Periodontal sairaus ja diabetes

  • Syistä

Diabetes on endokrinologinen sairaus ja sitä hoitaa endokrinologi. Mutta lääketieteellisessä käytännössä on tapauksia, joissa hammaslääkäri diagnosoi ensin diabeteksen. Suuntelon tutkimista ja sokeritutkimusta varten asiantuntijat paljastavat joskus jo kehittyvän taudin.

Diabeteksen salaisuus on, että sen ensimmäiset vaiheet kulkevat huomaamatta. Yksi hänen varhaisista merkityksistään on: kuivuuden esiintyminen suussa, limakalvon polttaminen, jano. Periodontiitti diagnosoidaan diabetesta sairastavilla potilailla 90 prosentissa tapauksista.

Tilastojen mukaan kroonisten patologioiden taustalla esiintyvä periodontin tauti on erityisen vaarallista hammaslääketieteelliselle järjestelmälle, ja se on yksi merkittävimmistä syistä sen tuhoutumiseen. Lisäksi tartunnan saaneiden syljen jatkuva nauttiminen periodontiitilla on tuhoisa koko keholle.

Kaikki tietävät, että diabetes vaikuttaa hampaiden tilaan, mutta kaikki eivät tiedä, että periodontaalinen infektio vaikuttaa haitallisesti veren glukoosipitoisuuteen diabeteksessa. Siksi periodontiitin asianmukainen hoito on välttämätöntä bakteerien altistumisen vähentämiseksi, tulehdusprosessin poistamiseksi ja periodontin tuhoutumisen lopettamiseksi, mikä johtaa verensokeritasojen alenemiseen diabeetikoilla. Tämän pitäisi olla tiedossa sekä diabeetikoille että hoitaville lääkärille.

Ominaisuudet diabetesta sairastavien potilaiden jaksotaudin hoitoon

Diabetes mellitukselle, erityisesti huonosti kompensoidulle, on ominaista mineraalien aineenvaihdunnan rikkominen, mikä johtaa kehon kiinteiden osien tilaan, mukaan lukien hammaskiilteeseen. Hampaiden ravitsemus tehdään suuontelosta ja mikrovaskulaarisesta kerroksesta. Mineraalien heikentynyt aineenvaihdunta johtaa kalsiumin uuttumiseen kehosta ja sitten fluorista. Näiden elementtien puuttuessa hammaskiillotus menettää vahvuutensa, muuttuu haavoittuvaksi bakteerien erittämästä haposta, minkä seurauksena karies kehittyy. Sen nopea kehitys johtuu dentiinin, hammaskerroksen alla olevan dentiinin, tubulojen laajenemisesta, mikä helpottaa tulehdusprosessin leviämistä syvyyteen.

Siksi diabetesta sairastavan potilaan tulisi olla hammaslääkärissä yhtä usein kuin endokrinologi. Lisäksi hammaslääkärin on saatava tietää diabeteksen erityispiirteet, jotta voidaan valita oikea hammashoidon tyyppi ja käytetyt materiaalit. On esimerkiksi tarpeen ottaa huomioon, että diabeetikot väsyvät nopeasti, niiden immuniteetti laskee ja kipuherkkyyden kynnys on suurempi kuin muiden ihmisten kyky.

Hammaslääkärit, ortopedit valitsevat usein hammasproteesien suunnittelun diabeetikoille, mutta aliarvioivat tai yliarvioivat diabeteksen ja suuontelon tilan keskinäistä vaikutusta toisiinsa. Kun dekompensoitua diabetesta sairastava potilas hoidetaan hammashoitoon, ortopedista hoitoa ei voida lykätä tai kieltäytyä. Käsittelymenetelmänä tulisi tässä tapauksessa käsitellä hammasproteesien valmistus hampaiden immobilisointivaatimusten ja kuorman asianmukaisen uudelleenjaon mukaisesti.

Mitä materiaaleja voidaan käyttää diabeetikoiden proteeseihin?

Hammaslääkärit käyttävät erilaisia ​​metalliseoksia proteesien rakenteisiin. Nämä yhdisteet voivat vaikuttaa erittyvän syljen määrään ja laatuun, entsyymiaktiivisuuteen, aiheuttaa allergisten oireiden kehittymistä.

Suuontelossa olevat mikro-organismit reagoivat eri tavalla hammasproteesissa käytettäviin jaloihin ja ei-kallisarvoihin. Nikkelikromi ja koboltti-kromi-seokset ovat laajalti käytettyjä kruunuja ja proteeseja, jotka ovat vasta-aiheisia diabeetikoille. Paras vaihtoehto kruunuille ja silloille on kullan ja platinan seos, ja irrotettaviin hammasproteeseihin titaanipohja on optimaalinen. Nämä materiaalit estävät grampositiivisten anaerobisten bakteerien peptostreptokokkovin, stafylokokkien, hiivamaisen sienen Candida lisääntymisen suuontelossa.

Hammasimplantti diabeteksessa ei ole vasta-aiheista, mutta se tehdään äärimmäisen varovaisesti verensokeriarvojen tarkassa valvonnassa. Siksi korkeasti koulutettu asiantuntija asentaa hammasimplantit.

Tilastojen mukaan jopa yhdeksänkymmentä prosenttia venäläisestä väestöstä tarvitsee oikomishoitoa. Onneksi nykyaikainen ortodontia Pietarissa ja muualla maassa voi auttaa kaikkia: lapsista vanhuksiin, koska päätehtävänä on luoda optimaaliset olosuhteet koko hammaslääkärin järjestelmälle. Tämä viittaa lihassävyn korjaamiseen, purukuorman oikeaan jakautumiseen, temporomandibulaarisen nivelen estämiseen.

Hampaiden uuttaminen diabeettisessa voi johtaa suuontelon tulehdukseen. Joskus tämä menettely voi aiheuttaa diabeteksen dekompensointia. On parempi, että diabeetikot poistavat hampaat aamulla aamiaisen ja insuliiniannostuksen jälkeen, mikä on hieman lisääntynyt tänä päivänä. Ennen leikkausta on tarpeen käyttää antiseptistä liuosta suun perusteelliseen huuhteluun.

Hammaspatologioiden ehkäisy diabeetikoilla

Diabetespotilailla on erittäin tärkeää noudattaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, joita ammattitaitoinen asiantuntija varmasti tarjoaa. Ensinnäkin on tarpeen käydä hammaslääkärissä useita kertoja vuodessa (enintään neljä käyntiä), joka suorittaa suuontelon tutkimuksia ja hampaiden ammattimaista puhdistusta (kerran kuuden kuukauden välein). Hammaslääkeissä on bakteereita. Niitä voidaan usein tuntea hampaiden sisäpuolella (kielen koskettamisessa on tietty karheus). Hammasharja ei poista niitä - tarvitset erityisen tekniikan.

Potilaat, joilla on diabetes, mieluiten kuuden kuukauden välein hampaiden remineralisointikurssin loppuun saattamiseksi, joita varten käytetään erilaisia ​​menetelmiä. Tämä menetelmä voidaan toteuttaa esimerkiksi käyttämällä hampaiden pinnalle levitettyjä erikoisvalmisteita, joiden seurauksena kadonneita emali-mineraaleja lisätään. Tätä varten käytetään myös halkeamien levitysmenetelmiä ja sulkemista. Toinen menetelmä on hyvä karieksen ehkäisy ja tarjoaa hampaan heikoimpien kohtien tunnistamisen ja sulkemisen.

Jos esiintyy oireita, tarvitaan periodontista hoitoa. Mitä nopeammin se alkaa, sitä tehokkaammin sen tulokset tulevat. Siksi sairauden ensimmäisten signaalien pitäisi olla syynä hammaslääkärin vierailuun.

Käytettävissä olevat hammastahnat:

  • Liitä, joka sisältää kalsiumia ja fluoria - tulee puhdistaa hampaita päivittäin.
  • Liitä herkät hampaat - käytetään tarvittaessa.
  • Liitä periodontaalisiin kudoksiin. Sitä käytetään kerran tai kahdesti viikossa sen sijaan, että ensimmäinen (kalsium- ja fluoripitoisuudella) olisi terveellistä periodontaalista tautia, ja nykyisten sairauksien kanssa tällaista hammastahnaa käytetään useammin.

