Mitkä ovat syyt tällaisen salakavalan taudin, kuten diabeteksen, syntymiseen?

• Diagnostiikka

Diabetes mellitus on sairaus, joka johtuu hormoninsuliinin osittaisesta tai täydellisestä vajaatoiminnasta. Tämän hormonia tuottavien solujen työ on heikentynyt useiden ulkoisten tai sisäisten tekijöiden vaikutuksesta.

Diabeteksen syyt vaihtelevat sen muodosta riippuen. Kaiken kaikkiaan on 10 tekijää, jotka vaikuttavat taudin esiintymiseen ihmisillä. On pidettävä mielessä, että useiden tekijöiden yhdistäminen samanaikaisesti lisää merkittävästi taudin oireiden ilmaantumisen todennäköisyyttä.

Geneettinen taipumus

Diabetes mellituksen (DM) kehittymisen todennäköisyys kasvaa yli 6 kertaa, jos perheessä on läheisiä sukulaisia, jotka kärsivät taudista. Tutkijat ovat löytäneet antigeenejä ja suojaavia antigeenejä, jotka muodostavat alttiuden tämän taudin esiintymiselle. Tällaisten antigeenien tietty yhdistelmä voi dramaattisesti lisätä sairauden todennäköisyyttä.

On ymmärrettävä, että itse sairaus ei ole periytynyt, vaan se on taipumus. Molemmat diabetekset ovat polygeenisiä, mikä tarkoittaa, että ilman muita riskitekijöitä sairaus ei voi ilmetä.

Predispositio tyypin 1 diabetekselle siirtyy sukupolven läpi recessivistä polkua pitkin. Diabetes mellituksen tyypin 2 kohdalla taipumus siirtyy paljon helpommaksi - määräävällä polulla, taudin oireet voivat näkyä seuraavassa sukupolvessa. Tällaisia ​​merkkejä perittävä organismi lakkaa tunnistamasta insuliinia tai se alkaa tuottaa pienempiä määriä. Lisäksi todistettiin, että riski lapsen perimiseksi taudille lisääntyy, jos se diagnosoitiin isän sukulaisilla. On osoitettu, että taudin kehittyminen kaukasialaisten edustajien keskuudessa on huomattavasti suurempi kuin latinalaisamerikkalaiset, aasialaiset tai mustat.

liikalihavuus

Yleisin diabeteksen aiheuttava tekijä on lihavuus. Niinpä liikalihavuuden ensimmäinen aste lisää mahdollisuuksia sairastua 2 kertaa, toinen - 5, kolmas - 10 kertaa. Erityisen varovainen on olla ihmisiä, joiden painoindeksi on suurempi kuin 30. On syytä harkita, että vatsan lihavuus on yleistä
diabeteksen oire, eikä sitä löydy vain naisista, vaan myös miehistä.

Diabeteksen riskin ja vyötärön välillä on suora yhteys. Niinpä naisilla se ei saa olla yli 88 cm, miehillä 102 cm, kun lihavuudessa solujen kyky toimia vuorovaikutuksessa insuliinin kanssa rasvakudoksen tasolla on heikentynyt, mikä johtaa niiden osittaiseen tai täydelliseen immuniteettiin, voit vähentää tämän tekijän vaikutusta ja diabeteksen kehittymisen mahdollisuutta. jos aloitat aktiivisen kamppailun ylipainon kanssa ja hylkää istuttava elämäntapa.

Erilaiset sairaudet

Diabeteksen saamisen todennäköisyys lisääntyy merkittävästi, kun on olemassa haimat, jotka vaikuttavat haiman vajaatoimintaan. nämä
taudit aiheuttavat beetasolujen tuhoamista, jotka auttavat insuliinin tuotantoa. Fyysinen vamma voi myös häiritä rauhanen. Säteilyaltistus aiheuttaa myös häiriöitä endokriinisen järjestelmän toiminnassa, minkä seurauksena entiset Tšernobylin onnettomuuden selvittäjät ovat alttiina diabetekselle.

Iskeeminen sydänsairaus, ateroskleroosi, valtimoverenpaine voi vähentää kehon herkkyyttä insuliinille. On osoitettu, että haimasyövälineiden astioiden muutokset sklerootteissa vaikuttavat sen ravitsemuksen heikkenemiseen, mikä puolestaan ​​aiheuttaa häiriöitä insuliinin tuotannossa ja kuljetuksessa. Autoimmuunisairauden sairaudet voivat myös edistää diabeteksen syntymistä: lisämunuaisen kuoren krooninen vajaatoiminta ja autoimmuuninen kilpirauhastulehdus.

Arteriaalisen verenpaineen ja diabeteksen katsotaan olevan toisiinsa liittyviä patologioita. Yhden taudin esiintyminen aiheuttaa usein toisen oireiden esiintymisen. Hormonaaliset sairaudet voivat myös johtaa sekundäärisen diabeteksen kehittymiseen: diffuusioksinen goiter, Cushingin oireyhtymä, feokromosytoma, akromegalia. Itsenko-Cushingin oireyhtymä on yleisempää naisilla kuin miehillä.

infektio

Viruksen aiheuttama infektio (sikotauti, kanarokko, vihurirokko, hepatiitti) voi aiheuttaa taudin kehittymistä. Tässä tapauksessa virus on diabeteksen alkamisen sysäys. Kehoon tarttuminen, infektio voi johtaa haiman rikkoutumiseen tai sen solujen tuhoutumiseen. Siten joissakin viruksissa solut ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin haimasolut. Infektiota vastaan ​​tapahtuvan taistelun aikana keho voi alkaa vahingossa tuhlata haiman soluja. Siirretty vihurirokko lisää taudin todennäköisyyttä 25%.

lääkitys

Joillakin lääkkeillä on diabeettisia vaikutuksia.
Diabeteksen oireet voivat ilmetä sen jälkeen, kun:

• syöpälääkkeet;
• glukokortikoidisynteettiset hormonit;
• verenpainelääkkeiden osat;
• diureetit, erityisesti tiatsididiureetit.

Pitkäaikainen lääkitys astman, reumaattisten ja ihosairauksien, glomerulonefriitin, koloprostiitin ja Crohnin taudin hoitoon voi johtaa diabeteksen oireisiin. Myös seleeniä sisältävien ravintolisien saanti suurina määrinä voi laukaista tämän taudin.

alkoholismi

Yleinen tekijä, joka aiheuttaa diabeteksen kehittymistä miehillä ja naisilla, on alkoholin väärinkäyttö. Alkoholin järjestelmällinen käyttö edistää beetasolujen kuolemaa.

raskaus

Lapsen kantaminen on suuri rasitus naispuoliselle keholle. Tässä vaikeassa jaksossa monille naisille voi kehittyä raskausdiabetes. Istukan tuottamat raskaushormonit lisäävät verensokeritasoa. Haiman kuormitus kasvaa ja se ei pysty tuottamaan tarpeeksi insuliinia.

Raskausdiabeteksen oireet ovat samanlaisia ​​kuin tavallinen raskaus (janon, väsymyksen, usein virtsaamisen jne. Esiintyminen). Monille naisille se jää huomaamatta, kunnes se johtaa vakaviin seurauksiin. Sairaus aiheuttaa suurta haittaa tulevan äidin ja lapsen ruumiille, mutta useimmissa tapauksissa se kulkee välittömästi syntymän jälkeen.

Raskauden jälkeen joillakin naisilla on suurempi riski saada tyypin 2 diabetes. Riskiryhmään kuuluvat:

• naisilla, joilla on ollut raskausdiabetes;
• ne, jotka lapsen kuljettamisen aikana ylittivät merkittävästi sallitun määrän;
• naiset, jotka tuottivat yli 4 kg painavan lapsen;
• äidit, joilla on synnynnäisiä epämuodostumia saaneet lapset;
• ne, joilla on ollut jäänyt raskaaksi tai vauva syntynyt kuolleeksi.

