Diabeettinen retinopatia

• Ennaltaehkäisy

Oftalmologinen kirurgia, 2000, s. 372, nro 1, p. 30-35

Diabetes mellitus on vakava sairaus, joka johtaa usein vammaisuuteen ja kuolemaan. Hänen kohtelunsa on yksi nykyajan maailman lääketieteen painopisteistä. Maailman terveysjärjestön (Maailman terveysjärjestö) mukaan 3 prosentilla maailman väestöstä on diabetes ja taudin leviäminen on selvästi lisääntynyt. Tällä hetkellä diabeetikoiden kokonaismäärä maailmassa on ylittänyt 100 miljoonaa ihmistä, niiden määrä kasvaa vuosittain 5-7% ja kaksinkertaistuu 12-15 vuoden välein. Diabeteksen potilaiden määrä Venäjällä on lähes 10 miljoonaa ihmistä.

Kun löydettiin vuonna 1922 F.Banting, insuliinis diabetes ei enää ollut kuolemaan johtava sairaus, joka johti nopeasti nuorten kuolemaan. Diabeteksen potilaiden elinajanodotteen kasvu on johtanut eräiden taudin verisuonten komplikaatioiden syntymiseen, joita lääketieteen historia ei tiennyt. Tällaiset diabeteksen myöhäiset komplikaatiot ovat silmän verkkokalvon (diabeettisen retinopatian), munuaisen (nefropatian) ja perifeeristen hermojen (polyneuropatian), sepelvaltimotaudin ja alaraajojen gangreenin vaurioituminen.

Jos insuliinia otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä, diabetes oli vain 1% sokeuden syistä Yhdysvalloissa, vuoteen 1960 mennessä tämä luku oli noussut 15 prosenttiin. Tällä hetkellä diabetes on johtava sokeuden syy amerikkalaisen työikäisen väestön keskuudessa ja sijoittuu kolmanneksi muiden pysyvien vammaisuuden syiden joukossa Yhdysvalloissa.

Diabeettinen retinopatia (DR) on erittäin spesifinen verkkokalvon alusten vaurio, joka on yhtä lailla ominaista insuliinista riippuvaiselle ja insuliinista riippumattomalle diabetekselle. Perinteisesti diabeettisen retinopatian, sekä diabeettisen makulaarisen turvotuksen, ei-proliferatiiviset, preproliferatiiviset ja proliferatiiviset muodot erotetaan toisistaan.

Ei-proliferatiivinen (tausta) DR on diabeettisen retinopatian ensimmäinen vaihe, jolle on tunnusomaista pienten verkkokalvojen tukkeutuminen, lisääntynyt herkkyys ja läpäisevyys. Taustan retinopatia ei ole vaarallinen silmille, se on ominaista monivuotiselle kurssille, kun mitään näköhäiriöitä ei ole.

Preproliferatiivinen DR on vakava ei-proliferatiivinen retinopatia, joka edeltää proliferatiivisen retinopatian esiintymistä.

Proliferatiivinen DR ilman tarvittavaa hoitoa johtaa yleensä peruuttamattomaan sokeuteen. Proliferatiivinen retinopatia kehittyy vakavan nonproliferatiivisen DR: n taustalla, kun pienten alusten tukkeutuminen johtaa laajaan verkkokalvon verenkiertohäiriön alueeseen. Nälkäinen verkkokalvo erittää erityisiä kemikaaleja, jotka on suunniteltu käynnistämään vasta muodostuneiden säiliöiden kasvua (neovaskularisaatio). Neovaskularisaatio elimistössä suorittaa yleensä hyödyllisen suojaavan toiminnon. Traumassa se edistää haavan paranemisen nopeutumista elinten ja kudosten kirurgisen siirron jälkeen - niiden hyvä siirto. Kasvaimilla, joillakin nivelen leesioilla ja diabeettisella retinopatialla vasta muodostuneilla astioilla on haitallinen vaikutus.

Diabeettinen makulaödeema - verkkokalvon keskiosien (makulan) vaurio. Tämä komplikaatio ei johda sokeuteen, vaan voi aiheuttaa menetyskyvyn lukea tai erottaa pieniä esineitä. Makulaarista turvotusta havaitaan useammin diabeettisen retinopatian proliferatiivisessa muodossa, mutta se voi esiintyä myös vähäisillä ei-proliferatiivisen DR: n ilmentymillä. Makulaarisen turvotuksen alkuvaiheessa myös näkövamma voi olla poissa.

Proliferatiivisen prosessin luonnollinen kulku. Äskettäin muodostetuilla astioilla on yksisoluinen seinärakenne, jolle on tunnusomaista nopea kasvu, nopea veriplasman vuoto ja lisääntynyt hauraus, mikä johtaa silmänsisäisten verenvuotojen esiintymiseen, joilla on erilainen vakavuus. Pienet verenvuodot käyvät läpi spontaanin imeytymisen, massiiviset verenvuodot silmän onteloon johtavat lasiaisen (läpinäkyvän geeliä silmän sisällä) irreversiibeliin.

Ihon sisäinen verenvuoto ei ole ainoa vakavan näköhäviön syy. Sokeuden kehittymisessä veren plasmaproteiinien vuoto hiljattain muodostuneista astioista, jotka laukaisevat verkkokalvon ja lasiaisen kehon arpeutumisen, on merkittävästi tärkeämpi. Arpien asteittainen vähentäminen aiheuttaa verkkokalvon irtoamisen kehittymistä, jonka leviäminen verkkokalvon keskiosiin vähentää huomattavasti näköä.

Arpikudoksen vähentäminen lisää uusien muodostettujen alusten repeämisen todennäköisyyttä, mikä johtaa verenvuotojen toistumiseen silmään. Tämä parantaa entisestään lasimaisen elimen arpeutumisprosesseja, jotka lopulta voivat olla kuilun ja verkkokalvon irtoamisen syy. Tässä tapauksessa sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma kehittyy yleensä - silmänsisäisen paineen nousu, joka johtaa puristukseen, näköhermon nopeaan atrofiaan ja täydelliseen sokeuteen.

Miten ehkäistä sokeutta diabeteksessa? Useimmilla diabeetikoilla, joiden sairaus kestää yli 10 vuotta tai enemmän, on tiettyjä verkkokalvovaurion oireita. Verensokeritasojen huolellinen valvonta, asianmukainen ruokavalio ja terveiden elämäntapojen säilyttäminen voivat vähentää sokeuden riskiä diabeettisten silmäkomplikaatioiden vuoksi. Vakavin tapa ehkäistä sokeutta on kuitenkin tiukasti silmälääkärin suorittaman tutki- muksen tiheyden noudattaminen (ks. Taulukko).

Diabeettinen retinopatia

Diabetes mellitus (DM) on vakava sairaus, joka johtaa usein vammaisuuteen ja kuolemaan. Hänen kohtelunsa on yksi nykyajan maailman lääketieteen painopisteistä.

WHO: n mukaan diabeetikoiden kokonaismäärä maailmassa on ylittänyt 100 miljoonaa ihmistä (3% maailman väestöstä). Joka vuosi se kasvaa 5-7% ja kaksinkertaistuu 12-15 vuoden välein.

Diabetespotilaiden määrä Venäjällä on noin 10 miljoonaa ihmistä.

Diabetesta sairastavilla potilailla riski ei-diabeetikoille on suuri:

· Iskeemisen sairauden kehittyminen (3-5 kertaa suurempi);

· Munuaisvauriot (todettu yhdellä 6: sta diabeetikon potilaasta);

· 25 kertaa suurempi sokeuden kehittymisen riski

· Korkea jalkojen gangreeni (1 tapaus 200 potilasta kohden).

Leonid Bolashevich Iosifovich - IRTC: n "Eye Microsurgery" Pietarin sivuliikkeen johtaja. Oftalmologian laitos SPb MAPO, Venäjän federaation tiedeakatemian akateemikko, professori, Dr. med. tiede

Alexander Sergeevich Izmailov - Head. IRTC: n "Eye Microsurgery", Pietarin konttorin laserleikkauksen laitos, Cand. hunajaa. tiede

Diabetes mellitus on keski-ikäisten sokeuden pääasiallinen syy.

Diabeettinen retinopatia (DR) on verkkokalvon erittäin spesifinen vaskulaarinen vaurio, joka on yhtä tyypillinen insuliinista riippuvaiselle ja insuliinista riippumattomalle diabetekselle. Diabeettisen retinopatian muotoja on useita:

Nonproliferatiivinen (tausta) DR on diabeettisen retinopatian ensimmäinen vaihe, jolle on tunnusomaista pienten verkkokalvojen alusten okkluusio ja lisääntynyt läpäisevyys (mikrovaskulaarinen angiopatia). Taustan retinopatia on ominaista monivuotiselle kurssille, kun mitään näköhäiriöitä ei ole.

