Subkompensointi mikä se on

  • Hypoglykemia

Dyscirculatory encephalopathy. Kliinisessä käytännössä havaitaan usein aivoverenkierron hitaasti eteneviä häiriöitä - diskirkulaarista enkefalopatiaa, joka kehittyy valtimon verenpaineen, ateroskleroosin, niiden yhdistelmän, diabeteksen jne. Taustalla. Aivojen verenkierron hidas progressiiviset häiriöt, kuten akuutti, ovat seurausta monista tekijöistä. Täten yksi mekanismeista discirculatory-enkefalopatian kehittymisessä on epätasapaino aivokudoksen ja täydellisen verenkierron tarjonnan välillä. Hajotetun aivovaurion kliiniset oireet voivat esiintyä veren tarjonnan jatkuvan puutteen taustalla sekä verisuonijärjestelmän ateroskleroottisten muutosten että veren ja hemostaasin reologisten ominaisuuksien rikkomisen, aivoverenkierron autoregulaatiomekanismien inertisyyden vuoksi.

Aivojen verenkierron krooninen vajaatoiminta johtaa aineenvaihduntaan ja lopulta tuhoaviin aivokudoksen siirtymiin vastaavan kliinisen kuvan dyscirculatory enkefalopatiasta alkuvaiheesta ekspressoituun vaiheeseen. Dyscirculatory-hypertensiivisen enkefalopatian morfologinen substraatti on usein aivojen infarkteja, joiden kehittyminen johtuu intraserebraalisten valtimoiden vaurioitumisesta hypertensiivisen sairauden tapauksessa, jolloin muodostuu pieniä nekroosikeskuksia aivojen puolipallojen syvillä alueilla. Siirretyt lacunar-sydänkohtaukset ovat perusta aivojen "lacunary-tilan" kehittymiselle.

Klinikalla. Hermoston vaskulaaristen sairauksien nykyisen luokituksen mukaan dyscirculatory encephalopathy on kolme vaihetta: alku- (I-vaihe), alikompensointi (II-vaihe) ja dekompensointi (III-vaihe).

Dyscirculatory ateroskleroottisen ja hypertensiivisen enkefalopatian vaiheessa I pseudoneurosteninen oireyhtymä on ominaista. Potilailla on valituksia ärtyneisyydestä, huomaamattomuudesta, unohtumattomuudesta, suorituskyvyn heikkenemisestä. Tärkein on kuitenkin oireiden kolmikko: päänsärky, huimaus, nykyisten tapahtumien muistin menetys (ei-ammattimainen). Valon kognitiiviset häiriöt ilmenevät yhden tai useamman kognitiivisen toiminnon heikkenemisenä: informaation havainto (gnosis), sen analysointi ja käsittely, informaation tallennus (muisti) ja siirto (käytäntö ja puhe). Kognitiiviset häiriöt havaitaan neuropsykologisilla testeillä. Näin ollen I vaiheen dyscirkulatorinen enkefalopatia on kliinisesti sama kuin aivojen riittämättömän verenkierron alkuvaiheen ilmenemismuodot. Sitä kuitenkin erottaa aivovaurion "mikro-organismin" oireet: subkortikaaliset refleksit (Bechterewin suullinen refleksi, palmar-chinful-oire tai Marinescu-Radovich-refleksi), lähentymishäiriöt, jänne-refleksien symmetrinen herätys, johon liittyy usein jalka-patologisten refleksien esiintyminen ( Strumpell) ja käden patologiset refleksit (Rossolimo, Zhukovsky). Intellect ei kärsi tässä tapauksessa. Rahastossa havaittiin usein ateroskleroottisen tai hypertensiivisen angiopatian alkuvaiheita.

Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheessa II on selkeitä merkkejä diffuusisesta tai alueellisesta verisuonten vajaatoiminnasta. Se ilmenee muistin (mukaan lukien ammatillinen) asteittainen heikkeneminen, tehokkuuden heikkeneminen ja toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen. Henkilöllisyyden muutoksia havaitaan: ärtyneisyys, ajattelun viskositeetti, usein volatiliteetti, kontaktin puute, joskus apatia, masentunut mieliala, oman valtion heikentynyt kritiikki, egocentrismi kehittyy. Havaitut patologiset muutokset luonteessa ja käyttäytymisessä - epäkohteliaisuus, vaikutelmakyky. Äly on murtunut, eturintapiiri on kaventunut. Vaikeimpia ammatillisia tai sosiaalisia toimintoja on vaikeuksia, vaikka yleensä potilaat säilyttävät itsenäisyytensä ja riippumattomuutensa. Tyypillinen on päivän uneliaisuus ja huono yöunet. Kohtalaisen vakavia kognitiivisia häiriöitä havaitaan paitsi erityistekniikoiden avulla myös havaittavissa jokapäiväisessä viestinnässä potilaan kanssa.

Orgaanisen aivovaurion oireet ovat selvempiä. Hajaantuneiden "mikro-organismin" oireiden ohella havaitaan oireita, jotka osoittavat aivojen etupään lohkojen, subkortikaalisten solmujen ja aivokannan heikentynyttä toimintaa. Tutkimuksen aikana Marinescu-Radovichin refleksi ja Bechterewin refleksi, sekä I-vaiheen refleksi, havaitaan selkeämmin ja pysyvämmin kuin ensimmäisessä vaiheessa. Näkyy tarttuva refleksi, kraniaalisen innervaation epäsymmetria, dysartria. Vyöhykkeen laajenemisen myötä jänne-refleksit kasvavat merkittävästi, ne ovat usein epäsymmetrisiä, patologiset refleksit määritetään ylemmässä (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) ja alaraajoissa (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Pyramidijärjestelmän vajaatoiminnan ohella kehittyy ekstrapyramidaalinen vajaatoiminta: ekspressoimattomat jäljittymisreaktiot, bradykinesia, sormen vapina. Muita hypertensiossa esiintyy lihassävyn häiriöitä. Pseudobulbar-oireyhtymän ilmentymiä havaitaan. Aivojen aivo-aivo-osien vaurioitumisessa on merkkejä: vestibulaarinen, kantojen ja ataktisten häiriöiden koordinaattori. Nämä oireet yhdistetään kuulon heikkenemiseen. Usein havaitaan hyökkäyksiä pudotushyökkäyksistä, joskus kouristushyökkäyksistä. Usein esiintyy sympaattisen-lisämunuaisen tai emättimen-insuliinityypin kasvullisia ja verisuonten paroksismeja. Ryhdy voimakkaampiin muutoksiin aluskannoissa.

Vaihe II: n dyscirculatory-enkefalopatiaa varten ovat seuraavat neurologiset oireyhtymät: vestibulaariset, vestibulo-ataktiset, ekstrapyramidaaliset, pyramidiset, astenodepressiiviset, hypotalamiset, kouristavat.

Dyscirculatory-enkefalopatian (dekompensointi) kolmatta vaihetta leimaavat aivokudoksen diffuusiomorfologiset muutokset, joita aiheuttavat lisääntyvä aivoverisuonten vajaatoiminta ja akuutit aivoverenkiertohäiriöt. Taudin tässä vaiheessa potilaat yleensä lopettavat valituksen. On olemassa sellaisia ​​neurologisia oireyhtymiä kuin pseudobulbar, parkinsonism, hemisyndrome, dementia. Potilaiden mentaliteetille on ominaista henkiset ja henkiset häiriöt ja muut suuret orgaaniset häiriöt. Vakavan kognitiivisen vajaatoiminnan vuoksi esiintyy osittaista tai täydellistä riippuvuutta ulkopuolisesta avusta.

Myös aivojen pitkittyneen laskimon ruuhkautumisen aiheuttama laskimonsisäinen enkefalopatia erottuu toisistaan. Venoosinen ruuhka aiheuttaa häiriöitä hermosolujen aineenvaihdunnassa, hapen ja veden aineenvaihdunnassa, hypoksian ja hyperkapnian lisääntymisessä, aivojen selkäydinnesteessä ja aivojen turvotuksessa. Potilaat valittavat tylsistä päänsärkyistä, lähinnä etu- ja niska-alueilla, useammin unen jälkeen. On tunne raskautta, täyteyttä päässä, joskus tainnuttavaa, samoin kuin letargiaa, apatiaa. Usein häiritsee huimausta, pyörtymistä, pään melua, raajojen tunnottomuutta. Uneliaisuus päivän aikana ja häiriintynyt yöunet ovat ominaisia. Mahdolliset epileptiset kohtaukset.

Kroonista laskimonsisäistä enkefalopatiaa on kaksi: primäärinen ja toissijainen. Ensisijainen tai dystoninen muoto sisältää tapaukset, joissa laskimonsisäinen aivoverenkierto johtuu intrakraniaalisen laskimon sävyjen alueellisista muutoksista. Veenisen enkefalopatian sekundaarisen muodon etiologiassa tärkeä rooli aivojen laskimon ruuhkautumisella, joka johtuu laskimonsisäisen ulosvirtauksen intrakraniaalisten ja ekstrakraniaalisten solujen rikkomisesta.

Venoosisen enkefalopatian ensisijaisen muodon kliininen kulku on helpompaa kuin sekundaarinen. Tähän liittyy asteno-kasvullisia, pseudotumorisia hypertensiivisiä ja psykopatologisia oireyhtymiä. Sekundaarisessa laskimonsisäisessä enkefalopatiassa erotellaan seuraavat oireet: verenpainetauti (pseudotumorous), levitetty aivojen pieni fokusaalinen leesio, betalepsia, asteninen (vegetatiivinen-dysthymic) ja psykopatologinen. Betalepsia tai yskäepilepsia kehittyy kroonisen keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen ja keuhkoputkien astman tapauksessa. Jatkuva yskä päättyy epileptimuotoiseen paroxysmiin tai äkilliseen tajunnan menetykseen (synkooppinen muoto).

Hoito. Dyscirculatory enkefalopatiaa sairastavien potilaiden hoidon pääsuunnat:

  • sairauden, joka aiheutti hitaasti etenevän aivoverenkiertohäiriön (ateroskleroosi, valtimoverenpaine), hoito;
  • aivoverenkierron parantaminen;
  • aivojen aineenvaihdunnan normalisointi tai parantaminen;
  • neurologisten ja henkisten häiriöiden korjaaminen.

Hypertensiivisen enkefalopatian läsnä ollessa hoidetaan valtimon hypertensiota (AH). Riittävä verenpaineen hallinta voi vähentää dyscirculatory-enkefalopatian riskiä. Erityisen tärkeää on ei-lääkehoito, joka mahdollistaa huonojen tapojen (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö), fyysisen aktiivisuuden lisääntymisen, pöytäsuolan käytön rajoittamisen. WHO: n suositusten mukaan AH: n läsnä ollessa valitut lääkkeet ovat diureetteja (diureetteja) pieninä annoksina, a- ja P-estäjinä, kalsiumin antagonisteina, adrenoretseptorien salpaajina, ACE: n estäjinä ja angiotensiini II -reseptoriantagonisteina. Jos verenpainetta alentava monoterapia on tehoton, lääkkeen annosta ei pidä nostaa maksimiin, ja kaksi tai kolme verenpainetta alentavaa lääkettä tulee yhdistää. Diureettien ja p-salpaajien, ACE: n estäjien, angiotensiini II -reseptorien antagonistien, ACE-estäjien ja kalsiumantagonistien yhdistelmät, β-estäjät a-adrenoretseptorin salpaajilla ovat tehokkaita.

