Metabolinen oireyhtymä

• Diagnostiikka

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Taudin asianmukainen diagnosointi ja hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa.

Metabolinen oireyhtymä on aineenvaihduntahäiriöihin liittyvien muutosten kompleksi. Solut eivät enää havaitse hormonin insuliinia eikä se suorita funktioitaan. Tässä tapauksessa kehittyy insuliiniresistenssi tai insuliinin herkkyys, joka johtaa solujen glukoosin oton häiriöihin sekä patologisiin muutoksiin kaikissa järjestelmissä ja kudoksissa.

Nykyään kymmenennen kansainvälisen tautiluokituksen mukaan metabolista oireyhtymää ei pidetä erillisenä sairautena. Tämä on tila, jossa keho kärsii samanaikaisesti neljästä sairaudesta:

• verenpainetauti;
• lihavuus;
• sepelvaltimotauti;
• tyypin 2 diabetes.

Tämä sairauksien kompleksi on niin vaarallinen, että lääkärit kutsuvat sitä "kuolemakvartetiksi". Se johtaa hyvin vakaviin seurauksiin: verisuonten ateroskleroosiin, heikentyneeseen tehoon ja polysystaalisiin munasarjoihin, aivohalvaukseen ja sydänkohtaukseen.

Metabolisen oireyhtymän tilastot.

Kehittyneissä maissa, joissa suurin osa väestöstä johtaa istumatonta elämäntapaa, 10–25% yli 30-vuotiaista kärsii näistä häiriöistä. Vanhemmissa ikäryhmissä hinnat nousevat 40 prosenttiin. Joten Euroopassa potilaiden määrä ylitti 50 miljoonaa ihmistä. Seuraavan vuosisadan aikana esiintyvyys kasvaa 50%.

Kahden viime vuosikymmenen aikana lasten ja nuorten potilaiden määrä on noussut 6,5 prosenttiin. Tämä hälyttävä tilasto liittyy hiilihydraatti- ruokavalion himoon.

Metabolinen oireyhtymä vaikuttaa pääasiassa miehiin. Naiset kohtaavat tämän taudin vaihdevuosien aikana ja sen jälkeen. Heikomman sukupuolen naisille 50 vuoden kuluttua metabolisen oireyhtymän kehittymisen riski kasvaa 5-kertaiseksi.

Valitettavasti nykyaikainen lääketiede ei pysty parantamaan metabolista oireyhtymää. On kuitenkin hyviä uutisia. Useimmat metabolisen oireyhtymän aiheuttamat muutokset ovat palautuvia. Asianmukainen hoito, oikea ravitsemus ja terveellinen elämäntapa auttavat vakauttamaan tilan pitkään.

Metabolisen oireyhtymän syyt.

Kehon insuliini suorittaa monia toimintoja. Sen päätehtävänä on kuitenkin yhdistää insuliinille herkät reseptorit, jotka ovat kunkin solun kalvossa. Tämän jälkeen käynnistetään glukoosinsiirron mekanismi solujen välisestä tilasta soluun. Siten insuliini ”avaa oven” solulle glukoosia varten. Jos reseptorit eivät reagoi insuliiniin, niin sekä hormoni että glukoosi kertyvät veriin.

Metabolisen oireyhtymän kehittymisen perusta on insuliinin herkkyys - insuliiniresistenssi. Tämä ilmiö voi johtua useista syistä.

1. Geneettinen taipumus. Joillakin ihmisillä insuliinin herkkyys asetetaan geneettiselle tasolle. Metabolisen oireyhtymän kehittymisestä vastuussa oleva geeni sijaitsee kromosomissa 19. Sen mutaatiot voivat johtaa
   • soluilla ei ole reseptoreita, jotka ovat vastuussa insuliinin sitoutumisesta;
   • reseptorit eivät ole herkkiä insuliinille;
   • immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita, jotka estävät insuliinille herkkiä reseptoreita;
   • haima tuottaa epänormaalia insuliinia.
   
   On olemassa teoria, että alentunut herkkyys insuliinille on seurausta evoluutiosta. Tämä ominaisuus auttaa kehoa hengissä hengissä. Mutta nykyaikaiset ihmiset, joilla on runsaasti kaloreita ja rasvaisia ​​elintarvikkeita, kehittävät lihavuutta ja metabolista oireyhtymää.
   
2. Ravinto, joka sisältää runsaasti rasvaa ja hiilihydraatteja, on tärkein tekijä metabolisen oireyhtymän kehittymisessä. Suurten määrien eläinrasvojen mukana toimitetut kyllästetyt rasvahapot edistävät lihavuuden kehittymistä. Lisäksi rasvahapot aiheuttavat muutoksia solukalvoissa, jolloin ne eivät ole herkkiä insuliinin vaikutukselle. Liiallisen kalorien ruokavalio johtaa siihen, että veressä on paljon glukoosia ja rasvahappoja. Niiden ylimäärä on kerrostunut rasvakennoissa ihonalaisessa rasvakudoksessa sekä muissa kudoksissa. Tämä johtaa insuliinin herkkyyden vähenemiseen.
   
3. Istuva elämäntapa. Fyysisen aktiivisuuden väheneminen merkitsee kaikkien aineenvaihduntaprosessien vähenemistä, mukaan lukien rasvan halkaisun ja pilkkoutumisen määrä. Rasvahapot estävät glukoosin kulkeutumisen soluun ja vähentävät sen insuliinin herkkyyttä.
   
4. Pitkäaikainen hoitamaton valtimoverenpaine. Syynä on perifeerisen verenkierron rikkominen, johon liittyy kudosten insuliinin herkkyyden väheneminen.
   
5. Riippuvainen vähäkalorisista ruokavalioista. Jos päivittäisen annoksen kalorien saanti on alle 300 kcal, tämä johtaa peruuttamattomiin aineenvaihduntahäiriöihin. Runko "säästää" ja rakentaa varantoja, mikä johtaa lisääntyneeseen rasvapitoisuuteen.
   
6. Stressiä. Pitkäaikainen henkinen stressi rikkoo elinten ja kudosten hermosäätöä. Tämän seurauksena hormonien, mukaan lukien insuliinin, tuotanto ja solujen reaktio niihin häiritään.
   
7. Insuliiniantagonistit:
   • glukagonin
   • kortikosteroidit
   • suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet
   • kilpirauhashormonit
   
   Nämä lääkkeet vähentävät glukoosin imeytymistä kudoksissa, ja siihen liittyy insuliinin herkkyyden väheneminen.
   
8. Insuliinin yliannostus diabeteksen hoidossa. Väärin valittu hoito johtaa siihen, että veressä on suuri määrä insuliinia. Tämä on riippuvuutta aiheuttava reseptori. Insuliiniresistenssi tässä tapauksessa on eräänlainen kehon suojaava reaktio korkealta insuliinipitoisuudelta.
   
9. Hormonaaliset häiriöt. Rasvakudos on endokriininen elin ja se erittää hormoneja, jotka vähentävät insuliinin herkkyyttä. Lisäksi mitä selvempi lihavuus on, sitä alhaisempi herkkyys. Naisilla, joilla on lisääntynyt testosteronin tuotanto ja vähentynyt estrogeeni, rasvat kertyvät "uros" -tyyppisiin, alusten työ häiriintyy ja arteriaalinen verenpaine kehittyy. Kilpirauhashormonien määrän heikkeneminen hypothyroidismissa voi myös lisätä lipidien (rasvojen) määrää veressä ja insuliiniresistenssin kehittymistä.
   
10. Ikämuutokset miehillä. Iän myötä testosteronin tuotanto vähenee, mikä johtaa insuliiniresistenssiin, lihavuuteen ja verenpaineeseen.
    
