Subkompensoitu diabetes

• Ennaltaehkäisy

Diabetes mellituksen subkompensointi on yksi sairauden muodoista, jossa on suuri riski hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymiselle. Hoidon aikana on mahdollista saavuttaa siirtyminen diabeteksen alikompensoidusta vaiheesta kompensoituun, positiivisen dynamiikan saavuttaminen on mahdollista vain, jos potilas täyttää kaikki lääkärin ohjeet.

Mikä on diabeteksen korvaus?

Jos kyseessä on minkä tahansa tyyppinen diabetes, on tapana erottaa kolme taudin kulkua:

• Korvausvaihe;
• Subkompensoitu lomake;
• Dekompensoitu vaihe.

Kompensoitu diabetes on se patologia, jossa verensokeritasot ovat lähellä normaalia ja siten ei ole olemassa riskiä sairastua diabeettisiin komplikaatioihin. Tämä voidaan saavuttaa käyttämällä säännöllisesti määrättyjä lääkkeitä ruokavaliota noudattaen ja tiettyä elämäntapaa noudattaen.

Diabetenssin dekompensoitu vaihe on seurausta riittämättömästä hoidosta tai sen täydellisestä poissaolosta. Taudin tässä vaiheessa kehittyy todennäköisesti ketasidoosi, hyperglykeminen kooma.

Pysyvä veren glukoosi suurina määrinä aiheuttaa verisuonten vaurioita, mikä puolestaan ​​johtaa munuaisten toiminnan heikentymiseen, visuaaliseen toimintaan ja sydän- ja verisuonijärjestelmään. Dekompensointia on vaikea kääntää, potilas tuntuu raskaalta, patologian ennuste on epäsuotuisa.

Subkompensoitu diabetes - korvauksen ja taudin dekompensoinnin välinen raja. Taudin oireet etenevät, akuuttien komplikaatioiden kehittymisen riski lisääntyy.

Pitkällä faasilla siirtymättä kompensoituun muotoon myöhäisen diabeettisen komplikaation todennäköisyys kasvaa. Potilailla, joilla on subkompensoitu diabetes, on tarkistettava hoito ja ruokavalio.

Diabeteksen kompensointi on helpompaa saavuttaa toisella insuliinista riippumattomalla taudilla. Patologian tyyppi 1 johtaa insuliinia tuottavien solujen peruuttamattomaan tuhoutumiseen, ja tämän vuoksi tämän diabeteksen muodon hoito on vaikeampaa.

Subkompensoidulla diabeteksella yli puolet potilaista elää. Taudin siirtymisen estämiseksi dekompensoituun vaiheeseen on tarpeen tutkia jatkuvasti ja analyysien perusteella säätää hoitoa.

Kriteerit diabeteksen alikompensointia varten

Diabetes mellituksen korvausvaiheen määrittämisessä otetaan huomioon laboratoriokokeet ja fysiologiset tiedot.

Laboratoriokokeet ovat:

• Verensokerin määrittäminen tyhjään vatsaan. Täysin terveillä ihmisillä tämän määrän tulisi olla 3,3-5,5 mmol / g. Jos diabeettisten potilaiden analyysi osoittaa arvoja, jotka ovat lähellä normaalia, niin tämä osoittaa hyvän patologian kompensointitason;
• Glukoositoleranssianalyysi. Tee kaksi tuntia syömisen jälkeen sairas glukoosiliuos. Normaali - 7,7 mmol / l. Diabeteksen kompensointitason lisäksi analyysiä käytetään määrittämään prediabeteksen taipumus;
• Glykoitu hemoglobiini (HbA1c). Näyttää glukoosimolekyylien kanssa reagoivien hemoglobiinimolekyylien ja muun hemoglobiinin välisen suhteen. Normaali on 3 - 6%, HbA1c määrittää keskimääräiset glukoosiarvot noin 3 kuukautta ennen analyysin tekemistä;
• Sokeri virtsassa. Normaali virtsassa ei ole glukoosia. Sallittu raja on 8,9 mmol / l, kun taas indikaattorit säilyttävät edelleen munuaisfunktion suodatusta varten.
• Kolesteroli. "Huono" kolesteroli määritetään, sen arvo ei saa ylittää 4 mmol / l. Indikaattorien ylitys osoittaa alusten patologisten muutosten alkamisen;
• Triglyseridejä. Analyysi on määritetty määrittämään diabeettisten verisuonten muutosten todennäköisyys. Diabeteksessa optimaaliset triglyseridit ovat jopa 1,7 mmol / l.

Diabeteksen korvaus riippuu henkilön painosta. Diabeetikoilla kehon massaindeksi olisi oltava 24-25, se lasketaan kaavalla, jossa paino kilogrammoina jaetaan korkeudella metreinä.

Yhtä tärkeitä ovat verenpaineen arvot. Normaali merkkivalo on enintään 140/90 mm. Hg. Art. Hypertensio osoittaa verisuonten huonon tilan.

Tietoja kompensoidusta diabetesta sanotaan, kun edellä mainitut testit eivät ylitä normaalia suorituskykyä tai lähempänä niitä. Alikompensointi voidaan määrittää seuraavasta taulukosta.

Korvauksen käsite, alikompensointi ja dekompensointi;

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Dekompensointi (latinankielisestä de... - etuliite, joka osoittaa poissaolon ja kompensoinnin - tasapainottamisen, kompensoinnin) - häiriö erillisen elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon normaalissa toiminnassa, mikä johtuu adaptiivisten mekanismien mahdollisuuksien sammumisesta tai häiriöistä.

Subkompensointi on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet lisääntyvät vähitellen ja terveydentila pahenee. Yleensä tässä vaiheessa potilaat alkavat ajatella terveyttään ja mennä lääkärin puoleen.

Täten kaikkialla taudin aikana erotellaan kolme peräkkäistä vaihetta: korvaus (alku, sairaus ei ilmene), alikompensointi ja dekompensointi (terminaalivaihe).

subindemnification

ASIS Synonym Dictionary. VN Trishin. 2013.

Katso, mitä "subkompensointia" on muissa sanakirjoissa:

alikompensointi - alikompensointi... Ortografinen sanakirja-viite

sydämen alikompensointi - (sub + kompensointi; synonyymi. piilevä sydämen vajaatoiminta) on verenkiertohäiriö, jossa keskeiset hemodynaamiset parametrit lepotilassa ja normaalin liikunnan aikana tietylle potilaalle eivät häiritse vain mobilisaatiota...... suurta lääketieteellistä sanakirjaa

sydämen vajaatoiminta piilossa - (esim. latenssi) ks. sydämen toiminnan subkompensointi... Big Medical Dictionary

Sydämen vajaatoiminta - I Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, joka johtuu sydämen kyvyttömyydestä tarjota riittävää verensiirtoa elimille ja kudoksille harjoituksen aikana ja vakavammissa tapauksissa ja levossa. XII: n kongressin hyväksymässä luokituksessa...... lääketieteellinen tietosanakirja

Bruselloosi - ICD 10 A... Wikipedia

Tyyppi 1 Diabetes - Tämä artikkeli tulee hermostua. Tee se artikkelien sääntöjen mukaisesti. Sakha... Wikipedia

