Diabeettinen niveltulehdus

  • Diagnostiikka

Diabeettinen artropatia on luiden ja nivelten patologia niiden degeneratiivis-dystrofisilla vaurioilla, mikä on vakava diabeteksen komplikaatio. Tällä taudilla esiintyy usein tulehdusprosesseja, nivelet deformoituvat ja tuhoutuvat. Vanhukset ja nuoret voivat sairastua.

Niveltulehdus kehittyy noin 6 vuotta diabeteksen diagnosoinnin jälkeen. Erityisesti, jos järjestelmällistä kompleksihoitoa ei suoritettu tai hoito oli riittämätön. Ja diabeteksen pitkäaikaiset vaikutukset ovat hyvin erilaisia ​​ja ne eivät ole yhtä monimutkaisia ​​kuin itse diabetes. Esimerkiksi artropatian lisäksi polyneuropatiaa, angiopatiaa, enkefalopatiaa, diabeettista retinopatiaa, diabeettista nefropatiaa, diabeettista koomaa esiintyy usein.

Diabeettisen artropatian patologiset prosessit ovat enimmäkseen yksipuolisia, mutta joskus molemmat nivelet vaikuttavat.

Oireet ja syyt

Oireet, joita ilmaisee nivelissä kipu ja epämukavuus, erityisesti polvessa ja nilkassa. Potilaan on vaikea liikkua, nivelten jäykkyys.

Sairaus etenee usein kovasti. Aiheuttaa tyypin 2 diabeteksen oireita. Jopa nuorena, vakavan diabeteksen läsnä ollessa, henkilö voi tulla vammaiseksi ja menettänyt kaiken työkyvyn.

Diabeettisen artropatian pääasialliset syyt ovat diabeettinen asidoosi ja kalsiumsuolojen väheneminen kehossa, polyneuropatia.

Ensinnäkin seuraavat liitokset vaikuttavat:

  • metatarsophalangeal;
  • polvi;
  • nilkka;
  • ajan mittaan - lonkka.

Tämä vaihe ilmaisee myös vakavat hormonaaliset muutokset kehossa, joten ortopedinen kirurgi, mutta myös endokrinologi, hoitaa tärkeän roolin hoidossa.

Se, että se on polven, nilkkojen ja metatarsofalangeaalisten nivelten vaikutus, johtuu pääasiassa suurimmasta kuormituksesta, esimerkiksi kävelyn aikana.

Taudin oireet voivat olla seuraavat:

  • jäykkyys;
  • liikkeiden amplitudin rajoittaminen;
  • turvotus, turvotus, erityisesti illalla;
  • kipu palpaatiossa;
  • paikallisen lämpötilan lievä nousu.

Radiografian aikana potilailla voidaan havaita marginaalisia osteofyyttejä ja subkondraalista osteoskleroosia.

Diabeettisen artropatian vaiheita on 4, joista jokaiselle on tunnusomaista vastaavat oireet.

  • Vaihe 1 - akuutti. Jalat ovat hieman turvotusta tai turvotusta, joskus ihon punoitusta. Kipu palpation aikana ja liikkumisen aikana puuttuu. Tutkimuksessa radiografiset menetelmät voivat havaita ensimmäiset osteoporoosin merkit.
  • Vaihe 2 - Subakuutti. Puhtaus ja turvotus lisääntyvät ja pitkät kävelykiput ovat jo olemassa. Liitoksissa kuullaan joskus rikki. Tutkimuksessa havaittiin muutoksia jalkojen kokoonpanossa ja luun rakenteiden alkuvaiheessa.
  • Vaihe 3 - Krooninen. Patologisia muutoksia luustossa esiintyy. Vaurioituneen nivelen liikkuvuus häviää. Kipu voi olla vakaa, ei vain kävelyn aikana vaan myös levossa.
  • Vaihe 4 - monimutkainen. Itseliike ei ole mahdollista. On voimakkaita jyrkkiä kipuja pienimmän yrittäessään nousta tai istua alas. Diabeettisen jalan usein esiintyminen. Tutkimuksessa havaittiin merkittävää luukudoksen tuhoutumista.

Tärkeimpien oireiden ohella esiintyvät myös taudin virtsarakon oireet: alavihan kipu, kohdunkaulanpoisto, naisten välisen sukupuolen välisen verenvuodon mahdollisuus ja miesten sukupuoli, akuutti prostatiitin muoto, virtsan toimintahäiriö.

komplikaatioita

Voi olla erilainen. Joten johtuen siitä, että liikkeen ja herkkyyden pienentynyt alue, eri vammat ovat mahdollisia. Nämä ovat usein subluxaatioita ja dislokaatioita, nivelsiteiden mikronia, lihaskuitujen vaurioituminen.

Muodostunut osteoporoosi johtaa siihen, että esiintyy usein murtumia ja luita ei sulautu. Pakotettu istuminen istuma- tai makuupaikassa heikentää verenkiertoa sydän- ja verisuonijärjestelmässä, mikä johtaa lisää komplikaatioita: verenpainehyppyihin, sydämen kipuun, päänsärkyyn, verensokerin lisääntymiseen, hengitysjärjestelmän toimintahäiriöön ja polyneuropatian kehittymiseen.

diagnostiikka

Diagnoosi perustuu yleisen kliinisen kuvan kattavaan arviointiin. Lääkäri kerää koko potilaan historian, suorittaa kliinisen tutkimuksen, määrää kuulemisen useiden kapeasti keskittyneiden asiantuntijoiden kanssa kehon sydän-, verisuoni-, hormonitoiminta-, hermo- ja luusysteemien toimintakyvyn määrittämiseksi.

Laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät toteutetaan, joihin kuuluvat:

  1. Vaurioituneiden liitosten röntgensäteily useissa ulokkeissa (myös luukudoksen oheneminen ja mineralisaation taso havaitaan).
  2. CT ja MRI sairastuneista nivelistä (määräytyy luukudoksen tuhoutumisasteen mukaan, erilaiset muutokset pehmytkudoksissa).
  3. Erikoistekniikka, joka mahdollistaa luukudoksen rakenteen tarkemman määrittämisen - Scintigraphy.
  4. Täydellinen verenkuva (leukosyyttien ja ESR: n tason määrittämiseksi).
  5. Biokemiallinen verikoe (tulehdusmerkkien määrittämiseksi).
  6. USDG-valtimot (valinnainen).
  7. Kaksipuolinen skannaus.
  8. Verikoe sokeria varten.

Vaikeissa tilanteissa tehdään joskus luun biopsiaa. Tämä diagnostinen menetelmä on tärkeä diagnoosin vahvistamiseksi.

Diabeettisen artropatian hoito

Koska diabeettinen niveltulehdus esiintyy tyypin 2 diabeteksen komplikaationa, pääasiallinen hoito on pyrittävä korjaamaan taustalla oleva sairaus. Tätä varten lääkäri määritti erityiset valmistelut verensokerin normalisoimiseksi. Joskus, vakavassa kunnossa, tarvitaan insuliinihoitoa.

Suositellaan myös hoitoon:

  1. Vitamiinien ja kivennäisaineiden kompleksi (erityisen tärkeitä ovat B-vitamiinit, jotka osallistuvat hermokuitujen tilan palauttamiseen ja normalisointiin).
  2. Neurotrofiset lääkkeet.
  3. Kolinesteraasin estäjät.
  4. Otetaan lipohappoa.
  5. Lääkkeiden, kondroprotektorien (sisältä kapseleiden muodossa ja ulkoisesti voiteiden / geelien muodossa) käyttö.
  6. Bisfosfonaatteja.
  7. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (tablettien tai injektioiden muodossa vakavissa tapauksissa).
  8. Anaboliset steroidit (palauttaa luukudoksen).
  9. Fysioterapia (esim. Magneettiterapia tai elektroforeesi erityisellä lääkkeellä).
  10. Fysioterapia (taudin alkuvaiheessa).

Infektioprosessien kehittyessä määrätään antibakteerisia aineita.

Diabeettisen artropatian myöhäisissä vaiheissa kirurginen hoito on osoitettu.

Folk-korjaustoimenpiteet

Niitä käytetään pääasiallisen hoidon lisäksi ja hoitavan lääkärin kanssa.

Lämpimät teet, joissa on lila-, mustikka-, herukka-, kynttilä- ja kamomilla kukkia, ovat hyödyllisiä; infuusiot juuri poimittuun voikukkaan.

Voit tehdä seuraavan kompressin: ota samassa suhteessa lehtien, nokkonen ja ympyränlehtien lehdet. Hio tai hienonnetaan hienoksi, sekoitetaan, lisätään 1 tl. oliiviöljyä ja niin paljon astelapähkinäöljyä. Levitä seosta puoli tuntia, 2 kertaa päivässä. Täten tulehdus on helpompaa, kipua lievitetään, halkeamia ja haavoja iholla paranee.

näkymät

Ajoissa toimivaltainen hoito tuo nopeasti myönteisen lopputuloksen ja poistaa komplikaatioita. Diabeettisen artropatian käynnistetyt muodot johtavat vammaisuuteen.

Oliko sivu hyödyllinen? Jaa se suosikkiverkostossasi!

Diabeettinen osteoartropatia

Diabeettinen osteoartropatia on sairaus, joka ilmenee luun ja nivelkudoksen tuhoutumisena diabeettisen neuropatian taustalla. Nilkan nivelessä on turvotusta, hyperemiaa ja kipua. Jalan epämuodostuma kehittyy, nivelten liikkuvuus häiriintyy. Diagnoosi perustuu tutkimukseen, kliiniseen kuvaan, röntgenkuvaukseen ja tomografiaan (jalkojen MRI, CT). Hoidon perusta on vaurioituneen raajan immobilisointi erityisillä kiinnitysnauhoilla. Antiresorptivisia, anti-inflammatorisia, antibakteerisia aineita, vitamiineja ja kivennäisaineita määrätään. Kehittyneissä tapauksissa suoritetaan artrodisysia tai vahingoittuneen luualueen poisto.

