Uusi "ruotsalainen" diabeteksen luokitus

Syistä

Diabetes mellitus on suuri joukko sairauksia, joille on ominaista veren glukoosipitoisuuden nousu ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan rikkominen ihmiskehossa. Sairaus on polyetiologinen eli se voi kehittyä eri syistä. Patologia on krooninen ja sillä on taipumus etenemiseen, mikä aiheuttaa suuren määrän komplikaatioita.

Diabetes mellituksen ongelma on tällä hetkellä erittäin merkityksellinen: vuodesta 2017 alkaen yli 420 miljoonaa ihmistä kärsii tästä sairaudesta. Sairaus pyrkii lisäämään tapausten lukumäärää asteittain, joten diabeetikoiden määrä päivitetään jatkuvasti vuosittain. Maailman terveysjärjestön (WHO) ennusteiden mukaan vuoteen 2030 mennessä jokainen kymmenes ihminen sairastuu diabetekselle planeetalla. Odotetaan, että samana vuonna diabetes on seitsemänneksi potilaan kuolleisuuden johtavista syistä.

Tällä hetkellä kymmenennen tarkistuksen sairauksien kansainvälinen luokitus (ICD-X) mahdollistaa diabeteksen erottamisen kahteen tyyppiin: ensimmäinen (insuliiniriippuvainen) ja toinen (insuliinista riippumaton). Erillisesti ne erottavat myös diabetes mellituksen (DM), joka liittyy aliravitsemukseen, ja sairauden määrittelemättömät muodot. Tämän jaon perusta on patogeeninen periaate: diabetes mellituksen muodot jakautuvat kahteen ryhmään sairauden patogeneesin (muodostumisen) ominaispiirteiden mukaan. Saatujen tilastojen mukaan WHO: n asiantuntijat sanovat, että noin 92% diabeetikoista kärsii tyypin II diabeteksesta. Tyypin I diabetes on noin 7% tapauksista. Alle 1% potilaista kärsii muista diabeteksen muodoista.

Huolimatta siitä, että diabetes on jaettu insuliiniriippuvaiseksi ja insuliinista riippumattomaksi, insuliini on läsnä sekä ensimmäisen että toisen taudin tyypin monimutkaisessa hoidossa. Näin ollen olemassa oleva luokitus on harhaanjohtava eikä anna ominaisuuksia, jotka vaikuttavat insuliinin tarkoitukseen. Kysymys oikean patologisen luokituksen kehittämisestä on jo pitkään ollut myöhässä. Maailman johtavat endokrinologit etsivät diabeteksen optimaalista jakautumista tyypeiksi (alaryhmät, tyypit), joiden avulla potilas pystyy määrittämään tarkimman diagnoosin ja yhdistämään hoito-ohjelmansa.

Uusi luokitus

Ruotsin endokrinologit eivät ole samaa mieltä nykyisestä diabeteksen luokittelusta. Epäluottamusperusta oli Lundin yliopiston tutkijoiden tekemien tutkimusten tulokset. Noin 15 tuhatta eri diabetesta sairastavaa potilasta osallistui laajamittaisiin tutkimuksiin. Tilastollinen analyysi on osoittanut, että nykyiset diabeteksen tyypit eivät anna lääkäreille mahdollisuutta määrätä riittävää hoitoa. Yksi ja sama tyyppi diabetes voi aiheuttaa erilaisia syitä, lisäksi sillä voi olla erilainen kliininen kulku, ja siksi se vaatii yksilöllistä lähestymistapaa hoitoon.

Ruotsalaiset tutkijat ovat ehdottaneet diabeteksen luokittelua, jossa säädetään taudin jakautumisesta 5 alaryhmään:

Lievä DM, joka liittyy lihavuuteen;
DM-valon ikä;
vaikea autoimmuuninen diabetes;
insuliinin puutos vakava diabeteksen muoto;
insuliiniresistentti diabetes vakava muoto.

Ruotsalaiset uskovat, että tällainen diabeettisen patologian luokittelu mahdollistaa potilaan tarkemman diagnoosin, johon etiotrooppisen ja patogeenisen hoidon koostumus ja potilaiden hoito riippuvat suoraan. Uuden diabeteksen luokituksen käyttöönotto sen kehittäjien mukaan tekee hoidosta suhteellisen yksilöllisen ja tehokkaan.