Krooninen munuaisten vajaatoiminta - INNOVA-hemodialyysilaite. Käytetään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pääasiallisena hoitona Krooninen munuaisten vajaatoiminta ICD 10... Wikipedia

Bruselloosi - bruselloosi ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialyysikone. Käytetään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pääasiallisena hoitona. Krooninen munuaisten vajaatoiminta ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

korvaus - korvaus, korvaus, korvaus, kattavuus, täydentäminen, korvaus; vakauttaminen, tasoitus, tasapainotus, tasapainotus, tasapainotus, neutralointi, peittäminen, maksaminen, tasapainotus. Ant. kääntyvä, värähtely Sanakirja...... Synonyymien sanakirja

Subkompensointi on lääketieteessä

Dyscirculatory encephalopathy. Kliinisessä käytännössä havaitaan usein aivoverenkierron hitaasti eteneviä häiriöitä - diskirkulaarista enkefalopatiaa, joka kehittyy valtimon verenpaineen, ateroskleroosin, niiden yhdistelmän, diabeteksen jne. Taustalla. Aivojen verenkierron hidas progressiiviset häiriöt, kuten akuutti, ovat seurausta monista tekijöistä. Täten yksi mekanismeista discirculatory-enkefalopatian kehittymisessä on epätasapaino aivokudoksen ja täydellisen verenkierron tarjonnan välillä. Hajotetun aivovaurion kliiniset oireet voivat esiintyä veren tarjonnan jatkuvan puutteen taustalla sekä verisuonijärjestelmän ateroskleroottisten muutosten että veren ja hemostaasin reologisten ominaisuuksien rikkomisen, aivoverenkierron autoregulaatiomekanismien inertisyyden vuoksi.

Aivojen verenkierron krooninen vajaatoiminta johtaa aineenvaihduntaan ja lopulta tuhoaviin aivokudoksen siirtymiin vastaavan kliinisen kuvan dyscirculatory enkefalopatiasta alkuvaiheesta ekspressoituun vaiheeseen. Dyscirculatory-hypertensiivisen enkefalopatian morfologinen substraatti on usein aivojen infarkteja, joiden kehittyminen johtuu intraserebraalisten valtimoiden vaurioitumisesta hypertensiivisen sairauden tapauksessa, jolloin muodostuu pieniä nekroosikeskuksia aivojen puolipallojen syvillä alueilla. Siirretyt lacunar-sydänkohtaukset ovat perusta aivojen "lacunary-tilan" kehittymiselle.

Klinikalla. Hermoston vaskulaaristen sairauksien nykyisen luokituksen mukaan dyscirculatory encephalopathy on kolme vaihetta: alku- (I-vaihe), alikompensointi (II-vaihe) ja dekompensointi (III-vaihe).

Dyscirculatory ateroskleroottisen ja hypertensiivisen enkefalopatian vaiheessa I pseudoneurosteninen oireyhtymä on ominaista. Potilailla on valituksia ärtyneisyydestä, huomaamattomuudesta, unohtumattomuudesta, suorituskyvyn heikkenemisestä. Tärkein on kuitenkin oireiden kolmikko: päänsärky, huimaus, nykyisten tapahtumien muistin menetys (ei-ammattimainen). Valon kognitiiviset häiriöt ilmenevät yhden tai useamman kognitiivisen toiminnon heikkenemisenä: informaation havainto (gnosis), sen analysointi ja käsittely, informaation tallennus (muisti) ja siirto (käytäntö ja puhe). Kognitiiviset häiriöt havaitaan neuropsykologisilla testeillä. Näin ollen I vaiheen dyscirkulatorinen enkefalopatia on kliinisesti sama kuin aivojen riittämättömän verenkierron alkuvaiheen ilmenemismuodot. Sitä kuitenkin erottaa aivovaurion "mikro-organismin" oireet: subkortikaaliset refleksit (Bechterewin suullinen refleksi, palmar-chinful-oire tai Marinescu-Radovich-refleksi), lähentymishäiriöt, jänne-refleksien symmetrinen herätys, johon liittyy usein jalka-patologisten refleksien esiintyminen ( Strumpell) ja käden patologiset refleksit (Rossolimo, Zhukovsky). Intellect ei kärsi tässä tapauksessa. Rahastossa havaittiin usein ateroskleroottisen tai hypertensiivisen angiopatian alkuvaiheita.

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa II on selkeitä merkkejä diffuusisesta tai alueellisesta verisuonten vajaatoiminnasta. Se ilmenee muistin (mukaan lukien ammatillinen) asteittainen heikkeneminen, tehokkuuden heikkeneminen ja toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen. Henkilöllisyyden muutoksia havaitaan: ärtyneisyys, ajattelun viskositeetti, usein volatiliteetti, kontaktin puute, joskus apatia, masentunut mieliala, oman valtion heikentynyt kritiikki, egocentrismi kehittyy. Havaitut patologiset muutokset luonteessa ja käyttäytymisessä - epäkohteliaisuus, vaikutelmakyky. Äly on murtunut, eturintapiiri on kaventunut. Vaikeimpia ammatillisia tai sosiaalisia toimintoja on vaikeuksia, vaikka yleensä potilaat säilyttävät itsenäisyytensä ja riippumattomuutensa. Tyypillinen on päivän uneliaisuus ja huono yöunet. Kohtalaisen vakavia kognitiivisia häiriöitä havaitaan paitsi erityistekniikoiden avulla myös havaittavissa jokapäiväisessä viestinnässä potilaan kanssa.

Orgaanisen aivovaurion oireet ovat selvempiä. Hajaantuneiden "mikro-organismin" oireiden ohella havaitaan oireita, jotka osoittavat aivojen etupään lohkojen, subkortikaalisten solmujen ja aivokannan heikentynyttä toimintaa. Tutkimuksen aikana Marinescu-Radovichin refleksi ja Bechterewin refleksi, sekä I-vaiheen refleksi, havaitaan selkeämmin ja pysyvämmin kuin ensimmäisessä vaiheessa. Näkyy tarttuva refleksi, kraniaalisen innervaation epäsymmetria, dysartria. Vyöhykkeen laajenemisen myötä jänne-refleksit kasvavat merkittävästi, ne ovat usein epäsymmetrisiä, patologiset refleksit määritetään ylemmässä (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) ja alaraajoissa (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Pyramidijärjestelmän vajaatoiminnan ohella kehittyy ekstrapyramidaalinen vajaatoiminta: ekspressoimattomat jäljittymisreaktiot, bradykinesia, sormen vapina. Muita hypertensiossa esiintyy lihassävyn häiriöitä. Pseudobulbar-oireyhtymän ilmentymiä havaitaan. Aivojen aivo-aivo-osien vaurioitumisessa on merkkejä: vestibulaarinen, kantojen ja ataktisten häiriöiden koordinaattori. Nämä oireet yhdistetään kuulon heikkenemiseen. Usein havaitaan hyökkäyksiä pudotushyökkäyksistä, joskus kouristushyökkäyksistä. Usein esiintyy sympaattisen-lisämunuaisen tai emättimen-insuliinityypin kasvullisia ja verisuonten paroksismeja. Ryhdy voimakkaampiin muutoksiin aluskannoissa.