Elämäntapa

On tieteellisesti todistettu, että ihmisillä, joilla on istumaton elämäntapa, ilmenee diabeteksen oireita 3 kertaa useammin kuin aktiivisempia ihmisiä. Ihmiset, joilla on alhainen fyysinen aktiivisuus, vähentävät glukoosin käyttöä kudoksissa ajan mittaan. Istuttava elämäntapa edistää lihavuutta, mikä merkitsee todellista ketjureaktiota, mikä lisää merkittävästi diabeteksen riskiä.

Hermosto.

Krooninen stressi vaikuttaa haitallisesti hermoston tilaan ja voi toimia laukaisuna, joka laukaisee diabeteksen kehittymisen. Vahvan hermostuneen sokin seurauksena adrenaliini- ja glukokortikoidihormoneja tuotetaan suurina määrinä, jotka voivat tuhota paitsi insuliinia myös niitä tuottavia soluja. Tämän seurauksena insuliinin tuotanto vähenee ja kehon kudosten herkkyys tällä hormonilla pienenee, mikä johtaa diabeteksen alkamiseen.

ikä

Tutkijat ovat laskeneet, että jokaisen kymmenen vuoden välein riski, että diabeteksen oireet ilmenevät, kaksinkertaistuu. Suurin diabeteksen esiintymistiheys on yli 60-vuotiailla miehillä ja naisilla. Tosiasia on, että iän myötä insektiinien ja insuliinin erittyminen alkaa laskea, mikä vähentää kudosten herkkyyttä.

Myytit diabeteksen syistä

Monet huolehtivat vanhemmat uskovat virheellisesti, että jos annat lapsellesi syödä paljon makeisia, hän kehittää diabetesta. On ymmärrettävä, että sokerin määrä elintarvikkeessa ei suoraan vaikuta sokerin määrään veressä. Luomalla valikko lapselle on harkittava, onko hänellä geneettinen alttius diabetekselle. Jos perheessä esiintyy tapauksia, on tarpeen tehdä ruokavalio tuotteiden glykeemisen indeksin perusteella.

Diabetes mellitus ei ole tarttuva tauti, eikä sitä ole mahdollista "kiinni" henkilökohtaisesti tai potilaan ruokia käyttäen. Toinen myytti on, että diabetes voidaan saada potilaan verestä. Tietäen diabeteksen syitä, voit kehittää itsellesi ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä ja estää komplikaatioiden kehittymisen. Aktiivinen elämäntapa, terveellinen ruokavalio ja oikea-aikainen hoito auttavat välttämään diabetesta, vaikka geneettinen taipumus olisi olemassa.

Kemistikäsikirja 21

Kemia ja kemian tekniikka

Diabeettinen hormoni

Kuten edellä mainittiin, lisämunuaisen ja haiman lisäksi aivolisäkkeellä (anti-insuliinihormoni), lisämunuaisen kuorella (hormonit - corti-kosteronit) ja kilvillä sekä pohjahermolla (hormoni - tyroksiini) on merkittävä vaikutus hiilihydraatin aineenvaihduntaan. Kaikki nämä rauhaset, myös keskushermoston hallitsemat, hormonien kanssa aiheuttavat veren sokeripitoisuuden kasvua. Siksi tätä koko hormoniryhmää kutsutaan diabetogeenisiksi hormoneiksi. [C.247]

Vakavan hyperglykemian syy (jopa 300–500 mg%, eli 3-5 g sokeria 1 l: n veren kohdalla) haiman diabeteksessa on, kuten jo mainittiin, maksan puuttuvan insuliinin ja sen diabetogeenisten hormonien tasapainottavan ryhmän puute. (s. 186). [C.275]

Siksi tätä koko hormoniryhmää kutsutaan diabetogeenisiksi hormoneiksi. [C.261]

Nämä väitteet johtavat taas siihen kysymykseen, että entsyymien aktiivisuutta voidaan parantaa tai estää. Ehkä diabeettinen hormoni estää heksokinaasin aktiivisuutta ja tuottaa sellaisia ​​aineita, jotka käyttävät entsyymimolekyylin avaimenreikää ja estävät siten sitä vaikuttamasta normaaliin substraattiin, ehkä insuliini ehkäisee estävää vaikutusta, poistaa nämä aineet ja vapauttaa siten entsyymin niin sanotusti. lisätutkimukset auttavat vastaamaan kysymyksiin, mutta on jo tiedossa, että paljastava vaikutus on tärkeä säädettäessä entsyymien toimintaa monissa biologisissa prosesseissa. ssaH. Esimerkiksi pepsiini, jonka tehtävänä on pilkkoa proteiinia, erittyy mahan seinämänä inaktiivisena aineena pepsinogeeninä, joka vain mahassa itsessään tässä läsnä olevan suolahapon vaikutuksesta muuttuu aktiiviseksi entsyymiksi. Tähän transformaatioon liittyy molekyylipainon väheneminen 42 000: sta 38 000: een, mikä voidaan selittää poistamalla proteiinin osa, joka peittää pepsiinin vaikutuksen. [C.179]

Kasvuhormoni - kasvuhormoni - ainoa hormoni, jolla on lajin spesifisyys, kasvattaa puberteettisuutta (rustosolujen jakautuminen, luut kaivetaan pitkiä, kalsiumin retentio, sisäelinten massan lisääntyminen). Sillä on suora ja välillinen vaikutus. Suora vaikutus liittyy cAMP: n solunsisäisen konsentraation lisääntymiseen kudoksissa. Langerhansin saarekkeissa se stimuloi glukagonin vapautumista ja vähemmässä määrin insuliinia, joten diametogeeninen vaikutus on luontainen somatotropiinille. Välitteinen vaikutus liittyy kudosten muodostumiseen (maksa) [c.382]

Diabeettinen hormoni. Ekstraosien injektointi anteriorisesta aivolisäkkeestä aiheuttaa pysyvää diabetesta eläimissä sekä haiman saarekudoksen poistumista. Tämä vaikutus voi johtua aivolisäkkeen otteessa esiintyvästä diabetogeenisestä tekijästä ACTH ja kasvuhormonista, ja sillä on samanlainen vaikutus. Siksi itsenäisesti olemassa olevan diabeettisen aineen läsnäoloa ei ole vielä lopullisesti vahvistettu. [C.361]

Näihin hormoneihin kuuluvat kasvuhormoni, ACTH ja diabetogeeninen tekijä, jotka kaikki ovat insuliiniantagonisteja, jotka lisäävät verensokeritasoa. [C.365]

Teoreettisesti diabeteksen voi aiheuttaa samassa määrin aivolisäkkeen hormonin lisääntynyt muodostuminen sekä insuliinierityksen väheneminen. Itse asiassa on todennäköistä, että molempien hormonien aktiivisuus vaihtelee suuresti, ja diabetes johtuu niiden välisestä epätasapainosta. Jopa tapauksissa, joissa diabetes on aiheuttanut diabetogeenisen aivolisäkkeen hormonin lisääntyneen aktiivisuuden, insuliini voi olla tehokas terapeuttinen aine. Kuitenkin diabeteksen muotojen olemassaolo, joita ei voida hoitaa insuliinilla, osoittaa, että tällä taudilla ei aina ole samaa alkuperää. [C.119]

