Ketoasidoottinen kooma

• Syistä

Ketoasidooman kooma on insuliinin puutteen aiheuttama diabetes mellituksen akuutti komplikaatio, joka johtuu riittämättömästä insuliinihoidosta. Tällainen ehto on vaarallinen ihmisen elämälle ja voi olla kohtalokas. Tilastojen mukaan tämä komplikaatio esiintyy 40 potilaalla 1000 potilaasta.

85–95 prosentissa tapauksista kooma päättyy suotuisasti, ja 5-15 prosentissa tapauksista se päättyy potilaan kuolemaan. Yli 60-vuotiaat ovat haavoittuvimpia. Vanhuksille on erityisen tärkeää selventää insuliinihoidon oikeellisuutta ja lääkkeen annostuksen noudattamista.

Esiintymisen etiologia

On olemassa useita syitä, miksi tällainen vakava komplikaatio syntyy. Ne kaikki kasvavat johtuen hoito-ohjelman noudattamatta jättämisestä, lääkärin määräämien suositusten rikkomisesta sekä toissijaisen infektion liittymisestä. Jos analysoimme syitä yksityiskohtaisemmin, voimme tuoda esiin seuraavat tekijät, jotka aiheuttavat tällaisen sairauden kehittymistä ketoasidooman koomana:

• juominen suuria määriä alkoholia;
• sokeria vähentävien lääkkeiden ottamisen peruuttaminen ilman lääkärin lupaa;
• luvaton siirtyminen insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen hoitoon tablettimuodossa;
• unohtunut insuliinin injektio;
• insuliinihoidon teknisten sääntöjen rikkominen;
• haitallisten olosuhteiden luominen aineenvaihduntahäiriöille;
• tartuntatautien ja tulehdussairauksien liittyminen;
• trauma, kirurgia, raskaus;
• stressi;
• aivohalvaus, sydäninfarkti;
• lääkkeitä, joita ei yhdistetä insuliinihoitoon.

Komplikaatioiden esiintyminen kaikissa edellä mainituissa tapauksissa johtuu kudos solujen herkkyyden vähenemisestä insuliiniin tai kontraaristen hormonien (kortisoli, epinefriini, noradrenaliini, kasvuhormoni, glukagoni) lisääntyneeseen eritysfunktioon. Noin 25 prosentissa ketohappokoomapaikoista ei ole mahdollista tunnistaa sen esiintymisen syytä.

Ketohappokooman patogeneesi

Joidenkin provosoivien tekijöiden aloittamisen jälkeen diabeteksen kehittymiselle keho aloittaa patologisten prosessien ketjun, joka johtaa komplikaatioiden oireiden kehittymiseen sekä mahdollisiin seurauksiin. Miten ketoasidoosikoma ja sen oireet kehittyvät?

Ensinnäkin, kehossa esiintyy insuliinin puutetta, samoin kuin tuotannon liiallinen määrä vasta-ainehormoneja. Tällainen rikkominen johtaa kudosten ja solujen riittämättömään tarjontaan glukoosilla ja sen käytön vähenemisellä. Tässä tapauksessa glykolyysi suppressoituu maksassa ja hyperglykeminen tila kehittyy.

Toiseksi, hyperglykemian vaikutuksen alaisena esiintyy hypovolemiaa (BCC: n väheneminen), elektrolyyttien häviämistä kaliumin, natriumin, fosfaattien ja muiden aineiden muodossa sekä dehydraatiota (dehydraatiota).

Kolmanneksi, kiertävän veren (BCC) tilavuuden vähenemisen takia katekoliamiinien lisääntynyt tuotanto alkaa, mikä aiheuttaa insuliinin toiminnallisen vaikutuksen entistä suurempaa huononemista maksassa. Ja tässä tilassa, kun tässä elimessä on ylimäärin katekoliamiinit ja insuliini, rasvahappojen mobilisointi rasvakudoksesta alkaa.

Komplikaatiomekanismin viimeinen vaihe on ketonirunkojen (asetoni, asetoasetaatti, beeta-hydroksibutiinihappo) lisääntynyt tuotanto. Tämän patologisen tilan vuoksi keho ei kykene metaboloitumaan ja poistamaan ketonikappaleita, jotka liittyvät kumuloituviin vetyioneihin, mikä johtaa veren pH: n ja bikarbonaattipitoisuuden vähenemiseen ja metabolisen asidoosin muodostumiseen. Kehon kompensoiva vaste esiintyy hyperventilaation muodossa ja hiilidioksidin osapaineen vähenemisenä. Ketohappokoma tällaisen patogeneesin vaikutuksesta alkaa osoittaa oireita.

Komplikaatioiden oireita

Komplikaatioiden oireet kehittyvät vähitellen ja kestävät useita tunteja useita päiviä. Ketohappokooman alussa potilas havaitsee suun kuivumisen, janon ja polyurian. Kaikki nämä oireet viittaavat diabeteksen dekompensointiin. Lisäksi kliinistä kuvaa täydentää kuiva ihon aiheuttama kutina, ruokahaluttomuus, heikkous, heikkous, raajojen kipu ja päänsärky.

Ruokahaluttomuuden ja elektrolyyttien häviämisen vuoksi alkavat vatsakipu, pahoinvointi ja "kahvipohjien" oksentelu. Vatsakipu voi joskus olla niin akuutti, että aluksi epäillään haimatulehdusta, haavaumia tai peritoniittia. Dehydraation lisääntyminen lisää elimistön myrkyllisyyttä, mikä voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin. Tutkijat eivät ole täysin tutkineet myrkyllistä vaikutusta keskushermostoon, mutta kuoleman pääasialliset oletukset ovat aivojen hermosolujen dehydraatio, joka tapahtuu plasman hyperosmolariteetin seurauksena.

Ketoahappokooman pääasiallinen kliininen kuva on tyypillisiä oireita tälle komplikaatiolle, joka ilmaistaan ​​nopeana, mutta syvänä hengityksenä (Kussmaul hengitys), jossa on asetonin haju uloshengityksessä. Potilaiden iho on pienentynyt (elastisuus) ja iho ja limakalvot ovat kuivia. Potilas voi kärsiä ortostaattisesta hypotensiosta johtuen sekavuudesta, joka muuttuu vähitellen koomaksi, koska potilaan bcc-arvo laskee. On erittäin tärkeää huomata oireiden esiintyminen ajoissa, jotta saat apua oikea-aikaisesti.

Ketohappokooman hätähoito

Todennäköisesti ei ole syytä muistuttaa, että diabetes mellitusta sairastavan potilaan sekä hänen ympärillään olevien sukulaisten ja sukulaisten tulisi tietää kaiken tästä taudista, mukaan lukien hätähoito. Voit kuitenkin toistaa toimintojen järjestyksen ketooteloosin tapauksessa:

1. Jos potilaan kunnon heikkeneminen havaitaan, ja vielä enemmän tajunnan häiriö, ennen siirtymistä koomaaliseen tilaan, ambulanssijoukkue kutsutaan ensin.
2. Seuraavaksi tarkistetaan syke, NPV ja verenpaine ja toistetaan nämä toimet lääkärin saapuessa.
3. Voit arvioida potilaan tilannetta sellaisten kysymysten avulla, joihin on vastattava, tai turvautua korvatulppien hankaamiseen ja kevyesti peittämään kasvoja.

Lisäksi on mahdollista erottaa ensiapuhoito, joka toimitetaan ambulanssikuljetuksessa, ja sisältää seuraavat toimet:

1. Suolaliuosten lisääminen isotonisen liuoksen muodossa tilavuudessa 400-500 ml i / v nopeudella 15 ml / min. Tämä tehdään dehydraation oireiden lievittämiseksi.
2. Subkutaanisesti pienien insuliiniannosten käyttöönotto.

Saavuttuaan sairaalaan potilas siirretään tehohoitoyksikköön, jossa potilaan hoito ketohappokoomassa jatkuu.

hoito

Potilaan sairaalahoitoon kuuluu hypovolemisen sokin ja kuivumisen torjunta, elektrolyyttitasapainon normalisointi, myrkytyksen poistaminen, kehon fysiologisten toimintojen palauttaminen ja siihen liittyvien sairauksien hoito.