Vaihe II: n dyscirculatory-enkefalopatiaa varten ovat seuraavat neurologiset oireyhtymät: vestibulaariset, vestibulo-ataktiset, ekstrapyramidaaliset, pyramidiset, astenodepressiiviset, hypotalamiset, kouristavat.

Dyscirculatory-enkefalopatian (dekompensointi) kolmatta vaihetta leimaavat aivokudoksen diffuusiomorfologiset muutokset, joita aiheuttavat lisääntyvä aivoverisuonten vajaatoiminta ja akuutit aivoverenkiertohäiriöt. Taudin tässä vaiheessa potilaat yleensä lopettavat valituksen. On olemassa sellaisia ​​neurologisia oireyhtymiä kuin pseudobulbar, parkinsonism, hemisyndrome, dementia. Potilaiden mentaliteetille on ominaista henkiset ja henkiset häiriöt ja muut suuret orgaaniset häiriöt. Vakavan kognitiivisen vajaatoiminnan vuoksi esiintyy osittaista tai täydellistä riippuvuutta ulkopuolisesta avusta.

Myös aivojen pitkittyneen laskimon ruuhkautumisen aiheuttama laskimonsisäinen enkefalopatia erottuu toisistaan. Venoosinen ruuhka aiheuttaa häiriöitä hermosolujen aineenvaihdunnassa, hapen ja veden aineenvaihdunnassa, hypoksian ja hyperkapnian lisääntymisessä, aivojen selkäydinnesteessä ja aivojen turvotuksessa. Potilaat valittavat tylsistä päänsärkyistä, lähinnä etu- ja niska-alueilla, useammin unen jälkeen. On tunne raskautta, täyteyttä päässä, joskus tainnuttavaa, samoin kuin letargiaa, apatiaa. Usein häiritsee huimausta, pyörtymistä, pään melua, raajojen tunnottomuutta. Uneliaisuus päivän aikana ja häiriintynyt yöunet ovat ominaisia. Mahdolliset epileptiset kohtaukset.

Kroonista laskimonsisäistä enkefalopatiaa on kaksi: primäärinen ja toissijainen. Ensisijainen tai dystoninen muoto sisältää tapaukset, joissa laskimonsisäinen aivoverenkierto johtuu intrakraniaalisen laskimon sävyjen alueellisista muutoksista. Veenisen enkefalopatian sekundaarisen muodon etiologiassa tärkeä rooli aivojen laskimon ruuhkautumisella, joka johtuu laskimonsisäisen ulosvirtauksen intrakraniaalisten ja ekstrakraniaalisten solujen rikkomisesta.

Venoosisen enkefalopatian ensisijaisen muodon kliininen kulku on helpompaa kuin sekundaarinen. Tähän liittyy asteno-kasvullisia, pseudotumorisia hypertensiivisiä ja psykopatologisia oireyhtymiä. Sekundaarisessa laskimonsisäisessä enkefalopatiassa erotellaan seuraavat oireet: verenpainetauti (pseudotumorous), levitetty aivojen pieni fokusaalinen leesio, betalepsia, asteninen (vegetatiivinen-dysthymic) ja psykopatologinen. Betalepsia tai yskäepilepsia kehittyy kroonisen keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen ja keuhkoputkien astman tapauksessa. Jatkuva yskä päättyy epileptimuotoiseen paroxysmiin tai äkilliseen tajunnan menetykseen (synkooppinen muoto).

Hoito. Dyscirculatory enkefalopatiaa sairastavien potilaiden hoidon pääsuunnat:

• sairauden, joka aiheutti hitaasti etenevän aivoverenkiertohäiriön (ateroskleroosi, valtimoverenpaine), hoito;
• aivoverenkierron parantaminen;
• aivojen aineenvaihdunnan normalisointi tai parantaminen;
• neurologisten ja henkisten häiriöiden korjaaminen.

Hypertensiivisen enkefalopatian läsnä ollessa hoidetaan valtimon hypertensiota (AH). Riittävä verenpaineen hallinta voi vähentää dyscirculatory-enkefalopatian riskiä. Erityisen tärkeää on ei-lääkehoito, joka mahdollistaa huonojen tapojen (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö), fyysisen aktiivisuuden lisääntymisen, pöytäsuolan käytön rajoittamisen. WHO: n suositusten mukaan AH: n läsnä ollessa valitut lääkkeet ovat diureetteja (diureetteja) pieninä annoksina, a- ja P-estäjinä, kalsiumin antagonisteina, adrenoretseptorien salpaajina, ACE: n estäjinä ja angiotensiini II -reseptoriantagonisteina. Jos verenpainetta alentava monoterapia on tehoton, lääkkeen annosta ei pidä nostaa maksimiin, ja kaksi tai kolme verenpainetta alentavaa lääkettä tulee yhdistää. Diureettien ja p-salpaajien, ACE: n estäjien, angiotensiini II -reseptorien antagonistien, ACE-estäjien ja kalsiumantagonistien yhdistelmät, β-estäjät a-adrenoretseptorin salpaajilla ovat tehokkaita.

Diureetteja suositellaan ensisijaisesti potilaille, joilla on perifeerinen turvotus, pastosnostus, osteoporoosin oireet. Tiatsididiureetteja käytetään yleisimmin: hydroklooritiatsidi (12,5 - 25 mg vuorokaudessa), bentsiatsidi (12,5 - 50 mg vuorokaudessa). P-adrenoretseptorien estäjät tulisi määrätä keski-ikäisille potilaille, jos kyseessä on dyscirculatory-enkefalopatia, jossa on iskeeminen sydänsairaus, rytmihäiriöt, hypertrofinen kardiomyopatia, sydämen vajaatoiminta (varovaisuus ja erityisjärjestelyjen mukaan), sympatiotonian oireet.

Kun ateroskleroottisen geenin dyscirkulatorinen enkefalopatia määrittelee ruokavalion, joka rajoittaa rasvoja ja suolaa, sekä huumeita, joilla on anti-kolesterolemia, pääasiassa statiinit: simvastatiini, pravastatiini, lovastatiini. Lääkkeiden annokset riippuvat niiden sietokyvystä ja vaikutuksesta lipidispektrin parametreihin. Nikotiinihapolla on hypokolesterolemista aktiivisuutta. On myös suositeltavaa käyttää cetamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidantteja (tokoferoliasetaatti, askorbiinihappo, askorutiini, actovegiini, ceraxon) sekä valmisteita, jotka sisältävät ginkgo bilobaatin, glutamiinisiirapin, glutamiinin, ceraxonin ja glutamiinin.

Aivo- ja keskushemodynamiikan parantaminen sisältää kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa aiheuttavien tekijöiden vaikutuksen poistamisen tai vähentämisen. Tämä on mahdollista vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen, mikä takaa hoidon yksilöinnin. Sydämen patologian läsnä ollessa määrätyt vasodilataattorit ja rytmihäiriölääkkeet, kardiotoniset lääkkeet. Edellyttäen, että veren muutoksen hemostaattisia ominaisuuksia suositellaan disagregantteja (asetyylisalisyylihappoa, dipyridamolia tai niiden yhdistelmää, klopidogreeliä) ja hepariinia myös pieninä annoksina. Veren reologisten ominaisuuksien parannukset saavutetaan laskimonsisäisinä infuusioina, joissa on pienimolekyylipainoista dekstraania.