On huomattava, että kilpirauhashormoni vaikuttaa myös veren glukoositasoihin. Kokeelliset tiedot viittaavat siihen, että tyroksiinilla on diabeettinen vaikutus, ja kilpirauhasen poistaminen estää diabeteksen kehittymisen. Todettiin, että glykogeeni puuttuu kokonaan tyrotoksikoosin eläinten maksassa. Ihmisillä, joilla on lisääntynyt kilpirauhasen toiminta, veren sokeripitoisuus paastoamisen aikana on lisääntynyt ja ihmisillä, joilla on heikentynyt kilpirauhasen toiminta, se vähenee. Hypertyreoidisuudessa glukoosi näyttää kuluttavan normaalissa tai kohonneessa nopeudessa, kun taas hypotyreoosissa kykyä käyttää glukoosia vähenee. On huomattava, että potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, on vähemmän herkkiä insuliinitoiminnalle kuin terveille ihmisille ja potilaille, joilla on hypertroidia. [C.223]

Erilliset osapuolet biol. S.: n vaikutukset voidaan tässä suhteessa toistaa sen polypeptidiketjun fragmenteilla. Henkilön 31-44 C. fragmentilla on hormonille ominainen rasvaa mobilisoiva vaikutus. Fragmentti 44-77 toistaa S.: n diabetogeenisen vaikutuksen, mikä aiheuttaa glukoosin aineenvaihdunnan häiriöitä eläimille annettaessa. Fragmentit S. hajoavat. lajit 77-107, 96-133, 87-124 voivat aiheuttaa biolia. hormonien vaikutukset, jotka liittyvät kehon kasvuprosessien stimulointiin. [C.384]

On syytä uskoa, että hormoneilla on tärkeä rooli entsyymijärjestelmien aktiivisuuden säätelyssä. Mielenkiintoisia tietoja tältä osin saivat VG Price, Corey ja Kolovik Washingtonin yliopistosta St. Louisissa. Nämä tutkijat havaitsivat, että hormoneilla on tärkeä rooli entsyymijärjestelmän toiminnan säätelyssä, joka tarjoaa tasapainon verensokerin ja glykogeenitasojen välillä maksassa. Hormoninsuliinin, joka pyrkii alentamaan veren sokeripitoisuutta, vaikutuksen välillä, on erittäin herkkä tasapaino, joka lisää glykogeenin laskeutumista maksassa, ja jonkin verran diabetogeenisen hormonin vaikutusta, jonka uskotaan erittyvän aivolisäkkeen ja joka parantaa glykogeenin metaboliaa, so. verta. Diabetes voi olla seurausta joko insuliinin puutteesta tai ylimääräisestä aivolisäkkeen hormonista. Ryhmä tutkijoita Washingtonin yliopistosta ehdotti, että tämä hormonaalinen epätasapaino liittyy suoraan heksokinaasiin, joka on sama entsyymi, joka katalysoi alkoholipitoisuuden ensimmäisen vaiheen. [C.178]

Maksan avulla heksokinaasia käytetään kiinnittämään fosfaatti- ryhmä glukoosiin eli sokerikerrostusprosessin ensimmäiseen vaiheeseen. Aivolisäkkeen hormoni estää heksokinaasin aktiivisuutta. Kuten tämän hormonin lisääntyneen vapautumisen ja insuliinin vähentyneen vapautumisen yhteydessä, seurauksena on diabetogeenisen hormonin sama suhteellinen esiintyvyys, glykogeenipitoisuuden lasku maksassa ja verensokeritason nousu. Tämän prosessin löytäminen on yksi ensimmäisistä tapauksista paljastaa yhteys hormonien ja entsyymien välillä. Muilla hormoneilla, erityisesti niillä, jotka määräävät kääpiötä ja gigantismia, on vaikutusta kasvuun ja metaboliaan, ilmeisesti samalla tavalla. [C.178]

Äskettäin keinona erottaa nämä kaksi funktionaalisten ryhmien tyyppiä Reid [496] levitti vapaiden a-aminoryhmien selektiivistä asetylointia, mitä seurasi e-aminoryhmien reaktio DNFB: n kanssa. Hän havaitsi, että kasvuhormonin kasvua edistävä ja diabetogeeninen aktiivisuus riippuu e-aminoryhmien läsnäolosta, mutta ei terminaalisista a-aminoryhmistä. [C.279]

Adrenokortikoidihormoneilla on syvä vaikutus moniin aineenvaihduntaan eläimissä. Lisämunuaisen kuoren poistaminen johtaa jatkuvaan natriumin ja veden häviämiseen elimistössä samalla kun kaliumtaso kasvaa kudosnesteissä ja lopulta kuolemaan, mikä tapahtuu sokkiin lähellä olevissa tapahtumissa. Kortikosteroidien kyky vähentää kaliumin reabsorptiota ja lisätä natriumreabsorptiota munuaisten tubulaarisessa epiteelissä (mineralokortikoidi-coid-aktiivisuus) on erilainen eri hormoneilla. Siten aldosteroni on lähes 100 kertaa aktiivisempi kuin deoksisortikosteroni, kun taas kortikosteronin minerokortikoidiaktiivisuus on yksi kymmenesosa, kortisoni on yksi sata ja kortisoli on yksi viidesosa deoksikortikosteronista. Liian suuren määrän mineraalikortikoidit lisäävät natriumin ja veden säilymistä. Adrenokortikoidihormonit vaikuttavat myös syvästi glukoneogeneesiin. Kun adrenalektoomia, glykogeenin taso maksassa ja verensokerissa laskee, kun taas kortikosteroidien antoon liittyy proteiinikatabolian voimakkuuden lisääntyminen ja glykogeenin laskeutuminen maksassa. Hormonien liiallisen käyttöönoton myötä verensokeritaso voi nousta (diabeettinen vaikutus). [C.105]

Aivolisäkkeen etummainen lohko erittää hormonit, joiden toiminta on päinvastainen kuin insuliinin, eli ne lisäävät veren glukoosipitoisuutta. Näitä ovat kasvuhormoni, ACTH (kortikotropiini) ja luultavasti muut diabeettiset tekijät. Hypoglykemia stimuloi kasvuhormonin eritystä. Se aiheuttaa glukoosin oton vähenemistä joissakin kudoksissa, kuten lihaksissa. Kasvuhormonin vaikutus on jonkin verran välittynyt ja välittynyt, koska se stimuloi rasva- kudoksesta peräisin olevien vapaiden rasvahappojen koboloitumista, jotka ovat glukoosin kulutuksen inhibiittoreita. Kasvuhormonin pitkäaikainen antaminen johtaa diabetekseen. Hyperglykemiaa aiheuttamalla se stimuloi insuliinin jatkuvaa erittymistä, joka lopulta johtaa B-solujen kulumiseen. [C.223]

Katso sivut, joissa on mainittu termi hormoni diabetogeeninen: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Biologinen kemia Edition 3 (1960) - [s.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [s.261]

Diabetes: syyt, tyypit, oireet ja merkit, hoito, vaikutukset

Diabetes mellitus on yksi yleisimmistä, jolla on taipumus lisätä taudin esiintyvyyttä ja pilata tilastoja. Diabeteksen oireet eivät näy samana päivänä, prosessi virtaa kroonisesti, jolloin hormonitoimintaa sairastavat hormonikorvaukset lisääntyvät ja pahenevat. Totta, tyypin I diabeteksen debyytti eroaa huomattavasti toisen vaiheen alkuvaiheesta.

Kaikkien endokriinisten patologioiden joukossa diabetes pitää luottavaisesti johdon ja muodostaa yli 60% kaikista tapauksista. Lisäksi pettymys tilastot osoittavat, että 1/10 diabeetikoista on lapsia.

Taudin saamisen todennäköisyys kasvaa iän myötä ja siten ryhmien lukumäärä kaksinkertaistuu kymmenen vuoden välein. Tämä johtuu elinajanodotteen kasvusta, varhaisen diagnoosin menetelmien parantamisesta, liikunnan vähenemisestä ja ylipainoisten ihmisten määrän kasvusta.

