Sepelvaltimotauti, diabetes mellitus

• Tuotteet

Diabetes mellitus viittaa hormonaalisiin sairauksiin, joissa haima tuottaa insuliinia riittämättömissä määrissä. Diabetes johtaa täydelliseen metaboliseen häiriöön, mutta hiilihydraattiaineenvaihdunta kärsii ennen kaikkea. Krooninen sairaus, diabetes ajan myötä voi aiheuttaa sepelvaltimotaudin kehittymistä. Diabeteksen patologiset vaikutukset sydämeen voivat myös aiheuttaa muita sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia.

Diabetes mellitessa lipidit kerrostuvat verisuonten sisäseiniin, mikä johtaa niiden asteittaiseen kovettumiseen ja tukkeutumiseen. Tämän seurauksena veren kulkeutuminen tällaisten alusten kautta vaikeutuu, verenpaine, ateroskleroosi, sydänkohtaukset, sepelvaltimotauti, aivohalvaukset ja aivoverisuonitaudit kehittyvät. Tämä osoittaa, miten diabetes vaikuttaa sydämeen - erittäin haitallinen.

Suhde diabeteksen ja sydänsairauksien välillä

Vastaus kysymykseen siitä, miten diabetes vaikuttaa sydämeen, on selvitetty jo jonkin aikaa. Niiden välinen yhteys on hyvin lähellä, ja ne jopa erittävät sairauden, ns. Diabeettisen sydänsairauden.

Diabetekselle on ominaista korkea glukoosipitoisuus veressä, ja tämä häiritsee suoraan monien sisäelinten, muun muassa sydämen, toimintaa. Sydämen vajaatoiminnan, diabeettisen kardiomyopatian tai sepelvaltimotaudin riski diabetes mellituksen kanssa lisääntyy merkittävästi.

Diabetes yhdessä iskemian kanssa vahingoittaa sydänlihaa nopeammin, ja verenpaineen kohoaminen nopeuttaa tätä prosessia entisestään. Sepelvaltimotaudin loppupiste on sydäninfarkti, jonka jälkeen sydämen vajaatoiminta kehittyy. Kaikki tämä johtaa henkilön vammaisuuteen, elämänlaatu heikkenee ja kuolema tapahtuu ennenaikaisesti.

"Diabeettisen sydämen" käsite

Diabetes mellituksen sydänsairaus, jota kutsutaan diabeettiseksi kardiomyopatiaksi, on sydänlihaksen toimintahäiriö potilailla, joilla on heikentynyt diabeteksen korvaus. Tämä sairaus menee usein ilman oireita, potilas tuntee vain kipua. Hänellä on sydämen rytmihäiriö bradykardian tai takykardian muodossa.

Sydän menettää kykynsä pumpata verta normaalisti, se toimii suuremmilla kuormilla, minkä vuoksi se kasvaa asteittain. Tauti voi ilmetä seuraavilla oireilla:

• hengenahdistuksen ja turvotuksen lisääntyminen;
• sydämen kipu harjoituksen aikana;
• vaeltavat kivut ilman selkeää sijaintia.

Nuoressa iässä sairaus voi tehdä ilman oireita.

Diabeettinen neuropatia

Jotkut oireet, jotka ovat yleisempiä nuorten pitkäaikaisen diabetes mellituksen yhteydessä, voivat liittyä diabeettiseen autonomiseen neuropatiaan. Tämä on nimi diabeteksen komplikaatioon, jossa sydämen hermot alkavat kärsiä pitkäaikaisen korkean verensokeritason takia. Näiden hermojen tappion seurauksena tapahtuu sydämen rytmihäiriö. Seuraavat oireet voivat ilmetä:

• sinus-takykardia, joka säilyy myös rauhallisessa tilassa, ja jolla on kiinteä syke 90-100 lyöntiä minuutissa, mutta joskus saavuttaa jopa 130 lyöntiä;
• sydämen sykkeen hengitysvaikutusten menetys (syvällä hengityksellä normaalissa ihmisen sydämessä alkaa heikentyä harvemmin), mikä osoittaa, että sydämen lyöntitiheyden vähentämisestä vastaavat parasympaattiset hermot ovat heikentyneet.

Tässä tilanteessa tarvitaan lisätutkimuksia, kun otetaan käyttöön funktionaalisia näytteitä, joita voidaan käyttää arvioimaan sydämen neuroregulaation tilaa ja ennaltaehkäisevien lääkkeiden vaikutusta neuropatian pahenemisen hidastamiseen ja vaikutuksen vähentämiseen sympaattisen hermoston sydämeen.

Sydänaktiivisuutta säätelee autonominen hermosto, joka sisältää sympaattisia ja parasympaattisia hermoja. Entinen vahvistaa supistuksia ja tekee niistä useammin, kun taas jälkimmäinen toimii päinvastoin. Diabetes mellituksen tapauksessa eniten kärsivät parasympaattiset hermot, jotka johtavat lisääntyneeseen sykkeeseen. Myöhemmin negatiiviset muutokset alkavat vaikuttaa sympaattiseen osaan, ja sydämen rytmihäiriöitä voidaan havaita diabeteksessa.

Mutta hermokuitujen vaurioituminen voi aiheuttaa sekä takykardiaa että IHD: n epätyypillistä kulkua. Sydämen kipu, joka on tyypillinen diabeteksen iskemialle, voi heikentää dramaattisesti tai jopa katoaa kokonaan (kivuttoman iskemian mahdollisuus). Näissä olosuhteissa jopa sydäninfarkti voi saada kivuttoman kurssin.

Tällainen diabeettisen sydänsairauden skenaario on vaarallinen sen salaperäisyyden vuoksi, koska se antaa henkilölle tunteen kuvitteellisesta hyvinvoinnista. Siksi heti kun vakaata takykardiaa esiintyy diabeteksessa, sinun on välittömästi otettava yhteys lääkäriisi, jotta estetään diabeettisen sydämen neuropatian kehittyminen ajoissa.

On myös toinen syy, miksi sydän- ja verisuonisairaus tulee vaaralliseksi diabeteksen aikana.

Kun huumausaineet otetaan käyttöön leikkauksen aikana, diabetes voi aiheuttaa sydämen ja keuhkojen toiminnan lopettamisen ja yhtäkkiä kuolla.

Siksi, kun on olemassa sydänleikkaus diabetes mellitusta varten, sinun täytyy huolehtia tällaisen riskin ehkäisemisestä.