Aivoverenkierron parantamiseksi vasoaktiivisilla lääkkeillä: pentoksifylliini, nikergoliini, cavinton. Laskimonsisäisen enkefalopatian, aminofylliinin, pentoksifylliinin, glevenolin, escuzanin, dehydratointiaineiden (furosemidi, mannitoli) määräämiseen määrätään.

Dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden hoidon tehokkuus liittyy pitkälti lääkkeen arsenalin laajentumiseen.
Välineet, jotka stimuloivat kaikkia aivojen neurometaboliaa, aktivoivat elpymisprosessit keskushermostoon. Nootrooppiset lääkkeet, bioenergian aineenvaihdunnan aktivaattorit kuuluvat tämäntyyppisiin lääkkeisiin: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, pirasetaami, cerebrolysiini. Dyscirculatory-enkefalopatian etenemisen estämiseksi systeemisen entsyymihoidon lääkkeiden (phlogenzyme jne.) Käyttöä pidetään lupaavina: ne vähentävät veren viskositeettia, estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, parantavat aivoverenkiertoa ja mikrosirkusta ja estävät tromboosin.

Jos hermostoon kohdistuu merkittäviä orgaanisia muutoksia, lääkkeiden määrääminen tehdään ottaen huomioon merkitykselliset indikaatiot ja johtavan kliinisen oireyhtymän läsnäolo. Tapauksessa tasapainohäiriöt suositeltavaa betahistiinin (betaserk), diatsepaami (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), kun läsnä amyostatic oire määrätä lääkkeitä, jotka lisäävät dopaminergiseen välitykseen, - triheksyfenidyyli (tsiklodol), amantadiini (midantan), selegiliini (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Unettomuus, zolpidem (Ivadal), zopikloni (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) ja kasviperäisten valmisteiden persenforte on määrätty. Huomattavan vakavia häiriöhäiriöitä ja muita neurodynamiikkaan liittyviä kognitiivisia häiriöitä on kerrottu 200 mg: n annoksena 3 kertaa päivässä suun kautta 1 - 1,5 kuukauden ajan. Taudin alkuvaiheissa sen etenemisen estämiseksi on tärkeää kunnioittaa työ- ja lepotilaa, oikea-aikaisia ​​ja riittäviä unia. Kehon kovettuminen on tärkeää, riittävä altistuminen raittiiseen ilmaan, neuro-psykologisen tasapainon säilyttäminen.

Aivojen tärkeimpien valtimoiden voimakkaiden stenoviruyuschey-vaurioiden läsnäolo voi olla perusta veren virtauksen kirurgisen palauttamisen kysymyksen ratkaisemiselle.

Vaskulaarinen dementia on sen alkuperää oleva heterogeeninen oireyhtymä, joka esiintyy eri aivoverisuonisairauksien, lähinnä iskeemisten, sekä fokaalisten että diffuusiomuotojen läsnä ollessa. Tämä on toiseksi yleisin dementian muoto, joka kehittyy vanhuudessa. Potilaiden lukumäärän kannalta ensimmäinen paikka on Alzheimerin tauti (noin 50% kaikista dementian tapauksista). Vaskulaarinen dementia kehittyy 20%: ssa tapauksista, 12%: lla potilaista nämä muodot yhdistetään.

Verestä. Vaskulaarisen dementian perusta ovat aivojen verisuonten patologian krooniset progressiiviset muodot, pääasiassa ateroskleroottisen ja hypertensiivisen geneettisen leviämisen estävä enkefalopatia, ts. Aivoverisuonisairauksien ja kognitiivisten häiriöiden tyypillinen suhde: mielenterveyden häiriöt, apraxia, afasia. Lacunar-aivoinfarktit voivat olla verisuonten dementian morfologinen substraatti: "Lacunas nuolla psyyken ja tartuttaa soman." Yhdessä termin "verisuonten dementia" kanssa termiä "moni-infarkti dementia" käytetään synonyyminä. Se heijastaa lokalisaation kahdenvälistä luonnetta ja laktaarisen sydänkohtauksen kehittymisen moniarvoisuutta potilailla, joilla on valtimon hypertensio. Tässä tapauksessa aivojen syviin osiin muodostuu vaurioita. Harvoin multiinfarktinen dementia johtuu sydänkohtausten kehittymisestä aivokuoren tasolla, jonka syy on useimmiten ateroskleroottisen geenin pään valtimoiden patologia. Vaskulaariseen dementiaan viitaten, koska aivopuoliskon valkoisen aineen vallitseva tappio yhdistettynä pieniin infarkteihin subkortikaalisissa ytimissä ja talamuksessa, käytetään termiä "subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia" (Binswangerin tauti). Vaskulaarisen dementian muodon osoittamiseksi, jota esiintyy vanhuudessa, ehdotetaan termiä "blueswanger-tyyppinen seniilinen dementiatyyppi".

Dementian eri muotojen differentiaalidiagnoosissa käytetään kliinisiä kriteerejä ja instrumentaalisista tutkimuksista saatuja tietoja. Erityisen vaikeaa on Alzheimerin tyypin ja moninfarktidementian dekateettisen erotuksen diagnoosi. Toisin kuin Alzheimerin taudissa, verisuonten dementialla on ollut aivohalvauksen riskitekijöitä (valtimon verenpaine, hyperglykemia, hyperlipidemia, sepelvaltimotauti ja tupakan väärinkäyttö) sekä PNMC-aivohalvaus. Sairaudet ovat hyvin harvinaisia.

Alzheimerin taudin kohdalla aivohalvauksen riskitekijät ovat epätyypillisiä. Sitä havaitaan verisukulaisten keskuudessa. Sille on tunnusomaista taudin etenevä kulku, fokaalisen neurologisen alijäämän puuttuminen.

Hitaan aktiivisuuden polttovälit kirjataan EEG: ään verisuonten dementiassa, ja CT: llä havaitaan alentuneita tiheyksiä tai aivojen atrofiaa. Alzheimerin tyyppistä dementiaa sairastavilla potilailla EEG pysyy normaalina, kunnes taudin myöhäiset vaiheet, ja CT osoittaa muutoksia, jotka viittaavat atrofiseen prosessiin, jossa on suljen ja kammioiden laajeneminen, konvoluutioiden väheneminen (ilman infarktin polttimia). Aivoverenkierron muutosten luonne vaihtelee dementian tyypin mukaan. Vaskulaarisen dementian tapauksessa se pienenee kauan ennen kliinisten oireiden alkamista, kun taas Alzheimerin taudissa aivoverenkierto ei muutu pitkään ja häiritsee vain myöhemmissä vaiheissa, kun aivosolut kuolevat. Vaskulaarisen dementian alatyypin diagnoosi ei kuitenkaan ole aina mahdollista. Neurovisualisointimenetelmien tietojen mukaan useimmilla potilailla havaitaan samanaikaisesti kaksi tai useampia verisuonten dementian patogeneettisiä tyyppejä. Metabolisia kriteerejä dementian eri muotojen diagnosoimiseksi kehitetään käyttämällä positronemissio- tomografiaa.