On parempi käyttää pehmeää harjaa hampaiden harjaukseen, sillä sen kovalla versiolla voi vahingoittaa parodontalista kudosta ja hampaita. Joka kuusikymmentä - yhdeksänkymmentä päivää sitä olisi muutettava. Hampaat tulee puhdistaa aamulla ja illalla. Tässä tapauksessa jokaisen aterian pitäisi päättyä suuhuuhteluun. Kotona huuhtelua ja kylpyjä voidaan valmistaa lääkekasveista - verilöylystä, kynsiluun, salvia, eukalyptusta, kamomillaa, mäkikuismaa, Kalanchoe-mehua.

Jotta diabetesta sairastavien potilaiden periodontaalisen sairauden hoito olisi onnistunut, on tarpeen kompensoida diabetes, eli jos mahdollista, saattaa verensokeritaso normaalitasolle niin paljon kuin mahdollista.

Ja paras tapa estää tulehdusprosessien kehittyminen suuontelossa on seurata jatkuvasti verensokeriarvoja, pitäen tätä indikaattoria lähellä normaalia.

Terveydenhuollon Internet-konferenssit

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

yhteenveto

Tämän työn aikana tehtiin analyysi tieteellisestä kirjallisuudesta diabeteksen sairastuneiden parodontakudosten muutosten todellisesta ongelmasta. Suhde syntyi diabetes mellituksen ja periodontal sairauksien välillä.

Avainsanat

artikkeli

Aktualnost. Diabeettinen sairaus ]. Samaan aikaan näiden muutosten luonne ja soker diabeteksen vaikutus paradontikudoksen tilaan eivät ole riittävästi tutkittu. Tältä osin on kiinnitettävä suurta huomiota tähän ongelmaan, jotta näille hankkeille voidaan antaa oikea-aikaista apua melko vakavien ongelmien välttämiseksi.

Työn tarkoitus. Tutki muutoksia parodontin kudoksissa sokeritautiin.

1. Selventää prodontaalisten sairauksien ja diabeteksen välistä yhteyttä.

2. Määritä periodontalääkkeen kankaiden muutosten tiheys diabeteksen aikana.

3. Tutki sakkariinin diabeteksen vaikutusta parodontakudosten muutoksiin.

4. Paljastaa parodontin kankaiden muutosten vakavuuden riippuvuus sakkariinin diabeteksen kestosta.

Materiaalit ja menetelmät. Tämän aiheen tieteellisen kirjallisuuden analyysi on tehty.

Tulokset ja keskustelu. Selvimme, että diabetes mellituksen esiintyvyys oli hyvin suuri [12]. 25-vuotiaana diabetes mellitusta sairastavien potilaiden määrä kasvoi 10 kertaa ja vuoteen 2012 mennessä 381 miljoonaa ihmistä [13]. Myös parodontalääkkeiden suuri esiintyvyys on yleinen ja WHO: n tietojen mukaan 80% planeetan väestöstä [1, 9].

Hyvin usein parodondissa esiintyvän tulehdusprosessin alku liittyy sakkariinin diabetekselle [4]. Tulehduksellisen luun diabeteksen potilaiden periodontaalisten sairauksien esiintyvyys on 2 kertaa suurempi kuin terveillä ihmisillä. Ja niiden esiintymistiheys spontaanilla diabeteksella vaihtelee 51 prosentista 98 ​​prosenttiin [1,3].

Sakharny diabetella on monia komplikaatioita parodontalisten kudosten puolella: verisuonten leesiot, desiinin lyheneminen, huonontuneen eksudaatin erittyminen, parietaalisen resistenssin väheneminen, alveolaarinen dystrofia [4,11].

Yksi vakavimmista häiriöistä diabetes mellituksen kohdun kudoksissa on nivelsairaudet. Ne kehittyvät alusten ja kapillaarien kosmeettisten muutosten sekä itse veren toimintahäiriön vuoksi. Kun näitä rikkomuksia esiintyy, verisuonet paksunevat, aluksen seinien läpäisevyys heikkenee, mikä johtaa ravinteiden hidastumiseen ja kudosresistenssin vähenemiseen mikro-organismeihin [1,3,5]. Muutokset parodontalipulloissa, joilla on diabetes mellitus, ovat niin erityisiä, että niitä merkitään termillä "diabeettinen parodontopatia" [1,6]. O.A. Alekseevan (2002) mukaan kapillaareja suorittaessaan 107 diabetes mellitusta sairastavalla potilaalla todettiin, että 63 potilaasta, joilla oli vaikea diabetes, vain 10 kapillaareista ei muuttunut. 41 potilaalla, joilla on pitkälle edennyt diabetes 7: ssä, kapillaarit ovat normin mukaisia, ja 13 henkilöllä, joilla on kevyt diabetes mellitus 4 potilaalla, potilaalla ja toisissa he ovat pitkänomaisia ​​ja supistuneita [6].

Diabetes mellituspotilailla tärkeä rooli on immuniteetilla. Hiilimetabolian muutokset aiheuttavat häiriöitä immuunijärjestelmälle, kun makrofagien ja neutrofiilien solujen toiminta heikkenee ja vahingoittuu. Immunoglobuliinien A ja G määrä kasvaa yhdessä immunoglobuliinien M vähenemisen ja T- ja B-lymfosyyttien vähenemisen kanssa [5,10]. On fone vähennys uctoychivosti tkaney parodonta on deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov ja Vysokaya pitoisuus glyukozy on desnevoy nesteen caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov sisään rezultate chego proiskhodit Bystroen obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Jotkut tutkijat toteavat, että luuytimen diabetes vaikuttaa useimmiten luukipuun, ja distaalinen alveolaarinen prosessi kehittyy [1,2,4]. Insuliinipuutoksen tiedetään estävän osteoblastien aktiivisuutta, mikä johtaa metaboliseen asidoosiin, mikä johtaa osteoklastien aktiivisuuden lisääntymiseen. Tämän seurauksena tapahtuu osteoporoosi, sairaus, jolle on tunnusomaista vain luun massan lasku ja sen jäljellä olevan osan vakio mineraalikoostumus [6,8,9].

Suun huono hygienia vaikuttaa edellä mainittujen muutosten vaikeuteen. Tässä suhteessa diabetesta sairastavien potilaiden ikenien ientulehdus ja hematoosi ovat selvempiä, ja luukudoksen häviäminen on merkittävämpää [10].

Gingiviitti on varhainen merkki parodontalääkkeiden esiintymisestä diabeteksessa. Gingiviitti esiintyy useammin 11,6%: lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista 20 vuoteen saakka, ja jopa 30-vuotiailla gingiviitin esiintyvyys lisääntyy jopa 30%. Tyypillisiä oireita ovat ikenen marginaalin syanoottinen väri ja verenvuotokumit [3,9,11].

Kroonista diabetesta seuraa useimmiten krooninen yleistynyt periodontiitti [9]. Hän syntyy immuunijärjestelmän rikkomusten seurauksena. Parodontiitin tapauksessa trombohemorrhagisen oireyhtymän astiat, jotka johtavat parodontalaisen piirteen rikkomiseen ja kapillaariseinien läpäisevyyteen [1,4,6,10], ovat tunnusomaisia ​​parodontiitille. Vakavin ja tyypillisin merkki parodontiitista diabetes mellituksessa on alveolaarisen prosessin vääristymismuutokset, joissa esiintyy rezorbtsii-interdentaalista jakamista. Tämä johtaa hampaan varhaishäviöön tällaisilla potilailla [10].

Yhteenvetona kirjallisuuden tiedoista on tarpeen tunnistaa nykypäivän esitysten mukaisesti vatsan sairauksien potilaat, joilla on diabetes mellitus, parodontin sairauksien kehittymisessä, tärkeä rooli mikrokierron häiriöiden sairauksien kehittymisessä, kuilun sairauksien kehittymisessä vatsan sairauksien kehittymisessä.

