Insuliinihoidon aiheuttamien insuliinikomplikaatioiden seuraukset

• Analyysit

Insuliinihoidon komplikaatiot eivät ole harvinaisia.

Joissakin tapauksissa ne eivät aiheuta merkittäviä muutoksia terveyteen ja niitä on helppo säätää, kun taas toisissa ne voivat olla hengenvaarallisia.

Harkitse yleisimpiä komplikaatioita ja niiden poistamista. Miten estetään huonontuminen.

Kun insuliinihoito on määrätty diabeetikoille

Insuliinihoito on monimutkainen lääketieteellinen toimenpide, joka on tarpeen kompensoimaan hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä tuomalla ihmisen insuliinianalogit kehoon. Tällaisia ​​injektioita määrätään terveydellisistä syistä niille, jotka kärsivät tyypin 1 diabeteksesta. Joissakin tapauksissa ne voidaan esittää myös toisen tyypin patologian tapauksessa.

Niinpä insuliinihoidon syy ovat seuraavat:

• tyypin 1 diabetes;
• hyperlaktakideeminen kooma;
• ketoasidoosi;
• diabeettinen hyperosmolaarinen kooma;
• raskaus ja synnytys naisilla, joilla on diabetes;
• tyypin 2 sokeripatologian muiden hoitomenetelmien laajamittainen dekompensointi ja tehottomuus;
• nopea painonpudotus diabeetikoilla;
• nefropatia, joka johtuu hiilihydraatin metabolian heikkenemisestä.

Mahdolliset insuliinihoidon ongelmat

Mikä tahansa hoito voi tietyissä olosuhteissa aiheuttaa huononemista ja hyvinvointia. Tämä johtuu sekä haittavaikutuksista että virheistä lääkkeen valinnassa ja annostelussa.

Verensokerin jyrkkä lasku (hypoglykemia)

Hypoglykeeminen tila insuliinivalmisteiden hoidossa voi kehittyä seuraavista syistä:

• hormonin väärät annokset;
• injektiotilan rikkomukset;
• suunnittelematon fyysinen rasitus (diabeetikot ovat yleensä tietoisia siitä, että heidän pitäisi vähentää insuliiniannosta tai kuluttaa enemmän hiilihydraatteja fyysisen aktiivisuuden aattona) tai ilman näkyvää syytä.

Diabeetikot pystyvät tunnistamaan hypoglykemian oireet. He tietävät, että valtiota voidaan parantaa nopeasti makeisten avulla, joten heillä on aina karkkeja. Lääkärit suosittelevat kuitenkin, että diabeetikoilla on myös erityisiä kortteja tai rannerenkaita, jotka sisältävät tietoja siitä, että henkilö on insuliiniriippuvainen. Tämä nopeuttaa asianmukaisen avun antamista tapauksissa, joissa henkilö sairastuu kodin ulkopuolella.

Insuliiniresistenssi

Immunologinen herkkyys insuliinille niille, jotka saavat lääkettä yli kuusi kuukautta, voi kehittyä vasta-aineiden ilmaantumisen vuoksi.

Reaktio riippuu perinnöllisyydestä.

Resistenssin kehittymisen myötä hormonin tarve nousee 500 IU: aan päivässä, mutta se voi nousta 1000 IU: aan päivässä tai enemmän.

Tietoja immuniteetista merkitsee annoksen asteittaista nousua 200 IU: aan / vrk ja enemmän. Samalla veren insuliinia sitova kapasiteetti kasvaa.

Insuliinin tarve vähenee käyttämällä prednisolonia kahden viikon ajan: alkaen 30 mg kahdesti vuorokaudessa ja sitten vähitellen vähentämällä lääkkeen tasoa suhteessa tarvittavan insuliinimäärän vähenemiseen.

Allergisen reaktion esiintyminen

Paikallinen allergia ilmenee injektion alueella.

Kun hoidat lääkkeitä, jotka perustuvat sian tai henkilön vereen, tämä on harvinaista. Allergiaan liittyy kipua ja polttamista, ja pian kehittyy punoitus, joka voi kestää useita päiviä.

Immuunijärjestelmän reaktio ei ole syy lääkkeen lopettamiseen, varsinkin koska allergiset ilmenemismuodot häviävät usein itsestään. Antihistamiinihoitoa tarvitaan harvoin.

Yleinen insuliinialergia on harvoin rekisteröity, mutta se voi ilmetä, kun hoito keskeytetään ja sitä jatketaan useiden kuukausien tai vuosien kuluttua. Tällainen kehon reaktio on mahdollinen mitä tahansa insuliinivalmistetta varten.

Yleistyneen allergian oireet näkyvät pian injektion jälkeen. Nämä voivat olla:

• ihottuma ja angioedeema;
• kutina ja ärsytys;
• keuhkoputkien spasmi;
• akuutti verisuonten vajaatoiminta.

Jos parannusten jälkeen on tarpeen jatkaa insuliinin injektioita, on tarpeen tarkistaa sen lajikkeiden iho-reaktiot vakaan tilan olosuhteissa sekä vähentää elimistön herkkyyttä allergeenin uudelleenkäyttöön.

koulutus lipodystrofia

Se näkyy pitkällä hypertrofisella patologialla.

Näiden ilmenemismuotojen kehitysmekanismia ei ole täysin ymmärretty.

On kuitenkin olemassa viitteitä siitä, että syy on perifeeristen hermoprosessien järjestelmällinen trauma, johon liittyy paikallisia neurotrofisia muutoksia. Ongelmana voi olla se, että:

• insuliinia ei ole riittävästi puhdistettu;
• lääke ruiskutettiin väärin, esimerkiksi se ruiskutettiin kehon ylikierrettyyn osaan, tai itse sen lämpötila oli alle vaaditun.

Kun diabeetikoilla on perinnöllisiä edellytyksiä lipodystrofialle, on välttämätöntä noudattaa tiukasti insuliinihoidon sääntöjä vuorotellen joka päivä injektionesteisiin. Yksi ennaltaehkäisevistä toimenpiteistä katsotaan hormonin laimennokseksi yhtä paljon Novocainia (0,5%) välittömästi ennen antamista.

Muut diabeetikoiden komplikaatiot

Edellä mainittujen lisäksi insuliinikuvat voivat aiheuttaa muita komplikaatioita ja haittavaikutuksia:

• Muddy sumu silmien edessä. Se näyttää säännöllisesti ja aiheuttaa huomattavaa epämukavuutta. Syy - linssin taittumisen ongelma. Joskus diabeetikot ovat väärässä retinopatiassa. Jos haluat päästä eroon epämukavuudesta, auttaa erikoishoitoa, joka suoritetaan insuliinihoidon taustalla.
• Jalkojen turvotus. Tämä on väliaikainen ilmiö, joka menee itsestään. Insuliinihoidon alkaessa vesi erittyy kehosta, mutta aineenvaihdunta palautuu ajan myötä samalla tilavuudella.
• Lisääntynyt verenpaine. Syynä pidetään myös nesteen kertymistä elimistöön, joka voi esiintyä insuliinihoidon alussa.
• Nopea painonnousu. Paino voi keskimäärin nousta 3-5 kilolla. Tämä johtuu siitä, että hormonien käyttö lisää ruokahalua ja edistää rasvan muodostumista. Jotta vältytään ylimääräisiltä kiloilta, on tarpeen tarkistaa valikko kalorien määrän vähentämiseksi ja tiukan ruokailutavan noudattamiseksi.
• Vähentynyt kaliumpitoisuus veressä. Hypokalemian kehittymisen estämiseksi auttaa erikoisruokavaliota, jossa on paljon kaali-vihanneksia, sitrushedelmiä, marjoja ja vihreitä.

Insuliinin yliannostus ja koomakehitys

Insuliinin yliannostus ilmenee:

• lihasten värjäytyminen;
• tunnottomuus kielellä;
• vapina kädet;
• jatkuva jano;
• kylmä, tahmea hiki;
• Tietoisuuden "Nebula".

Kaikki edellä mainitut ovat merkkejä hypoglykeemisestä oireyhtymästä, joka johtuu veren voimakkaasta sokeripulasta.

On tärkeää pysäyttää se nopeasti, jotta vältetään muutos koomaan, koska se on uhka elämälle.

Hypoglykeminen kooma on erittäin vaarallinen tila. Luokittele sen ilmenemisen neljä vaihetta. Jokaisella on omat oireet:

1. kun ensimmäinen kehittää aivorakenteiden hypoksiaa. Tämä ilmaistaan ​​edellä mainituilla ilmiöillä;
2. toisessa tapauksessa vaikuttaa hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmä, joka ilmenee käyttäytymishäiriöissä ja hyperhidroosissa;
3. kolmannessa, aivojen keski-toiminnot kärsivät. On kouristuksia, oppilaat kasvavat, kuten epileptisen kohtauksen aikana;
4. neljäs vaihe on kriittinen ehto. Sille on ominaista tajunnan menetys, sydämentykytys ja muut häiriöt. Lääkärin hoitamatta jättäminen on aivojen ja kuoleman vaarallinen turvotus.

Jos normaaleissa tilanteissa diabeetikon terveydentila pahenee 2 tunnin kuluttua, jos injektiota ei tehdä ajoissa, sitten kooman jälkeen tunti myöhemmin henkilö kokee hälyttäviä oireita.

Insuliinihoidon komplikaatio, niiden ehkäisy ja hoito.

Lipodystrofiat: Ihon ja ihonalaisen rasvan muutokset atroofian tai hypertrofisten alueiden muodossa insuliinin antamispaikoilla.

1. Insuliinipistoskohtien muuttaminen

2. Fysioterapia: lipodystrofia-sivustojen laserhoito; ultraääniterapia lipodystrofia-sivustoille - itsenäisesti tai vuorotellen laserterapian kanssa; hyperbarinen hapetus.

Somodjan oireyhtymä krooninen insuliinin yliannostus, pussy-glykeeminen hyperglykemia. Kehittyy potilailla, joilla on huono DM-kontrolli

Klinikka: lisääntynyt ruokahalu, kiihtynyt kasvu, liikalihavuus (usein cushingoidityyppi), hepatomegalia, alttius ketoasidoosille, ilmeinen tai peitellyt hypoglykemia (lähinnä yöllä ja varhain aamulla)

Hypoglykemia - absoluuttisen tai suhteellisen ylimääräisen insuliinin aiheuttaman tilan.