Lievä DM, joka liittyy lihavuuteen

Tämäntyyppisen diabeteksen vakavuus liittyy suoraan lihavuuden asteeseen: mitä korkeampi se on, sitä pahempi on patologiset muutokset kehossa. Itse lihavuus on sairaus, johon liittyy kehon aineenvaihduntahäiriöitä. Lihavuuden pääasiallinen syy on ylipaino ja syöminen elintarvikkeissa, joissa on paljon yksinkertaisia hiilihydraatteja ja rasvoja. Veren glukoosipitoisuuden jatkuva nousu aiheuttaa insuliinin hyperproduktion.

Insuliinin tärkein tehtävä kehossa on veren glukoosin käyttö: lisäämällä soluseinien läpäisevyyttä glukoosille insuliini nopeuttaa sen pääsyä soluihin. Lisäksi insuliini edistää glukoosin muuttumista glykogeeniksi ja kun se on runsaasti rasvakudokseen. Niinpä "vihamielinen ympyrä" sulkeutuu: lihavuus johtaa hyperglykemiaan ja pitkäaikainen hyperglykemia johtaa lihavuuteen.

Ajan myötä tämä tilanne johtaa ihmiskehon perifeeristen kudosten resistenssin kehittymiseen insuliiniin, minkä seurauksena jopa korkea veren insuliinitaso ei johda odotettuun hypoglykeemiseen vaikutukseen. Koska lihakset ovat yksi tärkeimmistä glukoosin käyttäjistä elimistössä, hypodynamia, joka on ominaista lihaville ihmisille, pahentaa potilaan patologista tilaa.

Tarve eristää tämän tyyppinen diabetes erillisessä ryhmässä johtuu diabeteksen ja lihavuuden patogeneesin yhtenäisyydestä. Kun otetaan huomioon näiden kahden patologian samankaltaiset kehittymismekanismit, on myös tarpeen harkita uudelleen lähestymistapaa diabeteksen hoitoon, joka kehittyi lihavuuden taustalla. Ylipainoisilla ihmisillä diabetesta hoidetaan vain oireenmukaisesti - suun kautta annettavien hypoglykemisten aineiden kanssa. Vaikka tiukka ruokavalio ja annostelu sekä säännöllinen liikunta auttavat selviytymään paljon nopeammin ja tehokkaammin sekä diabeteksen että liikalihavuuden kanssa.

Lievä ikä diabetes

Tämä on diabeteksen "pehmeä", hyvänlaatuinen muoto. Iän myötä ihmiskehossa tapahtuu fysiologisia muutoksia. Vanhuksilla perifeeristen kudosten insuliiniresistenssi lisääntyy vähitellen iän myötä. Tämän seurauksena veren glukoosipitoisuuden nousu ja pitkäaikainen (syömisen jälkeinen) hyperglykemia lisääntyvät. Samaan aikaan endogeenisen insuliinin pitoisuus ikääntyneillä vähenee.

Syyt insuliiniresistenssin lisääntymiseen vanhuudessa ovat hypodynamia, mikä johtaa lihasmassaa, vatsan lihavuutta, epätasapainoista ravitsemusta. Taloudellisista syistä useimmat vanhat ihmiset syövät halpaa ja huonolaatuista ruokaa, joka sisältää paljon yhdistettyjä rasvoja ja yksinkertaisia hiilihydraatteja. Tällainen ruoka herättää hyperglykemiaa, hyperkolesterolemiaa ja triglyseremiaa, jotka ovat ensimmäisiä diabeteksen ilmentymiä vanhuksilla.

Tilannetta pahentavat samanaikaiset sairaudet ja monien lääkkeiden saanti. Diabeteksen riski iäkkäillä ihmisillä lisääntyy tiatsididiureettien, steroidilääkkeiden, beetablokaattoreiden, psykotrooppisten lääkkeiden pitkäaikaisessa käytössä.

Diabeteksen iän piirre on epätyypillinen klinikka. Joissakin tapauksissa veren glukoosipitoisuus voi olla jopa normaalialueella. Jotta diabeteksen alkaminen saisi kiinni vanhuksilla laboratoriomenetelmillä, on tarpeen määrittää veren ja virtsan glukoosipitoisuus tyhjään vatsaan, mutta glykoituneen hemoglobiinin prosenttiosuus ja virtsan proteiinin määrä, jotka ovat varsin herkkiä indikaattoreita.