Diabeettinen sydänlihaksen distrofia

Diabetes mellituksen vuoksi tämä tauti on toinen syy sydämen rytmihäiriöön. Diabeettisessa sydänlihaksen dystrofiassa aineenvaihduntahäiriöt johtuvat insuliinin puutteesta kehossa, mikä johtaa ongelmiin glukoosin kulkeutumisessa sydänlihassolujen kalvojen läpi. Tämän seurauksena sydämen lihaksen aktiivisuus johtaa suurimman osan energiastaan ​​vapaiden rasvahappojen aineenvaihdunnasta, ja tämä puolestaan ​​johtaa osittain hapettuneiden rasvahappojen kertymiseen soluihin. Jälkimmäinen pahentaa erityisesti tilannetta, jossa diabetes liittyy diabetekseen. Sydändiastrofian kehittyminen voi johtaa fokaalisten johtumishäiriöiden, rytmin (parasystoleiden, ekstrasystolien) esiintymiseen ja sydämen eteisvärinä voi esiintyä diabeteksessa. Tällaisten sydämen rytmihäiriöiden erilainen luonne edellyttää diabeettisessa neuropatiassa käytetyn hoitotaktiikan korjaamista.

Diabeettisen mikroangiopatian seurauksena vaikuttavat myös pienimmät sydänlihaa ruokkivat astiat. Sitä voi myös aiheuttaa erilaiset sydämen rytmihäiriöt.

Ennen neuropatian, mikroangiopatian ja sydänlihaksen dystrofian ehkäisemistä on ensinnäkin välttämätöntä saavuttaa suurin mahdollinen korvaus diabetes mellitukselle. Ainoastaan ​​tämän hormonaalisen sairauden tiukka korvaaminen voi estää tällaisten komplikaatioiden kehittymisen.

Sydäninfarkti diabeteksessa

Sepelvaltimotauti, jolla on diabetes, voi uhata potilaan elämän vaarallisia komplikaatioita. Erityisesti on syytä mainita sydäninfarkti, koska monilla diabeetikoilla se aiheuttaa usein kuoleman. Sydäninfarktilla, joka esiintyi diabeteksen taustalla, on omat ominaisuutensa:

• kipu sydämessä, jossa on diabetes, antaa leukalle, kaulalle, päänleikkurille tai kaulahihnalle, kun se ei pysähdy nitropreparaatioilla;
• pahoinvointi, joskus oksentelu, jota ei pidä sekoittaa elintarvikemyrkytykseen;
• sydämen syke on häiriintynyt;
• keuhkopöhö;
• rintakehässä, lähellä sydäntä, akuutti kipu puristuu päinvastoin.

Toisen tyypin diabeteksessa tärkein kuolinsyy on juuri sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen. On usein tapauksia, joissa potilaat oppivat diabeteksen esiintymisestä vasta sairaalahoidon jälkeen sydäninfarktilla. Useimmissa tapauksissa (70-100%) hyperglykemian mukana on tuore infarkti eli korkea verensokeri. Nämä ovat stressin seurauksia, koska sydänkohtauksen aikana kontrainsulaariset hormonit (noradrenaliini ja glukokortikoidit) vapautuvat veriin. Hiilihydraattitoleranssin, jota kutsutaan prediabetekseksi, rikkominen on varma merkki tulevasta diabeteksesta. Tilastot osoittavat, että muutaman vuoden kuluttua puolet potilaista kehittää diabeteksen.

Angina pectoris diabeteksessa

Diabetes kaksinkertaistaa angina-riskin, joka ilmenee heikkoudena, hengenahdistuksena, sydämentykytyksinä. Myös hikoilu on lisääntynyt. Nitropreparaatiot helpottavat nopeasti kaikkia angina pectoriksen oireita. Jotta voit määrittää, miten diabeteksen sydämen anginaa hoidetaan, sinun on tunnettava selvästi sen ominaispiirteet:

• stenokardian kehittymiseen vaikuttaa enemmän sydämen ongelman vakavuus, ei diabeteksen vakavuus;
• diabeettinen angina esiintyy paljon nopeammin kuin henkilöillä, joiden glukoosipitoisuus on normaali;
• tavallisesti diabeetikoilla stenokardinen kipu on vähemmän ilmeinen tai jopa kokonaan poissa;
• useammin sydämen rytmin hengenvaarallinen toimintahäiriö.

Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen

Diabetes mellitus voi myös aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä, joka on myös normaali. Tällaisten potilaiden ylläpitäminen lääkärille on aina vaikeampaa. Diabeteksen sydämen vajaatoiminta on paljon nuoremmilla ihmisillä, ja naiset kärsivät siitä useammin kuin miehet. Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että diabeteksen ja sydämen vajaatoiminnan yhdistelmän esiintyvyys on seuraava:

• lisääntynyt väsymys ja huimaus;
• sinikärkinen turvotus;
• yskä;
• hengenahdistus, joka aiheuttaa nesteen pysähtymisen keuhkoissa;
• sydämen koon kasvu;
• kehon painon nousu nesteen koko viivästyneen tyhjennyksen vuoksi;
• usein virtsaaminen virtsata.

Sydämen shunting diabeteksessa - onko se mahdollista?

Monet potilaat ovat kiinnostuneita siitä, ovatko diabeteksen sydämen shunnistus hyväksyttävä tapa eroon sydämen vajaatoiminnasta? Loppujen lopuksi ohittaminen sallii sinun poistaa verenkierron esteet ja normalisoida sydänlihaksen työn. Onneksi tämä mahdollisuus on olemassa.

Jos astioissa esiintyy epävakaita plakkeja ja niiden supistumisaste on kriittinen, suositellaan diabeteksen sydänleikkausta. Nyt tämä ongelma ratkaistaan ​​erilaisilla operaatioilla, esimerkiksi stentillä tai sepelvaltimon ohitusleikkauksella. Samanaikaisesti käytetään lääkehoitoa, jonka tarkoituksena on verisuonten laajentaminen ja niiden äänen lisääminen - tähän tarkoitukseen käytetään nitropreparaatiota. Plakin epävakauden tapauksessa käytetään stabilointiaineita - useimmiten statiineja.

Useimmiten diabetespotilaat kuolevat sepelvaltimotaudista. Kaikista sepelvaltimon ohitusleikkaukseen suositelluista potilaista diabeetikoilla on yli neljännes tapauksista.

Sydämen shuntia diabeteksessa tarvitaan, jotta hidastetaan tai pysäytetään ateroskleroosin kehittyminen sepelvaltimoiden verisuonissa. Tätä varten tarvitset:

• ei ainoastaan ​​normalisoida paastoveren glukoosipitoisuutta, vaan lisäksi sen varmistamiseksi, että kaksi tuntia syömisen jälkeen verensokeri pysyi normaalilla alueella (älä ylitä 7,8-8 mmol / l);
• normalisoi rasvapitoisuudet (korkean ja matalan tiheyden lipoproteiinit ja triglyseridit);
• eliminoida insuliiniresistenssi, jolla hyperinsulinemia häviää.

Tällaisia ​​toimenpiteitä käytetään edistyneen sepelvaltimotaudin tapauksessa, ja sen ehkäisemiseksi tai iskemian alkuvaiheessa riittää korjaamaan ruokavalio ja elämäntapa.

Käyttöehdot

Ennen mitään toimintaa on tarpeen korvata diabetes. Loppujen lopuksi jo pienet toiminnot, kuten sisäänkasvatun kynsien poistaminen, aterooma, paiseen avaaminen, joka terveillä ihmisillä tehdään hiljaa avohoidossa, on jo suoritettava kirurgisessa sairaalassa. Kun pieniä leikkauksia tehdään avohoidossa, potilasta, jolla on kompensoitu diabetes, ei tarvitse siirtää tableteista insuliinin injektiomuotoon.