Diureetteja suositellaan ensisijaisesti potilaille, joilla on perifeerinen turvotus, pastosnostus, osteoporoosin oireet. Tiatsididiureetteja käytetään yleisimmin: hydroklooritiatsidi (12,5 - 25 mg vuorokaudessa), bentsiatsidi (12,5 - 50 mg vuorokaudessa). P-adrenoretseptorien estäjät tulisi määrätä keski-ikäisille potilaille, jos kyseessä on dyscirculatory-enkefalopatia, jossa on iskeeminen sydänsairaus, rytmihäiriöt, hypertrofinen kardiomyopatia, sydämen vajaatoiminta (varovaisuus ja erityisjärjestelyjen mukaan), sympatiotonian oireet.

Kun ateroskleroottisen geenin dyscirkulatorinen enkefalopatia määrittelee ruokavalion, joka rajoittaa rasvoja ja suolaa, sekä huumeita, joilla on anti-kolesterolemia, pääasiassa statiinit: simvastatiini, pravastatiini, lovastatiini. Lääkkeiden annokset riippuvat niiden sietokyvystä ja vaikutuksesta lipidispektrin parametreihin. Nikotiinihapolla on hypokolesterolemista aktiivisuutta. On myös suositeltavaa käyttää cetamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidantteja (tokoferoliasetaatti, askorbiinihappo, askorutiini, actovegiini, ceraxon) sekä valmisteita, jotka sisältävät ginkgo bilobaatin, glutamiinisiirapin, glutamiinin, ceraxonin ja glutamiinin.

Aivo- ja keskushemodynamiikan parantaminen sisältää kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa aiheuttavien tekijöiden vaikutuksen poistamisen tai vähentämisen. Tämä on mahdollista vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen, mikä takaa hoidon yksilöinnin. Sydämen patologian läsnä ollessa määrätyt vasodilataattorit ja rytmihäiriölääkkeet, kardiotoniset lääkkeet. Edellyttäen, että veren muutoksen hemostaattisia ominaisuuksia suositellaan disagregantteja (asetyylisalisyylihappoa, dipyridamolia tai niiden yhdistelmää, klopidogreeliä) ja hepariinia myös pieninä annoksina. Veren reologisten ominaisuuksien parannukset saavutetaan laskimonsisäisinä infuusioina, joissa on pienimolekyylipainoista dekstraania.

Aivoverenkierron parantamiseksi vasoaktiivisilla lääkkeillä: pentoksifylliini, nikergoliini, cavinton. Laskimonsisäisen enkefalopatian, aminofylliinin, pentoksifylliinin, glevenolin, escuzanin, dehydratointiaineiden (furosemidi, mannitoli) määräämiseen määrätään.

Dyscirculatory-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden hoidon tehokkuus liittyy pitkälti lääkkeen arsenalin laajentumiseen.
Välineet, jotka stimuloivat kaikkia aivojen neurometaboliaa, aktivoivat elpymisprosessit keskushermostoon. Nootrooppiset lääkkeet, bioenergian aineenvaihdunnan aktivaattorit kuuluvat tämäntyyppisiin lääkkeisiin: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, pirasetaami, cerebrolysiini. Dyscirculatory-enkefalopatian etenemisen estämiseksi systeemisen entsyymihoidon lääkkeiden (phlogenzyme jne.) Käyttöä pidetään lupaavina: ne vähentävät veren viskositeettia, estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, parantavat aivoverenkiertoa ja mikrosirkusta ja estävät tromboosin.

Jos hermostoon kohdistuu merkittäviä orgaanisia muutoksia, lääkkeiden määrääminen tehdään ottaen huomioon merkitykselliset indikaatiot ja johtavan kliinisen oireyhtymän läsnäolo. Tapauksessa tasapainohäiriöt suositeltavaa betahistiinin (betaserk), diatsepaami (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), kun läsnä amyostatic oire määrätä lääkkeitä, jotka lisäävät dopaminergiseen välitykseen, - triheksyfenidyyli (tsiklodol), amantadiini (midantan), selegiliini (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Unettomuus, zolpidem (Ivadal), zopikloni (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) ja kasviperäisten valmisteiden persenforte on määrätty. Huomattavan vakavia häiriöhäiriöitä ja muita neurodynamiikkaan liittyviä kognitiivisia häiriöitä on kerrottu 200 mg: n annoksena 3 kertaa päivässä suun kautta 1 - 1,5 kuukauden ajan. Taudin alkuvaiheissa sen etenemisen estämiseksi on tärkeää kunnioittaa työ- ja lepotilaa, oikea-aikaisia ​​ja riittäviä unia. Kehon kovettuminen on tärkeää, riittävä altistuminen raittiiseen ilmaan, neuro-psykologisen tasapainon säilyttäminen.

Aivojen tärkeimpien valtimoiden voimakkaiden stenoviruyuschey-vaurioiden läsnäolo voi olla perusta veren virtauksen kirurgisen palauttamisen kysymyksen ratkaisemiselle.

Vaskulaarinen dementia on sen alkuperää oleva heterogeeninen oireyhtymä, joka esiintyy eri aivoverisuonisairauksien, lähinnä iskeemisten, sekä fokaalisten että diffuusiomuotojen läsnä ollessa. Tämä on toiseksi yleisin dementian muoto, joka kehittyy vanhuudessa. Potilaiden lukumäärän kannalta ensimmäinen paikka on Alzheimerin tauti (noin 50% kaikista dementian tapauksista). Vaskulaarinen dementia kehittyy 20%: ssa tapauksista, 12%: lla potilaista nämä muodot yhdistetään.

Verestä. Vaskulaarisen dementian perusta ovat aivojen verisuonten patologian krooniset progressiiviset muodot, pääasiassa ateroskleroottisen ja hypertensiivisen geneettisen leviämisen estävä enkefalopatia, ts. Aivoverisuonisairauksien ja kognitiivisten häiriöiden tyypillinen suhde: mielenterveyden häiriöt, apraxia, afasia. Lacunar-aivoinfarktit voivat olla verisuonten dementian morfologinen substraatti: "Lacunas nuolla psyyken ja tartuttaa soman." Yhdessä termin "verisuonten dementia" kanssa termiä "moni-infarkti dementia" käytetään synonyyminä. Se heijastaa lokalisaation kahdenvälistä luonnetta ja laktaarisen sydänkohtauksen kehittymisen moniarvoisuutta potilailla, joilla on valtimon hypertensio. Tässä tapauksessa aivojen syviin osiin muodostuu vaurioita. Harvoin multiinfarktinen dementia johtuu sydänkohtausten kehittymisestä aivokuoren tasolla, jonka syy on useimmiten ateroskleroottisen geenin pään valtimoiden patologia. Vaskulaariseen dementiaan viitaten, koska aivopuoliskon valkoisen aineen vallitseva tappio yhdistettynä pieniin infarkteihin subkortikaalisissa ytimissä ja talamuksessa, käytetään termiä "subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia" (Binswangerin tauti). Vaskulaarisen dementian muodon osoittamiseksi, jota esiintyy vanhuudessa, ehdotetaan termiä "blueswanger-tyyppinen seniilinen dementiatyyppi".

Dementian eri muotojen differentiaalidiagnoosissa käytetään kliinisiä kriteerejä ja instrumentaalisista tutkimuksista saatuja tietoja. Erityisen vaikeaa on Alzheimerin tyypin ja moninfarktidementian dekateettisen erotuksen diagnoosi. Toisin kuin Alzheimerin taudissa, verisuonten dementialla on ollut aivohalvauksen riskitekijöitä (valtimon verenpaine, hyperglykemia, hyperlipidemia, sepelvaltimotauti ja tupakan väärinkäyttö) sekä PNMC-aivohalvaus. Sairaudet ovat hyvin harvinaisia.

Alzheimerin taudin kohdalla aivohalvauksen riskitekijät ovat epätyypillisiä. Sitä havaitaan verisukulaisten keskuudessa. Sille on tunnusomaista taudin etenevä kulku, fokaalisen neurologisen alijäämän puuttuminen.

Hitaan aktiivisuuden polttovälit kirjataan EEG: ään verisuonten dementiassa, ja CT: llä havaitaan alentuneita tiheyksiä tai aivojen atrofiaa. Alzheimerin tyyppistä dementiaa sairastavilla potilailla EEG pysyy normaalina, kunnes taudin myöhäiset vaiheet, ja CT osoittaa muutoksia, jotka viittaavat atrofiseen prosessiin, jossa on suljen ja kammioiden laajeneminen, konvoluutioiden väheneminen (ilman infarktin polttimia). Aivoverenkierron muutosten luonne vaihtelee dementian tyypin mukaan. Vaskulaarisen dementian tapauksessa se pienenee kauan ennen kliinisten oireiden alkamista, kun taas Alzheimerin taudissa aivoverenkierto ei muutu pitkään ja häiritsee vain myöhemmissä vaiheissa, kun aivosolut kuolevat. Vaskulaarisen dementian alatyypin diagnoosi ei kuitenkaan ole aina mahdollista. Neurovisualisointimenetelmien tietojen mukaan useimmilla potilailla havaitaan samanaikaisesti kaksi tai useampia verisuonten dementian patogeneettisiä tyyppejä. Metabolisia kriteerejä dementian eri muotojen diagnosoimiseksi kehitetään käyttämällä positronemissio- tomografiaa.

Hoito. Uusien tutkimusmenetelmien käyttö, jotka mahdollistavat verisuonten dementian rakenteen, aineenvaihdunnan ja verenkierron substraatin selkeyttämisen, sekä uusien lääkeryhmien käyttöönotto, jotka parantavat aivoverenkiertoa ja aivojen aineenvaihduntaa (cerebrolysin), joilla on neuroprotektiivisia ominaisuuksia (Ceraxon, Actovegin), mahdollistavat aivojen progressiivisten verisuonten vaurioiden vakavia ilmentymiä ja tällaisten potilaiden hoitaminen on tehokkaampaa. Kliiniset havainnot viittaavat siihen, että dementiaa sairastavien potilaiden kognitiivinen toiminta valtimon verenpaineen taustalla paranee, vaikka systolinen verenpaine säilyy 120–130 mmHg: n sisällä. Ja potilailla, joilla on normaali verenpaine, kun kyseessä on parannettu aivojen perfuusio ja tupakoinnin lopettaminen. Vakioidun menetelmän heterogeenisyyden vuoksi dementiaa ei ole olemassa.