Ketoasetoisen kooman hoidon ja hoidon periaatteet:

1. Rehydration. Tärkeä linkki ketjussa komplikaatioiden poistamiseksi. Ketoasidoosilla keho dehydratoidaan ja fysiologisia nesteitä injektoidaan 5-10% glukoosin ja 0,9% natriumkloridin liuoksena kadonneen nesteen korvaamiseksi. Glukoosia määrätään veren osmolaarisuuden palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi.
2. Insuliinihoito. Tämä hoito alkaa välittömästi ketoasidon kooman diagnosoinnin jälkeen. Tässä tapauksessa, kuten muissa kiireellisissä diabetes mellituksen tilanteissa, käytetään lyhytvaikutteista insuliinia (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Aluksi se injektoidaan lihaksensisäisesti peräsuolen vatsaonteloon tai suonensisäisesti. Kun glukoositaso on 14 mmol / l, potilas aloittaa lyhytvaikutteisen insuliinin antamisen ihon alle. Heti kun veren glukoositaso on vahvistettu 12–13 mmol / l, injektoidun insuliinin annos puolittuu. Verensokerin määrää ei voi alentaa alle 10 mmol / l. Tällaiset toimet voivat laukaista hypoglykemisen tilan ja hyposmolaarisen veren kehittymisen. Heti kun kaikki ketoosiologisen kooman oireet poistetaan, potilas siirretään 5-6 kertaluonteiseen lyhytkestoiseen insuliinipistokseen, ja vakauttavan dynamiikan avulla suoritetaan edelleen yhdistetty insuliinihoito.
3. Elektrolyyttitasapainon ja hemostaasin palauttaminen. Tällaiset tapahtumat ovat tärkeä osa hoitoa. Tarvittavien lääkkeiden käyttöönotolla palautetaan kalsiumin puutos ja veren happo-emäs-tila, mikä varmistaa munuaistoimintojen normalisoinnin bikarbonaattien reabsorboimiseksi.
4. Veren reologisten ominaisuuksien parantaminen. Ja myös suonensisäisen hyytymisen estämiseksi laskimonsisäinen hepariini voidaan määrätä koagulogrammin valvonnassa.
5. Toissijaisten infektioiden hoito. Jos potilaalla esiintyy sekundaarisen infektion lisäämistä ja estetään niiden esiintyminen, laaja-alaisia ​​antibiootteja voidaan määrätä.
6. Oireinen hoito. Verenpaineen palauttamiseksi ja shokin vaikutusten poistamiseksi toteutetaan terapeuttisia toimenpiteitä sydämen aktiivisuuden parantamiseksi. Lisäksi kooman jälkeen potilaalle määrätään säästävä ruokavalio, joka sisältää runsaasti kaliumia, hiilihydraatteja ja proteiineja. Ruokavalion rasvat on jätetty pois vähintään 7 päivän ajan.

Ketoetikkaan kooman ehkäisy

Mikään ei ole parempi kuin olla sairas. Jos elämässä tapahtuu sellainen hetki, että krooninen sairaus vaatii enemmän huomiota, se on erityisen vastuussa siitä, että se liittyy tähän tilanteeseen.

Ensinnäkin sinun täytyy olla erityisen tarkkaavainen kaikille lääkärisi määräämille suosituksille. Toiseksi sinun täytyy seurata insuliinin vanhentumispäivää, jotta se täyttäisi antotavan, annoksen ja injektion ajankohdan. On välttämätöntä säilyttää lääke asianmukaisessa muodossa. Jos potilas tuntuu huonosti ja hänen tilansa huononeminen, jota hän ei pysty selviytymään omasta, hänen on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, missä hän saa hätähoitoa.

Kooman komplikaatiot

Keto-asetoottisella koomalla, jolla on oikea diagnoosi ja biokemiallisten häiriöiden oikea-aikainen korjaus, on myönteinen lopputulos eikä se aiheuta vakavia seurauksia. Tämän tilan vaarallisin komplikaatio voi olla aivojen turvotus, joka 70 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan.

Hätälääketiede

Ketoasidoosikoma on diabeteksen vakavin komplikaatio, se on absoluuttisen tai suhteellisen insuliinipuutoksen ilmentymä ja elimistön kudosten voimakas glukoosin käyttö. Se kehittyy useammin potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes, jolle on ominaista vakava labiili kurssi. Insuliinin puute kehossa, joka voi johtua eksogeenisen insuliinin käyttöönoton vähenemisestä (huono ruisku, annoksen pienentäminen, insuliinin vetäytyminen jne.) Tai insuliinin lisääntyneestä tarpeesta (raskaus, välitaudit, trauma, kirurgia jne.) ), aiheuttaa kooman.

Kliininen kuva. Diabeettinen kooma kehittyy yleensä hitaasti, vähitellen, useiden päivien tai viikkojen aikana. Akuuteissa sairauksissa tai myrkytyksissä ketoasidoosi voi esiintyä paljon nopeammin muutaman tunnin kuluessa. Kliinisestä näkökulmasta voidaan erottaa kolme peräkkäistä ja peräkkäistä (ilman hoitoa) diabeettisen ketoasidoosin vaihetta: 1) kohtalainen ketoasidoosi; 2) prekoma-vaihe, tai dekompensoitu ketoasidoosi, ja 3) koomavaihe. Potilas, joka on kohtalaisen ketoasidoosin vaiheessa, on huolissaan yleisestä heikkoudesta, lisääntyneestä väsymyksestä, letargiasta, uneliaisuudesta, tinnitusesta, ruokahaluttomuudesta, pahoinvoinnista, määrittämättömästä vatsakipusta, janosta ja nopeasta diureesista. Uloshengitetyssä ilmassa määritetään asetonin haju.

Vuonna dekompensoitu ketoasidoosi tai diabeettisen prekooma täysin menettänyt ruokahalu, jatkuvaa pahoinvointia liittyy oksentelua, monistettu heikkous, apatia ympäristölle, pahenee visio, hengenahdistus, tai kivuliasta sydämessä ja vatsakipu, usein virtsaamistarvetta tulee hillitön jano. Precomatoosin tila voi kestää useita tunteja useita päiviä. Tietoisuus säilyy, potilas on oikeassa suunnassa ajassa ja avaruudessa, mutta vastaa kysymyksiin viiveellä, yksisilmäisellä, yksivärisellä, epämääräisellä äänellä. Iho on kuiva, karkea, kylmä. Huulet ovat kuivia säröillä, peitetty paistetuilla kuorilla, joskus syanoottisilla. Punaisen värin kieli, jossa on jäljellä hampaiden reunat, on kuiva, peitetty likaisella ruskealla pinnoitteella.

Jos kiireellisiä, asianmukaisia ​​terapeuttisia toimenpiteitä ei toteuteta, potilas tulee yhä välinpitämättömämmäksi ympäristöön, vastaa kysymyksiin kasvavalla viiveellä tai ei reagoi lainkaan ja vähitellen imeytyy syvään koomaan, jossa tietoisuus on kokonaan poissa. Kliiniset ilmenemismuodot potilaalla, joka on diabeettisessa kootussa tilassa, ovat samat kuin ennakoinnissa, vain selvemmin. On syvä, meluisa ja harvinainen hengitys (kuten Kussmaul), voimakas tuoksu asetonia uloshengitetyssä ilmassa, vakava hypotensio (erityisesti diastolinen), yleinen, pieni täyttö ja jännitys (yleensä rytminen) pulssi, virtsanpidätys, voimakas, jonkin verran sisäänvedetty ja osittain vetäytynyt ja osittain mukana. hengitysvatsassa. Vinssin refleksit heikkenivät ennen kuin tämä vähitellen katoaa kokonaan (jonkin aikaa pupillin ja nielemisen refleksit jatkuvat). Kehon lämpötila laskee useimmiten; jopa vakavien samanaikaisten tartuntatautien yhteydessä, se on hieman lisääntynyt.

On huomattava, että kotoahappokoomaa voi esiintyä ruoansulatuskanavan (vatsan), sydän- (verisuoni-), munuaisen (nefroottisen), pseudo-aivojen (enkefalopatian) tai dehydratoituneiden muotojen muodossa. Tätä tai tätä oireyhtymää esiintyy harvoin, koska diabeteksen ketoasidoosi ilmenee usein toisella tavallisesti dehydratoidulla ja (tai) kollaptoidisyndroomalla.

Ensiapu Diabeettisessa ketoasidoinnissa käytetään vain insuliinia, mutta muita toimenpiteitä tarvitaan, jotta voidaan torjua dehydraatiota ja palauttaa aineenvaihdunnan häiriöt insuliinin puutteen vuoksi, palauttaa ja ylläpitää muiden sisäelinten (sydän, keuhkot, munuaiset jne.) Toiminnot.

Perinteinen tai klassinen insuliinihoidon menetelmä koostuu toistuvista suurten annosten, yksinkertaisen (liukoisen, kiteisen) insuliinin injektioista. Aloitusannos on 50-100 IU laskimoon ja sama ihonalainen tai lihaksensisäinen. Injektioiden väli on 1-2-3 tuntia ja se riippuu glykemian alkutasosta ja dynamiikasta. Verensokeria ja asetonuria seurataan 1–2 tunnin välein, jos 1 tunnin kuluttua ensimmäisen insuliiniannoksen antamisesta hyperglykemia ei vähene, ja vielä enemmän, jos se lisääntyy, suositellaan annostelemaan (laskimonsisäisesti 4 ihonalaisesti tai lihaksensisäisesti) samaan aikaan tai suurempi annos. Jos 1 tunnin kuluttua ensimmäisestä insuliinin injektiosta on taipumus vähentää glykemiaa, toinen annos pienenee puoleen. Yleensä 3-4 tuntia ensimmäisen insuliinin injektion jälkeen (sen maksimivaikutus) potilaan tietoisuus palautuu. Tästä lähtien ne siirtyvät vain lääkkeen ihonalaiseen antamiseen 3 tunnin kuluttua jatkuvan glykeemisen kontrollin, glykosurian ja asetonurian aikana. Kun verensokeri laskee arvoon 11–13 mmol / l (200–250 mg), insuliiniannos pienenee 5–20 IU: ksi 3 tunnin välein, koska hypoglykemia kehittyy usein tänä aikana. Insuliinin kokonaisannos, joka tarvitaan potilaan poistamiseksi koomasta tämän menetelmän avulla, vaihtelee välillä 200-1000 U.

Diabeettisen kooman sairaalahoidossa on tarpeen säätää toimenpiteistä dehydraation, hypovolemian ja hemosirkulaatiohäiriöiden poistamiseksi. Infuusiohoidon tulee olla laskimonsisäinen ja melko voimakas. On suositeltavaa, että ensimmäisen tunnin aikana lisätään enintään 1 litra nestettä seuraavien kahden tunnin aikana - vielä 1 litra ja kolmas litra - kolmen tunnin kuluessa. Ketohappokoomaa varten rehydraatioon käytetään tavallisesti 0,9% natriumkloridiliuosta.