Valo (1 aste): diagnosoidaan potilaille ja sitä hoidetaan itsenäisesti sokerin nauttimisella

Kohtalainen (luokka 2): potilas ei pysty poistamaan hypoglykemiaa yksin, tarvitsee apua, mutta hoito sokerin nauttimisen avulla onnistuu.

Vaikea (luokka 3): potilas puolitietoisessa, tajuttomassa tai koomassa tarvitsee parenteraalista hoitoa (glukagoni tai suonensisäinen glukoosi)

Oireeton, "biokemiallinen hypoglykemia".

Hätäapu

Lievä (1 aste) ja kohtalainen hypoglykemia (2 astetta):

- 10-20 g "nopeita" hiilihydraatteja

- 1-2 viipaletta leipää

Vaikea hypoglykemia (luokka 3):

- Sairaalan ulkopuolella:

§ alle 5-vuotiaat lapset: 0,5 mg glukagonia lihakseen tai ihon alle

§ yli 5-vuotiaat lapset: 1,0 mg glukagonia lihakseen tai ihon alle

§ Jos 10-20 minuuttia ei vaikutusta - tarkista glykemia

- Sairaalassa - suonensisäinen bolyusno:

§ 20% glukoosiliuos (dekstroosi) 1 ml / kg ruumiinpainoa (tai 2 ml / kg 10% liuosta) 3 minuutin ajan, sitten 10% glukoosiliuos 2-4 ml / kg, tarkista glykemia, jos tajunta ei ole toipunut. 10-20% glukoosiliuos, joka tukee glykemiaa 7-11 mmol / l, tarkista glykemia 30-60 minuutin välein.

Lisäyspäivä: 2014-12-03; Katsottu: 1386; TILAUSKIRJA

Insuliinihoidon mahdolliset komplikaatiot

Insuliinihoidon mahdolliset komplikaatiot

Jos et noudata tiettyjä turvallisuustoimenpiteitä ja -ohjeita, insuliinihoito, kuten mikä tahansa muu hoito, voi aiheuttaa erilaisia ​​komplikaatioita. Insuliinihoidon monimutkaisuus on insuliinin annoksen oikeassa valinnassa ja hoito-ohjelman valinnassa, joten diabetes mellitusta sairastavan potilaan on oltava erityisen varovainen koko hoitoprosessin seurannassa. Se tuntuu vaikealta vain alussa, ja sitten ihmiset tavallisesti tottuvat siihen ja tekevät erinomaista työtä kaikilla vaikeuksilla. Koska diabetes on elinikäinen diagnoosi, heitä opetetaan käsittelemään ruiskua kuin veitsi ja haarukka. Toisin kuin muutkin, diabetesta sairastavat potilaat eivät voi varaa edes vähän rentoutumista ja "levätä" hoidosta, koska se uhkaa komplikaatioita.

Tämä komplikaatio kehittyy injektiokohdissa rasvakudoksen heikentyneen muodostumisen ja hajoamisen seurauksena, toisin sanoen injektiokohdassa (kun rasvakudos kasvaa) tai syvennyksiin (kun rasvakudos pienenee ja ihonalainen rasva häviää) esiintyy tiivisteitä. Niinpä tätä kutsutaan hypertrofiseksi ja atrofiseksi lipodystrofian tyypiksi.

Lipodystrofia kehittyy vähitellen pienten perifeeristen hermojen pitkittyneen ja pysyvän trauman vuoksi ruiskun neulalla. Mutta tämä on vain yksi syy, vaikka se on yleisin. Toinen syy komplikaatioon on riittämättömän puhtaan insuliinin käyttö.

Yleensä tämä insuliinihoidon komplikaatio tapahtuu useita kuukausia tai jopa vuosia insuliinin antamisen jälkeen. Komplikaatio ei ole vaarallista potilaalle, vaikkakin se johtaa insuliinin imeytymisen rikkomiseen, ja tuo myös henkilön epämukavuutta. Ensinnäkin nämä ovat ihon kosmeettisia vikoja ja toiseksi kipuja komplikaatioissa, jotka lisääntyvät säällä.

Lipodystrofian atrofisen tyypin hoito on sian insuliinin käyttö novokaiinilla, joka auttaa palauttamaan hermojen troofisen toiminnan. Hypertrofista lipodystrofiaa hoidetaan fysioterapian avulla: fonoforeesi hydrokortisoni-voidella.

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden avulla voit suojautua tästä komplikaatiosta.

1) injektiokohtien vuorottelu;

2) vain kehon lämpötilaan kuumennetun insuliinin käyttöönotto;

3) alkoholin käsittelyn jälkeen pistoskohta on hierottava huolellisesti steriilillä liinalla tai odottava, kunnes alkoholi on täysin kuivunut;

4) pistää hitaasti ja syvästi insuliinia ihon alle;

5) käytä vain teräviä neuloja.

Tämä komplikaatio ei riipu potilaan vaikutuksista, vaan se selittyy vieraiden proteiinien läsnäololla insuliinin koostumuksessa. Injektiokohdissa ja niiden ympärillä esiintyy paikallisia allergisia reaktioita, jotka ovat ihon punoitusta, kovettumista, turvotusta, polttamista ja kutinaa. Paljon vaarallisempia ovat yleiset allergiset reaktiot, jotka ilmenevät urtikariana, angioedeemana, bronkospasmina, ruoansulatuskanavan häiriöinä, nivelkipuina, laajentuneina imusolmukkeina ja jopa anafylaktisena sokkina.

Henkeä uhkaavia allergisia reaktioita hoidetaan sairaalassa prednisonin hormonin käyttöönoton jälkeen, loput allergiset reaktiot poistetaan antihistamiinien avulla sekä insuliinihormoonihydrokortisonin antamisesta. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdollista poistaa allergiat siirtämällä potilas sian insuliinista ihmisiin.

Krooninen insuliinin yliannostus

Insuliinin pitkäaikainen yliannostus tapahtuu, kun insuliinin tarve tulee liian korkeaksi, ts. Ylittää 1-1,5 IU / 1 kg kehon painoa päivässä. Tässä tapauksessa potilaan tila huononee huomattavasti. Jos tällainen potilas vähentää insuliiniannosta, hän tuntee paljon paremmin. Tämä on tyypillisin merkki insuliinin yliannostuksesta. Muut komplikaatioiden ilmenemismuodot:

• vaikea diabetes;

• korkea verensokeri tyhjään mahaan;

• veren sokeripitoisuuden jyrkät vaihtelut päivän aikana;

• suuret sokerihäviöt virtsan kanssa;

• hypo- ja hyperglykemian toistuva vaihtelu;

• alttius ketoasidoosille;

• ruokahalun ja painonnousun lisääntyminen.

Komplikaatioita hoidetaan säätämällä insuliinin annoksia ja valitsemalla oikea hoito-ohjelma lääkkeen antamiseksi.

Hypoglykeeminen tila ja kooma

Syyt tähän komplikaatioon ovat väärä valinta insuliiniannoksesta, joka osoittautui liian korkeaksi, sekä hiilihydraattien riittämättömään saantiin. Hypoglykemia kehittyy 2-3 tuntia lyhytvaikutteisen insuliinin antamisen jälkeen ja pitkävaikutteisen insuliinin maksimaalisen aktiivisuuden aikana. Tämä on hyvin vaarallinen komplikaatio, koska glukoosipitoisuus veressä voi laskea hyvin voimakkaasti ja potilaalla voi esiintyä hypoglykeemistä koomaa.

Hypoglykeemisten komplikaatioiden kehittyminen johtaa usein pitkittyneeseen intensiiviseen insuliinihoitoon, johon liittyy lisääntynyt fyysinen rasitus.

Jos oletetaan, että verensokeritaso laskee alle 4 mmol / l, niin alhaisesta verensokeritasosta johtuen voi esiintyä jyrkkä sokerin nousu, eli hyperglykemian tila.

Tämän komplikaation ehkäiseminen on vähentää insuliinin annosta, jonka vaikutus laskee veren sokerin laskun aikana alle 4 mmol / l.

Insuliiniresistenssi (insuliiniresistenssi)

Tämä komplikaatio johtuu riippuvuudesta tietyistä insuliiniannoksista, jotka eivät ajan myötä anna toivottua vaikutusta ja vaativat lisäystä. Insuliiniresistenssi voi olla sekä väliaikainen että pitkäaikainen. Jos insuliinin tarve nousee yli 100–200 IU päivässä, mutta potilaalla ei ole ketoasidoosia eikä muita endokriinisia sairauksia ole, voimme puhua insuliiniresistenssin kehittymisestä.

Väliaikaisen insuliiniresistenssin kehittymisen syitä ovat: lihavuus, veren lipidien suuri määrä, nestehukka, stressi, akuutit ja krooniset tartuntataudit, liikunnan puute. Siksi voit päästä eroon tämäntyyppisestä komplikaatiosta poistamalla luetellut syyt.

Pitkäaikainen tai immunologinen insuliiniresistenssi kehittyy, koska tuotetaan insuliinia vastaavia vasta-aineita, insuliinireseptorien määrä ja herkkyys sekä maksan vajaatoiminta vähenevät. Hoito koostuu sianinsuliinin korvaamisesta ihmisellä sekä hormortisonin tai prednisonin hormonien käytöstä ja maksan toiminnan normalisoinnista, myös ruokavalion avulla.

Insuliinihoidon komplikaatioita

Klinikassamme julkaistut julisteet

5. Insuliinihoidon komplikaatiot; niiden ehkäisyyn.

Insuliiniresistenssi.
Potilaat tarvitsevat usein insuliinimäärää, joka ylittää terveen ihmisen fysiologiset tarpeet (50 - 60 U). Tällaisia ​​potilaita kutsutaan insuliiniresistenteiksi, ne ovat poissa ketoasidoosin tilasta tai yhteistulehduksen läsnäolon on annettava suuria insuliiniannoksia. He eivät huomanneet, että elimistön vastaus insuliiniin on ollut puutteellinen, mutta se ei ollut herkkä tälle lääkkeelle. Insuliiniresistenssin kehittymisen syyt ovat suuri määrä insuliiniantagonisteja, tämän hormonin vasta-aineita kehossa, insuliinin tuhoaminen insuliinilla, ihonalaisen kudoksen insuliinin imeytyminen.