Korvauksen käsite, alikompensointi ja dekompensointi;

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Dekompensointi (latinankielisestä de... - etuliite, joka osoittaa poissaolon ja kompensoinnin - tasapainottamisen, kompensoinnin) - häiriö erillisen elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon normaalissa toiminnassa, mikä johtuu adaptiivisten mekanismien mahdollisuuksien sammumisesta tai häiriöistä.

Subkompensointi on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet lisääntyvät vähitellen ja terveydentila pahenee. Yleensä tässä vaiheessa potilaat alkavat ajatella terveyttään ja mennä lääkärin puoleen.

Täten kaikkialla taudin aikana erotellaan kolme peräkkäistä vaihetta: korvaus (alku, sairaus ei ilmene), alikompensointi ja dekompensointi (terminaalivaihe).

Subkompensoitu diabetes

Diabetes mellituksen subkompensointi on yksi sairauden muodoista, jossa on suuri riski hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymiselle. Hoidon aikana on mahdollista saavuttaa siirtyminen diabeteksen alikompensoidusta vaiheesta kompensoituun, positiivisen dynamiikan saavuttaminen on mahdollista vain, jos potilas täyttää kaikki lääkärin ohjeet.

Mikä on diabeteksen korvaus?

Jos kyseessä on minkä tahansa tyyppinen diabetes, on tapana erottaa kolme taudin kulkua:

  • Korvausvaihe;
  • Subkompensoitu lomake;
  • Dekompensoitu vaihe.

Kompensoitu diabetes on se patologia, jossa verensokeritasot ovat lähellä normaalia ja siten ei ole olemassa riskiä sairastua diabeettisiin komplikaatioihin. Tämä voidaan saavuttaa käyttämällä säännöllisesti määrättyjä lääkkeitä ruokavaliota noudattaen ja tiettyä elämäntapaa noudattaen.

Diabetenssin dekompensoitu vaihe on seurausta riittämättömästä hoidosta tai sen täydellisestä poissaolosta. Taudin tässä vaiheessa kehittyy todennäköisesti ketasidoosi, hyperglykeminen kooma.

Pysyvä veren glukoosi suurina määrinä aiheuttaa verisuonten vaurioita, mikä puolestaan ​​johtaa munuaisten toiminnan heikentymiseen, visuaaliseen toimintaan ja sydän- ja verisuonijärjestelmään. Dekompensointia on vaikea kääntää, potilas tuntuu raskaalta, patologian ennuste on epäsuotuisa.

Subkompensoitu diabetes - korvauksen ja taudin dekompensoinnin välinen raja. Taudin oireet etenevät, akuuttien komplikaatioiden kehittymisen riski lisääntyy.

Pitkällä faasilla siirtymättä kompensoituun muotoon myöhäisen diabeettisen komplikaation todennäköisyys kasvaa. Potilailla, joilla on subkompensoitu diabetes, on tarkistettava hoito ja ruokavalio.

Diabeteksen kompensointi on helpompaa saavuttaa toisella insuliinista riippumattomalla taudilla. Patologian tyyppi 1 johtaa insuliinia tuottavien solujen peruuttamattomaan tuhoutumiseen, ja tämän vuoksi tämän diabeteksen muodon hoito on vaikeampaa.

Subkompensoidulla diabeteksella yli puolet potilaista elää. Taudin siirtymisen estämiseksi dekompensoituun vaiheeseen on tarpeen tutkia jatkuvasti ja analyysien perusteella säätää hoitoa.

Kriteerit diabeteksen alikompensointia varten

Diabetes mellituksen korvausvaiheen määrittämisessä otetaan huomioon laboratoriokokeet ja fysiologiset tiedot.

Laboratoriokokeet ovat:

  • Verensokerin määrittäminen tyhjään vatsaan. Täysin terveillä ihmisillä tämän määrän tulisi olla 3,3-5,5 mmol / g. Jos diabeettisten potilaiden analyysi osoittaa arvoja, jotka ovat lähellä normaalia, niin tämä osoittaa hyvän patologian kompensointitason;
  • Glukoositoleranssianalyysi. Tee kaksi tuntia syömisen jälkeen sairas glukoosiliuos. Normaali - 7,7 mmol / l. Diabeteksen kompensointitason lisäksi analyysiä käytetään määrittämään prediabeteksen taipumus;
  • Glykoitu hemoglobiini (HbA1c). Näyttää glukoosimolekyylien kanssa reagoivien hemoglobiinimolekyylien ja muun hemoglobiinin välisen suhteen. Normaali on 3 - 6%, HbA1c määrittää keskimääräiset glukoosiarvot noin 3 kuukautta ennen analyysin tekemistä;
  • Sokeri virtsassa. Normaali virtsassa ei ole glukoosia. Sallittu raja on 8,9 mmol / l, kun taas indikaattorit säilyttävät edelleen munuaisfunktion suodatusta varten.
  • Kolesteroli. "Huono" kolesteroli määritetään, sen arvo ei saa ylittää 4 mmol / l. Indikaattorien ylitys osoittaa alusten patologisten muutosten alkamisen;
  • Triglyseridejä. Analyysi on määritetty määrittämään diabeettisten verisuonten muutosten todennäköisyys. Diabeteksessa optimaaliset triglyseridit ovat jopa 1,7 mmol / l.

Diabeteksen korvaus riippuu henkilön painosta. Diabeetikoilla kehon massaindeksi olisi oltava 24-25, se lasketaan kaavalla, jossa paino kilogrammoina jaetaan korkeudella metreinä.

Yhtä tärkeitä ovat verenpaineen arvot. Normaali merkkivalo on enintään 140/90 mm. Hg. Art. Hypertensio osoittaa verisuonten huonon tilan.

Tietoja kompensoidusta diabetesta sanotaan, kun edellä mainitut testit eivät ylitä normaalia suorituskykyä tai lähempänä niitä. Alikompensointi voidaan määrittää seuraavasta taulukosta.

subindemnification

ASIS Synonym Dictionary. VN Trishin. 2013.

Katso, mitä "subkompensointia" on muissa sanakirjoissa:

alikompensointi - alikompensointi... Ortografinen sanakirja-viite

sydämen alikompensointi - (sub + kompensointi; synonyymi. piilevä sydämen vajaatoiminta) on verenkiertohäiriö, jossa keskeiset hemodynaamiset parametrit lepotilassa ja normaalin liikunnan aikana tietylle potilaalle eivät häiritse vain mobilisaatiota...... suurta lääketieteellistä sanakirjaa

sydämen vajaatoiminta piilossa - (esim. latenssi) ks. sydämen toiminnan subkompensointi... Big Medical Dictionary

Sydämen vajaatoiminta - I Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, joka johtuu sydämen kyvyttömyydestä tarjota riittävää verensiirtoa elimille ja kudoksille harjoituksen aikana ja vakavammissa tapauksissa ja levossa. XII: n kongressin hyväksymässä luokituksessa...... lääketieteellinen tietosanakirja

Bruselloosi - ICD 10 A... Wikipedia

Tyyppi 1 Diabetes - Tämä artikkeli tulee hermostua. Tee se artikkelien sääntöjen mukaisesti. Sakha... Wikipedia

Krooninen munuaisten vajaatoiminta - INNOVA-hemodialyysilaite. Käytetään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pääasiallisena hoitona Krooninen munuaisten vajaatoiminta ICD 10... Wikipedia

Bruselloosi - bruselloosi ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialyysikone. Käytetään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pääasiallisena hoitona. Krooninen munuaisten vajaatoiminta ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

korvaus - korvaus, korvaus, korvaus, kattavuus, täydentäminen, korvaus; vakauttaminen, tasoitus, tasapainotus, tasapainotus, tasapainotus, neutralointi, peittäminen, maksaminen, tasapainotus. Ant. kääntyvä, värähtely Sanakirja...... Synonyymien sanakirja

Subkompensointi mikä se on

Diabetes-instituutin johtaja: ”Heitä mittari ja testiliuskat pois. Ei enää Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Diabetes mellitus on krooninen, hyvin harvoin täysin hoidettava sairaus. Normaali ja ylläpitää verensokeriarvoja joillakin potilailla - lääketieteessä sitä kutsutaan sairauden korvaamiseksi.

Tällaisen tuloksen saavuttaminen on mahdollista vain monimutkaisen hoidon ja kaikkien lääkärin määräysten tiukan noudattamisen kautta. Hyvä korvaus tyypin 1 tai tyypin 2 diabetekselle suojaa mahdollisia komplikaatioiden riskejä ja vastaa diabeetikon elinajanodotusta terveiden ihmisten keskiarvoihin.

Korvausvaiheista riippuen on olemassa useita taudin tyyppejä:

  • Kompensoitu diabetes;
  • kompensoimaton;
  • Subcompensated.

Subkompensointi on välitila kahden ensimmäisen vaiheen välillä. Dekompensoitu diabetes on kaikkein vaarallisin - tässä vaiheessa potilaan elämää uhkaavien komplikaatioiden riski on erityisen suuri.

Mitä on tehtävä kompensointivaiheen saavuttamiseksi? Tosiasia on, että minkä tahansa tyyppisen diabeteksen hoidon turvallinen ennuste riippuu aina vain potilaasta.

Lääkäri voi tehdä tapaamisia ja antaa suosituksia - mutta tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta sairastavan potilaan on tehtävä se itse. Voit tarkistaa, kuinka onnistunut hoito on mitata säännöllisesti näitä indikaattoreita:

  1. Verensokeri.
  2. Asetonin läsnäolo virtsassa.
  3. Glukoosin taso virtsassa.

Jos tulokset eivät ole tyydyttäviä, ruokavalion ja insuliinin hoito on tarkistettava.

Mitkä ovat kompensoidun diabeteksen ominaisuudet?

"Diabetes mellituksen" diagnosoinnissa tärkein tehtävä on palauttaa ja ylläpitää tarvittavaa sokeritasoa veressä. Jos diagnosoidaan tyypin 1 diabetes, ei tarvita lisää insuliinin antamista.

Tyypin 2 diabeteksen tapauksessa insuliinia ei tarvitse pistää, jos määrätyn ruokavalion noudattamista noudatetaan tarkasti, päivittäinen rutiini ja sallitut fyysiset harjoitukset suoritetaan. Lääkkeiden sallittujen tuotteiden luettelo, niiden määrä, aterioiden esiintymistiheys määräytyy aina yksilöllisesti. Potilaan fysiologiset ominaisuudet ja elämäntavan aktiivisuus otetaan huomioon.

Riippumatta diabeteksen tyypistä ravitsemuksen perusperiaatteet eivät muutu:

  • Leipomotuotteiden täydellinen poissulkeminen korkealaatuisesta vehnäjauhosta, makeisista, suolaisesta, mausteisesta ja rasvaisesta elintarvikkeesta;
  • Ruoka on käsiteltävä kevyesti lämpökäsittelyllä - ruoanlaitto, hauduttaminen, höyrytys, höyrytys, äärimmäisissä tapauksissa paahtaminen verkkoon tai uuniin. Öljyssä ja astioissa paistettuja tuotteita on kiellettävä;
  • Ole varma, että teet murto-osan periaatteessa "parempi, mutta vähitellen";
  • Kaikkien helposti sulavien hiilihydraattien, lähinnä sokerin, täydellinen luopuminen;
  • Suolan rajoitettu käyttö - päivässä saa olla enintään 12 grammaa;
  • Kalori lasketaan tiukasti siitä, kuinka paljon energiaa käytetään, eikä enemmän.