Kun verenpaine on laskenut voimakkaasti (alle 80 mmHg), veren korvikkeita suositellaan välitöntä verensiirtoa, jota seuraa 0,9-prosenttisen natriumkloridiliuoksen infuusio, joka suoritetaan nopeudella 1 l ensimmäisten 30 minuutin ajan ja toinen 1 l seuraavana tunnin ajan.

Diabeettisen kooman romahtamisen torjumiseksi ei pitäisi käyttää katekolamiineja ja muita sympathotonisia lääkkeitä. Ne eivät ole vasta-aiheisia, koska katekoliamiinit ovat vastakkain olevia hormoneja, vaan myös siksi, että diabeettisilla potilailla niiden stimuloiva vaikutus glukagonin erittymiseen on paljon voimakkaampi kuin terveillä.

Ennen sairaalaan suuntautuvaa voimakasta infuusiohoitoa suoritetaan muita anti-shokki-toimenpiteitä: riittävä anestesia (huumeet, inhalaatioanestesia, paikallinen nukutus), murtumien immobilisointi, potilaan lämpeneminen, happihoito ja tarvittaessa keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto jne. sekaantunut (mukaan lukien kardiogeeninen) hypokirkulaarinen oireyhtymä kehittyy, kardiotonisten digitalis-lääkkeiden antaminen ei ole toivottavaa, koska ne myötävaikuttavat Sydänlihaksen vajaatoiminta on vakava, mikä voi pahentaa sydämen toimintaa. Kofeiinin, cordiamiinin, koratsolin ja muiden analeptikoiden käyttöön on myös suhteellisia vasta-aiheita, joilla on voimakas stimuloiva vaikutus hengityskeskukseen, joka on ylijäämäinen ketoasidoosissa. Hengityskeskuksen lisästimulaatio tällaisissa olosuhteissa voi aiheuttaa sen rajoittavan inhibition ja hengitysalan.

Happo-emäksen tasapainon korjaus suoritetaan laskimonsisäisellä infuusiona natriumbikarbonaattiliuoksella: 400 ml 2-prosenttista liuosta (noin 90 mmol) kaadetaan ensimmäisen tunnin aikana. Elektrolyyttihäiriöiden korjaus (pääasiassa kaliumpuutos) ilmenee 3-4 tuntia rehydraation ja insuliinihoidon aloittamisen jälkeen, ja se suoritetaan sairaalassa. Tätä varten injektoidaan laskimonsisäisesti 20% kaliumkloridiliuosta nopeudella 15 - 20 mmol / h. Jos tällaisen hoidon aikana kaliumpitoisuus laskee alle 4 mmol / l, infuusionopeus nostetaan 40-50 mmol / h. Pienen annoksen infuusiohoidossa edellyttäen, että kaliumkorvaushoito alkaa 15–20 mmol / l nopeudella ajoissa, diabeettinen kooma on lähes koskaan mukana hypokalemian kehittymisessä, ja harvoin on tarpeen saada talteen yli 200 mmol kaliumia ensimmäisenä päivänä.

Ambulanssi, toim. B. D. Komarova, 1985

Ensimmäinen apu diabeettiselle ketoasidoosille

Diabetes mellitus - salainen sairaus, joka on vaarallinen sen vakaville komplikaatioille. Yksi niistä, diabeettinen ketoasidoosi, tapahtuu, kun insuliinin riittämättömän määrän vuoksi glukoosin sijaan solut alkavat käsitellä kehon lipidivarastoja.

Lipidien hajoamisen tuloksena muodostuu ketonikappaleita, jotka aiheuttavat muutoksen happo-emäs-tasapainossa.

Mikä on vaarallista pH-muutoksille?

Hyväksyttävä pH ei saa ylittää 7,2-7,4. Kehon happamuuden lisääntymiseen liittyy diabeetikon terveydentilan heikkeneminen.

Siten enemmän ketonikappaleita tuotetaan, sitä suurempi happamuus kasvaa ja mitä nopeammin potilas heikkenee. Jos diabeetikkoa ei auteta ajoissa, kooma kehittyy, mikä voi myöhemmin johtaa kuolemaan.

Testitulosten perusteella ketoasidoosin kehittyminen voidaan määrittää tällaisilla muutoksilla:

• veressä, ketonikappaleiden suhde on suurempi kuin 6 mmol / l ja glukoosi yli 13,7 mmol / l;
• ketonirungot ovat läsnä virtsassa;
• happamuuden muutokset.

Patologiaa esiintyy useammin tyypin 1 diabeteksessa. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla ketoasidoosi on paljon harvinaisempi. 15 vuoden aikana yli 15% kuolemista diabeettisen ketoasidoosin alkamisen jälkeen rekisteröitiin.

Tällaisten komplikaatioiden riskin pienentämiseksi potilaan on opittava laskemaan itsenäisesti hormoninsuliinin annos ja hallitsemaan insuliiniannostustekniikka.

Tärkeimmät syyt patologian kehittymiselle

Ketonirungot alkavat tuottaa solujen ja insuliinin välisen vuorovaikutuksen ja vakavan dehydraation vuoksi.

Tämä voi tapahtua, kun tyypin 2 diabetes mellitus, kun solut menettävät herkkyytensä hormonille tai tyypin 1 diabetekselle, kun vahingoittunut haima lopettaa insuliinin tuottamisen riittävinä määrinä. Koska diabetes johtaa virtsan voimakkaaseen erittymiseen, tämä tekijöiden yhdistelmä aiheuttaa ketoasidoosia.

Tällaiset syyt voivat aiheuttaa ketoasidoosia:

• hormonaaliset, steroidit, antipsykootit ja diureetit;
• diabetes raskauden aikana;
• pitkäaikainen kuume, oksentelu tai ripuli;
• leikkaus, haimatulehdus on erityisen vaarallista;
• trauma;
• taudin kesto 2 diabeteksen tyyppi.

Toinen syy voidaan katsoa rikkovan insuliini-injektion grafiikkaa ja tekniikoita:

• vanhentuneen hormonin käyttö;
• harvinainen verensokeripitoisuuden mittaus;
• ruokavalion rikkominen ilman insuliinin korvausta;
• ruiskun tai pumpun vaurioituminen;
• itsekäsittely suosituilla menetelmillä injektioilla.

Ketoasidoosi ilmenee diabeteksen diagnosointiprosessissa tapahtuneen virheen ja siten insuliinihoidon viivästyneen alkamisen seurauksena.

Taudin oireet

Ketonirungot muodostuvat vähitellen, tavallisesti ensimmäisistä merkkeistä aina ennen kuin koaksoosi tila alkaa useita päiviä. Myös nopeampi ketoasidoosin kasvu tapahtuu. Jokaisen diabeetikon on tärkeää seurata huolellisesti heidän terveydentilaansa tunnistaakseen varoitusmerkit ajoissa ja toteuttamalla tarvittavat toimenpiteet.

Alkuvaiheessa voit kiinnittää huomiota seuraaviin ilmentymiin:

• vakava limakalvojen ja ihon kuivuminen;
• usein ja runsaasti virtsaa;
• unomible jano;
• kutinaa esiintyy;
• voimattomuus;
• selittämätön laihtuminen.

Nämä merkit jäävät usein huomaamatta, koska ne ovat tyypillisiä diabetekselle.

Happamuuden muutos kehossa ja ketonien lisääntynyt muodostuminen alkavat ilmaantua merkittävämmillä oireilla:

• on pahoinvointikohtauksia, joista tulee oksentelua;
• se muuttuu meluisammaksi ja hengittäväksi;
• suussa on maku ja asetonin haju.

Tulevaisuudessa tila pahenee:

• migreenihyökkäykset näkyvät;
• kasvava uneliaisuus ja uneliaisuus;
• painonpudotus jatkuu;
• vatsassa ja kurkussa on kipua.

Kivun oireyhtymä ilmenee, koska ruoansulatuselimissä on ketonien ruumiinpoisto ja ärsytys. Voimakas kipu, anteriorisen peritoneaalisen seinän lisääntynyt jännitys ja ummetus voivat aiheuttaa virheen diagnoosissa ja aiheuttaa epäilyksiä infektio- tai tulehdussairaudesta.

Samaan aikaan ennenaikaisen tilan oireet näkyvät:

• vakava kuivuminen;
• kuiva limakalvot ja iho;
• iho muuttuu vaaleaksi ja kylmäksi;
• näkyviin tulee otsaan punoitus, poskipäät ja leuka;
• lihakset ja ihon sävy heikkenevät;
• paine laskee jyrkästi;
• hengitys muuttuu meluisammaksi ja siihen liittyy asetonin haju;
• tietoisuus muuttuu sameaksi ja henkilö joutuu koomaan.

Diabeteksen diagnoosi

Ketoasidoosissa glukoosin kerroin voi olla yli 28 mmol / l. Tämä määräytyy verikokeen tulosten perusteella, joka on ensimmäinen pakollinen tutkimus, joka suoritetaan sen jälkeen, kun potilas on sijoitettu tehohoitoyksikköön. Jos munuaisten erittymistoiminta on hieman heikentynyt, sokeritaso voi olla alhainen.

Ketoasidoosin kehittymisessä ratkaiseva tekijä on ketonien läsnäolo veren seerumissa, jota ei havaita tavallisella hyperglykemialla. Vahvista, että diagnoosi sallii ketonikappaleiden esiintymisen virtsassa.