1. Tutkimuksen aikana havaittiin kahdenvälinen suhde diabetes mellituksen ja parodontalisten kudosten sairauksien välillä. Jos kontrolliton diabetes on, verisuonten häiriöt peritoneaalisen kudoksen kudoksissa ja niiden herkkyys vähenevät. Samanaikaisesti diabeteksessa esiintyvien parodontakudosten tulehdus vaikuttaa negatiivisesti veren glukoositasoon.

2. Muutokset parodontalokudoksissa diabetes mellituksessa leviävät laajalti ja esiintyvät 2 kertaa useammin kuin diabeetikoilla. Parodontologisten sairauksien esiintymistiheys diabetes mellituksessa vaihtelee 51 prosentista 98 ​​prosenttiin.

Diabetes mellitus vaikuttaa negatiivisesti parodontaliseen kudokseen, mikä johtaa merkittäviin verisuonten muutoksiin, jotka johtavat sellaisten sairauksien esiintymiseen kuin ientulehdus ja periodontiitti. Glukoosilla on myös kielteinen vaikutus. Suurella konsentraatiolla gingivaalisessa nesteessä ja syljessä muodostuu runsaasti hammaslääketieteellisiä saostumia.

3. parodontin kudosten muutosten vakavuus riippuu diabeteksen vakavuudesta ja kestosta. Mitä vanhempi potilas on ja mitä pidempi sokeritautia kestää, sitä vaikeampi on periodontaalinen sairaus. Havaittiin myös, että diabeteksen keston aikana 20%: lla potilaista havaittiin jopa 1 vuoden mittaus hammaskudoksissa, ja taudin kesto 10 - 15 vuotta - kaikissa tutkituissa potilaissa.

kirjallisuus

1. Azhenova K., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Venäjän federaation Keski-Föderaalien esikaupunkien tieteellisen ja käytännön konferenssin aineisto kansainvälisellä osallistumisella ”Lasten hammas- ja somaattiset näkökohdat” // Tver, 2013. - s. 14 - 16.

2. Alekseeva O. A. Diabetes mellituksen vaikutus periodontaalisen ja suuontelon tilaan // Lääketieteellinen sanomalehti. - 2002. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Periodontiitti potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes (kirjallisuuskatsaus) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, nro 2. - P. 6-10.

4. Barer G. M. Terapeuttinen hammaslääketiede: oppikirja: klo 3 - -: GEORTAR-Media, 2008. - Osa 2 - Parodontologiset sairaudet. - 224 s.: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Tyypin 1 diabeteksen epidemiologia / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diabetes. - 1999. - № 1 - s. 2-8.

6. Volozhin A.I. Periodontaalisen vaurion patogeneettiset mekanismit diabeteksessa / Uuden vuosituhannen hammaslääketiede - M: Aviaizdat, 2002. - P. 130-131.

7. Grigoryan K. R., Barer G. M., Grigoryan O. R. Moderneja näkökohtia periodontiitin patogeneesille diabetes mellituksessa // Diabetes mellitus.- 2006. - № 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Metaboliset indeksit tulehduksellisten periodontaalisten sairauksien hoidon tehokkuuden arvioimiseksi diabetes mellituspotilailla: dis.... Cand. hunajaa. Sciences. - Stavropol, 2010. - 103 s.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. periodontaalisten kudosten tilan arvioinnin tulokset somaattisen patologian potilailla // Tieteellinen ja käytännön lehti TIPPMK.- 2012. - 4. 4. - P. 4-12.

10. Makishev R. T. Diabetes mellituksen epidemiologia: mikä on numeroiden takana?: Kirjoittaja. Dis.... Cand. hunajaa. Sciences. Cherniitsi, 2013. -29 s.

11. Oganyan ES: Periodontalinen tila potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes: tekijä. Dis.... doc hunaja.. tieteet. - Kazan, 2001. - 29 s.

12. Parunova, S.N., Suuontelon mikroflooran vaikutus jaksontakudosten regeneroitumiseen diabetespotilailla: Kirjoittaja. Dis.... Cand. hunajaa. Sciences. -M., 2004. - s. 3-5.

13. Ryan M. A. Diabetes mellitus ja tulehdukselliset periodontaalitaudit // Periodontologia.- 2006. - V. 40, nro 4. - P. 62-65.

Periodontal sairaus ja diabetes

Useiden tieteellisten tutkimusten syynä on parodontalääkityksen suhde diabetes mellitukseen. Diabetes mellituksen jaksotaudin tilastot ovat 50-90%. Hyvin usein diabeteksen diagnoosi tekee hammaslääkäri, koska diabeteksen alkuvaiheeseen on tunnusomaista jo kukkiva periodontiitti.

Periodontalitaudin ja diabeteksen suhde

Useimmat parodontalääkkeet johtuvat tulehduksesta ja kehittyvät sekä paikallisten että yleisten syiden vaikutuksesta. Niinpä diabetes mellitus muuttaa suuontelon tilaa pääasiassa angiopatian vuoksi. Yleisiä tekijöitä ovat vitamiinien B1, C, A riittämättömät saanti ruoan kanssa sekä ateroskleroottiset muutokset verisuonissa, kehon reaktiivisuuden väheneminen sairauksiin.

Tulehduksellisten muutosten kehittyminen periodontiumissa johtuu hammasplakkien kasvusta, mikä kasvaa sakkaroosin saannin myötä. Hammasplakin liikkuu aivan kumipinnan reunaan ja aiheuttaa kudosärsytystä.

Tämä johtaa kumin epiteelin ja tulehduksen tuhoutumiseen. Epiteelin häiriöt ovat tärkein syy kumien tulehdusprosessin kehittymiselle. Tämän prosessin tuloksena kollageeni tuhoutuu mikro-organismien erittämän entsyymin vaikutuksesta.

Hammasplakin mikrobien pitkäaikainen kosketus parodontakudoksen kanssa johtaa autoimmuuniprosessiin, joka etenee ja muuttaa periodontaalisia kudoksia. Nämä dystrofiset muutokset tapahtuvat hampaiden ja puremien sijainnin poikkeavuuksien seurauksena, kun on menetetty premolareja ja molars.

Suuri sokeripitoisuus kumeissa potilailla, joilla on diabetes, aiheuttaa mikro-organismien lisääntymistä ja hammaskiveä. Tällaisilla ikenissä tapahtuvilla patologisilla muutoksilla on dystrofinen luonne ja ne muodostuvat vain niillä potilailla, jotka eivät hoitaneet kumia tai hoito oli tehoton.

Diabeteksen jaksotaudin oireet

Tämän tilan hampaat on peitetty pehmeällä plakilla, niillä on runsaasti kiviä edellä ja subgingival. Hampaat ovat liikkuvia, ne liikkuvat, mikä johtaa niiden epänormaaliin asentoon. Suuria määriä on parodonttaskut, joista pussi vapautuu ja rakeistuvat.

Harcum ja diabeteksen diabeteksen muutosten vakava oire on alveolaarisen prosessin luiden rappeutuminen, mikä johtaa hampaiden häviämiseen. Dystrofiset muutokset ja tulehdusprosessi etenevät nopeasti, esiintyy periodontaalisia paiseita.

Taudin kliiniset oireet ovat vakavampia iäkkäillä potilailla ja diabeetikoilla, joilla on pitkäaikainen sairaus. Diabeteksen vakavuus on kuitenkin tärkeämpää, mutta ei sen kesto.

Tällaiset luurakenteen patologiat selittyvät lisämunuaisen ja kilpirauhasen toiminnan lisääntymisellä. Samalla kehittyy suu limakalvon maku, kuivuus ja parestesia. Maku herkkyys makealle ja suolaiselle alhaiselle, hapan - normaalille.

Monissa tapauksissa sieni-aiheuttaja on sieni-vaurioita ja suun dysbakterioosia, huulten tulehdusta ja glossiittiä (kielen tulehdus). Dekompensoinnin aikana diabeetikoilla kehittyy apthous stomatiitti, trofiset haavaumat ja hammasproteesit, jotka eivät ole koskaan aiheuttaneet negatiivisia tunteita.