Preproliferatiivinen DR on vakava ei-proliferatiivinen retinopatia, joka edeltää proliferatiivisen retinopatian esiintymistä.

Proliferatiivinen DR kehittyy ei-proliferatiivisen DR: n taustalla, kun kapillaarisen okkluusion seurauksena muodostuu verkkokalvon laajoja alueita, jotka eivät ole perfuusiota. Nälkäinen verkkokalvo vapauttaa erityisiä vasoproliferatiivisia aineita, jotka on suunniteltu käynnistämään vasta muodostuneiden astioiden kasvua (neovaskularisaatio). Neovaskularisaatio elimistössä suorittaa yleensä suojaavan toiminnon. Vahingon sattuessa tämä edistää haavan paranemisen nopeutumista siirteen leikkauksen jälkeen - sen hyvä siirto. Kasvaimille, osteoartriitille ja diabeettiselle retinopatialle neovaskularisaatio vaikuttaa haitallisesti.

Diabeettinen makulaödeema - verkkokalvon keskiosien vaurio. Tämä komplikaatio ei johda sokeuteen, vaan voi aiheuttaa menetyskyvyn lukea tai erottaa pieniä esineitä. Makulaarista turvotusta havaitaan useammin diabeettisen retinopatian proliferatiivisessa muodossa, mutta se voi esiintyä myös vähäisillä ei-proliferatiivisen DR: n ilmentymillä. Makulaarisen turvotuksen alkuvaiheessa myös näkövamma voi olla poissa.

Diabetespotilaiden tutkimusten tiheys silmälääkäri

* - raskauden aikana toistuvat tutkimukset suoritetaan jokaisella kolmanneksella jopa ilman silmän pohjan muutoksia

Proliferatiivisen prosessin luonnollinen kulku

Uusilla astioilla on seinä, joka koostuu yhdestä solukerroksesta, jolle on tunnusomaista nopea kasvu, veriplasman massiivinen transudaatio ja lisääntynyt hauraus, mikä johtaa silmänsisäisten verenvuotojen esiintymiseen, joilla on erilainen vakavuus. Pienet verkkokalvon ja lasiaisen verenvuodot altistuvat spontaanille resorptiolle, massiiviset verenvuodot silmän ontelossa (hemophthalmus) johtavat irreversiibeliin kuitujen lisääntymiseen lasiaiseen kehoon. Vaikea hemophthalmus ei ole ainoa näön menetys. Sokeuden kehittymisessä veren plasmaproteiinifraktioiden vuoto hiljattain muodostetuista astioista, jotka laukaisevat verkkokalvon ja lasiaisen kehon arpeutumisprosessin, on paljon tärkeämpi. Näiden fibrovaskulaaristen vaurioiden asteittainen väheneminen, jotka ovat yleensä paikallisia verisuonivyöhykkeitä ja näköhermon päätä pitkin, aiheuttavat verkkokalvon (retinoschisis) vetovoiman erottumisen kehittymistä, jonka leviäminen makulaiseen alueeseen kärsii keskeisestä näkökyvystä.

Kuitukudoksen pelkistys lisää uusien muodostuneiden säiliöiden repeämisen todennäköisyyttä, mikä johtaa hemoftalmuksen toistumiseen. Tämä parantaa entisestään lasimaisen elimen arpeutumisprosesseja, jotka voivat viime kädessä olla syy retrogeenisen verkkokalvon irtoamisen kehittymiseen. Tässä tapauksessa iiriksen rubeoosi kehittyy yleensä, veriplasman nopea vuoto äskettäin muodostuneista iiriksen astioista johtaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtausreittien tukkeutumiseen ja sekundaarisen neovaskulaarisen glaukooman kehittymiseen. Tämä patogeeninen ketju on melko mielivaltainen ja kuvaa epäsuotuisinta skenaariota. Proliferatiivisen PD: n luonnollinen kulku ei aina pääty täysin sokeuteen, missä tahansa vaiheessa proliferatiivisen retinopatian kehittyminen voi spontaanisti keskeytyä. Vaikka tämä yleensä aiheuttaa näköhäviötä, jäljellä olevat visuaaliset toiminnot voivat vaihdella suuresti.

Miten ehkäistä sokeutta diabeteksessa?

Useimmilla diabeetikoilla, joiden sairaus kestää yli 10 vuotta, on tiettyjä verkkokalvovaurion oireita. Verensokeritasojen huolellinen valvonta, asianmukainen ruokavalio ja terveiden elämäntapojen säilyttäminen voivat vähentää sokeuden riskiä diabeettisten silmäkomplikaatioiden vuoksi. Vakavin tapa ehkäistä sokeutta on kuitenkin tiukasti noudattaa silmälääkärin suorittamaa tutkintaa (taulukko).

Mitkä ovat diabeettisen retinopatian oireet?

Verkkokalvon vaurio on kivuton, potilas ei ehkä huomaa näön heikkenemistä diabeettisen retinopatian ja makulaarisen turvotuksen alkuvaiheissa. Silmänsisäisten verenvuotojen esiintymiseen liittyy verhon ja kelluvien tummien pisteiden ilmestyminen silmän eteen, jotka yleensä häviävät ilman jälkiä. Massiiviset verenvuodot lasimaiseen kehoon johtavat täydelliseen näön menetykseen. Makulaarisen turvotuksen kehittyminen voi myös aiheuttaa huntua silmän edessä. On vaikea tehdä työtä lähietäisyydellä tai lukemalla.

Miten diabeettisen retinopatian hoitoon?

Koska verkkokalvon vauriot diabeteksessa ovat toissijaisia, taustalla olevan sairauden systeeminen hallinta on tärkeää - veren glukoosipitoisuuksien, verenpaineen ja munuaisfunktion tarkka seuranta. Diabetesvalvonta- ja komplikaatiotutkimusryhmä, joka tutkii diabeteksen ja sen komplikaatioiden kompensointia (USA), osoitti, että verrattuna tavanomaiseen hoitoon kaksapaksisen diabeteksen tehokas hoito vähentää DR: n kehittymisen todennäköisyyttä 74% ja proliferatiivisen retinopatian esiintymistä 47%.

Laserhoito suoritetaan poliklinikalla ja on eniten käytetty diabeettisen retinopatian ja makulaarisen turvotuksen hoito. Lasertallennuksen olemus vähenee:

- verkkokalvon hypoksian vyöhykkeiden tuhoutuminen, joka on uusien muodostuneiden alusten kasvutekijöiden vapautumisen lähde;

- lisääntynyt suora sisäänpääsy hapen verkkokalvoon koridista;

- vasta muodostuneiden alusten terminen koagulointi.

Preproliferatiivisella tai proliferatiivisella DR: llä levitetään lasin palovammoja koko verkkokalvolle, lukuun ottamatta sen keskeisiä osia (pan-verkkokalvon hyytyminen). Uusilla aluksilla tapahtuu lasersäteily. Tämä kirurginen menetelmä on erityisen tehokas varhaisessa hoidossa, mikä estää pitkäaikaisen sokeuden lähes 100%: ssa tapauksista. Diabeteksen korvausasteella ei ole konkreettista vaikutusta hoidon tuloksiin. Edistyneissä tilanteissa sen tehokkuus pienenee huomattavasti. Diabeettisen makulaarisen turvotuksen tapauksessa verkkokalvon keskialueet altistuvat laserille altistumiselle. Hoidon pitkäaikainen vaikutus määräytyy suurelta osin potilaan systeemisen tilan perusteella.

Kirurginen hoito (vitrektoomia) on tarkoitettu massiivisiin silmänsisäisiin verenvuotoihin tai edistyneeseen proliferatiiviseen retinopatiaan. Vitrektomian ydin on poistaa verihyytymiä, läpinäkymättömiä osia lasiaista kehoa ja fibrovaskulaarisia johtoja verkkokalvon pinnalta silmäontelosta. Lasiaisen kappaleen höyrytys tehdään täysipainoisesti. Jos mahdollista, poista verkkokalvon ja lasiaisen rungon väliin sijoitettu taka-hyaloidikalvo ja sillä on tärkeä rooli proliferatiivisen retinopatian kehittymisessä.