Diabeteksen tyypit

Monet ovat kuulleet sairaudesta, kuten diabetes insipidus. Jotta lukija ei myöhemmin sekoita sairauksia, joilla on nimi "diabetes", on todennäköisesti hyödyllistä selittää niiden eroja.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus on endokriininen sairaus, joka esiintyy neuroinfektioiden, tulehdussairauksien, kasvainten, myrkytysten seurauksena ja joka johtuu ADH-vasopressiinin (antidiureettisen hormonin) puutteesta ja joskus täydellisestä häviämisestä.

Tämä selittää taudin kliinisen kuvan:

• Suuontelon limakalvojen pysyvä kuivuus, uskomaton jano (henkilö voi juoda jopa 50 litraa vettä 24 tunnin ajan, venyttämällä vatsaan suuriin kokoihin);
• Suuren määrän konsentroimattoman kevyen virtsan eristäminen pienellä ominaispainolla (1000-1003);
• Katastrofinen laihtuminen, heikkous, fyysisen aktiivisuuden heikkeneminen, ruoansulatuskanavan häiriöt;
• Ihon tyypillinen muutos ("pergamentti");
• Lihasten kuitujen atrofia, lihasjärjestelmän heikkous;
• Dehydraatio-oireyhtymän kehittyminen, jos nestettä ei ole otettu käyttöön yli 4 tuntia.

Täydellisen toipumisen kannalta taudilla on epäsuotuisa ennuste, tehokkuus pienenee merkittävästi.

Lyhyt anatomia ja fysiologia

Kuolematon elin - haimulla on sekasorvaustoiminto. Sen ulkoinen osa tarjoaa ulkoista eritystä, joka tuottaa entsyymejä, jotka osallistuvat ruoansulatukseen. Endokriininen osa, jonka tehtävänä on sisäinen eritystehtävä, harjoittaa erilaisten hormonien, kuten insuliinin ja glukagonin, tuotantoa. Ne ovat avainasemassa varmistettaessa sokerin pysyvyys ihmiskehossa.

Endokriinisia rauhasia edustavat Langerhansin saaret, jotka koostuvat:

1. A-solut, jotka vievät neljänneksen saarekkeiden kokonaistilasta ja joita pidetään glukagonin tuotantopaikkana;
2. B-solut, jotka ovat jopa 60% solupopulaatiosta, syntetisoivat ja kertyvät insuliinia, jonka molekyyli on kaksiketjuinen polypeptidi, jossa on 51 aminohappoa tietyssä sekvenssissä. Aminohappotähteiden sekvenssi jokaiselle eläimistön edustajalle on erilainen, mutta suhteessa ihmisen insuliinirakenteeseen siat ovat lähinnä, miksi niiden haima toimii pääasiassa käyttötarkoituksena insuliinin tuottamiseksi teollisessa mittakaavassa;
3. Somatostatiinia tuottavat D-solut;
4. Solut, jotka tuottavat muita polypeptidejä.

Näin ollen päätelmä viittaa itseensä: erityisesti Langerhansin haiman ja saarekkeiden vahingoittuminen on tärkein mekanismi, joka estää insuliinin tuotannon ja laukaisee patologisen prosessin kehittymisen.

Taudin tyypit ja erityiset muodot

Insuliinin puute johtaa sokerin pysyvyyden (3,3 - 5,5 mmol / l) rikkomiseen ja edistää heterogeenisen sairauden muodostumista, jota kutsutaan diabetekseksi (DM):

• Insuliinin (absoluuttisen puutteen) täydellinen puuttuminen muodostaa insuliinista riippuvan patologisen prosessin, jota kutsutaan tyypin I diabetekseksi (IDDM);
• Insuliinipuutos (suhteellinen puute), joka alkaa hiilihydraatin metabolian alkuvaiheessa, johtaa hitaasti mutta varmasti insuliinista riippumattoman diabetes mellituksen (NIDDM) kehittymiseen, jota kutsutaan tyypin II diabetekseksi.

Koska glukoosin käyttö on rikottu, ja sen seurauksena seerumin lisääntyminen (hyperglykemia), joka periaatteessa on taudin ilmenemismuoto, diabeteksen merkit, eli koko aineenvaihdunnan häiriöt alkavat näkyä ajan mittaan. Merkittävät muutokset hormonaaliseen ja aineenvaihduntaan liittyvässä vuorovaikutuksessa sisältävät lopulta kaikki ihmisen kehon toiminnalliset järjestelmät patologisessa prosessissa, joka osoittaa jälleen kerran taudin systeemisen luonteen. Kuinka nopeasti taudin muodostuminen tapahtuu, riippuu insuliinipuutoksen asteesta, joka tämän seurauksena määrittää diabeteksen tyypit.

Ensimmäisen ja toisen tyypin diabeteksen lisäksi tämän taudin erityistyypit ovat:

1. Sekundaarinen diabetes, joka johtuu haiman akuutista ja kroonisesta tulehduksesta (haimatulehdus), pahanlaatuisista kasvaimista rauhasen parenkyymissä, maksakirroosissa. Useat endokriiniset häiriöt, joihin liittyy insuliiniantagonistien liiallinen tuotanto (akromegalia, Cushingin tauti, feokromosytoma, kilpirauhasen sairaus), johtavat sekundäärisen diabeteksen kehittymiseen. Monilla pitkään käytetyillä lääkkeillä on diabeettinen vaikutus: diureetit, jotkut verenpainelääkkeet ja hormonit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet jne.;
2. Diabetes raskaana olevilla naisilla (raskaus) johtuen äidin, lapsen ja istukan hormoneiden erityisestä vuorovaikutuksesta. Sikiön haima, joka tuottaa oman insuliinin, alkaa estää insuliinin tuotantoa äidin rauhasella, minkä seurauksena tämä erityinen muoto muodostuu raskauden aikana. Kuitenkin asianmukaisella kontrollilla raskausdiabetes häviää tavallisesti toimituksen jälkeen. Tämän jälkeen joissakin tapauksissa (jopa 40%) naisilla, joilla on samanlainen raskaus, tämä seikka voi uhata tyypin II diabeteksen kehittymistä (6-8 vuoden kuluessa).

Miksi on "makea" tauti?

”Makea” tauti muodostaa melko ”heterogeenisen” potilasryhmän, joten on selvää, että IDDM ja sen insuliinista riippumaton ”kollega” esiintyi geneettisesti eri tavalla. On olemassa todisteita insuliiniriippuvaisen diabeteksen liittymisestä HLA-järjestelmän (tärkein histokompatibiliteettikompleksi) geneettisiin rakenteisiin, erityisesti joidenkin D-alueen lokien geenien kanssa. HNSID: n suhteen tätä suhdetta ei ole nähty.

I-tyypin diabeteksen kehittymisessä on vähän geneettistä taipumusta, provosoivat tekijät aiheuttavat patogeenisen mekanismin:

• Langerhansin saarekkeiden synnynnäinen alemmuus;
• Ympäristön haitallinen vaikutus;
• Stressi, hermokuormat;
• Traumaattinen aivovamma;
• raskaus;
• Virusperäiset tartuntaprosessit (influenssa, sikotauti, sytomegalovirusinfektio, Coxsackie);
• Taipumus jatkuvaan ylikuumenemiseen, mikä johtaa liialliseen kehon rasvaan;
• Leivonnaisen väärinkäyttö (makeahammasriski).

Ennen tyypin II diabeteksen syiden katkaisemista olisi suositeltavaa asettua hyvin kiistanalaiseksi: kuka kärsii useammin - miehistä tai naisista?

On todettu, että tällä hetkellä Venäjän federaation alueella sairaus muodostuu useammin naisilla, vaikka jopa 1900-luvulla diabetes oli miespuolisen sukupuolen "etuoikeus". Muuten, nyt joissakin Kaakkois-Aasian maissa, tämän taudin esiintyminen miehillä pidetään vallitsevana.