Veren biokemiallisella tutkimuksella on mahdollista määrittää elektrolyyttien koostumuksen häviöt ja bikarbonaatin ja happamuuden vähenemisen aste.

Myös veren viskositeetin aste on tärkeä. Paksu veri estää sydänlihaksen toimintaa, mikä johtaa sydänlihaksen ja aivojen hapen nälkään. Tällainen vakava vaurio elintärkeille elimille johtaa vakaviin komplikaatioihin premacomatous-tilan tai kooman jälkeen.

Kreatiniini ja urea ovat toinen veren indikaattori, johon kiinnitetään huomiota. Korkea suorituskyky osoittaa voimakasta dehydraatiota, minkä seurauksena veren virtauksen intensiteetti pienenee.

Leukosyyttien lisääntynyt pitoisuus veressä selittyy kehon stressaavalla tilalla ketoasidoosia tai samanaikaista tartuntatautia vastaan.

Potilaan lämpötila pidetään yleensä normaalia korkeammana tai hieman pienentyneenä, mikä johtuu alhaisesta paineesta ja happamuuden muutoksista.

Hypersolar-oireyhtymän ja ketoasidoosin differentiaalinen diagnoosi voidaan tehdä taulukon avulla:

Hoito-ohjelma

Diabeettistä ketoasidoosia pidetään vaarallisena komplikaationa. Kun diabeetikko pahenee yhtäkkiä, hän tarvitsee hätäapua. Jos patologiaa ei ole ajoissa lopetettu, kehittyy vakava ketohappokoma ja sen seurauksena aivovauriot ja kuolema ovat mahdollisia.

Ensiapua varten on muistettava oikean toiminnan algoritmi:

1. Kun olet huomannut ensimmäiset oireet, vaaditaan viipymättä kutsumaan ambulanssi ja ilmoittamaan lähettäjälle, että potilaalla on diabetes ja hänellä on asetonin haju. Näin vieraileva lääkäri ei saa tehdä virhettä eikä pistää glukoosilääkettä asianomaiselle henkilölle. Tällainen vakiotoiminta johtaa vakaviin seurauksiin.
2. Käännä uhri sivulleen ja anna hänelle raikas ilma.
3. Tarkista mahdollisuuksien mukaan pulssi, paine ja syke.
4. Tee ihmisen ihonalainen lyhyt insuliini-injektio 5 annoksen suuruisena annoksena ja olla läsnä uhrin vieressä ennen lääkärin saapumista.

Diabeettisen terveys ja elämä riippuvat selviä ja rauhallisia toimia hyökkäyksen aikana.

Saapuneet lääkärit antavat intramuskulaarisen insuliinin injektion potilaalle, laittavat IV suolaliuoksella dehydraation estämiseksi ja kuljettavat sen tehohoitoyksikölle.

Ketoasidoosin sattuessa potilaat sijoitetaan tehohoitoyksikköön tai tehohoitoyksikköön.

Sairaalan korjaavat toimenpiteet sisältävät seuraavat toimet:

• insuliinikompensointi injektiolla tai diffuusiolla;
• optimaalisen happamuuden palauttaminen;
• elektrolyytin puutteen kompensointi;
• poistaminen kuivuminen;
• rikkomuksen taustalla syntyvien komplikaatioiden helpottaminen.

Potilaan tilan seuraamiseksi suoritetaan välttämättä joukko tutkimuksia:

• asetonin esiintymistä virtsassa seurataan parin ensimmäisen päivän, kahdesti päivässä ja myöhemmin kerran päivässä;
• sokeritestaus tunnissa, jotta saadaan 13,5 mmol / l, sitten kolmen tunnin välein;
• elektrolyyttien veri otetaan kahdesti päivässä;
• veri ja virtsa yleistä kliinistä tutkimusta varten - sairaalaan pääsyn aikana, myöhemmin kahden päivän taukolla;
• veren happamuus ja hematokriitti - kaksi kertaa päivässä;
• veri urean, fosforin, typen, kloridien jäämien tutkimiseksi;
• tuntiohjattu määrä virtsaa erittyy;
• pulssi, lämpötila, valtimo- ja laskimopaine mitataan säännöllisesti;
• sydämen aktiivisuutta seurataan jatkuvasti.

Jos apu annettiin ajoissa ja potilas on tajuissaan, vakauttamisen jälkeen hänen tilansa siirretään endokrinologiseen tai terapeuttiseen osastoon.

Videomateriaali ketoasidoosin saaneille potilaille:

Insuliinihoito ketoasidoosille diabeteksen läsnä ollessa

Patologian esiintyminen voidaan ehkäistä systeemisillä insuliinisuihkeilla, jolloin hormonitaso on vähintään 50 µU / ml, tämä tapahtuu antamalla pieniä annoksia lyhytvaikutteista lääkettä joka tunti (5 - 10 yksikköä). Tämän hoidon avulla voit vähentää rasvojen hajoamista ja ketonien muodostumista, eikä myöskään salli glukoosipitoisuuden kasvua.

Sairaalalaitteessa diabeetikko saa insuliinia jatkuvalla laskimonsisäisellä annostelulla IV: n kautta. Jos ketoasidoosin kehittymisen todennäköisyys on suuri, hormoni on annettava potilaan kehoon hitaasti ja keskeytyksettä 5–9 U / tunti.

Insuliinin liiallisen pitoisuuden estämiseksi ihmisen albumiinia lisätään tiputtimeen annoksella 2,5 ml 50 yksikköä hormonia kohti.

Ajantasaisen avun tapauksessa ennuste on melko suotuisa. Sairaalassa ketoasidoosi pysäytetään ja potilaan tila on vakiintunut. Kuolleisuus on mahdollista vain hoidon puuttuessa tai ei ole aloitettu elvyttämistoimenpiteitä ajoissa.

Hoidon myöhästymisellä on vakavien seurausten vaara:

• alentaa kalium- tai glukoosipitoisuutta veressä;
• nesteen kertyminen keuhkoihin;
• aivohalvaus;
• kouristukset;
• aivovauriot;
• sydänpysähdys.

Jotta vältetään ketohappo-komplikaation todennäköisyys, tiettyjen suositusten noudattaminen auttaa:

• säännöllisesti mitata elimistössä olevan glukoosipitoisuuden, erityisesti hermoston ylikuormituksen, vammojen ja tartuntatautien jälkeen;
• käyttämällä ekspressikaistoja ketonikappaleiden määrän mittaamiseksi virtsassa;
• hallitse insuliinin injektion tekniikkaa ja opi laskemaan tarvittava annos;
• noudata insuliinin injektioiden aikataulua;
• älä hoitaa itseään ja noudata kaikkia lääkärin suosituksia;
• älä ota huumeita ilman asiantuntijan nimittämistä;
• hoitaa tartuntatauteja ja ruoansulatushäiriöitä ajoissa;
• tartu ruokavalioon;
• pidättäytyä huonoista tavoista;
• kuluttaa enemmän nestettä;
• kiinnitä huomiota epätavallisiin oireisiin ja hakeudu välittömästi lääkärin hoitoon.

91. Diabeettinen kooma (ketoasidoosi), oireet ja hätäapu.

Diabeettinen kooma on hätätilanne, joka kehittyy absoluuttisen tai suhteellisen insuliinipuutoksen seurauksena, jolle on ominaista hyperglykemia, metabolinen asidoosi ja elektrolyyttihäiriöt.

Diabeettisen kooman patogeneesi liittyy ketonikappaleiden kerääntymiseen veressä ja niiden vaikutuksiin keskushermostoon. Usein kehittyy hoitamattomilla potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes.

Kun insuliinia ei ole valmisteessa

Pysäytä insuliinin injektiot

Lisäjännitykset (kirurgiset toimenpiteet)

Koma kehittyy hitaasti. sinulla on aikaa auttaa.

Diabeettisen kooman vaiheet:

Kohtalainen ketoasidoosi: kaikki diabetes + pahoinvointi, ruokahaluttomuus, jano, asetonin haju suusta, verensokeri noin 20 mmol / l.

Prekoma: vaikea oksentelu, joka johtaa nesteen häviämiseen ja johtaa elektrolyytin metaboliaan. Hengenahdistus lisääntyy.

Kooma: potilas menettää tajuntansa, kehon lämpötila laskee, ihon kuivuus ja laksuus, refleksien katoaminen, lihashypotensio. Kussmaul on syvä, meluisa hengitys. Pulssi muuttuu pieneksi ja usein, verenpaine laskee, romahdus voi kehittyä. Laboratoriotutkimuksissa ilmeni korkea hyperglykemia (22-55 mmol / l), glykosuria, asetonuria. Veressä ketonikappaleiden pitoisuus, kreatiniini lisääntyy, natriumin määrä laskee, leukosytoosi havaitaan.

Apua: otamme käyttöön insuliinia: pieniä annoksia (8 IU / tunti tiputuksessa), rehydratoituu suolaliuoksella, lisätään emäksistä natriumbikarbonaattiliuosta ja kaliumkloridiliuosta.

92. Hypoglykemian oireet ja ensiapu hypoglykemiaolosuhteissa.

Hypoglykeeminen kooma kehittyy usein hypoglykemian lisääntyvien merkkien myötä.

Olen hämmentynyt potilasta, ts. tuotiin paljon insuliinia

Unohdin syödä ja tuonut insuliinia.

Alkoholi: "Hepatosyytit tekevät kaikkea alkoholia vastaan ​​ja unohtavat glukoosin."

Hiilihydraattien riittämätön käyttö.

Patogeneesi liittyy hypoglykemiasta johtuvaan aivojen hypoksiaan.