Hoito. Uusien tutkimusmenetelmien käyttö, jotka mahdollistavat verisuonten dementian rakenteen, aineenvaihdunnan ja verenkierron substraatin selkeyttämisen, sekä uusien lääkeryhmien käyttöönotto, jotka parantavat aivoverenkiertoa ja aivojen aineenvaihduntaa (cerebrolysin), joilla on neuroprotektiivisia ominaisuuksia (Ceraxon, Actovegin), mahdollistavat aivojen progressiivisten verisuonten vaurioiden vakavia ilmentymiä ja tällaisten potilaiden hoitaminen on tehokkaampaa. Kliiniset havainnot viittaavat siihen, että dementiaa sairastavien potilaiden kognitiivinen toiminta valtimon verenpaineen taustalla paranee, vaikka systolinen verenpaine säilyy 120–130 mmHg: n sisällä. Ja potilailla, joilla on normaali verenpaine, kun kyseessä on parannettu aivojen perfuusio ja tupakoinnin lopettaminen. Vakioidun menetelmän heterogeenisyyden vuoksi dementiaa ei ole olemassa.

Kliinisen subkompensoinnin vaihe (FCC)

Potilaiden yleinen tila on tyydyttävä. Sosiaalis-työvoiman sopeutuminen on usein riittävä. Tietoisuus on yleensä selvä, joskus vain upeita elementtejä paljastetaan. Päänsärky on yleisin aivojen oireista. Useimmissa tapauksissa se voi olla paroxysmal, lateralisoitu, mutta suhteellisen harvoin tulee voimakkaaksi. Pään painovoima tuntuu pääosassa. Joskus liittyy huimausta, pahoinvointia ja muita hypertensiivisiä oireita. Lisäksi voidaan havaita pysähtyneitä muutoksia runkoon.

Fokaaliset neurologiset oireet ovat yleisiä, muuttuvat pysyviksi, erilaisiksi ja ylittävät ikäluokan. Liikkuvuushäiriöt vallitsevat pääasiassa pyramidisten merkkien ja heikon hemiparesiksen tai monopareesin muodossa sekä kasvojen hermon keskeinen vajaatoiminta.

FCC pystyy havaitsemaan lievän puhehäiriön (pääasiassa moottorin ja aistien ahdistumisen elementtien yhdistelmän), herkkyyshäiriöiden (pääasiassa hemihypalgesian), visuaalisten kenttien muutosten muodossa. Joskus esiintyy epileptisiä kohtauksia sekä näkö-, kuulo-, hajuhalusinaatioita.

Mielenterveyshäiriöt, jotka johtuvat pääasiassa muistin menetyksestä, kritiikin rikkomisesta, suuntautumisen epäjohdonmukaisuudesta ajassa, paikka, vaikkakin heikko tai kohtalaisesti ilmaistu, alkavat olla merkittävässä asemassa subkompensoinnin vaiheessa. Henkisten muutosten kehittyminen on yleensä hidasta, mutta niiden nopea ilmentyminen voi joskus tapahtua. Kuitenkin niiden arvio siitä, kuinka tarkasti CX: n merkit ovat joskus vaikeat, erityisesti vanhuksilla ja vanhuksilla.

Subkortikaaliset oireet eivät usein ylitä ikään liittyviä muutoksia. Poistumisvarren oireet puuttuvat. Elintoiminnot eivät heikene merkittävästi, mutta joskus on suhteellinen bradykardia (60-64 lyöntiä minuutissa) tai kohtalainen takykardia (jopa 100 lyöntiä minuutissa) sekä verenpaineen epävakaus kohtalaisen voimakkaana hypo- tai verenpaineena.

Somaattiset muutokset FCC: ssä ilmenevät vain kroonisesti esiintyvien sairauksien pahenemisessa (ateroskleroosi, verenpaine, sydämen tai keuhkojen vajaatoiminta, vatsaelinten sairaudet, munuaiset, virtsarakko jne.).

Kliinisessä subkompensoinnissa esiintyvät elektroenkefalogrammit osoittavat kahdenlaisia ​​muutoksia:

Tyyppi I - matala EEG, mukaan lukien "rajaviiva" (jonkin verran epäsäännöllisyyttä päärytmissä, jossa on pääasiassa beeta-aaltoja ja yksittäisiä hitaita värähtelyjä, enemmän etualueilla) ja "tasainen" elektroenkefalogrammi.

Tyyppi II - synkronoitu EEG. Synkronoinnin oireyhtymälle on tunnusomaista, että aivojen muutokset vaihtelevat vaihtelevalla tavalla.

EEG: ssä paikalliset muutokset tallennetaan usein lievinä interemissiivisinä epäsymmetrisinä tai lievinä, pysyvinä polttomerkkeinä.

CHG: n kliinisen subkompensoinnin vaihe havaitaan usein sekä kompensointivaiheessa että dekompensointivaiheessa olevien potilaiden tilan parantamisessa. FCC: tä kohdataan myös silloin, kun CHC: n kliinisessä kulussa ei ole kompensointivaihetta (esimerkiksi kroonisen hematooman kehittymisessä kohtalaisen vakavan aivovaurion taustalla). Jos potilaalla on lumivyörymäinen siirtyminen kompensointivaiheesta suoraan dekompensointivaiheisiin tai hematooman muodostumisen aikana voimakkaan aivojen sekenemisen taustalla, subkompensointivaihe ei kehitty.

Siirtyminen alakompensointivaiheeseen tapahtuu lähinnä 2-10 päivän kuluessa, usein pidempään, erityisesti vanhuksilla ja vanhuksilla. FCC: n kliinisen kuvan nopea ilmentyminen johtuu yleensä nuorista ihmisistä usein ilmenevistä vilustumisista, alkoholista, toistuvasta traumaattisesta aivovammasta jne..

Subkompensointivaiheen kesto on erilainen: useista päivistä vuoteen tai enemmän; Kuitenkin riippuen hematooman tilavuudesta ja potilaiden iästä ei ole asennettu.

Dekompensointi: merkit, perustyypit ja hoito

Dekompensointi - kehon biologisen tai henkisen tasapainon loukkaaminen adaptiivisten mekanismien hajoamisen tai heikkenemisen vuoksi. Psykologiassa ja psykiatriassa puhumme taudin tai psykologisen tilan oireiden jyrkästä pahenemisesta, joka yhdistyy kirkkaaseen muutokseen emotionaalista taustaa vasten.

Tärkeää tietää

Yleisen merkityksen ymmärtämiseksi kannattaa harkita itse dekompensointimekanismia. Jos elimistössä on jonkinlainen toimintahäiriö, elin tai järjestelmä "toimii kahdelle", mukautuen näihin muuttuneisiin olosuhteisiin. Tätä kutsutaan korvausprosessiksi. Se ei kuitenkaan voi olla "ilmainen". Lääketieteessä tämä "maksu" on selvästi nähtävissä: esimerkiksi sydänlihaksen hypertrofia kehittyy.