Joissakin diabetespotilailla insuliiniannoksen nousu ei ainoastaan ​​tuota odotettua vaikutusta, vaan päinvastoin sillä on paradoksaalinen vaikutus, joka ilmenee aineenvaihdunnan nopeuden heikkenemisenä, mukaan lukien hiilihydraatit. Tällainen toiminta eri potilailla jatkuu eri aikoina. Sitä kutsutaan "modulaation vastaiseksi oireyhtymäksi". Sitä esiintyy 10%: lla diabetesta sairastavista potilaista, kun niitä hoidetaan insuliinilla.

Kun insuliinia tuodaan jatkuvasti samaan paikkaan tässä kehon osassa, niin voi esiintyä ns. Lipoatrofioita - ihon pieniä masennuksia, jotka aiheutuvat ihonalaisen rasvakerroksen vähenemisestä. Ja joskus päinvastoin, diabeettiset ilmoitukset kehon "suosikkiosasta" injektioita, outoja tiivisteitä, ihon turvotusta - nämä ovat lipomeja. Molempia kutsutaan lipodystrofioiksi. Ne eivät aiheuta vakavaa vaaraa terveydelle, mutta ne edellyttävät tiettyä korjausta injektion toteuttamisessa.
Mitä tehdä, jos on lipodystrofioita?
Lipoomit jäävät parhaiten yksin - tee insuliiniannostuksia muissa paikoissa ja olkaa kärsivällisiä useita kuukausia, kunnes lipoomit häviävät vähitellen itseään.
Lipoatrofioita voi esiintyä yleensä, kun käytetään insuliinia, joka on saatu karjan rauhasista, mikä tarkoittaa, että jos niitä esiintyy, on vaihdettava erittäin puhdistettu sianliha tai ”ihmisen” insuliini. Tämän komplikaation vuoksi lääkäri voi suositella, että lipoatrofian paikka lävistetään sian tai lyhytvaikutteisen ihmisinsuliinin kautta. Injektiot tulee tehdä terveeksi kudokseksi, joka on rajalla, johon on vaikuttanut lipoatrofian ihoalue. Leikkaus tapahtuu myötäpäivään 1 cm: n välein.
Joskus kutinaa tai ihon muutoksia voi esiintyä paikoissa, joissa insuliinia injektoidaan - rakkuloita, punoitusta. Kerro siitä välittömästi lääkärille! Ehkä tämä on se, miten kehon allerginen reaktio ruiskutettuun lääkkeeseen ilmeni. Tämän ilmiön poistamiseksi on tarpeen muuttaa insuliinisarjaa.
Hypoglykeemiset reaktiot, jotka joskus vaikeuttavat insuliinihoitoa, voivat olla osoitus diabeteksen labiilista kulusta. Useimmiten ne johtuvat ruokavalion rikkomisesta, riittämättömästä fyysisestä rasituksesta, insuliinin yliannostuksesta, samanaikaisesta alkoholin saannista tai tietyistä lääkkeistä, jotka lisäävät insuliinivalmisteiden hypoglykeemistä vaikutusta. Hypoglykemia ilmenee pian insuliinin annon jälkeen (viimeistään 6-7 tuntia annon jälkeen). Merkit kehittyvät nopeasti toisensa jälkeen, ja ne ilmenevät ahdistuksen, jännityksen, nälän, yleisen heikkouden, sydämentykytysten, käsien vapina ja koko kehon ilmentymisenä, hikoiluna.
Näissä tapauksissa potilaan tulee syödä välittömästi 1 - 3 sokeria, lusikallista hilloa, leipää ja keksejä. Yleensä hiilihydraattiaineiden nauttimisen jälkeen 2-5 minuutin kuluttua kaikki hypoglykemian merkit häviävät. Myös tämä voidaan poistaa 40-prosenttisen glukoosin 20 ml: n sisään- / sisäänmenossa. Jos potilas ei saa tarvittavaa hoitoa, hänen tilansa pahenee, potilas menettää tajuntansa. Korvaava insuliinihoito, erityisesti yhdellä lääkkeen annoksella, jolla on huippu-vaikutus yöllä, edistää yön hyperinsulinemian kehittymistä. Samalla elimistössä on sekä puutetta että ylimääräistä hormonia.
"Somogyi-oireyhtymäksi" tai "krooniseksi insuliinin yliannostukseksi" kutsutaan oireyhtymää, jolle on tunnusomaista hypo- ja hyperglykeemisten tilojen vuorottelu ja liiallisen insuliinin antamiseen liittyvien metabolisten prosessien vastaava häiriö. Vastauksena hypoglykemiaan tapahtuu kehon suojaava reaktio: seurauksena on eräänlainen kontrainsulaaristen hormonien (adrenaliini, glukagoni, kortisoli) vapautuminen, jotka lisäävät verensokeria suunnatulla tavalla.
Aamun paastohyperglykemia saattaa liittyä edelliseen yön hypoglykemiaan, mikä johtuu osittain pitkittyneen insuliinin riittämättömästä vaikutuksesta. Annoksen virheellinen lisäys lisää yön glykemian vähenemistä, kun taas aamun hyperglykemia pysyy muuttumattomana. Näin ollen riittämätön insuliinihoito ja kudosten yliherkkyys endogeenisille kontra-insuliinihormoneille ovat tekijöitä kompensoivan hyperglykemian kehittymisessä ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän muodostumisessa.
Oireyhtymän ehkäisy vähenee kaikkien diabeteksen hoidon periaatteiden noudattamiseksi, lääkkeen optimaalisten annosten nimittämiseksi maksimaaliseen lähentymiseen erityksen fysiologisiin rytmeihin.

Insuliinihoidon mahdolliset komplikaatiot

Insuliinihoidon sääntöjen noudattamatta jättäminen johtaa erilaisiin komplikaatioihin. Harkitse yleisimpiä:

1. Allergiset reaktiot - useimmiten esiintyvät injektiokohdissa, mutta voivat ilmetä yleistyneenä urtikariana, anafylaktisena sokkina. Niiden ulkonäkö liittyy injektiotekniikan rikkomiseen, paksujen neulojen käyttöön tai niiden toistuvaan käyttöön. Tuskallinen tila syntyy, kun liuosta käytetään liian kylmässä tai valitaan väärä injektiokohta. Myös allergioiden esiintyminen vaikuttaa hoidon keskeytymiseen useita viikkoja tai kuukausia. Sen estämiseksi hoidon keskeyttämisen jälkeen on käytettävä vain ihmisen hormonia.
2. Hypoglykemia on verensokeripitoisuuden väheneminen. Tähän komplikaatioon liittyy tyypillisiä oireita: liiallinen hikoilu, raajojen vapina, nopea syke, nälkä. Hypoglykemia kehittyy lääkityksen yliannostuksella tai pitkällä paastolla. Komplikaatio voi tapahtua emotionaalisen ahdistuneisuuden, stressin, fyysisen ylityön jälkeen.
3. Lipodystrofia - kehittyy usein toistuvien injektioiden alalla. Se johtaa rasvakudoksen hajoamiseen ja tiivisteen (lipohypertrofian) tai syvennyksen (lipoatrofian) muodostumiseen leesion kohdalla.
4. Kehon painon nousu - tämä komplikaatio liittyy kalorien saannin lisääntymiseen ja ruokahalun lisääntymiseen nälän tunteen vuoksi, kun insuliinia stimuloidaan lipogeneesiä. Painonnousu on pääsääntöisesti 2-6 kg, mutta jos noudatat kaikkia hyvää ravitsemusta koskevia sääntöjä, tämä ongelma voidaan välttää.
5. Näkövamma on väliaikainen komplikaatio, joka ilmenee hormonin käyttöönoton alussa. Visio palautuu itsestään 2-3 viikon kuluessa.
6. Natrium- ja vedenpidätys elimistössä - alaraajojen turvotus sekä verenpaineen nousu liittyvät kehon nesteen kertymiseen ja ovat väliaikaisia.

Edellä mainittujen patologisten tilojen riskin vähentämiseksi sinun on valittava huolellisesti pistoskohta ja noudatettava kaikkia insuliinihoidon sääntöjä.

Lipodystrofia insuliinihoidolla

Yksi harvinaisista insuliinihoidon komplikaatioista, joita esiintyy pienten perifeeristen hermojen ja neulojen välisen pitkäaikaisen ja säännöllisen traumatisoinnin yhteydessä, on lipodystrofia. Kivulias tila kehittyy paitsi lääkkeen antamisen takia, myös käytettäessä riittämättömästi puhtaita liuoksia.

Komplikaatioiden vaara on se, että se rikkoo injektoidun hormonin imeytymistä, aiheuttaa kipua ja ihon kosmeettisia vikoja. On olemassa tällaisia ​​lipodystrofian tyyppejä:

Ihonalaisen kudoksen häviämisen vuoksi injektiokohtaan muodostuu fossa-muoto. Sen ulkonäkö liittyy kehon immunologiseen reaktioon huonosti puhdistettuihin eläinperäisiin valmisteisiin. Tämän ongelman hoitoon kuuluu pienten injektiotuotteiden käyttö erittäin puhdistetussa hormonissa, joka on kärsineiden alueiden kehällä.

Tämä on ihon tunkeutumisten muodostuminen eli tiivisteet. Se tapahtuu huumeiden antamisen tekniikan vastaisesti sekä injektion paikallisen anabolisen vaikutuksen jälkeen. Sille on tunnusomaista kosmeettinen vika ja lääkkeen imeytyminen. Tämän patologian ehkäisemiseksi sinun tulee vaihtaa säännöllisesti injektiokohtia, ja kun käytät yhtä aluetta, jätä etäisyys pistoksista vähintään 1 cm. Fonoforeesin fysikaaliset menetelmät hydrokortisoni-voidella ovat terapeuttisia.