Kooman kehittymistä edeltää nälän tunne, heikkous, hikoilu, raajojen vapina, motorinen ja henkinen levottomuus. Potilailla on korkea ihon kosteus, kouristukset, takykardia. Verikokeet osoittivat alhaisen glukoosipitoisuuden (2,2-2,7 mmol / l), ei merkkejä ketoasidoosista.

Apua: anna potilaalle kiireesti pala sokeria tai liuota se veteen ja anna juomaa, 40% glukoosiliuoksessa (2-3 ampullia), anna adrenaliinin pistos (ei vain sisään / sisään).

93. Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan kliiniset merkit. Hätäpalvelun periaatteet.

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta) - hätätilanne, joka johtuu hormonien tuotannon jyrkästä laskusta lisämunuaisen kuoresta, joka ilmenee kliinisesti vakavalla adynamialla, verisuonten romahtamisella ja tajunnan asteittaisella katkeamalla.

kolme peräkkäistä vaihetta:

Vaihe 1 - ihon ja limakalvojen heikkouden ja hyperpigmentaation lisääntyminen, päänsärky, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja verenpaineen alentaminen. ONN: n hypotension ominaispiirre on hypertensiivisten lääkkeiden kompensoinnin puute - verenpaine nousee vasta vastauksena glukoosi- ja mineralokortikoidien antamiseen.

Vaihe 2 - vaikea heikkous, vilunväristykset, vakava vatsakipu, hypertermia, pahoinvointi ja toistuva oksentelu, jossa on vakavia dehydraation oireita, oliguria, sydämentykytys, asteittainen verenpaineen lasku.

Vaihe 3 - kooma, verisuonten romahtaminen, anuria ja hypotermia.

ONH: n kliinisiä ilmenemismuotoja on erilaisia: sydän- ja verisuonitaudit; ruoansulatuskanavan ja neuropsykkisen.

Kriisin sydän- ja verisuonimuodossa verisuonten vajaatoiminnan oireet vallitsevat. Verenpaine, heikko täyttöpulssi, progressiivinen sydämen ääni vähenevät asteittain, pigmentti lisääntyy ja syanoosi aiheuttaa kehon lämpötilan laskun. Näiden oireiden kehittymisen myötä romahtaa.

Kriisin ruoansulatuskanavan muodosta on ominaista ruokahaluttomuus sen täydellisestä menetyksestä ruokahaluttomuuteen ja jopa sen hajuun. Sitten on pahoinvointia, oksentelua. Kriisin kehittymisen myötä oksentelu muuttuu voittamattomaksi, löysät ulosteet liittyvät. Toistuva oksentelu ja ripuli johtavat nopeasti kuivumiseen. Vatsassa on kipuja, jotka usein kuluttavat roiskeita. Joskus on kuva akuutista vatsasta.

Neuropsykiatriset häiriöt ilmenevät addisonisen kriisin kehittyessä: epileptiset kohtaukset, miningeaaliset oireet, harhaluulot, letargia, pimennys, stupori. Aivojen häiriöt, jotka ilmenevät addisoni-kriisin aikana, johtuvat aivojen turvotuksesta, elektrolyyttitasapainosta, hypoglykemiasta. Konvulsiivisten epileptisten kohtausten lievittäminen potilailla, joilla on mineralokortikoidivalmisteita, antaa paremman terapeuttisen vaikutuksen kuin eri antikonvulsantit.

Kaliumpitoisuuden lisääminen plasmassa potilailla, joilla on ONN, johtaa heikentyneeseen neuromuskulaariseen ärsytykseen. ilmenee parestesian, pintapuolisen ja syvän herkkyyden johtavien häiriöiden muodossa. Lihaskrampit kehittyvät solunulkoisen nesteen vähenemisen seurauksena.

Akuutti massiivinen verenvuoto lisämunuaisissa liittyy äkilliseen kollaptoidiseen tilaan. Verenpainetta vähennetään asteittain, on petekiaalinen ihottuma, ruumiinlämpötilan nousu, akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet - syanoosi, hengenahdistus, nopea pieni pulssi. vakava vatsakipu, usein oikealla puolella tai napanuoralla. Joissakin tapauksissa esiintyy sisäisen verenvuodon oireita.

Ohje: ONN: n kohdalla on kiireellisesti määrättävä korvaushoitoa glukoosi- ja mineralokortikoidilääkkeillä ja toteutettava toimenpiteitä potilaan poistamiseksi shokista. Akuutin hypokortismin ensimmäiset päivät ovat kaikkein vaarallisimpia elämälle.

Kun ONH: lla on etusijalla hydrokortisonivalmisteita. Niiden antaminen määrätään laskimonsisäisesti virrassa ja tiputuksessa. Tätä tarkoitusta varten ne käyttävät hydrokortisoni-natriumsukkinaatin valmisteita. Lihaksensisäistä antoa varten käytetään hydrokortisoniasetaattivalmisteita suspension muodossa.

toteuttaa terapeuttisia toimenpiteitä kuivumisen ja iskuilmiöiden torjumiseksi. Natriumkloridin ja 5% glukoosiliuoksen isotonisen liuoksen määrä ensimmäisenä päivänä on 2,5-3,5 litraa. Natriumkloridin ja glukoosin isotonisen liuoksen lisäksi annetaan tarvittaessa polyglukiinia 400 ml: n annoksena.

8.1. Diabeettinen ketoasidoosi

8.1. Diabeettinen ketoasidoosi

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) on diabetes mellituksen (DM) akuutti komplikaatio, jolle on tunnusomaista kohonnut veren glukoositaso 14 mmol / l, vaikea ketonemia ja metabolisen asidoosin kehittyminen. Tämä on hengenvaarallinen tila, joka yleensä kehittyy tyypin I diabetesta sairastaville potilaille ja on joskus taudin debyytti. Harvoissa tapauksissa diabeettinen ketoasidoosi voi esiintyä myös tyypin II diabeteksen yhteydessä.

patofysiologia

DFA: n kehittyminen perustuu voimakkaaseen insuliinipuutteeseen, joka johtuu diabeteksen myöhäisestä diagnosoinnista, injektoidun insuliinin annoksen peruuttamisesta tai riittämättömyydestä ja samanaikaisista sairauksista (munuais- ja virtsateiden, keuhkojen ja hengitysteiden tartuntataudit sekä pienen lantion elimet; sairaudet, joihin liittyy kuumetta, sydäninfarkti ja muut), vammat ja kirurgiset toimenpiteet, raskaus, lääkitys - insuliiniantagonistit (glukokortikoidit). Merkittävä insuliinin puute johtaa siihen, että glukoosi - pääenergian substraatti - ei pääse soluun, ja koko organismin "energian nälkä" kehittyy. at

Tämä kompensoi aktivointiprosesseja, joilla pyritään lisäämään glukoosin tuotantoa (glykogeenin hajoaminen maksassa ja lihaksissa, glukoosin synteesi aminohapoista). Kaikki tämä johtaa hallitsemattomaan glukoosin lisääntymiseen, joka kudosten puuttuessa insuliinin puutteen vuoksi ei voi täysin imeytyä. Hyperglykemia aiheuttaa osmoottista diureesiä (glukoosi "vetää" vettä itsensä takana) ja edistää kehittyvän dehydraation kehittymistä. Koska solut eivät absorboi glukoosia energiaa täydentääkseen, rasvan halkeamat muodostavat vapaita rasvahappoja, jotka muunnetaan ketonikappaleiksi hajoamisen seurauksena. Ketoni-elinten asteittainen kertyminen aiheuttaa metabolisen asidoosin kehittymisen ja etenemisen. Nämä prosessit johtavat kaliumionien häviämiseen kehossa. Dehydraation, hypoksian, ketonemian, acidoosin ja energiapuutteen seurauksena tajunnan häiriöt voivat ilmetä jopa stuporiin ja koomaan.

Alkuperäinen tarkastus

• Selvitä, onko potilaalla aiemmin ollut diabetes.

• Huomioi hiilihydraatin aineenvaihdunnan dekompensoinnin merkit: polyuria, jano, laihtuminen, heikkous, heikkous.

• Arvioi dehydraation merkkejä: kuiva iho ja limakalvot, pehmytkudosten pienentynyt turgo ja silmämunien sävy, valtimon hypotensio.

• Tunnista ketoasidoosin oireet: asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa, Kussmaul-hengitys (syvä, yleinen, meluisa hengitys), pahoinvointi, oksentelu, vatsan oireyhtymä (vatsakipu, akuutit vatsan oireet, jotka liittyvät dehydraatioon, vatsakalvon ärsytys ketonirunkoineen, elektrolyyttihäiriöt) suoliston pareseesi).

• Arvioi tajunnan häiriö.

• Tunnistetaan oireyhtymän merkit: virtsatieinfektiot, keuhkokuume, sydäninfarkti, aivohalvaus, trauma, viimeaikainen leikkaus.

DKA-potilaat tulee sairaalahoitoon erikoistuneissa endokrinologian osastoissa ja diabeettisen ketohapon kooman tapauksessa - tehohoitoyksikössä.

Ensiapu

• Jos potilas on koomassa, varmista, että hengitystiet ovat läpäiseviä ja valmistele potilaalle endotraakian intubaatio ja mekaaninen ilmanvaihto.

• Tarvittaessa (lääkärin ohjeiden mukaan) valmistele potilas keskuslaskimaisen katetrin asentamiseen, katetroi virtsarakko, asenna nasogastrinen putki.

• Tee verinäytteitä nopeaan analyysiin glukoosin, kaliumin, natriumin, happo-emäksen tilan (KHS) tutkimiseksi; ota täydellinen verenkuva.