Jos on suunniteltu suunniteltua vakavampaa toimintaa, joka liittyy erityisesti onteloiden avautumiseen, niin edellisestä hoidosta riippumatta potilas on siirrettävä insuliiniin hänen nimittämissääntöjensä mukaisesti.

Yleensä tässä tapauksessa suositellaan 3-4 kertaa yksinkertaisen insuliinin käyttöönottoa (ja epävakaiden vakavien sairausmuotojen osalta - viisi kertaa), kun taas glykosuria ja verensokeri on tarpeen hallita koko päivän ajan. Jos pitkäkestoisia valmisteita käytetään ennen leikkausta, on mahdollista jättää tarkan glykeemisen korjauksen mahdollisuus toimenpiteen aikana ja leikkauksen jälkeen.

Jos toimenpide suoritetaan yleisanestesiassa, potilaalle annetaan vain puolet aamun insuliiniannoksesta. Itse toimenpiteen aikana glykemia säädetään sitten laboratorion parametrien mukaan. Potilaan kunnon vakauttamiseksi hänelle annetaan tavallisesti yksinkertaista insuliinia 2-6 kertaa tai useammin päivässä.

Jos potilas on aiemmin saanut insuliinia, sitä ei voi peruuttaa leikkauksen jälkeen, koska on olemassa riski aineenvaihdunnan komplikaatioiden kehittymisestä.

Kriittisen jakson päätyttyä (3-6 päivää säilyttäen kompensointi diabeteksen ja yleisen tilan vakautumisen) potilas voidaan siirtää perinteiseen insuliiniannostusohjelmaan. Kun on mahdollista ottaa ruokaa suun kautta leikkauksen jälkeen, määrätään kemiallisesti ja mekaanisesti säästävä ruokavalio, ja insuliinihoito jatkuu. 3-4 viikkoa leikkauksen jälkeen insuliini voidaan peruuttaa, ja potilas voidaan siirtää sulfonyyliureaan (jos ei ole vasta-aiheita sulfonamidien ottamiseen), mutta vain sillä edellytyksellä, että haava paranee kokonaan, diabeteksen kompensointi jatkuu eikä tulehdusta tapahdu.

Kirurgisen toimenpiteen monimutkaisuus diabetesta sairastavilla potilailla voi antaa komplikaatioita röyhtäisten-tulehduksellisten prosessien muodossa, joita on vaikea korjata, pysyviä metabolisia häiriöitä. Jos toissijainen infektio liittyy, voi kirurginen haava olla täysin parantumaton, tällaisissa tilanteissa sinun täytyy turvautua aggressiivisiin taktiikoihin potilaan elämän säästämiseksi. Siksi ennen suunniteltua toimintaa on tarpeen korvata diabetes mellitus, jonka jälkeen on mahdollista työskennellä potilaan ja tavallisten kanssa.

Meidän ei pidä unohtaa, että sydänsairaudet ovat usein diabeteksen kumppaneita. Siksi kardiologi tutkii määräajoin jokaista diabeetikkoa kärsivää henkilöä, vaikka sitä ei olisi valitettu sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Siksi olisi järkevää yhdistää endokrinologin vierailu kardiologin käyntiin.

Oletko havainnut, että diabetes aiheutti sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä? Mitä sairauksia sinulla oli ja voitko selviytyä niistä? Kerro siitä kommenteissa - auta muita.

Sepelvaltimoiden stentointi potilailla, joilla on epävakaa angina ja diabetes, kun käytetään stentteja lääkeaineen päällystyksellä Tieteellisen artikkelin erikoisala "Lääketiede ja terveys"

Tieteellisen artikkelin tieteellinen artikkeli, tieteellisen teoksen tekijä, on Leshkevich KF, Kovsh EV, Belinskaya Yu.A., Darnichenko AV

Sepelvaltimon stenoosin endovaskulaarisessa hoidossa valintamenetelmä on ballooniangioplastia ja sepelvaltimon stenttien istuttaminen. Samaan aikaan viimeisten 8 vuoden aikana yli 80% interventioista on sepelvaltimoiden stentointi. Korkean teknologian menetelmä stentissä ei kuitenkaan johda täysin pitkäaikaiseen kliiniseen menestykseen. Pääasiallinen ongelma stenttien käytössä ilman huumeiden kattavuutta on restenoosi pitkällä aikavälillä, aluksen lumenin kaventuminen implantointialueella yli 50% 6 kuukautta tai enemmän sen jälkeen, kun endovaskulaarinen proteesi on asennettu. Yksi tärkeimmistä syistä, joiden vuoksi pitkällä aikavälillä on vähäinen kliininen ja angiografinen menestys sepelvaltimoiden stentoinnissa, on entimaalikerroksen hyperplasia, mukaan lukien sileiden lihassolujen lisääntyminen ja niiden siirtyminen astian valon suuntaan. Maailman käytännössä lääkeaineilla päällystettyjä stenttejä käytetään vähentämään restenoosia stentin istutuksen alueella. Kirjallisuustiedot eivät kuitenkaan anna meille mahdollisuutta antaa yksiselitteistä arviointia stenttien käytön tehokkuudesta tässä potilasryhmässä.

Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tutkimuksen tekijä on Leshkevich KF, Kovsh EV, Belinskaya Yu.A., Darnichenko AV,

Valittujen sepelvaltimoiden endovaskulaarinen hoito on ilmapallo-angioplastia ja sepelvaltimotenttien implantointi. Samaan aikaan viimeisten kahdeksan vuoden aikana yli 80% sepelvaltimon stentin interventiosta. Pitkäaikainen kliininen menestys oli kuitenkin. On todettu, että ongelmasta on ollut yli 50%. Tämä on hyperplasiakerros, jota voidaan vähentää Maailman käytännössä, jotta voidaan vähentää stentin istutuksen restenoosia käyttämällä lääkeaineella päällystettyjä stenttejä. Potilaiden yksiselitteistä arviointia ei kuitenkaan tarvita.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "Sepelvaltimoiden stentointi potilailla, joilla on epävakaa stenokardia ja diabetes, käyttäen stenttejä lääkeaineen päällystyksellä"

huomattava HDL-kolesterolin nousu, triglyseridemian ja CRP: n väheneminen sekä aterogeenisen kertoimen dynaaminen vähentäminen, EAGMT voi olla terapeuttinen ja ennaltaehkäisevä toimenpide hemodialyysipotilailla, jotta voidaan vähentää kuolemaan johtavien ja ei-kuolemaan johtavien kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riskiä ja hemodialyysissä olevien potilaiden yleistä kuolleisuutta.

L I T E R A T U R A

1. Kruchinsky N.G., Ostapenko V.A., Teplyakov A.I. et ai. // Efferent-hoito - 2005. - Vol. 11, nro 3. - P. 28-32.

2. Pilotovich V.S., Kalachik O.V. Krooninen munuaissairaus. Munuaisten korvaushoidon menetelmät. - M: Med. lit., 2009. - 288 s.