Lipodystrofian ehkäiseminen on vähennetty tällaisten sääntöjen noudattamiseen: injektiokohtien vuorottelu, kehon lämpötilaan kuumennetun insuliinin käyttöönotto, lääkkeen hidas ja syvä tunkeutuminen ihon alle, vain terävien neulojen käyttö, injektiokohdan huolellinen hoito alkoholilla tai muulla antiseptillä.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., diabetes. Hoito ja ehkäisy. Erikoistuneet suositukset, 2009

Insuliinihoidon komplikaatiot

Somodzhin ilmiö. 3.

Allergiset reaktiot. 4.

Hypoglykemia viittaa akuutteihin tiloihin (jopa tajunnan menetykseen), jotka liittyvät insuliinin yliannostukseen, ruokavalion häiriöihin, voimakkaaseen fyysiseen rasitukseen ja epäsäännölliseen ruokaan. Harvemmin hypoglykemia tapahtuu, kun siirrytään toiseen insuliinityyppiin, juomaan alkoholia.

Somodji-ilmiö viittaa tilaan, jossa diabetesta sairastava potilaalla, joka johtuu kroonisesta insuliinin yliannostuksesta, hypoglykeeminen (useimmiten yöllä) ja hyperglykeminen (sokerin kasvu) tila. Samanlainen komplikaatio on mahdollista insuliiniannoksilla, jotka ylittävät 60 yksikköä päivässä.

Allergiset reaktiot insuliinille voivat olla yleisiä (heikkous, kutina, ihottuma, kuume, turvotus tai ruoansulatuskanavan häiriöt) tai paikallisia (punoitusta ja sakeutumista insuliinin antamispaikalla).

Lipodystrofian kehittymiselle on ominaista rasvan täydellinen puuttuminen ihonalaisessa kudoksessa. Tämän komplikaation esiintyminen liittyy vammoihin, jotka johtuvat hermopäätteiden toistuvasta ärsytyksestä injektioiden aikana, sekä immuunireaktioista, jotka johtuvat vieraiden proteiinien tuonnista ja insuliinivalmisteiden happamasta pH: sta.

Intensiivinen insuliinihoito ja diabeteksen komplikaatioiden ehkäisy

Intensiivinen insuliinihoito, joka on lähinnä insuliinin fysiologista eritystä, tarjoaa pitkäkestoisen vakaan korvauksen diabetekselle, mikä ilmenee glykosyloitujen veriproteiinien tasojen normalisoinnissa. Pitkäaikainen glykemian ylläpito, lähellä normaalia, edistää diabeettisten mikroangiopatioiden ehkäisyä, vakauttamista ja jopa regressiota. Tätä osoitti vakuuttavasti pitkä, ennakoiva laajamittainen tutkimus tautien ja niiden komplikaatioiden torjumisesta (Diabetes Control ja Compication Trial - DCCT). Tutkimus suoritettiin vuosina 1985-1994 29 kaupungissa Yhdysvalloissa ja Kanadassa. Ryhmässä oli 1441 potilasta. Tutkimuksen tuloksena annettiin myönteinen vastaus pitkään keskusteltuun kysymykseen siitä, voiko veren glukoosipitoisuuden tiukka valvonta ja ylläpitäminen normaalin rajoissa ehkäistä tai hidastaa diabeettisten verisuonten vaurioiden kehittymistä.

Intensiivisen insuliinihoidon aikana tutkituilla potilailla retinopatian riski pieneni 34–76% ja proliferaation tiheys - 45%, mikroalbuminuria - 35–56%. Perinteisellä hoidolla suorituskyky oli huomattavasti huonompi. Insuliinihoitoa voidaan epäilemättä pitää yhtenä diabetologian merkittävistä saavutuksista viime vuosikymmeninä. Ilmeisesti tohtori Oscar Crofford, Yhdysvaltain kansallisen diabeteksen instituutin tutkimuspäällikkö, on oikeassa: ”Niin kauan kuin diabetespotilaiden hoito ei ole avointa, tehokas hoito on paras tapa välttää diabeteksen komplikaatioiden kehittyminen.”

Samalla intensiivisen insuliinihoidon onnistuminen edellyttää tiettyjä ehtoja:

• Potilaalle on annettava insuliini ja sen käyttöönotto.
• Potilaalle on annettava itsevalvonta.
• Potilas on koulutettava ja motivoitava tekemään intensiivistä insuliinihoitoa.

Luonnollisesti, mitä lähempänä normaalia verensokeria säilytetään, sitä suurempi on hypoglykeemisten reaktioiden riski. DCCT-tutkimuksessa vakavan hypoglykemian esiintymistiheyden kolminkertaistuminen (tämä on huolellisen valvonnan olosuhteissa!) Havaittiin insuliinihoidon tehostamisen taustalla. Emme voi olla samaa mieltä tekijöiden kanssa siitä, että hypoglykemia ei aiheuta diabeteksen myöhäisiä komplikaatioita. Hypoglykemia on yhtä vaarallinen kuin korkea veren glukoositaso, vaikka noudattaisimme tekijöiden logiikkaa, että hypoglykemia "ei toimi syynä, vaan hemoftalmian laukaisevana tekijänä." 30-vuotisen kliinisen kokemuksemme perusteella voidaan jatkaa, että hypoglykemia voi olla "liipaisu", joskus kuolemaan johtava, vakava enkefalopatia, sepelvaltimotaudin paheneminen, sydäninfarkti ja aivohalvaus, joka johtaa kuolemaan.

Ulkomaisten tekijöiden teoksissa, jotka on julkaistu DCCT: n julkaistujen tulosten jälkeen, annetaan tietoa siitä, että tehostettua insuliinihoitoa, jota suoritetaan ilman asianmukaista valvontaa, ei voida kutsua tehostetuksi, se on yksinkertaisesti insuliinin toistuva antaminen ja tässä tapauksessa sillä ei ole etuja perinteiseen.

Edellä mainitun yhteydessä pidämme tarkoituksenmukaisena ja realistisena suorittaa intensiivistä insuliinihoitoa seuraavissa tilanteissa:

• Erityissairaaloiden olosuhteissa insuliinihoidon ensisijainen nimittäminen potilaille, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes.
• Kun se poistetaan ketoosin ja ketoasidoosin tilasta.
• Potilailla, joilla on vaikea diabetes, joilla perinteisen insuliinihoidon avulla ei saada korvausta taudista.
• Raskaana olevilla diabeetikoilla. Tehostetun insuliinihoidon käyttö näillä potilaskategorioilla mahdollistaa nopean vakaan diabeteksen kompensoinnin ja sitten (jos on olemassa asianmukaiset olosuhteet) jatkaa sitä tai siirtää perinteiseen insuliinihoitoon

Kun taudin vakaa luonne on vakaa korvaus, ei tarvita jatkuvaa tehostettua hoitoa, mukaan lukien lapset, joille toistuvat injektiot eivät ole välinpitämättömiä kaiken kivuttomuuden vuoksi. Intensiivinen insuliinihoito näyttää ensi silmäyksellä potilaalle liian raskaalta. diabetes mellitus, kuinka suuret ovat sen hyödyt, kuinka merkittävä on korvaus sairauden korvauksen puuttumisesta tulevaisuudessa. mahdollisuus elää enemmän vapaata elämäntapaa, manipuloi ruokavalio ja päivittäinen rutiini Jos potilas on valmis ja jolla on riittävät torjuntamenetelmiä, intensiivinen insuliinihoito on valittu hoito potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes.

Siirtyminen yhdestä insuliinimoodista toiseen on toivottavaa suorittaa sairaalassa, varsinkin jos potilas on dekompensoituneessa tilassa. Jos potilas on hyvässä kunnossa ja insuliinin päivittäinen annos ei ylitä 0,6 U / kg, kun hän on hyvin koulutettu ja kykenee hallitsemaan glykemiatasoa kotona, sairaalahoito ei ole välttämätöntä.On vielä parempi käyttää insuliinihoidossa avohoidossa, kotona toimintatapa ja ravitsemus, neuvotella lääkärisi kanssa.

Insuliinihoidon komplikaatiot

Hypoglykemia. Hypoglykemia on tila, jolle on ominaista alhainen verensokeritaso, joka voi vahingoittaa lasta. Hypoglykemia on tyypin 1 diabeteksen yleisin akuutti komplikaatio ja tärkein tekijä, joka rajoittaa kykyä saavuttaa normoglykemia käyttämällä insuliinikorvaushoitoa. Lapsuudessa havaintojen mukaan yli 90%: lla potilaista esiintyy vaihtelevassa määrin hypoglykeemisiä tiloja. Hypoglykemia on tärkeä riskitekijä diabetespotilaiden kuolleisuuden lisäämiseksi.

Hypoglykemia kehittyy ruoan ja fyysisen aktiivisuuden kuluttaman insuliiniannoksen epätasapainon seurauksena. Insuliinikorvaushoidossa on erittäin tärkeää, että insuliinin fysiologinen tarve on sekä perus- että prandiaalinen ja nykyaikaisen ihmisinsuliinin vaikutusprofiili. Intensiivisen insuliinin antamisohjelman käyttö samanaikaisesti glykoituneen hemoglobiinin tason alenemisen kanssa aiheutti aluksi huomattavan hypoglykemian esiintyvyyden lisääntymisen nuorilla.

Kuitenkin kokemusten intensiivihoidossa ja modernin hoidon parantamisessa, mukaan lukien insuliinianalogien ja insuliinipumppujen käyttö, vakavan hypoglykemian esiintymistiheys on vähentynyt merkittävästi viime vuosina 8-30 jaksoa 100 diabeetikon potilaalle.

Vakavien hypoglykemian riskitekijät: muuttumaton (ulkoisista olosuhteista riippumaton) - diabeteksen ikä (varhaislapsuus) ja pitkä kesto; moduloidut tekijät (korjattavissa) - alhainen HbAlc ja korkea insuliiniannos. Hypoglykemian syyt todellisessa kliinisessä käytännössä: insuliinin injektiot ilman kontrollia - "sokean" menetelmän avulla; voimakkaat poikkeamat ravinnossa ilman insuliiniannoksen muuttamista; muuttumattomana insuliiniannoksena harjoituksen aikana.

Patogeneesi. Ihmisillä pääasiallinen rooli hypoglykemian estämisessä kuuluu glukagoniin, joka diabetespotilailla stimuloi glykogenolyysiä ja glukooneeneesiä ja terveillä ihmisillä lisäksi se estää insuliinin eritystä.