Tyypin II diabeteksen kehittymisen ennakoivat olosuhteet ovat:

• Haiman rakenteellisen rakenteen muutokset tulehduksellisten prosessien seurauksena sekä kystat, kasvaimet, verenvuotot;
• Ikä 40 vuoden kuluttua;
• Ylipaino (tärkein riskitekijä INHD: n suhteen);
• Atherosclerotic-prosessista johtuvat verisuonitaudit ja valtimoverenpaine;
• Naisilla raskaus ja lapsen, jolla on suuri paino (yli 4 kg), syntyminen;
• Diabetesta sairastavien sukulaisten läsnäolo;
• Vahva psyko-emotionaalinen stressi (lisämunuaisen hyperstimulaatio).

Eri diabeteksen sairauksien syyt ovat joissakin tapauksissa samat (stressi, liikalihavuus, ulkoisten tekijöiden vaikutus), mutta ensimmäisen ja toisen tyypin diabeteksen prosessin alkaminen on erilainen, IDDM on paljon lapsia ja nuoria, ja insuliinista riippumaton mieluummin vanhemmat ihmiset.

Video: mekanismit tyypin II diabeteksen kehittämiseksi

Miksi niin janoinen?

Diabeteksen tyypillisiä oireita voidaan muodosta ja tyypistä riippumatta esittää seuraavasti:

1. Suun limakalvojen kuivuminen;
2. Jano, joka on lähes mahdotonta sammuttaa, liittyy nestehukkaan;
3. Liiallinen virtsan muodostuminen ja erittyminen munuaisissa (polyuria), joka johtaa dehydraatioon;
4. Seerumin glukoosipitoisuuden nousu (hyperglykemia), joka johtuu sokerin käytön vähentymisestä perifeeristen kudosten vaikutuksesta insuliinin puutteen vuoksi;
5. Sokerin esiintyminen virtsassa (glukosuria) ja ketonirakenteissa (ketonuria), jotka ovat yleensä vähäisiä määriä, mutta joilla on diabetes mellitus, ovat voimakkaasti maksassa, ja kun ne erittyvät kehosta, ne ovat virtsassa;
6. Lisääntynyt pitoisuus veriplasmassa (glukoosin lisäksi) urea ja natriumionit (Na +);
7. Painonpudotus, joka taudin dekompensoinnin tapauksessa on tyypillinen katabolisen oireyhtymän, joka kehittyy glykogeenin hajoamisen, lipolyysin (rasvan mobilisointi), katabolian ja glukoosigeneesin (glukoosiksi muuntuminen) seurauksena;
8. Lipidispektrin rikkominen, kokonaiskolesterolipitoisuuden kasvu johtuen matalatiheyksisten lipoproteiinien, NEFA: n (esteröimättömien rasvahappojen), triglyseridien osuudesta. Kasvava lipidipitoisuus alkaa aktiivisesti lähettää maksaan ja se hapetetaan voimakkaasti siellä, mikä johtaa ketonikappaleiden liialliseen muodostumiseen (asetoni + β-hydroksibutiinihappo + asetoetikkahappo) ja niiden edelleen tuloon veren (hyperketonemia). Ketoni-elinten liiallinen pitoisuus uhkaa vaarallista tilannetta, jota kutsutaan diabeettiseksi ketoasidoosiksi.

Siten diabeteksen yleiset merkit voivat olla tyypillisiä mihin tahansa taudin muotoon, mutta lukijan sekoittamiseksi ei kuitenkaan ole välttämätöntä huomata tässä tai kyseisessä tyypissä ominaisia ​​piirteitä.

Tyypin I diabetes - nuorten "etuoikeus"

IDDM: lle on ominaista terävä (viikko tai kuukausi). Tyypin I diabeteksen oireet ovat ilmeisiä ja ilmeisiä tyypillisiä kliinisiä oireita tälle taudille:

• Terävä painonpudotus;
• Luonnollinen jano, ihminen ei yksinkertaisesti voi juoda, vaikka yrittää tehdä sitä (polydipsia);
• Suuri määrä virtsaa vapautuu (polyuria);
• Merkittävä ylijäämä glukoosi- ja ketonikappaleiden pitoisuudesta seerumissa (ketoasidoosi). Alkuvaiheessa, kun potilas ei vieläkään ole tietoinen hänen ongelmistaan, diabeettisen (ketoasidoottisen, hyperglykemisen) kooman kehittyminen on varsin todennäköistä - tila, joka on äärimmäisen hengenvaarallinen, siksi insuliinihoito määrätään mahdollisimman pian (diabeteksen epäillään olevan vain).

Useimmissa tapauksissa insuliinin käytön jälkeen aineenvaihduntaprosessit kompensoidaan, elimistön tarve insuliinille laskee jyrkästi ja tapahtuu tilapäinen "toipuminen". Tämä lyhyt remissiotila ei kuitenkaan saisi rentoutua potilaalle tai lääkärille, koska jonkin ajan kuluttua sairaus muistuttaa itsestään uudelleen. Insuliinin tarve sairauden keston kasvaessa voi lisääntyä, mutta lähinnä ketoasidoosin puuttuessa se ei ylitä 0,8-1,0 U / kg.

Merkkejä, jotka viittaavat diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden (retinopatia, nefropatia) kehittymiseen, voi esiintyä 5-10 vuoden kuluessa. IDDM: n tärkeimmät kuolinsyyt ovat:

1. Terminaalinen munuaisten vajaatoiminta, joka on seurausta diabeettisesta glomeruloskleroosista;
2. Sydän- ja verisuonitaudit, kuten taustalla olevan sairauden komplikaatiot, joita esiintyy harvemmin munuaisissa.

Sairaus tai ikään liittyvät muutokset? (tyypin II diabetes)

INZSD kehittyy useiden kuukausien ja jopa vuosien aikana. Ongelmat syntyvät, henkilö tuo eri asiantuntijoille (ihotautilääkäri, gynekologi, neurologi...). Potilas ei edes epäile, että hänen mielestään erilaiset sairaudet: furunkuloosia, kutinaa, sieni-vaurioita, alaraajojen kipua ovat tyypin II diabeteksen merkkejä. Usein FIDD löytyy pelkästään mahdollisuudesta (vuosittainen lääkärintarkastus) tai sellaisten rikkomusten takia, joita potilaat itse viittaavat ikään liittyviin muutoksiin: ”visio on pudonnut”, ”jotakin on vikaa munuaisissa”, ”jalat eivät tottele lainkaan”. Potilaat totuttavat heidän tilaansa ja diabetes kehittyy edelleen hitaasti ja vaikuttaa kaikkiin järjestelmiin ja ennen kaikkea aluksiin, kunnes henkilö "putoaa" aivohalvauksesta tai sydänkohtauksesta.

INZSD: lle on tyypillistä vakaa hidas kurssi, joka ei yleensä näytä taipumusta ketoasidoosiin.

Tyypin 2 diabeteksen hoito alkaa yleensä ruokavaliota noudattaen, jolloin rajoitetaan helposti sulavia (puhdistettuja) hiilihydraatteja ja sokeria vähentäviä lääkkeitä (tarvittaessa). Insuliinia määrätään, jos taudin kehittyminen on saavuttanut vakavien komplikaatioiden vaiheen tai suun kautta otettavien lääkkeiden immuniteetti.

Diabetesta johtuva kardiovaskulaarinen patologia on tunnistettu tärkeimpänä kuolinsyynä INHDD-potilailla. Tämä on yleensä sydänkohtaus tai aivohalvaus.

Video: 3 varhaisen diabeteksen merkkiä

Diabeteslääkkeet

Diabetes mellituksen kompensoinnin terapeuttisten toimenpiteiden perusta on kolme pääperiaatetta:

• Insuliinin puutteen korvaaminen;
• Endokriinisen aineenvaihdunnan häiriöiden säätely;
• Diabeteksen, sen komplikaatioiden ja niiden oikea-aikaisen hoidon ehkäisy.

