Diabeteksen sairaus, joka johtuu toiminnan puutteesta

Tuotteet

Diabetes mellitus on krooninen metabolinen häiriö, joka perustuu oman insuliinin muodostumisen puutteeseen ja veren glukoosipitoisuuden kasvuun. Se ilmentää janon tunnetta, virtsan määrän lisääntymistä, ruokahalun lisääntymistä, heikkoutta, huimausta, haavojen hidasta paranemista jne. Sairaus on krooninen, usein progressiivinen. Korkea aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, sydäninfarkti, raajojen gangreeni, sokeus. Verensokerin jyrkät vaihtelut aiheuttavat hengenvaarallisia tiloja: hypo- ja hyperglykeminen kooma.

diabetes

Yleisistä aineenvaihduntahäiriöistä diabetes on toisessa paikassa lihavuuden jälkeen. Diabeteksen maailmassa noin 10% väestöstä kärsii, mutta jos otetaan huomioon taudin piilotetut muodot, tämä luku voi olla 3-4 kertaa enemmän. Diabetes mellitus kehittyy kroonisen insuliinin puutteen vuoksi, ja siihen liittyy hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä. Insuliinituotanto tapahtuu haimassa Langerhansin saarekkeiden ß-solujen avulla.

Osana hiilihydraattien metaboliaa insuliini lisää glukoosin virtausta soluihin, edistää synteesiä ja glykogeenin kertymistä maksassa, estää hiilihydraattiyhdisteiden hajoamista. Proteiinin metabolian prosessissa insuliini parantaa nukleiinihappojen ja proteiinin synteesiä ja estää sen hajoamisen. Insuliinin vaikutus rasva-aineenvaihduntaan on glukoosin oton aktivoiminen rasvasoluissa, solujen energian prosessit, rasvahappojen synteesi ja rasvojen hajoamisen hidastuminen. Insuliinin osallistuminen lisää solunatriumiin pääsyä. Insuliinin kontrolloimien aineenvaihduntaprosessien häiriöt voivat kehittyä kudosten riittämättömällä synteesillä (tyypin I diabetes) tai insuliiniresistenssillä (tyypin II diabetes).

Kehityksen syyt ja mekanismi

Tyypin I diabetes havaitaan useammin alle 30-vuotiailla nuorilla. Insuliinisynteesin häiriöt kehittyvät haiman autoimmuunivahingon ja insuliinia tuottavien ß-solujen tuhoutumisen seurauksena. Useimmilla potilailla diabetes mellitus kehittyy virusinfektion (sikotauti, vihurirokko, virushepatiitti) tai toksisten vaikutusten (nitrosamiinit, torjunta-aineet, lääkkeet jne.) Jälkeen, joiden immuunivaste aiheuttaa haiman solukuolemaa. Diabetes kehittyy, jos yli 80% insuliinia tuottavista soluista vaikuttaa. Autoimmuunisairaudeksi tyypin I diabetes mellitus yhdistetään usein muihin autoimmuunigeneesin prosesseihin: tyrotoksikoosi, diffuusinen toksinen struuma jne.

Tyypin II diabetes mellitessa kudosten insuliiniresistenssi kehittyy, ts. Niiden herkkyys insuliinille. Insuliinin pitoisuus veressä voi olla normaali tai kohonnut, mutta solut ovat sen immuuneja. Suurin osa (85%) potilaista paljasti tyypin II diabeteksen. Jos potilas on lihava, rasvakudos estää kudosten insuliinin herkkyyden. Tyypin II diabetes mellitus on herkempi iäkkäille potilaille, joilla on ikääntyneen glukoositoleranssin väheneminen.

Tyypin II diabetes mellituksen alkamiseen voi liittyä seuraavat tekijät:

geneettinen - sairauden kehittymisen riski on 3-9%, jos sukulaisilla tai vanhemmilla on diabetes;
lihavuus - rasvakudoksen ylimäärällä (erityisesti vatsaontelon tyyppi) kudosten herkkyys insuliinille on merkittävä, mikä edistää diabeteksen kehittymistä;
syömishäiriöt - pääasiassa hiilihydraattiruoka, jossa ei ole kuitua, lisää diabeteksen riskiä;
sydän- ja verisuonitaudit - ateroskleroosi, valtimoverenpaine, sepelvaltimotauti, kudosinsuliiniresistenssin vähentäminen;
krooniset stressaavat tilanteet - stressiolosuhteissa lisääntyy kate- holiamiinien (norepinefriini, adrenaliini), glukokortikoidien määrä, jotka edistävät diabeteksen kehittymistä;
tiettyjen lääkkeiden diabeettinen vaikutus - glukokortikoidisynteettiset hormonit, diureetit, jotkut verenpainelääkkeet, sytostaatit jne.
krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Kun vajaatoiminta tai insuliiniresistenssi vähentää glukoosin virtausta soluihin ja lisää sen pitoisuutta veressä. Elimistössä aktivoidaan vaihtoehtoisia glukoosi-digestion ja digestion tapoja, mikä johtaa glykosaminoglykaanien, sorbitolin, glykoidun hemoglobiinin kertymiseen kudoksiin. Sorbitolin kertyminen johtaa kaihin, mikroangiopatioiden (kapillaarien ja arterioleiden toimintahäiriöiden), neuropatian (hermoston toiminnan häiriöt) kehittymiseen; glykosaminoglykaanit aiheuttavat nivelvaurioita. Puuttuvan energian solujen saaminen elimistössä alkaa proteiinien hajoamisen prosesseista, mikä aiheuttaa lihasheikkoutta ja luuston ja sydänlihaksen dystrofiaa. Rasvapitoisuus aktivoituu, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden (ketonirunko) kertyminen tapahtuu.

Diabetes mellituksen veren hyperglykemia aiheuttaa lisääntynyttä virtsaamista ylimääräisen sokerin poistamiseksi elimistöstä. Yhdessä glukoosin kanssa merkittävä määrä nestettä häviää munuaisten kautta, mikä johtaa dehydraatioon (dehydraatioon). Glukoosin häviön ohella kehon energiavarat vähenevät, joten diabetesta sairastavilla potilailla on laihtuminen. Lisääntynyt sokeripitoisuus, dehydraatio ja ketonirunkojen kertyminen rasvasolujen hajoamisen takia aiheuttaa diabeettisen ketoasidoosin vaarallisen tilan. Ajan mittaan, koska sokeri on korkea, hermot vahingoittuvat, munuaisten pienet verisuonet, silmät, sydän ja aivot kehittyvät.

luokitus

Muiden sairauksien konjugoimiseksi endokrinologia erottaa diabeteksen oireenmukaisen (sekundaarisen) ja todellisen diabeteksen.

Oireinen diabetes mellitus liittyy endokriinisten rauhasten sairauksiin: haima, kilpirauhasen, lisämunuaisen, aivolisäkkeen ja on yksi primaarisen patologian ilmentymiä.

Todellinen diabetes voi olla kahdenlaisia:

insuliiniriippuvainen tyyppi I (AES-tyyppi I), jos omaa insuliinia ei tuoteta elimistössä tai tuotetaan riittämättömässä määrin;
tyypin II insuliinista riippumaton (I ja II tyyppi II), jos kudosinsuliini ei ole herkkä sen runsaudelle ja veren ylimäärälle.

Diabetes mellitusta on kolme astetta: lievä (I), kohtalainen (II) ja vakava (III), ja kolme hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden kompensointitilaa: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu.

oireet

I-tyypin diabeteksen kehittyminen tapahtuu nopeasti, tyyppi II, päinvastoin vähitellen. Usein todetaan diabeteksen piilotettu, oireeton kurssi, ja sen havaitseminen tapahtuu sattumalta, kun tutkitaan verensokerin ja virtsan perusrakennetta tai laboratoriomääritystä. Kliinisesti diabetes mellitus tyyppi I ja tyyppi II ilmenevät eri tavoin, mutta seuraavat oireet ovat niille yhteisiä:

janon ja suun kuivuminen, johon liittyy polydipsia (lisääntynyt nesteen saanti) jopa 8-10 litraa päivässä;
polyuria (runsas ja usein virtsaaminen);
polyfagia (lisääntynyt ruokahalu);
kuiva iho ja limakalvot, joihin liittyy kutina (mukaan lukien haara), ihon pustulaariset infektiot;
unihäiriöt, heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen;
kouristukset vasikan lihaksissa;
näön heikkeneminen.

I-tyypin diabeteksen ilmentymille on ominaista vakava jano, usein virtsaaminen, pahoinvointi, heikkous, oksentelu, lisääntynyt väsymys, jatkuva nälkä, laihtuminen (normaalilla tai lisääntyneellä ravinnolla), ärtyneisyys. Merkki diabeteksesta lapsilla on ulkokontinenssin esiintyminen, varsinkin jos lapsi ei ole märkänyt sänkyä aikaisemmin. Tyypin I diabeteksessa hyperglykeeminen (kriittisesti korkea verensokeri) ja hypoglykeeminen (kriittisesti alhainen verensokeritaso) edellyttävät hätätoimenpiteitä useammin.