11. Apnea unessa. Hengityksen pysyminen unen aikana aiheuttaa aivojen hapen nälkää ja somatotrooppisen hormonin lisääntynyttä tuotantoa. Tämä aine edistää insuliinin herkkyyden kehittymistä.

Metabolisen oireyhtymän oireet

Metabolisen oireyhtymän kehittymisen mekanismi

1. Alhainen fyysinen aktiivisuus ja huono ravitsemus johtavat insuliinin kanssa vuorovaikutuksessa olevien reseptorien herkkyyteen.
2. Haima tuottaa enemmän insuliinia solujen epäherkkyyden voittamiseksi ja antaa heille glukoosia.
3. Hyperinsulinemia kehittyy (ylimäärä insuliinia veressä), joka johtaa lihavuuteen, rasva-aineenvaihduntaan ja verisuonten toimintaan, verenpaine nousee.
4. Verraton glukoosi pysyy veressä - hyperglykemia kehittyy. Korkeat glukoosipitoisuudet solun ulkopuolella ja alhaiset sisältä aiheuttavat proteiinien tuhoutumisen ja vapaat radikaalit, jotka vahingoittavat soluseinää ja aiheuttavat niiden ennenaikaisen vanhenemisen.

Sairaus alkaa huomaamatta. Se ei aiheuta kipua, mutta se ei tee siitä vähemmän vaarallista.

Subjektiiviset tunteet metabolisessa oireyhtymässä

• Pahan tuulen hyökkäykset nälkäisessä tilassa. Huono glukoosin otto aivosoluissa aiheuttaa ärtyneisyyttä, aggressiivisuuden ja huonon tuulen.
• Lisääntynyt väsymys. Hajoaminen johtuu siitä, että veressä esiintyvästä sokerimäärästä huolimatta solut eivät saa glukoosia, jäävät ilman ruokaa ja energialähdettä. Syy solujen "nälkään" on se, että glukoosia solun seinämän läpi kuljettava mekanismi ei toimi.
• Elintarvikkeiden valikoivuus. Liha ja vihannekset eivät aiheuta ruokahalua, haluan makea. Tämä johtuu siitä, että aivosolut tarvitsevat glukoosia. Kun olet käyttänyt hiilihydraatteja, mieliala paranee lyhyesti. Vihannekset ja valkuaisruoat (raejuusto, munat, liha) aiheuttavat uneliaisuutta.
• Hyökkäykset sydämentykytys. Lisääntynyt insuliini nopeuttaa sykettä ja lisää sydämen verenkiertoa jokaisen supistumisen aikana. Tämä johtaa aluksi sydämen vasemman puolen seinämien paksuuntumiseen ja sitten lihasseinämän kulumiseen.
• Kipu sydämessä. Kolesterolin talletukset sepelvaltimoihin aiheuttavat sydämen ja kivun aliravitsemusta.
• Päänsärky liittyy aivojen verisuonten supistumiseen. Kapillaarinen kouristus tapahtuu, kun verenpaine nousee tai johtuu verisuonten supistumisesta ateroskleroottisilla plakkeilla.
• Pahoinvointi ja koordinaation puute johtuvat lisääntyneestä aivoverenkierron aiheuttamasta kallonsisäisestä paineesta.
• Jano ja kuivuus. Se on seurausta masennuksesta, joka johtuu sylkirauhasien sympaattisista hermoista, joilla on korkea insuliinipitoisuus veressä.
• Taipumus ummetukseen. Sisäelinten lihavuus ja korkea insuliinitaso hidastavat suoliston toimintaa ja heikentävät ruoansulatuskanavan mehujen erittymistä. Siksi ruoka pysyy ruoansulatuskanavassa pitkään.
• Lisääntynyt hikoilu, erityisesti yöllä, on seurausta sympaattisen hermoston insuliinin stimuloinnista.

Metabolisen oireyhtymän ulkoiset ilmenemismuodot

• Vatsan liikalihavuus, rasvapitoisuus vatsan ja olkapäänauhassa. Näyttää "oluen" vatsa. Rasvakudos kerääntyy ihon alle, mutta myös sisäelinten ympärille. Hän ei vain purista heitä, vaan tekee niistä vaikeaa työskennellä. Rasva erittää aineita, jotka edistävät tulehduksen ilmaantumista, lisääntyneitä fibriinipitoisuuksia veressä, mikä lisää verihyytymien riskiä. Vatsan lihavuus todetaan, jos vyötärön ympärysmitta ylittää:
  • miehillä yli 102 cm;
  • naisilla yli 88 cm.
• Punaiset täplät rinnassa ja kaulassa. Nämä ovat merkkejä verenpaineen noususta, joka liittyy vasospasmiin, joka johtuu insuliinin ylimäärästä.

  Verenpainemittarit (ilman verenpainelääkkeiden käyttöä)

  • systolinen (ylempi) verenpaine ylittää 130 mmHg. Art.
  • diastolinen (alempi) paine ylittää 85 mmHg. Art.

Metabolisen oireyhtymän oireet

Biokemiallisilla verikokeilla ihmisillä, joilla on metabolinen oireyhtymä, esiintyy merkittäviä poikkeavuuksia.

1. Triglyseridit - rasvat, joilla ei ole kolesterolia. Metabolista oireyhtymää sairastavien potilaiden määrä ylittää 1,7 mmol / l. Triglyseridien taso nousee veressä johtuen siitä, että sisäisen lihavuuden myötä rasvat vapautuvat portaaliin.
   
2. Suuritiheyksiset lipoproteiinit (HDL) tai "hyvä" kolesteroli. Konsentraatio vähenee kasviöljyjen riittämättömän kulutuksen ja istumattoman elämäntavan vuoksi.
   • naiset - alle 1,3 mmol / l
   • miehet - alle 1,0 mmol / l
3. Kolesteroli, matalan tiheyden omaava lipoproteiini (LDL) tai "huono" kolesteroli nousevat yli 3,0 mmol / l. Suuri määrä rasvahappoja sisäelimiä ympäröivässä rasvakudoksessa joutuu portaaliseen laskimoon. Nämä rasvahapot stimuloivat maksan syntetisoimaan kolesterolia.
   
4. Paastoarvon glukoosipitoisuus on yli 5,6-6,1 mmol / l. Kehon solut eivät sulaa glukoosia hyvin, joten sen veren pitoisuudet ovat korkeat jopa yön yli tapahtuneen nopean jälkeen.
   
5. Glukoositoleranssi. 75 g glukoosia otetaan suun kautta ja 2 tunnin kuluttua määritetään glukoosipitoisuus veressä. Terveessä ihmisessä glukoosi imeytyy tänä aikana, ja sen taso palaa normaaliksi, ei ylitä 6,6 mmol / l. Metabolisessa oireyhtymässä glukoosipitoisuus on 7,8-11,1 mmol / l. Tämä viittaa siihen, että solut eivät absorboi glukoosia ja pysyy veressä.
   
6. Virtsahappo on yli 415 umol / l. Sen taso nousee puriinin aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi. Metabolisessa oireyhtymässä muodostuu virtsahappoa solukuoleman aikana ja erittyy huonosti munuaisten kautta. Se osoittaa liikalihavuutta ja suurta riskiä kihtiä.
   
7. Mikroalbuminuria. Proteiinimolekyylien esiintyminen virtsassa osoittaa, että diabetes mellitus tai hypertensio aiheuttavat munuaisten muutoksia. Munuaiset eivät suodata virtsaa riittävän hyvin, minkä seurauksena proteiinimolekyylit tulevat siihen.

Metabolisen oireyhtymän diagnoosi

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä ylimääräisen painon ongelmiin?

Metabolisen oireyhtymän hoitoa harjoittavat endokrinologit. Mutta kun otetaan huomioon, että potilaan kehossa esiintyy erilaisia ​​patologisia muutoksia, kuuleminen voi olla tarpeen: terapeutti, kardiologi, ravitsemusterapeutti.