Konservatiivinen hoito. Kun hemoftalmian potilasta suositellaan viettämään mahdollisimman paljon aikaa, kun molemmat silmät suljetaan. Tämä yksinkertainen menetelmä edesauttaa verenvuotosastian tromboosia ja verielementtien laskeutumista silmän ontelon alaosiin painovoiman vaikutuksesta. Silmän optisen median läpinäkyvyyden riittävän suurenemisen jälkeen suoritetaan diabeettisen retinopatian laserhoito. Jos 1 kuukauden kuluessa. tämä ei tapahdu, sitten suoritetaan vitrektoomia. Diabeettisen retinopatian ja hemophthalmuksen lääkehoito on yksi nykyajan oftalmologian kiistanalaisimmista osista. Toisaalta tästä asiasta on tehty suuri määrä tutkimuksia ja aktiivinen haku jatkuu uusilla terapeuttisilla lääkkeillä. Toisaalta tähän mennessä ei ole lääkkeitä, joiden tehokkuus diabeettisen retinopatian hoidossa on osoitettu. Nykyaikaisissa ulkomaalaisissa käsikirjoissa ja ohjeissa diabeettisen retinopatian ja hemoftalmian hoidosta niiden lääkehoidon menetelmiä ei oteta huomioon tai ne mainitaan lyhyesti lupaavista kehityksistä. Tästä syystä useimpien maiden terveydenhuoltojärjestelmässä lääketieteen vakuutusorganisaatiossa ei hoideta diabeettisen retinopatian konservatiivista hoitoa ja DR: n potilaiden vakiintuneet hoitomenetelmät ovat diabeteksen systeeminen hallinta, laser-koagulaatio ja diabeteksen silmäkomplikaatioiden kirurginen hoito. Venäjällä useissa silmäsairaaloissa perinteisesti tehtyjen DR-potilaiden konservatiivinen hoito ei ole pelkästään esimerkki budjettivarojen irrationaalisista menoista, vaan myös yksi tärkeimmistä syistä potilaiden myöhäiseen hoitoon laserhoitoa varten.

Diabeettinen retinopatia (potilaan hoidon taktiikka)

Tietoja artikkelista

Viittaus: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabeettinen retinopatia (potilaan hoidon taktiikka) // Rintasyöpä. Kliininen silmälääketiede. 2004. №2. S. 85

Diabeettinen retinopatia (taktiikka) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabeettinen retinopatia (taktiikka)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
Pietarin valtion lääketieteellinen yliopisto. Pavlov I.P.
Pietarin alueellinen diabeettinen keskus
St. - Petersburg, Venäjä
Hyviä tuloksia saavutettiin diabeettisen retinoption hoidossa ja diagnostiikassa viimeisten 50 vuoden aikana. Mutta se on taloudellisesti kehittynyt maa. DRP: n tekijöiden hoito.