Tyypin II diabetes mellitus, kutina, jano, näön hämärtyminen, huomattava uneliaisuus ja väsymys, ihon infektiot, hidas haavan paranemisprosessi, parestesia ja jalkojen tunnottomuus ovat vallitsevia. Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat ovat usein lihavia.

Diabetes mellituksen kulkuun liittyy usein hiustenlähtö alaraajoissa ja niiden kasvun lisääntyminen kasvoilla, ksantomien ulkonäkö (pienet kellertävät kasvut kehossa), miesten balanoposthitis ja vulvovaginiitti naisilla. Koska diabetes mellitus etenee, kaikenlaisten aineenvaihdunta- aineiden rikkominen johtaa immuniteetin ja infektioiden vastustuskyvyn vähenemiseen. Diabeteksen pitkä kulku aiheuttaa luustojärjestelmän vaurion, joka ilmenee osteoporoosina (luukadon). Alaselässä, luut, nivelet, nivelet ja nivelet, nivelet, murtumat ja luiden muodonmuutokset ovat kipuja, mikä johtaa vammaisuuteen.

komplikaatioita

Diabetes mellitus voi olla monimutkainen monirakennehäiriöiden kehittymisen myötä:

diabeettinen angiopatia - lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, niiden herkkyys, tromboosi, ateroskleroosi, joka johtaa sepelvaltimotaudin kehittymiseen, ajoittaiseen claudikaatioon, diabeettiseen enkefalopatiaan;
diabeettinen polyneuropatia - perifeeristen hermojen vaurioituminen 75%: lla potilaista, mikä johtaa herkkyyden heikentymiseen, raajojen turpoamiseen ja kylmyyteen, polttava tunne ja indeksointi. Diabeettinen neuropatia kehittyy vuosia diabeteksen jälkeen, se on yleisempää insuliinista riippumattomalla tyypillä;
diabeettinen retinopatia - silmän verkkokalvon, valtimoiden, suonien ja kapillaarien tuhoaminen, näön heikkeneminen, verkkokalvon irtoaminen ja täydellinen sokeus. I-tyypin diabetes mellitus ilmenee 10–15 vuoden aikana, tyyppi II: lla aiemmin havaittu 80-95%: lla potilaista;
diabeettinen nefropatia - munuaisten alusten vaurioituminen, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Se havaitaan 40–45%: lla diabetes mellitusta sairastavista 15-20 vuotta sairauden alkamisesta.
diabeettinen jalka - alaraajojen verenkierto, vasikan lihasten kipu, troofiset haavat, jalkojen luiden ja nivelten tuhoutuminen.

Diabeettinen (hyperglykeeminen) ja hypoglykeminen kooma ovat kriittisiä, akuutti esiintyviä olosuhteita diabeteksessa.

Hyperglykeeminen tila ja kooma kehittyvät veren glukoosipitoisuuden jyrkän ja merkittävän nousun seurauksena. Hyperglykemian edelläkävijät ovat yleinen huonovointisuus, heikkous, päänsärky, masennus, ruokahaluttomuus. Sitten on vatsakipu, meluisa Kussmaul-hengitys, oksentelu suussa olevan asetonin haju, progressiivinen apatia ja uneliaisuus, verenpaineen lasku. Tämä tila johtuu ketoasidoosista (ketonirunkojen kertymisestä) veressä ja voi johtaa tajunnan menetykseen - diabeettiseen koomaan ja potilaan kuolemaan.

Diabetes mellituksen vastakkainen kriittinen tila - hypoglykeminen kooma kehittyy veren glukoositasojen jyrkällä laskulla, usein insuliinin yliannostuksen vuoksi. Hypoglykemian kasvu on äkillinen, nopea. On voimakas nälän tunne, heikkous, raajojen vapina, matala hengitys, valtimoverenpaine, potilaan iho on kylmä ja kostea, ja joskus kouristukset kehittyvät.