Diabeettinen osteoartropatia

Diabeettinen osteoartropatia (jalka- tai Charcot-nivel) on vakava osteo-nivelsysteemin sairaus, joka kehittyy pitkälle diabetekselle. Tällainen komplikaatio on ominaista monille sairauksille (neurosyfilis, syringomyelia, selkäydinvammat, lepra, alkoholismi jne.), Joihin liittyy perifeerisen neuropatian oireita. 1900-luvun puolivälissä amerikkalainen tiedemies Jordan kuvaili Charcotin yhteistä diabetesta sairastavilla potilailla. Tämän komplikaation esiintyvyys endokrinologiassa on 1-2%. Potilaiden ikä vaihtelee 45-60-vuotiaana, pääasiassa naisilla. 20%: ssa tapauksista molemmat jalat ovat mukana patologisessa prosessissa.

Diabeettisen osteoartropatian syyt

Taudin muodostuminen tapahtuu polyneuropatian taustalla. Diabeteksen etenemisen myötä myelinoidut hermokuidut vaikuttavat ja ne, joilla ei ole myeliiniä, säilyttävät toimintansa. Tämä ilmiö johtaa riittämättömään trofismiin ja luun lujuuden vähenemiseen. Jos alaraajojen verenkiertoa on rikottu, mikä tahansa vaikutus (jalkojen leikkaus, tunkeutuminen, nyrkkeily, nilkan nivelten leviäminen) aiheuttaa lisääntyneen mikrokierron lisääntymisen kyseisellä alueella. Käynnistetään patologiset reaktiot, jotka johtavat tuhoisten prosessien kehittymiseen luussa. Pitkä kurssi ja diabeteksen yleinen dekompensointi, riittävän hoidon puute, korkea glukoosipitoisuus veressä voivat aiheuttaa osteoartropatian esiintymistä.

synnyssä

Diabeettisen osteoartropatian etiopatogeneesin selittämiseksi on ehdotettu useita hypoteeseja:

  • Neurotraumaattiset. Diabeettinen neuropatia johtaa asteittaiseen heikkenemiseen proprioseptiivisten refleksien herkkyydestä, lihasheikkoudesta ja sammumisesta. Moottorin toiminta on heikentynyt, mikroteräkset ja yksittäisten nivelten rasitukset lisääntyvät. Tämä mekanismi aktivoi osteoklastien tuotannon, joka aiheuttaa demineralisoitumista ja luiden asteittaista tuhoutumista. Herkkyyden menetys johtaa epämuodostuneeseen loukkaantumiseen ja liikkeiden liikeradan epänormaaliin lisääntymiseen.
  • Neurovaskulaarisiin. Diabeettinen polyneuropatia aiheuttaa heikentynyttä mikroverenkiertoa ja arteriovenoosisen shuntin muodostumista kosketetun nivelen alueella. Epänormaalisti lisääntynyt verenkierto tapahtuu luukudoksessa, osteopenia ja osteolyysi kehittyvät paikallisesti ja sitten osteopartropatiaa.
  • Synteettinen. Tämä käsite viittaa siihen, että paikallisen verenkierron heikentyminen ja herkkyyden menetys, jotka ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa, johtavat myös taudin kehittymiseen. Tämä on nykyaikaisin teoria, joka parhaiten selittää patologian kehittymisen luonnetta.

Diabeettisen osteoartropatian oireet

Taudille on tunnusomaista oireiden asteittainen asteittainen kehittyminen ja peruuttamattomat tuhoavat muutokset. Usein vaikuttaa nilkan nivel ja jalkojen plus-prepleus-alue. Taudin kulun aikana erotetaan neljä vaihetta:

  • Ensimmäinen vaihe (akuutti). Sille on ominaista vähäinen jalkojen turvotus, lisääntynyt paikallinen lämpötila, ihon punoitus. Ei ole kipua kuin kun painat liitosta ja kävelet. Radiologiset oireet ovat merkityksettömiä, varhaiset osteoporoosin merkit havaitaan.
  • Toinen vaihe (subakuutti). Turvon lisääntyminen ja leviäminen, jalkojen hyperemia ja hypertermia vähenevät. Nivelessä on ahdistus, epämukavuuden tunne. Pitkällä ripeällä kävelyllä kipu kehittyy. Liitosten liikkuvuutta vähennetään. Röntgenkuvassa näkyvät jalkojen kokoonpanon muutokset ja luurakenteiden pirstoutuminen.
  • Kolmas vaihe (krooninen). Luun luuranko aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia, tukikyky ja liikkuvuus nivelessä menetetään. Jalkaosan sisäpinnan Valgus-epämuodostuma muodostuu “keinukengän” tyypin mukaan, varpaat hankkivat kynsiä muistuttavan ulkonäön. Luut tulevat hauraiksi, nivelet liikkuvat. On kipua sekä kävellessä että levossa. Radiografisesti määritetty jalkojen vakava epämuodostuma, kalkkiutuminen.
  • Neljäs vaihe (monimutkainen). Pehmeiden kudosten inervaation ja ravitsemuksen loukkaaminen johtaa troofisten haavaumien syntymiseen ja diabeettisen jalan muodostumiseen. Potilaat eivät voi liikkua itsenäisesti, kun he yrittävät nousta, nilkan nivelessä on voimakas kipu. Radiografisesti havaittu luukudoksen tuhoutuminen. Tämä vaihe on peruuttamaton ja johtaa täydelliseen vammaisuuteen.

komplikaatioita

Heikentynyt herkkyys lisää vapaan liikkeen tilavuutta nivelessä, mikä merkitsee nivelliitoksen kroonisten subluxaatioiden ja dislokaatioiden esiintymistä. Heikentynyt mineralisaatio ja luukudoksen tarjonta, osteoporoosin muodostuminen ovat syitä pitkäaikaisiin ei-nivelimurtumiin. Diabeettisen osteoartropatian myöhäisessä vaiheessa haavaumien infektio johtaa selluliitin ja erysipelan kehittymiseen nilkan alueelle. Vaikeassa röyhtäisessä leesiossa esiintyy osteomyeliittia ja sairastuneen raajan gangreenia, mikä on osoitus amputaatiosta.

diagnostiikka

Diabeettisen osteoartropatian diagnoosi perustuu kliinisen kuvan kattavaan arviointiin, altistuneen jalan visuaaliseen tarkasteluun, taudin historiaan ja tutkimuksiin, mukaan lukien hermoston, hormonitoiminnan ja tuki- ja liikuntaelimistön analyysi. Tärkeimmät menetelmät ovat:

1. Radiografia pysähtyy kahdessa projektiossa (suora ja sivu). Tunnistaa luun harvennuksen merkit, määrittää luun mineralisaation tason.

2. Jalkojen magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia. Jalan MRI sallii pehmytkudoksen muutokset, mikroteräkset ja mikrokourut taudin alkuvaiheissa. CT tutkii luun tuhoutumisen astetta, periosteumin tappiota.

3. Luuston skintigrafia. Leimattujen isotooppien kertymisasteen (teknetium-99m) mukaan voidaan arvioida tulehdusprosessin aktiivisuus asteen nivelissä ja luissa.

4. Laboratoriotutkimukset. Suorita biokemiallinen analyysi määrittelemällä luukudoksen tulehduksen ja tuhoutumisen merkit (alkalinen fosfataasi, hydroksiproliini, osteokalsiini, siaalihapot jne.). Yleensä veren analyysi taudin akuutissa jaksossa lisää leukosyyttien ja ESR: n tasoa.

5. Luubiopsia. Se tehdään diagnoosin vahvistamiseksi vaikeissa ja epäilyttävissä tapauksissa. Määrittää luun muutosten etiologian.

Osteoartropatian differentiaalidiagnoosi diabetes mellituksen taustalla suoritetaan tuki- ja liikuntaelimistön (nivelreuma, osteoartroosi), alaraajojen alusten (akuutti tromboflebiitti, alaraajojen valtimoiden ateroskleroosi) sairaudet. Suorita lisäksi alaraajojen valtimoiden ja suonien USDG, kaksipuolinen skannaus. Kun jalkojen turvotus ilmenee, osteoartropatia erottuu sydämen vajaatoiminnasta ja lymfostaasista. Lisääntynyt paikallinen lämpötila ja hyperemia voivat merkitä infektioprosessin (erysipelas) esiintymistä.

Diabeettisen osteoartropatian hoito

Charcot-jalkahoidon päätavoitteena on lopettaa raajojen tuhoavat prosessit ja estää troofiset komplikaatiot ja murtumat. Taudin hoito suoritetaan useisiin suuntiin:

  1. Glykemian hallinta. Diabetesta sairastavilla potilailla on suositeltavaa mitata säännöllisesti veren sokeritasoa tyhjään vatsaan ja 2 tuntia aterian jälkeen. Hypoglykeemisen hoidon korjaamiseksi potilaille osoitetaan endokrinologin vierailu 1 kerran 6 kuukauden aikana.
  2. Ortopedinen korjaus. Taudin akuutissa vaiheessa jalka puretaan, kunnes hyperemia ja ödeema häviävät. Potilaita suositellaan käyttämään erityisiä ortopedisiä kenkiä, jotka vähentävät jalkojen painetta kävellessä. Lisämenetelmiä raajan immobilisoimiseksi ovat ortoosi ja yksilöllinen purku- sidos (Total Contact Cast).
  3. Lääkehoito. Potilailla, jotka ovat sairauden missä tahansa vaiheessa, määrätään antiresorptivisia lääkkeitä (bisfosfonaatteja, kalsitoniinia), D3-vitamiinin johdannaisia ​​ja kalsiumia. Lisäksi ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä käytetään kivun, turvotuksen ja anabolisten steroidien vähentämiseen luun korjaamiseksi. Tarttuvien komplikaatioiden kehittyessä suoritetaan antibioottihoidon kurssi.
  4. Kirurginen toimenpide. Kirurgista hoitoa käytetään diabeettisen osteoartropatian myöhäisissä vaiheissa jalan luiden irrottamattomalla tuhoutumisella, heikentyneellä tuella ja moottorin toiminnalla. Potilailla, joilla on jalka epävakaudella, on esitetty keinotekoisen nivelen (artrodiksen) luominen. Osteomyeliitin ja ei-parantavien troofisten haavaumien kehittyessä suoritetaan sormen tai osan jalkojen amputointi, jota seuraa fysioterapia.
  5. Muita menetelmiä. Fysioterapiaa (magneettiterapia, laserterapia, elektroforeesi, balneoterapia) käytetään kivun lievittämiseen, tulehdusprosessin vähentämiseen taudin kaikissa vaiheissa. Näitä menettelyjä käytetään myös kuntoutusjakson aikana leikkauksen jälkeen. Osteoartropatian alkuvaiheessa esitetään fysioterapiaharjoituksia ja voimistelua.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Taudin ennuste riippuu diabeettisen osteoartropatian asteesta. Varhainen diagnoosi ja asianmukainen hoito voivat lopettaa luun tuhoutumisen, tässä tapauksessa taudin ennuste on suotuisa. Progressiivinen luukudoksen vaurio verisuonten komplikaatioiden myötä johtaa heikentyneeseen motoriseen toimintaan ja vammaisuuteen. Sairauksien ehkäiseminen sisältää ajoissa käyntejä endokrinologiin ja podologiin, ylläpitämällä normaalia glykemiatasoa. Jotta vältettäisiin raajojen mustelmia, syrjäytymisiä ja murtumia, potilaiden on rajoitettava toimintaansa äärimmäisiin urheilulajeihin.

Diabeettisen osteoartropatian kehittymisen syyt ja oireet

Diabetes esiintyy monien komplikaatioiden kehittyessä. Yksi niistä on diabeettinen osteoartropatia tai Charcotin jalka. Tämä on harvinainen, mutta erittäin vakava sairaus, jossa potilaalle aiheutuu peruuttamattomia vammaisuuksia tai amputointia.

Kehitysmekanismi ja taudin syyt

Osteoartropatia (OAP) on ei-tarttuvan alkuperän luiden ja nivelten tuhoaminen diabeettisen jalan taustalla. Patologiaa kohtaavat usein erikoistuneet asiantuntijat: ortopedit, kirurgit ja endokrinologit. Potilasta on vaikea eristää suurella määrällä diabeetikoilta, joten taudin diagnosointi on harvoin mahdollista ajoissa.

Taudin pääasiallinen syy on diabeettinen neuropatia.

Tämä on perifeeristen hermopäätteiden vaurioituminen yhdessä heikentyneen mikropiirroksen kanssa. Suuri sokerin taso vaikuttaa hermokuituihin negatiivisesti, tuhoaa verisuonten seinämän, joka aiheuttaa luukudoksen rakenteen, lujuuden ja toiminnan loukkaamisen. Vähentämällä aineenvaihduntaa ja herkkyyttä laukeaa tuhoava aseptinen prosessi luuteissa.

Banaalinen tunkeutuminen, lievä dislokaatio ja jopa nilkan nyrjähdys voivat aiheuttaa taudin. Pieni naarmu tai repeämä ihosta muuttuu haavaksi, jota on vaikea parantaa. Liitteenä oleva infektio leviää ympäröivään pehmeään kudokseen, niin luut ovat mukana prosessissa.

Osteoartropatian oireet ja merkit

Charcotin jalka kehittyy usein diabeetikoilla, jotka ovat sairastuneet yli 10 vuotta. Nämä ovat potilaita, joilla on sekä ensimmäisen että toisen tyypin dekompensoitu patologinen muoto. Ajan myötä näillä potilailla kehittyy neuropaattisia komplikaatioita. Ne johtavat jalkojen luiden murtumiin, lisääntyneeseen haurauteen jopa pienillä kuormilla. Lisääntynyt veren virtaus poistaa kalsiumia luista, mikä pahentaa tilaa. Haavaumien esiintyminen liittyy myös neuropatiaan.

Patologinen prosessi vaikuttaa useimmiten jalkojen kaulan luiden ja jalkojen kahden ensimmäisen varpaiden lohkareihin. Muut sormet saattavat vaikuttaa, varsinkin pikkusormen sekä nilkan. Osteoartropatiaa leimaa seuraava luun patologia:

  • kortikaalisen kerroksen kasvu - hyperostosis;
  • osteoporoosi - lisääntynyt luun hauraus;
  • täydellinen luun resorptio - osteolyysi.

Osteoartropatian neuroiskeeminen muoto kehittyy verisuonihäiriöistä alaraajoissa, mutta herkkyys säilyy ja jalka ei deformoitu. Iho on kylmä kosketukseen, heikko pulssi, turvotus näkyy.

Toinen muoto on mahdollinen, jossa potilas ei tunne kipua liikkuessaan herkkyyden vähenemisen vuoksi. Liitosten kuormitus jakautuu väärin, mikä uhkaa edelleen muodonmuutosta.

Osteoartropatian vaiheet

Prosessi kehittyy vähitellen ja johtaa potilaan peruuttamattomiin tuhoaviin muutoksiin luissa. Taudin kulku on jaettu neljään vaiheeseen.

  1. Nivelkapselin venyttäminen, subluxaatio, mikrokuormitukset. Vaihe on akuutti, jalan iho muuttuu punaiseksi ja turvokseksi, paikallinen lämpötila nousee. Haavaumia muodostuu, jotka vaikuttavat vain ihon pintakerrokseen. Niitä käsitellään käyttäen kalluksen poistomenetelmää.
  2. Turvotus lisääntyy, kun taas ihon punoitus ja lämpötila laskevat. Pitkällä kävelyllä potilas tuntee epämukavuutta, johon liittyy kipua. Liitosten liikkuvuus pienenee, rikki on kuultu, jalka alkaa muuttua. Olemassa olevat haavaumat syventävät vahingoittamatta luita vapauttamalla mätä.
  3. Kroonisessa vaiheessa muodonmuutos tulee havaittavaksi, jalkatuen tuntu katoaa. Jalan sisäpuolen muoto muuttuu kuin paperipaino, ja sormet ovat koukussa. On olemassa tavallisia nyrjähdyksiä ja murtumia, kipu on levossa. Syvä haava iskee luuhun.
  4. Tähän vaiheeseen liittyy luiden tuhoutumiseen liittyviä komplikaatioita. Se on peruuttamaton ja johtaa vammaisuuteen. Potilaat eivät voi liikkua itsenäisesti.

Perinteisesti on olemassa nolla-aste. Tänä aikana haavaumat eivät ole vielä muodostuneet, mutta jalkojen epämuodostuma on jo esitetty. Saattaa esiintyä vehnää, kiusallisia, ihon liiallista keratinointia.

komplikaatioita

Tunteiden puute jaloissa aiheuttaa nivelten ”löysyyttä”. Jalka nyt ja sitten kääntyy nilkan nivelelle, mikä johtaa kroonisiin dislokaatioihin ja subluxaatioihin. Ravitsemuksen ja kivennäisaineiden puute aiheuttaa luunmurtumia, jotka eivät kasva yhdessä pitkään (osteoporoosi).

Hypertrofista osteoartropatiaa esiintyy rintakehän kroonisten patologioiden komplikaationa. Taudille on tunnusomaista periosteaalinen kerrostuminen diafyysin alueella ja putkimaisen luun metafyysi. Useimmiten käsien muodonmuutos ja sormien phangangien paksuuntuminen. Niveltulehdus vaikuttaa kyynär- ja rannehihnoihin sekä nilkkaan ja polviin. Oireet näkyvät symmetrisesti.

Monimutkainen PDA johtaa selluliittiin, nilkan nivelen erysipelasiin.

Ihohäiriöt vaikuttavat infektion tunkeutumiseen. Haavoittumattomat haavaumat ovat tie vakaviin kurjaan patologioihin, kuten gangreeniin, osteomyeliittiin diabetes mellituksessa. Luuytimen tulehdus (osteomyeliitti) vaikuttaa kaikkiin luun elementteihin, on toissijainen ja kehittyy haavojen, haavaumien, vehnän, sisäänkasvatun kynsien komplikaationa.

Alaraajat ovat erityisen kärsittyjä - varpaan osteomyeliitti kehittyy. Koska ihon herkkyys vähenee, haavat ja haavaumat eivät vahingoitu. Paikallisen immuniteetin häiriöt vaikuttavat tulehdusprosessin leviämiseen, iholla esiintyvät ehdollisesti patogeeniset mikro-organismit tunkeutuvat syvälle kudoksiin ja vaikuttavat luuhun. Diabeteksessa ison varpaan osteomyeliitti on erityisen yleinen.

Osteoartropatian diagnoosi

Palautumattomien seurausten välttämiseksi on tärkeää havaita patologia mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mutta tämä on harvoin mahdollista. UAP: n uskotaan tapahtuvan vain tietyillä diabeettisen neuropatian alalajeilla. Vahvistaa taudin historiaa, visuaalista tutkimusta, kliinisiä oireita.

Osana diagnoosia suoritetaan hermo- ja hormonitoimintajärjestelmien ja tuki- ja liikuntaelimistön kattava tutkimus. Tätä varten määritä potilaan laboratoriokokeet ja instrumentaalitutkimukset:

  • jalkojen röntgenkuva suora ja sivusuunnassa;
  • MRI- ja CT-skannaus alaraajoista;
  • luun skannaus (skintigrafia);
  • luun biopsia;
  • yleiset ja biokemialliset verikokeet.

Taudin alkuvaiheessa röntgenkuvat eivät näy muutoksia luissa ja nivelissä. On tärkeää erottaa ei-bakteeri-patologia infektioprosessista. Eri diagnoosi nivelrikko, nivelreuma, kihti on tarpeen. Samankaltaisessa kuvassa on ateroskleroosia, tromboflebiitti. Jos diabeetikot alkavat turvota jalat, sydän- ja verisuonisairaus ja lymfostaasi on suljettava pois.