Raskas autoimmuuninen diabetes

Lääkärit viittaavat usein autoimmuuniseen diabetes mellitukseen ”puoliksi” diabetekseksi, koska sen kliininen kurssi yhdistää sekä ensimmäisen että toisen klassisen tyypin oireet. Tämä on keskitasoinen patologia, joka on yleisempää aikuisilla. Sen kehittymisen syy on insuliinin haiman saarekkeen solujen kuolema omien immunokompetenttien solujensa (autoantikehojen) hyökkäyksestä. Joissakin tapauksissa tämä on geneettisesti määritelty patologia, toisissa - vakavien virusinfektioiden seurauksena, kolmannessa - koko immuunijärjestelmän toimintahäiriö.

Tarve eristää autoimmuuninen diabetes erilliseksi tyypiksi selittyy paitsi taudin kliinisten ominaisuuksien lisäksi myös patologian diagnosoinnin ja hoidon monimutkaisuudella. "Bastard-tyypin" diabeteksen hidas virtaus on vaarallista, koska se havaitaan, kun haiman muutokset haima- ja kohdeelimissä muuttuvat peruuttamattomiksi.

Insuliinipuutteinen DM

Nykyaikaisen luokituksen mukaan insuliinipuutteista diabeteksen tyyppiä kutsutaan ensimmäisen tyypin diabetekseksi tai insuliinista riippuvaiseksi. Useimmiten se kehittyy lapsuudessa. Yleisin sairauden syy on geneettinen patologia, jolle on ominaista hypoplasia tai insuliinin haiman saarekkeiden progressiivinen fibroosi.

Sairaus on vaikeaa ja vaatii aina hormonikorvaushoitoa insuliinin säännöllisten injektioiden muodossa. Suun kautta annettavat diabeteslääkkeet, joilla on tyypin I diabetes, eivät toimi. Insuliinipuutteisen diabeteksen erottamisen toteutettavuus erillisessä nosologisessa yksikössä on se, että se on yleisin sairauden muoto.

Raskas insuliiniresistentti diabetes

Patogeeninen insuliiniresistentti diabetes vastaa toisen tyypin diabetesta nykyisen luokituksen mukaisesti. Tämäntyyppisessä taudissa insuliinia tuotetaan ihmiskehossa, mutta solut eivät ole herkkiä sille (resistenttejä). Insuliinin vaikutuksesta verestä peräisin oleva glukoosi tulee tunkeutua soluihin, mutta tämä ei tapahdu insuliiniresistenssin aikana. Tämän seurauksena veressä havaitaan jatkuvaa hyperglykemiaa ja virtsassa glykosuriaa.

Tämäntyyppisessä diabeteksessa tasapainoinen vähähiilinen ruokavalio ja liikunta ovat tehokkaita. Insuliiniresistentin diabeteksen lääkehoidon perustana ovat suun kautta annettavat hypoglykeemiset aineet.

Ottaen huomioon etiologisen monimuotoisuuden, lueteltujen diabeteksen tyyppien patogeneettisen eron ja niiden hoito-ohjelmien erot Ruotsin tutkijoiden tulokset ovat vakuuttavia. Kliinisen luokituksen tarkistaminen mahdollistaa nykyaikaistamisen eri diabetesta sairastavien potilaiden hoidossa, mikä vaikuttaa sen etiologiseen tekijään ja eri yhteyksiin patologisen prosessin kehityksessä.

Diabeteksen luokitus: WHO: n mukaan tyypit

Maailman terveysjärjestön edustajat laativat ja allekirjoittivat diabetes mellituksen luokituksen vuonna 1985. Tämän perusteella on tapana jakaa useita tämän taudin luokkia, jotka johtuvat potilaan verensokeritason noususta. Diabeteksen luokitteluun kuuluvat diabetes mellitus, prediabetes, diabetes mellitus raskauden aikana.

luokitus

Tällä taudilla on myös useita tyyppejä, riippuen taudin kehittymisasteesta. Diabetes mellituksen luokittelu jakautuu seuraavasti:

Tyypin 1 diabetes;
Tyypin 2 diabetes;
Diabetes insipidus;
Muut diabeteksen vaihtoehdot.