• Suorita virtsakokoelma yleistä analyysiä ja ketonurian tason arviointia varten.

• Suorita EKG-tutkimus ja rintakehän röntgenkuva (lääkärin määräämänä).

• Valmistele infuusiojärjestelmä kaliumin, insuliiniliuosten ja rehydraation laskimonsisäiseksi antamiseksi.

Rehydraatiota varten käytetään tavallisesti 0,9% NaCl-liuosta, joka injektoidaan nopeudella 1000 ml ensimmäistä tuntia, 500 ml seuraavien 2 tunnin ajan ja 300 ml / tunti alkaen 4. tunnista. ja edelleen. Kun glykemia on laskenut 13 - 14 mmol / l: iin 5 - 10%: n glukoosiliuoksen käyttöönottoon siirtymispäivänä.

Kun glykemia laskee nopeasti (yli 5,5 mmol / l), on olemassa osmoottisen oireyhtymän kehittymisen riski.

aivojen epätasapaino ja turvotus! Kaikki liuokset injektoidaan kuumennetussa tilassa (korkeintaan 37 ° C).

Insuliinihoito suoritetaan vain lyhytvaikutteisella insuliinilla, joka on annettava joko laskimoon (mieluiten) tai syvästi lihaksensisäisesti. Ensimmäisessä tunnissa insuliinia injektoidaan suonensisäisesti suihkussa annoksella 10–14 U, alkaen toisesta tunnista - 4–8 U / tunti jatkuvasti / peräkkäin (perfuusorin välityksellä), tiputuksessa tai infuusiojärjestelmän ”kumissa”. IV-injektiota tai insuliinin pistämistä varten on välttämätöntä käyttää insuliiniruiskua, jossa on esisäädetty neulaa lihaksensisäistä injektiota varten; tässä tapauksessa voit välttää virheitä, jotka johtuvat pienemmän insuliiniannoksen käyttöönotosta kuin on esitetty, ja myös välttää (kun antaminen) insuliinin tunkeutumista ihonalaisiin rasvoihin, joissa sen imeytyminen on merkittävästi heikentynyt. On aina tarpeen kiinnittää huomiota käytettävän insuliinipitoisuuden (ilmaistuna pulloon - U-40 tai U-100) vaatimustenmukaisuuteen, tarkoittaa insuliiniosien määrää 1 ml: ssa liuosta ja insuliiniruiskuja, koska virhe tässä tapauksessa voi johtaa lääkkeen annokseen., 5 kertaa enemmän tai vähemmän kuin on tarpeen. Laskimoon tai jatkuvaan insuliinin antamiseen on käytettävä 20-prosenttista ihmisen seerumialbumiiniliuosta. Muuten insuliinin sorptio (sedimentaatio) lasiin ja muoviin injektiopullossa ja infuusiojärjestelmissä on 10–50%, mikä vaikeuttaa ruiskutetun annoksen hallintaa ja korjaamista.

Jos ei ole mahdollista käyttää 20-prosenttista ihmisen albumiinia, on parempi antaa insuliinia 1 kerran tunnissa infuusiojärjestelmän kumiin. Insuliiniliuoksen valmistaminen perfusoriin käsittää 50 U: n lyhytvaikutteisen insuliinin liittämisen 2 ml: aan ihmisen seerumialbumiinia ja lopuksi, että seoksen kokonaistilavuus on 50 ml käyttäen 0,9% natriumkloridiliuosta.

Kaliumliuosta annetaan nopeudella 1 - 3 g / tunti, riippuen veren kaliumpitoisuudesta, hoidon kesto määritetään yksilöllisesti.

Lisäksi suoritetaan:

• tarttuvien infektioiden hoito ja ehkäisy - laaja-alaisten antibioottien nimeäminen, joilla ei ole nefrotoksisia vaikutuksia (lääkärin ohjeiden mukaan);

• veren hyytymisjärjestelmän (tromboosi) rikkomusten ehkäisy - hepariinin nimittäminen sisään / sisään ja s / c: hen (lääkärin ohjeiden mukaan).

• aivojen turvotus ja hoito:

ennaltaehkäisy on hidastaa veren glukoosin ja osmolaarisuuden tasoa infuusion ja insuliinihoidon taustalla;

hoito sisältää osmoottisten diureettien (mannitoli, lasix) parenteraalista antoa.

Seuranta

• Verenpaineen, sykkeen, kehon lämpötilan valvonta 2 tunnin välein.

• Tunneittain diureesi hallitaan, kunnes dehydraatio on eliminoitu.

• Nopea verensokeritesti (laskimonsisäinen insuliini).

• Verikoe kaliumin tason määrittämiseksi 2 tunnin välein, kunnes kaliumtaso normalisoituu. Verta tätä tutkimusta varten ei oteta laskimosta, joka äskettäin suoritti kaliumliuoksen infuusion diagnostisten virheiden välttämiseksi.

• Veritesti happo-emäksisen tilan (KHS) tutkimiseksi 2 - 3 kertaa päivässä, kunnes veren pH pysyy vakaana.

• Veren / virtsan testi ketonirunkojen määrittämiseksi vastaavasti seerumissa tai virtsassa 2 kertaa vuorokaudessa kahden ensimmäisen päivän aikana ja sitten 1 aika / päivä.

• Verikoe yleistä analyysia varten (hemokonsentraatiodynamiikka), koagologinen tutkimus (hyytymisjärjestelmän dynamiikka, seuranta hepariinihoidolla), biokemiallinen tutkimus (kreatiniinitaso); virtsan kerääminen yleistä analyysiä varten, bakteriologinen tutkimus (virtsatietulehdusten hoidon tunnistaminen ja hallinta) ja muut - lääkärin ohjeiden mukaan.

• EKG-kontrolli (lääkärin ohjeiden mukaan) - elektrolyyttihäiriöiden, sydämen rytmihäiriöiden havaitseminen.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

• Potilaan ilmoittaminen insuliinin antamisen lopettamisen vakavista seurauksista.

• Opetetaan diabeteksen insuliinihoidon taitoja, muutetaan insuliinihoidon tilaa samanaikaisesti (lisätään glykemiamittauksia, tutkitaan ketonuriaa, lisätään insuliinin antamista lisääntyneen tarpeen mukaan, käyttäkää riittävästi nestettä, ota yhteyttä lääketieteelliseen laitokseen, jossa on pysyvä hyperglykemia, pahoinvointi, oksentelu, ketonuria).

• Opetetaan potilasta tunnistamaan DCA: n varhaiset oireet.

Hyperglykeeminen ketoasidooma kooma (hätähoito, hoito ja kliiniset oireet)

Ketoasidoosikoma on yleisin hoitamattomassa, huonosti kontrolloidussa tai diagnosoimattomassa tyypin 2 diabeteksessa.

Koko ongelma on siinä, että toisin kuin hypoglykeminen kooma, hyperglykeminen kooma ei kehitty niin nopeasti ketoasidoosin taustalla, ja tämä puolestaan ​​merkitsee useita ongelmia, joissa diabeetikko, jonka keho on sopeutunut korkeisiin glykemia-arvoihin, ei ehkä hälyttä ajoissa eikä ryhdy ajoissa toimenpiteisiin veren glukoosipitoisuuden vähentämiseksi.

Jos insuliinista riippuvaisilla diabeetikoilla on pakko mitata sokeritasoja useita kertoja päivässä, ei-insuliiniriippuvaiset potilaat eivät voi tehdä tätä lainkaan (diabeteksen alkuvaiheessa) tai mitata sokeritasoja erittäin harvinaisissa tapauksissa.

Tämä voi aiheuttaa useita kielteisiä seurauksia, koska potilaat, jotka eivät pidä diabeettista päiväkirjaa, joutuvat usein sairaalaan, jossa on jo laiminlyöty sairaus, jota vastaan ​​diabeettiset komplikaatiot ovat kehittyneet, monimutkaistaneet hoitoa ja hidastaneet kuntoutusprosessia hyperglykemisen kooman alkamisen jälkeen.

Mikä on ketohappokoma ja mikä on sen syy

Tämä tila on yksi hyperglykeemisen com: n tyypeistä, joka kehittyy veren ja insuliinin puutteen erittäin suuren glukoosipitoisuuden taustalla.

Yleensä sitä edeltää diabeettinen ketoasidoosi.

Se voidaan käynnistää myös äskettäin löydetyllä tyypin 1 diabeteksella, kun potilas ei tiedä siitä eikä sitä näin ollen hoideta.

Tällaisen kooman yleisimmät syyt ovat kuitenkin seuraavat:

• pitkäaikaisesti huonosti kontrolloitu diabetes
• väärä insuliinihoito tai epäonnistuminen, insuliinin käyttöönoton lopettaminen (esimerkiksi tuotti vähän insuliinia, joka ei kata elintarvikkeiden hiilihydraattien määrää)
• raskaita ruokavalion rikkomuksia (diabeetikko jättää huomiotta endokrinologin, ravitsemusterapeutin ja väärinkäytön väärinkäytön)
• huonosti mukautettu hypoglykeeminen hoito tai potilas tekee usein vakavia virheitä (ei ota pillereitä ajoissa, ei ota niitä)
• pitkäaikainen nälkä, jonka seurauksena käynnistetään glukoosin hankkiminen ja tuottaminen muista kuin hiilihydraattilähteistä (rasvasta)
• infektio
• akuutit välitaudit (muun muassa sydäninfarkti, aivohalvaus perifeerisen, keskitetyn verenkierron vastainen)

Myös henkilö voi joutua koomaan huumausaineiden (erityisesti kokaiinin) yliannostuksen seurauksena.