On ymmärrettävä, että diabeteksen järjestelmä ei ole vain hyväksyttyjen tuotteiden kohtuullinen käyttö. Tarvittavien toimintojen luettelo sisältää myös:

  1. Verensokerin ja virtsan säännöllinen testaus.
  2. Vakaa psyko-emotionaalinen tila - kaikenlaisen diabeteksen stressi on erittäin vaarallista.
  3. Harjoita hyväksyttävissä rajoissa.

Liian aktiivinen urheilu sekä täydellinen toiminnan puute, vain haittaa tällaisella diagnoosilla. Ihannetapauksessa voit ottaa päivittäisiä kävelyretkiä, lyhyitä lenkkejä aamulla tai aamulla. Diabeteksen hoito on aina tervetullutta.

Joskus tyypin 2 diabetes mellitusta ei voida kompensoida, vaikka ruokavalio ja riittävä liikunta. Sitten ei ole muuta keinoa kuin aloittaa insuliinihoito. Vahvistus siitä, että taudin korvaus on onnistunut, ovat seuraavat indikaattorit:

  • "Hungry" hypoglykemia aamulla - 0,5-5,5 Mmol / l;
  • Verenpaine ei ole pienempi kuin 14090;
  • Kolesteroli - enintään 5,2 mmol / l;
  • Glykoitu hemoglobiini - 6 - 6,5%;
  • Sokerikonsentraatio kahden tunnin kuluttua jokaisen aterian jälkeen on 7,5 - 8 mmol / l;
  • Glykemia ennen nukkumaanmenoa - 6,0 - 7,0 mmol / l.

Indikaattoreista riippuen määritetään myös korvaustasot.

Korvaustasot tyypin 1 ja 2 diabetekselle

Korvaustasot ovat luotettavin todiste siitä, kuinka hyvin diabeteksen hoitoa hoidetaan. Jos korvaus tapahtuu, tällaisen ilmiön hyvä eteneminen metabolisen oireyhtymän käytännössä pysähtyy.

Niille, jotka kärsivät tyypin 1 taudista, tämä tarkoittaa ei-toivottujen komplikaatioiden, kuten munuaisten vajaatoiminnan ja diabeettisen retinopatian, puuttumista. Tyypin 2 diabeteksessa sydäninfarkti on käytännössä suljettu pois.

Subkompensoidun diabeteksen ollessa minkä tahansa tyyppinen tai toisin sanoen vain osittain kompensoitu, sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioiden kehittymisen riski on edelleen korkea.

Dekompensoitu diabetes mellitus aiheuttaa usein komplikaatioita, kuten kroonista hyperglykemiaa. Veren sokeritaso voi pysyä liian korkeana pitkään.

Glukoosi, joka on veressä korkeassa pitoisuudessa, tulee kemiallisiin reaktioihin muiden aineiden kanssa.

Näiden reaktioiden vaikutuksesta pienien alusten ja kapillaarien asteittainen tuhoaminen alkaa. Tämän seurauksena monet elimet vaikuttavat ennen kaikkea silmiin ja munuaisiin.

Korvaustason perusteet

Diabeteksessa sinun täytyy jatkuvasti testata, jotta saat selkeän käsityksen siitä, kuinka tehokkaita valitut hoitotaktiikat ovat. Korvauksen tason määrittämisen tärkeimmät indikaattorit ovat:

  • asetoni virtsassa;
  • sokeri virtsassa ja veressä;
  • glykoitu hemoglobiini;
  • lipidiprofiili;
  • fruktosamiinipitoisuuden.

Joitakin niistä olisi harkittava tarkemmin.

Glykosyloitu hemoglobiini

Hemoglobiini on proteiini, olennainen osa verta, jonka pääasiallinen tehtävä on hapen kuljettaminen kudosten soluihin. Sen pääominaisuus ja ainutlaatuisuus on kyky kaapata happimolekyylejä ja kantaa ne.

Samalla tavalla hemoglobiini voi kaapata glukoosimolekyylejä. Tätä yhdistettä, glukoosia + hemoglobiinia, kutsutaan glykoiduksi hemoglobiiniksi. Se eroaa hyvin pitkällä olemassaoloaikana: ei tunteja, ei päiviä, vaan kokonaisia ​​kuukausia.

Näin ollen veren glykoituneen hemoglobiinin tason seuranta voi määrittää veren glukoosin keskimääräisen pitoisuuden kahden viimeksi kuluneen kuukauden aikana ja siten seurata taudin dynamiikkaa. Siksi tämä indikaattori on erityisen tärkeä, jos on tarpeen määrittää kompensointitaso potilailla, joilla on tyypin 1 tai 2 diabetes.

Glykoidun hemoglobiinin pitoisuuden määrittämiseksi veressä käytetään kahta menetelmää:

  1. Immunokemiallinen menetelmä;
  2. Ioninvaihtokromatografia.

Ensimmäisessä analyysissä glykoituneen hemoglobiinin taso terveessä organismissa vaihtelee välillä 4,5 - 7,5%. Toisessa analyysissä - 4,5-5,7%. Jos korvaus on hyvä, tämäntyyppisen hemoglobiinin määrä diabeetikoilla on 6-9%. Mitä tarkoittaa, jos testitulosten mukaan glykoitu hemoglobiiniarvo ylittää ilmoitetut tulokset?

Sanotaan, että hoitotaktiikkaa ei valita oikein, että potilaan sokeripitoisuus veressä on edelleen liian korkea, ja hän kehittää dekompensoitua diabetesta. Syy voi olla:

  • Insuliinin injektiosuunnitelman tai lääkkeen riittämättömän annoksen noudattamatta jättäminen;
  • Ruokavalion häiriöt;
  • Liikunnan puute;
  • Lääkärin määräysten huomiotta jättäminen.

Koska hemoglobiinin ja glukoosin yhdistelmä säilytetään veressä hyvin pitkään, toistuva analyysi suoritetaan useita viikkoja hoidon säätämisen jälkeen.

fruktosamiinipitoisuuden

Tämä on seuraava tärkein indikaattori, jota käytetään määrittämään minkä tahansa tyyppisen diabetes mellituksen korvauksen taso. Tämä aine muodostuu plasman proteiinien sitoutumisesta glukoosiin. Jos plasman fruktoamiinipitoisuus kasvaa, se tarkoittaa, että viime viikkoina verensokeritaso ylitti normin.

Toisin sanoen fruktoamiinipitoisuuden indikaattorit auttavat arvioimaan tarkasti potilaan tilaa diabeteksen tyypin 1 tai tyypin 2 osalta, mutta myös saamaan käsityksen taudin kulusta.

Fruktoamiinin normaali pitoisuus veressä on enintään 285 µmol / l. Tässä tapauksessa potilasta voidaan onnitella - hän on saavuttanut hyvän korvauksen taudista.

Jos indikaattori on korkeampi, voimme puhua subkompensoidun tai dekompensoidun diabeteksen kehittymisestä. On syytä muistaa sydäninfarktin ja muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioiden lisääntynyt riski.

lipidogram

Tämä indikaattori ei ole niin tärkeä, mutta sitä käytetään myös taudin korvauksen tason määrittämiseen. Se osoittaa lipidien (rasvojen) määrän eri verifraktioissa. Kun analyysi annetaan muodossa, jota lääkäri kommentoi yleensä. Analyysi kolorimetrisen fotometrisen menetelmän avulla. Yksiköt ovat millimooleja litraa kohti.

Tämäntyyppisen analyysin suorittamiseksi veri otetaan laskimosta. Ennen tätä et voi:

  • Syö 12 tunnin kuluessa;
  • Tupakointi
  • Hermosto ja stressi.

Jos nämä vaatimukset eivät täyty, on parempi lykätä analyysia. Tämä testi määrittää myös sellaiset indikaattorit, kuten kokonaiskolesteroli, triglyseridit, aterogeeninen indeksi ja korkeat, matalat ja hyvin pienitiheyksiset lipidit.

Jos sallitut arvot ylittyvät, riski sairauksiin, kuten ateroskleroosiin, sydäninfarktiin, aivohalvaukseen, munuaisten toimintahäiriöön, lisääntyy.

Käytännössä missä tahansa elin- tai elinjärjestelmässä on korvausmekanismeja, joilla varmistetaan elinten ja järjestelmien mukautuminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, muutokset elimistön elintapoihin, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos pidämme organismin normaalia tilaa normaalissa ulkoisessa ympäristössä tasapainona, niin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutus poistaa organismin tai sen yksittäiset elimet tasapainosta, ja korvausmekanismit palauttavat tasapainon ottamalla käyttöön muutoksia elinten toimintaan tai muuttamalla niitä. Esimerkiksi, kun on sydänvikoja tai jatkuvaa fyysistä rasitusta (urheilijoilla), sydänlihaksen hypertrofiaa esiintyy (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi viat, toisessa tapauksessa se tarjoaa tehokkaampaa verenkiertoa usein lisääntyneen kuormituksen vuoksi).

Korvaus ei ole "vapaa" - yleensä se johtaa siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä haitallisten vaikutusten vastustuskyvyn laskuun.

Kaikilla korvausmekanismeilla on tiettyjä rajoituksia rikkomisen vakavuudelle, jota se pystyy korvaamaan. Valon häiriöt ovat helposti kompensoitavissa, vakavampia ei ehkä kompensoida kokonaan ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tietyistä vakavuuden tasoista lähtien kompensoiva mekanismi joko tyhjentää kokonaan kykynsä tai epäonnistuu itsestään, minkä seurauksena lisää vastusta rikkomukseen tulee mahdottomaksi. Tätä ehtoa kutsutaan dekompensoinniksi.

Tuskallista tilannetta, jossa elimen, järjestelmän tai kokonaisuuden toiminnan häiriöitä ei enää voida kompensoida adaptiivisilla mekanismeilla, kutsutaan lääketieteeksi ”dekompensointivaiheeksi”. Dekompensointivaiheen saavuttaminen on merkki siitä, että elin ei voi enää korjata vahinkoja omilla varoillaan. Radikaalihoitojen puuttuessa potentiaalisesti kuolemaan johtava sairaus dekompensoinnin vaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Esimerkiksi dekompensointivaiheessa tapahtuvaa kirroosia voidaan parantaa vain transplantaation avulla - maksa ei voi itsestään palautua.

Dekompensointi (latinankielisestä de... - etuliite, joka osoittaa poissaolon ja kompensoinnin - tasapainottamisen, kompensoinnin) - häiriö erillisen elimen, elinjärjestelmän tai koko kehon normaalissa toiminnassa, mikä johtuu adaptiivisten mekanismien mahdollisuuksien sammumisesta tai häiriöistä.