Diabeettinen retinopatia on kliinisesti hyvin tutkittu, silmään uhkaava krooninen silmäsairaus, joka kehittyy missä tahansa vaiheessa lähes kaikilla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla ja merkittävällä määrällä tyypin 2 diabetesta sairastavia. Diabeettiselle retinopatialle on tunnusomaista verkkokalvon mikrovaskulaarisen järjestelmän asteittainen muutos, joka yleensä tapahtuu peräkkäin pienistä alkuvaiheista, jotka liittyvät verkkokalvon verisuonien lisääntyvään läpäisevyyteen (ei-proliferatiivinen retinopatia), verisuonten okkluusion (preproliferatiivinen retinopatia) aiheuttamiin muutoksiin ja sitten diabeettisen vakavimpaan vaiheeseen verkkokalvon vauriot, jotka ilmenevät uusien muodostuneiden säiliöiden ja kuitukudoksen (proliferatiivisen retinopatian) kasvuna [25]. Lisääntyneeseen verisuonten läpäisevyyteen ja kontrolloimattomaan neovaskularisaatioon liittyvät komplikaatiot johtavat usein näön huomattavaan ja peruuttamattomaan vähenemiseen.
Nykyaikaisessa oftalmologiassa on riittävästi tietoa tästä hirvittävästä diabeteksen komplikaatiosta. Metabolisten häiriöiden kompensoinnin ja verenpaineen normalisoinnin positiivinen vaikutus on osoitettu, on saatu tietoa verkkokalvon ja vitrektooman laserkoagulaation suuresta tehokkuudesta, seulontaohjelmien lääketieteellistä ja taloudellista tehokkuutta diabeettisten verkkokalvon muutosten varhaiseen havaitsemiseen on arvioitu [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Tästä huolimatta retinopatia on edelleen yksi tärkeimmistä syistä sokeuteen työssäkäyvien ihmisten keskuudessa kaikissa kehittyneissä maissa [6, 29, 34].
Kansallisten terveysorganisaatioiden on luotava järjestelmä diabeettisen retinopatian aiheuttaman sokeuden ehkäisemiseksi seuraavien tehtävien hoitamiseksi:
- vakavien diabeettisen retinopatian kehittymisen vaarassa olevien henkilöiden tunnistaminen;
- järjestelmällisen (ja asianmukaisen) glykeemisen kontrollin varmistaminen;
- verkkokalvon tilan arvioiminen elinikäisesti;
- tarjota kohtuuhintaista laserhoitoa sellaisten henkilöiden kohdalla, joilla on riski vähentää näköä;
- laserhoitoon liittyvien toiminnallisten häiriöiden minimoiminen;
- kuntoutus potilaille, joilla on heikentynyt visio;
- potilaiden koulutus ja osallistuminen sairauden hoitoon.
Maailman terveysjärjestön (WHO) ja Kansainvälisen diabeteksen liiton puitteissa vuonna 1989 hyväksytty St. Vincentin julistus, jossa määritellään maailmanlaajuinen käsite diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden hoidosta ja ehkäisemisestä, kertoi päätoiminnot, mukaan lukien yhden kolmasosan tai enemmän vähennys diabeteksen sokeus [33]. Ainoa tehokas tapa estää se nykyään on verkkokalvon hyytyminen. WHO: n mukaan tällä hetkellä ei ole sellaisia ​​lääkkeitä, jotka voivat estää diabeettisen retinopatian kehittymistä ja etenemistä ihmisillä, joten seulontastrategioiden kehittämisessä ja toteuttamisessa ei tulisi ottaa huomioon mitään terapeuttisia vaikutuksia, lukuun ottamatta verkkokalvon hyytymistä [34].
On tärkeää muistaa, että selkeän järjestelmän luominen diabeettisen retinopatian havaitsemiseksi ja hoitamiseksi johtaisi sokeuden tapausten vähenemiseen, mikä ilmaistaan ​​muun muassa merkittävällä taloudellisella vaikutuksella. Riittää, kun todetaan, että yhden diabeettisen retinoniitin potilaan hoitokustannukset (laser) ovat lähes 12 kertaa (!) Alhaisemmat kuin valtion sosiaaliset kustannukset (eläkkeet) sokeasta [I]. Täten edullisen järjestelmän järjestäminen retinopatian hoitamiseksi lasermenetelmillä on taloudellisesti hyödyllistä, jos otamme huomioon valtion maksamien työkyvyttömyysetuuksien aineelliset kustannukset sekä epäsuorat tappiot, jotka johtuvat siitä, että kyvyttömyys osallistua suuren joukon työikäisiä ihmisiä, joilla on heikko näkö ja sokeus diabeettisen retinopatian vuoksi. On luonnollisesti mahdotonta ottaa huomioon moraalisia menetyksiä ihmisen kärsimyksistä.
Kaikki tämä osoittaa, että diabeteksen sokeuden ehkäiseminen on ensinnäkin organisatorinen ja vaatii:
- eri erikoisalojen lääkäreiden selkeä vuorovaikutus diabeteksen hoidossa;
- potilaan oikea-aikainen lähettäminen silmälääkäriin;
- riittävä silmäkokeet;
- arvioida etenemisen ja näköhäiriöiden riskiä;
- hoidon oikea-aikainen aloittaminen.
Epidemiologiset näkökohdat
diabeettinen retinopatia
Diabeettisen retinopatian epidemiologia ja eteneminen on omistettu hyvin suurelle määrälle tutkimuksia eri maissa. Tämän artikkelin määrä ei salli näitä asioita. Samalla on suositeltavaa mainita joistakin tutkimuksista saadut tiedot, jotta korostettaisiin jälleen kerran, että näön elimen patologia on tällä hetkellä yksi vakavimmista lääketieteellisistä ongelmista, jos vain sen valtavan esiintyvyyden vuoksi (taulukko 1).
Näiden tutkimusten tuloksia on syytä verrata huolellisesti, koska tutkittujen populaatioiden (ikä, sukupuoli, diabetes mellitus, ikä diagnoosin aikana) välillä on merkittävä ero, tutkimusmenetelmissä (suora oftalmoskopia, stereoskooppinen värivalokuvaus standardin verkkokalvon kentissä, fluoresoiva angiografia), kriteerit diabeteksen verkkokalvon muutosten arvioimiseksi ja käytetyt luokitusperiaatteet.
Kirjallisuustietojen huomattavista eroista huolimatta absoluuttinen enemmistö kirjoittajista liittyy diabeteksen kestoon ja tyyppiin, sen korvausasteeseen, verenpaineen tasoon, munuaisolosuhteisiin ja diabeteksen retinonioinnin yleistymiseen ja etenemiseen vaikuttaviin tärkeimpiin riskitekijöihin [1, 11, 21 26, 32]. Silmälääkärin on otettava tämä kaikki huomioon, kun kehitetään kunkin tämän vakavan vitreoretinaalisen patologian kärsivän potilaan hoidon taktiikkaa.
Diabeettisen retinopatian luokittelu ja klinikka
Diabeettisen retinopatian luokituksia on monia, jotka perustuvat erilaisiin kriteereihin. Tällä hetkellä useimmat Euroopan maat käyttävät E. Kohnerin ja M. Pornan (1991) ehdottamaa luokitusta [29]. Se on yksinkertainen ja kätevä käytännön sovelluksissa, ja samalla se määrittelee selvästi diabeettisen verkkokalvon vaurioitumisen vaiheet. On erittäin tärkeää, että tätä luokitusta käyttäen on mahdollista määrittää melko tarkasti, milloin diabeettisen verkkokalvon vaurioitumisen vaiheessa on suoritettava laserkoagulaatio. Tämän luokituksen mukaan retinopatian kolme pääasiallista muotoa (vaiheet).
Nonproliferatiiviselle retinopatialle on tunnusomaista mikroaneurysmien, verenvuotojen, "kovien" ja / tai "pehmeiden" eksudaattien läsnäolo, verkkokalvon turvotus (ei-proliferatiivisen retinopatian tärkein elementti - kun se paikallistuu makulaariseen alueeseen, se voi johtaa näöntarkkuuden merkittävään vähenemiseen).
Preproliferatiivista retinopatiaa leimaa laskimon ulkonäkö (merkittävä laajeneminen, kalibraatin epäsäännöllisyys - kirkkaus, kidutus, verisuonten silmukat) ja intraretinaaliset mikrovaskulaariset poikkeavuudet. Näiden muutosten vakavuus liittyy suoraan leviämisen riskiin.
Proliferatiivista retinopatiaa luonnehtii kahdentyyppinen proliferaatio - verisuoni- ja fibroottinen. Proliferaatio muodostuu pääsääntöisesti näköhermon pään (OPN) alueelle tai verisuonipalvelualueille, mutta se voidaan sijoittaa mihin tahansa muuhun alustan osaan.
Äskettäin muodostetut astiat kasvavat lasiaisen kappaleen takapinnalla. Äskettäin muodostuneiden säiliöiden seinän vika ja niiden veto johtavat usein verenvuotoon, sekä preretaaliseen että lasimaiseen verenvuotoon. Toistuvien lasimaisen irtoamisen etenemisestä ja glia- solujen lisääntymisestä johtuvat toistuvat verenvuodot johtavat vitreoretinaalisten traktioiden muodostumiseen, jotka voivat aiheuttaa verkkokalvon irtoamista. Fibroosin (ja vitreoretinaalisen vetoisuuden) vakavuus on erittäin tärkeä prosessin kehityksen seurannan ja verkkokalvon laserkoagulaation toteutettavuuden määrittämisen kannalta.
Sekä verkkokalvon että näköhermon pään uudissuonittumisen alue, lasiaisen tai preretinaalisen verenvuodon läsnäolo tai puuttuminen - nämä muutokset on arvioitava huolellisesti, koska on mahdollista ennustaa proliferatiivisen diabeettisen retinopatian etenemisen aste. Tähän ryhmään kiinnitettiin paljon huomiota diabeettisen retinopatian - Diabeettisen retinopatian tutkimusryhmän (DRS) tutkimukseen [12]. Tämän tutkimuksen tekijät tunnistivat proliferatiivisen retinopatian kehittymisessä tärkeimmät patologiset tilat, joita kutsutaan riskitekijöiksi näöntarkkuuden merkittävälle vähenemiselle:
- esiasteen tai vitreaalinen verenvuoto;
- näköhermon levyn neovaskularisaatio on yli kolmasosa sen alueesta;
- verkkokalvon neovaskularisaatio yli puolella optisen levyn alueesta.
Muut vasoproliferatiiviset prosessit voivat johtaa äskettäin muodostuneiden astioiden esiintymiseen iiriksessä (rubeosis) ja etukammion kulmassa, joka on silmänsisäisen nesteen ulosvirtausvyöhyke. Nämä muutokset voivat aiheuttaa neovaskulaarisen glaukooman kehittymistä.
Neovaskulaarinen glaukooma on sekundaarinen glaukooma, joka aiheutuu äskettäin muodostuneiden säiliöiden ja kuitukudoksen lisääntymisestä etukammion kulmassa ja iiriksessä. Kehittämisen aikana tämä fibrovaskulaarinen kalvo vähenee, mikä johtaa suurten goniosinechian muodostumiseen ja silmänpainetta sietämättömään kasvuun.
Toissijaisen neovaskulaarisen glaukooman jakautuminen vaiheisiin on melko mielivaltainen, samanaikaisesti on suositeltavaa diabetes mellituspotilailla, koska se määrittää hoidon taktiikan. MV Schields (1992) ehdottaa seuraavien päävaiheiden erottamista [31].
Vaihe preglaukoma. Äskettäin muodostetut astiat havaitaan kliinisesti iiriksessä ja etukammion kulmassa, joka on auki. Silmänsisäisen paineen häiriöitä ei havaita (ellei ole olemassa samanaikaisesti ensisijaista avoimen kulman glaukoomaa).
Toissijaisen glaukooman vaihe, jossa avoin kammio on avoin. Äskettäin muodostetut astiat sijaitsevat tiheämmin iiriksen pinnalla ja etukammion kulmassa, joka on edelleen auki. Sisäpuolinen paine on kohonnut, usein on hyphema (tätä kliinistä kuvaa kuvattiin aiemmin hemorragisena glaukoomana). Tässä vaiheessa iiriksen ja etukammion kulman peittävän fibrovaskulaarisen kalvon läsnäolo estää silmänsisäisen nesteen poistumisen ja selittää silmänsisäisen paineen nousun.
Toissijaisen glaukooman vaihe, jossa on suljettu etukammion kulma. Tässä vaiheessa fibrovaskulaarinen kalvo kutistuu, mikä johtaa iiriksen pinnan muutoksiin ja etukammion kulmaan. Iiris on etupäässä siirretty, sen strooma on litistetty, pigmentti- lehtien ja mekaanisen oppilaslaajenemisen muutos. Kun gonioskopia paljasti iiriksen perifeerisen osan etuosan, osittainen tai täydellinen goniosinechia, joka vastaa silmänsisäisen paineen noususta. Tähän vaiheeseen voi liittyä voimakasta kipua.
Makulan vaurioitumista diabeteksessa kutsutaan diabeettiseksi makulopatiaksi. Se on mahdollista missä tahansa taudin vaiheessa ja se on yksi näköhäiriöiden tärkeimmistä syistä, ja siksi se vaatii hyvin huolellista arviointia. Diabeettisen makulopatian perusta on kaksi siihen liittyvää leesioita:
- kapillaarimikrokluusio (aikaisin ilmentymä);
- sisäisen hematoretinaalisen esteen (verkkokalvon kapillaariseinät) läpimurtoon liittyvien kapillaarien hyperpermeabiliteetti, joskus yhdessä ulkoisen hematoretinaalisen esteen (verkkokalvon pigmenttiepiteelin) rikkomisen kanssa.
Tällä hetkellä ei ole yleisesti hyväksyttyä diabeettisen makulopatian luokitusta, mutta useimmat tutkijat, riippuen siitä, mitkä edellä mainituista vaurioista ovat vallitsevia, erottavat kaksi pääasiallista makulopatian kliinistä muotoa:
- turvonnut (polttoväli ja diffuusi);
- iskeeminen.
Fokaalinen turvotus on ominaista paikalliselle diffuusiolle mikroaneurysmeistä tai muuttuneista astioista. Biomikroskopiassa se havaitaan yhdeksi tai useammaksi verkkokalvon sakeutusvyöhykkeeksi, jota rajoittaa lipidien erittyminen. Näön voimakas heikkeneminen johtuu useimmiten siitä, että "kovan" erittymisplakin sijainti sijaitsee keltaisen pisteen keskellä tai hikoilu foveol-rajalla. Laserihoidon puuttuessa prosessi etenee uusien "kovien" eritteiden muodostuessa, kun taas vanhojen resorptio tapahtuu. Tämäntyyppiset pitkäaikaiset muutokset johtavat palautumattomiin muutoksiin pigmenttiepiteelissä.
Diffuusinen turvotus johtuu koko perimakulaarisen kapillaariverkon hyperpermeabiliteetista. Siihen liittyy verkkokalvopigmentin epiteelin aikaansaaman pumppaustoiminnon rikkominen (kyky reagoida takaisin verkkokalvoon kertynyt neste ja kuljettaa se taustalla oleviin horiokapillaareihin). Diffuusinen turvotus biomikroskopiassa määritellään foveolar-refleksin ja verkkokalvon paksunemisen menetykseksi makulan alueella.
Pitkäaikainen diffuusinen ödeema voi johtaa verkkokalvon kystisiin muutoksiin läpinäkyvän mikroprosessin muodostuessa (keskisolun kanssa tai ilman). Kystisen makulaarisen turvotuksen mukana liittyy usein huomattava näöntarkkuuden väheneminen. Joskus havaitaan kystisen makulaarisen turvotuksen spontaania regressiota, mutta useimmiten se aiheuttaa vakavia ja peruuttamattomia komplikaatioita: verkkokalvon pigmenttiepiteelin dystrofia, lamellinen makulaarinen reikä, epiretinaalinen kalvo. Kun arvioidaan eri tekijöiden vaikutusta kystisen makulaarisen turvotuksen esiintymiseen, on välttämätöntä ottaa huomioon paitsi paikalliset (iskeeminen kapillaaropatia, samanaikainen proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, retinovitreaalinen kosketussyndrooma) kuin myös systeemiset tekijät (diabetes mellituksen korvaus, valtimon verenpaineen nousu, nefropatian läsnäolo ja vakavuus, raskaus).
Iskeeminen makulopatia antaa pahimman ennusteen visioon. Samalla peripolaarisen vyöhykkeen perfuusio puuttuu. Fluoresoivassa angiografiassa voidaan havaita, että kapillaarit on "leikattu pois täältä" ja niiden pääteosa laajenee. Nuorilla potilailla suhteellisen suuri näöntarkkuus voi säilyä pitkään, ja iäkkäillä potilailla tapahtuu nopeasti voimakas näön heikkeneminen. Laser-koagulaatio tämäntyyppisen makulopatian kanssa ei ole tehokasta ja voi johtaa huonontumiseen.
Laserhoitoa koskevien indikaatioiden määrittämiseksi diabeetisen retinopatian varhaisen hoidon varhaishoito-diabeettisen retinopatian tutkimusryhmän (ETDRS) tutkimusryhmä laati kriteerit "kliinisesti merkittävälle makulaarielle turvotukselle", jotka esitetään, jotta voidaan vähentää näkökyvyn vähentämisen riskiä [15]:
- verkkokalvon paksuneminen, joka sijaitsee alueella, joka on enintään 500 mikronia (1 / 3DP1) makulan keskustasta:
- "kovien" eksudaattien läsnäolo (verkkokalvon sakeutumisen läsnä ollessa) alueella, joka on enintään 500 mikronia makulan anatomisesta keskustasta;
- verkkokalvon paksuneminen, jonka pinta-ala on yhtä suuri kuin optisen levyn pinta-ala 500–1500 mikronin alueella makulan anatomisesta keskustasta.
Niinpä näennäishäiriön väheneminen diabeettisen verkkokalvon vaurioissa johtuu kolmesta pääasiallisesta syystä. Ensinnäkin makulopatian (makulaarisen turvotuksen tai makulan iskemian) läsnäolon vuoksi keski-visio voi kärsiä. Toiseksi, proliferatiivisen retinopatian vaiheessa, verenvuodot (pretetaaliset tai lasiaiset verenvuodot), jotka syntyvät äskettäin muodostuneista astioista, aiheuttavat näön voimakkaan heikkenemisen. Kolmanneksi fibrovaskulaarisen kudoksen muodostuminen, kasvu ja supistuminen johtaa makulaarisen alueen vetovoimaan tai verkkokalvon vetovoimaan, mikä johtaa vakavaan ja usein peruuttamattomaan näköhäviöön.
Nopea verensokeritason lasku voi johtaa ohimenevän retinopatian kehittymiseen. Tämä epätavallinen, mutta tärkeä kliininen ilmiö esiintyy joissakin tapauksissa sen jälkeen, kun diabeteksen hyväksi on saavutettu hyvä korvaus potilailla, joille diabetes oli aiemmin dekompensoitu (esimerkiksi intensiivisen insuliinihoidon ja haiman solunsiirron jälkeen diabetes mellituspotilailla) [10]. Väliaikaisen diabeettisen retinopatian kehittyminen voi myös selittää verkkokalvon tilan merkittävän heikkenemisen raskauden aikana eli tilanteessa, jossa monet naiset pyrkivät usein parantamaan diabeteksen korvausta [24].
Ehkä tämä johtuu siitä, että hyperglykemian olosuhteissa verkkokalvon verenkierto kasvaa merkittävästi. Veren sokeritason jyrkkä lasku johtaa sen hidastumiseen, mikä lisää verkkokalvon verisuonien bruttorakenteellisten muutosten läsnä ollessa verkkokalvon iskemiaa (ohimenevää retinopatiaa leimaa suuri määrä "wadded" eksudaatteja). Syynä tähän on ehkä hyperaglykemiaan liittyvien vasodilatoivien prostaglandiinien lisääntynyt synteesi, joka tukee verkkokalvon perfuusiota myös tapauksissa, joissa kapillaareissa on merkittäviä muutoksia. Kun saavutetaan hyvä diabeteksen kompensointi, tämä synteesi vähenee, ja sen seurauksena stimulaatio verenvirtauksen parantamiseksi jäljellä olevien kapillaarien läpi pienenee, mikä johtaa merkittävään iskemiaan, jota seuraa proliferatiiviset muutokset. Kaikki tämä osoittaa, että potilaiden silmämääräinen tarkkailu on äärimmäisen varovainen tapauksissa, joissa veren sokeripitoisuus laskee nopeasti.
