähenee. Oppilaat supistuvat, reagoivat hitaasti valoon.

Tarkoitti oliguriaa anurian kohtaan. Toisin kuin ketohappokoma, oliguria kehittyy useammin ja aikaisemmin. Fokusfunktionaaliset neurologiset oireet, jotka ovat huomattavasti kirkkaampia ja esiintyvät aikaisemmin kuin ketohappokoomalla, on merkitty. Erityisen ominaista on kahdenvälinen spontaani nystagmus ja lihasten hypertonus.

Saattaa esiintyä afasiaa, hemipareesia, halvaantumista, Babinskin patologista oireita, keskityyppistä hypertermiaa, hemianopiaa. Vestibulaariset häiriöt, hallusinatorinen psykoosi, epileptoidihyökkäykset kehittyvät. Tendon-refleksit puuttuvat. Usein esiintyy valtimoiden ja suonien tromboosia.

Veren kaliumpitoisuus ennen hoitoa on yleensä normaali tai hieman kohonnut. Tulevaisuudessa insuliinihoidon taustalla ja veren sokeripitoisuuden laskulla voi esiintyä vakavaa hypokalemiaa. Hemoglobiinin, hematokriitin, leukosyyttien pitoisuus on suuri. Bikarbonaattitasot ja veren pH ovat normaaleja. Glykosuria ja hypo-natriuria ilmaistaan.

Diagnostiikka ja differentiaalidiagnostiikka

Hyperosmolaarisen kooman diagnoosi perustuu asetonin hajun puuttumiseen uloshengitetyssä ilmassa ja ketoasidoosissa, voimakkaassa hyperglykemiassa ja veren osmolaarisuudessa, neurologisten oireiden esiintymisessä (Babinskin patologinen oire, lihasten hypertonus, kahdenvälinen nystagmi jne.). Diabetes mellituksen lisäksi hyperosmolaarista oireyhtymää voidaan havaita myös tiatsididiureettien nimittämisessä munuaisten ja maksan vajaatoimintaan.

Hyperosmolaarisen kooman ennuste on epäilyttävää. Kuolleisuus nousee 50 prosenttiin. Yleisimmät kuolinsyyt ovat hypovoleminen sokki, vakavat oireyhtymät ja komplikaatiot (haiman nekroosi, munuaisten vajaatoiminta, moninkertainen tromboosi ja verisuonten tromboembolia, sydäninfarkti, aivojen turvotus).

hoito

Kun poistat potilaat hyperosmolaarisesta koomasta, päähuomio tulee kiinnittää dehydraation poistamiseen antamalla suuria määriä nestettä ja vähentämällä hyperglykemiaa antamalla insuliinia.

1. Dehydraation torjumiseksi annetaan laskimonsisäisesti 6 - 10 litraa tai enemmän päivässä natriumkloridin hypotonista liuosta (0,45%). 2 tunnin kuluessa injektoidaan 2 l natriumkloridin 0,45-prosenttista liuosta laskimoon ja sitten laskimonsisäinen natriumkloridin hypotonisen liuoksen tippuminen jatkuu annoksella 1 l / h, kunnes veren osmolaarisuus ja laskimopaine on normalisoitu. Rehydraatio suoritetaan potilaan selvän tajunnan palauttamiseksi.
2. Hypergllykemian vähentämiseksi verensokeritason tarkassa valvonnassa insuliinia annetaan lihakseen ja laskimoon yhdellä 50 IU: n annoksella (puolet annoksesta laskimoon ja puoliksi lihaksensisäisesti). Jos verenpaineen insuliinia suositellaan käytettäväksi vain laskimoon. Sen jälkeen insuliinia annetaan joka tunti 25 IU: n laskimonsisäisesti ja 25 IU: n lihaksensisäisesti, kunnes glykemiataso laskee 14 mmol / l: iin (250 mg%).

Hyperglykemian vähentämiseksi insuliinia voidaan antaa pieninä annoksina. Tällöin annetaan ensin 20 IU insuliinia lihaksensisäisesti ja sitten 5–8 IU intramuskulaarisesti tai laskimonsisäisesti joka tunti, kunnes glykemian taso laskee. Koomasta poistamisen jälkeen potilas siirretään tarvittaessa hoitoon pitkävaikutteisilla insuliinivalmisteilla.

Alentamalla verensokeritasoa 13,88 mmol / l: aan (250 mg%) natriumkloridin hypotonisen liuoksen sijasta aloita 2,5-prosenttisen glukoosiliuoksen lisääminen laskimoon (enintään 1 l).