3. Dialyysin opas / ed.

J.T. Daugirdas, PJBlake, TS.Ing; kohden. englanniksi kirjoittanut ed. A.Yu. Denisova, V.Yu.Shilo. - M: Dialyysikeskus, 2003. - 744 p.

4. Abbott KS, Glanton CW,, Trespalacios FC. et ai. // Munuaiset Int. - 2004. -Vol. 65. - P. 597-605.

5. Baigent C, Landray M.J. // Munuaiset Int. - 2003. -Vol.63, suppl. 84. - P. 207-210.

6. Cheung A.K., Sarnak M.J., Yan G. et ai. // Munuaiset Int. - 2000. - Voi. 58 - s. 353-362.

7. Harris K.P.G., Wheeler DC, Chong C.C. // Munuaiset Int. - 2002. - Voi. 61 - R. 1469-1474.

8. Kai-ChienYang, Cheng-Chung Fang, Ta-Chen Suet al. // Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Voi. 45, numero 3. - s. 57-60.

9. Kalantar-Zadeh K, lohko G, Humphreys M.H. et ai. // Munuaiset Int. - 2003. - Voi. 63. - R. 793-808.

10. Levey A., Beto J. A., Coronado B.E. et ai. // Am. J. Kidney Dis. - 1998. - Voi. 32. - P. 853-906

11. Locatelli F, Covic A., Chazot C. et ai. // Nephrol. Dial. Siirto. - 2004. - Voi. 19. - s. 1058-1068.

12. Lontoo G.M., Pannier B, Agharazii M. et ai. // Munuaiset Int. - 2004. - Voi. 65. - P. 700-704.

13. Marangon N, Lindholm B, Stenvinkel P. // Seminaarit dialyysissä. - 2008. - Voi. 21, nro 5. - s. 385-389.

14. Nishizawa Y, Shoji T., Kakiya R. et ai. // Munuaiset Int. - 2003. - Voi. 63, suppl. 84. - P. 117-120.

15. Pifer T.B, McCullough K.P., PortFK. et ai. // Munuaiset Int. - 2002. - Voi. 62 - s. 2238-2245.

16. Saltissi D, Morgan C, Rigby R, Westhuyzen J. // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Voi. 39. - s. 283-290.

17. Santoro A., ManciniE. // Nephrol. Dial. Siirto. -

2002. - Vol.17, suppl. 8. - P. 10-15.

18. Schachinger] /, Zeiher A.M. // Nephrol. Dial. Siirto. - 2002. - Voi. 17. - P. 2055-2064.

19. Seliger S.L., Weiss N.S., Gillen D.L. et ai. // Munuaiset Int. - 2002.- Voi. 61 - s. 297-304.

20. Shoji T., Emoto M., Shinohara K. et ai. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2001. - Voi. 12. - P. 2117-2124.

21. Sidney C.S., Jerilyn A, Steven N.B. et ai. // AHA / ACC-suuntaviivat potilaille, joilla on sepelvaltimotauti ja muu ateroskleroottinen verisuonitauti. - 2006. - Voi. 113. - P. 2363-2372.

22. Tsimihodimos V., Dounousi E., Siamopoulos K.C. // Am. J. Nephrol. - 2008. - Voi. 28. - s. 958-973.

23. Yhdysvallat Munuaisten tietojärjestelmä, Yhdysvallat, kansalliset terveyslaitokset, kansallinen diabeteslaitos ja hygienia. - Bethesda, MD,

24. van Dijk, P.C. W., Jager, K.J., de Charro IF et ai. // Nephrol. Dial. Siirto. - 2001.-Voi. 16. -P. 1120-1129.

Vastaanotettu 04/13/2011

Leshkevich KF, Kovsh EV, Belinskaya Yu.A., Darnichenko A.V.

Tasavallan tieteellinen ja käytännön keskus "Kardiologia", Minskin Valko-Venäjän lääketieteellinen yliopisto, Minsk

^ Sepelvaltimoiden ilmanvaihto potilailla, joilla on epävakaa angina ja diabetes, kun käytetään stentteja lääkepinnoitteella

Leshkevich Ch.F, Kovsh H.V., Belinskaya Yu.A., Darnichenko A.V.

Tasavallan tieteellinen käytännön keskus "CardiologyMinsk Belarusian State Medical University, Minsk

Ooronary valtimoiden stenting potilailla, joilla on epävakaa angina

ja diabetes mellitus, kun käytetään lääkeaineen eluointiastenttia

Yhteenveto. Sepelvaltimon stenoosin endovaskulaarisessa hoidossa valintamenetelmä on ballooniangioplastia ja sepelvaltimon stenttien istuttaminen. Samaan aikaan viimeisten 8 vuoden aikana yli 80% interventioista on sepelvaltimon stentti. Korkean teknologian menetelmä stentissä ei kuitenkaan johda täysin pitkäaikaiseen kliiniseen menestykseen. Pääasiallinen ongelma stenttien käyttämisessä ilman lääkeainepinnoitetta on restenoosi pitkäaikaisessa tarkkailujaksossa - astian lumenin kaventuminen implantointialueella yli 50% 6 kuukautta tai enemmän sen jälkeen, kun endovaskulaarinen proteesi on asennettu. Yksi tärkeimmistä syistä, jotka aiheuttavat pitkäaikaisen sepelvaltimon stentin aikana kliinisen ja angiografisen menestyksen, ovat suurennetun kerroksen hyperplasia, mukaan lukien sileiden lihassolujen lisääntyminen ja niiden kulkeutuminen astian valon suuntaan. Maailman käytännössä lääkeaineilla päällystettyjä stenttejä käytetään vähentämään restenoosia stentin istutuksen alueella. Kirjallisuustiedot eivät kuitenkaan anna meille mahdollisuutta antaa yksiselitteistä arviointia stenttien käytön tehokkuudesta tässä potilasryhmässä. Avainsanat: sepelvaltimot, stenting, sirolimus.

Yhteenveto. Valittujen sepelvaltimoiden endovaskulaarinen hoito on ilmapallo-angioplastia ja sepelvaltimotenttien implantointi. Samaan aikaan viimeisten kahdeksan vuoden aikana yli 80% interventio-sepelvaltimoiden stentistä. Korkean teknologian menetelmä ei kuitenkaan johda pitkäaikaiseen kliiniseen menestykseen. Se ei ole ongelma, mutta se ei ole sen arvoista. " Tämä on hyperplasiakerros, jota voidaan vähentää Maailman käytännössä, jotta voidaan vähentää stentin istutuksen restenoosia käyttämällä lääkeaineella päällystettyjä stenttejä. Potilaiden yksiselitteistä arviointia ei kuitenkaan tarvita. Asiasanat: sepelvaltimo, stentointi, sirolimus.