Vastaanotossa lääkärillä (endokrinologi)

haastattelu

Vastaanotossa lääkäri kerää anamneesin ja kokoaa taudin historian. Kysely auttaa määrittämään, mitkä syyt aiheuttivat lihavuutta ja metabolisen oireyhtymän kehittymistä:

• elinolosuhteet;
• ruokailutottumukset, riippuvuus makeista ja rasvaisista elintarvikkeista;
• kuinka monta vuotta ylimääräinen paino on ilmaantunut;
• onko sukulaisilla liikalihavuutta;
• sydän- ja verisuonitaudit;
• verenpaineen taso.

Potilaan tutkiminen

• Lihavuuden tyypin määrittäminen. Metabolisessa oireyhtymässä rasva on keskittynyt eturauhasen etuosaan, varteen, kaulaan ja kasvoon. Tämä on vatsan tai miehen lihavuus. Jos kyseessä on ginoidi- tai naispuolinen liikalihavuus, rasva kerääntyy kehon alaosaan: lonkat ja pakarat.
  
• Vyötärön ympärysmitan mittaaminen. Metabolisen oireyhtymän kehittymistä osoittavat seuraavat indikaattorit:
  • miehillä yli 102 cm;
  • naisilla yli 88 cm.
  
  Jos on olemassa geneettinen taipumus, niin "lihavuuden" diagnoosi tehdään vastaavasti 94 cm: n ja 80 cm: n nopeuksilla.
  
• Mittaa vyötärön ympärysmitan ja lonkan ympärysmitan (OT / OB) suhde. Niiden suhde ei saisi ylittää
  • miehille yli 1,0;
  • naisilla yli 0,8.
  
  Esimerkiksi naisen vyötärön ympärysmitta on 85 cm ja lonkan ympärysmitta 100 cm. 85/100 = 0,85 - tämä luku osoittaa lihavuuden ja metabolisen oireyhtymän kehittymisen.
  
• Punnitseminen ja kasvun mittaaminen. Käytä tätä varten lääketieteellistä mittakaavaa ja korkeusmittaria.
  
• Laske kehon massaindeksi (BMI). Indeksin määrittäminen käyttäen kaavaa:

BMI = paino (kg) / korkeus (m) 2

Jos indeksi on alueella 25-30, se ilmaisee liikaa painoa. Indeksiarvot yli 30 osoittavat lihavuutta.

Esimerkiksi naisen paino on 90 kg, korkeus on 160 cm, 90/160 = 35,16, mikä osoittaa lihavuutta.

Joustavat merkit (venytysmerkit) iholla. Terävällä painonnousulla ihon silmäkerros on rikki ja pienet veren kapillaarit. Epiderma pysyy ennallaan. Tämän seurauksena iholle ilmestyy punaisia ​​raitoja, joiden leveys on 2-5 mm ja jotka täyttävät ajan mittaan sidekuidut ja vaalentuvat.

Metabolisen oireyhtymän laboratoriodiagnoosi

Kokonaiskolesteroli nousi ≤ 5,0 mmol / l. Tämä johtuu rasva-aineenvaihdunnan rikkomisesta ja kehon kyvyttömyydestä sulattaa rasvoja oikein. Korkeat kolesterolitasot liittyvät ylikuumenemiseen ja suuriin insuliinitasoihin.

Suuren molekyylipainon omaavat lipoproteiinit (HDL tai suuritiheyksinen kolesteroli) vähenevät alle 1 mmol / l: iin miehillä ja alle 1,3 mmol / l naisilla. HDL on "hyvä" kolesteroli. Se on hyvin liukoinen, joten se ei pääse verisuonten seiniin eikä aiheuta ateroskleroosia. Suuri glukoosipitoisuus ja metyyliglyoksaali (monosakkaridien hajoamisen tuote) johtaa HDL: n tuhoutumiseen.

Alhaisen molekyylipainon omaavat lipoproteiinit (LDL- tai matalatiheyksinen kolesteroli) kasvoivat ≤ 3,0 mmol / l. "Huono kolesteroli" muodostuu insuliinin ylimääräisissä olosuhteissa. Se on huonosti liukeneva, joten se kerrostuu verisuonten seinämiin ja muodostaa ateroskleroottisia plakkeja.

Triglyseridit ovat koholla> 1,7 mmol / L. Rasvahappojen esterit, joita keho käyttää rasvojen kuljettamiseen. Ne pääsevät laskimojärjestelmään rasvakudoksesta, joten niiden lihavuus nousee.

Paastoarvon glukoosipitoisuus on kohonnut> 6,1 mmol / l. Keho ei kykene imeytymään glukoosista, ja sen taso pysyy korkeana jopa yön yli tapahtuneen paaston jälkeen.

Insuliini on kohonnut> 6,5 mmol / l. Tämän haiman hormonin korkea taso johtuu kudosten herkkyydestä insuliiniin. Lisäämällä hormonin tuotantoa elimistö yrittää toimia insuliinille herkillä solureseptoreilla ja varmistaa glukoosin imeytymisen.

Leptiini on kohonnut> 15-20 ng / ml. Rasva- kudoksen tuottama hormoni, joka aiheuttaa insuliiniresistenssiä. Mitä enemmän rasvaa, sitä suurempi on tämän hormonin pitoisuus.

hoito

Metabolisen oireyhtymän lääkehoito

Metabolisen oireyhtymän lääkehoidon tarkoituksena on parantaa insuliinin imeytymistä, vakauttaa glukoosipitoisuuksia ja normalisoida rasvan aineenvaihdunta.

Metabolinen oireyhtymä

Metabolinen oireyhtymä - oireiden kompleksi, joka ilmenee rasvojen ja hiilihydraattien metabolian rikkomisena, kohonnut verenpaine. Potilailla kehittyy valtimoverenpaine, lihavuus, insuliiniresistenssi ja sydänlihaksen iskemia. Diagnoosi sisältää endokrinologitutkimuksen, kehon massaindeksin ja vyötärön ympärysmitan määrittämisen, lipidispektrin arvioinnin, verensokerin. Tarvittaessa suoritetaan ultraäänitutkimus sydämestä ja päivittäinen verenpaineen mittaus. Hoito koostuu elintapojen muutoksesta: aktiivisen urheilun harjoittamisesta, erikoisruokavaliosta, painon normalisoinnista ja hormonaalisesta tilasta.

Metabolinen oireyhtymä

Metabolinen oireyhtymä (oireyhtymä X) on samanaikainen sairaus, joka sisältää useita patologioita kerralla: diabetes mellitus, valtimoverenpaine, lihavuus, sepelvaltimotauti. Termi "oireyhtymä X" otettiin ensimmäisen kerran käyttöön 1900-luvun lopulla amerikkalaisen tutkijan Gerald Rivenin avulla. Taudin esiintyvyys on 20 - 40%. Sairaus vaikuttaa usein 35–65-vuotiaisiin, pääasiassa miespotilaisiin. Naisilla oireyhtymän riski vaihdevuosien jälkeen lisääntyy viisi kertaa. Viimeisten 25 vuoden aikana tämän häiriön omaavien lasten määrä on kasvanut 7 prosenttiin ja kasvaa edelleen.