Diabeettisen retinopatian diagnoosi
On erittäin tärkeää muistaa, että jopa voimakkaita diabeettisia muutoksia pohjassa voidaan havaita pysyvästi korkealla näöntarkkuudella. Potilas ei tiedä niistä, ennen kuin hänen näkösi heikkenee tai kunnes silmälääkäri tutkii. Siksi on tarpeen tehdä tutkimuksia seuraavien silmäperäisten havaintojen perusperiaatteiden perusteella, jotka on esitetty taulukossa 2.
Ihanteellinen menetelmä diabeettisen retinonatian havaitsemiseksi (seulonta) on silmälääketutkimus käyttäen verkkokalvon standardikenttien stereoskooppista valokuvausta. Tällainen tutkimus antaa objektiivista tietoa verkkokalvon tilasta. Menettelyn suorittavat tekninen henkilökunta, ja valokuvien arvioinnin suorittaa myöhemmin verkkokalvon patologiaan erikoistunut silmälääkäri. Asianmukainen seulonta mahdollistaa:
- arvioida nopeasti kuvia ja tunnistaa siten näkövamman riskiryhmä ja aloita hoito ajoissa;
- varoittaa nopeasti potilaille, jotka tarvitsevat lisätutkimuksia;
- vastaanottaa, säilyttää ja siirtää kiinnostuneille asiantuntijoille objektiivista tietoa pohjan tilasta.
Verkkokalvon standardikenttien stereoskooppisen kuvaamisen menetelmällä on suurin herkkyys, mutta se on kuitenkin erittäin kallista. Suora oftalmoskopia on jonkin verran tehokkuudeltaan huonompi kuin valokuvausmenetelmä, mutta tietyllä optimoinnilla voidaan minimoida diagnosoimattoman retinopatian tapausten määrä. Tämä menetelmä diabeettisen retinopatian havaitsemiseksi (yhdistettynä verkkokalvon biomikroskopiaan käyttäen asfäärisiä linssejä) on optimaalinen maassamme.
Riippumatta käytetystä menetelmästä, retinopatian seulonta Venäjän federaation suurissa kaupungeissa on välttämätöntä2, koska optimaalisen silmälääketieteen järjestelmän luominen diabetesta sairastaville potilaille on välttämätöntä saada täydelliset tiedot tämän hirvittävän diabeteksen komplikaation esiintymisestä.
Pietarissa seulontatoimenpiteiden seurauksena tutkitut potilaat jaetaan kolmeen virtaan riippuen diabeettisen verkkokalvon muutosten vakavuudesta:
- potilaat, joilla ei ole diabeettista retinopatiaa tai joilla ei ole vähäistä proliferatiivista retinopatiaa, jotka eivät uhkaa vähentää näköä, pysyvät poliklinikan silmälääkärien dynaamisen valvonnan alaisena;
- potilaat, joilla on diabeettisen verkkokalvon vaurion oireita, jotka viittaavat mahdolliseen näön vähenemiseen (preproliferatiivinen retinopatia, ei-proliferatiivinen retinopatia ilman makulan osallistumista, mutta suurten konglomeraattien "kovien" eksudaattien läsnä ollessa ajallisissa verisuonivyöhykkeissä), lähetetään piirin diabeteskeskuksiin;
- potilailla, joilla on muutoksia verkkokalvossa, mikä osoittaa suurta riskiä vähentää näköä (proliferatiivinen retinopatia ja retinopatia, johon liittyy makula), jotka yleensä tarvitsevat verkkokalvon tai vitrektooman laserkoagulaatiota, lähetetään alueelliseen diabeteskeskukseen tai silmäsairaaloihin.
Diabeettisen retinopatian hoito
Diabetes mellitus on monijärjestelmää sairastava sairaus, joka vaatii säännöllisesti erilaisten erikoisalojen lääkärit. Diabeettisen retinopatian ehkäisyssä ja hoidossa ei tällä hetkellä ole erityisiä farmakologisia aineita arsenaalissaan, joten diabetesta sairastavien verkkokalvon muutosten hoidon pääalueet ovat:
- diabeteksen vakavin kompensointi3 (glysiini ibid-hemoglobiini HbA1C on indikaattori diabeettisten aineenvaihduntahäiriöiden kompensoinnista, joten sillä on suuri merkitys diabeettisen retinopatian alkamisen ja etenemisen ennustamisessa). Kun keskimääräinen HbA1C-taso on yli 9% (normi on 3,6 - 7,0%), diabeettisen retinopatian syntymisen ja etenemisen todennäköisyys on erittäin korkea) [11, 20];
- verkkokalvon vaurioiden (laser ja kirurginen) hoito.
Konservatiivinen hoito. Diabeettisen retinopatian kehittymisen patogeneettisten mekanismien ymmärtämisen tulisi johtaa uusiin lähestymistapoihin sen ehkäisyssä ja hoidossa. Valitettavasti diabeettinen retinopatia on edelleen tärkein syy näön menetykseen, kunnes ne löytyvät.
Potentiaalisia hoitomenetelmiä koskevat kliiniset tutkimukset ovat edelleen erittäin kalliita, koska ne sisältävät suuren määrän potilaita useiden vuosien ajan. Lupaavin ratkaisu ongelmaan olisi diabetes mellitusta sairastavien potilaiden, jotka kehittävät diabeettista retinopatiaa (noin kolmasosa potilaista), geneettinen tunnistaminen ja uhkaava ajankohta. Kyky keskittyä tutkimukseen potilaille, jotka ovat geneettisesti alttiita komplikaatioiden kehittymiselle, olisi erittäin hyödyllistä. Tähän mennessä lukuisia yrityksiä löytää geneettisiä markkereita ei kuitenkaan ole onnistunut.
Nykyaikaiset ajatukset diabeettisten verkkokalvon vaurioiden patofysiologiasta antavat meille mahdollisuuden tunnistaa diabeettisen retinopatian konservatiivisen hoidon pääsuuntaukset: angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät, spesifisten proteiinikinaasien C-isoformien estäjät ja somatostatiinianalogit. Tällä hetkellä on käynnissä suuria ja yksityiskohtaisia ​​tutkimuksia, joiden seurauksena näiden lääkkeiden tehokkuutta arvioidaan.
Verkkokalvon laserkoagulaatio
Ainoa tehokas hoito diabeettiselle retinopatialle on tällä hetkellä verkkokalvon laserkoagulaatio. Tätä vahvistavat useat viimeisten 30 vuoden aikana julkaistut tutkimukset. Diabeettisen retinopatian tutkimusryhmän - DR-S: n ja diabeettisen retinopatian varhaisen hoitoryhmän - ETDRS4: n suurten mittakaavassa tehtyjen tutkimusten tuloksena saatiin tietoa verkkokalvon laserkoagulaation suuresta tehokkuudesta. retinopatia [2, 13–16].
Laser-hyytymistä diabeettisissa verkkokalvon vaurioissa pyritään poistamaan verkkokalvon iskemian alueet, tukahduttamaan neovaskularisaatiota ja poistamaan astioita, joilla on lisääntynyt läpäisevyys, sekä muodostamaan chorioretinaalisia adheesioita, jotka vähentävät vetokytkennän riskiä.
Koagulointimenetelmiä on kolme:
- proliferatiivisen ja preproliferatiivisen retinopatian hoitoon. jolle on tunnusomaista suuri verkkokalvon iskemian alue, jolla on taipumus etenemiseen, käytetään verkkokalvon panretinaalista koagulaatiota;
- paikallisen verisuoniperäisen läpäisevyyden omaavan makulopatian hoitoon käytetään fokusaalista laserkoagulaatiota;
- diffuusisessa makulaarisessa turvotuksessa käytetään ”hilan” koagulaatiota.
Verkkokalvon (PRLKS) panretinaalinen laserkoagulaatio on koagulaattien levittäminen lähes koko verkkokalvon alueelle, lukuun ottamatta makulaarista aluetta. PRLKS: n pääasiallisena tehtävänä on estää tai uudistaa neovaskularisaatiota, jonka varmistavat:
- verkkokalvon hypoksian vyöhykkeiden vähentäminen ja poistaminen, mikä toisaalta johtaa vasoproliferatiivisen tekijän tuotannon vähenemiseen, ja toisaalta auttaa parantamaan verkkokalvon muiden alueiden, myös makulaarisen, ravitsemusta;
- verkkokalvon konvergenssi choriocapillary-kerroksen kanssa, mikä johtaa hapen perfuusion lisääntymiseen koroidista verkkokalvoon;
- seinien tuhoutuminen ja patologiset verisuonikompleksit, jotka johtavat verkkokalvon hemodynamiikan normalisoitumiseen.
Vakiojärjestelmä on PRLKS: n toteuttaminen. Suurimmassa osassa tapauksia PRLX: n suorittamiseen käytetään suuria pistekokoja (500 μm Goldmannin objektiiville tai 300 μm Mainsterin 160 ° objektiiville). Verkkokalvon keskiosassa 2–3 istunnossa käytetään 1500–2000 palovammaa, jolloin vapaan vyöhykkeen 1 DP poistuu optisen levyn nenän reunasta, 3 DP ylös ja alas ja 4 DP ajalliselle puolelle makulan anatomisesta keskustasta. Kun eturivissä on preproliferatiivinen ja alun perin proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, voit jättää enemmän "vapaata" tilaa. Isku tapahtuu, siirtymällä asteittain verkkokalvon keskiosista kehään (proliferatiivisen diabeettisen retinopatian läsnä ollessa, jossa on verisuonen ja / tai etukammion kulman uudissuonittuminen, verkkokalvon reunaosuudet käsitellään ensin). Litteän verkkokalvon neovaskularisaation ei-laajoja alueita käsitellään konfluentteilla koagulaateilla, mutta hieman suuremmalla teholla (optisen levyn neovaskularisaatio ei vaikuta suoraan). Isku ulottuu vitreoretinaalisen veto- tai vedon verkkokalvon irtoamisen vyöhykkeisiin, jotka vetäytyvät noin 1 / 2DP: n etäisyydelle, mutta joita ei suoriteta niiden päälle.
