Diabetes - vinkkejä ja temppuja

• Analyysit

Ihmiskehossa syntetisoidaan yksi hormoni, joka voi alentaa verensokeritasoa. Tämä on insuliini. Sen tuottavat Langerhansin saarten beetasolut. Niin kutsutut haiman erityiset alueet, jotka ovat hajallaan hajallaan hänen ruumiinsa. Tällä hormonilla on tärkeä rooli glukoosin aineenvaihdunnassa, ja sen taso pysyy vakiona alueella 3-8 mmol / l. Tämä prosessi tapahtuu normaalisti terveellä henkilöllä. Mutta jos tämä hormoni tuotetaan riittämättömänä määränä tai sitä ei tuoteta lainkaan, normaalin glukoosin tason ylläpitämiseksi on tarpeen ottaa se käyttöön keinotekoisesti.

Onneksi huumeita, jotka korvaavat sen, on luotu jo kauan sitten, jolloin on mahdollista käyttää korvaushoitoa diabetes mellituksessa. Kiitos hänelle, tämä sairaus voi johtaa lähes täyteen elämään. Toinen tämän hormonin myönteinen piirre on se, että sillä ei ole erityistä sitoutumista, joten eläintuotteet eivät eroa ihmisen toiminnasta.

Haiman syntetisoima hormoni eli elimistössä esiintyvä hormoni on endogeeninen insuliini. Ulkoisesti annettava lääke on eksogeeninen insuliini. Vaikka molempien tarkoitus on sama, endogeenisen hormonin ja lääkkeiden välillä, joilla täytämme sen puutteen, on merkittäviä eroja.

Apteekit haluavat jälleen käteistä diabeetikoille. Nykyaikainen eurooppalainen huume on järkevä, mutta he pysyvät hiljaa. Se on.

1. Eksogeenisellä insuliinilla on erilainen diffuusionopeus, riippuen tyypistä ja sen lisäaikaa lisäävistä lääkkeistä. Kullakin näistä lääkkeistä on vaikutuksen, piikin ja keston alkaminen.

2. Haiman saarekkeiden tuottama hormoni tulee ensin maksaan, ja vasta sitten - yleiseen verenkiertoon eli maksa saa suuren annoksen tätä ainetta. Tämän hormonin avulla se tallentaa glukoosia ja kerää sen glykogeenin muodossa. Loput endogeenisestä proteiinista menee perifeeriin suuren kierron kautta. Terveessä kehossa maksassa on 80% tästä proteiinista ja 20% inaktivoituu munuaisissa.

Ihon alle injektoitu eksogeeninen insuliini säilyttää ei-fysiologisesti korkean pitoisuuden antamispaikalla. Se ei pääse välittömästi maksaan, kuten endogeeninen, mutta astuu vähitellen maksaan ja munuaisiin samassa suhteessa.

3. Luonnollisella insuliinilla elimistössä on lyhyt puoliintumisaika - vain 4-5 minuuttia. Yhdistettynä reseptoreihin sen vaikutus on pitkittynyt, koska tämä reseptori elää useita tunteja. Eksogeenisen insuliinin vaikutusaika on paljon pidempi ja riippuu tämän aineen imeytymisnopeudesta. Siksi hyperinsulinemiaa esiintyy lähes aina potilailla, joilla on diabetes.

4. Endogeenisen insuliinin synteesi riippuu siitä, kuinka paljon glukoosia veressä on. Alhaisella pitoisuudellaan hormonin erittyminen estetään suurina pitoisuuksina, sen vapautuminen stimuloituu. Lisäksi muut hormonit, kuten kontininsuliinihormonit: adrenaliini, glukagoni, somatostatiini sekä inkretiini, vaikuttavat näihin prosesseihin. Toisin sanoen tämän proteiinin pitoisuus kehossa on säädetty palautteen perusteella.

Ulkopuolisten hormoni-injektioiden yhteydessä tällaista yhteyttä ei ole. Riippumatta siitä, mitä verensokerin indikaattori on, annettava lääke imeytyy ja aiheuttaa sokeripitoisuuden. Tämä olosuhde, jossa diabeteksen pitkittyminen kompensoi, johtaa glukoosimyrkyllisyyden vaikutukseen. Ja sen tärkein näkökohta - hormonin luonnollisen tuotannon tukahduttaminen. Tämä seikka on tärkeä potilaille, joilla on tyypin 2 diabetes ja joilla on säilynyt oma insuliinieritys.

Kaikki tekijät, jotka erottavat eksogeenisen hormonin endogeenisestä luonnosta, edellyttävät insuliinihoidon parantamista, jotta lääkkeiden vaikutus fysiologisiin normeihin olisi mahdollisimman lähellä.

Olen kärsinyt diabeteksesta 31 vuotta. Nyt terve. Mutta nämä kapselit eivät ole tavallisten ihmisten saatavilla, apteekit eivät halua myydä niitä, se ei ole heille kannattavaa.

insuliini

1. Insuliinisynteesi Insuliinisynteesi tapahtuu Langerhansin haiman saarekkeiden b-soluissa. Ihmisen insuliinigeeni sijaitsee kromosomin 11 lyhyessä varressa. Insuliini syntetisoidaan karkean endoplasmisen reticulumin ribosomeihin preproinsuliinin muodossa (Mm 11500), joka N-päässä sisältää signaalipeptidin, joka koostuu 16 aminohaposta ja ohjaa peptidiketju endoplasmisen reticulumin luumeniin. EPR: ssä signaalipeptidi erotetaan ja disulfidisidosten sulkemisen jälkeen muodostuu proinsuliini (Mm 9000). Proinsuliinin biologinen aktiivisuus on 5% insuliinin biologisesta aktiivisuudesta. Proinsuliini siirtyy Golgin laitteeseen, jossa sekretoivissa vesikkeleissä pilkotaan ekvimolaarinen määrä C-peptidiä ja muodostuu kypsä insuliini, joka pysyy sinkkiä sisältävän heksameerin muodossa erittymisen jälkeen. Sekretoivan vesikkelien (rakeiden) kalvo erittymisprosessissa sulautuu solun plasmamembraaniin ja niiden sisältö vapautuu solunulkoiseen tilaan. C-peptidin pitoisuuden määrittämistä veressä voidaan käyttää haiman toiminnan määrittämiseen annettaessa eksogeenistä insuliinia tai kun on mahdotonta määrittää suoraan veren seerumin insuliinia insuliinivasta-aineiden läsnäolon vuoksi.