Metabolisen oireyhtymän syyt

Oireyhtymä X - patologinen tila, joka kehittyy samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksesta. Tärkein syy on solujen herkkyys insuliinille. Insuliiniresistenssin perusta on geneettinen taipumus, haiman sairaudet. Muita oireyhdistelmän alkamiseen vaikuttavia tekijöitä ovat:

• Virtakatkos. Hiilihydraattien ja rasvojen lisääntynyt saanti sekä ylikuumeneminen johtavat painonnousuun. Jos kulutettujen kalorien määrä ylittää energiakustannukset, kehon rasva kerääntyy.
• Heikkous. Inaktiivinen elämäntapa, ”istumaton” työ, urheilukuormituksen puute lisäävät aineenvaihduntaa, lihavuutta ja insuliiniresistenssin syntymistä.
• Hypertensiivinen sydänsairaus. Pitkäaikainen hallitsematon verenpainetauti aiheuttaa heikentynyttä verenkiertoa arterioleissa ja kapillaareissa, on verisuonten kouristus, häiriintynyt aineenvaihdunta kudoksissa.
• Hermosto. Stressi, voimakkaat kokemukset johtavat endokriinisiin häiriöihin ja ylikuumenemiseen.
• Hormonisen tasapainon häiriöt naisilla. Menopaussin aikana testosteronitasot nousevat, estrogeenin tuotanto vähenee. Tämä aiheuttaa kehon aineenvaihdunnan hidastumista ja kehon rasvan kasvua androidityypillä.
• Hormonaalinen epätasapaino miehillä. Testosteronitasojen lasku 45 vuoden iän jälkeen vaikuttaa painonnousuun, heikentyneeseen insuliinin metaboliaan ja korkeaan verenpaineeseen.

Metabolisen oireyhtymän oireet

Ensimmäiset merkit aineenvaihdunnan häiriöistä ovat väsymys, apatia, motivoimaton aggressio ja huono tunnelma nälkäisessä tilassa. Tyypillisesti potilaat valitsevat ruokaa, mieluummin "nopeasti" hiilihydraatteja (kakkuja, leipää, karkkia). Makeisten kulutus aiheuttaa lyhyen aikavälin mielialan vaihteluja. Taudin jatkokehitys ja ateroskleroottiset muutokset aluksissa johtavat toistuvaan sydämen kipuun, sydänkohtaukseen. Korkea insuliini ja liikalihavuus aiheuttavat ruoansulatuskanavan häiriöitä, ummetuksen ulkonäköä. Parasympaattisten ja sympaattisten hermostojärjestelmien toiminta on heikentynyt, kehittyy takykardia ja raajojen vapina.

Taudille on tunnusomaista rasvakudoksen lisääntyminen paitsi rintakehässä, vatsassa, ylemmissä raajoissa kuin myös sisäelimissä (sisäelinten rasva). Jyrkkä painonnousu lisää vatsan ja reiden ihon ulkonäköä (venytysmerkit). Verenpaineen kohoaminen on usein yli 139/89 mm Hg. Art., Johon liittyy pahoinvointi, päänsärky, suun kuivuminen ja huimaus. Kehon yläosassa on hyperemia perifeeristen verisuonten heikentyneen sävyn takia, lisääntynyt hikoilu autonomisen hermoston häiriöiden vuoksi.

komplikaatioita

Metabolinen oireyhtymä johtaa verenpaineeseen, sepelvaltimoiden ja aivojen alusten ateroskleroosiin ja tämän seurauksena sydänkohtaukseen ja aivohalvaukseen. Insuliiniresistenssin tila aiheuttaa tyypin 2 diabeteksen ja sen komplikaatioiden - retinopatian ja diabeettisen nefropatian kehittymisen. Miehillä oireiden kompleksi edistää potenssin ja heikentyneen erektiohäiriön heikentymistä. Naisilla X-oireyhtymä on munasarjojen monirakkulatauti, endometrioosi ja libidon väheneminen. Lisääntymisikä, mahdolliset kuukautishäiriöt ja hedelmättömyyden kehittyminen.

diagnostiikka

Metabolisella oireyhtymällä ei ole ilmeisiä kliinisiä oireita, patologia diagnosoidaan usein myöhäisessä vaiheessa komplikaatioiden alkamisen jälkeen. Diagnoosi sisältää:

• Tarkastusasiantuntija. Endokrinologi tutkii elämän ja sairauden historiaa (perinnöllisyys, päivittäinen rutiini, ruokavalio, samanaikaiset sairaudet, elinolot), suorittaa yleisen tutkimuksen (verenpaineen parametrit, punnitus). Tarvittaessa potilas lähetetään kuulemiseen ravitsemusterapeutin, kardiologin, gynekologin tai andrologin puoleen.
• Antropometristen indikaattoreiden määrittäminen. Android-lihavuus diagnosoidaan mittaamalla vyötärön ympärysmitta. X-oireyhtymässä tämä indikaattori miehillä on yli 102 cm, naisilla - 88 cm. Ylimääräinen paino havaitaan laskemalla painoindeksi (BMI) käyttäen kaavaa BMI = paino (kg) / korkeus (m) ². Liikalihavuuden diagnoosi tehdään BMI: n ollessa yli 30.
• Laboratoriokokeet. Rasva-aineenvaihdunta on häiriintynyt: kolesterolin, LDL: n, triglyseridien taso kasvaa, HDL-kolesterolin taso laskee. Hiilihydraatin metabolian häiriö johtaa veren glukoosin ja insuliinin lisääntymiseen.
• Lisätutkimukset. Indikaatioiden mukaan verenpaineen, EKG: n, ehokardiogrammin, maksan ja munuais ultraäänen, glykeemisen profiilin ja glukoosin toleranssitestin päivittäinen seuranta on määrätty.

Metaboliset häiriöt johtavat eriytettyyn tautiin ja Itsenko-Cushingin oireyhtymään. Vaikeuksien sattuessa suoritetaan kortisolin päivittäinen erittyminen virtsaan, deksametasonitesti, lisämunuaisten tai aivolisäkkeen tomografia. Metabolisen häiriön differentiaalidiagnoosi suoritetaan myös autoimmuunista kilpirauhasen vajaatoiminnasta, hypotyreoosista, feokromosyytomasta ja stromien munasarjojen hyperplasiasta. Tässä tapauksessa määritetään lisäksi ACTH: n, prolaktiinin, FSH: n, LH: n ja kilpirauhasen stimuloivan hormonin tasot.

Metabolisen oireyhtymän hoito

Oireyhtymän X hoitoon sisältyy monimutkainen hoito, jonka tavoitteena on painon normalisointi, verenpaineen parametrit, laboratorioparametrit ja hormonitasot.

• Virrankulutus. Potilaiden on poistettava helposti sulavia hiilihydraatteja (leivonnaisia, makeisia, makeita juomia), pikaruokaa, säilykkeitä, rajoitettava kulutetun suolan ja pastan määrää. Päivittäisen ruokavalion tulisi sisältää tuoreita vihanneksia, kausiluonteisia hedelmiä, viljaa, vähärasvaisia ​​kaloja ja lihaa. Ruoka tulisi kuluttaa 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina, pureskelemalla perusteellisesti eikä juomavettä. Juomista on parempi valita makeuttamaton vihreä tai valkoinen tee, hedelmäjuomat ja hedelmäjuomat ilman sokeria.
• Liikunta Lihas- ja liikuntaelimistön vasta-aiheiden puuttuessa suositellaan lenkkeilyä, uintia, sauvakävelyä, Pilatesia ja aerobicia. Harjoituksen tulee olla säännöllinen, vähintään 2-3 kertaa viikossa. Hyödyllisiä aamuharjoituksia, päivittäisiä kävelyretkiä puistossa tai metsähihnaa.
• Lääkehoito. Lääkkeet määrätään lihavuuden hoitoon, paineen alentamiseen, rasvojen ja hiilihydraattien metabolian normalisointiin. Jos käytetään glukoosin sietokykyä, käytetään metformiinivalmisteita. Dyslipidemian korjaaminen ja ravitsemuksellisen tehon tehottomuus tehdään statiinien kanssa. Hypertensiossa käytetään ACE-estäjiä, kalsiumkanavasalpaajia, diureetteja, beetasalpaajia. Normaaliksi määrättyjen lääkkeiden paino, jotka vähentävät rasvan imeytymistä suolistossa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Metabolisen oireyhtymän oikea-aikainen diagnosointi ja hoito ennuste on suotuisa. Patologian myöhäinen havaitseminen ja monimutkaisen hoidon puute aiheuttaa vakavia komplikaatioita munuaisissa ja verenkiertoelimistössä. Syndrooman ehkäisyyn kuuluu tasapainoinen ruokavalio, huonojen tapojen hylkääminen, säännöllinen liikunta. Painon, mutta myös kuvion parametrien (vyötärön ympärysmitta) on ohjattava. Samanaikaisesti esiintyvien endokriinisten sairauksien (hypothyroidism, diabetes mellitus) läsnä ollessa suositellaan endokrinologin ja hormonaalisten tasojen tutkimusta.