Laadukkaat hammasimplantit mahdollistavat suussa esiintyvien ongelmien välttämisen. Älä pelkää tätä menettelyä, uudet hampaat ratkaisevat esteettiset ongelmat ja mahdollistavat terveyden. Nykyaikainen hammasimplantti: hyvät ja huonot puolet - hammaslaboratorion verkkosivuilla;). Huolehdi terveydestäsi!

Joskus diabetes mellitus on yhdistetty jäkälän tasoon, halkeamiin, syyliin ja haavaumiin, jotka esiintyvät usein kielellä. Kielen koko voi kasvaa, sen violetti-punainen väri ja lakan pinta näkyvät. Toinen yleinen oire on kielen kieli ja suun limakalvon saastuminen mikrobien kanssa.

Periodontiitin terapeuttiset toimenpiteet diabetesta sairastavilla potilailla ovat usein alhaisella tehokkuudella, koska ne käyttävät tavanomaista hoito-ohjelmaa ottamatta huomioon taudin spesifisyyttä ja diabetes mellitussa esiintyviä suuontelon muutoksia ja diabeettisessa kehossa tapahtuvia patologisia muutoksia.

V Kansainvälinen opiskelijoiden tieteellinen konferenssi Student Scientific Forum - 2013

Diabetes mellitus on yksi syy taudin kehittymiseen

Tällä hetkellä molempien sukupuolten keskuudessa hammaslääketieteen sairauksien esiintyvyys on lisääntynyt dramaattisesti, etenkin parodontalääkkeissä. WHO: n (1990) mukaan periodontin taudin esiintyminen (verrattuna karieksen komplikaatioihin) lisää toiminnallisten häiriöiden kehittymistä, mikä johtaa hampaiden menetykseen 5 kertaa.

On tunnettua, että diabetesta sairastavilla potilailla periodontiitti esiintyy lähes 100 prosentissa tapauksista. Tämän prosessin morfologinen rakenne poikkeaa merkittävästi tulehduksellisista periodontaalisista sairauksista potilailla, joilla ei ole diabetesta.

Diabetes mellitus (lat. Diabetes mellītus) on ryhmä hormonaalisia sairauksia, jotka kehittyvät hormonaalisen insuliinin absoluuttisen tai suhteellisen (vuorovaikutuksen kohdesolujen kanssa) puutteen seurauksena, mikä johtaa hyperglykemiaan - veren glukoosin jatkuvaan lisääntymiseen (normi 3.5-5, 5 mmol / l). Taudille on ominaista krooninen kulku ja kaikenlaisen aineenvaihdunnan rikkominen: hiilihydraatti, rasva, proteiini, mineraali ja vesi-suola.

Diabetes mellitus on yksi yleisimmistä endokriinisen järjestelmän sairauksista. Hän on tunnettu yli 4,5 tuhatta vuotta. Aluksi diabetes mellitusta kutsuttiin diabetekseksi. Ensimmäiset diabeteksen maininnat löytyvät antiikin kiinalaisten ja antiikin intialaisten parantajien kirjoituksista. Näissä töissä ei ole vain oireiden kuvausta, vaan myös diagnostisia menetelmiä, ennaltaehkäisyä ja hoitoa. Lisäksi tällaiset lääkärit antoivat täydellisemmän kuvauksen taudista Avicenna, Hippokrates, Galen, Paracelsus.

Diabeteksen tutkimuksen historia

Kreikan lääkäri Areteus ehdotti termiä diabetes Cappadocian ensimmäisellä vuosisadalla. Vuonna 1688 Brunner huomautti diabeteksen yhteyttä haiman kanssa. Hän suoritti toimintaa koirilla. Kun haima poistettiin, koirat osoittivat taudin oireita. Vuonna 1869 Langergans löysi haiman soluklustereita saarten muodossa.

Tuolloin ei ollut vielä tiedossa heidän toiminnastaan. Vain 1881 Kiovan tiedemies Ulezsko-Stroganova ehdotti näiden solujen hormonaalista roolia. Pavlovin laboratoriossa ja myöhemmin ulkomailla Meierin laboratoriossa päätettiin useiden kokeiden jälkeen, että Langerhansin saaret tuottavat aineen, joka estää diabeteksen kehittymisen. Meyer kutsui tätä ainetta insuliiniksi - latinalaisesta insulasta, joka tarkoittaa saarta. Ensimmäiset insuliinia sisältävät uutteet saatiin eläinten hedelmien haimasta.

Näiden otteiden käyttöönotolla koirille, joissa haima poistettiin, tutkijat pyrkivät parantamaan heidän tilaansa. Vuonna 1921, ensimmäistä kertaa maailmassa, ihmiselle tehtiin härkä-haiman uutetta. Nämä uutteet osoittautuivat tehottomiksi ihmisille, jotka palvelivat edelleen tutkimusta. Puhdistetussa, kiteisessä muodossa insuliini saatiin vuonna 1926.

Leonard Thompsonia hoidetaan ensin lääketieteellisessä käytännössä insuliinilla vuonna 1922. Pitkäaikainen insuliinin vaikutus saavutettiin vuonna 1936 Kööpenhaminassa. Insuliinin kemiallinen rakenne havaittiin vuonna 1955 Cambridgen englantilainen tutkija Sanger. Ihmisen insuliinin synteesi toteutettiin vuonna 1963 Yhdysvalloissa ja vuonna 1965 Saksan liittotasavallassa.

Tällä hetkellä katsotaan todistetuksi geneettiseksi taipumukseksi diabetekselle. Ensimmäistä kertaa tällainen hypoteesi ilmaistiin vuonna 1896, jolloin se vahvistui vain tilastollisten havaintojen tuloksista. Vuonna 1974 J. Nerup ja rinnakkais kirjoittajat A. Goodworth ja J. S. Woodrow löysivät leukosyyttien histokompatibiliteetti- antigeenien ja tyypin 1 diabeteksen B-locus-yhteyden ja niiden puuttumisen tyypin 2 diabetesta sairastaville.

Tämän jälkeen tunnistettiin useita geneettisiä vaihteluja, joita esiintyi diabeteksen potilaiden genomissa huomattavasti useammin kuin muualla. Niinpä esimerkiksi B8: n ja B15: n läsnäolo genomissa lisäsi taudin riskiä samanaikaisesti noin 10 kertaa. Dw3 / DRw4-markkereiden läsnäolo lisää sairauden riskiä 9,4 kertaa. Noin 1,5% diabeteksen tapauksista liittyy mitokondriaalisen MT-TL1-geenin A3243G-mutaatioon.

On kuitenkin huomattava, että tyypin 1 diabeteksessa on geneettistä heterogeenisyyttä, ts. Taudin voi aiheuttaa eri geeniryhmät. Laboratorion diagnoosimerkki, joka sallii diabeteksen ensimmäisen tyypin määrittämisen, on haiman β-solujen vasta-aineiden havaitseminen veressä. Perinnöllisyyden luonne ei ole tällä hetkellä täysin selvä, perinnöllisyyden ennustamisen monimutkaisuus liittyy diabetes mellituksen geneettiseen heterogeenisyyteen, riittävän perintämallin rakentaminen edellyttää muita tilastollisia ja geneettisiä tutkimuksia.

yleisyys

Diabeteksen esiintyvyys ihmisryhmissä keskimäärin on 1-8,6%, lasten ja nuorten esiintyvyys on noin 0,1-0,3%. Diagnoosattomat lomakkeet huomioon ottaen tämä määrä voi joissakin maissa nousta 6 prosenttiin. Vuodesta 2002 noin 120 miljoonaa ihmistä maailmassa kärsi diabeteksesta. Tilastollisten tutkimusten mukaan diabetes mellituksen esiintyvyys lisääntyy vuosittain ja potilaiden lukumäärä kaksinkertaistuu 15 vuoden välein. Yli 65-vuotiaiden diabeteksen esiintyvyys nousee 16 prosenttiin ja vakavassa lihavuudessa jopa 40 prosenttiin. On myös huomattava, että ajan kuluessa tyypin 1 diabeteksesta kärsivien henkilöiden osuus kasvaa. Tämä johtuu väestön terveydenhuollon laadun paranemisesta ja tyypin 1 diabetesta sairastavien ihmisten elämän kasvusta.

luokitus

Eri syistä on olemassa useita diabeteksen luokituksia. Kokonaisuutena ne sisältyvät diagnoosin rakenteeseen ja mahdollistavat tarkan kuvauksen diabeteksen potilaan tilasta.