2. Insuliinin rakenne. Insuliinimolekyyli on polypeptidi, joka koostuu kahdesta ketjusta, A-ketjusta (21 aminohappotähdestä) ja B-ketjusta (30 aminohappotähdettä). Ketjut on kytketty toisiinsa disulfidisilloilla. Disulfidisillat sijaitsevat aminohappotähteiden A7-B7 ja A20-B19 välissä. Kolmas disulfidisilta sitoo yhteen A- ketjun 6 ja 11 aminohappotähdettä. Kaikkien kolmen disulfidisillan lokalisointi on vakio.

Insuliinimolekyylissä on 3 konservatiivista kohtaa; 1) 3 disulfidisidoksen sijainti; 2) hydrofobiset tähteet B-ketjun C-terminaalisessa osassa ja 3) A-ketjun C- ja N-terminaaliset alueet.

Henkilön insuliini, sika (ero yhdellä aminohapolla) ja härkä (3 aminohappoa) ovat kaikkein samanlaisia ​​rakenteessa, jonka avulla niitä voidaan käyttää korvaushoitona diabetes mellituksessa.

Ihmisen haima erittää jopa 40-50 yksikköä. insuliinia päivässä, mikä vastaa 15-20% rauhasen kokonaishormonista.

3. Insuliinisynteesin säätely. Glukoosipitoisuuden lisääminen veressä on tärkein fysiologinen ärsyke insuliinin eritykselle. Insuliinin erityksen kynnys on tyhjentävä glukoosipitoisuus> 5,0 mmol / l, ja maksimaalinen eritys havaitaan glukoosipitoisuudella 15-20 mmol / l. Lisäksi insuliinin synteesin ja erittymisen stimulointi on aminohapot, leusiini, glukagoni, kasvuhormoni, kortisoli, istukan laktogeeni, estrogeeni ja progesteroni. Adrenaliini estää insuliinisynteesiä.

4. Insuliinin hajoaminen. Veressä insuliinilla ei ole kantajaproteiineja. Puoliintumisaika on 3-5 minuuttia. Insuliinin katabolia tapahtuu pääasiassa maksassa, munuaisissa ja istukassa. Noin 50% insuliinista metaboloituu yhden veren läpi maksassa. Insuliinin hajoaminen käsittää kaksi entsyymijärjestelmää: 1) insuliinispesifinen proteinaasi, joka hajottaa insuliinin aminohappoihin, ja 2) glutationi-insuliinin transhydrogenaasi, joka palauttaa disulfidisillat.

5. Insuliinin muodot veressä. Veressä on 3 insuliinimuotoa: 1) insuliinin vapaa muoto - edistää glukoosin käyttöä rasvan ja lihaskudoksen avulla; 2) proteiineihin liittyvä insuliinin muoto - vaikuttaa vain rasvakudokseen; 3) Lomake A on välitön insuliinimuoto, joka esiintyy veressä vastauksena kehon nopeaan ja kiireelliseen tarpeeseen insuliinille.

5. Insuliinin vaikutusmekanismi. Vaikutusmekanismin mukaan insuliini viittaa hormoneihin, joilla on sekamekanismi. Insuliinivaikutus alkaa sitoutumalla spesifiseen glykoproteiinireseptoriin, joka sisältää monia glykosyylitähteitä kohdesolun pinnalla. Siaalihappojen ja galaktoosin poistaminen vähentää reseptorin kykyä sitoa insuliini- ja hormoniaktiivisuutta.

Insuliinireseptori koostuu 2 a ja 2 b-alayksiköstä, jotka on kytketty disulfidisilloilla. A-alayksikkö sijaitsee solun ulkopuolella ja sitoo insuliinia. B-alayksiköllä on tyrosiinikinaasiaktiivisuus ja se sisältää autofosforylaatiokohdan. Fosforyloituneet β-alayksiköt aktivoivat proteiinikinaaseja ja fosfataaseja, jotka aiheuttavat biologisen vaikutuksen. Kun insuliini sitoutuu reseptoriin, reseptorin konformaatio muuttuu, hormonireseptorikompleksi siirtyy sytosoliin endosytoosin (internalisointi) kautta, solun sisällä oleva signaali hajoaa ja syntyy. Reseptorit voivat läpäistä proteolyysin tai uudelleenkäsittelyn ja uudelleenjuovata kalvoon. Insuliini itse, kalsiumionit, sykliset nukleotidit, fosfatidyylinositolin hajoamistuotteet, kalvopeptidit toimivat solunsisäisinä välittäjinä.

Insuliinin erilaiset vaikutukset jakautuvat 1) nopeasti, jotka näkyvät muutaman sekunnin tai minuutin kuluttua (kalvon depolarisaatio, glukoosi- ja ionikuljetukset, proteiinifosforylaatio, aktivointi tai entsyymien esto, RNA-synteesi) ja 2) hidas - useista tunneista päivään (proteiinisynteesi, DNA, solujen lisääntyminen).

6. Insuliinin metaboliset vaikutukset.

Kaikki elimet jaetaan insuliinille herkiksi (lihas, rasvakudos ja osittain maksa) ja insuliinille herkkiä (hermokudos, punasolut).

Insuliinin pääasiallinen biologinen merkitys on aineen varauksen luominen elimistöön. Siksi insuliini stimuloi anabolisia prosesseja ja estää kataboliaa.

Hiilihydraatin aineenvaihdunta Insuliini on ainoa hormoni, joka alentaa veren glukoositasoja seuraavilla mekanismeilla.

1. Insuliini lisää lihas- ja rasvakudosten kalvojen läpäisevyyttä glukoosille, mikä lisää glukoosia sisältävien kantajien määrää ja niiden translokaatiota sytosolista membraaniin. Hepatosyytit ovat hyvin läpäiseviä glukoosille ja insuliini edistää glukoosin säilymistä maksasoluissa, stimuloimalla glukokinaasiaktiivisuutta ja inhiboimalla glukoosi-6-fosfataasia. Nopeasti virtaavan fosforylaation seurauksena vapaan glukoosin pitoisuus hepatosyyteissä säilyy hyvin alhaisella tasolla, mikä helpottaa sen tunkeutumista soluihin pitoisuusgradienttia pitkin.