Metabolinen oireyhtymä

Aihe 9. Metabolinen oireyhtymä • F-165

"Syndrooman" käsitettä tulkitaan yleensä oireiden yhdistelmänä, oireyhtymäkompleksina. Metabolisen oireyhtymän ongelmaa käsiteltäessä en tarkoita niin paljon oireiden kokonaisuutta kuin useiden sairauksien yhdistelmää, jota yhdistää yhteinen alkupatogeneesi ja liittyy tiettyihin metabolisiin häiriöihin.

Metabolisen oireyhtymän käsitteen kehittyminen syntyi lähes koko 1900-luvulla, ja sitä olisi pidettävä 1922-luvun alussa, kun eräs hänen teoksistaan ​​merkittävä venäläinen lääkäri GF Lang osoitti läheisen yhteyden valtimon verenpaineen ja lihavuuden, lipidi- ja hiilihydraattihäiriöiden välillä. vaihtaa ja kihti. Metabolisen oireyhtymän modernin käsitteen muodostumiseen johtaneiden muiden tapahtumien aikajärjestys voidaan tiivistää seuraavasti:

30-luvulla. XX luvun. MP Konchalovsky yhdistää ylipaino, kihti, taipumus sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin ja keuhkoputkien astmaan termillä "niveltulehdus" (diathesis);

1948 E. Tareev totesi mahdollisuuden kehittää verenpaineesta ylipainon ja hyperurikemian taustalla;

60-luvulla. XX luvun. J.P. Kamus nimitti diabeteksen, hypertriglyseridemian ja kihtin yhdistelmän termillä "metabolinen trisyndrome";

1988. Amerikkalainen tutkija G. M. Riven ehdotti termiä "metabolinen oireyhtymä X" hiilihydraatti- ja lipidimetabolian häiriöiden, mukaan lukien hyperinsulinemia (GI), glukoosin sietokyky (NTG), hypertriglyseridemia (GTG) ja korkean lipoproteiinikolesterolin väheneminen. tiheys (HDL-kolesteroli) ja valtimoverenpaine (AH). Tekijä tulkitsee luetellut oireet yhteiseksi patogeneesiksi liittyvien metabolisten häiriöiden ryhmäksi, jonka avaintekijä on insuliiniresistenssi (IR). Siten GM Riven esitti ensimmäistä kertaa metabolisen oireyhtymän teorian uudeksi suunnaksi monifaktoristen sairauksien patogeneesin tutkimiseksi.

Myöhemmin tämän monimutkaisen aineenvaihdunnan häiriön nimittämiseksi ehdotettiin muita termejä: insuliiniresistenssin oireyhtymä; plurimetabolinen oireyhtymä: dysmetabolinen oireyhtymä; N. M. Kaplan ehdotti termiä "kuolemakvartetti" osoittaakseen vatsan liikalihavuuden yhdistelmän (merkittävin oireyhtymän tekijä, tekijän mukaan), NTG, valtimoverenpaine ja TG. Useimmat tekijät kiinnittävät insuliiniresistenssiä johtavaan rooliin näiden sairauksien patogeneesissä, ja tästä näkökulmasta S. M. Hafnerin ehdottama termi "insuliiniresistenssin oireyhtymä" näyttää olevan hyväksyttävin. Kuitenkin muut tutkijat pitävät vatsan lihavuuden merkitystä eikä insuliiniresistenssiä olevan tärkeämpi ja määräävämpi tämän patologian kehityksessä.

Maailman terveysjärjestö (WHO) (1999) suositteli termin "metabolinen oireyhtymä" käyttöä. Kansainvälinen diabetesliitto (2005) on sisällyttänyt seuraavat häiriöt metaboliseen oireyhtymään (MS):

insuliiniresistenssi ja kompensoiva hyperinsulinemia;

hyperglykemia (johtuu glukoosin sietokyvyn heikkenemisestä ja / tai suuresta paastosta glukoosista, diabetes mellituksen kehittymiseen saakka);

aterogeeninen dyslipidemia (yhdistelmä suuria triglyseridipitoisuuksia, pienitiheyksisten lipoproteiinien pieniä ja tiheitä hiukkasia ja alhaisia ​​kolesterolipitoisuuksia);

krooninen subkliininen tulehdus (C-reaktiivisen proteiinin ja muiden tulehduksellisten sytokiinien lisääntyneet tasot);

hemostaasijärjestelmän rikkominen: hypercoagulaatio lisäämällä fibrinogeenin pitoisuutta ja vähentämällä veren fibrinolyyttistä aktiivisuutta - hypofibrinolyysiä.

Lisätutkimukset laajentivat merkittävästi MC: n komponenttien luetteloa. Viime vuosina metabolisen oireyhtymän havaitut oireet, oireet ja sairaudet ovat myös johtuneet:

obstruktiivinen uniapnea;

hyperurikemia ja kihti;

hyperandrogenismin ja monirakkulaisen munasarjojen oireyhtymän.

Nykyaikaisen käsitteen mukaan MS: n kliinisessä kuvassa vallitsevia yhdistelmiä ovat liikalihavuus, valtimoverenpaine, hyperkolesterolemia ja diabetes.

Siten on mahdollista tunnistaa metabolinen oireyhtymä hiilihydraatin, rasvan, proteiinin ja muun aineenvaihdunnan neurohumoraalisen säätelyn häiriöiden kompleksina, joka on aiheutunut insuliiniresistenssistä ja kompensoivasta hyperinsulinemiasta ja riskitekijästä lihavuuden, ateroskleroosin, tyypin II diabeteksen, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien (verenpainetauti) kehittymiseen., iskeeminen sydänsairaus), johon liittyy myöhempiä komplikaatioita, lähinnä iskeeminen geneesi.

Metabolisen oireyhtymän etiologia

Metabolisen oireyhtymän synnyssä syntyy aineenvaihduntahäiriöiden (ulkoiset tekijät, riskitekijät) syyt (sisäiset tekijät) ja tekijät. MS: n syitä ovat: geneettiset edellytykset tai taipumus, hormonaaliset häiriöt, ruokahalun säätelyprosessin häiriöt hypotalamuksessa, rasvakudoksen adiposytokiinin tuotannon heikkeneminen, ikä yli 40 vuotta. MS: n ulkoiset tekijät ovat hypodynamia, liiallinen ravinto tai ruokavalion rikkominen, joka vastaa organismin tarpeita, krooninen stressi.

Sisäisten syiden ja ulkoisten tekijöiden etiologiselle vaikutukselle MS: n kehitykselle on tunnusomaista monimutkainen vuorovaikutus ja niiden eri yhdistelmien vaikutuksen keskinäinen riippuvuus. Tämän toimenpiteen tulos ja samalla ensisijainen linkki MS: n patogeneesissä on insuliiniresistenssi (IR).