Epävakaa angina (NS) -hoitoa saavien potilaiden ja diabetes mellituksen (DM) hoidon ominaisuudet ovat yksi keskeisistä paikoista

invasiivisen kardiologian kehittämisessä. Ongelman kiireellisyys lisääntyy, koska potilaiden määrä on lisääntynyt tällä yhdistetyllä patologialla. On

Päivä päivä sepelvaltimon stenoosien endovaskulaarisessa hoidossa NS: n kanssa. Valintamenetelmänä on ilmapallo-angioplastia ja sepelvaltimon istutus.

Taulukko il Tutkittujen potilaiden vertailuominaisuudet

Potilaiden lukumäärä n (%)

Alaryhmä II Alaryhmä IB Ryhmä II

Miehet (57 ± 5-vuotiaat) 8 (66,7) 39 (66,1) 21 (65,6)

Naiset (59 ± 3-vuotiaat) 4 (33,3) 20 (33,9) 11 (34,4)

Tyypin 2 diabetes mellitus 12 (100) 59 (100) 32 (100)

Epävakaa angina 12 (100) 59 (100) 32 (100)

Sydäninfarkti historiassa 4 (33.3) 13 (39.4) 10 (31.3)

Arteriaalinen hypertensio 12 (100) 59 (100) 31 (96,9)

Hyperkolesterolemia 8 (66,7) 36 (61,0) 21 (65,6)

stentit [1, 4, 7]. Korkean teknologian menetelmä stentissä ei kuitenkaan johda täysin pitkäaikaiseen kliiniseen menestykseen potilailla, joilla on NS ja siihen liittyvä CD [2, 3, 5]. Kuten useat tekijät ovat osoittaneet, pääasiallinen ongelma stenttien käyttämisessä ilman lääkeainepäällystettä (SBP) on restenoosi kauko-tarkkailujakson aikana - astian lumenin kaventuminen implantaatiovyöhykkeellä yli 50% 6 tai useamman kuukauden kuluttua endovaskulaarisen proteesin asentamisesta [6, 8]. Yksi tärkeimmistä syistä, joiden vuoksi pitkällä aikavälillä on vähäinen kliininen ja angiografinen menestys sepelvaltimoiden (CA) stentin aikana, on optimaalisen kerroksen hyperplasia, mukaan lukien sileiden lihassolujen lisääntyminen ja niiden kulkeutuminen säiliön valon suuntaan [9, 10, 12]. Maailman käytännössä lääkeaineilla päällystettyjä stenttejä (SMP) käytetään vähentämään restenoosia stentin istutuksen alueella potilailla, joilla on NS ja DM [11, 13].

CA: n stentointi NS: llä ja samanaikaisesti tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, kun käytetään stentteja, jotka on päällystetty huumeella ja päällystämätön, on todellinen ongelma, ja restenoosin kehittymisen riskin oikea-aikainen ennustaminen on käytännön merkitystä.

Tutkimuksen tavoitteena on arvioida stentin tehokkuutta ja haitallisten vaikutusten riskiä käyttämällä stentteja, joilla on lääketieteellinen päällyste, joka päästää symolimusta ja ilman kattavuutta potilailla, joilla on epävakaa angina ja samanaikainen tyypin 2 diabetes mellitus vuoden aikana.

Materiaalit ja menetelmät

Tutkimuksessa tutkittiin 103 kardiologiakeskukseen sairaalahoitoa saanutta NS- ja tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta. Kaikki potilaat stentoitiin yhdestä tai useammasta sepelvaltimoista. Satunnaisnäytteellä kaikki potilaat jaettiin I ja II ryhmään: ryhmä I - potilaat, jotka istutettiin stentillä, joilla ei ollut lääkeainetta (71 henkilöä), II ryhmä - potilaat, jotka istutettiin stenttien kanssa sirol-mus-lääkityksellä (32 henkilöä). Ryhmän I seurannan aikana 12 potilaalla oli epäsuotuisa tulos (sydäninfarkti, toistuva angina). Siksi ryhmän I potilaat jaettiin alaryhmiin: - -H - epäsuotuisa stentin tulos pitkällä aikavälillä SBP: n istutuksen jälkeen

(12 henkilöä); IB - stentin suotuisa tulos (59 henkilöä).

Potilaita ei sisällytetty tutkimukseen, jos heillä oli sydäninfarkti, jossa oli nousussa ja ilman ST-segmentin kohoamista hemodynamiikkaan merkittävistä vaurioista (> 50%) vasemman KA-varren kanssa, samanaikaisesti akuuttien ja muiden elinten ja järjestelmien kroonisten sairauksien paheneminen, autoimmuunisairaudet, infektiot, onkologia. Tutkittujen potilaiden ominaisuudet on esitetty taulukossa. 1.

I-H- ja IB-alaryhmien ja -ryhmien II ryhmät vastasivat sukupuolen, iän, sydäninfarktin ilmaantuvuuden ja sepelvaltimon stentin historian, valtimoverenpaineen esiintymisen (p> 0,05).

NA: n diagnoosi perustettiin Euroopan kardiologiayhdistyksen vuonna 2006 ehdottamien kriteerien mukaisesti. Tyypin 2 diagnoosin diagnoosi perustettiin kuultuaan endokrinologia WHO: n vuonna 1999 ehdottamien ja vuonna 2006 tarkistettujen kriteerien mukaisesti.

Valinta monisuojaava koronarografia (CAG) suoritettiin trans-moraalisella pääsyllä M.Judkinsin (1997) menetelmän mukaisesti käyttäen Innova 2000- ja Innova 3100 -angiografiayksiköitä (General Electric, USA). Digitaalisen angiografisen kuvan alustava analyysi suoritettiin käyttäen tietokoneohjelmia AI 1000 ja ADW 4.3 (USA).

Ennen ja jälkeen stenttien implantoinnin intravaskulaariseen ultraäänikoneeseen Vulcano in -Vision Gold 3 suoritettiin intravaskulaarinen ultraääni (IVUS) ja sepelvaltimoiden virtuaalinen histologia (VG) käyttäen Virtual Histilogy -ohjelmistopakettia.

EKG: n päivittäinen seuranta (CM EKG) ja ST-segmentin masennuksen määritelmä suoritettiin standardimenetelmien mukaisesti käyttäen 3-kanavaisia ​​tallentimia,

seuranta- ja ohjelmistoyritys "Oxford Medlog" (UK). Sydän echocardiografinen tutkimus (ECHO-CG) suoritettiin GE Vivid 5 -laitteella (General Electric, USA) käyttäen tavanomaista B-tilaa ja M-ohjelmaa parasystolisista ja apikaalisista pääsyistä. Polkupyörätesti (VEP): potilaita tarjottiin suorittamaan jatkuva vaiheittainen fyysinen aktiivisuus. Interventiotoiminnan tehokkuutta arvioitaessa otettiin huomioon horisontaalisen tai vinosti ST-segmentin esiintyminen> 1 mm tai angina pectoriksen esiintyminen. Endoteelin vasomotoritoiminnan tutkimus tehtiin asiantuntijaluokan ultraääniasemalla GE Vivid Faive käyttäen korkean resoluution ultraääniä käyttäen 10 MHz: n lineaarista anturia.