2. Insuliini vaikuttaa solunsisäiseen glukoosin käyttöön seuraavilla tavoilla: 1)

50% imeytyneestä glukoosista muunnetaan energiaksi (glykolyysiksi); 2) 30 - 40% - rasvoissa ja

3. Insuliini lisää glykolyysin voimakkuutta maksassa, mikä lisää glukokinaasi-, fosfofruktokinaasi- ja pyruvaattikinaasin entsyymien aktiivisuutta. Intensiivisempi glykolyysi edistää glukoosin aktiivisempaa käyttöä ja auttaa siten vähentämään glukoosin vapautumista solusta.

4. Maksassa ja lihaksissa insuliini stimuloi glykogeenisynteesiä estämällä adenylaattisyklaasia ja aktivoimalla fosfodiesteraasia. Tämän seurauksena cAMP: n pitoisuus pienenee, mikä johtaa glykogeenisyntaasin aktivoitumiseen ja fosfodiesteraasin estoon.

5. Insuliini inhiboi glukoneogeneesiä vähentämällä fosfoenolipyruvaattikarboksylaasin pitoisuutta (geenin transkription ja mRNA-synteesin inhibitio).

1. Insuliini stimuloi lipogeneesiä rasvakudoksessa seuraavasti:

a) asetyyli CoA: n ja NADPH2: n pitoisuuden kasvu, joka on välttämätöntä rasvahappojen synteesille pyruvaatti-dehydrogenaasipolyentsyymikompleksin aktivoinnin ja glukoosin hajoamisen pentoosifosfaattireitin seurauksena;

b) asetyyli-CoA-karboksylaasin entsyymin aktivointi, joka katalysoi asetyyliryhmän CoA: n konversiota malonyyli-CoA: ksi;

c) korkeamman rasvahapposyntaasin polyentsyymikompleksin aktivointi defosforylaation avulla;

g) triglyseridien synteesissä tarvittavan glyserolin virtauksen kasvu;

2. Maksassa ja rasvakudoksessa insuliini estää lipolyysiä vähentämällä cAMP: n pitoisuutta ja estäen hormoneja herkkää lipaasia;

3. Insuliini estää ketonikappaleiden synteesiä maksassa.

4. Insuliini vaikuttaa VLDL: n ja LDL: n muodostumiseen ja puhdistumiseen.

Proteiinivaihto. Insuliinilla on anabolinen vaikutus proteiinien metaboliaan, koska se stimuloi synteesiä ja estää proteiinien hajoamista. Insuliini stimuloi neutraalien aminohappojen leviämistä lihaskudokseen. Insuliinin vaikutus proteiinisynteesiin luuston lihas- ja sydänlihassa näyttää olevan ilmeinen mRNA-translaation tasolla.

Solujen lisääntyminen. Insuliini stimuloi solujen lisääntymistä soluviljelmissä ja on mahdollisesti mukana kasvun säätelyssä in vivo.

Insuliinin aineenvaihdunnan loukkaaminen Insuliinin puuttuessa kehittyy diabetes mellitus. Noin 90%: lla diabetesta sairastavista on insuliinista riippumaton tyypin II diabetes. Se on ominaista kypsänikäisille. Tällaisille potilaille on tyypillistä lihavuus, insuliinin kohonneet plasmapitoisuudet ja insuliinireseptorien määrän väheneminen. 10%: lla on tyypin I diabetes (insuliiniriippuvainen, nuori), se alkaa nuorena. Koska haima on tuhoutunut eri tekijöillä ja insuliinin määrä veressä laskee. Β-solujen tuhoutuminen voi johtua lääkkeistä, viruksista, autoimmuuniprosesseista.

Diabeteksen metaboliset muutokset. Insuliinin pääasialliset oireet ovat: hyperglykemia, ketoasidoosi ja hypertriglyseridemia. Hyperglykemia johtuu glukoosin käytön vähenemisestä perifeerisissä kudoksissa ja glukoosin tuotannon lisääntymisestä glukoogeneesin ja glykogenolyysin aktivoinnin vuoksi. Kun glukoosipitoisuus ylittää imeytymiskynnyksen, glukoosi erittyy virtsaan (glukosuria). Rasvahappojen lisääntynyt mobilisointi johtaa ketonikappaleiden lisääntyneeseen tuotantoon ja ketoasidoosin kehittymiseen. Diabetes lisää rasvahappojen konversiota triasyyliglyseroleiksi ja VLDL: n ja kylomikronien erittymiseksi, mikä johtaa niiden pitoisuuden lisääntymiseen veressä.

Lisäyspäivä: 2015-06-12; Katsottu: 661; TILAUSKIRJA

Johtava tiede

Insuliinin antamisen vaikutus c-peptidien erittymiseen vakavasti sairailla potilailla, joilla on tyypin II diabetes

Kirjoittajat pyrkivät tutkimaan eksogeenisen insuliinin antamisen vaikutusta c-peptidien erittymiseen (haiman beeta-solureaktion markkeriin) kriittisesti sairailla potilailla, joilla on hyperglykemia.

45 kriittisesti sairasta, tyypin II diabetesta sairastavasta potilaasta, joita säänneltiin lievän glukoosin säätelyprotokollan (tavoiteverensokeri 10-14 mmol / l) mukaan, analysoitiin etukäteen.

Yhteensä 20 (44,4%) potilaasta tarvitsi insuliinia veren glukoosipitoisuuden saavuttamiseksi. Insuliinia saaneilla potilailla oli korkeampi glykoitunut hemoglobiini A1c, korkeampi insuliinivaatimus tyypin 2 diabetekselle ja korkeammat verensokeriarvot, mutta pienemmät c-peptiditasot. Insuliinista riippuva diabetes liittyi c-peptidin alempiin tasoihin, kun taas korkeammat plasman kreatiniinitasot liittyivät itsenäisesti korkeampiin c-peptidin tasoihin. C-peptidin erityksen lisääntyminen korreloi positiivisesti veren glukoosin lisääntymiseen molemmilla potilailla, jotka saivat insuliinia (r = 0,54, p = 0,01) ja ne, jotka eivät saaneet sitä (r = 0,56, p = 0,004 ). Insuliinin antaminen kuitenkin liittyi itsenäisesti c-peptiditasojen kasvuun (p = 0,04).