Insuliiniresistenssin muodostumisen mekanismit. Insuliiniresistenssin alla ymmärretään sen biologisen vaikutuksen rikkominen, joka ilmenee insuliiniriippuvaisen glukoosikuljetuksen vähenemisenä soluihin ja aiheuttaa kroonista hyperinsulinemiaa. IR: llä, MS: n patogeneesin ensisijaisena komponenttina, liittyy glukoosin käytön rikkominen insuliinille herkissä kudoksissa: luurankolihaksessa, maksassa, rasvakudoksessa, sydänlihassa.

Insuliiniresistenssin kehittymiseen johtavat geneettiset syyt ja myöhemmät MS: t johtuvat geenien perinnöllisesti kiinteistä mutaatioista, jotka kontrolloivat hiilihydraattiaineenvaihduntaproteiinien synteesiä. Hiilihydraattien metaboliaa aikaansaa hyvin merkittävä määrä proteiineja, jotka puolestaan ​​johtavat moniin mahdollisiin geenimutaatioihin ja geneettisiin syihin. Geenimutaatioiden seurauksena seuraavat muutokset membraaniproteiinirakenteissa ovat mahdollisia:

syntetisoitujen insuliinireseptorien määrän väheneminen:

muutettu reseptorin synteesi;

häiriöt glukoosin siirrossa soluun (GLUT-proteiinit);

häiriöt signaalijärjestelmän järjestelmässä reseptorista soluun:

solunsisäisen glukoosin aineenvaihdunnan keskeisten entsyymien aktiivisuuden muutokset - glykogeenisyntetaasi ja pyruvaattidehydrogenaasi.

Näiden muutosten lopullinen tulos on IR: n muodostuminen.

Insuliinin signaalin, insuliinireseptorin substraattiproteiinin, glykogeenisyntetaasin, hormoneille herkän lipaasin, p-proteiinien geenien mutaatiot.₃-adrenoretseptorit, tuumorinekroositekijä a (TNF-a) jne.

Kehitettäessä ruokahalun säätelyprosessin häiriöitä hypotalamuksessa tutkitaan eniten leptiinin, adiposyyttien erittämän proteiinihormonin, roolia. Leptiinin pääasiallinen vaikutus - ehkäisee ruokahalua ja lisää energiakustannuksia. Se suoritetaan vähentämällä neuropeptidin Y tuotantoa hypotalamuksessa. Leptiinin suora vaikutus maku-soluihin, joka johti elintarvikkeiden aktiivisuuden estoon, paljastui. Leptiiniaktiivisuuden väheneminen suhteessa hypotalamuksen säätelykeskukseen liittyy läheisesti viskoosiseen liikalihavuuteen, johon liittyy hypotalamuksen suhteellinen resistanssi hormonin keskeiseen toimintaan ja sen seurauksena ylirasvaukseen ja sen tavanomaisen ruokavalion häiriöihin.

Ikääntymisellä (yli 40-vuotiailla) ja sisäelinten lihavuudella on tärkeä merkitys insuliiniresistenssiin johtavien hormonaalisten häiriöiden kehittymisessä, joka ilmenee:

testosteronin, androsteenidionin ja progesteronin väheneminen naisilla;

vähentynyt testosteroni miehillä;

somatotropiinin pitoisuuden väheneminen;

Rasvakudos pystyy erittämään suuren määrän biologisesti aktiivisia aineita, joista monet voivat aiheuttaa IR: n kehittymistä. Näitä ovat niin sanotut "adiposytokiinit": leptiini, adipsiini, asylointiproteiinin stimuloija, adiponektiini, TNF-a, C-reaktiivinen proteiini, interleukiini-1 (IL-1), interleukiini-6 (IL-6) ja muut. Viskoosisen rasvakudoksen aiheuttama ruumiinpainon kasvu johtaa rasvakudoksen adiposytokiinien tuotannon heikentymiseen. Leptiinin vaikutusmekanismi on jo kuvattu edellä. Muiden adiposyyttien tavoin niiden vaikutukset ovat hyvin erilaisia ​​ja usein synergisiä.

Esimerkiksi adipsiini ruokavalion puuttuessa stimuloi nälkäkeskusta hypotalamuksessa, mikä lisää ruokahalua, liiallista ruokaa ja painonnousua.

Asylointia stimuloiva proteiini aktivoimalla glukoosin ottoa rasvasoluilla stimuloi lipolyysiprosessia, joka puolestaan ​​johtaa diatsyyliglyseroliasyylitransferaasin stimulointiin, lipaasin estoon ja triglyseridisynteesin kasvuun.

Adiponektiinipuutos, joka on havaittu lihavuudessa, on todettu olevan IR: n syy, vähentää sytokiinin anti-aterogeenisiä ominaisuuksia ja liittyy insuliinin herkkyyden vähenemiseen naisilla, joilla on hyperandrogenymia.

Kun kehon paino nousee, TNF-a: n tuotanto lisääntyy jyrkästi, mikä vähentää insuliinireseptorityrosiinikinaasin aktiivisuutta, sen substraatin fosforylaatiota ja johtaa solunsisäisen glukoosikuljetuksen GLUT-proteiinien ilmentymisen estoon. Tällaisen TNF-a: n vaikutuksen IL-1: n ja IL-6: n kanssa synergia on todettu. Yhdessä IL-6: n ja C-reaktiivisen proteiinin kanssa TNF-a aiheuttaa koagulaation aktivoitumisen.

Ikääntymisen vaikutus (yli 40-vuotiaana) IR: n sisäisenä syynä liittyy läheisesti toisiinsa ja välittyy muiden MS: n syiden ja tekijöiden vaikutuksesta: geneettiset viat, fyysinen inaktiivisuus, ylipaino, hormonaaliset häiriöt, krooninen stressi.

Ikääntymisen aikana IL: n muodostumiseen johtavat mekanismit vähenevät pääosin seuraaviin peräkkäisiin muutoksiin. Ikääntyminen sekä fyysisen aktiivisuuden väheneminen johtavat somatotrooppisen hormonin (STH) tuotannon vähenemiseen. Kortisolin tasojen nousu, joka johtuu sosiaalisten ja henkilökohtaisten jännitteiden lisääntymisestä, joka liittyy aina ikääntymisprosessiin, on myös tekijä GH: n tuotannon vähenemisessä. Näiden kahden hormonin epätasapaino (kasvuhormonin väheneminen ja kortisolin kasvu) on syynä viskoosisen lihavuuden kehittymiseen, jota lisäksi liiallinen ravitsemus stimuloi. Viskeraalinen liikalihavuus ja kroonisen stressin lisääntyminen sympaattisessa aktiivisuudessa johtavat vapaiden rasvahappojen määrän kasvuun, mikä vähentää solun insuliinin herkkyyttä.

Hypodynamialla - riskitekijänä, joka vaikuttaa haitallisesti kudosten herkkyyteen insuliiniin, liittyy glukoosin kuljetusproteiinien (GLUT-proteiinien) translokaation väheneminen myosyytteihin. Jälkimmäinen seikka on yksi IR: n muodostumisen mekanismeista. Yli 25% istumattoman elämäntavan aiheista osoittaa insuliiniresistenssiä.

Ylimääräinen ravitsemus ja samanaikainen ruokavalion rikkominen, joka vastaa organismin tarpeita (erityisesti eläinrasvojen liiallinen kulutus), johtavat solukalvon fosfolipidien rakenteellisiin muutoksiin ja inhiboivat geenien ilmentymistä, jotka kontrolloivat insuliinisignaalin siirtoa soluun. Näihin häiriöihin liittyy hypertriglyseridemia, joka johtaa liialliseen lipidien kerrostumiseen lihaskudoksessa, mikä häiritsee hiilihydraattiaineenvaihduntaentsyymien aktiivisuutta. Tämä IR: n muodostumisen mekanismi potilailla, joilla on sisäelinten lihavuus, on erityisen voimakas.