Aluksi kaikki tutkimukseen osallistuneet potilaat, jotka suorittivat laboratorio-, invasiivisia (CAG IVUS ja VG) tutkimusmenetelmiä. IVUS suoritettiin stentin laajenemisen laadun, vierekkäisten valtimoiden osien tilan arvioimiseksi. HS suoritettiin ateroskleroottisen plakin morfologisen rakenteen arvioimiseksi.

Potilaat istutettiin sirolinimellä Cypher ja Cypher Select stentit, jotka valmistivat Cordis JJ (USA), sekä päällystämättömät stentit S670, S7, kuljettaja Medtronicilta (USA), tsunami Terumolta (Japani). Kaikki potilaat saivat klinikkaan ottamisen ja tarkkailujakson aikana aspiriiniannoksen 75 mg / vrk, atorvastatiini (20 mg / vrk), bisoprololi (5 mg / vrk) ja perindopriili (8 mg / vrk). Sairaalavaiheessa Enoxaparin (Clexane) annettiin ihon alle kaikille potilaille, joilla oli yksilöllinen annosvalinta, kunnes tila vakiintui. Stentoinnin aikana kaikki potilaat saivat hepariinia annoksena

Taulukko 2 Potilaiden lukumäärä, joilla on eri tyyppisiä sepelvaltimoiden ahtauma tutkimusryhmissä ennen stentitystä,%

Indikaattori Alaryhmä I-H Alaryhmä I-B Ryhmä II

Stenoosityyppi A 56,7 58,4 57,8

Huomaa: kun vertaillaan alaryhmiä I-H, IB ja ryhmää II p> 0,05

Taulukko 3 NS- ja tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden jakautuminen sepelvaltimon verenvirtausasteen mukaan TIMI-sepelvaltimoveren virtausluokituksen mukaisesti

Potilaiden lukumäärä n (%)

Alaryhmä I-H Alaryhmä I-B Ryhmä II

TIMI ennen stenttiä I - 2 (16,7%) II - 10 (83,3%) I-9 (15,3%) II - 50 (84,7%) I - 5 (15,6%) II - 27 (84,4%)

stentin jälkeen III - 12 (100%) III - 59 (100%) III-32 (100%)

etäkaudella stentin jälkeen I - 3 (25,0%) I-9 (75,0%) III - 59 (100%) * III-32 (100%) *

Huomautus: * - huomattavasti verrattuna alaryhmään I-H (s. 0,05). Stenoosin tyypissä ja CA: n verenvirtaustasossa ei ollut myöskään tilastollisesti merkitseviä eroja ryhmässä ennen stentointia (taulukot 2 ja 3). Alaryhmissä I-H, IB ja II, II asteen veren virtaus avaruusaluksessa ja stenoosityyppi A vallitsivat.

Kaikkien tutkimusryhmien stenoosin pituuden, CA-halkaisijan ja säiliön halkaisijan indeksien esiintyminen ennen stentointia oli kaikilla tutkimusryhmillä merkittävä (taulukko 4). Ryhmien välisten erojen puuttuminen CAG: n kvantitatiivisissa indikaattoreissa osoitetaan CI-alaryhmien IH, IB ja II merkittävällä päällekkäisyydellä.

Kun analysoidaan ateroskleroottisten plakkien echogeenistä tiheyttä, paljastui, että heterogeeniset (heterogeeniset) stenosointisubstraatit olivat vallitsevia NS- ja DM-potilailla (taulukko 5). Yleisin yhdistelmä oli kalsium- ja pehmeät levyt. Homogeenisen rakenteen omaavien plakkien joukossa dominoivat "pehmeät" ateroskleroottiset plakit. Merkittäviä eroja tutkimusryhmissä IVUS- ja SH-tietojen mukaan ei havaittu.

Implantoitujen stenttien keskimääräinen lukumäärä potilaalle I-H-alaryhmässä oli 1,26 (CI-1-3); alaryhmässä IB 1,33 (CI 1-3); ryhmässä II - 1,31 (CI 1-4). Niinpä ennen stentointia alaryhmien I-H ja IB ja ryhmän II potilaat olivat vertailukelpoisia CAG IVUS: n, sepelvaltimoiden VG: n ja implantoitujen stenttien keskimääräisen lukumäärän (p> 0,05) mukaan.

Riittävä distaalinen verenkierto saavutettiin 100%: ssa tapauksista stentin aikana (taulukko 3). Suoraan endovaskulaarisen hoidon ja sen jälkeen sairaalan vaiheessa tutkimukseen osallistuneille potilaille ei havaittu vakavia kardiovaskulaarisia komplikaatioita (kuolema, MI, aivohalvaus, tarve sepelvaltimon ohitusleikkaukseen, uudelleens revaskularisaatio). CAG-tulosten dynamiikan arviointi pitkällä aikavälillä osoitti, että SMP: n istutuksen jälkeen 6-12 kuukauden ajan riittävä distaalinen verenkierto (TIMI III) säilyi 100%: ssa tapauksista. 6 kuukauden kuluttua 26,7% SBP: llä istutetuista potilaista kehittyi restenoosin, jossa oli heikentynyt sepelvaltimon virtaus (TIMI I, II), joka ilmeni progressiivisena angina pectoriksena (9 tapausta) ja MI: n kehittymisenä (3 tapausta). Kaikille I-H-alaryhmän potilaille tehtiin toistuva sydänlihaksen revaskularisaatio. Kuolemia ei ole raportoitu.

1. Sydänlihaksen revaskularisaation tehokkuus (restenoosin puuttuminen 12 kuukaudelle) potilailla, joilla on epävakaa angina pectoris ja tyypin 2 diabetes lääkeaineen päällysteen (sirolimuusin) stenttien istutuksen jälkeen, oli 100%, mikä vahvistui toistuvan revaskularisaation ja sepelvaltimotapahtumien etenemisen puuttuessa.

2. Käytettäessä stenttejä, joilla ei ole lääkeainepäällystettä, 6 kuukauden ajanjakson jälkeinen restenoosi, jossa oli sydäninfarktin lopputulos, kehittyi 6,7%: lla potilaista.

L I T E R A T U R A

1. Batyraliev, T.A. Katsaus sydämen sepelvaltimotaudin kliinisiin tutkimuksiin ja sen invasiiviseen hoitoon Batyraliev, I.V. Pershukov // Kardiologia. - 2002. - № 5. - s. 68-70.

2. Bokeria, L.A. Välittömät ja pitkäaikaiset tulokset vasemman sepelvaltimon stentistä sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla / L.A. Bokeria [et ai.] // Kardiologia. - 2006. - N 3. - s. 4-12.

3. Vlasov, V.V. Johdatus näyttöön perustuvaan lääketieteeseen / V.V. Vlasov. - M.: Media Sphere, 2001. - 392 s.

4. Zakharova, O.V. Sydämenvaltimotautia sairastavien potilaiden endovaskulaarinen hoito restenoosilla primaarisen ilmapallo-angioplastian jälkeen Zakharova, A.V. Arab-Linsky, D.G. Ioseliani // Kliininen lääketiede. - 2004. - № 10. - s. 22-26.