C-peptidi, beeta-soluvasteen merkki, reagoi ja on glykemian ja munuaisfunktion vaikutuksen alaisena vakavasti sairailla potilailla, joilla on tyypin II diabetes. Lisäksi tutkitussa kohortissa eksogeenisen insuliinin antoon liittyi kohonneita c-peptiditasoja vasteena hyperglykemialle.

Lähde: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Insuliinin antamisen vaikutus on kriittisesti sairastuneita, joilla on tyypin 2 diabetes. // Ann Intensive Care. 2017 joulukuu, 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 Toukokuu 12.

Insuliinin toiminta haimassa

Miksi tarvitsemme insuliinia ja mikä on sen määrä?

Ihmisen aineenvaihdunta on monimutkainen ja monivaiheinen prosessi, ja eri hormonit ja biologisesti aktiiviset aineet vaikuttavat sen kulkuun. Insuliini. joka on tuotettu haiman paksuudessa (Langerhans-Sobolevin saaret), on aine, joka voi suoraan tai välillisesti osallistua lähes kaikkiin aineenvaihduntaan kehon kudoksissa.

Insuliini on peptidihormoni, joka on niin tärkeä kehon solujen normaalille ravinnolle ja toiminnalle. Hän on glukoosin, aminohappojen ja kaliumin kuljettaja. Tämän hormonin vaikutus on hiilihydraattitasapainon säätely. Aterian jälkeen havaitaan veren seerumin aineen määrän lisääntymistä vasteena glukoosin tuotannolle.

Mikä on insuliini?

Insuliini on korvaamaton hormoni, ilman sitä normaali solujen ravitsemusprosessi kehossa on mahdotonta. Se auttaa kuljettamaan glukoosia, kaliumia ja aminohappoja. Vaikutus on ylläpitää ja säätää hiilihydraattien tasapainoa kehossa. Koska se on peptidi- (proteiini-) hormoni, se ei pääse kehoon ulkopuolelta ruoansulatuskanavan kautta - sen molekyyli pilkotaan, kuten kaikki suolistossa olevat proteiiniaineet.

Insuliini ihmiskehossa on vastuussa aineenvaihdunnasta ja energiasta, eli sillä on monipuolinen ja monimutkainen vaikutus aineenvaihduntaan kaikissa kudoksissa. Monet vaikutukset toteutuvat sen kyvyn mukaan toimia useiden entsyymien aktiivisuudessa.

Insuliini on ainoa hormoni, joka auttaa vähentämään verensokeria.

Ensimmäisen tyypin diabetes mellituksen tapauksessa veren insuliinitaso on häiriintynyt, toisin sanoen sen riittämättömän tuotannon vuoksi veren glukoosipitoisuus (sokeri) nousee, virtsan määrä kasvaa ja sokeri esiintyy virtsassa, joten tautia kutsutaan diabetekseksi. Toisen tyypin diabeteksessa insuliinin toiminta on häiriintynyt. Tällaisiin tarkoituksiin on tarpeen seurata IRI: tä seerumissa, eli verikoe immunoreaktiiviselle insuliinille. Tämän indikaattorin sisällön analysointi on välttämätöntä diabeteksen tyypin tunnistamiseksi sekä haiman oikeellisuuden määrittämiseksi lääkehoidon jatkokäsittelyä varten.

Analyysi tämän hormonin tasosta veressä mahdollistaa paitsi haiman havaitsemisen haiman toiminnassa myös erottaa tarkasti diabeteksen ja muiden vastaavien sairauksien välillä. Siksi tätä tutkimusta pidetään erittäin tärkeänä.

Diabeteksessa ei ole vain hiilihydraattien aineenvaihdunta häiriintynyt, rasvan ja proteiinin aineenvaihdunta kärsii. Vakavan diabeteksen esiintyminen ilman oikea-aikaista hoitoa voi olla kohtalokas.

Insuliinia sisältävät lääkkeet

Ihmisen tarvetta insuliinille voidaan mitata hiilihydraattiyksiköissä (UE). Annostus riippuu aina annettavan lääkkeen tyypistä. Jos puhutaan haiman solujen toiminnallisesta vajaatoiminnasta, jossa veressä on alhainen insuliinipitoisuus, diabetes mellituksen terapeuttiseen hoitoon osoitetaan aine, joka stimuloi näiden solujen aktiivisuutta, esimerkiksi butamidia.

Toimintamekanisminsa mukaan tämä lääke (samoin kuin sen analogit) parantaa insuliinin imeytymistä, joka on läsnä veressä, elimissä ja kudoksissa, joten joskus sanotaan, että se on insuliinia tableteissa. Hänen suuntautumisensa suulliseen hoitoon on todellakin käynnissä, mutta toistaiseksi mikään valmistaja ei ole esittänyt tällaista lääkettä lääkemarkkinoilla, jotka voivat säästää miljoonia ihmisiä päivittäisistä injektioista.

Insuliinivalmisteet injektoidaan yleensä ihonalaisesti. Keskimäärin niiden toiminta alkaa 15-30 minuutissa, suurin veripitoisuus havaitaan 2: ssa 3 tuntia, vaikutuksen kesto on 6 tuntia, kun ilmaantunut diabetes esiintyy, insuliinia annetaan 3 kertaa päivässä - tyhjään vatsaan aamulla, lounaalla ja illalla.

Insuliinin vaikutuksen keston lisäämiseksi käytetään lääkkeitä, joilla on pitkäaikainen vaikutus. Näiden lääkkeiden tulisi sisältää sinkki-insuliinin suspensio (vaikutuksen kesto on 10–36 tuntia) tai protamiini-sinkin suspensio (vaikutuksen kesto 24 - 36 tuntia). Edellä mainitut lääkkeet on suunniteltu ihonalaiseen tai lihaksensisäiseen antamiseen.