Diabeettisen osteoartropatian hoito

OAD-hoito on ensisijaisesti glykemian hallitseminen. Potilaiden on mitattava glukoosin taso aamulla tyhjään vatsaan ja kaksi tuntia aterian jälkeen.

Osteoartropatian akuutissa muodossa sairastuneen raajan purkaminen on välttämätöntä. Ensimmäisinä päivinä sängyn lepo on tarpeen mahdollisten luunpalojen siirtymisen estämiseksi. Ödeeman poistamisen jälkeen ja hyperemian annetaan liikkua hieman. Jalkan paineen vähentämiseksi käytetään jalkojen kiinnittämiseen erityisiä välineitä. Nämä ovat erilaisia ​​siteitä, siteitä, ortoosia, yksilöllisiä ortopedisiä kenkiä.

Hoito suoritetaan eri ryhmien lääkkeillä. Biofosfonaatit auttavat hidastamaan luun tuhoutumista - tämä on Ksipifon, Fosamax. Fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan säätelyssä määrätään kilpirauhashormonin kalsiitoniinia. Nivelaineiden (nivelkivut) torjumiseksi määrätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Anabolisia steroidilääkkeitä tarvitaan luukudoksen korjaamiseen. Jos esiintyy tarttuvia komplikaatioita, potilas on hoidettava antibiooteilla.

On olemassa useita tapoja korjata jalkojen epämuodostumat.

Yksi niistä on luurakenteiden poistaminen pohjaan kohdistuvan paineen vähentämiseksi. Suorita toimenpide tulehduksellisten prosessien täydellisen siirtämisen jälkeen. Amputoinnin indikaatio on vakava muodonmuutos, jossa on mahdotonta valmistaa sopivia ortopedisiä kenkiä. Operaatio suoritetaan peruuttamattomalla vahingolla diabeettisen PDA: n myöhäisissä vaiheissa. Ne poistavat sormen reunat, jalka- tai jalkaosan luut, mutta toiminta ei estä uusien haavojen ja haavaumien esiintymistä.

Diabeettisen osteoartropatian ennustaminen ja ehkäisy

Taudin lopputulos riippuu osteoartropatian vaiheesta. Aikainen diagnoosi ja välitön hoito voivat pysäyttää tuhoavan prosessin. Muuten vaskulaariset komplikaatiot johtavat liikkumisfunktion ja vamman menetykseen. Kroonisessa osteomyeliitissa tarvitaan radikaalia resektiota tai amputointia.

Ennaltaehkäisy perustuu diabeteksen asianmukaiseen hoitoon.

Potilaiden on voitava valvoa heidän tilaansa. On tärkeää säilyttää verensokeritaso alhaisimmilla hyväksyttävillä numeroilla. Toisen tyypin diabeetikoiden täytyy mennä insuliiniin ajoissa. Potilaiden täytyy vierailla endokrinologissa kahdesti vuodessa ja säätää lääkitys välittömästi verensokerin vähentämiseksi.

On erittäin tärkeää estää mustelmia, irtoamisia, murtumia. Lääkärit suosittelevat, että diabetesta sairastavat potilaat käyttävät ortopedisiä kenkiä ja tarkastavat jalat ja havaitsevat ihovaurioita estääkseen haavaumien esiintymisen. Jos epäilet jalkojen epämuodostumista, sinun tulee välittömästi käydä ortopedissa.

Diabeettinen osteoartropatia - oireet, diagnoosi ja hoito

Diabeettinen osteoartropatia on vakava sairaus, joka johtuu useimmiten toisesta sairaudesta - diabeettisesta neuropatiasta, joka on ihmisen hermoston vaurio, joka johtuu sen solujen kuolemasta vapaiden radikaalien vaikutuksesta, kun sokeripitoisuus tai ravinnon ja hapen puute on glukoosipitoisuuden laskiessa.

Diabeettinen osteoartropatia on luukudoksen tuhoutuminen ja sen myöhempi korvaaminen muilla soluilla, esimerkiksi sidekudoksilla. Samaan aikaan vaikuttaa vain luut itse, mutta myös nivelet.

Diabeteksen, kroonisen alkoholismin, neurosyfilisin, leprasyringomyelian ja jopa selkäydinvamman lisäksi yleensä kaikki, mikä aiheuttaa autonomisen hermoston hermosolujen kuoleman, voi johtaa diabeettiseen osteoartropatiaan.

syistä

Kroonisessa diabeteksessa polyneuropatia, yleinen vaurio perifeerisen hermoston hermoille koko kehossa, kehittyy glukoosipitoisuuksien vaihteluiden vuoksi. Nämä ovat kuituja, jotka eivät kuulu keskushermostoon, jotka reagoivat pääasiassa herkkyys- ja moottoriaktiivisuuteen sekä sisäelinten automaattisiin toimintoihin: sydämen syke, hengitys, erilaisten rauhasien erittyminen.

Neuronien kuolema aiheuttaa useimmiten sokerin tason pitkittyneen nousun, mikä johtaa seuraaviin:

  1. Ylimääräinen glukoosi vahingoittaa hermoa ruokkivia kapillaareja, joiden seurauksena hermosolujen sähkönjohtavuus häiriintyy hapen ja muiden aineiden puutteen vuoksi, ja sitten hermosolut itse kuolevat.
  2. Glykation vuoksi: glukoosin tulo reaktioon proteiinien kanssa, jonka jälkeen ne muuttuvat ja lakkaavat toimimasta, ja useimmiten yleisesti muuttuvat myrkkyiksi ja aiheuttavat läheisten solujen, mukaan lukien hermosolut, kuoleman.

Myös insuliinista riippumattomasta diabeteksesta riippuen hypoglykemia (akuutti glukoosipuutos) on mahdollista, koska suuret määrät insuliinia vapautuu veren vasteena sokerin voimakkaaseen kasvuun. Tässä tapauksessa neuronit kuolevat riittämättömän ravinnon vuoksi.

Mutta miten neuronien kuolema liittyy luukudoksen tuhoutumiseen? Tällä hetkellä on tunnistettu kaksi neuropatian vaikutusta luun tuhoutumiseen:

  1. Hermosäikeiden kuolema johtaa lihasheikkouteen, ja sen seurauksena lisääntynyt rasitus luurankoon ja herkkyyden heikkenemisen tai heikkenemisen vuoksi nivelissä, joihin nämä kuidut ovat vastuussa, tapahtuvan liikkumisen määrä kasvaa epänormaalisti. Microtraumas provosoi osteoklastien tuotantoa - erityisiä soluja, jotka tuhoavat kuolleita kudoksia, ja samanaikaisesti dimermalisoivia luita, mikä johtaa niiden asteittaiseen ohenemiseen myöhemmällä tuhoutumisella.
  2. Jos hermot ovat vastuussa mikrokierrosta, luu tuhoutuu liikaa verenkierrosta tai harvoin päinvastoin - sen puuttumisesta.

Osteoartropatia voi kehittyä sekä paikallisesti että koko luurankoon, mutta useimmiten vaikuttaa jalkojen ja suurten nivelten (polven, lonkan, nilkan) kanssa, jotka aiheuttavat suurimman taakan.

Miksi tämä on vaarallista?

Kuten jo mainittiin, diabeettinen osteoartropatia on vakava sairaus, mikä tarkoittaa, että se on vaarallista. Tämä sairaus kykenee johtamaan täysin vahingoittuneen luun tai nivelen tuhoutumiseen samoin kuin aiheuttaa tuki- ja liikuntaelinjärjestelmän kroonisia vammoja, haavoittuneen raajan haavaumia ja tulehduksia, jotka kehittyvät itsenäisiin sairauksiin:

  • Osteomyeliitti on luuytimen vaurio.
  • Erysipelas - vaikea ihon ja limakalvojen tarttuva tulehdus.
  • Selluliitti - rasvakudoksen röyhtyvä tulehdus, joka leviää koko kehoon.
  • Gangreeni - nekroosi.

Mikä tahansa edellä mainituista komplikaatioista ei voi johtaa vain raajan tai nivelen häviämiseen, mutta myös tappaviin ja jättää vakavia komplikaatioita.

oireiden

Diabeettisen osteoartropatian oireet riippuvat taudin kehittymisvaiheesta:

Osteoartropatia diabeteksessa

2. limakalvojen tappio - stomatiitti, ientulehdus, glossiitti (kielen suuri, punainen, tasoitettu papilla), balaniitti, vaginiitti.

3. Hyperglukagemiasta johtuva diabetes. 75%: lla diabetes mellitusta sairastavista insuliinista riippumattomista 25%: sta insuliinista riippuvaista. Diabeteksellä on seuraavat ominaisuudet:

• jos diabetes on insuliiniriippuvainen, kompensointi vaatii yleensä enintään 40 U / vrk;

• harvoin kehittyy acidoosia;

• ei ole nefropatiaa, retinopatiaa, angiopatiaa, neuropatiaa.

4. Laihdutuspotilaat, joilla on säilynyt ruokahalu. Painon lasku johtuu glukagonin katabolisesta vaikutuksesta.

5. Normohromny ja normosyyttinen anemia. Anemian ominaisuus - tulehdus vitamiinihoidolle ja rauta-lisäaineille.

6. Joillakin potilailla on ripuli, tromboosi ja embolia.

7. Luonteenomaista on veren kolesterolin, albumiinin, aminohappojen väheneminen.

8. Immunoreaktiivisen glukagonin pitoisuus veressä kasvaa merkittävästi. Hyperglukagonemia on myös mahdollinen maksakirroosin, feokromosytoman, hyperkortismin vuoksi, mutta näiden sairauksien glukagoniarvot ovat pieniä verrattuna glukagoomoman tasoihin, jotka ylittävät normit kymmeniä ja satoja kertoja.