5. Kozlov, S.G. Endovaskulaarinen myokardiaalinen revaskularisaatio potilailla, joilla on diabetes / S.G. Kozlov, K.N. Petrova // Kardiologia. - 2006. - № 9. - s. 57-66.

6. Colombo, A. Intravaskulaarinen ultraääni - perusperiaatteet ja kliininen käyttö / A. Colombo, G. Stankovich, L. Fin-chi // Iskeemisen sydänsairauden / NSSSH: n hoitomenetelmät.Bakulev RAMS. - M: 2002 - s. 96-119.

7. Koronaarisen ateroskleroosin hoito: stenttien massasovelluksen vaikutus sepelvaltimoiden / A.M.: n välittömiin ja pitkäaikaisiin tuloksiin. Bubunashvili [et ai.] // Kardiologia. -2004. - 5. 5. - s. 23-29.

8. Postoyalko, A.S. Lääkeaineen eluenttien stenttien tehokkuus iskeemistä sydänsairautta sairastavilla potilailla / A.S. Asuinpaikka // Terveydenhuolto. - 2004. -FI 11. - s. 46-50.

9. Colombo, A. Komplikaatiot / A Colombo, J. Tobis // Tekniikat sepelvaltimoiden stentissä / ed. A. Colombo, J. Tobis. - Martin Dunitz, 2000. - s. 259-284.

10. Colombo, A.. Evoluutio lähestymistapaamme stenttiin // Ibid. - P. 111-127.

11. DeFeyter, P.J. Antl-restenoslsTrlals / P.J. De Feyter, J. Vos, B.J. Rensing // Curr. Interv. Cardiol. Rep. -2000. - Voi. 2. - s. 326-331.

12. Diabetes ja sydän- ja verisuonitautien kirjoittaminen ryhmä VI: revaskularisaatio diabeetikoilla / S.C. Smith [et ai.] // Circulation. - 2002. - Voi. 105. - P. e165-el69.

13. Pitkän aikavälin seuranta epätäydellisistä stenttitilannoista potilailla, jotka saivat sirolimuusielektenttiä de novo koronaarisille vaurioille / M. Degertekin [et al.] // Levitys. - 2003. - Voi. 108, N 22. - P.2747.

"Medical News" nro 4 (211) 2012. Vertaisarvioitu tieteellinen ja käytännöllinen informaatio ja analyyttinen lehti. Valko-Venäjän tiedotusministeriön 9. heinäkuuta 2010 antama rekisteröintitodistus nro 965. Säännöllisyys - kerran kuukaudessa

Yhtiö YupokomInfoMed Oikeudellinen osoite: 220018, Minsk, ul. Yakubovsky, 70-5 UNP 191350993

Yury T. Sharabchiev (päätoimittaja, johtaja)

Tretyakova Irina Georgievna (vastuullinen sihteeri, mainonta)

Markovka S.N., Pruchkovskaya О.N. (Toim)

Shustalik M.V. (design) Kolonitskaya OM (layout) Vashkevich S.V. (varajohtaja)

220030, Minsk, pl. Vapaus, 23-35. Puh / faksi (+ 375-17) 226-03-95, 327-07-54 (Gl. Editor), mob. (029) 695-94-19 (Velcom).

Е-mail: [email protected] www.mednovosti.by

Käsikirjoituksia tarkastelee riippumattomat asiantuntijat.

Tietoja "Tiedot tekijöille"

saatavilla verkkosivuilla www.mednovosti.by

Vastuu toimitettujen tietojen paikkansapitävyydestä ja tulkinnasta on kirjoittajien vastuulla. Toimituskunta pidättää oikeuden

laittakaa heidän harkintansa mukaan julkaistujen artikkeleiden täydelliset tekstit toimittajan verkkosivustolle www.mednovosti.by ja kumppaniensa sähköisiin tietokantoihin (sivustoihin).

Materiaalien jäljentäminen vain julkaisijan luvalla. Käsikirjoituksia ei palauteta.

Allekirjoitettu lehdistöön 25.04.2012 g Muoto 60x84 1/8. Kuulokkeet Helvetica Kapea. Uch.-ed. l.11,52. Levitys 1109 kappaletta. Tilaus 0898 Hinta on ilmainen.

Tilaus: republikaanien yksikön "Belpochta" indeksien luettelon mukaan: 74954 (ind.), 749542 (lyijy); JSC: n Rospechat-indeksin luettelon mukaan: 74954

Policraft LLC: n painotalo Lisenssi nro 02303/0494199 päivätty 04/03/09 Minsk, ul. Knorin, 50

Sydämen ja verisuonten vaurioituminen diabeteksessa

Diabeteksen komplikaatioiden ennusteen toistuvuus ja haitallisuus ovat sydänvaurioita. Tällaisten potilaiden eturintamassa on sepelvaltimon vajaatoiminta. Harkitse diabeteksen sydänsairauksien tärkeimpiä piirteitä ja sitä, miten niitä hoidetaan.

Diabeteksen vaikutus sydämeen ja verisuoniin

Diabeteksen sydänsairaus tapahtuu monilla potilailla. Noin puolet potilaista kehittyy sydänkohtaukseen. Lisäksi diabeteksessa tämä tauti esiintyy suhteellisen nuorena.

Sydämen työn häiriöt, kipu johtuvat pääasiassa siitä, että suuret määrät sokeria kehossa johtavat kolesterolin kerrostumiseen verisuonten seinille. Verisuonten luumenin supistuminen on asteittaista. Näin kehittyy ateroskleroosi.

Ateroskleroosin vaikutuksesta potilas muodostaa iskeemisen sydänsairauden. Potilaat ovat usein huolissaan sydämen kipuista. On sanottava, että diabeteksen taustalla on paljon vaikeampaa. Ja kun veri on paksumpi, veren hyytymien riski on lisääntynyt.

Diabetespotilailla verenpaine nousee paljon useammin. Se aiheuttaa komplikaatioita sydäninfarktin jälkeen, josta yleisin on aortan aneurysma. Kun infarktin jälkeinen arpi paranee, potilaiden äkillisen kuoleman riski kasvaa merkittävästi. Myös toistuvien sydänkohtausten riski kasvaa.

Mikä on "diabeettinen sydän"

Diabeettinen kardiopatia on sydänlihaksen toimintahäiriön tila potilailla, joilla on heikentynyt diabeteksen korvaus. Usein taudilla ei ole ilmaistuja oireita, ja potilas tuntee vain kipua.

Sydämen rytmihäiriöitä ilmenee erityisesti takykardia, bradykardia. Sydän ei voi pumpata verta normaalisti. Lisääntyneistä kuormista se kasvaa asteittain.

Tämän taudin ilmenemismuodot ovat:

• sydämen kipu, joka liittyy fyysiseen rasitukseen;
• lisääntynyt turvotus ja hengenahdistus;
• potilaat ovat huolissaan tuskasta, jolla ei ole selkeää sijaintia.