Patogeneesi, ketohappokooman syntyminen

Tämän edellytyksen perustana on selkeä insuliinin puute.

Sen puute saattaa johtua (haiman riittämättömän tuotannon ohella) liiallisen kontaminulinhormonien, kuten glukagonin, kortisolin, katekoliamiinien, kasvuhormonin ja muiden, tuotannosta (ne tukahduttavat insuliinin tuotantoa).

Samanlainen tilanne ilmenee, kun glukoosia kuljettavan hormonin tarve on lisääntynyt. Esimerkiksi, kun henkilö on nälkäinen pitkään tai on ollut kovasti töissä kuntosalilla usean päivän ajan ja seuraa hypo-hiilihydraattiruokaa laihtumiseen.

Mitä ensimmäisessä tapauksessa on, että toisessa tapauksessa veren sokeritaso laskee voimakkaasti kehossa. Tämä laukaisee esimerkiksi glukoosin säätelyn mekanismien, kuten glukoneogeneesin, käynnistymisen proteiinien hajoamisen, glykogenolyysin (glykogeenin hajoaminen - polysakkaridi) seurauksena.

Nämä prosessit tapahtuvat kehossamme jatkuvasti. Unen aikana emme voi syödä ja täydentää glukoosin tarjontaa, joten keho omaan ylläpitoonsä syntetisoi noin 75% maksan glukoosienergiasta glykogenolyysin avulla ja 25% muodostuu glukoogeneesistä. Tällaiset prosessit auttavat ylläpitämään makean ilon määrää sopivalla tasolla, mutta ilman normaalia ravintoa ne eivät riitä.

Maksan glykogeenivarastot ovat nopeasti tyhjentyneet, sillä jopa aikuisella on enintään 2–3 päivän passiivinen hoito (jos hän pysyy sängyssä ja tekee mahdollisimman vähän liikkeitä).

Tässä tapauksessa sokerin säätely johtuu rasva- varastoista peräisin olevan glukoosin tuotannosta (lipolyysi), muista ei-hiilihydraattiyhdisteistä.

Nämä säätelymekanismit eivät kulje ilman jälkiä, koska ne eivät ole tärkeimpiä (pääasiallinen glukoosilähde on ruoka), joten tällaisen tuotannon aikana aineenvaihduntaan - ketonirakenteisiin (beeta-hydroksibutiinihappo, asetoasetaatti ja asetoni) tulevat veri.

Niiden lisääntynyt pitoisuus tekee verestä viskoosisen, paksun ja lisää myös sen happamuutta (alentunut veren pH).

Noin sama tapahtuu diabeteksen kanssa.

Ainoa ero on se, että sokeritauti vaikuttaa haimaan, joka joko ei tuota insuliinia lainkaan (tyypin 1 diabeteksen ja sen alalajien kanssa) tai se ei tuota tarpeeksi, mikä johtaa solun nälkään.

Lisäksi diabeteksessa solut voivat myös menettää insuliinin herkkyyden insuliiniresistenssin kehittymisen vuoksi.

Kun se on läsnä, veressä oleva insuliini voi olla jopa ylijäämä, mutta sisäelinten solut eivät havaitse sitä, joten he eivät voi saada glukoosia, jonka tämä hormoni antaa heille.

Nälkäiset solut lähettävät hätäsignaalin apua varten, mikä provosoi vaihtoehtoisten ravitsemuslähteiden käyttöönoton, mutta tämä ei auta, koska veressä on jo liian paljon glukoosia. Ongelma ei ole siinä, vaan insuliinin puutteessa tai "epäonnistumisissa" sen pääasiallisen tehtävän suorittamisessa.

Estää insuliinin ja maksan lipolyysin vaikutuksen, minkä seurauksena verenkierrossa olevan veren määrän vähenemisen seurauksena katekoliamiinien tuotanto lisääntyy. Kaikki tämä auttaa yhdessä rasva- happojen saamiseksi rasvakudoksesta. Näissä olosuhteissa maksassa syntyy lisääntynyt määrä ketonikappaleita.

Useimmiten ketoasidoosia esiintyy täysin terveillä alle 5 - 6-vuotiailla nuorilla lapsilla. Jos lapsi on liian hyperaktiivinen, niin hänen ruumiinsa energia alkaa kuluttaa intensiivisesti, mutta tässä iässä ei vielä ole maksuvaroja. Näistä syistä on syytä seurata tarkasti lapsen ruokavaliota ja hänen tilaansa.

Jos aktiivisten pelien jälkeen hän alkoi olla hyvin tuhma, hänen lämpötila nousi, hänestä tuli liian hidas, heikkeni ja ei mennyt wc: hen pitkään, niin sinun pitäisi antaa hänelle makea juoma (mieluiten glukoosin kanssa) kompensoimaan energian puutetta.

Ottamatta minkäänlaista toimenpidettä glukoosipuutoksen poistamiseksi, vanhemmat vaarantavat, että heidän vauvansa kehittyy oksentamisen asetonemiallisen hyökkäyksen, jonka aiheuttavat ketonirungot, joita lipolyysi tuottaa aktiivisesti. Runsas oksentelu voi johtaa vakavaan dehydraatioon, ja ainoa pelastus on tiputin, joka toimitetaan lapselle sairaalassa.

Älä salli kehitystä

Kun veressä ja vielä enemmän ketoniruumeissa on paljon glukoosia, se provosoi automaattisesti munuaiset työskentelemään kovemmin veren poistamiseksi haitallisista aineenvaihduntatuotteista. Osmoottinen diureesi kasvaa. Henkilö alkaa mennä wc: hen useammin.

Virtsan kanssa erittyy paljon nestettä ja hyvin merkittäviä elektrolyyttejä (natrium, kalium, fosfaatit ja muut aineet), jotka vaikuttavat happo- ja emästasapainoon. Veden tasapainon katoaminen kehossa ja osmoottinen diureesi aiheuttaa dehydraatiota (dehydraatiota) ja jo toksisen, happaman veren sakeutumista.

Muodostuneilla hapoilla on kaksi ominaisuutta: jotkut niistä voivat olla haihtuvia ja jotkut epävakaat. Ketoasidoosilla kaikki haihtuvat hapot eliminoidaan hengityksen aikana, joten ihmisissä kehittyy hyperventilaatio. Hän alkaa alitajuisesti hengittää useammin ottamalla syviä hengityksiä ja uloshengityksiä yhtä kauan välein.

Hyperglykemisen ketoasidoidisen kooman oireet ja merkit

Tämä kooma ei kehitty välittömästi, vaan vähitellen. Kunnes henkilö joutuu koomaan, se voi kestää muutamia tunteja useita päiviä.

Pitkällä aikavälillä diabeteksessa, jolla diabeetikko elää useita vuosia, hänen ruumiinsa sopeutuu jonkin verran kohonneisiin glukoosipitoisuuksiin, ja tyypin 2 diabeteksen tavoitearvot ovat yleensä 1,5-2 mmol / l korkeammat (joskus korkeammat).

Siksi hyperglykeeminen ketohappokoma voi esiintyä kussakin ihmisessä eri aikoina. Kaikki riippuu taudin yleisestä terveydestä ja siihen liittyvistä komplikaatioista. Aikuisilla lapsilla merkit ovat kuitenkin samat.

Painon menettämisen taustalla:

• yleinen heikkous
• jano
• polydipsia
• kutiava iho

Ennen koomakehityksen kehittymistä:

• ruokahaluttomuus
• pahoinvointi
• voimakasta vatsakipua voi esiintyä (”akuutti” vatsa)
• päänsärky
• kurkkukipu ja ruokatorvi

Akuuttien sairauksien taustalla kooma voi kehittyä ilman ilmeisiä merkkejä.

Kliiniset oireet ovat seuraavat:

• nestehukka
• kuiva iho ja limakalvot
• ihon ja silmämunan turgorin vähentäminen
• anurian asteittainen kehittyminen
• yleinen hämärä
• paikallinen hyperemia zygomaattisten kaaren alueella, leuka, otsa
• iho on kylmä
• lihaksen hypotonia
• verenpaine
• tachypnea tai suuri meluisa Kussmaulin hengitys
• asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa
• tajunnan pilvinen loppu - kooma

diagnostiikka

Kaikkein paljastavin analyysi on verikoe. Tällöin on tärkeää, että glukoosin veren laboratoriotutkimukset ovat tärkeitä (nopeat testit käyttävät lakmipaperin tyyppisiä testiliuskoja, joiden värin intensiteetti määrittää tiettyjen veressä ja virtsassa olevien aineiden pitoisuuden).

Veren glukoosi koomalla voi saavuttaa hyvin korkeita arvoja 28 - 30 mmol / l.

Joissakin tapauksissa sen kasvu voi kuitenkin olla merkityksetöntä. Tämä indikaattori vaikuttaa merkittävästi munuaisiin, joiden erittymistoiminnan väheneminen johtaa sellaisiin korkeisiin arvoihin (glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen, kun tauti on laiminlyöty - diabeettinen nefropatia).

Biokemiallisen analyysin mukaan hyperketonemia havaitaan - ketonien lisääntynyt pitoisuus, jonka läsnäolo erottaa ketoasidoottisen kooman muista hyperglykeemisistä diabeettisista comoista.

Koska veriplasma arvioidaan myös ketoasidoosin vaiheessa, joka aiheuttaa kooman. Kooma voi esiintyä, kun pH-arvo laskee (6,8–7,3 yksikköä ja alle) ja bikarbonaatin pitoisuus laskee (alle 10 mEq / l).