Etiologinen luokittelu

I. Tyypin 1 diabetes mellitus (β-solujen tuhoaminen johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen)

II. Tyypin 2 diabetes (insuliinin erittyminen viallisesti insuliiniresistenssin taustalla)

III. Muut diabeteksen tyypit:

β-solutoiminnan geneettiset viat,

insuliinitoiminnan geneettiset viat, t

eksokriinisen haiman sairaudet,

huumeiden aiheuttama diabetes

infektioiden aiheuttama diabetes

immuunivälitteisen diabeteksen epätavalliset muodot,

geneettisiä oireyhtymiä yhdistettynä diabetes mellitukseen.

IV. Raskausdiabetes

Luokittelu taudin vakavuuden mukaan

Taudin lievää (I astetta) muotoa leimaa alhainen glykemiataso, joka ei ylitä 8 mmol / l tyhjään vatsaan, kun veren sokeripitoisuuden suuria vaihteluja ei ole koko päivän ajan, merkityksetön päivittäinen glukosuria (jälkeistä jopa 20 g / l). Korvauksen tila säilytetään ruokavalion avulla. Diabeteksen lievässä muodossa voidaan diagnosoida diabetes mellituspotilaan prekliinisten ja funktionaalisten vaiheiden angioneuropatia.

Kohtalainen vakavuus

Kohtalaisen (II asteen) diabeteksen vakavuuden vuoksi paasto-glukoosi nousee yleensä 14 mmol / l: iin, glykemia vaihtelee päivän aikana, päivittäinen glukosuria ei yleensä ylitä 40 g / l, ketoosi tai ketoasidoosi kehittyy ajoittain. Diabeteksen korvaaminen saavutetaan ruokavaliosta ja sokeria alentavista suun kautta annettavista aineista tai antamalla insuliinia (sekundäärisen sulfamidiresistenssin kehittyessä) annoksena, joka ei ylitä 40 OD: a päivässä. Näillä potilailla voidaan havaita eri lokalisoinnin ja toimintovaiheiden diabeettinen angioneuropatia.

Diabeteksen vakavaan (ІІІ asteen) muotoon on tunnusomaista korkea glykemia (paasto yli 14 mmol / l), veren sokeripitoisuuden merkittävät vaihtelut koko päivän ajan, korkea glukosuria (yli 40-50 g / l). Potilaat tarvitsevat jatkuvaa insuliinihoitoa annoksella 60 OD ja enemmän, ne tunnistavat erilaisia ​​diabeettisia angioneuropatioita.

synnyssä

Diabetes mellituksen patogeneesissä on kaksi pääyhteyttä:

haiman endokriinisolujen riittämätön insuliinin tuotanto;

insuliinin vuorovaikutuksen rikkoutuminen kehon kudosten soluihin (insuliiniresistenssi) insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksen tai vähenemisen seurauksena, insuliinin rakenteen muutos tai signaalinsiirron solunsisäisten mekanismien rikkominen reseptoreista soluelimille.

On olemassa geneettinen alttius diabetekselle. Jos joku vanhemmista on sairas, on todennäköisyys, että tyypin 1 diabetes periytyy 10% ja tyypin 2 diabetes 80%.

Haiman vajaatoiminta (tyypin 1 diabetes)

Ensimmäinen tyyppi häiriö on tyypillinen tyypin 1 diabetekselle (vanhentunut nimi on insuliinista riippuva diabetes). Tämäntyyppisen diabeteksen kehittymisen lähtökohtana on haiman endokriinisten solujen massiivinen tuhoaminen (Langerhansin saarekkeet) ja sen seurauksena insuliinin tason kriittinen lasku veressä.

Haiman endokriinisten solujen massakuolema voi tapahtua virusinfektioiden, onkologisten sairauksien, haimatulehduksen, haiman myrkyllisten vaurioiden, stressitilojen, erilaisten autoimmuunisairauksien, joissa immuunisolut tuottavat haiman β-soluja, tuhoamisen. Tämäntyyppinen diabetes on useimmissa tapauksissa ominaista lapsille ja nuorille (jopa 40 vuotta).

Ihmisillä tämä tauti määritetään usein geneettisesti ja se johtuu useiden kuudennessa kromosomissa sijaitsevien geenien puutteista. Nämä virheet muodostavat alttiuden organismin autoimmuuniselle aggressiolle haiman soluihin ja vaikuttavat haitallisesti β-solujen regeneratiiviseen kapasiteettiin.

Autoimmuunisolujen vaurioitumisen perusta on niiden sytotoksisten aineiden vahingoittuminen. Tämä vaurio aiheuttaa autoantigeenien vapautumisen, jotka stimuloivat makrofagien ja T-tappajien aktiivisuutta, mikä puolestaan ​​johtaa interleukiinien muodostumiseen ja vapautumiseen veriin konsentraatioissa, joilla on toksinen vaikutus haimasoluihin. Myös solut vahingoittuvat makrofagit rauhaskudoksessa.

Myös provosoivat tekijät voivat olla haimasolujen pitkäaikainen hypoksia ja korkea hiilihydraatti-, korkea-rasvainen, proteiinivajainen ruokavalio, mikä johtaa saarten solujen eritysaktiivisuuden vähenemiseen ja pitkällä aikavälillä niiden kuolemaan. Massiivisen solukuoleman alkamisen jälkeen niiden autoimmuunivaurion mekanismi alkaa.

Extrapancreatic-vajaatoiminta (tyypin 2 diabetes)

Tyypin 2 diabetekselle (vanhentunut nimi on insuliinista riippumaton diabetes) on ominaista 2 kohdassa mainitut poikkeavuudet (ks. Edellä). Tämäntyyppisessä diabeteksessa insuliinia tuotetaan normaalissa tai jopa kohonneissa määrissä, mutta insuliinivuorovaikutuksen mekanismi kehon solujen kanssa (insuliiniresistenssi) on häiriintynyt.

Insuliiniresistenssin pääasiallinen syy on insuliinimembraanireseptorien toimintojen rikkominen lihavuudessa (pääasiallinen riskitekijä, 80% diabeetikoista on ylipainoisia) - reseptorit eivät kykene vuorovaikutuksessa hormonin kanssa niiden rakenteen tai määrän muutoksista johtuen. Joissakin tyypin 2 diabeteksen tyypeissä myös insuliinin rakenne (geneettiset viat) voi olla häiriintynyt. Liikalihavuuden, vanhuuden, tupakoinnin, alkoholin nauttimisen, valtimon verenpaineen, kroonisen ylikuumenemisen ja istumattoman elämäntavan ohella myös riskitekijät tyypin 2 diabetekselle. Yleensä tällainen diabetes vaikuttaa useimmiten yli 40-vuotiaille.

Todistettu geneettinen alttius tyypin 2 diabetekselle, kuten osoitetaan taudin läsnäolon 100%: n sattumalta homotsygoottisissa kaksosissa. Tyypin 2 diabeteksessa on usein havaittu insuliinisynteesin vuorokausirytmien rikkomista ja haiman kudosten suhteellisen pitkää morfologisten muutosten puuttumista.

Taudin perustana on insuliinin inaktivoitumisen kiihtyminen tai insuliinireseptorien spesifinen tuhoaminen insuliiniriippuvais- ten solujen kalvoilla.

Insuliinin tuhoutumisen kiihtyminen tapahtuu usein portokavalien anastomoosien läsnä ollessa ja sen seurauksena insuliinin nopea virtaus haimasta maksaan, jossa se tuhoutuu nopeasti.