Näiden periaatteiden täytäntöönpano toteutetaan viiden perusaseman pohjalta:

1. Diabeteksen ravitsemus annetaan "ensimmäisen viulun" puolueelle;
2. Fyysisten harjoitusten järjestelmä, joka on riittävä ja yksilöllisesti valittu, seuraa ruokavaliota;
3. Sokeria vähentäviä lääkkeitä käytetään pääasiassa tyypin 2 diabeteksen hoitoon;
4. Insuliinihoito on määrätty tarvittaessa TREASED-hoitoon, mutta se on välttämätön tyypin 1 diabeteksen tapauksessa;
5. Potilaan opetus itsekontrollia varten (taito veren ottamiseen sormesta, veren glukoosimittaria käyttäen, insuliinin antaminen ilman apua).

Näiden asemien yläpuolella oleva laboratoriokontrolli osoittaa korvauksen tason seuraavien biokemiallisten tutkimusten jälkeen:

diabetes

Diabetes mellitus on krooninen metabolinen häiriö, joka perustuu oman insuliinin muodostumisen puutteeseen ja veren glukoosipitoisuuden kasvuun. Se ilmentää janon tunnetta, virtsan määrän lisääntymistä, ruokahalun lisääntymistä, heikkoutta, huimausta, haavojen hidasta paranemista jne. Sairaus on krooninen, usein progressiivinen. Korkea aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, sydäninfarkti, raajojen gangreeni, sokeus. Verensokerin jyrkät vaihtelut aiheuttavat hengenvaarallisia tiloja: hypo- ja hyperglykeminen kooma.

diabetes

Yleisistä aineenvaihduntahäiriöistä diabetes on toisessa paikassa lihavuuden jälkeen. Diabeteksen maailmassa noin 10% väestöstä kärsii, mutta jos otetaan huomioon taudin piilotetut muodot, tämä luku voi olla 3-4 kertaa enemmän. Diabetes mellitus kehittyy kroonisen insuliinin puutteen vuoksi, ja siihen liittyy hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä. Insuliinituotanto tapahtuu haimassa Langerhansin saarekkeiden ß-solujen avulla.

Osana hiilihydraattien metaboliaa insuliini lisää glukoosin virtausta soluihin, edistää synteesiä ja glykogeenin kertymistä maksassa, estää hiilihydraattiyhdisteiden hajoamista. Proteiinin metabolian prosessissa insuliini parantaa nukleiinihappojen ja proteiinin synteesiä ja estää sen hajoamisen. Insuliinin vaikutus rasva-aineenvaihduntaan on glukoosin oton aktivoiminen rasvasoluissa, solujen energian prosessit, rasvahappojen synteesi ja rasvojen hajoamisen hidastuminen. Insuliinin osallistuminen lisää solunatriumiin pääsyä. Insuliinin kontrolloimien aineenvaihduntaprosessien häiriöt voivat kehittyä kudosten riittämättömällä synteesillä (tyypin I diabetes) tai insuliiniresistenssillä (tyypin II diabetes).

Kehityksen syyt ja mekanismi

Tyypin I diabetes havaitaan useammin alle 30-vuotiailla nuorilla. Insuliinisynteesin häiriöt kehittyvät haiman autoimmuunivahingon ja insuliinia tuottavien ß-solujen tuhoutumisen seurauksena. Useimmilla potilailla diabetes mellitus kehittyy virusinfektion (sikotauti, vihurirokko, virushepatiitti) tai toksisten vaikutusten (nitrosamiinit, torjunta-aineet, lääkkeet jne.) Jälkeen, joiden immuunivaste aiheuttaa haiman solukuolemaa. Diabetes kehittyy, jos yli 80% insuliinia tuottavista soluista vaikuttaa. Autoimmuunisairaudeksi tyypin I diabetes mellitus yhdistetään usein muihin autoimmuunigeneesin prosesseihin: tyrotoksikoosi, diffuusinen toksinen struuma jne.

Tyypin II diabetes mellitessa kudosten insuliiniresistenssi kehittyy, ts. Niiden herkkyys insuliinille. Insuliinin pitoisuus veressä voi olla normaali tai kohonnut, mutta solut ovat sen immuuneja. Suurin osa (85%) potilaista paljasti tyypin II diabeteksen. Jos potilas on lihava, rasvakudos estää kudosten insuliinin herkkyyden. Tyypin II diabetes mellitus on herkempi iäkkäille potilaille, joilla on ikääntyneen glukoositoleranssin väheneminen.

Tyypin II diabetes mellituksen alkamiseen voi liittyä seuraavat tekijät:

• geneettinen - sairauden kehittymisen riski on 3-9%, jos sukulaisilla tai vanhemmilla on diabetes;
• lihavuus - rasvakudoksen ylimäärällä (erityisesti vatsaontelon tyyppi) kudosten herkkyys insuliinille on merkittävä, mikä edistää diabeteksen kehittymistä;
• syömishäiriöt - pääasiassa hiilihydraattiruoka, jossa ei ole kuitua, lisää diabeteksen riskiä;
• sydän- ja verisuonitaudit - ateroskleroosi, valtimoverenpaine, sepelvaltimotauti, kudosinsuliiniresistenssin vähentäminen;
• krooniset stressaavat tilanteet - stressiolosuhteissa lisääntyy kate- holiamiinien (norepinefriini, adrenaliini), glukokortikoidien määrä, jotka edistävät diabeteksen kehittymistä;
• tiettyjen lääkkeiden diabeettinen vaikutus - glukokortikoidisynteettiset hormonit, diureetit, jotkut verenpainelääkkeet, sytostaatit jne.
• krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Kun vajaatoiminta tai insuliiniresistenssi vähentää glukoosin virtausta soluihin ja lisää sen pitoisuutta veressä. Elimistössä aktivoidaan vaihtoehtoisia glukoosi-digestion ja digestion tapoja, mikä johtaa glykosaminoglykaanien, sorbitolin, glykoidun hemoglobiinin kertymiseen kudoksiin. Sorbitolin kertyminen johtaa kaihin, mikroangiopatioiden (kapillaarien ja arterioleiden toimintahäiriöiden), neuropatian (hermoston toiminnan häiriöt) kehittymiseen; glykosaminoglykaanit aiheuttavat nivelvaurioita. Puuttuvan energian solujen saaminen elimistössä alkaa proteiinien hajoamisen prosesseista, mikä aiheuttaa lihasheikkoutta ja luuston ja sydänlihaksen dystrofiaa. Rasvapitoisuus aktivoituu, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden (ketonirunko) kertyminen tapahtuu.

Diabetes mellituksen veren hyperglykemia aiheuttaa lisääntynyttä virtsaamista ylimääräisen sokerin poistamiseksi elimistöstä. Yhdessä glukoosin kanssa merkittävä määrä nestettä häviää munuaisten kautta, mikä johtaa dehydraatioon (dehydraatioon). Glukoosin häviön ohella kehon energiavarat vähenevät, joten diabetesta sairastavilla potilailla on laihtuminen. Lisääntynyt sokeripitoisuus, dehydraatio ja ketonirunkojen kertyminen rasvasolujen hajoamisen takia aiheuttaa diabeettisen ketoasidoosin vaarallisen tilan. Ajan mittaan, koska sokeri on korkea, hermot vahingoittuvat, munuaisten pienet verisuonet, silmät, sydän ja aivot kehittyvät.

luokitus

Muiden sairauksien konjugoimiseksi endokrinologia erottaa diabeteksen oireenmukaisen (sekundaarisen) ja todellisen diabeteksen.