Diabetes mellituksen aiheuttamien komplikaatioiden ehkäiseminen on mahdollista jatkuva hoito ja verensokeritasojen huolellinen seuranta.

diagnostiikka

Diabetes mellituksen esiintymistä ilmaisee glukoosipitoisuus paastossa, kun kapillaariveri on yli 6,5 mmol / l. Normaalissa glukoosissa virtsassa puuttuu, koska munuaissuodatin viivästyy kehossa. Veren glukoosipitoisuuden noustessa yli 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), munuaisteneste estyy ja kulkee glukoosin virtsaan. Sokerin esiintyminen virtsassa määritetään erityisillä testiliuskoilla. Veren glukoosin vähimmäispitoisuutta, jossa se alkaa määrittää virtsassa, kutsutaan "munuaiskynnykseksi".

Epäillyn diabetes mellituksen tutkiminen sisältää seuraavien tasojen määrittämisen:

glukoosin paastoaminen kapillaariveressä (sormesta);
glukoosi- ja ketonirungot virtsassa - niiden läsnäolo osoittaa diabeteksen;
glykosyloitu hemoglobiini - merkittävästi lisääntynyt diabeteksessa;
C-peptidi ja veren insuliini - tyypin I diabetes mellitus, molemmat indikaattorit vähenevät merkittävästi, tyyppi II - käytännössä muuttumaton;
kuormitustestin suorittaminen (glukoosin toleranssitesti): glukoosin määrittäminen tyhjään vatsaan ja 1 ja 2 tunnin kuluttua 75 g: n sokerin ottamisesta 1,5 ml: aan keitettyä vettä. Negatiivinen (ei vahvistava diabetes mellitus) -tulos otetaan huomioon näytteissä: paasto 6,6 mmol / l ensimmäisessä mittauksessa ja> 11,1 mmol / l 2 tuntia glukoosin kuormituksen jälkeen.

Diabeteksen komplikaatioiden diagnosoimiseksi tehdään lisätutkimuksia: munuaisten ultraääni, alaraajojen reovasografia, reoenkefalografia, aivojen EEG.

hoito

Diabetologin suositusten toteuttaminen, itsesääntely ja diabeteksen hoito hoidetaan elämää varten ja voivat merkittävästi hidastaa tai välttää taudin kulun monimutkaisia variantteja. Diabeteksen minkä tahansa muodon hoitoon pyritään alentamaan veren glukoositasoja, normalisoimaan kaikenlaisia aineenvaihdunta ja ehkäisemään komplikaatioita.

Kaikkien diabeteksen muotojen hoidon perusta on ruokavalio, jossa otetaan huomioon potilaan sukupuoli, ikä, paino ja fyysinen aktiivisuus. Kalorien saannin laskentaperiaatteita opetetaan hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden pitoisuuden osalta. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen tapauksessa hiilihydraattien kulutusta suositellaan samanaikaisesti glukoosin hallinnan ja korjauksen helpottamiseksi insuliinilla. IDDM-tyypin I tapauksessa ketoasidoosia edistävien rasvaisten elintarvikkeiden saanti on rajallinen. Insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen vuoksi kaikki sokerityypit jätetään pois ja elintarvikkeiden kokonaiskaloripitoisuus pienenee.

Aterioiden tulisi olla murto-osia (vähintään 4–5 kertaa päivässä), jolloin hiilihydraatit jakautuvat tasaisesti, mikä edistää vakaa glukoosipitoisuutta ja ylläpitää perusaineenvaihduntaa. Erityisiä sokeritautituotteita, jotka perustuvat sokerin korvikkeisiin (aspartaami, sakkariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.), Suositellaan. Diabeettisten häiriöiden korjaamista vain yhden ruokavalion avulla sovelletaan lievään sairauden asteeseen.

Diabetes mellituksen lääkehoidon valinta määräytyy taudin tyypin mukaan. I-tyypin diabetesta sairastavilla potilailla on osoitettu olevan insuliinihoitoa, tyypin II ruokavalio ja hypoglykeemiset aineet (insuliinia määrätään tabletoitujen muotojen tehottomuudesta, ketoatsidoosin ja prekomatoosin, tuberkuloosin, kroonisen pyelonefriitin, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä).

Insuliinin käyttöönotto suoritetaan veren ja virtsan glukoosipitoisuuksien systemaattisessa valvonnassa. Insuliinit mekanismin ja keston mukaan ovat kolme päätyyppiä: pitkäaikainen (pitkittynyt), välituote ja lyhyt vaikutus. Pitkävaikutteista insuliinia annetaan 1 kerran päivässä ateriasta riippumatta. Usein pitkäaikaisen insuliinin injektioita määrätään yhdessä keski- ja lyhytvaikutteisten lääkkeiden kanssa, jolloin voit saada korvauksen diabeteksesta.