Subkompensointi on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet lisääntyvät vähitellen ja terveydentila pahenee. Yleensä tässä vaiheessa potilaat alkavat ajatella terveyttään ja mennä lääkärin puoleen.

Täten kaikkialla taudin aikana erotellaan kolme peräkkäistä vaihetta: korvaus (alku, sairaus ei ilmene), alikompensointi ja dekompensointi (terminaalivaihe).

Korvaus diabetekselle

Kun diabetesta sairastavalla potilaalla elimistössä oleva glukoositaso on lähellä normaaleja parametreja, tässä tapauksessa voimme sanoa, että tauti kompensoitiin. Korjaa tämä sairaus voi, jos noudatat ruokavalion sääntöjä. Lisäksi on erittäin tärkeää noudattaa päivittäistä hoito-ohjelmaa, joka on suunniteltu erityisesti diabetespotilaille.

Terapeuttinen voimistelu auttaa myös, mutta on välttämätöntä suorittaa vain tiettyjä harjoituksia, joilla on todennettu toistonopeus ja annostus. Ruokavalio kehitetään yksilöllisesti jokaiselle henkilölle, joka kärsii tästä taudista. Kun ruokavalio ottaa huomioon kaiken fyysisen aktiivisuuden ja potilaan toiminnan. Muuten kehoon syötetään riittämätön määrä insuliinia tai päinvastoin sen ylimääräinen nousu syntyy lihassolut kuluttavat hiilihydraatteja eri määrin fyysisen aktiivisuuden vähenemisen tai lisääntymisen myötä. Päivittäin lasketun ruokavalion tulisi kattaa laitoksen tarvitsemat energiakulut.

Riippumatta diabeteksen tyypeistä sinun on ehdottomasti jaettava ruoka useisiin annoksiin. Päivänä sinun täytyy syödä 5-6 kertaa. On tärkeää ottaa käyttöön pieniä välipaloja aterioiden välillä suuremmilla annoksilla. Yleensä osan tulisi olla pieni. Ruokavaliosta on poistettava hiilihydraatit, jotka imeytyvät nopeasti. Sama koskee sokeria sisältäviä tuotteita.

Joissakin tapauksissa kaikki nämä toimet eivät johda toivottuun tulokseen. Tällaisessa tilanteessa suositellaan, että potilas käyttää insuliinia tarvittavan glukoositason ylläpitämiseksi. Voidaan määrätä lääkkeitä, jotka vaikuttavat verensokeritasoon ja vähentävät sen sisältöä.

Korvaukset

Jotta voidaan arvioida diabeteksen korvauksen tasoa ja tasoa, on tarpeen kiinnittää huomiota glykosoidun tyypin hemoglobiiniin ja fruktoamiiniin, joita esiintyy ihmiskehossa. Taudin hoidon aikana huomion kohteena on ensisijaisesti korvausaste, jossa potilas sijaitsee.

Jos potilas on saavuttanut diabeteksen kompensoivan asteen, metabolisen tyypin oireyhtymä kehittyy hyvin hitaasti. Tässä tapauksessa ensimmäisen tyypin diabetes mellituspotilaat eivät häiritse optisten elinten toimintaa. Lisäksi munuaisten vajaatoiminta ei tule krooniseksi. Jos potilaalla oli toisen tyyppinen tauti, saavutettu korvaava muoto johtaa erilaisten sairauksien riskin voimakkaaseen vähenemiseen, joista vaarallisin on sydäninfarkti.

Jos diabetes on korvaamaton, potilaalla voi kehittyä hyperglykemia kroonisessa muodossa. Tämä johtuu siitä, että veressä on liian paljon sokeria. Tämä johtaa siihen, että glukoosi reagoi monien verisoluilla kiertävien aineiden kanssa ja alkaa liittyä niihin.

Tämän aineen tällainen aktiivisuus vaikuttaa ensinnäkin munuaisiin (koska ne pumppaavat suuren määrän verta päivässä) ja silmät. Kun glukoosi tulee aktiiviseksi, sen työn tuote on glykoitu hemoglobiinityyppi. Tämä uusi aine on tulos siitä, miten glukoosi kiinnittyy punasoluissa sijaitseviin hemoglobiinimolekyyleihin. Tämän tyyppinen hemoglobiini johtaa hyperglykemiaan neljän kuukauden ajan. Tällainen termi selittyy sillä, että juuri niin monet solut elävät punasoluja. Toisin sanoen, jos solu loppuu sen elinaikaan, ja sen hemoglobiini pysyy glykosyloituna, seuraavien 4 kuukauden aikana tulee olemaan korkea verensokeritaso. Tämä parametri auttaa lääkäreitä määrittämään, missä määrin potilaan sairaus on. Tästä riippuen kehitetään taudin hoitostrategia.

Mikä on subkompensoitu diabetes?

Subkompensoitu diabetes on keskimääräinen tila, kun henkilöllä on jonkinlainen diabetes mellitus korvauksen ja dekompensoinnin välillä.

Korvaus on potilaan terveyden parantuminen, kun kaikki parametrit ovat lähellä normaalia lääkehoidon vuoksi.

Dekompensointi on käänteinen prosessi, kun diabetes mellitus voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita potilaan kunnossa. Kun virtsaa subkompensoidaan, vapautuu noin 50 g sokeria. Verensokeriparametrit eivät ole enempää kuin 13,8 mmol / l. Tunnista asetoni epäonnistuu. Mutta dekompensoinnilla se saattaa näkyä. Hyperglykeminen kooma, kun potilas kehittää diabeteksen subkompensointia, on mahdotonta. Potilaalla ei tietenkään ole parasta terveydentilaa, mutta se on melko vakaa eikä heikkene, kun kaikki hoidon säännöt ja vaatimukset täyttyvät.

Miten diabeteksen korvauksen aste määritetään?

Veren glykoituneen tyypin hemoglobiinin parametrin määrittämiseksi käytetään kahta menetelmää.

Potilas voi käyttää immunokemiallista tekniikkaa tai ioninvaihtotyyppistä kromatografiaa. Ioninvaihtokromatografiassa glykosyloidun muodon hemoglobiinipitoisuus on 4,5-7,5 prosenttia hemoglobiinin kokonaismäärästä. Tämä indikaattori on tyypillinen terveelle henkilölle. Kun käytetään immunokemiallisia menetelmiä, indikaattorin tulisi olla noin 4,5–5,7 prosenttia hyvässä terveydessä olevan henkilön veren hemoglobiiniarvosta. Kun potilas on korvannut diabeteksen, tämä luku voi vaihdella välillä 6 - 9 prosenttia.

Jos parametri ylittää ylärajan, henkilö kehittää dekompensointia. Tämä viittaa siihen, että kaikki mahdolliset hoidot eivät voi pitää glukoosipitoisuuksia vakiona vakaana. Dekompensointia voi esiintyä, jos ravitsemusvirheitä esiintyi tai jos potilas ei noudattanut ruokavaliota. Tämä voi tapahtua myös tapauksissa, joissa potilas on kieltäytynyt ottamasta huumeita, jotka auttavat vähentämään sokerin määrää.

Toinen indikaattori, joka auttaa tunnistamaan korvauksen asteen, on fruktoamiini. Tämä aine voidaan muodostaa, kun glukoosi alkaa vuorovaikutuksessa veriplasman proteiiniyhdisteiden kanssa. Kun parametri alkaa kasvaa, tämä osoittaa, että viimeisten 2-3 viikon aikana glukoosin taso kasvoi vähitellen. Jos fruktoamiinin parametria on mahdollista hallita, potilaan tilaa voidaan säätää. Terveessä ihmisessä fruktoamiini veressä ei ylitä 285 μmol / l.

Molemmat indikaattorit auttavat ymmärtämään eri patologisten muutosten riskiä diabetes mellituksessa. Erityisesti se auttaa tunnistamaan sydän- ja verenkiertoelimistön sairaudet. Lisäksi on tarpeen kiinnittää huomiota lipidiaineenvaihdunnan parametreihin. Muista seurata glukoosia paitsi veressä myös virtsassa.