Insuliinireseptorien tuhoutuminen on seurausta autoimmuuniprosessista, kun auto-vasta-aineet havaitsevat insuliinireseptoreita antigeeneiksi ja tuhoavat ne, mikä johtaa insuliiniriippuvien solujen insuliinisensitiivisyyden merkittävään vähenemiseen. Insuliinin teho sen aikaisemmalla pitoisuudella veressä ei riitä varmistamaan riittävää hiilihydraattiaineenvaihduntaa.

Tämän seurauksena syntyy primäärisiä ja sekundaarisia häiriöitä.

Glykogeenisynteesin hidastuminen

Glukonidaasireaktion nopeuden hidastaminen

Glukoneogeneesin kiihtyminen maksassa

Vähentynyt glukoositoleranssi

Hidastettu proteiinisynteesi

Rasvahappojen synteesin hidastuminen

Proteiinin ja rasvahappojen vapautumisen nopeuttaminen varastosta

Plasman insuliinierityksen vaihe p-soluissa hyperglykemian aikana on heikentynyt.

Haimasolujen hiilihydraatti- aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena eksosytoosimekanismi häiriintyy, mikä puolestaan ​​johtaa hiilihydraatti- aineenvaihdunnan häiriöiden pahenemiseen. Hiilihydraattien aineenvaihdunnan rikkomisen jälkeen rasvojen ja proteiinien metabolian häiriöt alkavat luonnollisesti kehittyä.

Kliiniset merkit

Diabeteksen kliinisessä kuvassa on tapana erottaa kaksi oireiden ryhmää: suuri ja vähäinen.

Tärkeimmät oireet ovat:

Polyuria - lisääntynyt virtsan erittyminen, joka johtuu virtsan osmoottisen paineen lisääntymisestä siinä liuenneen glukoosin takia (virtsassa ei yleensä ole glukoosia). Näyttää usein toistuvan virtsaamisen, myös yöllä.

Polydipsia (jatkuvaa irtoamatonta janoa) - johtuu huomattavasta veden menetyksestä virtsassa ja lisääntyneestä veren osmoottisesta paineesta.

Polyphagy on jatkuva ja pysyvä nälkä. Tämä oire johtuu diabeteksen metabolisesta häiriöstä, nimittäin solujen kyvyttömyydestä absorboida ja prosessoida glukoosia insuliinin puuttuessa (nälkä vaurauden keskuudessa).

Painonpudotus (erityisesti tyypin 1 diabetekselle) on usein diabeteksen oire, joka kehittyy, vaikka potilaiden ruokahalu on lisääntynyt. Painon lasku (ja jopa heikentyminen) johtuu proteiinien ja rasvojen lisääntyneestä katabolismista, joka johtuu glukoosin deaktivoitumisesta solujen energiamuodosta.

Tärkeimmät oireet ovat tyypillisimpiä tyypin 1 diabetekselle. Ne kehittyvät voimakkaasti. Potilaat voivat pääsääntöisesti nimetä niiden ulkonäön päivämäärän tai ajan.

Toissijaiset oireet sisältävät vähemmän spesifisiä kliinisiä oireita, jotka kehittyvät hitaasti pitkään aikaan. Nämä oireet ovat ominaisia ​​sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabetekselle:

ihon ja limakalvojen kutina,

yleinen lihasheikkous

tulehdukselliset ihovauriot, joita on vaikea hoitaa, t

asetonin esiintyminen virtsassa tyypin 1 diabeteksessa. Asetoni on seurausta rasvavarastojen polttamisesta.

Parodontologinen sairaus

Periodontiitti on periodontaalisten kudosten tulehdussairaus, jolle on tunnusomaista leuan alveolaarisen prosessin normaalin rakenteen asteittainen tuhoaminen.

Sairaus ilmenee alveolaaristen prosessien (nimittäin näiden prosessien hammassolujen) progressiivisella tuhoutumisella.

Symptomatologia alkuvaiheista - verenvuotojen ikenet, hampaiden nivelsiteetin heikkous, joskus - tahmea sylki, hammaskiekko. Aktiivisella kurssilla, joka johtuu alveolaaristen prosessien nopeasta tuhoutumisesta, havaitaan hampaiden menetys.

Periodontiitin syistä ovat yleisiä (systeemisiä) ja paikallisia. Yleisiä ovat somaattinen patologia, kuten diabetes, immuunipuutos, verijärjestelmän sairaudet jne., Joilla on ns. Tärkein paikallinen syy on mikrobiaine, jonka ensisijainen lähde on hammasplakin. Toinen todistettu ryhmä syitä on traumaattinen. Näitä ovat: puremisen traumaattiset poikkeamat, korkkien kiinnittyminen suuhun limakalvoon, hampaiden pullistuminen ja poikkeavuuksia, purulihasten hypertonisuus.

Tulehduksen kehittyminen parodontalihaksessa selittyy hammasplakin vaikutuksella, jonka maksimaalinen kasvuvauhti havaitaan sakkaroosin toimittamisen yhteydessä, vähäisemmässä määrin glukoosia ja fruktoosia. Hammasplakin, joka liikkuu sen kasvaessa kuminauhan alle, aiheuttaa kudosten ärsytystä mikro-organismien ja niiden toksiinien takia, mikä johtaa lisäksi gingivaalisen taskun epiteelin vahingoittumiseen ja vierekkäisten kudosten tulehdukseen.

Epiteelin eheyden loukkaaminen on tärkein yksityiskohta ikenien tulehduksen kehittymisessä. Entsyymien - useiden oraalisten mikro-organismien johdannaisten - seurauksena havaitaan pääaineen glykosaminoglykaanien depolymerointi, jonka seurauksena endotoksiinien invaasio kudokseen ja kollageenin tuhoutuminen entsyymien vaikutuksesta ovat mahdollisia.

Periodontaalisen taudin patogeneesissä suuri merkitys on tulehduksen immunologisille näkökohdille. Hammasplakin mikrobien ja periodontaalisten kudosten välinen pitkäaikainen kosketus johtaa autoimmuuniprosesseihin, jotka voivat aiheuttaa ketjureaktion, johon liittyy progressiivisia muutoksia parodontakudoksissa.

Periodontaalisen taudin kehittymisen patogeneesissä diabetes mellituspotilailla angiopatiat ovat tärkeimpiä. Diabeettisen mikroangiopatian lähtökohtana on hiilihydraattien aineenvaihdunnan rikkominen sekä glykosamiinien aineenvaihdunnan loukkaaminen, jotka määrittävät verisuonten peruskalvon toiminnallisen ja rakenteellisen eheyden. Verisuonten muuttuminen diabeteksessa on ominaista: aluksen luumenia ei yleensä ole täysin suljettu, mutta aluksen seinä vaikuttaa aina. Diabeettisen mikroangiopatian perusta ovat plasmorragian prosessit. Ne pelkistyvät primaarisen plasmavaurion varaan mikroverenkierron peruskalvoon ja aiheuttavat sitten verisuonten ja astian seinämien hyalinosismin.

Limakalvon morfologiset muutokset diabetesta sairastavilla potilailla ovat epäspesifisiä, vaikkakin angiopatian tyypin verisuonten leesiot, atrofia, skleroosi ja tulehdus ovat selvempiä. Pesimisen ja diffuusion tulehdusinfiltraation läsnäolo plasman ja tukisolujen seoksella viittaa siihen, että nämä prosessit ovat autoimmuunisia diabetes mellituksessa. Pysyvä morfologinen ominaisuus - epiteelin diffuusio tai fokaalinen atrofia, jossa on parakeratoosin tai keratoosin oireita, epiteelin hyperplasia-alueet ja akantholyyttisen kasvun muodostuminen, joka on syvälle upotettu alla olevaan kudokseen. Akantoosin alalla - polttoväli tai diffuusi tulehduksellinen tunkeutuminen (lymfoidisolu). Usein suun limakalvolla havaittiin tulehduksellisen tunkeutumisen ympäröimiä mikrodefektejä, joskus ne ovat kroonisia. Kollageenikuitujen karkenemista, niiden epäsäännöllistä järjestelyä, taukoja, paksunemisen ja löystymisen keskipisteitä, lihaskudoksen atrofiaa esiintyy.