Perinnöllinen alttius IR: lle ja liikalihavuudelle yhdistettynä fyysiseen inaktiivisuuteen ja liialliseen ravitsemukseen aiheuttaa MS: n patogeneesin kierteen. IR: n aiheuttama kompensoiva GI johtaa insuliinireseptorien herkkyyden vähenemiseen ja edelleen estämiseen. Tämän seurauksena rasvojen ja glukoosin rasvakudokset kertyvät ruoasta, mikä parantaa IR: tä ja sen jälkeen GI: tä. Hyperinsulinemialla on masentava vaikutus lipolyysiin, mikä aiheuttaa liikalihavuuden etenemistä.

Kroonisen stressin vaikutus ulkoisena tekijänä metabolisen oireyhtymän kehittymiseen liittyy sympaattisen autonomisen hermoston aktivoitumiseen ja kortisolin pitoisuuden lisääntymiseen veressä. Sympatikootonia on yksi syy insuliiniresistenssin kehittymiseen. Tämän toiminnan perusta on kate- holiamiinien kyky parantaa lipolyysiä vapaan rasvahapon pitoisuuden kasvun myötä, mikä johtaa IL: n muodostumiseen. Insuliiniresistenssillä puolestaan ​​on suora aktivoiva vaikutus autonomisen hermoston (ANS) sympaattiseen jakautumiseen. Täten muodostuu kierteinen ympyrä: sympatikootonia - vapaiden rasvahappojen (FFA) pitoisuuden kasvu - insuliiniresistenssi - sympaattisen ANS: n aktiivisuuden lisääntyminen. Lisäksi hyperatekolaminemia, joka estää GLUT-proteiinien ilmentymisen, johtaa insuliinivälitteisen glukoosikuljetuksen estoon.

Glukokortikoidit vähentävät kudosten insuliinin herkkyyttä. Tämä vaikutus toteutuu lisäämällä rasvakudoksen määrää kehossa lisääntyneen lipidikertymän ja niiden mobilisaation estämisen vuoksi. Todettiin glukokortikoidireseptorin geenin polymorfiaa, joka liittyy kortisolin erittymisen lisääntymiseen, sekä dopamiinin ja leptiinin reseptorigeenin polymorfiaa, joka liittyy sympaattisen hermoston lisääntyneeseen aktiivisuuteen MS: ssä. Palautetta hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmässä ei voi käyttää, kun polymorfismi on glukokortikoidireseptorigeenin viidennessä lokuksessa. Tähän häiriöön liittyy insuliiniresistenssi ja vatsan lihavuus.

Kortisolin kasvulla on sekä suoraa että epäsuoraa (kasvuhormonitason alenemisen kautta) vaikutusta sisäelinten lihavuuden muodostumiseen, mikä johtaa FFA: n lisääntymiseen ja insuliiniresistenssin kehittymiseen.

Metabolisen oireyhtymän patogeneesi.

Insuliiniresistenssi, jonka syyt on kuvattu edellä, on metabolisen oireyhtymän kaikkien ilmentymien patogeneesin ja yhdistävän perustan keskeinen yhteys.

Seuraava linkki MS: n patogeneesissä on systeeminen hyperinsulinemia. Toisaalta GI on fysiologinen kompensoiva ilmiö, jonka tarkoituksena on ylläpitää normaalia glukoosikuljetusta soluihin ja IR: n voittamiseen, ja toisaalta sillä on ratkaiseva merkitys MS: lle ominaisten metabolisten, hemodynaamisten ja elinten häiriöiden kehittymisessä.

GI: n esiintymisen mahdollisuus ja muodot ovat läheisesti yhteydessä geneettisen syy-yhteyden tai alttiuden esiintymiseen Siten yksilöissä, joilla on geeni, joka rajoittaa (haiman 3 solua insuliinin erityksen lisäämiseksi, IL aiheuttaa tyypin 2 diabeteksen kehittymisen (DM). Koehenkilöillä, joilla on geeni, joka kontrolloi Na + / K + -soluista pumpun, GI: n mukana on Na: n ja Ca: n solunsisäisen kertymisen kehittyminen ja solujen herkkyyden lisääntyminen angiotensiinin ja noradrenaliinin vaikutukseen. Edellä mainittujen metabolisten häiriöiden lopputulos on arteriaalisen hypertension kehittyminen. Perinnölliset muutokset veren lipidikoostumuksessa voivat stimuloida vastaavan geenin ilmentymistä ja aloittaa sellaisen fenotyypin syntymisen, jolle on tunnusomaista lisääntyneet matalatiheyksisten lipoproteiinien (LDL) ja korkean tiheyden lipoproteiinien (HDL) tasot, mikä johtaa ateroskleroosin ja siihen liittyvien kehon järjestelmien sairauksien kehittymiseen. ensinnäkin verenkiertojärjestelmä.

Tärkeä rooli insuliiniresistenssin ja siihen liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden kehittymisessä ja etenemisessä on vatsan alueen rasvakudos, vatsaonteloon liittyvät neurohumoraalihäiriöt, sympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus.

Framingham-tutkimuksen tulokset osoittivat vuonna 1983, että lihavuus on itsenäinen sydän- ja verisuonitautien riskitekijä. Prosessi-analyysimenetelmää käyttävien 5209 miesten ja naisten 26-vuotinen havainto havaitsi, että alkunopeuden nousu oli sepelvaltimotaudin (IVS) riskitekijä, sepelvaltimotaudin kuolema ja sydämen vajaatoiminta, jotka eivät ole riippuvaisia ​​iästä, veren kolesterolitasosta., tupakointi, systolinen verenpaine (BP), vasemman kammion hypertrofia ja heikentynyt glukoositoleranssi.

Sydän- ja verisuonitautien ja ei-insuliiniriippuvaisen diabeteksen riskiä lihavuudessa ei aiheuta niin paljon liikalihavuuden läsnäolo kuin sen tyyppi.

Rasvan jakautumisen luonteen ja ateroskleroosin, valtimon verenpaineen, insuliiniriippuvaisen diabeteksen ja kihtinsa välisen yhteyden aiheuttivat Vagan huomion ensimmäistä kertaa vuonna 1956. Niille tarjottiin nykyinen valikoima androidia (elimistön ylemmän puolen lihavuutta, vatsakalvon) ja ganoidia (pääasiassa kehon alaosa, gluteofemoral) lihavuus.

Keskeinen lihavuuden tyyppi kehittyy yleensä 30 vuoden kuluttua ja liittyy heikentyneeseen fysiologiseen palautteeseen hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmässä: hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen herkkyyden väheneminen kortisolin estävään vaikutukseen ikään liittyvistä muutoksista ja kroonisesta psyko-emotionaalisesta stressistä johtuen. Tämän seurauksena hyperkortisolismi kehittyy. Vatsan lihavuuden kliininen kuva on samanlainen kuin rasvakudoksen jakautuminen todellisessa Cushingin oireyhtymässä. Pieni, mutta krooninen kortisolin ylimäärä aktivoi korisoliriippuvaisen lipoproteiinilipaasin kehon yläosan rasvassolujen kapillaareissa, vatsan seinämässä ja sisäelinten rasvakudoksessa, mikä johtaa rasvan kerrostumisen lisääntymiseen ja edellä mainittujen alueiden adiposyyttien hypertrofiaan. Samanaikaisesti korisolin lisääntynyt pitoisuus vähentää kudosten herkkyyttä insuliinille, edistää insuliiniresistenssin ja kompensoivan GI: n kehittymistä, joka stimuloi lipogeneesiä (rasvan muodostuminen vasteena sen häviölle lipolyysin aikana) ja estää lipolyysiä (rasvojen hajoaminen rasvahappojen ja glyserolin vapautumisen myötä). Glukokortikoidit vaikuttavat keskuksiin, jotka säätelevät ruokahalua ja autonomisen hermoston toimintaa. Glukokortikoidien vaikutuksesta tapahtuu adipogeneesistä vastaavien geenien ilmentyminen.