  • • Ja kriteerit sisäisten sairauksien diagnosoimiseksi
  • • Arteriaalinen verenpaine Valtimoverenpaineen luokittelu (µb, x rev., 1992)
  • • Hypertensiivinen sydänsairaus
  • • Toissijainen (oireinen) on epäiltävä, kun:
  • • helvetitasojen luokittelu (suositukset, 2007)
  • • Riskikartoituksen kriteerit (suositukset vuodelle 2004)
  • • Riskiluokkien perusteet (suositukset, 2004)
  • • Hypertensiivisen sydämen luokittelu - "hypertonisen sydämen" vaihe e.D. Frohlich (1987)
  • • Hypertensiiviset kriisit
  • • Hypertensiivisten kriisien luokittelu A.L. Myasnikova
  • • Atherosclerosis-luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • ateroskleroosin luokittelu (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Sydämen sydänsairaus (i20 - i25) Luokitus (mcb, x tarkistus, 1992)
  • • Ibs-luokitus.
  • • Angina pectoris Vakaan angina pectoriksen luokittelu (Kanadan sydän- ja verisuonijärjestö, 1976, Vnoe, 2004)
  • • Akuutti sepelvaltimoireyhtymä
  • • OX: n kaksi pääasiallista muotoa kliinisissä ja ekg-tiedoissa:
  • • Kliiniset kriteerit oksille ilman st-segmentin nostamista:
  • • Epävakaan anginan luokitus (ns). (c.W. Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Akuutti sydäninfarkti
  • • Niiden epätyypillisten muotojen luokittelu (vknts amn ussr, 1984):
  • • Aortan aneurysmin hajottaminen Luokittelu (mcb, x versio, 1992)
  • • I71 Aneurysma ja aortan leikkaus
  • • hajottavien aortan aneurysmien (Stanford) luokitus:
  • • Luokittelu (De Bakey):
  • • Perikardiitin luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Perikardiitin luokittelu (Euroopan kardiologiayhdistyksen suositukset, 2004)
  • • Perikardiaalisten sairauksien kliininen ja morfologinen luokittelu
  • • I. Perikardiitti
  • • IV. Kystat (vakio, kasvava)
  • • V. Synnynnäinen perikardiaalivika
  • • Sydämen vajaatoiminta (mkb, x versio, 1992)
  • • Framinghamin kriteerit sydämen vajaatoiminnalle
  • • Sydämen vajaatoiminnan kriteerit
  • • Venäjälle perinteinen on hsn N. D. Strazheskon ja V. Kh. Vasilenkon luokittelu, 1935.
  • • New York Heart Associationin (nyha, 1964) luokitus sai suurimman suosion ulkomailla:
  • • FC nyhan modifikaatiota (Revision 7, 1994) täydentää 4 asteen sydänvaurion vakavuusaste (esimerkiksi Echo-kg: n mukaan):
  • • Infektiivinen endokardiitin luokittelu (mcb, x versio, 1992)
  • • IE: n diagnostiset kriteerit (Dukes-kriteerit, 1994)
  • • Subakuutin diagnostiset kriteerit eli
  • • Infektiivisen endokardiitin kliininen luokittelu (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Sydänsairaudet Luokittelu (mcb, x tarkistus, 1992)
  • • Sydänsairauksien luokittelu etiologian avulla (WHO, 1980)
  • • Myokardiitin luokitusperusteet (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Dallasin kriteerit sydänlihaksen histologiseen diagnoosiin (1986)
  • • Myokardiitin luokitus (n.R.Paleev, 1982)
  • • Kardiomyopatian luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Kardiomyopatian luokitus (WHO, 1995) Toiminnallinen luokittelu
  • • spesifinen kardiomyopatia
  • • Kardiomyopatian etiologinen luokittelu. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Ensisijainen sydänlihaksen osallistuminen.
  • • ii. Toissijainen sydänlihaksen osallistuminen.
  • • DCM-kriteerit (Goodwin, 1973)
  • • Asetukset ja kriteerit gkmp.
  • • Rajoituskuppien syyt.
  • • I. Idiopaattinen rajoittava CMP:
  • • sydänlihaksen dystrofia
  • • Rytmihäiriöiden luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Rytmi- ja johtumishäiriöiden luokittelu. (Orlov v. N, 1983)
  • • Eteisvärinän (mp) luokittelu (Amerikan sydänkollegion, American Heart Associationin ja Euroopan kardiologiayhdistyksen yhteisten suositusten perusteella, 2001)
  • • Atrioventrikulaarinen lohko
  • • I aste
  • • II-aste
  • • III astetta.
  • • Synnynnäisten sydänvikojen luokittelu.
  • • Muut diagnostiset merkit
  • • Yksinomaiset oireet
  • • Vakavuus ncd
  • • Vaskulaaristen kriisien luokittelu (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumatologinen akuutti reumaattinen kuume (reuma) Luokittelu (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Reumaattisen kuumeen käyttöluokitus (rl) (huhtikuu 2003)
  • • Diagnostiset kriteerit (WHO, 1992)
  • • III astetta:
  • • II-aste:
  • • I-aste:
  • • Reuman luokitus (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Hankitut sydämen viat
  • • I34 Mitraaliventtiilin ei-reumaattiset vauriot
  • • I35 Ei-reumaattinen aorttaventtiili
  • • Aortan stenoosi
  • • Aortan venttiilin vajaatoiminta echokardiografian mukaan Doppler-tutkimuksella
  • • Keuhkovaltimon suun stenoosi Doppler-ehokardiografisen tutkimuksen mukaan
  • • Laskettu aortan stenoosi
  • • Ac-diagnoosikriteerit (N.A. Shostak et ai., 2004)
  • • AC: n vakavuus kaiun mukaan
  • • Nivelreuma Luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Nivelreuman luokitusperusteet (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Nivelreuman työluokitus (Venäjä, 1980)
  • • Systeeminen lupus erythematosus -luokitus (mcb, x-versio, 1992)
  • • SLE-diagnoosin luokituskriteerit (American Reumatological Associationin kriteerit)
  • • A.Nasonovan SLE: n luokittelu (1972 - 1986)
  • • Antifosfolipidisyndrooma
  • • Antiphospholipid-oireyhtymän kriteerit (American Reumatological Association) Kliiniset kriteerit
  • • Laboratoriokriteerit
  • • Antifosfolipidi-oireyhtymän luokitusperusteet
  • • Systeeminen skleroderma-luokitus (mcb, x-versio, 1992)
  • • SSD-luokituksen kriteerit (American Rheumatological Association, 1980)
  • • Luokittelu n.Gusevoy et ai. (1975)
  • • SSD: n kliiniset muodot
  • • Nykyiset asetukset:
  • • Toiminta (joka liittyy läheisesti virtauksen tyyppiin):
  • • Systeeminen vaskuliitin luokitus (mcb, x versio, 1992)
  • • Systeemisen verisuonitulehduksen kotimainen luokitus (1997)
  • • Systeemisen verisuonitulehduksen luokittelu (kappelin kukkulan konsensuskonferenssi, 1992)
  • • Systeemisen vaskuliitin nimikkeistö
  • • Periarteriitti nodosa Periarteriitin syyn syyt (pakkaus):
  • • American Rheumatologic Associationin luokitusperusteet (1990)
  • • Tulehdukselliset myopatiat Tulehduksellisten myopatioiden luokittelu (mainittu: ”Opas sisäisiin sairauksiin. Reumaattiset sairaudet”, Moskova, Lääketiede, 1997)
  • • Polymyosiitti / dermatomyositis-luokitus (mcb, x versio, 1992)
  • • Polymyosiitin diagnoosin kriteerit
  • • kriteerit dermatomyosiitin diagnosoimiseksi
  • • Idiopaattinen dermatomyositis / polymyositis. Polymyosiitin / dermatomyosiitin diagnostiset kriteerit
  • • Sjogrenin oireyhtymä Luokittelu (mcb, x tarkistus, 1992)
  • • Sjogrenin oireyhtymän kriteerit (Vitali ym., 1993)
  • • Fibromyalgia
  • • Fibromyalgiaa koskevat perusteet (Wolfe et al., 1990)
  • • Osteoarthrosis-luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Osteoartriitin luokituskriteerit (American College of Rheumatology, 1990)
  • • gonarthrosiksen röntgensäteilyt:
  • • Osteoartriitti
  • • Kihti luokittelu (mcb, x tarkistus, 1992)
  • • WHO: n vuonna 2000 suosittelemat kihti-diagnoosin luokituskriteerit. Kliininen käytäntö (Wallance et al., 1977):
  • • Kihti-niveltulehdus voidaan diagnosoida:
  • • Keuhkokuumeiden luokittelu tautien, vammojen, kuoleman syiden ja tarkistusten kansainvälisen luokituksen mukaisesti. (1992)
  • • Keuhkokuumeen kliininen luokittelu (European Respiratory Society, 1993; Venäjän kansallinen konsensus keuhkokuumeesta, 1995)
  • • Keuhkokuumeen vakavuus (N.S. Molchanov)
  • • Keuhkotulehduksen vakavuuden kriteerit:
  • • Pisteytysjärjestelmä yhteisöllisesti hankitun keuhkokuumeen riskitekijöiden arvioimiseksi (Fine m.J., 1997)
  • • Yhteisön hankkiman keuhkokuumeen sairastuneiden potilaiden riski- ja kliininen profiili Fine-asteikon mukaisesti (m.Fine, 1997)
  • • Akuutti bronkiitti-luokitus (mcb, x-versio, 1992)
  • • Krooninen keuhkoputkentulehdus (mcb, x versio, 1992)
  • • Kroonisen keuhkoputkentulehduksen luokitus (A.N. Kokos, 1998)
  • • Luokitus (mcb, x versio, 1992)
  • • Choblin luokittelu vakavuuden mukaan (kulta, 2003):
  • • bronkiaalinen astma (MBC x -versio, WHO, 1992):
  • • Etiopatogeenisen periaatteen mukainen luokitus (WHO, 1993):
  • • BA-luokitus vakavuuden mukaan (anti-astmahoidon riskien ja turvallisuuden kansainvälinen työryhmä, 1994):
  • • Kysymyksiä, jotka epäilevät ba:
  • • Vaikea keuhkoputkien astma-terminologia.
  • • Astmaattinen tila
  • • Astmaattisen tilan luokittelu (B. Fedoseev, 2001):
  • • Keuhkoputkien luokittelu (mcb, x, WHO, 1992)
  • • Keuhkojen emfyseeman luokittelu (N.V.Putov, 1984):
  • • Pnematoorax-luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • pneumotoraksin luokitus (S.A. San, 1986):
  • • Spontaani pneumothorax.
  • • Traumaattinen pneumotorax
  • • Keuhkoputkentulehdus (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatominen
  • • Patomorfologinen
  • • Etiopatogeeninen
  • • Virtausvaihe
  • • Komplikaatiot
  • • Diagnostiset kriteerit:
  • • BE: n luokittelu etiologian perusteella (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Keuhkoputkentulehdus (N.V.Putov, 1984):
  • • Kystinen fibroosiluokitus (mkb, x-versio, WHO, 1992)
  • • Kystisen fibroosin luokittelu (esim. Hembitskaya, 2000):
  • • Levitettyjä prosesseja keuhkoissa Luokitus (mkb, x versio, WHO, 1992):
  • • Levitettyjen prosessien luokittelu keuhkoihin (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Pneumokonioosiluokitus (mcb, x versio, 1992)
  • • Määritelmä: pneumokonioosin luokittelu (G.N. Kaliyevskaya et ai., 1976)
  • • Kliiniset ja radiologiset ominaisuudet
  • • Hengityselinten sarkoidoosin luokitus (ibc, x versio, WHO, 1992):
  • • sarkoidoosin luokittelu (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • keuhkojen epämuodostumat
  • • (dysplasia)
  • • Keuhkojen epämuodostumien luokitus (dysplasia)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Hengityselinten vajaatoiminta Luokitus (mkb, x versio, WHO, 1992):
  • • Hengityselinten vajaatoiminnan luokittelu (S.N. Avdeev, 2002) Keuhkovammojen heikentyneen toiminnan tyypin mukaan
  • • Toiminnallisten häiriöiden kehityksen mukaan
  • • Vakavuuden mukaan pahenemisajankohtana
  • • Vaiheet (heijastavat etenemisen prosessin dynamiikkaa):
  • • Akuutti hengitysvajaus
  • • Kliininen luokittelu (A.P. Silber, 1990):
  • • Hypokemian luokittelu (m.K. Sykes et ai., 1974):
  • • Krooninen keuhkojen sydän Luokittelu (mcb, x versio, 1992)
  • • Keuhkoverenpainetaudin kriteerit:
  • • Virtauksen luonteen mukaan:
  • • Kroonisen keuhkojen sydänsairauden kehittymisen sairaudet (WHO: n suositusten perusteella, 1960)
  • • Keuhkojen sydämen luokitus (B.E. Votchal, 1964)
  • • Diagnostiset kriteerit:
  • • Keuhkoverenpainetauti (n.R.Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986), 4 fc (toiminnalliset luokat):
  • • Keuhkojen tromboembolian luokitus (mcb, x-versio, WHO, 1992):
  • • Diagnostiset kriteerit:
  • • Kehon luokitus (European Card of Cardiology, 1978):
  • • Gastroenterologia
  • • Esofagiitti
  • • Kroonisen ruokatorvitulehduksen systematisointi Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Savary-Millerin modifioitu ruokatorven tulehdus (1998)
  • • Esofagiitin Muse-luokitusjärjestelmä (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Gastroesofageaalinen refluksitauti
  • • Erottele: - gerba, jossa ei ole ruokatorven tulehdusta, gerba, jossa on refluksisofagiitti. Gerbin luokittelu vaiheissa (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Kardian akalasia (b.V. Petrovsky, 1962)
  • • Kardian akalasia (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; T. A. Suvorova, 1959, A. L. Grebenev, 1969 ja A. A. Geppe, 1976)
  • • Korvausaste:
  • • ruokatorven toiminnalliset sairaudet
  • • G. Samanaikaiset sairaudet ruokatorven divertikula
  • • ruokatorven divertikulan luokittelu (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Ruokatorven kasvaimet Ruokatorven hyvänlaatuisten kasvainten luokittelu
  • • Kansainvälinen ruokatorven syövän luokitus (nnnm-järjestelmä)
  • • Mahalaukun ja pohjukaissuolen sairaudet, gastriitin ja duodeniitin luokittelu (ICB, x versio, 1992)
  • • D2. Epäspesifinen toiminnallinen vatsakipu krooninen gastriitti
  • • Sydneyn luokitus, 1990 (Houstonin muutos, 1996)
  • • I. Etiologian mukaan
  • • ii. Topografialla:
  • • III. Morfologian mukaan: mahan limakalvon morfologisten muutosten visuaalinen analoginen aste kroonisessa gastriitissa
  • • Kriteerit nr-assosioituneen ja autoimmuunisen kroonisen gastriitin diagnosoimiseksi (Aruin L.I. et ai., 1993)
  • • Funktionaalinen dyspepsia Dyspepsian luokittelu (ICB, x versio, 1992)
  • • Rooman kriteerit II (kansainvälinen konsensus toiminnallisista ruoansulatuskanavan häiriöistä vuonna 1999):
  • • Rooman kriteerien mukaiset toiminnallisen dyspepsian oireet II
  • • Luokitus
  • • Rooman kriteerien mukaiset toiminnallisen dyspepsian oireet III
  • • Krooninen duodeniitti