Lihakalvon morfologisessa tutkimuksessa, atrofiassa ja skleroosissa, kroonisessa tuottavassa tulehduksessa, pyöreiden solujen tunkeutumisen kehittymisessä havaitaan rasvan, plasman solujen, eosinofiilien, makrofagien määrän lisääntyminen ja mikroangiopatian kehittyminen.

Muutokset diabeteksessa esiintyvissä periodontaaluksissa ovat niin erityisiä ja tunnusomaisia, että ne on merkitty erityisellä termillä - "diabeettinen mikroangiopatia" tai "diabeettinen periodontaalitauti". Hypoksia ja jaksontakudoksen vastustuskyvyn taustalla paikallisten haitallisten tekijöiden vaikutuksen taustalla mikro-organismien rooli kasvaa, ja suuri glukoosipitoisuus diabetespotilaiden gingivaaliliuoksessa edistää mikro-organismien lisääntymistä ja tartarin nopeaa muodostumista.

Yksi varhaisimmista ja yleisimmistä diabeteksen ilmenemismuodoista suuontelon limakalvolla on suullisen nesteen erittymisen rikkominen, mikä johtaa kserostomiaan, johon liittyy suuhun johtavia valituksia. Usein on lisääntynyt jano ja ruokahalu, kiiltävä limakalvo, hypereminen, katarraalinen tulehdus vangitsee lähes koko suun limakalvon.

Suun nesteen koostumus ja ominaisuudet diabetesta sairastavilla potilailla ovat kaikilta osin luotettavasti erilaiset kuin somaattisesti terveillä yksilöillä. Yksi merkittävimpiä merkkejä muutoksista oraalisen nesteen koostumuksessa on glukoosin lisääntyminen lähes suuruusluokkaa verrattuna terveisiin yksilöihin. Suun nesteessä olevan glukoosipitoisuuden ja veren pitoisuuden välillä on suora yhteys.

Kalsiumin ja fosforin pitoisuus muuttuu: kalsiumtaso suun kautta annettavassa nesteessä (1,55 (0,02 mmol / l) diabetesta sairastavilla potilailla; 1,02 (0,01 mmol / l) terveillä ihmisillä) ja fosforin väheneminen (3,09 (0,05 mmol / l) potilailla, joilla on diabetes, 4,36 (0,08 mmol / l) terveillä). Niinpä kalsium / fosforin suhde sen kasvun suunnassa on muuttunut. Myös syljen normaali kalsiumpitoisuus on havaittu.

Nämä suullisen nesteen muutokset johtavat sen päätoimintojen rikkomiseen - mineralisointiin, puhdistukseen, suojaamiseen ja demineralisaatioprosessien vallitsevuuteen yli remineralisaation.

Lysotsyymin pitoisuus sylissä diabetes mellituspotilailla vähenee 47,19: stä (1,11 mg / l) 32,42: een (0,93 mg / l).

Immunoglobuliinien A ja G pitoisuus on lisääntynyt sylissä yhdessä immunoglobuliinin M: n määrän vähenemisen kanssa. Lysotsyymipitoisuuden väheneminen ja IgA: n ja IgG: n pitoisuuden kasvu osoittavat epäspesifisen (lysotsyymin) ja spesifisten (immunoglobuliini) tekijöiden epätasapainoa suuontelon paikallisen immuniteetin suhteen diabetespotilailla.

Periodontiitti ja ientulehdus voivat myös pahentaa diabeteksen kulkua. Näihin sairauksiin liittyy aina tulehduksellisten välittäjien kehittyminen, mukaan lukien tuumorinekroositekijä (TNF-a) ja interleukiinit (IL-6), jotka edistävät insuliiniresistenssin kehittymistä, joka on diabeteksen perusta.

Muodostuu ns. Diabetes mellituksen yhteydessä kudoksissa esiintyy metabolista häiriötä ja mikrovaskulaarisia vaurioita, jotka aiheuttavat parodontatautien kehittymistä. Ja periodontiitti ja ientulehdus pahentavat diabeteksen kulkua ja lisäävät insuliiniresistenssiä. Siksi on niin tärkeää hoitaa diabetes mellituksessa tulehduksellisia periodontaalisia sairauksia. Tämä mahdollistaa sen, että potilas ei ainoastaan ​​paranna merkittävästi suuontelon tilaa, vaan myös lievittää merkittävästi diabeteksen kulkua.

Viitteet

”Endokrinologian ongelmat” №1, volyymi 57. - Moskova: Media Sphere, 2011. - s. 19 - 24 s.

Kliininen endokrinologia. Manual / N. T. Starkova. - 3. painos, tarkistettu ja laajennettu. - Pietari: Peter, 2002. - s. 213 - 576 s. - ("Tohtorikumppani").

Mikhailov V.V Patologisen fysiologian perusteet: opas lääkäreille / B.M. Sagalovich. - Moscow: Medicine, 2001. - s. 117-124. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Diabetes mellitus ja liikalihavuus: kliiniset ohjeet diagnoosin ja hoidon suhteen / Kaminsky A.V. - 1. - Kiev: Kustantaja, 2010. - 256 p.

Kliininen hammaslääketiede nro 4 (64) - Moskova: TBI-Company LLC, 2012. s. 44 - 50 s.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Suun limakalvon sairaudet. - Moskova: Lääketiede, 1978. - 127 s.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Periodontal sairaus. - M: "Lääketieteellinen kirja", 2003 - 160 s.

Muller H.P. Periodontologia. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 s.

Borovsky Ye., V., Danilevsky NF: n suu limakalvon sairauksien atlas. - Moskova: Lääketiede, 1981. - 202 s.

”Periodontia” №2 (43) - Pietari: Poly Media Press LLC, 2007. - s. 3–8 s.

Student Science Forum 2013
V Kansainvälinen opiskelijakonferenssi

Osana Venäjän federaation valtion nuorisopolitiikan täytäntöönpanoa vuoteen 2025 saakka ja suuntausta, että nuoret osallistuvat innovaatioon ja tieteelliseen ja tekniseen luovuuteen, eri venäläisten yliopistojen opettajien ryhmät ehdottivat vuonna 2009 yhdessä sähköisen tieteellisen konferenssin järjestämistä International Student Scientific Forumissa.

Diabetes mellituksen periodontiitti: ei-spesifinen komplikaatio ja sen ehkäisy

Diabetes mellitus on melko yleinen Venäjän federaatiossa. Vuoden 2010 loppuun mennessä taudista kärsii lähes 2,5 miljoonaa ihmistä. Lasten osuus oli vähintään 22 tuhatta. Insuliinista riippuva diabetes vaikuttaa 10 prosenttiin rekisteröidyistä potilaista. Kuitenkin, kuten tavallista, tämä on vain jäävuoren kärki, koska on 4 ihmistä, jotka tietävät sairaudestaan, jotka eivät edes tiedä sairaudesta. Vuoden aikana potilaiden määrä kasvoi noin 15%. Ja vuoden kuluttua diabeteksen diagnosoinnista potilaat kärsivät 100%: n tapauksista myös periodontiitista. Periodontitis ja gingiviitti eivät sisälly useisiin klassisiin taudin komplikaatioihin (silmien, munuaisten, verisuonten, hermoston vaurioitumiseen). Siksi hammaslääkärit ja diabetologit väittävät keskenään siitä, miten vastuu näistä komplikaatioista siirtyy toisiinsa. Ja tämä johtaa riittämättömästi läpinäkyvään ja ymmärrettävään diabeteksen periodontiitin ja suuontelon sairauksien ehkäisemiseen.