Kun veren ja EKG: n kaliumin pitoisuuden hallinnan alaisena hypokalemiaa käytetään laskimonsisäisellä kaliumkloridilla 4–12 g / vrk (ks. Kohta ”Ketoasidoottinen kooma”).

Hypoksian torjumiseksi ja aivojen turvotuksen estämiseksi annetaan 50 ml glutamiinilisän 1-prosenttista liuosta laskimonsisäisesti happihoidolla.

Tromboosin ehkäisyyn voidaan tarvittaessa määrätä 5000–6000 IU: n hepariinia 4 kertaa päivässä veren hyytymisjärjestelmän hallinnassa.

Kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittymisen tai eliminoinnin välttämiseksi käytetään cardiamiinia, strofantiinia tai Korglikonia. Jatkuvasti alhaisella verenpaineella lihaksensisäisesti annetaan intramuskulaarisesti 1-2 ml 0,5-prosenttista doxa-liuosta. Plasma, hemodez (500 ml), ihmisen albumiini, kokoveri injektoidaan laskimoon.

Lisää hyperosmolaarisesta koomasta

Tilastojen mukaan tällainen kooma ei ole yhtä yleinen kuin esimerkiksi ketoasidoottinen, mutta sille on ominaista suurempi kuolleisuus, joka on 60%. Hyperosmolaarinen kooma vaikuttaa yleensä iäkkäisiin potilaisiin, pääasiassa tyypin II diabeteksessa. Kun veren hyperglykemia on erittäin korkea glukoosipitoisuus (55,5 mmol / l ja enemmän).

Kun hyperosmolaarista koomaa ei välttämättä havaita, ketoasidoosi, joka on tyypillinen tämän tyyppiselle koomalle, tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla insuliinieritys säilyy riittävänä määränä estämään ketogeneesin maksassa.

Tämäntyyppinen kooma kuitenkin yhdistetään suuren nestemäärän menetykseen, ja siksi tärkeimmät toimenpiteet koomasta poistumiseksi ovat joukko toimenpiteitä dehydraation ja insuliinihoidon poistamiseksi hyperglykemian korjaamiseksi.

Hyperosmolaarinen kooma on yleisempää vanhuksilla. Jos heillä on vaihtelevassa määrin kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, sydämen aktiivisuuden jatkuvaa seurantaa tarvitaan.

Hyperosmolar Coma (GOK)

Tässä tapauksessa potilaan tila on vakavampi kuin DKA: lla, mutta hyperosmolaarinen kooma esiintyy paljon harvemmin, vain 0,001%: ssa tapauksista. Seuraavat ilmiöt havaitaan: veren osmolaarisuus kasvaa dramaattisesti, hyperglykemia on selvempi kuin DFA: ssa ja saavuttaa 2000 mg%. Potilailla, joilla on ketoasidoosi, ei havaita vain hyperglykemiaa.

Kliininen kuva kehityksestä

Potilaat valittavat yleensä samoista epämiellyttävistä tunteista ja häiriöistä kuin DCA: ssa. Tässä tapauksessa ruoansulatuskanavan oireyhtymä on kuitenkin hieman heikompi, ja masennusta ja tajunnan menetystä esiintyy päinvastoin nopeammin. Myöskään Kussmaulin hengitystä ei havaita, eikä suusta ole asetonin hajua. Korean viranomaisille voidaan antaa nopea käsittely, ja saavutetaan melko tyydyttäviä tuloksia.

Korean viranomaisten laboratoriokokeet osoittavat seuraavat tiedot:

• virtsan asetoni on joko poissa tai muodostaa pienen prosenttiosuuden;
• veren pH on normaali ja se on 7,35;
• kreatiniini lisääntyi, kun proteiinikatabolia kulkee;
• hyperleukosytoosi on vähemmän selvä kuin DSA: ssa.

Hyperosmolaarinen ei-ketoneminen diabeettinen kooma eristetään, jolle ei ole hajua asetonia potilaan uloshengityksessä. Vaikeaa hyperglykemiaa on yli 33,3 mmol / l, kun taas ketonirunkojen määrä veressä on normaalia.

Hyperkloremiaa, hypernatremiaa, atsotemiaa, veren osmolaarisuuden lisääntymistä (todellinen plasman osmolaarisuus on 325 mosm / l ja enemmän). Korkea hematokriitti havaitaan.

Munuaisten vajaatoiminnan ja hypoksian taustalla on virheellinen hoito, maitohappo tai maitohappo. Yleensä se kehittyy potilailla, jotka saavat biguanideja, mukaan lukien fenformiini. Laboratoriotiedot osoittavat, että veressä on runsaasti maitohappoa, havaitaan happoosiota.