Huumeiden yliannostus

Insuliinivalmisteiden yliannostustapauksissa voidaan havaita jyrkkä veren glukoosipitoisuus, jota kutsutaan hypoglykemialle. Ominaisista merkeistä on syytä huomata aggressiivisuus, hikoilu, ärtyneisyys, voimakas nälän tunne, joissakin tapauksissa on hypoglykeeminen sokki (kouristukset, tajunnan menetys, heikentynyt sydämen toiminta). Hypoglykemian ensimmäisissä oireissa potilaan on syytä syödä sokeria, evästeitä tai valkoista leipää. Hypoglykeemisen sokin läsnä ollessa tarvitaan 40% glukoosiliuoksen laskimonsisäinen antaminen.

Insuliinin käyttö voi aiheuttaa useita allergisia reaktioita, esimerkiksi punoitusta pistoskohdassa, urtikariaa ja muita. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa siirtyä muihin lääkkeisiin, esimerkiksi suinsuliiniin, kuultuaan terveydenhuollon ammattilaista. On mahdotonta kieltäytyä määrättyä aineen antamista yksinään - potilaalla voi olla nopeasti merkkejä hormonin ja kooman puutteesta, jonka syynä on korkea verensokeri.

Insuliini: mikä se on, vaikutusmekanismi, rooli kehossa

Insuliinista on monia väärinkäsityksiä. On mahdotonta selittää tällaista tilannetta, miksi jotkut ihmiset pitävät painonsa 90 kg: aa kohti 250 g hiilihydraatteja päivässä, kun taas toiset tuskin pitävät 80 kg: aan 400 g hiilihydraatteja. On aika selvittää kaikki.

Yleistä tietoa insuliinista

Insuliinitoimintamekanismi

Insuliini on hormoni, joka säätelee veren glukoosipitoisuutta. Kun henkilö syö osaa hiilihydraatteja, veren glukoosipitoisuus nousee. Haima alkaa tuottaa hormoninsuliinia, joka alkaa käyttää glukoosia (maksan oman glukoosin tuotantoprosessin lopettamisen jälkeen) levittämällä se koko kehon soluihin. Terveessä ihmisessä insuliinia ei enää tuoteta, kun verensokeri laskee. Insuliinin ja solujen välinen suhde on terve.

Kun insuliinin herkkyys on heikentynyt, haima tuottaa liian paljon insuliinia. Prosessi glukoosin tunkeutumiselle soluihin muuttuu vaikeaksi, insuliinin läsnäolo veressä muuttuu hyvin pitkäksi, mikä johtaa huonoihin seurauksiin aineenvaihdunnalle (se hidastuu).

Insuliini ei kuitenkaan ole pelkästään verensokerin säätelijä. Se myös stimuloi proteiinien synteesiä lihaksissa. Se myös estää lipolyysiä (rasvan halkaisua) ja stimuloi lipogeneesiä (rasvareservien kertyminen).

Insuliini auttaa siirtämään glukoosia soluihin ja tunkeutumaan sen läpi solukalvojen läpi.

Viimeksi mainitulla tehtävällä hänen huono maineensa on yhdistetty. Joten jotkut väittävät, että ruokavalio, joka sisältää runsaasti elintarvikkeita, jotka stimuloivat lisääntynyttä insuliinintuotantoa, johtaa varmasti ylipainoon. Tämä on vain myytti, joka hajotetaan alla.

Insuliinin fysiologinen vaikutus kehon eri prosesseihin:

• Glukoosin varmistaminen soluissa. Insuliini lisää solukalvojen läpäisevyyttä 20-kertaiseksi glukoosille ja tuo siten polttoaineen.
• Stimuloi synteesiä, estää glykogeenin hajoamista maksassa ja lihaksissa.
• Aiheuttaa hypoglykemiaa (verensokeritason lasku).
• Stimuloi synteesiä ja estää rasvan hajoamista.
• Stimuloi rasvakudoksen rasvaa.
• Stimuloi synteesiä ja estää proteiinien hajoamista.
• Lisää solukalvon läpäisevyyttä aminohappoihin.
• Stimuloi i-RNA: n synteesiä (informaation avain anabolian prosessiin).
• Stimuloi kasvua ja lisää kasvuhormonin vaikutusta.

Täydellinen luettelo toiminnoista löytyy viitekirjasta V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES JA NIIDEN VAIKUTUKSET (Pietari, FOLIANT, kaupunki).

Onko insuliini ystävä tai vihollinen?

Solujen herkkyys insuliinille terveessä ihmisessä riippuu suuresti kehon koostumuksesta (lihas- ja rasvaprosentti). Mitä enemmän lihaksia elimistössä on, sitä enemmän energiaa sinun täytyy saada ruokkimaan niitä. Lihaksen lihaksen solut kuluttavat todennäköisemmin ravinteita.

Alla olevassa kuvassa on graafinen esitys insuliinitasosta ihmisillä, joilla on vähärasvainen ja lihavia ihmisiä. Kuten myös paaston aikana, lihavilla ihmisillä insuliinipitoisuus on suurempi. Ihmisillä, joilla on alhainen rasvapitoisuus, on enemmän ravintoaineiden imeytymistä, joten insuliinin läsnäolo veressä on lyhyempi kuin lihavilla ihmisillä, joiden ravinteiden imeytyminen on paljon hitaampaa.

Insuliinipitoisuus paastoajan aikana ja 1, 2, 3 tuntia aterioiden jälkeen (sinihenkilöt, joilla on pieni rasvapitoisuus, punaiset - lihavassa)

Tämä patologia on insuliiniresistenssi, kun haima tuottaa insuliinia tulevaisuutta varten enemmän kuin välttämätöntä, koska Tämän hormonin oikean määrän säätelymekanismi on rikki. Metabolia on estynyt. Insuliinin läsnäolo estää lipolyysiä, solut eivät saa ravintoaineita elintarvikkeista ajoissa. Jopa pienellä kalorimäärällä päivittäisessä ruokavaliossa tällaiset ihmiset painavat nopeasti ja painon heikkeneminen on kipeä aihe. Kaikkien tämän pitkäaikaiset vaikutukset ovat diabetes.