9. Glukagonomit havaitaan hyvin käyttämällä haimatun tietokonetomografiaa ja angiografiaa.

1. OA-veri, virtsa, ulosteet.

2. Verikoe glukoosille, kolesterolille, kokonaisproteiinille, proteiinifraktioille, seerumin rautalle.

3. Verikoe glukagonille, insuliinille, C-peptidille.

4. Kuuleminen ihotautilääkäriin.

5. Haiman ja vatsaelinten tietokonetomografia.

6. Haiman angiografia.

Somatostatinoma on haima, joka on peräisin haiman delta-soluista ja erittää somatostatiinia ylimäärin. Larson et ai.

Taudin pääasialliset kliiniset oireet ovat seuraavat:

• kolelitiaasin esiintyminen;

• mahalaukun erittymisen väheneminen ja suolahapon alhainen pitoisuus mahalaukussa, kroonisen gastriitin kehittyminen;

• korkea somatostatiinipitoisuus veressä (normaali pitoisuus - 10-25 pg / ll).

Diabetes mellituksen kehittyminen johtuu somatostatiinin inhiboivasta vaikutuksesta β-solujen insuliinieritykseen; krooninen gastriitti, jolla on vähentynyt erittyminen, ripuli, steatorrhea, joka johtuu somatostatiinin inhiboivasta vaikutuksesta mahalaukun ja haiman erittymiseen (somatostatiini estää gastriinin, mahalaukun, haiman entsyymien tuotantoa). Sappitulehdus on somatostatinomien usein ilmenevä ilmentymä, koska somatostatiinin korkea taso vähentää merkittävästi sappirakon supistumiskykyä ja johtaa sappirakenteeseen, mikä edistää kivien muodostumista sappirakenteessa.

Gastrinoma on gastriiniä tuottava kasvain, joka on peräisin Langerhansin saarekkeiden soluista. Zollinger ja Ellison kuvailivat tautia vuonna 1955. Yli 60% gastriinista on pahanlaatuisia, joista useimmat metastasoituvat.

37%: lla potilaista gastrinoma on erottamaton osa tyypin 1 useiden endokriinisten kasvainten oireyhtymää (Vermere-oireyhtymä), joka sisältää gastrinoomien lisäksi kasvaimia ja lisäkilpirauhasen liikakasvua ja aivolisäkkeen kasvaimia (somatotropiini, prolaktiini jne.)

Taudin perusta on hypergastrinemia, joka johtaa mahalaukun ylieritykseen, liialliseen suolahapon pitoisuuteen mahanesteessä ja haavaumien muodostumista ruoansulatuskanavassa. Haavaumat voivat sijaita missä tahansa ruokatorvesta ileumiin, mutta useimmiten ne sijaitsevat pohjukaissuolen postbulbar-alueella.

Tärkeimmät kliiniset ja laboratoriomuodot:

• kliininen kuva vakavasta, toistuvasti uusiutuvasta ja ei-konservatiivisesta hoidosta pohjukaissuolen haavaumien jälkeen;

• taipumus toistaa haavauma jopa vagotomian ja mahalaukun resektioiden jälkeen (anastomootinen haavauma);

• haava-komplikaatioiden suuri esiintyvyys: verenvuoto, rei'itys, stenoosi;

• voimakas kivun oireyhtymä;

• ripuli (johtuen mahalaukun suolaisen sisällön massiivisesta saannista suolistoon) ja steatorrhea (haiman ja suoliston entsyymien inaktivoitumisen vuoksi);

• FGDS ja mahalaukun fluoroskooppi paljastavat haavauman useimmiten pohjukaissuolen postbulbar-osastossa;

• vakava mahalaukun ylieritys ja suuri suolahappopitoisuus mahanesteessä: H-tunnin vuorokausittain erittyvä kloorivetyhappo on yli 100 meq, tuntijakson erittyminen on 15 meq; tuntipohjaisen erittymisen suhde myötäpäivään histamiinilla stimuloituun kloorivetyhapon eritykseen on suurempi kuin 0,6;

• gastriinipitoisuus veressä on yli 300 ng / ml;

• tietokonetomografia paljastaa joskus kasvaimen esiintymisen haimessa.

Kilpirauhasen sairaudet

Perustiedot kilpirauhasen fysiologiasta

Kilpirauhanen tuottaa hormoneja, tyroksiinia (T4, tetraiodotyroniini), trijodyroniini (T3) kalsitoniini.

Thyroxinia pidetään tällä hetkellä biologisesti aktiivisen hormonin trijodyroniinin prohormoneena. Päivän aikana syntetisoidaan noin 80-100 μg tyroksiinia.

Trijodyroniini on biologisesti aktiivinen hormoni, joka tuottaa noin 20-30 μg päivässä, noin 20% tästä määrästä (ts. Noin 4-6 μg) syntetisoidaan itse kilpirauhasessa ja 80% (so. 24 ug) muodostuu tyroksiinin konversiosta trijodyroniiniksi entsyymin T vaikutuksen alaisena4-5'-deiodinaasit kehällä (pääasiassa maksassa, munuaisissa, aivolisäkkeessä).

Kalsitoniinia tuotetaan parafollikulaarisilla soluilla (K-soluilla), sillä se kykenee vähentämään veren kalsiumpitoisuutta sisällyttämällä sen luukudokseen (lisätietoja on kohdasta "lisäkilpirauhasen sairaudet").

Kilpirauhasen rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö on follikkelia. Follikkelien muoto ja koko riippuvat kilpirauhasen toiminnallisesta tilasta, niiden halkaisija on 15 - 500 mikronia. Follikkelien seinät koostuvat yhdestä kerroksesta epiteelisoluja - tyrosyyttejä. Kun kilpirauhasen toiminta on lisääntynyt, follikkelisoluilla on lieriömäinen muoto, jossa on hypofunktio - tasoitettu. Follikkelien ontelo täytetään kolloidilla, joka koostuu pääasiassa tyroglobuliinista. Thyrocytes suorittaa tyroglobuliinin ja kilpirauhashormonien synteesin.

Diabeettinen osteoartropatia - Charcotin jalka

Charcot-jalka tai neuroarthropathic-jalka on diabeteksen komplikaatio - yksi diabeettisen jalan tyyppi. Sitä esiintyy diabetesta sairastavilla ihmisillä monta vuotta ja samalla sitä huonosti.

Neuropaattista artropatiaa, joka on Charcotin jalka, on ominaista nivelruston asteittainen tuhoaminen ja luiden pohja. Ajan myötä tämä johtaa epämuodostumiseen, haavaumien kehittymiseen ja amputaatioon.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla artropatia kehittyy nuoremmassa iässä ja yleensä sen jälkeen, kun sairaus on lyhyempi. Ossifikaatio esiintyy nivelten ympärillä olevissa pehmeissä kudoksissa. Myös jänne-vaurio tapahtuu.

Kaikki tämä johtaa jalkojen epämuodostumiseen. Luufragmentit kiinnittävät ihon sisältä ja aiheuttavat kutinahaavoja, mikä voi usein johtaa amputointiin.

Diabeettinen osteoartropatia (Charcot-jalka)

Diabeettinen osteoartropatia (OAP, Charcot-jalka, Charcotin nivel) on harvinainen, mutta erittäin vakava diabeteksen komplikaatio, jossa hoito on riittämätön, mikä johtaa peruuttamattomaan vammaan.

Diabeettisen osteoartropatian nykyaikainen määritelmä on diabeteksen neuropatian aiheuttama "ei-tarttuva luu ja nivelrikko".

Ranskalainen neurologi Charcot kuvaili tuhoavaa osteoartropatiaa 1800-luvulla, mutta ei diabetes mellituksessa (preinsuliinin aikakaudella diabeteksen myöhäiset komplikaatiot olivat lähes koskaan kohdattuja), mutta selkäydinreittien syphilitisessa leesiossa (tabesdorsalis).

Tämän jälkeen havaittiin, että tällaiset muutokset jalkojen nivelissä löytyvät myös erilaisista sairauksista, jotka johtavat alaraajojen inervaation rikkomiseen (syringomyelia, diabeettinen polyneuropatia jne.). Tällä hetkellä yleisin osteoartropatian muoto on diabeetikko.

Tämän komplikaation esiintyvyys diabetes mellituspotilailla on alle 1%, vaikka kirjallisuudessa on tietoja jalkojen luukudoksen vaurioitumisesta 0,1-55%: lla potilaista. Tällainen tietojen epäjohdonmukaisuus liittyy ilmeisesti eroihin tutkimusmenetelmissä ja erilaisissa kriteereissä osteoartropatian diagnosoimiseksi.

Vaurioiden paikallistaminen

Useimmissa tapauksissa PDA vaikuttaa jalkojen luut ja nivelet. Vuonna 1991 ehdotettiin AOA: n luokittelua prosessin lokalisoinnin mukaan. 20–25%: lla potilaista PDA vaikuttaa molempiin jaloihin, mutta ei yleensä samaan aikaan. On olemassa tapauksia, joissa PDA on vahingoittunut muille nivelille: polvi ja jopa kyynärpää.

PDA: n etiologia, patogeneesi ja luonnollinen kulku

Osteoartropatia on olennaisesti luukudoksen vaurio, toisin kuin tyypilliset osteoporoosin muodot, jotka ovat luonteeltaan vain paikallisia. Tämän luun vaurioitumisen syy on diabeettisen neuropatian aiheuttama alaraajojen innervaation rikkominen.

PDA: n kehittämistä pidettiin pitkään neurotraumaattisen ja neurovaskulaarisen näkökulman kannalta. Ensimmäisen mukaan moottorin ja aistinvaraiset (proprioseptisten refleksien menetyksen kautta) neuropatian muodot johtavat jalkojen biomekaniikan heikentymiseen.

Tämän tuloksena on epänormaali kuormitus jalkojen yksittäisille liitoksille kävelyn aikana, mikä johtaa ajan myötä niiden tuhoutumiseen. Vaihtoehtoinen teoria perustuu siihen, että havaitaan oireita, jotka johtuvat veren verisuonikerroksen kautta tapahtuvasta veren kulkeutumisesta OAP: n aikana, ja näin ollen pääteltiin, että luun kudoksen verenkierron anomaalinen lisääntyminen on johtavassa asemassa paikallisen osteopenian kehittymisessä.