Oireinen diabetes mellitus liittyy endokriinisten rauhasten sairauksiin: haima, kilpirauhasen, lisämunuaisen, aivolisäkkeen ja on yksi primaarisen patologian ilmentymiä.

Todellinen diabetes voi olla kahdenlaisia:

• insuliiniriippuvainen tyyppi I (AES-tyyppi I), jos omaa insuliinia ei tuoteta elimistössä tai tuotetaan riittämättömässä määrin;
• tyypin II insuliinista riippumaton (I ja II tyyppi II), jos kudosinsuliini ei ole herkkä sen runsaudelle ja veren ylimäärälle.

Diabetes mellitusta on kolme astetta: lievä (I), kohtalainen (II) ja vakava (III), ja kolme hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden kompensointitilaa: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu.

oireet

I-tyypin diabeteksen kehittyminen tapahtuu nopeasti, tyyppi II, päinvastoin vähitellen. Usein todetaan diabeteksen piilotettu, oireeton kurssi, ja sen havaitseminen tapahtuu sattumalta, kun tutkitaan verensokerin ja virtsan perusrakennetta tai laboratoriomääritystä. Kliinisesti diabetes mellitus tyyppi I ja tyyppi II ilmenevät eri tavoin, mutta seuraavat oireet ovat niille yhteisiä:

• janon ja suun kuivuminen, johon liittyy polydipsia (lisääntynyt nesteen saanti) jopa 8-10 litraa päivässä;
• polyuria (runsas ja usein virtsaaminen);
• polyfagia (lisääntynyt ruokahalu);
• kuiva iho ja limakalvot, joihin liittyy kutina (mukaan lukien haara), ihon pustulaariset infektiot;
• unihäiriöt, heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen;
• kouristukset vasikan lihaksissa;
• näön heikkeneminen.

I-tyypin diabeteksen ilmentymille on ominaista vakava jano, usein virtsaaminen, pahoinvointi, heikkous, oksentelu, lisääntynyt väsymys, jatkuva nälkä, laihtuminen (normaalilla tai lisääntyneellä ravinnolla), ärtyneisyys. Merkki diabeteksesta lapsilla on ulkokontinenssin esiintyminen, varsinkin jos lapsi ei ole märkänyt sänkyä aikaisemmin. Tyypin I diabeteksessa hyperglykeeminen (kriittisesti korkea verensokeri) ja hypoglykeeminen (kriittisesti alhainen verensokeritaso) edellyttävät hätätoimenpiteitä useammin.

Tyypin II diabetes mellitus, kutina, jano, näön hämärtyminen, huomattava uneliaisuus ja väsymys, ihon infektiot, hidas haavan paranemisprosessi, parestesia ja jalkojen tunnottomuus ovat vallitsevia. Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat ovat usein lihavia.

Diabetes mellituksen kulkuun liittyy usein hiustenlähtö alaraajoissa ja niiden kasvun lisääntyminen kasvoilla, ksantomien ulkonäkö (pienet kellertävät kasvut kehossa), miesten balanoposthitis ja vulvovaginiitti naisilla. Koska diabetes mellitus etenee, kaikenlaisten aineenvaihdunta- aineiden rikkominen johtaa immuniteetin ja infektioiden vastustuskyvyn vähenemiseen. Diabeteksen pitkä kulku aiheuttaa luustojärjestelmän vaurion, joka ilmenee osteoporoosina (luukadon). Alaselässä, luut, nivelet, nivelet ja nivelet, nivelet, murtumat ja luiden muodonmuutokset ovat kipuja, mikä johtaa vammaisuuteen.

komplikaatioita

Diabetes mellitus voi olla monimutkainen monirakennehäiriöiden kehittymisen myötä:

• diabeettinen angiopatia - lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, niiden herkkyys, tromboosi, ateroskleroosi, joka johtaa sepelvaltimotaudin kehittymiseen, ajoittaiseen claudikaatioon, diabeettiseen enkefalopatiaan;
• diabeettinen polyneuropatia - perifeeristen hermojen vaurioituminen 75%: lla potilaista, mikä johtaa herkkyyden heikentymiseen, raajojen turpoamiseen ja kylmyyteen, polttava tunne ja indeksointi. Diabeettinen neuropatia kehittyy vuosia diabeteksen jälkeen, se on yleisempää insuliinista riippumattomalla tyypillä;
• diabeettinen retinopatia - silmän verkkokalvon, valtimoiden, suonien ja kapillaarien tuhoaminen, näön heikkeneminen, verkkokalvon irtoaminen ja täydellinen sokeus. I-tyypin diabetes mellitus ilmenee 10–15 vuoden aikana, tyyppi II: lla aiemmin havaittu 80-95%: lla potilaista;
• diabeettinen nefropatia - munuaisten alusten vaurioituminen, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Se havaitaan 40–45%: lla diabetes mellitusta sairastavista 15-20 vuotta sairauden alkamisesta.
• diabeettinen jalka - alaraajojen verenkierto, vasikan lihasten kipu, troofiset haavat, jalkojen luiden ja nivelten tuhoutuminen.

Diabeettinen (hyperglykeeminen) ja hypoglykeminen kooma ovat kriittisiä, akuutti esiintyviä olosuhteita diabeteksessa.

Hyperglykeeminen tila ja kooma kehittyvät veren glukoosipitoisuuden jyrkän ja merkittävän nousun seurauksena. Hyperglykemian edelläkävijät ovat yleinen huonovointisuus, heikkous, päänsärky, masennus, ruokahaluttomuus. Sitten on vatsakipu, meluisa Kussmaul-hengitys, oksentelu suussa olevan asetonin haju, progressiivinen apatia ja uneliaisuus, verenpaineen lasku. Tämä tila johtuu ketoasidoosista (ketonirunkojen kertymisestä) veressä ja voi johtaa tajunnan menetykseen - diabeettiseen koomaan ja potilaan kuolemaan.

Diabetes mellituksen vastakkainen kriittinen tila - hypoglykeminen kooma kehittyy veren glukoositasojen jyrkällä laskulla, usein insuliinin yliannostuksen vuoksi. Hypoglykemian kasvu on äkillinen, nopea. On voimakas nälän tunne, heikkous, raajojen vapina, matala hengitys, valtimoverenpaine, potilaan iho on kylmä ja kostea, ja joskus kouristukset kehittyvät.

Diabetes mellituksen aiheuttamien komplikaatioiden ehkäiseminen on mahdollista jatkuva hoito ja verensokeritasojen huolellinen seuranta.

diagnostiikka

Diabetes mellituksen esiintymistä ilmaisee glukoosipitoisuus paastossa, kun kapillaariveri on yli 6,5 mmol / l. Normaalissa glukoosissa virtsassa puuttuu, koska munuaissuodatin viivästyy kehossa. Veren glukoosipitoisuuden noustessa yli 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), munuaisteneste estyy ja kulkee glukoosin virtsaan. Sokerin esiintyminen virtsassa määritetään erityisillä testiliuskoilla. Veren glukoosin vähimmäispitoisuutta, jossa se alkaa määrittää virtsassa, kutsutaan "munuaiskynnykseksi".

Epäillyn diabetes mellituksen tutkiminen sisältää seuraavien tasojen määrittämisen:

• glukoosin paastoaminen kapillaariveressä (sormesta);
• glukoosi- ja ketonirungot virtsassa - niiden läsnäolo osoittaa diabeteksen;
• glykosyloitu hemoglobiini - merkittävästi lisääntynyt diabeteksessa;
• C-peptidi ja veren insuliini - tyypin I diabetes mellitus, molemmat indikaattorit vähenevät merkittävästi, tyyppi II - käytännössä muuttumaton;
• kuormitustestin suorittaminen (glukoosin toleranssitesti): glukoosin määrittäminen tyhjään vatsaan ja 1 ja 2 tunnin kuluttua 75 g: n sokerin ottamisesta 1,5 ml: aan keitettyä vettä. Negatiivinen (ei vahvistava diabetes mellitus) -tulos otetaan huomioon näytteissä: paasto 6,6 mmol / l ensimmäisessä mittauksessa ja> 11,1 mmol / l 2 tuntia glukoosin kuormituksen jälkeen.