Tärkeä rooli hypoglykemian torjunnassa on hermosto - epinefiinin (adrenaliini) välittämän sympaattisen stimulaation kautta. Normaalisti epinefriini säätelee glukagonivastetta, ja kun b-salpaajia annetaan, glukagonin erittyminen kasvaa vasteena hypoglykemialle.

Diabetesta sairastavilla potilailla epinefriinivasteen puutos on yksi syistä hypoglykemian kehittymiseen. Sen erityksen rikkomista havaitaan usein autonomisella neuropatialla, mutta se voi olla ilman sitä. 5 vuotta tai enemmän tyypin 1 diabeteksen ilmenemisen jälkeen glukagonin riittämätön erittyminen kehittyy vastauksena hypoglykemiaan, jonka tarkka syy ei ole vielä vahvistettu. Tämän ilmiön selittämiseksi on ehdotettu useita hypoteeseja: a-solun glukoosianturin kehittyvä vika; glukagonin erityksen riippuvuus b-solujen jäännösfunktiosta; endogeenisten prostaglandiinien vaikutusta. Glukagonin ja epinefriinin heikentynyttä erittymistä ei palauteta edes parantuneen aineenvaihdunnan kontrollin avulla. Insuliinin vasta-aineiden läsnäolo voi olla myös yksi hypoglykemian syistä.

Todennäköisesti insuliinin vasta-aineet voivat heikentää sen hajoamisnopeutta ja lisääntynyttä kertymistä kehoon. Insuliinin vapautuminen kompleksista vasta-aineella voi johtaa hypoglykemiaan.

Maksan ja munuaisten vajaatoiminta voi myös aiheuttaa vakavaa hypoglykemiaa, joka johtuu insuliinin hajoamisesta näissä elimissä. Jotkut lääkkeet (tetrasykliini ja oksitetrasykliini, sulfonyyliamidit, asetyylisalisyylihappo, b-estäjät, anaboliset steroidit jne.) Voivat vaikuttaa hypoglykemian kehittymiseen ja tehostaa insuliinin toimintaa. Nuorilla potilailla voi esiintyä vakavia hypoglykeemisiä tiloja alkoholin saannin yhteydessä, mikä estää maksan glukoneogeneesiä, mikä estää nikotiiniamidiadeniini- nukleotidin hapettumista. Tämän seurauksena nikotiiniamidiadeniini- nukleotidi on tyhjentynyt, mikä tarvitaan glukoosin muodostumisen prekursorina. Alkoholin myrkytyksen, kritiikin, hypoglykemioiden ja valppauden ja valvonnan alentaminen ei salli monissa tapauksissa diagnosoida sitä ajoissa ja toteuttaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, ja alkoholin myrkyllinen vaikutus keskushermostoon pahentaa aivojen energiaa nälkää alhaisen glukoosipitoisuuden vuoksi.

Laboratoriotiedot. Hypoglykemia on veren glukoosipitoisuus 2,2-2,8 mmol / l, vastasyntyneillä - alle 1,7 mmol / l, ennenaikaisesti - alle 1,1 mmol / l. Useimmissa tapauksissa glukoosipitoisuus veressä, joka havaitaan huonontuneen terveyteen, vaihtelee 2,6 - 3,5 mmol / l (plasmassa - 3,1-4,0 mmol / l). Kliinisessä käytössä glykemian tasoa, joka on alle 3,6 mmol / l, käytetään useimmiten arvioitaessa hypoglykeemistä tilaa pediatrisessa käytännössä. Monissa diabetes mellituspotilailla veren glukoosipitoisuus, jossa on hypoglykemian oireita, on suurempi kuin terveillä ihmisillä (noin 4,0 mmol / l). Tieteellisissä tutkimuksissa, joissa arvioidaan yhtenäistä lähestymistapaa hypoglykemian esiintymistiheyden arvioimiseksi, glykemiataso on alle 4 mmol / l kaikissa ikäryhmissä. Diabetes mellituksen kroonisella dekompensoinnilla merkittävässä osassa potilaita hyvinvoinnin heikkenemistä voidaan havaita jo noin 6 - 7 mmol / l: n glykemiaindeksillä. Syynä tähän on se, että diabeteksen dekompensoinnin myötä insuliinin herkkyys vähenee merkittävästi insuliinireseptorien aktiivisuuden vähenemisen seurauksena vakio hyperglykemian olosuhteissa. Kun veressä on glukoosipitoisuus, inaktiiviset reseptorit eivät salli glukoosin riittävää siirtymistä soluihin. Tapauksia, joissa hypoglykemian tyypillisiä oireita esiintyy, kun veren glukoosipitoisuus on yli 3,9 mmol / l ja häviää helposti sulavia hiilihydraatteja käytettäessä, kutsutaan suhteelliseksi hypoglykemiaksi. Organisaation sopeutuminen alhaisempaan glykemiatasoon tapahtuu vähitellen useiden viikkojen tai jopa kuukausien aikana edellisen dekompensoinnin asteesta ja kestosta riippuen. Samat ilmenemismuodot voidaan havaita, kun glykemian taso laskee nopeasti. Uskotaan, että neuroglykooppisten vaurioiden riski suhteellisessa hypoglykemiassa puuttuu.

Hypoglykeemisten tilojen kliininen kuva liittyy keskushermoston energian nälkään. Hypoglykemian myötä glukoosin kulutus on vähentynyt 2-3 kertaa. Aivoverenkierron kompensoiva lisääntyminen antaa kuitenkin aivolle lähes normaalin hapenkulutuksen. Tästä johtuen keskushermoston muutokset ovat suurelta osin palautuvia, mutta usein toistuva tai vakava hypoglykemia, enkefalopatia kehittyy, mikä johtaa psykologiseen asteniaan, muistin menetykseen, viskositeettiin tai käyttäytymisen estämiseen. Hypoglykemian kehittyessä esiintyy neuroglykopeenisia, itsenäisiä käyttäytymis- ja ei-spesifisiä oireita.

Neuroglykopeeniset oireet: vähentynyt henkinen aktiivisuus (keskittymisvaikeudet, lyhyen aikavälin muistin ongelmat, itseluottamuksen puute, sekavuus, letargia, letargia), huimaus, liikkeiden koordinoinnin heikkeneminen, huimaus kävelyn aikana, parasthesia, diplopia, etunäkymä, heikentynyt väri visio, kuulo-ongelmat, uneliaisuus, ruuhkat, hemiplegia, paresis, kouristukset, tajunnan heikkeneminen, kooma. Ne ovat seurausta alhaisten glukoosipitoisuuksien negatiivisista vaikutuksista keskushermostoon.

Autonomiset oireet, vapina, kylmä hiki, ihon haju, takykardia, kohonnut verenpaine, ahdistus ja pelko. Autonomiset oireet johtuvat autonomisen hermoston lisääntyneestä aktiivisuudesta ja (tai) kiertävän epinefriinin vaikutuksesta. Sydämentykytys ja vapina - adrenergisen järjestelmän vaikutuksen seuraus, hikoilu - kolinerginen hermosto. Käyttäytymisoireet, ärtyneisyys, painajaiset, epäasianmukainen käyttäytyminen, lyömätön lyöminen. Epäspesifiset oireet (voidaan havaita matalalla, korkealla ja normaalilla glykemiatasolla): päänsärky, nälkä, pahoinvointi, heikkous.

Vastasääntelyhormonien aktivoitumiseen liittyvien autonomisten oireiden aktivoinnin glykemia-kynnysarvot ovat korkeammat lapsilla kuin aikuisilla ja riippuvat suoraan diabeteksen kompensointitasosta. Glykemian kynnysarvot kliinisissä oireissa voivat vaikuttaa aiempaan hypo- tai hyperglykemiaan. Hypoglykemian jakson jälkeen hypoglykeemisten oireiden voimakkuus ja herkkyys lähestyvälle hypoglykemialle voivat laskea 24 tunnin kuluessa. Alhainen tai keskivaikea fyysinen aktiivisuus voi johtaa hormonaalisen vastasääntelyn vähenemiseen ja kliinisten oireiden vähenemiseen seuraavana päivänä. Glykeemiset kynnysarvot vähenevät myös unen aikana.

Glykemia-kynnysarvot neuroglykopenian esiintymiselle eivät riipu diabeteksen tai aiemman hypoglykemian kompensoinnin asteesta. Niinpä neuroglykopenia voi kehittyä itsenäisiin ilmentymiin, ja tämä tila ilmenee alentuneen herkkyyden muodossa tulevaan hypoglykemiaan. Yleensä neuroglykopenian oireet esiintyvät ennen autonomisia oireita, mutta usein ne eivät ole havaittavissa sairaille lapsille ja heidän vanhemmilleen. Joten hypoglykemian tärkeimmät oireet, useimmat potilaat tuntevat nälän, hikoilun, käsien vapinaa ja sisäistä vapinaa, sydämentykytystä. Pienillä lapsilla kliinisessä kuvassa hallitsematon käyttäytyminen, kohtuuttomat huiput, usein kieltäytyminen syömästä, mukaan lukien makeiset, voimakas uneliaisuus. Ensimmäisinä elinaikoina hypoglykemian vaikutus epäkypsän, kehittyvän keskushermoston tilaan on erityisen epäsuotuisa.

Hypoglykeemisten tilojen vakavuus:
• 1. aste - helppo. Lapsi tai teini-ikäinen on hyvin tietoinen hänen tilastaan ​​ja vapauttaa hypoglykemiaa itsestään. Alle 5-6-vuotiaat lapset eivät useimmiten pysty auttamaan itseään;
• 2. aste - keskisuuri. Lapset tai nuoret eivät voi pysäyttää hypoglykemiaa yksin ja tarvitsevat apua, mutta he voivat ottaa hiilihydraatteja peros;
• 3. aste - vakava. Lapset tai nuoret ovat osittain tajuttomassa tai tajuttomassa tai comatose-tilassa, usein yhdessä kouristusten kanssa, ja ne tarvitsevat parenteraalista hoitoa (lihaksensisäisesti glukagonia tai laskimoon).