Vuonna 1989 tiedemiehet ehdottivat, että sekä jalkojen uusiutuvalla traumalla että lisääntyneellä veren virtauksella luukudoksessa on tietty rooli AOA: n kehityksessä. Näin ollen nämä molemmat patologiset prosessit heijastuvat "synteettiseen" teoriaan.

On tunnettua, että PDA ei kehitty potilailla, joilla on alaraajojen verenkiertohäiriöitä. Tämä johtuu siitä, että diabeettisen jalkojen oireyhtymän iskeemisissä ja neuroiskeemisissä muodoissa luun kudoksen verenkierron epänormaali kasvu on mahdotonta.

Vuonna 1992 brittiläiset tutkijat esittivät hypoteesin (joka myöhemmin vahvistettiin useissa tutkimuksissa), että erityinen diabeettisen neuropatian muoto johtaa OAP: iin, jolla on hallitseva vahinko myeliiniaineille ja suhteellinen ei-myeliininen säilyminen, mikä aiheuttaa heikentynyttä mikrovaskulaarista sävyä, mikä johtaa lisääntyneeseen veren virtaukseen luukudoksessa.

Nämä patologiset prosessit ovat edellytys PDA: n ilmentymiselle - distaalisten alaraajojen osteoporoosille, mikä vähentää luun vastustuskykyä haitallisilla vaikutuksilla.

Tässä tilanteessa provosoiva tekijä (minimaalinen trauma kävelemisen tai leikkauksen aikana) johtaa luun vaurioitumiseen tai lisääntyneeseen verenkiertoon, osteoklastien aktivoitumiseen ja "laukaisee" nopean ja pysähtymättömän osteolyysiprosessin ilman hoitoa, joka johtaa jalkojen luuston tuhoutumiseen.

OAP: n ilmenemisen jälkeen prosessi käy läpi neljä vaihetta.

  1. Ensimmäistä (akuuttia) vaihetta leimaa jalkojen turvotus, kohtalainen hyperemia ja paikallinen hypertermia. Kipu ja kuume ovat epätyypillisiä. Roentgenografia ei välttämättä paljasta tuhoisia muutoksia (tässä vaiheessa niitä edustaa vain mikrokuormitukset); on havaittu jalka-luiden osteoporoosi.
  2. Toinen (subakuutti): luiden fragmentoituminen ja jalkojen epämuodostumisen alkaminen. Tyypillisissä tapauksissa jalkakaari tasoittuu asianomaisella puolella. Turvotus ja tulehdus tässä vaiheessa vähenevät. Röntgensäteily, joka määräytyy luurakenteiden fragmentoitumisen perusteella.
  3. Kolmas (krooninen): voimakas jalkojen epämuodostuma, spontaanien murtumien ja poikkeamien esiintyminen. Deformaation tyyppi riippuu vaurion sijainnista. Tyypillisissä tapauksissa jalka kuormitettaessa johtaa "paperipainon" tai "jalka-keinutuksen" muodonmuutokseen. Tähän liittyy jalsan sisäreunan valgus-epämuodostuma kärjen, sormien nokka-muotoisen muodonmuutoksen alueella. Radiografisesti, luun fragmentoituminen, vakava luuston epämuodostuma, periosteaali ja loinen kalsifikaatio. Jalkan luuranko on täysin heikentynyt, ja vaikeissa tapauksissa jalka voidaan kuvitteellisesti verrata "luutyyppiin".
  4. Neljäs (komplikaatioiden vaihe): epämuodostuneen jalkojen yksittäisten osien ylikuormitus johtaa haavoittuvien vikojen muodostumiseen; niiden infektiossa on mahdollista kehittää jalkojen flegmoni, osteomyeliitti, gangreeni.

diagnostiikka

SAR-hoidon monimutkaisuuden ja myös sen vuoksi, että tämä tila on väestössä melko harvinainen, potilaat, joilla epäillään SAD-diagnoosia ja hoitoa, on siirrettävä ”diabeettisen jalan” erikoisosastoihin (keskuksiin).

PDA: n differentiaalidiagnoosi akuutissa vaiheessa sisältää kaksi pääkysymystä:

  • Onko luurakenteiden vaurioitumisesta johtuvia tulehduksellisia muutoksia tai pitäisikö niitä pitää toisen sairauden ilmentyminä (jalkojen limakalvo, akuutti tromboflebiitti, kihti-niveltulehdus, nivelreumaattiset leesiot jne.)?
  • Jos luun tuhoutumisessa on radiografisia merkkejä, onko sillä ei-tarttuva (OAP) tai tarttuva (osteomyeliitti) luonne?

Ensimmäisen kysymyksen ratkaisemiseksi tarvitaan tietoja jalkojen radiografiasta (vaikka vain osteoporoosin muodossa esiintyvät vain epäspesifiset muutokset voivat esiintyä akuutissa vaiheessa). Magneettiresonanssikuvaus ja jalkapohjan skintigrafia paljastavat mikrokuormituksia, tulehduksellisia muutoksia, lisääntynyttä verenkiertoa vaikuttaa luut.

On selvää, että muut sairaudet: akuutin tromboflebiitin merkit laskimojärjestelmän UZDG: ssä, tyypillinen kihti-niveltulehduksen klinikka (kipu ja kuume, joka vastaa röntgen- ja biokemiallista kuvaa) ja muut tekevät PDA: n diagnoosin todennäköisemmäksi. Muissa tapauksissa hyväksyttävin algoritmi OAP: n diagnosoimiseksi akuutissa vaiheessa tänään voidaan pitää seuraavana.

Kun diabetesta sairastavalla potilaalla (erityisesti koskemattomalla iholla) esiintyy jalkojen yksipuolinen turvotus, on välttämätöntä sulkea pois PDA: n mahdollisuus. Jos epäillään PDA: ta ja lisääntynyttä riskiä sen kehittymiselle (pitkäaikainen diabetes, vakava diabeettinen neuropatia), on tarkoituksenmukaista määrätä hoito kerralla kuin havaita jalkojen peruuttamattomia epämuodostumia muutaman kuukauden kuluttua.

Toinen kysymys syntyy usein jalkojen haavaumien tai postoperatiivisen jakson läsnä ollessa jalka- tai muun kirurgisen toimenpiteen amputoinnin jälkeen. Tämä johtuu siitä, että diabeteksen jalkaoireyhtymässä esiintyvä osteomyeliitti on useimmiten sekundaarinen, mikä on troofisen haavan tai haavan prosessin komplikaatio.

Verikokeiden tiedot auttavat ratkaisemaan tämän ongelman: neutrofiilinen leukosytoosi on ominaista (vaikkakaan ei ole välttämätöntä) osteomyeliittille, mutta ei OAP: lle. Osteomyeliittiä ilmaisee myös jotkut radiografiset merkit (periosteumreaktio) sekä fistulan läsnäolo, haavan pohjassa olevat luurakenteet.

Tehokas, mutta saavuttamaton tutkimusmenetelmä on luuston skintigrafia, jossa on radioaktiivisesti leimattuja valkosoluja. "Kullan standardi" luukudoksen tuhoutumisen luonteen määrittämisessä on luun biopsia.

OAP-käsittely

Akuutin vaiheen aikana hoidon tavoitteena on estää osteolyysin prosessit, estää patologiset murtumat tai niiden lujittuminen. Yleisin virhe - vasoaktiivisten lääkkeiden nimittäminen. Näitä korjaustoimenpiteitä ei esitetä kaikilla diabeettisen jalkojen oireyhtymän (vain iskeemisen ja neuro-kemian kanssa) kanssa, ja PDA: lla ne voivat lisätä jo liiallista verenkiertoa luukudoksessa.

Jos purkamista ei suoriteta, luunpalojen siirtyminen ja jalkojen asteittaisen epämuodostuman kehittyminen on todennäköisimpiä. Taudin ensimmäisinä päivinä ja viikkoina esiintyy tiukkaa sängyn lepoa. Tulevaisuudessa kävely on mahdollista, mutta vain erikoisvalmisteisessa ortoosissa, joka kuljettaa merkittävän osan kuormituksesta jalasta jalkain.

Väliaikainen purkaminen ortoosin valmistuksen aikana voidaan suorittaa tutorilla, joka eroaa tavallisessa muodossa olevasta ortoosista (myydään valmiina) ja vähemmän tiheästä raajan kiinnityksestä. Ödeeman erottamisen jälkeen (yleensä 4 kuukauden kuluttua) ortoosi hävitetään vähitellen ja potilas saa kävellä yksilöllisesti valmistetuissa ortopedisissä kengissä.

PDA: n akuutissa vaiheessa käytetään luun kudosaineenvaihduntaan vaikuttavia lääkkeitä. Estä bisfosfonaattien ja kalsitoniinin luun resorptioprosessi.

Ensimmäisen sukupolven xyphonin (etidronaatin) kotimainen biofosfonaatti erottuu kohtuuhintaan. 15-25 ml valmistettua liuosta otetaan tyhjään vatsaan ajoittaisilla kursseilla (esimerkiksi kunkin kuukauden ensimmäiset 10 päivää), koska sen jatkuva antaminen luo osteomalakian riskin.

Kalsitoniinia (myacalcic) annetaan ihonalaisesti tai lihaksensisäisesti 100 ME: n annoksena kerran päivässä (tavallisesti 1-2 viikkoa), sitten nenän ruiskutuksena 200 ME päivässä.

Luukudoksen muodostuminen stimuloi D3-vitamiinin (alfa-D3-Teva jne.) Ja anabolisten steroidien aktiivisia metaboliitteja. Alpha D3-Teva levitetään 0,5-1 μg / vrk (2-4 kapselia) aterioiden jälkeen.

Alpha D3-Teva auttaa parantamaan kalsiumin imeytymistä suolistossa ja aktivoimaan luun remodeling-prosessit, kykenee tukahduttamaan lisääntynyttä parathormonin tasoa, lisäämään neuromuskulaarista johtavuutta ja vähentämään myopatian ilmenemismuotoja.