Alla on taulukko, jossa esitetään insuliinitasot eri elintarvikkeiden ottamisen jälkeen. Huomaa, että suurin insuliinihyppy tapahtuu ottaen huomioon (huomio!)... heraproteiini. Syynä tähän on kolme aminohappoa, jotka ovat osa BCAA-lisäainetta. leusiini, isoleusiini ja valiini. Näitä aminohappoja sisältävät tuotteet (maito, kana, raejuusto, munat jne.) Tuottavat aina runsaasti insuliinia. Pelkäät hiilihydraattien saannin takia, koska insuliinivuotot eivät ole sen arvoista. Pelkää ottaa myös proteiinia.

Insuliini hyppää vastauksena erilaisiin ruokiin

Tutkimukset (viite 1. Link 2) osoittivat, että korkea insuliinipitoisuus korkean proteiinin ravinnon aikana ei johda painonnousuun (kaloreiden positiivinen energian tasapaino, eli niiden ylijäämä, johtaa painonnousuun).

Sinun ei pitäisi pelätä korkeaa glykeemista indeksiä. Tutkimukset osoittavat, että elintarvikkeet, joilla on korkea GI, eivät välttämättä anna korkeaa insuliinitasoa ja päinvastoin. Älä pelkää insuliinia.

Jopa insuliinin demonisoivan (ihmiset, jotka pelkäävät tätä hormonia) kannattajat löytävät oman tutkimuksensa. mikä osoittaa, että elimistö saa rasvaa jopa jatkuvasti alhaisilla insuliinitasoilla. Tällaisen sarjan ehto on hyvin yksinkertainen: sinun täytyy syödä. Energian tasapaino lähettää jälleen terveisiä!

Toinen kaavio auttaa käsittelemään rasvakudoksen riippuvuutta insuliinihyppyistä. Toisin kuin tämän hormonin aktiivisuusjaksolla, on insuliinin toiminnan passiivisuusjakso. eli kun insuliini toimii, syntyy lipogeneesiä (ravintoaineiden kertyminen rasvavarastoihin). Kun insuliini lepää, tapahtuu lipolyysi. Kuten voidaan nähdä, insuliinin kokonaisvaikutus tasapainotetaan sen passiivisuudella, so. pienentää tasapainoa nollaan, painosi pysyy samana. Jos syöt vähäisessä määrin - menetät painoa, jos syöt ylijäämäisenä - voit saada.

Vihreät alueet - rasvan kertymisen stimulointi, siniset alueet - rasvan häviämisen stimulointi (alhainen insuliinitaso)

Mitään insuliinin piikkejä missään elintarvikkeessa ei ole vaikutusta rasvojen polttamiseen terveillä ihmisillä. Jatkuvasti lisääntynyttä insuliinia (insuliiniresistenssiä) esiintyy lihavilla ihmisillä, joiden rasvapitoisuus on suuri (yli 20%). Täällä heidän on ratkaistava ongelma (lääkäreiltä), mukaan lukien ravitsemuksen normalisointi ja koulutus.

johtopäätös

Insuliini on ystävä, ja ensinnäkin se on hormonien säätelijä monissa kehomme prosesseissa, eikä vain rasvavarastoa täydentävä hormoni.

Solujen terveellinen herkkyys insuliinille ja niiden aineenvaihdunnan lisääminen, esimerkiksi voimaharjoittelu, yhdistettynä kovettumiseen. Voit polttaa rasvaa onnistuneesti (kaloripitoisuuden ollessa kokonaismäärä) kuluttamalla 400 grammaa hiilihydraatteja (koulutetuille ihmisille tämä on alhainen hiilihydraatti). Kehosi hyödyntää helposti glukoosia ja et saa ylimääräistä rasvaa.

Ystävällisin terveisin, Malyuta Igor. Hanki parempi ja vahvempi bodytrain.ru: n avulla

Lue muita tietokannan blogin artikkeleita.

Insuliini ja haima

Yli kolme sataa vuotta sitten lääkärit voivat suorittaa yksinkertaisia ​​testejä vain aistien avulla, mukaan lukien maku. Joten oli mahdollista todeta, että sokeri on joidenkin potilaiden virtsassa. Ja 1800-luvun lopulla lukuisten kokeiden ansiosta todistettiin, että syy tällaiseen poikkeamaan normista on haiman normaalitoimintojen häiriö, jolla on suuri merkitys aineenvaihduntaprosesseissa. Haima on muodoltaan erittäin pitkänomainen trihedraali. Sen pituus on keskimäärin 20-23 cm, paksuus 4-6 cm ja paino 90-120 grammaa.

Haiman sisällä ovat kapeat kanavat, jotka sulautuvat niin sanottuun pääasialliseen erittymiskanavaan, joka virtaa pohjukaissuolen laskevaan osaan. Tämä kanava pääsee ruoansulatuskanavaan rauhasen solutuotteesta, haiman mehusta, joka sisältää normaaliin ruoansulatukseen tarvittavia entsyymejä, pääasiassa rasvan hajottamiseen.

Sen lisäksi, että haima on yksi tärkeimmistä ruoansulatuselimistöistä, se toimii myös tärkeänä endokriinisena. Tietoja tästä haiman toiminnasta ja keskustellaan. Haiman hormonit muodostuvat - insuliini, glukagoni ja lipokaiini, jotka tunkeutuvat suoraan vereen, rauhasen kapillaareihin.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliinia ei muodostu koko haiman kudokseen, vaan vain niissä paikoissa, joissa erityisiä soluja esiintyy ominaisten saarekkeiden muodossa. Niiden tiedemiehen nimen mukaan, joita nämä kuvaavat, näitä soluklustereita kutsutaan Langerhansin saariksi. Ympyrä edustaa yhtä Langerhansin saarekkeista mikroskoopin näkökentässä. Täällä voit nähdä alfa-soluja, jotka tuottavat glukagonia, haiman beeta-soluja, jotka tuottavat insuliinia, ja verisuonten kapillaareja, joissa on punasoluja.

Langerhansin saaret ovat muodoltaan pallomaisia. Tämän tuhannen gramman kudoksen grammasta on noin 15 tällaista saareketta, ja niiden kokonaismäärä on noin 2-3 prosenttia koko rauhan painosta. Jotkin olosuhteet, kuten nälänhätä tai vain hiilihydraattien syöminen, voivat lisätä saarekkeiden määrää. Kun keho on normaaleissa olosuhteissa, saarten määrä palaa normaaliksi.