  • • Kroonisen duodeniitin luokittelu (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Kroonisen duodeniitin luokittelu (Avdeev v.G., 1996)
  • • Ruuansulatuskanavan haavaumien ja eroosioiden luokittelu (ibc, x versio, 1992)
  • • Peptinen haavauma
  • • Bryusovin P.G. (1986)
  • • Iskun indeksin laskeminen Algover
  • • Forrestin ruoansulatuskanavan verenvuoto
  • • Huomaa. Ruoansulatuskanavan verenvuodon aktiivisuusaste määritetään endoskooppisella tutkimuksella. Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta:
  • • Vatsan ja pohjukaissuolen eroosio
  • • Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta:
  • • Krooninen pohjukaissuolihaava
  • • Kroonisen pohjukaissuolen tukkeuman luokittelu (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Vatsan syöpä
  • • Vatsa syöpä on pahanlaatuinen kasvain, joka on peräisin mahan limakalvon epiteelistä.
  • • Kansainvälinen mahasyövän luokittelu tnm-järjestelmän avulla
  • • Ryhmittyminen vaiheittain
  • • Morfologinen luokittelu (kansainvälinen)
  • • Mahalaukun polyyppien luokittelu
  • • Pahanlaatuisen pahanlaatuisuuden oireet (Poddubny B.K., 1979)
  • • Jälkihoito-oireyhtymien luokittelu (Samsonov M.A., 1984)
  • • Krooninen hepatiitti
  • • Yksinkertaistetut diagnostiikkakriteerit autoimmuunista hepatiittia varten (Hennes e.M. et ai., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Alkoholiset maksavaurioita (mcb-10, Geneve, 1992; standardointi, nimikkeistö, diagnostiset kriteerit ja maksan ja sappiteiden sairauksien ennuste, New York, 1994)
  • • Alkoholijärjestelmän maksasairaus.
  • • Alkoholittomat rasvamakkosairaudet
  • • Maksan steatoosin luokittelu (h. Thaler, 1982)
  • • Maksan enkefalopatian vaiheet
  • • maksakystat
  • • Maksan kasvaimet Hyvänlaatuisten maksan kasvainten luokittelu
  • • maksan pahanlaatuisten kasvainten luokittelu
  • • Hemokromatoosi
  • • I. Erythropoietic Porphyrias
  • • ii. Akuutit maksan porfyriat
  • • Sappirakenteen sairauksien luokittelu (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, muutettuna)
  • • Biliaarinen dyskinesia
  • • sapen dyskinesian luokittelu
  • • Biliaarinen toimintahäiriö
  • • Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta:
  • • kolecystiitti
  • • Kroonisen kolesystiitin luokittelu (Khazanov A.I., 1995)
  • • kolangiitti
  • • Kroonisen kolangiitin luokittelu (Leushner u., 2001)
  • • Kolesteroosiluokitus
  • • Postcholecystoectomy-oireyhtymä
  • • Postcholecystectomian oireyhtymän luokittelu
  • • Stenosing papillitis
  • • Opisthorchiasis-luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Sappirakon ja kanavien kasvaimet Sappirakon hyvänlaatuisten kasvainten luokittelu
  • • Sappirakon pahanlaatuisten kasvainten luokittelu
  • • Suuren pohjukaissuolen papillan pahanlaatuisten kasvainten luokittelu.
  • • Haiman sairaudet
  • • Krooninen haimatulehdus
  • • Kroonisen haimatulehduksen (Marseille-Roman) luokitus (1988)
  • • Kroonisen haimatulehduksen kliininen ja morfologinen luokittelu (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Haimatulehdusjärjestelmän tigar - 0 luokitus.
  • • Haiman kasvaimet; Haiman kasvainten kansainvälinen histologinen luokittelu (Geneve, 1983)
  • • Haimasyöpäluokitus (European Cancer Society)
  • • Haimasyövän luokittelu tnm-järjestelmän avulla
  • • Crohnin taudin luokittelu (Wien, 1998)
  • • tulehduksen laajuus
  • • Crohnin taudin luokittelu (Loginov A.S. et ai., 1992)
  • • Haavainen paksusuolitulehdus
  • • Haavaisen paksusuolitulehduksen luokitus ja arviointiperusteet
  • • 4. Haavaisen paksusuolen tulehduksen paheneminen (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Haavaisen paksusuolitulehduksen endoskooppinen indeksi Rashmilevichin mukaan (1989)
  • • 6. Haavaisen koliitin kliinisen aktiivisuuden indeksi Rashmilevichin mukaan (1989)
  • • 7. Haavaisen paksusuolitulehduksen histologisen aktiivisuuden arviointi endoskoopin mukaan
  • • Eosinofiilisen gastroenteriitin luokittelu (C. Klein et ai., 1970, J. Talley et ai., 1990)
  • • Rooman kriteerit ärtyvän suolen oireyhtymälle (Vanner s.J. Et al., 1999)
  • • Ärtyvän suolen oireyhtymän luokittelu (s. Weber ja r. McCallum, 1992)
  • • Lisäkriteerit:
  • • Ärtyvän suolen oireyhtymän vaihtoehdot
  • • Ärtyvän suolen oireyhtymän vakavuuden arviointi:
  • • Krooninen enteriitti
  • • Kroonisen enteriitin luokittelu (Zlatkina A.R. et ai., 1983, 1985)
  • • Krooninen koliitti
  • • Kroonisen koliitin luokittelu (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
  • • Dysbakterioosi
  • • suoliston dysbioosin luokittelu (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Kliiniset dysbakteerit:
  • • 2. Dysbakterioosi mikro-organismityypin mukaan:
  • • suoliston dysbakteerin kliinisten muotojen luokittelu (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Malabsorptiosyndrooma
  • • Malabsorptio-oireyhtymien luokittelu (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Synnynnäisten imeytymishäiriöiden luokittelu (Frolkis A.V., 1995)
  • • Gluteenin enteropatian luokittelu (Parfenov, A.I., et ai., 1992)
  • • Gluteenin enteropatian luokittelu (Dierkx r. Et al., 1995)
  • • Diverticular-sairaus
  • • Diverticular-taudin luokittelu (S.V. Herman, 1995)
  • • ruoansulatuskanavan iskeemisten sairauksien luokittelu
  • • ummetuksen patogeneettinen luokittelu (A.I. Parfenov, 1997)
  • • ripulin luokitus (y.S. Zimmerman, 1999)
  • • Luokittelu megakoloni (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I, Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Peräsuolen karsinooman luokittelu (g.Goldold, 1997)
  • • Endokrinologinen diabetes mellitus Luokittelu (ibc, x versio, 1992)
  • • diabetes mellituksen luokitus (WHO, 1999)
  • • Diagnostiset kriteerit sd- ja muille hyperglykemiatyypeille (WHO, 1999)
  • • Kriteerit hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoimiseksi cd-tyypissä 1
  • • Cd-tyypin 2 hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointikriteerit
  • • Diabeteksen vakavuuden määrittäminen
  • • Terapeuttiset tavoitteet tyypin 1 diabetes mellitukselle (European Diabetes Policy Group, 1998) Hiilihydraatin aineenvaihdunnan indikaattorit
  • • Lipidien aineenvaihdunta
  • • Verenpaineen arvot
  • • Terapeuttiset tavoitteet tyypin 2 diabetekselle
  • • Hiilihydraatin aineenvaihdunnan indikaattorit (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Lipidimetabolian indikaattorit (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Verenpainemittarit
  • • Lääkkeiden proliferatiivisen vaiheen komplikaatiot:
  • • Diabeettinen nefropatia Diabeettisen nefropatian luokittelu (päivät) (diagnoosin sanamuoto)
  • • albuminurian diagnostiikkaindikaattorit
  • • Diabeettisen nefropatian luokittelu (S. E. Mogensen, 1983)
  • • Diabeettinen makroangiopatia
  • • Diabeettinen jalkaoireyhtymä
  • • Diabeettisen jalan luokitus (diagnoosin sanamuoto):
  • • Haavauman vakavuus diabeettisen jalan oireyhtymässä
  • • Vaatimukset diabeteksen diagnoosin muotoilulle:
  • • Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen sairaudet Luokittelu (mcb, x versio, 1992) E22 Hypofyysinen hyperfunktio
  • • E23 Hypofunktio ja muut aivolisäkkeen häiriöt
  • • Diabetes mellitus Diabetes insipidus luokitellaan patogeenisen periaatteen mukaisesti:
  • • kilpirauhasen sairaudet Luokittelu (mcb, x versio, 1992) e00 synnynnäinen jodivajausoireyhtymä
  • • E02: n jodivajeesta johtuva subkliininen hypotyreoosi.
  • • E04 Muita myrkyttömiä struuma-aineita
  • • E06-kilpirauhasen vajaatoiminta
  • • E07 Muut kilpirauhasen sairaudet
  • • kilpirauhasen sairauksien luokittelu
  • • Thyrotoxicosis-oireyhtymä
  • • kilpirauhasen sairaudet, jotka tapahtuvat heikentämättä sen toimintaa
  • • Endokriininen oftalmopatia
  • • nospecin endokriinisen oftalmopatian luokittelu (1997)
  • • Hypothyroidism Hypotyroidismin luokittelu ottaen huomioon patogeneesi
  • • Kilpirauhasen syöpä
  • • Lisämunuaisen sairaudet Luokittelu (mcb, x versio, 1992.) e24 Cushingin oireyhtymä
  • • E25-adrenogeeniset häiriöt
  • • E26 Hyperaldosteronismi
  • • E27 Muut lisämunuaisen sairaudet
  • • "sairaus" ja "oireyhtymä" ja välimuistipuristus
  • • hyperkortisolismin luokittelu (toinen variantti), joka perustuu aktg: n hyperproduktion esiintymiseen / puuttumiseen.
  • • Ensisijainen hyperaldosteronismi Primaarisen hyperaldosteronismin luokittelu nosologisen periaatteen mukaan:
  • • Toissijainen hyper-aldosteronismi
  • • lisämunuaisen kuoren karsinooma
  • • Lisämunuaisen vajaatoiminta Lisämunuaisen vajaatoiminta on jaettu seuraavasti:
  • • Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta
  • • Lihavuusluokitus (mkb, x versio, 1992) E65 Paikallinen rasvapitoisuus
  • • Liikalihavuuden luokitus.
  • • (Kansainvälinen liikalihavuusryhmä)
  • • Munuaissairauden luokittelu (mcb, x-versio, 1992)
  • • Munuaissairauksien työluokitus, munuaissairauksien laatualoite (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonefriitti
  • • Glomerulonefriitin suuret morfologiset variantit (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Glomerulonefriitin kliininen luokittelu (e.M.Tareev, 1958, lisäykset 1972)
  • • Virtsatieinfektiot
  • • Lokalisoinnin avulla imp luokitellaan:
  • • Pyelonefriitti
  • • Pyelonefriitin luokittelu (n. A. Lopatkin, 1974)
  • • Amyloidoosi
  • • Amyloidoosin luokitus (WHO, 1993)
  • • Amyloidoosivaiheet, joissa on pääasiallinen munuaisvaurio (e. M. Tarareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Yleistetyn amyloidoosin diagnoosin kriteerit:
  • • Akuutti munuaisten vajaatoiminta
  • • Eri tunnistustyyppien luokitus- ja diagnostiset kriteerit
  • • Opnin kliiniset jaksot (E.M., Tareev, 1972)
  • • Krooninen munuaisten vajaatoiminta
  • • XCP-luokitus (k / doqi, 2002).
  • • Anemialuokitus (ibc, x versio, 1992)
  • • D50 Rautapulan anemia
  • • D58.8 Muu määritelty perinnöllinen hemolyyttinen anemia
  • • Anemioiden luokittelu (V.Y. Shustov, 1988):
  • • Anemioiden etiopatogeneettinen luokittelu (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, s. M. A. Alperin, Y.Miterev, 1983, I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
  • • 4. Hypo-aplastinen anemia
  • • 6. Metaplastinen anemia
  • • Anemiat luokitellaan:
  • • Rauta-anemia
  • • Rauta-anemia (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastinen anemia (B12-puutos)
  • • Aplastinen anemia (hypoplastinen)
  • • Kriteerit:
  • • Perinnöllinen microspherocytosis (Minkowski-Shoffar-tauti)
  • • hemoglobinuria paroxysmal yöllä (Marcafae-Michelan tauti)
  • • Anemia hemolyyttinen hankittu immuuni
  • • Hemorraginen diathesis Luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Hemorraagisen diateesin luokittelu (I.N. Bokarev, s. C. Smolensky, 1996):
  • • Hemorraagisen diateesin luokittelu (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Leukemian luokitus leukemialle (mcb, x versio, 1992)
  • • Bifenotyyppisen akuutin leukemian diagnoosi
  • • Immunologiset merkit, jotka ovat ominaisia ​​erilaisille muunnoksille
  • • Krooniset lymfoproliferatiiviset sairaudet Imusolmukkeiden kasvainten luokittelu:
  • • Krooninen lymfosyyttinen leukemialuokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Luokitus (mcb, x versio, 1992)
  • • Histologinen luokitus (r.E.A.L. - tarkistettu lymfoproliferatiivisten sairauksien eurooppalainen - amerikkalainen luokitus, 1995)
  • • Ann Arborin kliininen luokitus (1971).
  • • Haittavaikutukset:
  • • A.I. Vorobievin mukaan NHL on jaettu seuraavasti:
  • • Pysähdys suoritetaan Ann Arbor -järjestelmän (1971) mukaisesti:
  • • Prostostiset tekijät:
  • • Tärkeimmät sukupuolitaudit - infektio
  • • Luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • B24-sairaus, joka on ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) aiheuttama, määrittelemätön
  • • PCR - diagnostiikka
  • • Suositukset HIV-infektion testaamiseksi
  • • Kliiniset merkinnät:
  • • I. Määrittämättömän syntymän oireet ja oireet
  • • ii. Arvioidut tai vahvistetut diagnoosit
  • • Epidemiologiset merkinnät:
  • • Muut:
  • • Yleiset kriteerit iskun vakavuudelle.
  • • Patofysiologiset sokkifaasit
  • • Kardiogeeninen sokki
  • • Kardiogeenisen sokin luokittelu vakavuuden mukaan (A.V. Vinogradov ym., 1961; s.E.Lukomsky, 1970):
  • • Sepsis-luokitus (mkb, x versio, 1992)
  • • Luokitus:
  • • Dvs-oireyhtymä
  • • dvs-oireyhtymän kriteerit:
  • • Septinen (tarttuva ja myrkyllinen) sokki
  • • Etiologian mukaan eroaa:
  • • Septisten olosuhteiden kliiniset kriteerit:
  • • Septisen (infektiivisen ja toksisen) sokin vaiheet:
  • • I vaihe (korvaus).
  • • Vaihe II (alikompensointi).
  • • III-vaihe (dekompensointi).
  • • Epäselvän kuumeen oireyhtymä
  • • 3 tärkeintä etiologista ryhmää:
  • • Hakemisto
  • • Reumatologia
  • • Pulmonologia
  • • Gastroenterologia
  • • Endokrinologia
  • • Nefrologia
  • • Hematologia
  • • Muut luokitukset