Periodontiitin oireet

Periodontiitin ilmentymillä diabeteksessa on omat ominaisuutensa, koska molemmat sairaudet ovat toisiinsa liittyviä tekijöitä. Periodontiitti alkaa ientulehduksesta eli ikenien tulehduksesta. Tässä tapauksessa diabeettisen polyneuropatian kehittyminen voi aiheuttaa voimakkaan kivun. Sairaus etenee ikenien tulehduksen oireilla - turvotusta, punoitusta, kipua ja verenvuototaipumusta. Jos ientulehdus jää sellaisenaan eikä sitä hoideta, se menee periodontiitin vaiheeseen. Tässä kehitetään hampaita ympäröivien rakenteiden syvempiä vaurioita. Kumi ei ole vain vahingoittunut, vaan myös luu, joka voi aiheuttaa hampaiden putoamisen. On selvää, että diabetes mellitus johtaa osteoporoosin pahenemiseen, jossa tapahtuu kalsiumsuolojen uuttumista.

luusta. Itsenäisesti periodontiitti voi johtaa diabeteksen pahenemiseen, sen dekompensointiin verensokerin hallitsemattoman nousun muodossa, mikä edellyttää hoidon tarkistamista ja lääkkeiden annostuksen kasvua.

Varhaisvaiheessa verenvuotoa ikenistä ilmenee päivittäisen harjauksen aikana. Samanaikaisesti kumit ovat edemaattisia, murenevia, kirkkaanpunaisia ​​ja palpation aikana ne voivat erota hampaasta, voi olla märehtömiä päästöjä, epämiellyttävää makua ja haisevaa hajua. Vaikean periodontiitin kanssa alkaa hampaiden menetys. Koko prosessi on enimmäkseen kivuton.

Periodontiitin kehittymistä diabetesta sairastavilla potilailla selittää se, että syljen glukoosipitoisuus on suoraan verrannollinen sen pitoisuuteen veressä, eli mitä enemmän veressä on glukoosia, sitä enemmän se on syljessä, ja kalsiumin ja fosforin pitoisuus sylkirauhasen eritteessä muuttuu.

Syljessä on oltava tietty osuus komponentteja, jotta se pystyy suorittamaan tärkeimmät tehtävänsä - ruoansulatuskanavan, mineralisoinnin, puhdistamisen, suojan.

Diabetes mellitussa potilailla syljen lysotsyymimäärä vähenee, ja hän on vastuussa suojaamisesta patogeenisiä bakteereja ja viruksia vastaan. Immunoglobuliinien A ja G määrä kasvaa, kun taas IgM-pitoisuus pienenee. Tämä viittaa siihen, että immuunensuojelun eri tekijät ovat olleet epätasapainossa.

Diabeteksen hoito periodontiitilla

Tietoja parodontiitin tehokkuudesta ja hoidosta diabeteksen (DM) taustalla on melkein poissa. Jotkut hoitavat periodontiittiä urolexanin kanssa yhdessä diabeteksen kanssa, toiset yrittävät saavuttaa vaikutuksen interstitiaalisen happihoidon avulla, toiset käyttävät sormenhierontamenetelmää kudostrofismin parantamiseksi.

Vain suurin osa lääkäreistä käyttää insuliinielektroforeesia hoitona periodontiitille. Kolmen menetelmän jälkeen menetelmän tehokkuus oli ilmeinen. Vähentynyt turvotus, verenvuotokumi, polttaminen. Seitsemän istunnon jälkeen hampaiden liikkuvuus poistettiin.

Hyvin usein periodontiitin hoito diabeteksessa on tehotonta, koska hoitomenetelmiä käytetään ottamatta huomioon tilanteen erityispiirteitä. Yleisen ja paikallisen luonteen muutoksia - hermosto- ja perifeerisen verisuonipesän vaurioita ei oteta huomioon. Endokrinologien mukaan on tärkeä rooli parannettaessa tilannetta, kun periodontiitti kehittyy, on veren ja syljen biokemiallisten parametrien yleistyminen ja paikallinen normalisointi.

Diabetes- ja hammaslääketieteen laitos

Venäjän federaatiossa ohjelma ”diabeteksen koulu” osallistuu endokrinologi-diabetologi, neurologi, podolog, silmälääkäri, nephrologi, synnytyslääkäri-gynekologi ja psykologi. Kuitenkin 100 prosentin esiintyvyys periodontiitissa tässä ryhmässä, hammaslääkäri ei jostain syystä ollut paikalla. Ja tässä ohjelmassa olevia potilaita ei opeteta eikä kutsuta huolehtimaan asianmukaisesti suuontelosta.

Voit määritellä lyhyesti hammaslääkäreiden ja diabetologien vuorovaikutuksen perusperiaatteet periodontiitin ja ientulehduksen tehokkaaseen hoitoon:

  1. On tarpeen kehittää hygieenistä suun hoitoa koskeva suositus ottaen huomioon tilanteen erityispiirteet.
  2. Kouluttaa potilaita aiheista, jotka liittyvät ientulehduksen ja periodontiitin esiintymiseen.
  3. Ohjelmassa "diabeteksen koulu" esitellään sarjaa suullisen hoidon tiedotustilaisuuksia ja siitä, miten käyttäytyä, kun parodontiitti esiintyy diabeteksessa.
  4. On tarpeen määrittää luettelo tuotteista ja hammastahnoista, joita voidaan käyttää tässä tilanteessa.
  5. Määritä ennaltaehkäisevien tutkimusten tiheys diabeteksen hammaslääkärin kanssa.

On huomattava, että tavanomaisten hammashygienian keinojen käyttö on riittämätöntä. On välttämätöntä käyttää aineita, joilla on antibakteerinen aktiivisuus, ja joilla on myös anti-inflammatorinen vaikutus. Tätä varten hammastahnassa on oltava triklosaania, joka tuhoaa grampositiiviset ja gramnegatiiviset mikrobit, ja limakalvo imeytyy huonosti mikrobien kalvoa tuhoavaan klooriheksidiiniin. Pastan komponenttien tulisi olla myrkyttömiä ja ärsyttämättömiä suun limakalvolle. Hammastahnalla on oltava miellyttävä maku ja tietysti oltava taloudellinen.

Klooriheksidiiniä ja triklosaania sisältävien hammastahnien tutkimuksissa havaittiin, että niitä voidaan käyttää terapeuttisena ja profylaktisena aineena.

MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskova) puhuu klooriheksidiinin negatiivisista ominaisuuksista, jotka rajoittavat sen käyttöä. Tämä värjäys kielen ja hampaiden keltaisessa värissä, epämiellyttävä maku, kyky vuorovaikutuksessa erilaisten ruokajuomien kanssa, maun muuttuminen, kuivuuden esiintyminen suussa. at

tällaisten tahnojen pitkäaikainen käyttö voi johtaa plakin ja kiven esiintymiseen. Siksi hoitoon ja ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin olisi sovellettava pastaa, jossa on vain triklosaania.

Muutama sana triklosaanista

Vuonna 1990 julkaistiin tiedot triklosaanin tehokkuudesta yhdessä muiden komponenttien kanssa. Tehokkain osoittautui pari triklosaani-PVM / MA. Useiden tietojen mukaan todettiin, että näiden kahden komponentin vaikutus pienensi tartarin muodostumista 20%. Tämä aineiden pari osoittautui paljon tehokkaammaksi kuin fluoridi yhdessä kasviperäisten ainesosien kanssa. Näin ollen saatujen tietojen perusteella voidaan sanoa, että diabetesta sairastavilla potilailla, jotka ovat yhdistettynä periodontaaliseen sairauteen ja ientulehdukseen, on parempi käyttää triklosaania ja PVM / MA-kopolymeeriä sisältäviä hammastahnoja sekä ehkäisyyn että suuontelon akuuttien patologisten tilojen hoitoon. 1965 Sveitsissä. Tällä hetkellä sitä käytetään ja sitä kutsutaan laajaksi antimikrobiseksi. Yhdysvalloissa sitä on käytetty yli 30 vuotta. Triklosaanilla ei ole myrkyllisiä ilmenemismuotoja, eikä sitä käytetä ainoastaan ​​hammastahnoissa, vaan myös nestemäisessä saippualla, deodoranteissa, suuvesi, lääketieteelliset valmisteet käsien hoitoon.