Nuorten diabeettinen kardiopatia esiintyy usein ilman oireita.

Diabetespotilaiden riskitekijät

Jos henkilö on kehittynyt diabeteksen, niin negatiivisten tekijöiden vaikutuksesta sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisriski kasvaa huomattavasti. Nämä tekijät ovat:

• jos joku, jolla on diabeetikko, on sydänkohtaus;
• lisääntynyt paino;
• jos vyötärön ympärysmitta kasvaa, tämä tarkoittaa niin sanottua keskeistä liikalihavuutta, joka ilmenee veren kolesterolin määrän kasvun seurauksena;
• kohonnut veren triglyseriditasot;
• usein korkea verenpaine;
• tupakointi;
• juominen suuria määriä alkoholijuomia.

Sydäninfarkti diabeteksessa

Sepelvaltimotauti diabeteksen kanssa uhkaa potilaan elämää, jossa on monia vaarallisia komplikaatioita. Ja sydäninfarkti ei ole poikkeus: diabetesta sairastavilla potilailla on havaittu korkea kuolleisuus.

Ominaisuudet sydäninfarkti potilailla, joilla on diabetes.

1. Kaula, olkapää, lapaluula, leuka. Sitä ei lopeta ottamalla nitroglyseriiniä.
2. Pahoinvointi, joskus oksentelu. Ole varovainen: tällaiset merkit ovat usein väärässä elintarvikemyrkytyksessä.
3. Sykkeen häiriöt.
4. Rintakehän ja sydämen alueella on terävä kipu, joka on rajoittava.
5. Keuhkopöhö.

Angina pectoris diabeteksessa

Diabeteksen yhteydessä angina-riski kasvaa kahdesti. Tämä tauti ilmenee hengenahdistuksena, sydämentykytyksinä, heikkoudena. Potilas on myös huolissaan liiallisesta hikoilusta. Kaikki nämä oireet vapautuvat nitroglyseriinistä.

Diabetes mellituksessa esiintyvä angina pectoris eroaa tällaisista ominaisuuksista.

1. Tämän taudin kehittyminen riippuu ei niinkään diabeteksen vakavuudesta vaan sen kestosta.
2. Angina pectoris diabeetikoilla esiintyy paljon aikaisemmin kuin henkilöillä, joilla ei ole poikkeavuuksia kehon glukoosipitoisuudessa.
3. Angina-kipu on yleensä vähemmän selvää. Joillakin potilailla se ei ehkä näy lainkaan.
4. Monissa tapauksissa potilaille kehittyy sydämen rytmihäiriöitä, jotka ovat usein hengenvaarallisia.

Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen

Diabetespotilailla voi kehittyä sydämen vajaatoiminta. Siinä on monia virtausominaisuuksia. Lääkärille tällaisten potilaiden hoitoon liittyy aina tiettyjä vaikeuksia.

Sydämen vajaatoiminta diabetesta sairastavilla potilailla ilmenee paljon nuoremmalla iällä. Naiset ovat alttiimpia sairauksiin kuin miehet. Monet tutkijat ovat todistaneet sydämen vajaatoiminnan suuren esiintyvyyden.

Taudin kliinistä kuvaa kuvaavat seuraavat ominaisuudet:

• sydämen koon kasvu;
• turvotuksen kehittyminen sinisillä raajoilla;
• hengitysvaikeus, joka johtuu nesteen pysähtymisestä keuhkoissa;
• huimaus ja lisääntynyt väsymys;
• yskä;
• lisääntynyt halu virtsata;
• kehon painon lisääntyminen, joka johtuu nesteen kertymisestä kehoon.

Sydämen lääkehoito diabeteksessa

Diabetes mellituksen aiheuttaman sydänsairauden hoitoon käytetään tällaisten ryhmien lääkkeitä.

1. Verenpainelääkkeet. Hoidon tavoitteena on saavuttaa alle 130/90 mm verenpainearvot. Jos munuaisten vajaatoiminta vaikeuttaa kuitenkin sydämen vajaatoimintaa, suositellaan vielä pienempää painetta.
2. ACE-estäjät. Osoittautui merkittäväksi parannukseksi sydänsairausprosessin ennusteen hoidossa säännöllisesti.
3. Angiotensiinireseptorin salpaajat voivat pysäyttää sydänlihaksen hypertrofian. Nimitetty kaikille potilaille, joilla on heikentynyt sydän.
4. Beetasalpaajat voivat vähentää sydämen supistusten ja verenpaineen alenemista.
5. Nitraatteja käytetään sydänkohtaukseen.
6. Sydämen glykosideja käytetään eteisvärinän ja vakavan turvotuksen hoitoon. Tällä hetkellä niiden soveltamisala on kuitenkin huomattavasti supistumassa.
7. Antikoagulantteja määrätään veren viskositeetin vähentämiseksi.
8. Diureetti - määrätty turvotuksen poistamiseksi.

Kirurginen hoito

Monet potilaat ovat kiinnostuneita siitä, suoritetaanko ohitusleikkaus sydämen vajaatoiminnan hoitona. Kyllä, se on, koska vaihtaminen antaa todellisia mahdollisuuksia poistaa verenkierron esteet ja parantaa sydämen toimintaa.

Käyttöaiheet ovat:

• rintakipu;
• rytmihäiriö;
• progressiivinen angina pectoris;
• lisääntynyt turvotus;
• epäillään sydänkohtaus;
• äkilliset muutokset kardiogrammissa.

Sydämen sairauksien radikaali poistaminen diabetes mellituksessa on mahdollista kirurgisen hoidon yhteydessä. Toiminta (mukaan lukien vaihtaminen) suoritetaan käyttämällä nykyaikaisia ​​hoitomenetelmiä.

Sydämen vajaatoiminnan leikkaus sisältää sellaisen.

1. Balloon-vasodilataatio. Se eliminoi sydäntä ruokkivan valtimon kaventumisen. Tätä varten valtimon luumeniin työnnetään katetri, jonka kautta erityinen ilmapallo viedään valtimon kapenevaan alueeseen.
2. Sepelvaltimon stentointi. Eräs verkkokonstruktio sijoitetaan sepelvaltimon luumeniin. Se estää kolesterolin plakkien muodostumisen. Tämä toimenpide ei johda merkittävään traumaan potilaalle.
3. Sydämenvaltimoiden ohitusleikkaus luo lisäreitin verelle ja vähentää merkittävästi relapsien mahdollisuutta.
4. Sydämentahdistimen implantointia käytetään diabeettisessa sydämen dystrofiassa. Laite reagoi kaikkiin sydämen toiminnan muutoksiin ja korjaa sen. Rytmihäiriöiden riski vähenee merkittävästi.

Sydämen aktiivisuuden heikentymisen hoidon tavoitteena on tuoda sen parametrit maksimaalisesti fysiologiseen normiin. Tämä voi pidentää potilaan elämää ja vähentää lisäkomplikaatioiden riskiä.