Insuliinin käyttö on vaarallista yliannostusta, joka johtaa sokerin voimakkaaseen vähenemiseen, hypoglykemian ja kooman kehittymiseen. Lääkkeiden ja insuliiniannosten valinta tapahtuu ottaen huomioon potilaan fyysisen aktiivisuuden muutokset päivän aikana, verensokeritason vakaus, ruoan annoksen kalorien saanti, murto-osa, insuliinitoleranssi jne. Insuliinihoidossa saattaa esiintyä paikallista kehitystä (kipua, punoitusta, turvotusta pistoskohdassa). ja yleiset (jopa anafylaksia) allergiset reaktiot. Myös insuliinihoito voi monimutkaistua lipodystrofialla - "epäonnistumisilla" rasvakudoksessa insuliinin antamispaikalla.

Sokerin pelkistävät tabletit on määrätty ruokavalion lisäksi myös insuliinista riippumattomalle diabetekselle. Verensokerin vähentämismekanismin mukaan seuraavat glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet erotetaan:

sulfonyyliurea-lääkkeet (glykvidoni, glibenklamidi, klooripropamidi, karbutamidi) - stimuloivat haiman β-solujen insuliinin tuotantoa ja edistävät glukoosin tunkeutumista kudoksiin. Optimaalisesti valittu annos lääkkeitä tässä ryhmässä ylläpitää glukoositasoa, joka ei ole> 8 mmol / l. Yliannostustapauksissa voi kehittyä hypoglykemia ja kooma.
biguanidit (metformiini, buformiini jne.) - vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa ja edistävät perifeeristen kudosten kyllästymistä. Biguanidit voivat lisätä virtsahapon määrää veressä ja aiheuttaa vakavan tilan kehittymisen - maitohappoasidoosin yli 60-vuotiaille potilaille sekä niille, jotka kärsivät maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta, kroonisista infektioista. Nuorten lihavilla potilailla Biguanidit on tavallisemmin määrätty insuliinista riippumattomasta diabeteksesta.
meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi) - aiheuttavat sokeritason laskua ja stimuloivat haiman insuliinieritystä. Näiden lääkkeiden vaikutus riippuu veren sokeripitoisuudesta eikä aiheuta hypoglykemiaa.
alfa-glukosidaasin estäjät (miglitoli, akarboosi) - hidastaa verensokerin nousua estämällä tärkkelyksen absorptioon osallistuvia entsyymejä. Haittavaikutukset - ilmavaivat ja ripuli.
Tiatsolidiinidionit - vähentävät maksasta vapautuvan sokerin määrää, lisäävät rasvasolujen herkkyyttä insuliinille. Vasta-aiheet sydämen vajaatoiminnassa.

Diabetes mellituksessa on tärkeää opettaa potilaalle ja hänen perheenjäsenilleen, miten heidän terveydentilaansa ja potilaan tilaansa voidaan hallita, ja ensiapua toimenpiteissä ennen koatiota ja comatose-valtioiden kehittymistä. Syöpähoitoa ja yksilöllistä kohtalaista liikuntaa aiheuttavat edullinen terapeuttinen vaikutus diabeteksessa. Lihasvoiman vuoksi glukoosin hapetus lisääntyy ja sen pitoisuus veressä laskee. Fyysistä liikuntaa ei kuitenkaan voida aloittaa glukoosipitoisuudella> 15 mmol / l, vaan sinun täytyy ensin odottaa, että se laskee lääkkeiden vaikutuksesta. Diabeteksessa fyysinen rasitus tulisi jakaa tasaisesti kaikille lihasryhmille.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilailla, joilla on diagnosoitu diabetes, annetaan endokrinologi. Kun organisoit oikean elämäntavan, ravitsemuksen, hoidon, potilas voi tuntea tyydyttävän monta vuotta. Ne pahentavat diabeteksen ennustetta ja lyhentävät akuuttien ja kroonisesti kehittyvien komplikaatioiden potilaiden elinajanodotetta.

I-tyypin diabeteksen ehkäisy vähenee kehon vastustuskyvyn parantamiseksi ja erilaisten aineiden haittavaikutusten poistaminen haimasta. II-tyypin diabeteksen ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat liikalihavuuden ehkäisy, ravitsemuksen korjaus, erityisesti ihmisillä, joilla on rasittava perinnöllinen historia. Dekompensoinnin ehkäiseminen ja diabeteksen monimutkainen hoito muodostuvat sen asianmukaisesta ja systemaattisesta hoidosta.