ISPADin suosituksen mukaan 1. ja 2. aste voidaan yhdistää yhdeksi ryhmäksi - lievä / kohtalainen hypoglykemia, koska ei ole kliinisesti merkittäviä syitä jakaa ne kahteen ryhmään. Hypoglykemian oireiden ja alle 4,0 mmol / l: n verensokeritason läsnä ollessa ADA ehdottaa termiä "dokumentoitu oireenmukainen hypoglykemia" ja samalla glykemiatasolla, erityisesti glykemian ollessa 3,6 mmol / l, ja kliinisten oireiden puuttuessa "oireeton hypoglykemia". ". Oireettoman hypoglykemian eristämisen merkitys on kliinistä merkitystä, koska toisaalta on tarpeen tietää niiden esiintyvyys, ja toisaalta sinun täytyy pystyä diagnosoimaan ne, koska heikentynyt herkkyys lähestyvälle hypoglykemialle on vakava hypoglykemian kehittymisen riskitekijä.

Hypoglykemian riskitekijät:
• hoito-ohjelman rikkominen: insuliiniannoksen lisääminen, ruoan määrän vähentäminen, liikunta;
• ensimmäisten elinvuosien lapset;
• alhainen glykoitunut hemoglobiinitaso;
• heikentynyt herkkyys autonomisille oireille;
• yöaika;
• alkoholin saanti;
• samanaikaiset sairaudet - keliakia (heikentyneen imeytymisen takia) ja hypokorticismi (kontrainsulaaristen hormonien määrän vähenemisen vuoksi).

Alkoholi estää glukoneogeneesin, lisää dramaattisesti insuliinin herkkyyttä ja voi johtaa herkkyyteen tulevaan hypoglykemiaan. Yhdessä fyysisen aktiivisuuden kanssa alkoholin saanti voi johtaa hypoglykemian kehittymiseen 10-12 tuntia harjoituksen tai alkoholin nauttimisen jälkeen.

Liikunta lisää hypoglykemian riskiä harjoituksen aikana ja välittömästi sen jälkeen ja 2-12 tunnin kuluessa harjoituksesta. Tämä vaikutus vaihtelee riippuen aiemmasta glykemiatasosta, kuormituksen intensiteetistä ja kestosta, insuliinityypistä ja sen sijoituspaikasta. Pitkittyneiden fyysisten harjoitusten aikana 15 gramman hiilihydraattien saanti nostaa glykemian tasoa noin 1 mmol / l 50 kg painavassa lapsessa. Näin ollen hypoglykemian ehkäisemiseksi 50 kg painavassa lapsessa tarvitaan 50-75 g hiilihydraatteja, joiden paino on 30 kg - 30-45 g. Hypoglykemian riski on erityisen suuri, jos fyysinen aktiivisuus tapahtuu insuliinin maksimitoiminnan aikana. Hypoglykemian riski pienenee insuliiniannoksen pienenemisen myötä, jonka enimmäisaika vastaa fyysistä aktiivisuutta, tai jos fyysinen aktiivisuus laskee insuliinin vaikutuksen vähenemisen aikana. Kaukaisen, yön hypoglykemian ehkäisemiseksi useilla potilailla vaaditaan öisin olevan insuliinin annoksen pienentämistä tai pitkittyneiden hiilihydraattien lisäannosta ennen nukkumaanmenoa.

Yöaikaan hypoglykemia on usein oireeton, voi olla melko pitkä ja ei aina ole ennustettavissa, kun tutkitaan glykemian tasoa ennen nukkumaanmenoa. Hitaasti imeytyneen hiilihydraattien, hiilihydraattien ja proteiinien tai rasvojen hyväksyminen ennen nukkumaanmenoa voi olla hyödyllistä voimakkaan fyysisen rasituksen jälkeen päivällä tai illalla, mutta sitä on valvottava niin, että se ei aiheuta ylikypsiä hyperglykemiaa. Ultraäänilääkkeiden analogien käyttö, mukaan lukien pumppuhoidon käyttö, ja pitkäaikaiset basaalianalogit vähentävät yön hypoglykemian riskiä, ​​ja pitkäaikaisen glykemian seurantajärjestelmän avulla voit valita sopivimman annoksen yöinsuliinia, mukaan lukien erilaiset elämäntilanteet. Yövuoroinen hypoglykemia diabetesta sairastavilla potilailla voi olla syynä äkilliseen kuolemaan unessa, mukaan lukien yleisesti lastenlääketieteessä, ja hormonaalisen vasta-aineen mekanismin rikkominen on vahvistunut.

Herkkyyttä lähestyvälle hypoglykemialle (latentti, oireeton hypoglykemia) on ominaista siitä, että hypoglykemian klassisia autonomisia (adrenergisiä) oireita ei ole, ja glykemia-tason lasku on alle 4 mmol / l ja yleensä se jää huomaamatta. Vakavammissa tapauksissa voi ilmetä harhoja ja koomaa. Äkillisen tajunnan lopettaminen ja (tai) kohtaukset edellyttävät elektroenkefalografista tutkimusta ja kuulemista neuropatologin kanssa episyndromin tai lisääntyneen kouristavan mielialahäiriön estämiseksi, joka voi olla hypoglykemian aiheuttama. Oireettoman hypoglykemian esiintymistiheys on 36% kaikista hypoglykemiaolosuhteista. Riskitekijät ovat vakavia tai usein toistuvia kohtalaisia ​​hypoglykemioita historiassa, yön hypoglykemiaa, diabeteksen pitkää kestoa, liiallista norglykemiaa. Oletetaan, että hypoglykemia itsessään voi heikentää kehon reaktiota seuraavaan hypoglykemiaan - hypoglykeemisen kierteen hypoteesiin. Herkkyys hypoglykemialle liittyy glukagonin ja (tai) adrenaliinin vapautumisen vähenemiseen, joka tarjoaa itsenäisiä adrenergisiä oireita. Hermojärjestelmän osallistumisen lisäksi näiden oireyhtymäkompleksin kehittämisen perusta on näiden mekanismien heikkeneminen toistuvan hypoglykemian seurauksena tai diabeteksen keston myötä. Epäherkkyyttä lähestyvälle hypoglykemialle havaitaan useammin potilailla, jotka etsivät matalaa glykemiatasoa. Kuitenkin jopa yksi hypoglykemian jakso voi johtaa sen kehittymiseen. Hypoglykemian herkkyyden rikkominen voi olla palautuva, jos vältät hypoglykemian kehittymisen 2-3 viikon kuluessa. Tässä tapauksessa glykoidun hemoglobiinin tavoitteet tulisi lisätä.

Hypoglykeminen kooma. Hypoglykeeminen kooma ilmenee, jos aikaa ei oteta vakavan hypoglykemisen tilan lievittämiseksi. Tämä aiheuttaa 3-4% kuolemantapauksista tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla. Viime vuosina itsekontrollikoulujen verkoston laajenemisen ja itsekontrollivälineiden laajamittaisen käyttöönoton myötä koomaan päättyvien vakavien hypoglykeemisten reaktioiden määrä on vähentynyt merkittävästi.

Lapsuudessa hypoglykeminen kooma on yleisempää yöllä tai varhain aamulla. Yleisimpiä syitä ovat: väärin valittu insuliiniannos, usein pitkäaikaisen insuliinin annoksen liiallinen nousu ennen nukkumaanmenoa lapsessa, jolla on kynnyksellä ilmiö aamuhyperglykemian lievittämiseksi; annosvirheet annettaessa insuliinia ennen nukkumaanmenoa; hallitsematon alhainen verensokeri ennen nukkumaanmenoa; Liikunta päivällä tai illalla. Kaikki nämä tekijät aiheuttavat verensokerin heikkenemistä yöllä, kun lapsi on vähiten saatavilla havainnointiin.

Muiden vakavan hypoglykeemisten reaktioiden syiden vuoksi, jotka johtavat kooman kehittymiseen, on tarpeen korostaa seuraavia seikkoja:
• lasten helposti sulavien hiilihydraattien puute pelien, urheilun, kävelyn ja pienten lasten valvonnan riittämättömyyden vuoksi; hypoglykemiaa pahentaa usein jatkuva fyysinen rasitus ilman alhaisen sokerin turvotusta;
• alkoholijuomia saaneet nuoret ja alkoholin vaikutuksesta hiilihydraattien aineenvaihduntaan puuttuminen;
• oireeton hypoglykemia, joka johtuu autonomisesta neuropatiasta tai enkefalopatiasta aikaisempien vakavien hypoglykemisten tilojen jälkeen;
• välitaudit, joihin liittyy oksentelua, mukaan lukien elintarvikemyrkytys;
• indusoidaan tarkoituksella suurilla annoksilla eksogeenisesti annettua insuliinihypoglykemiaa.

Kliiniset oireet. Hypoglykeemisten tilojen ensimmäiset oireet ovat neuroglykopenian seurauksena (vähentynyt henkinen aktiivisuus, sekavuus, disorientaatio, letargia, uneliaisuus, tai päinvastoin aggressiivisuus, motivoimatonta toimintaa, euforiaa sekä päänsärkyä, huimausta, "sumua" tai välkkyvää "etunäköä" edessä. nälkä tai - pienissä lapsissa - kategorinen kieltäytyminen syömästä). Hyperkatekolaminemian ilmentymiset (takykardia, kohonnut verenpaine, hikoilu, ihon haju, raajojen vapina ja sisäisen vapina, ahdistuneisuus ja pelko) liittyvät niihin nopeasti.

Aikaisen avun puuttuessa lapsi voi kehittyä sekavaksi tietoisuudeksi, trisismiksi, kouristuksiksi, heikentäen uusimpia keskushermoston energiavaroja, koomaa. Hypoglykemian oireet voivat kehittyä hyvin nopeasti, ja kliininen kuva voi johtaa vanhempien mukaan tajuttomuuteen, tajunnan menetykseen. Kaikissa tapauksissa, joissa diabetesta sairastavalla lapsella on äkillinen tajunnan menetys, on tutkittava nopeasti verensokeria. Lepotilanteessa lapsen vakava hypoglykemia voidaan epäillä hikoilemalla, hengittävällä hengityksellä, hypertonia ja kouristavaa lihasten nykimistä. Pitkän aikavälin kooman tapauksessa aivokalvon vaurioitumisen oireet kehittyvät - hengityselinten rytmin ja epästabiilin sydänaktiivisuuden rikkominen. Hypoglykemisen ja ketohapon kooman differentiaalidiagnoosi ei yleensä aiheuta merkittäviä vaikeuksia, jotka johtuvat selvästi määritetyistä kliinisistä oireista.