Mutta potilaan henkisen elämän kannalta korvaus ei välttämättä ole yhtä havaittavissa. Yksinäisyys ja taipumus yksinäisyyteen eivät aina ole kompensoivia merkkejä, vaan voivat toimia persoonallisuuden piirteenä. Siksi on vaikea määritellä kehittyneitä kompensointimekanismeja.

Jonkin ajan kuluttua ylimääräiset haitalliset tekijät johtavat siihen, että järjestelmä lakkaa toimimasta. Tämä on dekompensointi.

Jos pohditaan tätä psyyken näkökulmasta, niin potilas, jolla on osittain säilynyt kriittinen ajattelu, "mukautuu" tilanteeseen tai henkilö on remissiossa; ja psykologisia ongelmia omaava asiakas ratkaisee ne "ylimääräisten" purkamismenetelmien kustannuksella: alkoholi, syntipukin löytäminen jne. On kuitenkin tulossa aika, jolloin lisäkertoimien vaikutuksesta (uusi tieto, tilanteen muutokset, vuoden aika ja näennäisesti merkityksettömien muutosten sarja) tapahtuu "hajoaminen", jolle on ominaista henkisten tai psykopaattisten oireiden jyrkkä paheneminen. Esimerkiksi skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on harhaluuloja ja hallusinaatioita. Masennus ilmenee itsemurhayrityksillä. Post-traumaattisessa oireyhtymässä henkilö voi joutua hysteeriseen tai kontrolloimattomaan fyysiseen aktiivisuuteen.

Tämä huononeminen tapahtuu kuitenkin harvoin hetkessä. Yleensä se tapahtuu subkompensoinnin vaiheen kautta, jonka aikana kliinisesti oireet lisääntyvät vähitellen. Terveys muuttuu, henkilö itse tuntee sen ja alkaa ymmärtää: "jotain on väärin" tapahtuu. Subkompensoinnin jälkeen potilas siirtyy dekompensointivaiheeseen.

oireet

Dekompensoinnin merkkejä ovat:

• epäasianmukainen käyttäytyminen;
• niiden toiminnan kriittisyys;
• henkisten muutosten selvä kasvu;
• älykkyys;
• suorituskyvyn heikkeneminen;
• sosiaalisen sopeutumisen ongelmat.

Tällaisen dekompensointijakson seurauksena on yleensä psykologisten ja psykiatristen ongelmien lisääntyminen. Mitä pidempi on dekompensointiaika, sitä vaikeampia seurauksia voi olla.

Tekijät, jotka voivat vaikuttaa havaittujen reaktioiden spesifisyyteen:

• motoriset taidot;
• henkinen toiminta;
• hermoprosessien jäykkyys tai liikkuvuus;
• sisäinen tai ekstrovertoitu henkilö.

Lisäksi tärkein asia on persoonallisuuden tyyppi, joka osoittaa tällaisen taudin merkkejä dekompensoinnista.

Niinpä asteninen tyyppi poistuu helposti ärsyttävien aineiden vaikutuksesta. Stenicus - vahva tyyppi, päinvastoin, osoittaa aktiivisuutta (mukaan lukien moottori). Dystenicism voi ilmetä erilaisissa olosuhteissa yhden tai toisen reaktiovälineen.

Psykopatiat vaihtelevat suuresti niiden ilmenemismuodoissa. Siksi merkit, jotka osoittavat ilmeisen dekompensoinnin, ovat hyvin erilaisia. Jokaisella erikoislääkärin tutkimalla tapauksessa on kuitenkin perustiedot. Niiden avulla voit tunnistaa dekompensoinnin tyypin, jota kutsutaan kliiniseksi. Tyypillisiä perustyyppejä on kolme:

• neuroottinen;
• affektiivinen;
• anomalnolichnostny.

Neuroottisella tyypillä on seuraavat kehitysskenaariot:

Asteniaa. On väsymystä, uneliaisuutta, heikkoutta, keskittymisongelmia. Potilas tuntee migreenit, kasvulliset häiriöt liiallisen hikoilun muodossa, käsittämätön syke ilman liikuntaa. Ja myös: ruuansulatuksen, lisääntyneen syljenerityksen, repeytymisen rikkominen. Liikkeet ovat laskeneet jyrkästi, jopa vuoteen sietämisen ja kasvojen piirteiden terävöittämiseen.

Kanssa ipohodrichesky oireyhtymä. Henkilö saa vahvan uskon vakavan tai jopa kuolemaan johtavan sairauden esiintymiseen. Tämän vuoksi seurataan kaikkia terveydentilan muutoksia ja tilannetta koskevia merkityksettömiä merkkejä heikkenemisestä. Lisäksi yritetään manipuloida muita, viitaten tähän hyvin "vakavaan sairauteen".

Pakko-oireinen oireyhtymä. Toistuvat ja kiusalliset potilaan pelot; masentava, ylivoimainen ajatus. Tämä johtaa tuskalliseen hallintaan, niiden toiminnan todentamiseen. Tässä tapauksessa yhteys dekompensointia aiheuttaneeseen tapahtumaan seurataan hyvin. Miehen huolimaton ja epärehellinen huomautus talon järjestyksestä ja sen mahdollinen erottuminen johti oireiden, kuten dekompensoinnin ilmentymiseen, jossa oli vakio silmukka huonekalujen hankaamiseen, huonetilojen tuntemiseen jne.

Easteroneurotic-tyyppi ilmenee oireiden liiallisena liioitteluna. Voit tarkkailla kasvullisen tyypin rikkomuksia sekä taipumusta merkittävään hysteeriaan.

Affektiivinen tyyppi sisältää:

• vaikuttavasti epävakaat mielialan vaihtelut, vaihteleva kuva häiriön ilmenemisistä;
• Altistuminen-dysfoninen mielialan vähentäminen, joka ilmaistaan ​​valppaudessa, vihassa, jännityksessä, eristyksessä, valppaudessa, konfliktissa, aggressiossa, jos henkilö koskettaa;
• subdepressiivinen tyyppi, jolla on pitkittynyt mielialahäiriö, haluttomuus jotain kohtaan, ilmeinen ja korostunut tyytymättömyys kaiken ja kaikkien kanssa, ahdistus. Usein on unihäiriö.

Anamalnicholnostny-tyypille on ominaista lisääntynyt epätarkoituksenmukaisten käyttäytymismuotojen vakavuus. Ja se riippuu itse taudin luonteesta tai psykologisesta traumasta.

Jos pidämme sairautta ei psykologisena ja psykiatrisena ongelmana, vaan otamme esimerkin puhtaasti fysiologisesta haittapuolesta, voimme harkita dekompensoinnin vaihetta, jos potilas kokee sairautensa. Kaikki vakavat sairaudet voivat käydä läpi seuraavia vaiheita:

1. Premedicine-vaihe, kun oireet ilmenevät, ja herää kysymys: "Mitä tehdä?"
2. Äkillinen muutos elämäntapassa, kun potilas on pakotettu eristyksessä. On erityisen vaikeaa, jos potilas saa vammaisuuden.
3. Aktiivinen sopeutuminen, kun tuskalliset oireet häviävät, ja elämä lääketieteellisessä laitoksessa tai valvonnassa nähdään riittävästi. Jos hoito kuitenkin viivästyy tai ei paranna, henkilö voi siirtyä seuraavaan vaiheeseen.
4. Psyykkistä dekompensointia leimaavat harhautuneet toiveet, illuusioiden purkaminen. Henkilö osoittaa epäluottamusta ja riitoja lääkäreiden kanssa, muuttaa niitä, ristiriidassa hoitohenkilökunnan kanssa, varsinkin niiden kanssa, jotka käyttäytyvät kurjasti.