Diabeteksen komplikaatioiden diagnosoimiseksi tehdään lisätutkimuksia: munuaisten ultraääni, alaraajojen reovasografia, reoenkefalografia, aivojen EEG.

hoito

Diabetologin suositusten toteuttaminen, itsesääntely ja diabeteksen hoito hoidetaan elämää varten ja voivat merkittävästi hidastaa tai välttää taudin kulun monimutkaisia ​​variantteja. Diabeteksen minkä tahansa muodon hoitoon pyritään alentamaan veren glukoositasoja, normalisoimaan kaikenlaisia ​​aineenvaihdunta ja ehkäisemään komplikaatioita.

Kaikkien diabeteksen muotojen hoidon perusta on ruokavalio, jossa otetaan huomioon potilaan sukupuoli, ikä, paino ja fyysinen aktiivisuus. Kalorien saannin laskentaperiaatteita opetetaan hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden pitoisuuden osalta. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen tapauksessa hiilihydraattien kulutusta suositellaan samanaikaisesti glukoosin hallinnan ja korjauksen helpottamiseksi insuliinilla. IDDM-tyypin I tapauksessa ketoasidoosia edistävien rasvaisten elintarvikkeiden saanti on rajallinen. Insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen vuoksi kaikki sokerityypit jätetään pois ja elintarvikkeiden kokonaiskaloripitoisuus pienenee.

Aterioiden tulisi olla murto-osia (vähintään 4–5 kertaa päivässä), jolloin hiilihydraatit jakautuvat tasaisesti, mikä edistää vakaa glukoosipitoisuutta ja ylläpitää perusaineenvaihduntaa. Erityisiä sokeritautituotteita, jotka perustuvat sokerin korvikkeisiin (aspartaami, sakkariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.), Suositellaan. Diabeettisten häiriöiden korjaamista vain yhden ruokavalion avulla sovelletaan lievään sairauden asteeseen.

Diabetes mellituksen lääkehoidon valinta määräytyy taudin tyypin mukaan. I-tyypin diabetesta sairastavilla potilailla on osoitettu olevan insuliinihoitoa, tyypin II ruokavalio ja hypoglykeemiset aineet (insuliinia määrätään tabletoitujen muotojen tehottomuudesta, ketoatsidoosin ja prekomatoosin, tuberkuloosin, kroonisen pyelonefriitin, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä).

Insuliinin käyttöönotto suoritetaan veren ja virtsan glukoosipitoisuuksien systemaattisessa valvonnassa. Insuliinit mekanismin ja keston mukaan ovat kolme päätyyppiä: pitkäaikainen (pitkittynyt), välituote ja lyhyt vaikutus. Pitkävaikutteista insuliinia annetaan 1 kerran päivässä ateriasta riippumatta. Usein pitkäaikaisen insuliinin injektioita määrätään yhdessä keski- ja lyhytvaikutteisten lääkkeiden kanssa, jolloin voit saada korvauksen diabeteksesta.

Insuliinin käyttö on vaarallista yliannostusta, joka johtaa sokerin voimakkaaseen vähenemiseen, hypoglykemian ja kooman kehittymiseen. Lääkkeiden ja insuliiniannosten valinta tapahtuu ottaen huomioon potilaan fyysisen aktiivisuuden muutokset päivän aikana, verensokeritason vakaus, ruoan annoksen kalorien saanti, murto-osa, insuliinitoleranssi jne. Insuliinihoidossa saattaa esiintyä paikallista kehitystä (kipua, punoitusta, turvotusta pistoskohdassa). ja yleiset (jopa anafylaksia) allergiset reaktiot. Myös insuliinihoito voi monimutkaistua lipodystrofialla - "epäonnistumisilla" rasvakudoksessa insuliinin antamispaikalla.

Sokerin pelkistävät tabletit on määrätty ruokavalion lisäksi myös insuliinista riippumattomalle diabetekselle. Verensokerin vähentämismekanismin mukaan seuraavat glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet erotetaan:

• sulfonyyliurea-lääkkeet (glykvidoni, glibenklamidi, klooripropamidi, karbutamidi) - stimuloivat haiman β-solujen insuliinin tuotantoa ja edistävät glukoosin tunkeutumista kudoksiin. Optimaalisesti valittu annos lääkkeitä tässä ryhmässä ylläpitää glukoositasoa, joka ei ole> 8 mmol / l. Yliannostustapauksissa voi kehittyä hypoglykemia ja kooma.
• biguanidit (metformiini, buformiini jne.) - vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa ja edistävät perifeeristen kudosten kyllästymistä. Biguanidit voivat lisätä virtsahapon määrää veressä ja aiheuttaa vakavan tilan kehittymisen - maitohappoasidoosin yli 60-vuotiaille potilaille sekä niille, jotka kärsivät maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta, kroonisista infektioista. Nuorten lihavilla potilailla Biguanidit on tavallisemmin määrätty insuliinista riippumattomasta diabeteksesta.
• meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi) - aiheuttavat sokeritason laskua ja stimuloivat haiman insuliinieritystä. Näiden lääkkeiden vaikutus riippuu veren sokeripitoisuudesta eikä aiheuta hypoglykemiaa.
• alfa-glukosidaasin estäjät (miglitoli, akarboosi) - hidastaa verensokerin nousua estämällä tärkkelyksen absorptioon osallistuvia entsyymejä. Haittavaikutukset - ilmavaivat ja ripuli.
• Tiatsolidiinidionit - vähentävät maksasta vapautuvan sokerin määrää, lisäävät rasvasolujen herkkyyttä insuliinille. Vasta-aiheet sydämen vajaatoiminnassa.

Diabetes mellituksessa on tärkeää opettaa potilaalle ja hänen perheenjäsenilleen, miten heidän terveydentilaansa ja potilaan tilaansa voidaan hallita, ja ensiapua toimenpiteissä ennen koatiota ja comatose-valtioiden kehittymistä. Syöpähoitoa ja yksilöllistä kohtalaista liikuntaa aiheuttavat edullinen terapeuttinen vaikutus diabeteksessa. Lihasvoiman vuoksi glukoosin hapetus lisääntyy ja sen pitoisuus veressä laskee. Fyysistä liikuntaa ei kuitenkaan voida aloittaa glukoosipitoisuudella> 15 mmol / l, vaan sinun täytyy ensin odottaa, että se laskee lääkkeiden vaikutuksesta. Diabeteksessa fyysinen rasitus tulisi jakaa tasaisesti kaikille lihasryhmille.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilailla, joilla on diagnosoitu diabetes, annetaan endokrinologi. Kun organisoit oikean elämäntavan, ravitsemuksen, hoidon, potilas voi tuntea tyydyttävän monta vuotta. Ne pahentavat diabeteksen ennustetta ja lyhentävät akuuttien ja kroonisesti kehittyvien komplikaatioiden potilaiden elinajanodotetta.

I-tyypin diabeteksen ehkäisy vähenee kehon vastustuskyvyn parantamiseksi ja erilaisten aineiden haittavaikutusten poistaminen haimasta. II-tyypin diabeteksen ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat liikalihavuuden ehkäisy, ravitsemuksen korjaus, erityisesti ihmisillä, joilla on rasittava perinnöllinen historia. Dekompensoinnin ehkäiseminen ja diabeteksen monimutkainen hoito muodostuvat sen asianmukaisesta ja systemaattisesta hoidosta.