Koska ei ole selvää kliinistä kuvaa ja kyvyttömyys suorittaa nopea laboratorioparametrien tutkimus, ensisijaiset hoitotoimenpiteet olisi toteutettava kuten hypoglykeemisessä koomassa, kun otetaan huomioon, että keskushermoston energian nälänhäiriö on suurempi. Hypoglykemian neurologiset vaikutukset. Jopa lievän tai kohtalaisen voimakkaan hypoglykemian jaksot, erityisesti ensimmäisten elinvuosien lapsilla, ja erityisesti oireettomat hypoglykemiat, johtavat aivojen kognitiivisen toiminnan heikentymiseen, alentuneeseen herkkyyteen matalaan glykemiaan, pelkoa hypoglykemian mahdollisesta kehittymisestä, kunnes paniikkikohtaukset näkyvät. Jälkimmäinen aiheuttaa usein tarkoituksenmukaista insuliiniannoksen alenemista alle riittävän ja aineenvaihduntaa kompensoivan asteen heikkenemisen.

Vaikea hypoglykemia, jossa esiintyy kouristuksia nuorilla lapsilla, johtaa sekä vakavaan hyperglykemiaan että kehittyvien aivojen valkoiseen ja harmaaseen aineeseen liittyviin peruuttamattomiin muutoksiin, jotka ilmenevät kliinisesti merkitsevän verbaalisen kyvyn, muistin, kyvyn systematisoida ja palauttaa tietoa muodossa. Vaikean hypoglykemian vaikutus pitkäaikaisiin psykologisiin toimintoihin riippuu iästä. Vaikea hypoglykemia voi johtaa lisääntyneeseen kiihtyvyyteen, unihäiriöön, elämänlaadun heikkenemiseen.

Hypoglykemian hoito muodostuu nopeasti imeytyvien hiilihydraattien - mehun, glukoositablettien, sokerin, hunajan, hillon, karamellin ja lievien oireiden - hedelmistä, makeista kekseistä, kakusta. Älä käytä suklaata, suklaata, jäätelöä hitaalla imulla. Tarvittavien hiilihydraattien määrä riippuu lapsen ruumiinpainosta, insuliinihoidon tyypistä ja ajankohdasta, jolloin hänen aktiivisuutensa on edeltävä. Keskimäärin tarvitaan noin 10 g glukoosia 30 kg painavalle lapselle ja 45 - 15 g: n painolle veren glukoosipitoisuuden nostamiseksi 3-4 mmol / l; fruktoosia tai sakkaroosia käytettäessä tämä määrä kasvaa hieman. Glykemian kontrollitutkimus suoritetaan 10-15 minuutissa, ja tarvittaessa hiilihydraattien saanti toistuu. Usein kliinisten oireiden parantuminen viivästyy verrattuna glykemian normalisoitumiseen. Hyvinvoinnin parantamisessa tai veren glukoositasojen normalisoinnissa on otettava monimutkaisia ​​hiilihydraatteja (hedelmiä, leipää, maitoa), jotta estetään hypoglykemian toistuminen glykeemisen kontrollin avulla 20-30 minuutissa. Jos kyseessä on sekava tietoisuus, aseta poskiin sokeri tai glukoosi tabletti, injektoi lihaksensisäinen glukagoni tai suonensisäinen glukoosiliuos. Vakavan hypoglykemian kehittyessä, kun potilas on tajuton, joskus kramppeilla ja oksennuksella, tarvitaan kiireellisiä toimenpiteitä.
Trismin tapauksessa on avattava leuat ja kiinnitettävä kieli, jotta vältetään sen masennus ja tukehtuminen.

Keskushermoston myöhemmän toiminnan ennuste on parempi, sitä vähemmän aikaa lapsi oli tajuton.

Hypoglykemian ehkäisy. Jokainen hypoglykemian tapaus on analysoitava, jos on objektiivisia syitä, on toteutettava toimenpiteitä näiden tekijöiden minimoimiseksi. Jos kyseessä on toistuva hypoglykemia, joka ei liity käynnissä olevan insuliinihoidon rikkomiseen, on tarpeen tarkistaa insuliinin annos. Potilailla, joilla on usein hypoglykemia, tulisi olla korkeammat hiilihydraattiaineenvaihdunnan tavoitetasot sekä glukoosin useammin seuranta.

Oireyhtymä, jossa on heikentynyt vastareaktio. Usein hypoglykemian myötä kontra-insulaarisen järjestelmän hypererginen reaktio ei ainoastaan ​​poista kehoa hypoglykeemisestä tilasta, vaan johtaa myös vakavaan pitkän aikavälin hyperglykemiaan. Tämä oireyhtymä kehittyy usein hyvin kompensoiduissa tai subkompensoiduissa lapsissa muutaman vuoden kuluttua sairauden alkamisesta.

Kliininen kuva heikentyneestä vastahyökkäysoireyhtymästä on hyvin ominaista: hyvän hiilihydraattiaineenvaihdunnan taustalla ilmenee vakava hyperglykemia odottamatta, mikä erottuu korkealla tasolla (16-20 mmol / l ja enemmän) ja pitkittyneestä insuliiniresistenssistä, joka insuliiniannoksen kasvusta huolimatta säilyy monta tuntia, ja joskus 1-2 päivää. Tällainen hyperglykemia voi esiintyä pian hypoglykemian kärsimyksen jälkeen tai useita tunteja myöhemmin. Niiden viivästynyt esiintyminen viittaa siihen, että kortisolin ja kasvuhormonin osuus on suurempi suhteessa glukagoi-arvon vähenemiseen ja epinefriinivasteeseen hypoglykemialle. Pitkäaikainen insuliiniresistenssi voi liittyä siihen, että glukokortikosteroidit vähentävät glukooneenenssin ja proteolyysin lisäksi lihas- ja rasvakudoksen herkkyyttä insuliinitoimintaan. HGH vähentää myös glukoosin käyttöä lihaskudoksessa. Asymptomaattista hypoglykemiaa sairastavilla potilailla tämä tilanne voi ilmetä ilman selvää syytä. Heikentyneen korjaavan oireyhtymän esiintyminen vaikeuttaa suuresti tyypin 1 diabeteksen kulkua. Häiriintyneen korjauksen oireyhtymän kehittyminen voi aiheuttaa Somoggian oireyhtymän kehittymisen.

Krooninen insuliinin yliannostus (Somoji-oireyhtymä). Joillakin lapsilla, joilla on huonosti säännelty hiilihydraattiaineenvaihdunta, on pitkäaikainen insuliinin yliannostus, jota kutsutaan Somoji-oireyhtymäksi, mikä pahentaa tyypin 1 diabeteksen dekompensointia.

Patogeneesi. Insuliinin aiheuttama hypoglykemia aiheuttaa kontrainsulaaristen hormonien (epinefriinin ja glukagonin) vapautumisen, jota pidetään hyperglykemian vasteen syynä. Tietämättömyys tästä hyperglykemian syystä ja insuliiniannoksen kasvu johtavat vielä vakavampaan hypoglykemiaan. Hypoglykemia unen aikana voi olla tuntematon syy siihen, että veren glukoosipitoisuudet ja insuliinitarpeet kasvavat päivittäin. tässä tapauksessa pitkittyneen illan insuliinin annoksen pienentäminen mahdollistaa aamu- ja päivittäisen hyperglykemian säätämisen. Täten kroonisen insuliinin yliannostuksen kehityksessä on tunnistamattoman vasta-aineen vääristymisen oireyhtymä.

Lipodystrofia. Lipodystrofiat - muutokset ihonalaisessa kudoksessa insuliinin injektiokohdissa sen atrofian (atrofisen muodon) tai hypertrofian (hypertrofinen muoto) muodossa.

Ennen ihmisen insuliineihin siirtymistä havaittiin pääasiassa lipoatrofioiden kehittymistä, joita ilmentää kliinisesti rasvakudoksen puuttuminen insuliinipistosten kohdalla, ja toisinaan muilla kehon alueilla, jotka eivät liity injektioihin. Usein lipoatrofiat muodostuivat syvään alenemiseen ihonalaisessa rasvassa, mikä on merkittävä kosmeettinen ongelma. Lipoatrofiat olivat yleisimpiä sekä lapsilla että potilailla, joilla oli paikallinen allerginen reaktio insuliiniin. Pääasiallista roolia lipoatrofian esiintymisessä ovat paikalliset autoimmuunireaktiot. Tärkein hoitomenetelmä on siirtää potilas ihmisen insuliiniin. Vaikuttavat rasvakudokset pyrkivät elpymään muutaman vuoden kuluessa.

Insuliinin toistuvien injektioiden paikoissa voi muodostua rasvakudoksen kasvua - lipohypertrofiaa. Näille ihoalueille on tyypillistä vähemmän kipuherkkyyttä, ja siksi niitä käyttävät usein injektiokäyttäjät. Joskus tässä paikassa kehittyy kuitukudos. Insuliinin imeytyminen hypertrofiasta voi heikentyä merkittävästi, mikä johtaa hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensoitumiseen. Oletetaan, että lipohypertrofiat ovat seurausta insuliinin suorasta vaikutuksesta ihonalaiselle kudokselle, joka aiheuttaa lipogeneesiä ja jotka eivät liity immunologisiin häiriöihin. Se kehittyy puolet diabetesta sairastavista potilaista, ja se liittyy suurempiin HbAlc-tasoihin, suureen määrään injektioita ja pitkän taudin kestoon, eikä se liity neulan pituuteen. Hoito tarkoittaa insuliinin injektion lopettamista lipohypertrofian kohtiin. Ennaltaehkäisy koostuu injektiokohtien jatkuvasta muuttamisesta järjestelmän mukaisesti.