Tällöin dekompensointi on henkinen reaktio taudille eikä itse oire.

hoito

Hoito on oireenmukaista ja pyrkii lievittämään kohtauksia ja sen voimakkaimpia ilmenemismuotoja. Esimerkiksi hallitsemattomalla moottorin stimulaatiolla määrätään rauhoittavia aineita ja itsemurhayrityksiä varten määrätään masennuslääkkeitä. Ja lähes kaikki potilaat - rauhoittavat.

On kuitenkin syytä muistaa, että hoitoa määrää välttämättä psykiatri. Hän voi ottaa mukaan muita asiantuntijoita tarvittaviin neuvotteluihin: psykologit, neuropatologit, kardiologit ja monet muut.

Siksi itsehoito kotona ei voi vain auttaa, vaan pahentaa tilannetta. Lisäksi aiemmin määrätty hoito-ohjelma on myös tarkistettava, jos tällaisia ​​rikkomuksia ilmenee selvästi.

Galina Lapshun, psykologian maisteri, luokka I psykologi

Dekompensointi (tila, merkit, oireyhtymä, prosessit)

Dekompensointi lääketieteessä on (latinankielinen sana - Decompensatio ja latinankielinen sana - kieltäminen, vähentäminen, poistaminen ja kompensointi - korvaaminen, kompensointi, tasapaino) kehon rakenteelliset viat ja toiminnallisten häiriöiden palauttamismekanismien epäonnistuminen tai puutteellisuus. Dekompensointi voi tapahtua taudin tai patologisen prosessin etenemisen taustalla fyysisen ylikuormituksen tai ylikuormituksen takia, mikä johtuu loukkaantumisvaikutuksista, lämpötila-tekijöistä (ylikuumenemisesta, jäähdytyksestä) tai samanaikaisen taudin seurauksena. Nälkää, emotionaalista stressiä, vakavaa alkoholia ja muita myrkytystapoja, lepo- ja työskentelyjärjestelmän rikkomuksia voivat olla dekompensoinnin etiologiset tekijät.

Lääketieteessä dekompensoinnin tilan muodostumismekanismi voi liittyä epätäydelliseen elpymiseen, esimerkiksi elin pysyy niin sanotulla vähiten vastustuskykyisenä paikana; paremmat elinolot aiheuttavat, että henkilö on käytännöllisesti katsoen terve, ja altistuminen haitallisille tekijöille johtaa dekompensointiin ja joskus sairauden uusiutumiseen. Esimerkiksi radikulaarisen oireyhtymän paheneminen tapahtuu, kun hypotermia, jonkin verran dermatoosia (neurodermatiitti, ekseema) - stressin jälkeen jne.

Hyvä tietää

© VetConsult +, 2015. Kaikki oikeudet pidätetään. Sivustolle lähetettyjen materiaalien käyttö on sallittua, jos linkki resurssiin. Kun kopioit tai käytät osittain materiaaleja sivuston sivuilta, on välttämätöntä sijoittaa suora hyperlinkki hakukoneisiin, jotka sijaitsevat tekstissä tai artikkelin ensimmäisessä kohdassa.

Mitä subkompensoitu diabetes tarkoittaa?

VENÄJÄN FEDERATIONIN TERVEYS MINISTERI: ”Hävitä mittari ja testiliuskat. Ei enää Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Subkompensoitu diabetes on keskeytetty tila sen dekompensoinnin ja korvauksen välillä. Korvaus näkyy, kun indikaattorit lähestyvät normaalia, dekompensointia kuvaavat komplikaatiot, potilaan tilan heikkeneminen. Tämän diabeteksen muodon osalta enintään 50 g sokeria häviää virtsassa päivässä, veren glukoosi sisältää noin 13,8 mmol / l. Virtsassa ei ole asetonia, toisin kuin dekompensoitu muoto, kun se näkyy. Hyperglykeeminen kooma tässä tilassa ei voi tapahtua, potilas ei ole pahimmassa kunnossa, mutta ei terve.

Subkompensoidun diabeteksen kompensointi ei riipu sen tyypistä, se havaitaan sekä ensimmäisessä että toisessa tyypissä. Dekompensointi tapahtuu glukoosipitoisuudella, joka on yli 9 millimetriä pari tuntia aterian jälkeen. Hemoglobiinin prosenttiosuus on yli 9%, paastoveri sisältää yli 7 mmol / l glukoosia. Korvauksen ehtona kaikki nämä indikaattorit ovat 7,5 mmol / l, 6,5% ja 6,1 mmol / l. Näiden kahden numeron rajat ovat alikompensointivyöhyke, ja pahempaa, ne eivät aina muutu. Näyttää kehon kahdesta ensimmäisestä tilasta korvausrikkomuksen suuntaan, joka on virheellinen ruokavalio, stressi ja potilaan voimakas jännitys.

Huumeiden epäsäännöllinen käyttö johtaa samoihin seurauksiin. Joissakin tapauksissa saatat tarvita suurempia annoksia, joita lääkäri määrää. Viime vuosien glukoosin tulokset voidaan saada fruktoamiinista, pitoisuus ei yleensä saa olla suurempi kuin 285 µmol / L. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla lipidimetabolia on tärkeä indikaattori. Lipidogrammi toimii sellaisilla indikaattoreilla kuin triasyyliglyseridi TAG, lipoproteiinit LDL ja HDL, kolesteroli. Dekompensointivaiheessa TAG-arvo on yli 2,3, LDL on yli 4 ja HDL on yli 1. Kolesteroli on 6 mmol / l.

Diabeteksen subkompensointi

Apteekit haluavat jälleen käteistä diabeetikoille. Nykyaikainen eurooppalainen huume on järkevä, mutta he pysyvät hiljaa. Se on.

Diabetes mellituksen subkompensointivaiheelle on tunnusomaista 6–4,8 mmol / l kolesterolitaso, TAG 2,2–1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Korvausaste on tärkeä parametri, auttaa välttämään komplikaatioita, hidastaa taudin etenemistä. Munuaisten vajaatoiminnan ja näköhäiriöiden riski henkilöillä, joilla on subkompensoitu tyypin 1 diabetes, sydäninfarkti tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla vähenee. Keskimääräinen henkilö tarvitsee päivittäin 0,5 yksikköä insuliinia painoyksikköä kohti. Siksi päivittäinen annos potilaille on jaettu useisiin osiin, joten se imeytyy paremmin. Jos kyseessä on diabeteksen alikompensointi, potilaan valitukset puuttuvat tai ne ovat vähäisiä.

Olen kärsinyt diabeteksesta 31 vuotta. Nyt terve. Mutta nämä kapselit eivät ole tavallisten ihmisten saatavilla, apteekit eivät halua myydä niitä, se ei ole heille kannattavaa.