Langerhansin saarekkeissa henkilön haima tuottaa keskimäärin noin kaksi milligrammaa insuliinia päivässä. Tämä hormoni säätelee sokerin aineenvaihduntaa elimistössä, antaa yhden tärkeimmistä ravintoaineista - glukoosista ja sen ylimäärän laskeutumisesta maksassa - glykogeenin muodossa. Jos elimistö ei tuota riittävästi insuliinia, maksa lopettaa sokerin sulamisen. Suuri osa siitä pysyy veressä, ja sitten se tunkeutuu munuaisten suodattimen läpi ja erittyy virtsaan. Siksi siitä tulee makea. Tätä tautia kutsutaan diabetekseksi tai diabetekseksi.

Terveillä ihmisillä kehon toistensa säätelevien toimintojen vuoksi ruoan sisältämä ylimääräinen sokeri aiheuttaa lisääntynyttä insuliinin eritystä, joka muuttaa verensokerin maksan glykogeeniksi ja ylläpitää siten normaalia verensokeritasoa. Ja päinvastoin: jos kehoon tulee vähän sokeria, insuliinia tuotetaan vähemmän.

Diabetespotilailla haima pysähtyy niin hienosti, että se reagoi veren sokerimäärään. Lisäksi ylimääräinen sokeri ei ainoastaan ​​stimuloi insuliinin lisätuotantoa, vaan päinvastoin estää Langerhansin saarekkeiden aktiivisuutta. Siksi sokeritautia sairastavilla potilailla on suositeltavaa rajoittaa makeaa ruokaa ruokavalioissaan.

Haiman toinen hormoni, glukagoni, on tietyssä määrin insuliiniantagonisti, koska se edistää glykogeenin hajoamista maksassa. Totta, glukagoni ei vaikuta glukoosin hapettumiseen muissa kudoksissa.

Tällä hetkellä kolmas hormoni, liposiini, on eristetty haimasta. Sen vaikutus on se, että se estää liiallisen rasvan kertymisen maksassa. Ja tällainen patologinen prosessi, kuten maksan lihavuus kehittyy usein diabeteksessa ja häiritsee sen normaalia toimintaa.

Insuliinin toiminta on tärkeintä ihmisten terveyden kannalta. Koska viime vuosisadan 20-luvulla tämä hormoni pystyi eristämään puhtaana, lääkärit ovat saaneet voimakkaan aseen diabeteksen torjunnassa. Lääkkeen intramuskulaarinen antaminen muutaman ensimmäisen minuutin aikana palauttaa normaalin sokerin metabolian kehossa.

Näiden injektioiden tehokkuudesta huolimatta ne aiheuttavat haittaa potilaalle. Mutta et voi juoda insuliinia, koska ruoansulatusmehujen toiminta tuhoaa sen välittömästi. Insuliini, joka on kulkenut ruoansulatuskanavan läpi, menettää ominaisuudet. Siksi tutkijat etsivät hormonaalisia lääkkeitä, jotka voidaan ottaa diabeteksen sijaan insuliinin kautta suun kautta.

Eksogeenisen insuliinin vaikutus haimaan

 Glukoosimolekyylien suodatus munuaisten elinten veren kapillaarien luumenista kapselin onteloon jousimiesa-Shymlanskaya suoritetaan suhteessa veriplasman glukoosipitoisuuteen.

 Reabsorptio. Yleensä kaikki glukoosi imeytyy uudelleen proksimaalisen kiertyvän putken ensimmäiseen puoleen nopeudella 1,8 mmol / min (320 mg / min). Glukoosin reabsorptio tapahtuu (samoin kuin sen imeytyminen suolistossa) natriumionien ja glukoosin yhdistetyn siirron avulla.

 Valinta. Terveiden yksilöiden glukoosia ei eritetä nefronitubulusten luumeniin.

Ly Glykosuria. Glukoosi esiintyy virtsassa, kun se on veriplasmassa yli 10 mM.

 Välillä vastaanotot ruokaa glukoosi tulee verenkiertoon maksasta, jossa se muodostuu glykogenolyysin (glykogeenin hajoaminen glukoosiksi) ja glukoneogeneesin (glukoosin muodostuminen aminohapoista, laktaatista, glyserolista ja pyruvaatista) vuoksi. Glukoosi-6-fosfataasin alhaisen aktiivisuuden vuoksi glukoosi ei pääse lihakseen lihaksi.

 Veriplasman glukoosipitoisuus levossa on 4,5–5,6 mM, ja glukoosipitoisuus (aikuisen terveelle miehelle lasketut) 15 litraan solujen välistä nestettä on 60 mmol (10,8 g), mikä vastaa suunnilleen tämän tunnin kulutusta. sokeri. On syytä muistaa, että glukoosia ei syntetisoida tai säilyttää glykogeeninä keskushermostoon tai erytrosyyteihin, ja samalla se on erittäin tärkeä energialähde.

 Aterioiden välillä vallitsevat glykogenolyysit, glukoogeneesi ja lipolyysi. Jopa lyhyellä paastolla (24–48 tuntia) kehittyy palautuva tila, joka on lähellä diabetesta - nälkään diabetes. Samanaikaisesti neuronit alkavat käyttää ketonikappaleita energialähteenä.

 at fyysinen kuormitus glukoosin kulutus kasvaa useita kertoja. Tämä lisää glykogenolyysiä, lipolyysiä ja glukoneogeneesiä, jota säätelee insuliini, sekä funktionaalisia insuliiniantagonisteja (glukagonia, katekolamiineja, kasvuhormonia, kortisolia).

Uc Glucagon. Glukagonin vaikutukset (ks. Alla).

 Katekoliamiinit. Harjoitus hypotalamuskeskusten kautta (hypotalamuksen glukostaatti) aktivoi sympaattisen aivojen järjestelmän. Tämän seurauksena insuliinin vapautuminen a-soluista vähenee, glukagonin erittyminen a-soluista kasvaa, glukoosin virtaus verestä maksasta kasvaa ja lipolyysi kasvaa. Katekoliamiinit tehostavat myös indusoitua T: tä₃ ja t₄ mitokondrioiden happipitoisuuden kasvu.