Pitkäaikainen hoito Alpha D3-Teva auttaa vähentämään kipua, lisäämään lihasvoimaa, moottorin koordinointia, vähentämään putoamisen ja luunmurtumien riskiä. Haittavaikutusten esiintymistiheys pitkäaikaisessa Alpha D3-Teva -hoidossa on edelleen alhainen.

Anaboliset steroidit (retabolili, neroboli), jotka annetaan injektiona kerran viikossa 3-4 viikon ajan. Kalsiumvalmisteilla ei ole itsenäistä vaikutusta luukudoksen aineenvaihduntaan, koska kalsiumin sisällyttäminen luukudoksen koostumukseen on säädetty sopivilla hormoneilla.

Näitä lääkkeitä käytetään apuna, jotta varmistetaan riittävä kalsiumin saanti luukudoksen patologian hoidossa (joka on 1000-1500 mg / päivä, mukaan lukien kaikki elintarvikkeet). Laktaatilla ja kalsiumkarbonaatilla on suurin hyötyosuus.

Kalsiumvalmisteita otetaan iltapäivällä, koska juuri tällä hetkellä niiden maksimaalinen imeytyminen tapahtuu. Glukonaattikalsium (100 mg: n tabletit) on edullinen, mutta sen biologinen hyötyosuus on alhainen, minkä vuoksi lääkkeen päivittäinen annos on 10 tablettia.

Kalsitoniini ja bisfosfonaatit voivat aiheuttaa hypokalsemiaa. D3-vitamiini ja kalsiumlisäaineet - kalsiumin määrän lisäämiseksi veressä. Siksi on tarpeen määrittää ionisoidun kalsiumin taso ennen hoitoa ja kuukausittain sen aulassa (nykyaikaisissa laboratorioissa tämä indikaattori määritetään kapillaarivereen).

Apuaineita (NSAID-aineita, raajan joustavaa sidontaa, joskus diureetteja) käytetään turvotuksen poistamiseen. Sairastuneiden nivelen sädehoidon avulla voit nopeasti pysäyttää tulehduksen. Useiden lumelääkekontrolloitujen tutkimusten mukaan OLA: n ennusteen parantumista röntgenkuvauksen jälkeen ei kuitenkaan vahvistettu.

Siksi sädehoitoa tulee käyttää vain yhdessä raajan riittävän lievityksen kanssa. Paras tulos akuutin vaiheen aikana aloitetussa hoidossa on murtumien estäminen tai fragmenttien lujittaminen. Kliinisen kuvan muutokset ja röntgenkuvaus 4-6 kuukauden kuluttua taudin ilmenemisestä mahdollistavat hoidon tulosten arvioinnin.

Jos prosessi on toisessa tai kolmannessa vaiheessa, hoidon päätavoitteena on estää PDA: n komplikaatiot. Muodostumien läsnä ollessa jyrkät vaativat monimutkaisia ​​ortopedisiä kenkiä, joissa on sisäinen helpotus, joka toistaa jalkojen epämuodostuman.

Jäykkä pohja, jossa on ns. Repiminen - kohotettu etuosa - estää luunpalojen siirtymisen edelleen kävelyn aikana. Korkealaatuisten ortopedisten kenkien jatkuva kuluminen estää trooppisten haavaumien kehittymisen paineistetuissa paikoissa. OAP: n (induktorit jne.) Aiheuttamien epämuodostumien ortopedisen korjauksen pyrkimykset ovat väsymättömiä ja ne ovat täynnä haavaumien nopeaa kehittymistä.

Menetelmät jalkojen luuranko kirurgiseksi palauttamiseksi OAP: ssa

Useita kirurgisia interventiomenetelmiä on ehdotettu, joiden tarkoituksena on korjata jalkojen epämuodostumat AAD: n aikana (artrodissi, luurakenteiden resektio, jotka lisäävät paineita istukan pinnalle ja johtavat paranemattomien haavaumien muodostumiseen), mutta Venäjällä on vähän kokemusta niiden kanssa.

Näiden menetelmien käytön kiistaton ehto on tulehduksellisen prosessin ja osteolyysin täydellinen tukeminen (koska muutoin leikkaus voi vaikuttaa uusien tuhoamispisteiden syntymiseen). On todennäköistä, että luunvahvistavien lääkkeiden hoito luo suotuisammat edellytykset operaatioon.

Kysymys kirurgisen hoidon merkinnöistä ja sen turvallisuudesta PDA: ssa on kuitenkin kiistanalainen. Useimmiten tällaisen hoidon indikaatio on voimakas jalkojen epämuodostuma, jolloin on mahdotonta valmistaa sopivia ortopedisiä kenkiä. Joka tapauksessa leikkauksen jälkeen on välttämätöntä antaa täysi 3 kuukauden purkaus sairastuneesta raajasta (sängyn lepo, sitten - Total Contact Cast tai sen vastaava).

ennaltaehkäisy

Riskiryhmien ennaltaehkäisyn menetelmiä ei lopulta ratkaista. Osteopenian oikea-aikainen havaitseminen distaalisissa raajoissa mahdollistaisi luun tiheyden palauttamisen sopivien valmisteiden avulla.

Lisäksi riittämättömästi kehitetty menetelmiä luun tiheyden (densitometria) kvantitatiivista arviointia varten jalkojen luurassa, ilman jota ei ole mahdollista saada käsityksen luun tiheyden muutoksista hoidon aikana, sekä valita tehokkaimmat lääkkeet jne.

Niinpä nykyisten suositusten mukaisesti valittu diabetes mellituksen asianmukainen ehkäisy on edelleen PDA: n ehkäisemisen perusta: opetetaan potilaiden itsevalvontamenetelmiä, ylläpidetään glykemiaa tasolla, joka on lähellä "ei-diabeettista", ja määrittelemällä ajoissa insuliinia tyypin 2 diabetekselle.

Tärkeimmät diagnoosin ja hoidon kohdat

  • Alaraajojen ja diabeettisen osteoartropatian pääasiallisen verenvirtauksen loukkaukset ovat toisiaan poissulkevia sairauksia.
  • Kaikissa tapauksissa, joissa on yksipuolinen jalkojen turvotus diabetesta sairastavalla potilaalla, OAP on suljettava pois.
  • Vain oikea-aikainen ja "aggressiivinen" hoito antaa sinulle mahdollisuuden pysäyttää jalkojen luuranko.
  • PDA-hoidon perusta on täydellinen raajan purkaminen.
  • Yleinen virhe - osteoartropatian aiheuttama jalka-amputointi, joka on hyväksytty räjähtävään prosessiin.
  • Vasoaktiivisten lääkkeiden käyttö pahentaa PDA: n ennustetta.
  • Diabeettistä osteoartropatiaa sairastaville potilaille räätälöidyt ortopediset kengät ovat pakollisia.

Diabeettinen osteoartropatia tai Charcot-niveltulehdus

Diabeettinen osteoartropatia (Charcotin artropatia) on vakava, harvinainen diabeteksen komplikaatio, joka ilmenee kipuisena, asteittain tuhoavana jalkojen ja nilkan nivelen ei-tarttuvana luona.

Tärkeitä ovat myös verensokeriarvot, glukoosin alentavien lääkkeiden ottamisen säännöllisyys ja onko insuliinivalmisteita käytetty hoitoon. Useimmiten prosessi on yksipuolinen. Kun ennenaikainen aloitus ja puutteellinen hoito johtavat potilaan jatkuvaan vammaisuuteen. Sairaus kuvattiin ensin tutkija Charcotissa ja hänen nimensä. Yleensä taudin kehittymistä ei voida ennustaa, mikä vaikeuttaa tällaisten potilaiden hoitoa.

Diabeettisen osteoartropatian mekanismi ja ilmenemismuodot

Diabeteksessa esiintyy hermovaurioita, jotka johtavat aistinvaraisen ja motorisen inervaation heikentymiseen, mikä johtaa kaikenlaisten herkkyyksien vähenemiseen. Tämä johtaa lisääntyneeseen loukkaantumisriskiin. Lisäksi diabetes mellituksessa esiintyy luun demineralisointia, mikä lisää traumaattisen vamman mahdollisuuksia osteoartropatian kehittymisen myötä.

Vahingon tärkeimpien ilmenemismuotojen lisäksi tapahtuu tulehduksellinen prosessi, johon liittyy turvotus. Nivelten nivelet heikkenevät, venyvät ja voivat rikkoutua. Tämän seurauksena niveli muuttuu epämuodostuneeksi, jos terveet nivelet sijaitsevat lähellä, ne ovat välttämättä mukana tuhoavassa prosessissa. Kaikki pienet vauriot voivat aiheuttaa Charcotin artropatian.

Arterio-venoosisten shuntien avautumisen vuoksi luukudoksessa on lisääntynyt verenkierto, mikä aiheuttaa mineraalikomponentin uuttumista edelleen heikentäen luua. On syytä huomata, että kaikki diabeettiset polyneuropatiapotilaat kehittävät Charcot-jalkaa.

Osteoartropatiaa ei esiinny potilailla, jotka kärsivät diabeettisista häiriöistä alaraajojen verenkiertoon, koska iskemian aikana ei ole mahdollista lisätä verenkiertoa liuottamalla mineraalikomponentti luusta.

vaihe

  1. Nivelen akuutti tuhoutuminen luun mikrokrakkauksilla, nivelkapselin venyttäminen myöhemmillä sublukseilla. Jalka paisuu, iho sen yli muuttuu punaiseksi, ihon lämpötila nousee. Kipua ei häiritä. Radiografeilla on vaikea havaita patologisia muutoksia, koska niitä edustavat pääasiassa luun häviäminen ja mikrokuormitukset.
  2. Luiden hajoaminen. Jalka alkaa deformoitua, kaari voi tasoittaa. Röntgenkuvassa voidaan löytää luunpaloja.
  3. Jalan muodonmuutos on huomattava ja paljaalla silmällä näkyvä. Spontaanien murtumien ja poikkeamien muodostuminen. Sormien nokka kieroutui. Jalka on heikentynyt dramaattisesti, se muistuttaa luun pussia. Röntgenkuvassa voidaan havaita luukudoksen fragmentteja ja sen normaalin muodon merkittävä rikkominen.
  4. Komplikaatioiden kehittyminen: pitkäaikaisia ​​ei-parantavia haavaumia (ihovaurioita) muodostuu, mikä voi johtaa infektion tunkeutumiseen ja vakavien röyhtäisten komplikaatioiden kehittymiseen (selluliitti, gangreeni, osteomyeliitti).

diagnostiikka

On erittäin tärkeää perustaa diagnoosi mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mikä estää kääntymättömien muutosten kehittymisen jalkassa. Mutta taudin varhainen havaitseminen on vaikeaa, koska kyvyttömyys visualisoida luiden ja nivelten ominaispiirteitä radiografioiden avulla.