Insuliinin turvotus. Potilailla, joilla on vakava dekompensointi tyypin 1 diabeteksessa ja glykemian nopea väheneminen, perifeerinen turvotus kehittyy joskus. Niitä havaitaan potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes ja korkea hyperglykemia insuliinihoidon alussa, tai potilailla, joilla on pitkäaikainen krooninen hyperglykemia, usein köyhdytetty, jotka ovat alkaneet tehostaa insuliinihoitoa. Useimmissa tapauksissa turvotus on paikallista (jalka-, nilkanivelet, harvemmin ne pääsevät rintakehään ja perineumiin). Toisin kuin aikuinen anasarca, periorbitaalinen turvotus, vatsan, pleuraalisen ja perikardiontelon effuusio, lasten sydämen vajaatoiminnan kehittyminen ei ole tyypillistä. Useimmissa tapauksissa jopa voimakas turvotus ei liity sisäelinten toimintahäiriöön. Viimeisen vuosikymmenen aikana, kun parannetaan yleistä tilannetta diabeteksen korvauksella, insuliinin turvotus on erittäin harvinaista.

Insuliinin edeeman patogeneesi sisältää monia tekijöitä. Huonosti kontrolloidussa tyypin 1 diabeteksessa lisääntynyt osmoottinen diureesi ja hypovolemia aiheuttavat kompensoivan kasvun antidiureettisen hormonin tuotannossa, mikä johtaa nesteen kertymiseen kehoon. Insuliinilla voi olla suora vaikutus munuaisiin, mikä vähentää natriumin erittymistä ja siten edistää vedenpidätystä. Glukagonin lisääntyminen, joka on ominaista huonosti säännellylle hiilihydraattiaineenvaihdunnalle, estää verenkierrossa olevan aldosteronin vaikutusta. Tämän seurauksena hyperglykemian korjauksen taustalla glukagonitason nousu voi johtaa nesteen kertymiseen. Kapillaariseinien läpäisevyyden loukkaaminen kroonisessa hyperglykemiassa voi myös edistää perifeerisen turvotuksen kehittymistä. Yksi syy natriumin erittymiseen ja nesteen kertymiseen voi olla vähähiilihydraatti.

Hoito. Useimmissa tapauksissa insuliinin turvotus muutaman päivän kuluttua ratkaistaan ​​itsenäisesti, ei vaadi erityishoitoa, lukuun ottamatta tilapäistä suspensiota insuliiniannoksen lisäämisessä. Harvinaisissa tapauksissa diureetteja määrätään oireiden lievittämiseksi.

Allergiaa insuliinivalmisteille on viime vuosina havaittu erittäin harvoin siirtymällä korkealaatuisiin ihmisinsuliineihin ja niiden analogeihin. Yleisin allergian aiheuttaja on aineet, jotka hidastavat insuliinin - protamiinin, sinkin jne. - imeytymistä ja pidentävät sen toimintaa, joten yleisin allergia pitkäaikaisille insuliinivalmisteille on tällä hetkellä. Joissakin tapauksissa allergiset reaktiot näkyvät kuitenkin yksinkertaisella (ihmisen) insuliinilla, mikä on todennäköisesti elimistön yleisen allergian, mukaan lukien muiden lääkkeiden, kuten antibioottien, heijastus.

Insuliinin allergian oireet ilmenevät yleensä vähintään 7 päivää insuliinihoidon alkamisen jälkeen, useimmiten 6 kuukauden kuluttua insuliinihoidon alkamisesta, erityisesti potilailla, jotka saivat insuliinia jostakin syystä, se ei ole vakio. On olemassa paikallisia allergisia reaktioita insuliinille ja yleistyneille allergioille. Paikallinen allerginen reaktio ilmenee ihon turvotuksena, hyperemia, kovettuminen, kutina ja joskus kipu insuliinin pistokohdassa.

Kliiniset vaihtoehdot. Kolme erilaista allergista ihoreaktiota insuliinille erottuu: välitön tyypin reaktio, viivästynyt tyypin reaktio ja paikallinen anafylaktinen reaktio (Arthus-ilmiö). Välittömän tyypin reaktio esiintyy useimmiten ja se ilmaantuu välittömästi insuliinin injektion jälkeen polttamisen, vastustamattoman kutinaa, punoitusta, turvotusta ja ihon paksunemista. Nämä oireet lisääntyvät seuraavien 6 tunnin aikana ja säilyvät useita päiviä. Joskus paikalliset allergiat voivat näkyä lievemmässä muodossa pieninä ihonalaisina solmuina, jotka ovat näkymättömiä silmälle, mutta jotka on määritelty palpaatiosta. Reaktion perusta on ei-spesifinen seroosinen eksudatiivinen tulehdus, jonka kehittymistä välittää humoraalinen immuniteetti - luokan IgE ja IgG immunoglobuliinit. Viivästetyn tyypin paikallista reaktiota havaitaan paljon harvemmin ja se ilmenee samoina oireina kuin välittömän tyypin reaktiolla, mutta 6-12 tunnin kuluttua se saavuttaa maksimiarvon 24-48 tunnin jälkeen ja jatkuu pitkään tiheänä tunkeutumisena. Tämä on erittäin spesifinen yliherkkyysreaktio antigeenille, joka on injektoitu solun immuniteetin aktivaatiolla. Infiltraatin solupohja koostuu lymfosyyteistä, monosyyteistä ja makrofageista.

Arthus-ilmiö on erittäin harvinaista ja on välityyppinen hypererginen reaktio, joka perustuu eksudatiiviseen hemorragiseen tulehdukseen. Kliinisesti se ilmenee 1-8 tunnin kuluessa turvotuksen, kovettumisen ja ihon terävän hyperemian injektion jälkeen, joka saa vähitellen purppuranvärisen värin. Muutaman tunnin kuluttua prosessi voi alkaa kääntyä, tai sen eteneminen kärsivän ihoalueen nekroosiin, jota seuraa arpeutuminen. Useimmissa tapauksissa kehitetty intradermaalisella insuliiniannoksella.

Hoito. Joissakin tapauksissa se auttaa antamaan antihistamiineja, samoin kuin glukokortikosteroidilääkkeiden paikallista antamista. Et voi syöttää antihistamiineja samaan ruiskuun insuliinin kanssa, koska ne ovat yhteensopimattomia. Pienten potilaiden pieninä annoksina annettavien glukokortikosteroidien paikalliset injektiot pienessä osassa potilaita antavat positiivisen antiallergisen vaikutuksen. Yleistä allergista reaktiota insuliinille ei havaita lähes lapsilla.

Kliinisestä kuvasta voi vakavuudesta riippuen esiintyä erilaisia ​​oireita, jotka vaihtelevat allergisesta ihottumasta, vakavasta heikkoudesta, kuumeesta, sydämentykytyksistä ja päättymisestä verisuonten turvotukseen ja bronkospasmiin. Äkillinen anafylaktinen sokki, jossa on hengitysteiden ja verisuonten romahtaminen, voidaan havaita äärimmäisenä yleistyneenä allergiana. Joissakin tapauksissa kliininen kuva on samanlainen kuin seerumin sairauden ilmeneminen: nivelkipu, lihaskipu, kuume, päänsärky, ruoansulatuskanavan oireet. Samalla voidaan havaita autoimmuuninen trombosytopeeninen purpura ja myös hemolyyttinen anemia.

Yleistetyn reaktion hoito. Jos ilmenee yleistynyt allerginen reaktio, tarvitaan antigeenin muodostuminen, joka ei välttämättä ole insuliini. Tarvittaessa voidaan suorittaa intradermaalinen testi insuliinilla. Samanaikaisesti potilaille annetaan puhdistettua naudan-, sian- ja ihmisinsuliinia alkuannoksessa 0,001 U 0,02 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta, ilman paikallista reaktiota - 0,1 U, sitten 1 U. Vastauksen puuttuessa voidaan päätellä, että toinen allergeeni, mutta ei insuliini, aiheutti oireita. Vaikeissa tapauksissa kiireellinen sairaalahoito on välttämätöntä desensitisaatiohoidon kannalta.

Desensitisaatiota suoritetaan joko tähän tarkoitukseen erityisesti valmistetuilla sarjoilla tai valmistamalla itsenäisesti ihmisen insuliiniliuoksia, niin että ensimmäinen annos on 0,001 U 0,1 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta, sitten 30 minuutin välein: 0,002-0,004-0.01-0, 02-0,04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ED. Kaksi ensimmäistä annosta injektoidaan ihon alle, loput - ihon alle. Jos paikallinen allerginen reaktio ilmenee, on välttämätöntä palata kahteen laimennukseen ja jatkaa samalla tavalla. Jos potilaalla on reaktio ensimmäiseen injektioon, on välttämätöntä aloittaa herkistyminen 0,0001 U: n laimennuksella. Tämä menettely antaa tuloksia 94%: lla potilaista. Desensitisaation aikana ei pidä antaa glukokortikosteroideja tai antihistamiineja, koska ne voivat peittää paikallisen allergisen reaktion. Näiden aineiden ja adrenaliinin on kuitenkin oltava syötävässä muodossa lähellä, jos anafylaktiset reaktiot kehittyvät. Potilaita, joille desensitoituminen on mahdotonta tai ei tuottanut toivottua vaikutusta, hoidetaan oraalisilla antihistamiineilla tai glukokortikosteroidivalmisteilla tai molemmilla yhdistelmänä.

Allergisiin reaktioihin insuliiniin voi liittyä hiilihydraattien aineenvaihdunnan heikkeneminen ja insuliinitarpeiden lisääntyminen. 1-3 kuukauden kuluttua allergiset reaktiot insuliinille häviävät useimmissa tapauksissa itsestään. Kuitenkin, kun ne näkyvät, sinun täytyy yrittää poimia toinen insuliini, johon ei ole allergiaa. Valittaessa lääkettä voidaan käyttää ihon sisäistä testiä yliherkkyydelle erilaisten insuliinien kanssa. Jos allergia pitkäaikaiselle insuliinille, on suositeltavaa korvata insuliini muiden pitkittyneiden yhdisteiden kanssa. Mahdollinen väliaikainen siirto murto-insuliiniin vain lyhytaikaisesti. Viime vuosina ihmisen insuliinien aiheuttaman allergisen reaktion tapauksessa translaatio niiden analogeihin on onnistunut, ja vastauksena basaalianalogeihin, translaatio insuliinipumppuun.