Proliferatiivisella retinopatialla, jolla on suuri verenvuotojen komplikaatioiden riski, PRLX alkaa verkkokalvon alemmilla kvadrantteilla. Tällainen laserkoagulaation järjestys johtuu siitä, että lasiaiseen kehoon kaadettu veri kerrostuu sen alaosien painovoimakirjoista, jolloin verkkokalvo näillä alueilla ei ole käytettävissä laserhoitoa varten. Lasiaisen kappaleen yläosat pysyvät suhteellisen läpinäkyvinä pitkään.
Jos makulopatian yhteydessä esiintyy preproliferatiivista ja proliferatiivista diabeettista retinopatiaa, sinun täytyy ensin puuttua makulaariseen alueeseen ja sitten (3-4 viikkoa) mennä suoraan PRLKSiin.
Verkkokalvon laserkoagulaation jälkeen potilaalle määrätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä tipoittain useita päiviä, varsinkin jos yli 500 palovammoa aiheutuu.
PRLKSin tehokkuuden tärkeimmät kriteerit ovat neovaskularisaation katoaminen (tai sen siirtyminen inaktiiviseen tilaan) ja vähäiset ei-proliferatiiviset muutokset, jotka jäävät ilman verkkokalvon altistumista.
Macula-alueella olevan laserinterventioiden standarditekniikalla käytetään pääasiassa koagulaatteja, joiden koko on 50–100 µm, koska koagulaatit, joiden koko on suurempi, lisäävät karjan riskiä ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin progressiivista atrofiaa. Aluksi on tarpeen toimia mikroaneurysmilla tai diffuusisen turvotuksen vyöhykkeellä, joka sijaitsee riittävän suurella etäisyydellä foveolasta. Vähitellen teho kasvaa, kunnes haluttu polttointensiteetti saavutetaan. Kun haluttu vaikutus on saavutettu, aloitetaan päätoiminto. Ensinnäkin käsitellään lähinnä foveolia lähinnä olevia vaurioalueita, ja sitten isku tehdään ulos tästä vyöhykkeestä.
Paikallisella turvotuksella, joka johtuu mikroaneurismista, siihen kohdistuu yksi keskitason polttaminen. Jos microaneurysm ei käänny valkoiseksi, käytetään toistuvasti suurempaa intensiteettiä. Toistuvan altistumisen jälkeen, jos verkkokalvon pigmenttiepiteeli muuttuu kohtalaisesti valkeaksi mikroaneurysmin aikana, vaikka mikroaneurysm ei muuttaisi väriä, se siirtyy seuraavalle leesioalueelle. Suuria hikoilevia mikroaneurysmeja varten lisätään tavallisesti lisää voimakkaampia koagulaatteja. Altistumisen positiivinen vaikutus on mikroaneurysmien valkaisu.
Hajotetussa turvotuksessa "hilan" tyyppinen vaikutus suoritetaan käyttämällä 100 mikronin koagulaatteja. Pienillä ödeema-alueilla koagulaatit sijoitetaan kahden koagulumin halkaisijan etäisyydelle toisistaan. Kun mikroaneurysmit kerääntyvät ”kovien” eritteiden renkaisiin, palovammoja käytetään entistä tiiviimmin. Iskun voimakkuus "ruudukkoa" käytettäessä on pienempi kuin polttoväreillä. Alkuperäinen iskualue valitaan vähemmän edemaaliseen verkkokalvoon, ja sen jälkeen teho kasvaa tarpeen mukaan ja palovammoja levitetään edematiilisemmalle kudokselle. Laser-koagulaatiotyypin "hilassa" on monia erilaisia ​​modifikaatioita, mutta perussäännöt, joita on noudatettava tarkasti tämän toimenpiteen suorittamisessa, ovat melko yleisiä:
- palovammojen tulee olla heikkoja ja lähes näkymättömiä;
- Koagulaattien välisen etäisyyden tulisi olla noin 200 μm, suurten merkittävien turvotusten alueilla koagulaatteja voidaan levittää tiheämmäksi - yhden koagulaatin halkaisijan etäisyydellä (100 μm);
- Keski-avaskulaarisen vyöhykkeen tulisi pysyä vapaana (on tarpeen pysäyttää 200 μm peripheolaarisen anastomootti-arcadin reunoista).
Ennen laserkoagulaation suorittamista potilaalle on kerrottava, että hoidon tarkoituksena on estää näön terävyyden jatkuva väheneminen eikä normaalin näöntarkkuuden palauttaminen.
Verkkokalvon laserkoagulaation tehokkuus diabeettisessa retinopatiassa ei ole epäilystäkään. Useat kliiniset olosuhteet kuitenkin rajoittavat laserin käyttöä ja ensinnäkin optisten väliaineiden opasointia. Tällaisissa tapauksissa voidaan suorittaa transskleraalinen kryoretiinopoksi [4].
Kryoretiinopoksiinin terapeuttinen mekanismi on samanlainen kuin laser-hyytymistekijät. Verkkokalvon kylmä tuhoutuminen (applikaatit levitetään skleraalin läpi) johtaa iskeemisten vyöhykkeiden atrofiaan ja siten metabolisen prosessin ja verenkierron parantumiseen jäljellä olevassa verkkokalvossa ja jopa uusien muodostuneiden astioiden regressioon.
Indikaatiot optisen median tilasta. Ei ole epäilystäkään siitä, että verkkokalvon hyytymiseen tarvitaan median läpinäkyvyyttä ja hyvää oppilaan laajentumista. Kryoterapian etuna on se, että se suoritetaan onnistuneesti epäsuotuisissa optisissa olosuhteissa binokulaarisen oftalmoskopian valvonnassa, mikä mahdollistaa kirkkaan valaistuksen ja suuren näkökentän tai kronometrisen ohjauksen.
Verkkokalvon laserkoagulaation vaikutuksen puute. Toinen tärkeä kryoterapian indikaattori on PRLKS: n halutun vaikutuksen puute, kun eteneminen jatkuu kunnolla tehdyn hoidon jälkeen tai neovaskularisaation riittävää taantumista (erityisesti iiriksen tai etukammion kulma). Sitten pan-verkkokalvon kryoretiniopueoksi on nopea ja tehokas menetelmä hypoksisen verkkokalvon lisäalueiden tuhoamiseksi. Tällöin valitaan usein etusivun verkkokalvo.
Tämän toimenpiteen vasta-aihe on selvä fibroosi, koska kryetinoleeni voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen, joka johtuu fibrovaskulaarisen proliferaation aktivoinnista. Siksi ennen leikkausta on tarpeen suorittaa silmän ultraääni.
Suoritetusta PRLX: stä huolimatta joillakin potilailla voi kehittyä vakava proliferatiivinen retinopatia, joka on monimutkainen lasimaisen verenvuodon, makulan vetovoiman tai verkkokalvon irtoamisen kautta. Näissä tapauksissa samoin kuin silloin, kun äskettäin muodostuneet alukset ja lasimainen verenvuoto haittaavat silmän pohjakokeen ja laserhoitoa, vitrektoomia sylinterisen kappaleen tasaisen osan läpi tulee ainoaksi mahdolliseksi interventioon estämään pysyvä näön menetys. Viimeisten 25 vuoden aikana viittaukset vitreoretinaaliseen leikkaukseen ovat kasvaneet merkittävästi:
- verkkokalvon irrottaminen, makulaarisen alueen piristäminen tai uhkaaminen;
- verkkokalvon irtoaminen;
- Vitreoretinaalinen veto tai preretinaalinen verenvuoto potilailla, joilla on aktiivinen neovaskularisaatio;
- läpinäkymätön (joka ei salli verkkokalvon täydellistä koagulaatiota) lasiaisen verenvuotoa potilaalla, joka ei ole saanut aikaisempaa laserhoitoa;
- läpinäkymätön lasimainen verenvuoto yhdessä verkkokalvon vetoamisen kanssa (havaittu ultraäänellä) tai etusegmentin neovaskularisaatio;
- läpinäkymätön lasimainen verenvuoto, joka jatkuu 3 kuukautta;
- diabeettinen makulaödeema, jossa on takaosan hyaloidikalvon vetoa.
Lääkärin, joka ohjaa potilasta vitrektoomiaan, tulisi kiinnittää huomiota muutamaan kohtaan:
- patologisten muutosten vakavuus, jotta voidaan määrittää toiminnan positiivisen vaikutuksen todennäköisyys;
- lasiaisen verenvuodon tapauksessa on tarpeen arvioida verenvuodon vakavuus (pieni verenvuoto, joka ei johda vammaisuuteen, ei ole merkki leikkauksesta);
- aikaisemmin tehdyn verkkokalvon laserverkoinnin riittävyys (verenvuotot voivat johtua riittämättömästä hyytymisestä);
- toisen silmän näöntarkkuus (vitreoretinaalinen interventio voidaan suositella aikaisemmin potilaan vammaisuuden vuoksi, jos näön terävyys toisella silmällä on alhainen);
- yleisen taudin vakavuus, potilaan odotettavissa oleva elinajanodote, anestesian riski.
Neovaskulaarinen glaukooman hoito
Hoito rubeoosin vaiheessa:
- PRLKS;
- transscleral cryoretinopexy (jos väliaine ei ole riittävän läpinäkyvä);
- niiden yhdistelmä.
Toisen glaukooman hoito tai vaihe, jossa on avoin kulma:
- PRLKS ja / tai transscleral cryoretinopexy (jos niitä ei ole aikaisemmin suoritettu);
- lääkkeet (beetasalpaajat, karboanhydraasin estäjät, kortikosteroidit);
- fistulisoivat toiminnot eivät yleensä ole kovin tehokkaita johtuen ulosvirtausvyöhykkeen tukkeutumisesta fibrovaskulaarisen kudoksen avulla (samanaikaisesti implanttien käyttö on mahdollista).
Hoito toissijaisen glaukooman vaiheessa suljetulla kulmalla:
- lääkkeet (beetasalpaajat, karboanhydraasin estäjät, kortikosteroidit, atropiini);
- syklodestruktiiviset interventiot (kryo- tai diodilaser-syklodestruktio);
- Kiteisten kortikosteroidien intravitreaalinen anto.
Yhden lehden artikkelin puitteissa on luonnollisesti mahdotonta kuvata kaikkia diabeettisen retinopatian potilaiden diagnoosin ja hoidon näkökohtia. Tältä osin olisi pidettävä tervetulleena lehden teemakysymysten julkaisemista, mikä mahdollistaa monipuolisen tiedon antamisen tietystä asiasta.