 Kasvuhormoni lisää plasman glukoosin määrää lisäämällä glykololyysiä maksassa, vähentämällä lihasten ja rasvasolujen herkkyyttä insuliinille (sen seurauksena niiden glukoosin imeytyminen vähenee) ja myös stimuloimalla glukagonin vapautumista cells-soluista.

 Glukokortikoidit stimuloivat glykogenolyysiä ja glukooneenenssiä, mutta tukahduttavat glukoosin kuljetuksen verestä eri soluihin.

 Glyukostat. Glukoosin säätely kehon sisäisessä ympäristössä pyrkii ylläpitämään tämän sokerin homeostaasia normaalialueella (glukoosikonsepti) ja suoritetaan eri tasoilla. Edellä kuvataan mekanismeja, joilla ylläpidetään glukoosin homeostaasia haiman ja insuliinin kohde- elimien tasolla (perifeerinen glukostaatti). Uskotaan, että glukoosipitoisuuden (keskusglukostaatti) keskeinen säätely suoritetaan hypotalamuksen insuliinisensitiivisten hermosolujen avulla, ja ne lähettävät edelleen sympatoadrenaalijärjestelmän aktivointisignaaleja sekä kortikosoliberiinia ja somatoliberiinia syntetisoivia hypotalamuksia. Glukoosin poikkeamat kehon sisäisessä ympäristössä normaaleista arvoista veriplasman glukoosipitoisuuden perusteella johtavat hyperglykemian tai hypoglykemian kehittymiseen.

 Hypoglykemia - veren glukoosipitoisuuden lasku alle 3,33 mmol / l. Hypoglykemia voi esiintyä terveillä yksilöillä usean päivän paastoamisen jälkeen. Kliinisesti hypoglykemia tapahtuu, kun glukoosipitoisuus laskee alle 2,4–3,0 mmol / l. Avain hypoglykemian diagnosoinnissa on Whipple-triad: neuropsykiset ilmentymät paaston aikana, verensokerin määrä alle 2,78 mmol / l, hyökkäyksen lopettaminen suun kautta tai laskimoon dekstroosiliuosta (40–60 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta). Hypoglykemian äärimmäinen ilmentymä on hypoglykeminen kooma.

 Hyperglykemia. Glukoosin massavirta kehon sisäiseen ympäristöön lisää sen pitoisuutta veressä - hyperglykemia (veren plasman glukoosipitoisuus ylittää 6,7 mM). Hyperglykemia stimuloi insuliinin eritystä a-soluista ja estää glukagonin erittymistä saarekkeiden a-soluista. Langerhansin. Molemmat hormonit estävät glukoosin muodostumista maksassa sekä glykogenolyysin että glukoogeneesin aikana. Hyperglykemia - koska glukoosi on osmoottisesti aktiivinen aine - voi johtaa solun dehydraatioon, osmoottisen diureesin kehittymiseen elektrolyyttien häviämisellä. Hyperglykemia voi vahingoittaa monia kudoksia, erityisesti verisuonia. Hyperglykemia on diabeteksen tyypillinen oire.

 Tyypin I diabetes mellitus Puutteellinen insuliinieritys johtaa hyperglykemian kehittymiseen - kohonneeseen glukoosipitoisuuteen veriplasmassa. Pysyvä insuliinipuutos aiheuttaa yleistynyttä ja vaikeaa metabolista sairautta munuaisvaurioiden (diabeettisen nefropatian), verkkokalvon (diabeettisen retinopatian), valtimoalusten (diabeettisen angiopatian), perifeeristen hermojen (diabeettisen neuropatian) - insuliiniriippuvaisen diabeteksen (diabetes mellitus, diabetes mellitus) yhteydessä. enimmäkseen nuorena). Tämä diabeteksen muoto kehittyy saarekkeiden cells-solujen autoimmuuni- tuhoamisen seurauksena. Langerhansin haima ja paljon harvemmin insuliinigeenin mutaatioiden ja insuliinin synteesiin ja erittymiseen liittyvien geenien vuoksi. Pysyvä insuliinin puutos aiheuttaa paljon seurauksia: esimerkiksi maksassa tuotetaan paljon enemmän kuin terveillä yksilöillä, glukoosilla ja ketoneilla, jotka vaikuttavat ensisijaisesti munuaisten toimintaan: osmoottinen diureesi kehittyy. Koska ketonit ovat vahvoja orgaanisia happoja, metabolinen ketoasidoosi on välttämätöntä potilailla, joilla ei ole hoitoa. I-tyypin diabeteksen hoito - korvaushoito insuliinivalmisteiden laskimoon. Tällä hetkellä käytetyt rekombinanttivalmisteet (saatu geenitekniikalla) ihmisen insuliini. Käytetään 1900-luvulta lähtien, insuliinisikoja ja lehmiä eroavat ihmisinsuliinin 1 ja 3 aminohappotähteistä, mikä riittää immunologisten konfliktien kehittymiseen (viimeisimpien satunnaistettujen kliinisten tutkimusten mukaan voit käyttää sianlihaa insuliinilla, joka on samanlainen kuin ihmisen insuliini. Paradoksaalisesti, mutta totta! )

 Tyypin II diabetes. Tässä diabeteksen muodossa (”iäkäs diabetes”, joka kehittyy pääasiassa 40 vuoden iän jälkeen, esiintyy 10 kertaa useammin kuin tyypin I diabetes), Langerhansin saarekkeiden cells клетки-solut eivät kuole ja jatkavat insuliinin syntetisointia (täten toinen taudin nimi, insuliinista riippumaton) diabetes). Tässä taudissa insuliinieritys on joko heikentynyt (veren ylimäärä sokeria ei lisää insuliinin eritystä), tai kohdesolut ovat vääristyneet insuliinille (herkkyys kehittyy - insuliiniresistenssi) tai molemmat tekijät ovat merkityksellisiä. Koska insuliinipulaa ei ole, metabolisen ketoasidoosin kehittymisen todennäköisyys on alhainen. Useimmissa tapauksissa tyypin II diabeteksen hoito suoritetaan sulfonyyliureajohdannaisten oraalisen antamisen avulla (ks. Edellä kohta ”Insuliinin erityksen säätimet”).