Mikä on diabetes?

Yleensä termi diabetes mellitus merkitsee koko ryhmää aineenvaihduntasairauksia (metabolisia sairauksia), joille on tunnusomaista yhteinen oire - lisääntynyt verensokeriarvo, joka johtuu insuliinin eritystä aiheuttavista häiriöistä, insuliinitoiminnasta tai molemmista näistä tekijöistä yhdessä. Kohonnut verensokeri (hyperglykemia) on tämän indikaattorin arvo yli 6 mmol / l. Normaalisti veren glukoosipitoisuuden tulisi olla 3,5 - 5,5 mmol / l. Kun diabetespotilas otetaan sairaalaan, on tarpeen määrittää glukoosipitoisuus veressä ja virtsassa. Vaikeassa diabeteksessa ne määrittävät myös ketonikappaleiden määrän virtsassa.

Milloin on patologinen ja fysiologinen hyperglykemia?
Hyperglykemia ei kuitenkaan välttämättä tarkoita diabeteksen esiintymistä. On fysiologista hyperglykemiaa ja patologista. Fysiologinen hyperglykemia sisältää:

  • ruuansulatuskanavan, eli syömisen jälkeen
  • neurogeeninen, toisin sanoen stressaavien vaikutusten seurauksena kehittyvä

Patologinen hyperglykemia voi diabeteksen lisäksi olla mukana erilaisissa neuroendokriinisissä häiriöissä, aivolisäkkeen sairauksissa, lisämunuaisen kasvaimissa, kilpirauhasen sairauksien, tarttuvan hepatiitin ja maksakirroosin yhteydessä.

Insuliini - mitä se koostuu ja missä se muodostaa, mitä insuliinifunktioita?

Proinsuliinin ja C-peptidin käsite. Missä ja miten insuliinia tuotetaan?

Palatkaamme kuitenkin takaisin diabeteksen ongelman tarkasteluun. Niinpä diabeteksen pääasiallinen oireyhtymä - hyperglykemia, joka johtuu insuliinin toiminnan rikkomuksista. Mikä on insuliini? Insuliini on proteiini, joka koostuu 51 aminohaposta, joka syntetisoidaan haima. Haima syntetisoi sen proinsuliinin muodossa, joka koostuu 74 aminohaposta. Osa 23 aminohapon proinsuliinista on nimeltään C-peptidi, kun prinsuliinin muodostuminen haima-aineeseen, C-peptidi pilkotaan ja muodostuu insuliinimolekyyli, joka koostuu kahdesta ketjusta - A ja B. Lisäksi insuliini ja C-peptidi yhtäläisin määrin tulevat maksan portaaliin. Maksassa noin 50-60% vastaanotetusta insuliinista kierrätetään. Ja maksassa erittyy insuliini veriin, riippuen kehon tarpeista (veren glukoosipitoisuus).

Veressä insuliini ja sen edeltäjät sitoutuvat plasman proteiineihin. Merkittävä määrä insuliinia adsorboituu myös punasolujen pinnalle. Ei tiedetä, sitoutuuko insuliini punasolujen pinnalla oleviin reseptoreihin, vai onko se vain sorboitu solun pinnalle. Kun insuliinia tuodaan kehoon ulkopuolelta, veressä kiertävien vasta-aineiden määrä - immunoglobuliinit - vähenee. Tämä johtuu siitä, että insuliini sitoutuu vasta-aineisiin ja poistaa ne "alas".

Insuliinin toiminnot ihmiskehossa
Miksi insuliini on tärkeä? Mitä toimintoja se toimii ihmiskehossa? Ota siis huomioon insuliinin vaikutus kehon aineenvaihduntaan:

  1. ainoa hormoni, joka alentaa verensokeria
  2. vaikuttaa proteiini- ja rasva-aineenvaihduntaan, nukleiinihappojen aineenvaihduntaan eli rasvakudokseen, maksaan ja lihaksiin
  3. stimuloi glykogeenisynteesiä (glukoosivarastointimuoto) ja rasvahappoja maksassa
  4. stimuloi glyserolin synteesiä rasvakudoksessa
  5. stimuloi aminohappojen imeytymistä ja sen seurauksena proteiinien ja glykogeenin synteesiä lihaksissa
  6. estää glykogeeni- ja glukoosisynteesin hajoamisen elimistön sisäisistä varannoista
  7. estää ketonirunkojen muodostumista
  8. estää lipidien hajoamista
  9. estää proteiinien hajoamista lihaksissa

Koska insuliini on ainoa hormoni, joka vähentää glukoosipitoisuutta veressä, sen aktiivisuus ja määrä ovat erittäin tärkeitä kehon normaalille toiminnalle. Insuliini alentaa veren glukoositasoja jakamalla glukoosia verenkierrossa oleviin soluihin. Ja soluissa glukoosia käytetään itse solun tarpeisiin.

Diabeteksen tyypit

Edellä esitetyn perusteella tärkein syy diabeteksen kehittymiseen on suhteellinen tai absoluuttinen insuliinipuutos. Harkitse, mitä vaihtoehtoja diabetekselle voi esiintyä. Esitämme Maailman terveysjärjestön vuonna 1999 hyväksymän diabetes mellituksen luokittelun.

Lue Lisää Diabeteksesta

Diabeteksen Oireet

Glykeeminen Indeksi