Palaute ja kommentit

Ei vielä arvosteluja tai kommentteja! Ilmoita mielipiteesi tai määritä jotain ja lisää!

Mikä on subkompensoitu diabetes, sen esiintymisen syyt

Subkompensoitu diabetes on melko vakava tila, joka voi aiheuttaa vaarallisia terveysvaikutuksia. Tarkan diagnoosin ja hoidon valitsemiseksi on tarpeen tehdä yksityiskohtainen diagnoosi.

On olemassa useita kriteerejä, joiden avulla voidaan määrittää korvauksen aste. Tutkimustulosten mukaan asiantuntijat määrittelevät lääkkeitä ja antavat suosituksia elämäntavan korjaamiseksi.

Mikä on korvaus?

Jos glukoosin taso elimistössä on mahdollisimman lähellä normaalia, voimme puhua patologian kompensoinnista. Tämä voidaan saavuttaa tarkkailemalla erityistä ruokavaliota. Muista myös noudattaa päivän erityistilaa.

Ruokavalio tulisi valita potilaan toiminnan mukaan. Jos et ota huomioon tätä tekijää, on olemassa insuliinin puutteen tai ylimäärän vaara. Poista valikosta liian nopeasti imeytyvät hiilihydraatit. Sama pätee tuotteisiin, joissa on sokeria.

Joskus nämä toimet eivät anna toivottuja tuloksia. Tällaisessa tilanteessa on suositeltavaa käyttää insuliinia tarvittavan glukoositason varmistamiseksi.

Lääkäri voi määrätä lääkkeitä, jotka vaikuttavat sokerin määrään. Käyttönsä ansiosta on mahdollista vähentää tämän aineen sisältöä.

Subkompensoidun diabeteksen olemus

Monet ihmiset ovat kiinnostuneita diabeteksen subkompensoinnista. Tämä termi ymmärretään välitilaksi, jolle on tunnusomaista keskisuuren diabeteksen kehittyminen kompensoidun vaiheen ja dekompensointivaiheen välillä. Kun tällainen patologia tapahtuu, glukoosipitoisuus ylittyy. Se voi aiheuttaa diabeteksen dekompensointia.

Dekompensointi on vaarallinen prosessi, jonka kehittäminen aiheuttaa diabeteksen aiheuttamia vaarallisia seurauksia.
Diabetes mellituksen korvaamiseen liittyy noin 50 g: n sokerin poistuminen virtsasta. Glukoosipitoisuus veressä on enintään 13,8 mmol / l. Tässä tilanteessa asetonia ei havaita, kun taas dekompensoinnin vaiheessa se on usein läsnä.

Kun diabeteksen subkompensointi kehittyy, älä pelkää hyperglykemisen kooman esiintymistä. Henkilöä ei erotella kaikkein hyvä terveys, mutta se pysyy vakaana ja sitä ei rikota, edellyttäen, että lääketieteelliset suositukset toteutetaan.

Subkompensoinnin syyt

Kompensoimattoman diabeteksen kehittymiseen liittyy useita tekijöitä. Näitä ovat seuraavat:

• Syömishäiriöt;
• Tehoton hoito;
• Stressaavat tilanteet;
• Vaikuttava nestehäviö kohonneesta lämpötilasta johtuen.

On muistettava, että stressaavat tilanteet vaikuttavat aineenvaihduntaan, mikä voi aiheuttaa glukoosipitoisuuden nousua. Samanlainen vaikutus on nesteen menetys lämpötilan nousun vuoksi.

Koska tyypin 2 diabeteksen alikompensoinnin hoito perustuu ruokavalioon. Tämä auttaa estämään vaarallisen tilan - vaiheen dekompensoinnin. Pitkäaikainen glykemia voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita, jotka johtavat vammaan ja kuolemaan.

Diagnostiset menetelmät

Diabeteksen vaiheen määrittämiseksi sinun on arvioitava useita kliinisiä indikaattoreita ja potilaan yleistä tilaa. Korvausvaiheessa testitulokset ja potilaan hyvinvointi ovat lähellä normaalia.

Arvioi patologian alikompensointi seuraavasti:

1. Glykosyloitu hemoglobiini;
2. Virtsan sokeritaso;
3. Glukoosin muutos aterioiden aikana;
4. Kolesterolin määrä;
5. Kehon massaindeksi;
6. Lipidipitoisuus.

Informatiivisin tutkimus on glykoituneen hemoglobiinin arviointi. Sen avulla on mahdollista määrittää sokerin taso viimeisten 3 kuukauden aikana. Terveillä ihmisillä tämä parametri on 4,5–7,5% hemoglobiiniarvosta.

Kun diabetes kompensoidaan, glykoitu hemoglobiini on 6-9%. Jos tämä parametri on yli 9%, tämä osoittaa diabeteksen dekompensointivaiheen. Kun se ilmenee, normaalia glukoosipitoisuutta ei ole mahdollista ylläpitää millä tahansa menetelmällä. Tämä rikkominen on seurausta ravitsemusvirheistä, epäjärjestelmällisistä lääkkeistä.

Toinen tärkeä indikaattori korvauksen tason arvioimiseksi on fruktoamiini. Tämä elementti muodostuu glukoosin ja plasman proteiinien sitoutumisesta.

Jos fruktoamiinitaso nousee, se osoittaa glukoosin lisääntymisen viimeisen 2-3 viikon aikana. Tämän diagnoosin ansiosta potilaan tila on mahdollista hallita.

Normaalitilassa tämä indikaattori on enintään 285 µmol / l.

Se on glykoituneen hemoglobiinin ja fruktoamiinin volyymit, jotka mahdollistavat eri sydän- ja verisuonten vaurioiden riskien arvioinnin. Diabeteksen korvauksen vaiheessa kaikki uhat ovat vähäisiä, ja korvaukset ovat keskitasolla, dekompensoinnin vaiheessa riski on erittäin korkea.

Komplikaatioiden ehkäisy

Jotta estettäisiin subkompensoidun diabeteksen siirtyminen dekompensoidulle diabetekselle, on välttämätöntä käyttää itsekontrollia ja tehdä järjestelmällisiä tutkimuksia. Tyypin 2 subkompensoitu diabetes mellitus edellyttää ruokavalion noudattamista.

Säännöllinen diagnoosi on erityisen tärkeää potilaille, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi. Myös järjestelmälliset tutkimukset ovat tärkeitä ihmisille, joilla on geneettinen taipumus. Sama pätee naisiin, jotka ovat synnyttäneet kuolleen lapsen tai lapsen, jolla on suuri ruumiinpaino.

Diabetesta sairastavien on suoritettava järjestelmällisesti munuaisten ultraääni, arvioitava verisuonten kunto ja suoritettava rintakehän röntgen. Lisäksi tarvitaan säännöllistä neuvontaa kardiologilta, ihotautilääkäriltä, ​​hammaslääkäriltä. Tämä auttaa välttämään negatiivisia seurauksia.

Diabeteksen subkompensointi on välitila, jossa ihmisten terveys on edelleen tyydyttävä.