kirjallisuus
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Diabetes-keskukset - uusi vaihe erikoistuneen hoidon luomisessa diabeettista retinopatiaa sairastaville potilaille // Kliininen oftalmologia.– M.– 2001.– T. 2.– №4.– S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Verkkokalvon laserkoagulaatio diabeettisen retinopatian hoidossa // Kliininen oftalmologia.– M.– 2000.– №1.– T. 1.–S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Silmän vaskulaaristen vaurioiden varhaisvaiheiden diagnosointi ja hoito diabetes mellituksessa // Oftalmol. Zh. - 1985.– №4. - s. 199–203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Kryoretiinopokki verkkokalvon laskimoverenkiertohäiriöissä, Abstraktit raportista Pietarin tieteellisen silmälääkäriyhdistyksen kokouksessa Spb. - 1992.– P. 3– 4.
5. Lukashina T.V. Diabeettisen retinopatian riskitekijät potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen ja insuliiniriippuva diabetes // Tiivistelmä. diss.. cand. hunajaa. Tiede. - M.– 1984.– 20 s.
6. Nesterov A.P. Näköelimien diabeettiset vauriot // Probl. endokrinoli. –– 1997. - №3. - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Ennuste ja hoitotaktiikka diabeettisen retinopatian alkuvaiheessa // Tiivistelmä. diss.. cand. hunajaa. Tiede. - M.– 1998.– 28 s.
8. Shadrichev F.E. Diabeettisen verkkokalvon vaurioituneiden potilaiden kattava tutkimus ja hoito // Abstrakti. diss.. cand. hunajaa. - SPb. - 2000. - 19 s.
9. Chen M. S., Kao C.S., Chang С..I. et ai. Diabeettisen retinopatian yleisyys ja riskitekijät insuliiniriippumattomien diabeetikoiden joukossa // Am. 0,1. Ophthalmol.– 1992.– V.I. 14.– P.723–730.
10. Diabetesvalvonta- ja komplikaatiotutkimusryhmä. Diabetes mellitusta, N. N. Engl. J. Med. - 1993 - V. 329.– P. 977–86.
11. Diabetesvalvonta- ja komplikaatiotutkimusryhmä. Compliance Trial // Diabetes.– 1995.– V. 44.– P.– 968–983.
12. Diabeettisen retinopatian tutkimuksen tutkimusryhmä. Neljä riskitekijää, jotka aiheuttavat diabeettisen retinopatian vakavan näkövamman. Kolmas raportti diabeettisen retinopatian tutkimuksesta // Arch. Ophthalmol.– 1979.– V. 97.– P. 654–655.
13. Diabeettisen retinopatian tutkimuksen tutkimusryhmä. Raportti nro 8. Iteratiivisen diabeettisen retinopatian valokopiointihoito. Diabeettisen retinopatian tutkimuksen (DRS) havaintojen kliininen käyttö // Oftalmologia.– 1981.– V. 88.– P. 583–600.
14. Diabeettisen retinopatian tutkimusryhmä. Raportti nro 14. Indikaatiot diabeettisen retinopatian fotokoagulaatiohoitoon // Int. Qphthalmol. Clin.– 1987.– V. 27.– s. 239–252.
15. Varhaisen hoidon diabeettisen retinopatian tutkimusryhmä. Photocoagulation diabeettisen makulaarisen turvotuksen hoitoon. Varhaishoidon diabeettisen retinopatian tutkimuksen (ETDRS) raportti nro 1 // Arch. Ophthalmol.– 1985.– V.I. 03.– s. 1796–1806.
16. Varhaisen hoidon diabeettisen retinopatian tutkimusryhmä. Photocoagulation diabeettisen makulaarisen ödeeman hoitoon.ETDRS-raportti nro 4 // Int. Qphthalmol. Clin.– 1987.– V.27, –P. 265–272.
17. Grey R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Diabeettisen klinikan oftalminen tutkimus. I: Silmätulokset // Br. J. Ophthalmol.– 1986.– V. 70.– s. 797–803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. diabetes mellituksessa, Oftalmologia.– 1989.– V. 96.– P. 255–264.
19. Jerneld V., Algvere P. Retinopatian esiintyvyys insuliinista riippuvaisesta nuorten puhkeamisesta johtuvassa diabeteksessa. Fluoreseiiniangiografinen tutkimus // Acta Ophthalmol.– 1984.– V.62.– P.617–630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et ai. Glykosyloitu hemoglobiini ennustaa diabeettisen retinopatian // JAMA.– 1988.– V. 260.– P.2864–2871 esiintyvyyttä ja etenemistä.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et ai. Onko verenpaine ennustaa diabeettista retinopatiaa? // Arch. Intern. Med, 1989. - V. 149.– s. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et ai. Diabeettisen retinopatian Wisconsin-epidemiologinen tutkimus: II. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 520–526 Diabeettisen retinopatian esiintyvyys ja riski
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et ai. Diabeettisen retinopatian Wisconsin-epidemiologinen tutkimus: III. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 527–532 diabeettisen retinopatian yleisyys ja riski.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabeteshoito - 1990.– V. 13.– s. 34–40.
25. Kohner EM. Diabeettisen retinopatian historia // Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18 - P. - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et ai. Diabeettisen retinopatian kuuden vuoden eteneminen Yhdistyneen kuningaskunnan tulevassa diabeteksen tutkimuksessa // Diabeettinen med.– 1996.– V.13.– P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: estudio vertaileva de dos poblaciones no seleccionadas en Galicia Extremedurasta // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1992.– V. 62. P. 389–394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et ai. Diabeettinen retinopatia 1 302 insuliinista riippuvaisen diabeetikon populaatiossa [IDDM], joka on diagnosoitu ennen 30 vuotta ofcc. Ophthalmol.– 1992.– V. 16.– s. 429–437.
29. Porta M, Kohner EM, diabeettisen retinopatian seulonta Euroopassa // Diabeettinen lääketiede. - 1991.–V. 8. –P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. diabetica yksinkertainen ja epätodennäköinen diabeetikko // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1991.– V. 60.– P. 419–424.
31. Shields M.B. Glaukooma diabeetikoilla // Diabetes mellituksen silmäongelmat / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - s. 307–319.
32. West K. M., Erdreich L.J., lokakuu J.A. et ai. Yksityiskohtainen tutkimus retinopaatin ja nefropatian riskitekijöistä diabeteksessa // Diabetes.– 1980.– V. 19.– P. 501–508.
33. WHO / IDF Europe. Diabeettinen lääketiede. - 1990.– V. 7.– P. 360.
34. WHO. Diabeettinen silmäsairaus / diabetes mellituksen ehkäisy. WHO: n tutkimusryhmän raportti // WHO: n teknisen raportin sarja. - N. 844.– Geneve. - 1994.– s. 49–55.
35. Zhang J. J., Sterkers M., Coscas G. Levinneisyys ja kehittyminen de la retinopathie diabetique. Ehdotus de 100 cas suivis riipus 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. - 1993.– V.3.– P. 239–245.

Mikro-ravintoaineet ikään liittyvän makulan rappeuman hoidossa.