Oikea diagnoosi sallii virtsan analyysin, jonka mukaan glukosuria ja ketonuria havaitaan (virtsassa, glukoosissa ja ketonirakenteissa).

Veren biokemia mahdollistaa erilaisten poikkeavuuksien havaitsemisen plasman elektrolyyttikoostumuksessa (kaliumin, natriumin puutos).

Veri testataan myös osmolaarisuuden suhteen, ts. katso sen paksuus.

Mitä paksumpi se on - mitä vakavampia komplikaatioita voi olla kooman jälkeen.

Erityisesti viskoosi veri vaikuttaa haitallisesti sydän- ja verisuonitoimintaan. Huono sydämen toiminta käynnistää ketjureaktion, kun ei vain sydänlihaa kärsii, vaan myös muita elimiä (erityisesti aivoja), jotka johtuvat riittämättömästä verenkierrosta. Tällaisella koomalla osmolaarisuus lisääntyy suuren määrän aineiden (yli 300 mosm / kg) kerääntymisen veressä.

Vähentämällä verenkierron määrää (dehydratoinnin aikana) urean ja kreatiniinin pitoisuus sen kasvaessa kasvaa.

Usein havaittiin leukosytoosia - lisääntynyttä leukosyyttien määrää, jotka ovat seurausta jonkin verran tulehduksesta (tartuntatauteista, kuten virtsateistä), hypertriglyseridemiasta (suurista triglyseridipitoisuuksista) ja hyperlipoproteinemialle (monille lipoproteiineille), jotka ovat tyypillisiä dislipidemialle.

Kaikki nämä kriteerit, varsinkin kun potilaalla on akuutti vatsakipu, ovat joskus syynä virheellisen diagnoosin tekemiselle - akuutti haimatulehdus.

Ketohappokoomaa koskeva hätähoito (toiminta-algoritmi)

Heti kun he huomasivat, että diabeetikko sairastui, hänen tilansa heikkeni nopeasti, hän lakkasi vastaamasta riittävästi hänen ympärillään olevien ihmisten puheenvuoroon, kadonneeseen suuntautumiseen avaruudessa ja kaikki aiemmin kuvatut ketohappokoomatunnukset (varsinkin jos hänen hypoglykeeminen hoito ei ole johdonmukainen, hän usein jää väliin) metformiinin ottaminen tai sen tunnusomaista on lisääntynyt glykemia, jota on vaikea korjata), sitten:

Soita välittömästi ambulanssiin ja laita potilas alas (mieluiten sivulle, kuten oksennuksen yhteydessä, oksennuksen poistaminen on helpompaa, ja tämä tilanne ei salli puolikomoseen joutuvan henkilön tukehtumista)

Seuraa potilaan sykettä, pulssia ja verenpainetta

Tarkista, onko diabeettinen haju kuin asetoni

Jos insuliinia on läsnä, injektoi sitten pieni kerta-annos ihon alle (lyhyt vaikutus, enintään 5 yksikköä)

Odota ambulanssin saapumista

Heti kun diabeetikko itsensä tuntui huonolta, kannattaa välittömästi tarkistaa glukoosin veri glukometrillä.

Tässä tilanteessa on äärimmäisen tärkeää olla menettämättä lujuutta!

Valitettavasti monilla kannettavilla laitteilla ei ole vain virheitä laskelmissa, mutta ne eivät myöskään ole suunniteltu tunnistamaan erittäin suurta glykemiaa. Kullakin niistä on oma sallittu kynnysarvo. Siksi, jos mittari ei näyttänyt mitään oikein oikein tehdyn verikokoelman jälkeen tai antanut erikoisen numeerisen tai aakkosellisen virhekoodin, on tarpeen makaamaan alas, soittaa ambulanssille ja mahdollisuuksien mukaan perheenjäsenille tai soittaa naapureillesi, jotta he voivat odottaa prikaatin saapumista. Nähdään pian. "

Jos diabeetikko jää yksin, on parasta avata ovet etukäteen niin, että kun potilas menettää tajuntansa, lääkärit pääsevät helposti taloon!

On vaarallista ottaa hypoglykeemisiä, korjaavia verenpainelääkkeitä tähän tilaan, koska ne voivat aiheuttaa resonanssin, kun henkilö poistetaan koomasta tehohoitoyksikössä.

Monilla lääkkeillä on päinvastainen vaikutus, koska ne voivat olla yhteensopimattomia sairaalassa käytettävien aineiden ja lääkkeiden kanssa. Tämä on erityisen täynnä sillä ehdolla, että kukaan ei kerro lääkärille, mitä ja milloin juuri lääkkeet otettiin. Lisäksi erittäin korkealla hyperglykemialla tällaisilla lääkkeillä ei ole toivottua vaikutusta, ja ne ovat itse asiassa tarpeettomia.

Kun soitat ambulanssille, pidä rauhassa ja kerro lähettäjälle 3 tärkeää asiaa:

1. potilas on diabeettinen
2. hänen veren glukoositaso on korkea, ja hän haisee suussaan asetonia
3. hänen tilansa heikkenee nopeasti

Lähettäjä kysyy lisäkysymyksiä: sukupuoli, ikä, potilaan täydellinen nimi, missä hän on (osoite), mikä on hänen reaktio puheeseen jne. Ole valmis tähän ja älä paniikkia.

Jos et kerro operaattorille, että mahdollinen syy diabeetikon tilan huononemiseen on yllä olevan kaavan mukainen hyperglykemia, ambulanssiryhmän lääkäreille annetaan glukoosin vesiliuos, jotta vältetään muita vakavia seurauksia!

He tekevät tämän useimmissa tapauksissa, koska glukoosin puuttumisesta johtuva kuolema esiintyy paljon nopeammin kuin ketoasidoidisella hyperglykeemisellä koomalla.

Jos aika ei auta, mahdollisten vaarallisten komplikaatioiden joukossa voi olla aivojen turvotus, jonka kuolleisuus on yli 70%.

hoito

Koostuneessa tilassa henkilö siirretään nopeasti tehohoitoyksikköön, jossa hoidon aikana käytetään seuraavia periaatteita:

• insuliinihoitoa
• dehydraation poistaminen mineraalien ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan normalisoimiseksi
• samanaikaisen ketoasidoosin sairauksien, infektioiden, komplikaatioiden hoito

Aktiivisen insuliinin lisääminen lisää kudosten glukoosin käyttöä, hidastaa rasvahappojen ja aminohappojen kulkeutumista perifeerisistä kudoksista maksaan. Käytetään vain lyhyitä tai ultraäänilinssejä, joita annetaan pieninä annoksina ja hyvin hitaasti.

Tekniikka on seuraava: annos insuliinia (10–20 yksikköä) annetaan laskimoon virrassa tai lihaksensisäisenä injektiona laskimonsisäisen tiputuksen jälkeen nopeudella 0,1 yksikköä painokiloa kohti tai 5–10 yksikköä tunnissa. Yleensä glykemia pienenee nopeudella 4,2 - 5,6 mmol / l tunnissa.

Jos veren glukoosipitoisuus ei vähene 2 - 4 tunnin kuluessa, hormonin annos kasvaa 2-10 kertaa.

Kun verensokeri on laskenut 14 mmol / l: iin, insuliinin antamisen nopeus laskee 1 - 4 yksikköön / tunti.

Hypoglykemian estämiseksi insuliinihoidon aikana tarvitaan nopea verensokeri sokerille 30 - 60 minuutin välein.

Tilanne muuttuu jonkin verran, jos henkilöllä on insuliiniresistenssiä, koska on tarpeen ottaa käyttöön suurempia insuliiniannoksia.

Glykemian normalisoinnin ja ketoasidoosin tärkeimpien syiden lopettamisen jälkeen ketoasidoosikoomaa hoidettaessa lääkärit voivat määrätä keskivaikutteisen insuliinin antamisen hormonikorvauksen ylläpitämiseksi.

Hypoglykemia voi ilmetä myös sen jälkeen, kun henkilö lähtee ketoasidoosista, koska se lisää tarvetta soluihin glukoosissa, jotka alkavat intensiivisesti käyttää sitä omaan talteenottoonsa (regenerointi). Siksi on tärkeää säätää erityisesti huolellisesti insuliinin annosta.

Nesteenpuutteen poistamiseksi (ketoasidoosilla se voi ylittää 3-4 litraa) 2–3 litraa 0,9-prosenttista suolaliuosta annetaan myös asteittain (ensimmäisen 1-3 tunnin aikana) tai 5–10 ml / kg ruumiinpainoa tunnissa. Jos natriumpitoisuus plasmassa kasvaa (yli 150 mmol / l), 0,45-prosenttista natriumliuosta annetaan laskimonsisäisesti, jolloin annostusnopeus on 150-300 ml / tunti hyperkloremian korjaamiseksi. Kun glykemiataso laskee 15–16 mmol / l: iin (250 mg / dl), on tarpeen injektoida 5% glukoosiliuos hypoglykemian estämiseksi ja varmistaa glukoosin kulkeutuminen kudoksiin yhdessä 0,45%: n natriumkloridiliuoksen kanssa, joka on annettu nopeudella 100–200 ml / h.

Jos ketoasidoosi aiheutui infektiosta, määrätään laaja-alaisia ​​antibiootteja.

On myös tärkeää tehdä muita yksityiskohtaisia ​​diagnooseja muiden komplikaatioiden tunnistamiseksi, jotka edellyttävät myös kiireellistä hoitoa, koska ne vaikuttavat potilaan terveyteen.