Alkuvaiheissa on tärkeää erottaa ei-tarttuva prosessi mahdollisesta tartuntavaarasta. Apumenetelmät ovat luun scintigrafia ja magneettikuvaus. Jos diabeettisella potilaalla on jalkojen turvotus, Charcotin osteoartropatia on poistettava.

hoito

Hoito riippuu osteoartropatian kehittymisvaiheesta, kuinka paljon liitos tuhoutuu, onko esiintynyt vääriä infektioita, onko sekundaarinen infektio liittynyt ja onko taudin mukana ei-parantavien kroonisten haavaumien muodostuminen. Alkuvaiheissa on välttämätöntä minimoida murtumien todennäköisyys.

Charcotin jalka

Charcotin jalkaa (Charcot) leimaa luiden ja nivelten tuhoaminen, niiden tuhoaminen ja rakenneuudistus. Kaikki tämä voi olla yksi diabeettisen jalan vaikeimmista komplikaatioista, ja sitä kuvattiin ensin selkäydin kuivuuden komplikaatioon.

On olemassa näkemys, että huomaamatta jäänyt vahinko, johon on myöhemmin luotu loukkaantunut alaraaja, aiheuttaa murtumia ja nivelten tuhoutumista; on kuitenkin näyttöä siitä, että lisääntynyt veren virtaus luuhun autonomisen neuropatian aikana aktivoi osteoklastit ja johtaa paikalliseen osteoporoosiin, mikä todennäköisesti aiheuttaa murtumia pienimmässä vauriossa.

Tulevaisuudessa tilannetta haittaa se tosiasia, että murtumia ei välttämättä esiinny muutaman viikon kuluessa jalkojen turvotuksen alkamisesta. Huomasimme, että periartikulaariset eroosiat kehittyvät usein sairastuneiden nivelien ympärille, joskus ennen murtumia ja pirstoutumista; Tämän perusteella oletetaan, että tulehduksellinen artropatia (mahdollisesti toissijainen vahinkoon) on prosessin ensimmäinen vaihe ja että lakkaamaton painokuorma pidentää tätä vaihetta, mikä edistää luukudoksen periartikulaarista resorptiota ja murtumien esiintymistä.

oireet

Tällaisten potilaiden jalat ovat pääsääntöisesti lämpimät ja edematoivat. Vaikka valtaosa suuntaviivoista kuvaa tätä tilannetta kivuttomaksi, potilaat kokevat usein epämukavuutta, mutta eivät niin voimakkaita, että estävät kävelyä. Taudin kesto on usein useita viikkoja oireiden alkamisesta, ja koska voimakasta kipua ei ole, yksinkertaisia ​​röntgenkuvia ei valitettavasti voida käyttää.

hoito

Hoidon tavoitteena on vähentää tätä aikaa luun ja nivelten tuhoutumisen minimoimiseksi.

Neuropatiaa sairastavilla diabeetikoilla on suuri riski sairastua haavaumiin kantapään kannessa, kun se on paikallaan ja makaa useita päiviä. Tämä voi olla suuri kuormitus kantapäähän ja lääkärit eivät saa sallia niitä kokonaan.

Vaahtomuovijalkojen yksinkertainen käyttö on välttämätöntä paineiden lievittämiseksi, kun Charcotin jalka hoidetaan. Korkean riskin potilaiden osalta tätä menetelmää tulisi soveltaa rutiininomaisesti. Painetta helpottavia kenkiä pidetään hyödyllisinä pyörätuolilla sidotuille potilaille.

Charcotin jalkahoidon kehittyneet tutkimukset voivat auttaa estämään jalkahaavojen ja haavaumien muodostumista altistavien tekijöiden kehittymistä, ja ne voivat myös osoittaa tehokkaampia tapoja parantaa haavaumia. Nykypäivän ”parhaiden käytäntöjen” leviäminen johtaa jo tämän säännöksen tarkistamiseen.

Diabeettisen osteoartropatian kirurginen hoito (Charcot-jalka)

Jalkaosan luuston epämuodostuminen diabeettisessa osteoartropatiassa ja kirurgista interventiota vaativissa pyöreissä nekroottisissa komplikaatioissa voi olla erilaisia ​​vaihteluja. Jalkojen säilyttämiseen tähtäävässä kirurgisessa hoidossa on oltava asianmukainen perustelu, jossa otetaan huomioon purulenttisen nekroottisen leesion luonne, samanaikainen sairaus ja potilaan sosiaalinen asema.

Kirurgisen hoidon strategiaan kuuluu sama kuin SDS: n neuropaattisessa muodossa, kaksi komponenttia:

  • purulenttisen nekroottisen leesion kirurginen hoito;
  • jalkojen muovinen rekonstruktio;

Kirurginen hoito potilailla, joilla on Charcotin jalka, suoritetaan ensimmäisessä vaiheessa flegmonissa ja tartunnan saaneissa haavoissa primääriradikaalin periaatteella. Kirurgisen hoidon aikana kaikki näkymätön elinvoimainen kudos poistetaan ja irtonaiset luun sekvesterit poistetaan.

Muovinen rekonstruktio Charcot-jalalla voidaan suorittaa toisessa vaiheessa tai itsenäisesti ilman edeltävää kirurgista hoitoa komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi.

Luurakenteiden optimaalinen resektointi, ihon ja fascial-läppien oikea muodostuminen haavan defektin täydellisellä sulkemisella ovat ratkaisevia tekijöitä, jotka estävät maissin muodostumista ja sen jälkeen haavan haavaumia.

Potilas P., 60-vuotias, otettiin diabeettisen jalan osastolle, jossa oli valituksia vasen jalka- ja nilkan alueen turvotuksesta ja epämuodostumisesta, ihon värjäytymisestä samalla alueella, samaan jalkaan istuttavan haavan läsnäolo.

Taudin historia: tyypin 1 diabetes, vuodesta 1980. Glykemiataso oli tuolloin 25 mmol / l. Annettu insuliinille. Noin 2 vuotta molempien jalkojen muodonmuutos kaaren litistymisen muodossa. Helmikuusta 2010 alkaen hän alkoi juhlia vasemman jalkojen hyperemian lisääntymistä, paiseen muodostumista, joka avattiin 02/19/10 asuinpaikalla, ruumiinavaus ja paiseen toistuva valuminen 9.03.10.

Vuodesta 03.22.10 - 03.26.10 sairaalahoito asuinpaikassa, jossa diagnosoidaan vasemman jalkaterän osteomyeliitti, paheneminen. Huhtikuussa 2010 diagnosoitiin molempien jalkojen diabeettinen osteoartropatia. Vetoomus FSB: n ENC: lle sairaalahoidossa 04/22/10.

Saatuaan yleinen tila on tyydyttävä. Kehon lämpötila on normaali. Paikallisesti: vasen jalka on kohtalaisesti turvonnut, epämuodostunut. Vasemman jalkan pohjapinnalla on haava 1x1cm. Jalan valtimoiden pulsointi on erilainen.

Tietojenkäsittelymenetelmät:

Vasemman jalkan röntgenkuvissa havaittu osteoporoosi. Osteoarthropathic rakenneuudistus luiden luun. Spenoidi- ja kuutio-luiden osteolyyttiset muutokset, pehmytkudoksen turvotus. Verisuonten seinämien kalkkiutuminen 2. vaihe.

Kattavan kliinisen, laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksen jälkeen potilaalle diagnosoitiin tyypin 1 diabetes mellitus, vakava kurssi, dekompensointi.

Komplikaatiot: Distal diabeettinen neuropatia 3 rkl. Molempien jalkojen diabeettinen osteoartropatia, krooninen vaihe (Charcot-jalka). Vasemman jalkan istukka-pinnan krooninen haavauma. Diabeettinen nefropatia proteinuurin vaiheessa. Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia molemmissa silmissä.

Samanaikainen: Arteriaalinen hypertensio, luokka II, vaihe II, riski IV. Hepatiitti C. Krooninen gastriitti, remissio. Krooninen keuhkoputkentulehdus, remissio. Krooniset peräpukamat, ilman pahenemista. Dorsopathies. Vertebrogeeninen lumbodynia, remissio. Krooninen hypokrominen anemia, jolla on kohtalainen vakavuus. Krooninen pyelonefriitti, vaihe, jossa paheneminen pahenee.

Postoperatiivisessa jaksossa jalkojen sidonta ja täydellinen purku, joka toteutettiin sängyn lepotilassa ja pyörätuolissa, suoritettiin 2 viikon ajan. Ohjausröntgenografia ja jalkojen tietokonetomografia suoritettiin.

Vasemmassa alaraajassa olevien ompeleiden poistamisen jälkeen tehtiin irrotettava Total Contact Cast -siirtokappale ja käveltiin erityisissä ortopedisissä kengissä. Potilas tutkitaan 2 ja 6 kuukauden kuluttua. Ei toistumista. Potilas johtaa aktiivista elämäntapaa, joka käyttää jatkuvasti Total Contact Castin immobilisointisidosta.

Lue Lisää Diabeteksesta

Diabeteksen Oireet

Glykeeminen Indeksi