Viskoosinen rasvakudos, toisin kuin muiden lokalisointien rasvakudos, on entistä innostuneempi, sillä on laajempi kapillaariverkosto, joka on suoraan yhteydessä portaalijärjestelmään. Viskeraalisilla adiposyyteillä on suuri tiheys p₃-adrenoretseptorit, kortisolin ja androgeenisten steroidien reseptorit ja insuliinin suhteellisen pieni tiheys ja p₂ _ adrenoreceptorit. Tämä aiheuttaa vistseraalisen rasvakudoksen suuren herkkyyden katekoliamiinien lipolyyttiselle vaikutukselle, enemmän kuin lipogeneesiä stimuloivan insuliinin vaikutus.

Edellä mainittujen vistseraalisen rasvakudoksen anatomisten ja toiminnallisten ominaisuuksien perusteella muotoiltiin insuliiniresistenssin portaaliteoria, mikä viittaa siihen, että IR ja siihen liittyvät ilmenemismuodot johtuvat vapaiden rasvahappojen liiallisesta saannista maksaan portaalisen laskimon kautta, mikä tekee veren ulosvirtauksen viskoosista rasvakudoksesta. Tämä vähentää insuliinien sitomis- ja hajoamisprosessien aktiivisuutta hepatosyytteissä ja johtaa insuliiniresistenssin kehittymiseen maksan tasolla ja insuliinin suppressoivan vaikutuksen estämisessä maksan glukoosintuotannossa. Systeemiseen verenkiertoon pääseminen FFA: t edistävät glukoosin imeytymistä ja käyttöä lihaskudoksessa, mikä aiheuttaa perifeeristä insuliiniresistenssiä.

Lipolyysiin muodostuneiden FFA: iden suora vaikutus glukoosin metaboliaan ja glykogeenisynteesiin osallistuvien entsyymien ja kuljetusproteiinien toimintaan on osoitettu. FFA-pitoisuuksien lisääntyessä maksassa ja lihaksissa glykolyysin ja glykogeneesin entsyymien aktiivisuus ja insuliinin herkkyys vähenevät, ja maksan glukoogeneesi lisääntyy. Näiden prosessien kliininen ilmentyminen on glukoosipitoisuuden lisääntyminen (tyhjään vatsaan), sen kuljetuksen heikkeneminen ja insuliiniresistenssin lisääntyminen.

Yksi MS: n patogeneesin tärkeimmistä näkökohdista on sen aterogeeninen potentiaali, eli riski saada ateroskleroosista johtuvia kardiovaskulaarisia komplikaatioita.

Tyypillisimpiä lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä MS: ssä ovat triglyseridipitoisuuden kasvu ja suuritiheyksisen lipoproteiinikolesterolin (HDL-kolesterolin) pitoisuuden väheneminen veriplasmassa. Harvinaisempi on kokonaiskolesterolin (kolesterolin) ja LDL-kolesterolin nousu. LDL: n poistamista verestä säätelee lipoproteiini-lipaasi (LPL). Tätä entsyymiä kontrolloi insuliinin pitoisuus veressä. Liikalihavuuden kehittymisen myötä tyypin 2 diabetes ja insuliiniresistenssin oireyhtymä LPL vastustavat insuliinitoimintaa. Liiallinen määrä insuliinia stimuloi LDL: n kulkeutumista valtimon seinään ja aktivoi kolesterolin talteenoton monosyyteillä. Insuliini stimuloi myös sileiden lihassolujen siirtymistä intiaan ja niiden proliferaatioon. Intiassa sileät lihassolut, joissa on monosyyttejä, jotka on täytetty kolesterolilla, muodostavat vaahtosoluja, mikä johtaa ateromaattisen plakin muodostumiseen. Edistämällä ateroskleroottisen muodostumista

plakki, insuliini estää sen käänteisen kehityksen mahdollisuuden. Insuliini aktivoi myös adheesiota ja verihiutaleiden aggregaatiota, verihiutaleiden kasvutekijöiden tuotantoa.

Hypertensio on usein yksi metabolisen oireyhtymän ensimmäisistä kliinisistä ilmenemismuodoista. MS: n tärkeimmät hemodynaamiset häiriöt ovat verenkierron lisääntyminen, sydämen ulostulo ja yleinen perifeerinen verisuoniresistenssi.

Mekanismeja, joilla insuliiniresistenssi johtaa hypertension kehittymiseen, ei ole täysin julkistettu. Oletetaan, että insuliini toimii solukalvokanavilla, jotka säätelevät natriumin ja kalsiumin saantia soluun. Solunsisäinen kalsium on yksi tekijöistä, jotka määrittävät verisuonten myosyyttien jännityksen ja supistuvuuden vasteena vasokonstriktoritehtävien vaikutukselle. On osoitettu, että sileiden lihassolujen ja verihiutaleiden kalsiumpitoisuus vähenee insuliinilla. Kun IR, insuliini ei kykene vähentämään kalsiumin sisäänpääsyä soluihin, mikä todennäköisesti vaikuttaa hypertension kehittymiseen.

Hyperinsulinemia, joka on yksi johtavista verenpaineen nousun tekijöistä MS: ssä, johtaa seuraaviin vaikutuksiin:

sympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus;

natriumin ja veden reabsorption aktivoituminen munuaisten putkissa, mikä johtaa verenkierron lisääntymiseen;

natrium- ja vetyionien transmembraanivaihtelun stimulaatio, joka johtaa natriumin kertymiseen verisuonten sileiden lihasten soluihin, mikä lisää niiden herkkyyttä endogeenisille paineaineille (noradrenaliini, angiotensiini-2 jne.) ja lisää perifeeristä verisuoniresistenssiä;

modulaatio a₂-impulssien adrenerginen siirto verisuonten seinämän tasolla;

verisuonten seinämän uudelleenmuotoileminen stimuloimalla sileiden lihasten solujen lisääntymistä.

Sympaattisen hermoston toiminnan lisääntyminen hyperinsulinemian taustaa vasten toteutuu pääasiassa verenkierron sympaattisen säätelyn keskinäisten yhteyksien kautta - aivoverenkierron aktiivisuuden estämiseen.₂-adrenoretseptorit ja Ij-imidatsoliinireseptorit. On olemassa todisteita leptiinin ennaltaehkäisevästä roolista, joka toteutuu sympaattisen aktiivisuuden stimuloinnilla.

Perifeerisen verisuoniresistenssin lisääntyminen johtaa munuaisten verenkierron vähenemiseen ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumiseen.

Merkittävä vaikutus verenpainetaudin syntymiseen metabolisessa oireyhtymässä tehdään verisuonten endoteelisairaudella. Endoteeli on insuliiniresistenssin "kohde-elin". Samaan aikaan endoteelin vasokonstriktorien tuotanto lisääntyy ja verisuonia laajentava erittyminen (prostatsykliini, typpioksidi) vähenee.

Veren hemorologisten ominaisuuksien katkeaminen (fibrinogeenin pitoisuuden kasvu ja kudosplasminogeenin estäjän aktiivisuuden lisääntyminen) yhdessä hyperlipidemian kanssa myötävaikuttavat tromboosiin ja mikrokierron heikentymiseen elintärkeissä elimissä. Tämä edesauttaa sellaisten "kohderyhmien", jotka ovat hypertensiossa, varhaisen tappion kuin sydämen, aivojen, munuaisten.

Metabolisen oireyhtymän tärkeimmät oireet ja ilmenemismuodot ovat:

insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia;

glukoosin sietokyky ja tyypin 2 diabetes;