Tyypin 1 tauti

Kutsutaan myös insuliinista riippuvaiseksi diabetes mellitukseksi. Tämä tauti ilmenee viallisena haiman hormoninsuliinina. Tämä johtaa potilaan verensokeritason nousuun ja glukoosin puuttumiseen kehon soluissa, koska insuliini on vastuussa tämän aineen kuljettamisesta soluihin.

Useimmiten tällaista tautia esiintyy lapsilla ja nuorilla. Tämän taudin tärkein oire on ketonuria, joka ilmenee virtsan lipidien muodostumisessa, josta tulee vaihtoehtoinen energialähde.

Tyypin 1 diabetesta hoidetaan injektoimalla päivittäin hormoninsuliinia.

Tyypin 1 diabeteksen oireita ilmaistaan, ne voivat esiintyä riittävän nopeasti. Ne aiheuttavat taudin, kuten se on oikein, tartuntatauteja tai muita pahentuneita sairauksia. Tärkeimmät oireet ovat:

Jatkuva tunne suuresta janosta;
Usein kutinaa iholla;
Usein virtsaaminen, joka jakaa jopa kymmenen litraa päivässä.

Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä henkilö alkaa laihtua nopeasti. Kuukausi potilas voi alentaa painoa 10-15 kilogrammalla. Samalla henkilö tuntee voimakkaan heikkouden, huonovointisuuden, nopeasti väsyneen, kävelee unelias.

Taudin alkuvaiheessa potilas voi kokea hyvän ruokahalun, mutta jonkin ajan kuluttua usein pahoinvoinnin, oksentelun, vatsakipun takia on kielletty syöminen.

Tyypin 1 taudin hoito suoritetaan antamalla insuliinia injektioiden kautta tiukan terapeuttisen ruokavalion avulla käyttämällä runsaasti raakoja vihanneksia.

Potilas oppii myös diabeteksen perustaitoja tuntemaan itsensä täysipainoiseksi sairauden läsnäolosta huolimatta. Hänen vastuualueisiinsa kuuluu päivittäinen verensokeriarvojen seuranta. Mittaukset suoritetaan verensokerimittarilla tai laboratorioklinikalla.

Tyypin 2 tauti

Soita insuliiniriippuvainen diabetes. Tämä tauti esiintyy ihmisillä, joilla on normaali paino ja lihavuus. Potilaiden ikä on useimmiten 40-45 vuotta. Myös harvinaisissa tapauksissa tällaista diabetesta diagnosoidaan nuorilla potilailla.

Yleensä ongelma on, että taudilla ei ole mitään oireita, joten tauti kehittyy kehossa huomaamattomasti ja vähitellen. Ketonuriaa ei diagnosoida tämäntyyppisessä diabeteksessa, paitsi joissakin tapauksissa, joissa stressaava tilanne aiheuttaa sydänkohtaukseen tai tartuntatautiin.

Tärkeimmät syyt tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle ovat huono ruokavalio, joka johtuu hiivatuotteiden, perunoiden ja korkean sokeripitoisuuden omaavien elintarvikkeiden usein kulutuksesta.

Sairaus kehittyy usein myös perinnöllisen taipumuksen, alhaisen aktiivisuuden ja epäasianmukaisen elämäntavan vuoksi.

Yleisimmät diabetesta sairastavat diabeetikot ovat seuraavat potilaat:

Syöminen ateriat, joissa on runsaasti puhdistettuja hiilihydraatteja;
Liiallinen paino, erityisesti vatsassa;
Esiintynyt diabetekselle etnisyyden mukaan;
Diabeteksen saaminen ihmisten perheessä;
Johtava istumaton elämäntapa;
Usein korkea paine.

Tyypin 2 diabeteksessa ei ole oireita sinänsä, joten se diagnosoidaan yleensä glukoosiarvojen verikokeen tulosten perusteella, joka suoritetaan tyhjään vatsaan. Tällaiset potilaat eivät yleensä kokene janoa tai usein virtsaamista.

Joissakin tapauksissa henkilö voi kokea jatkuvaa kutinaa iholla tai emättimen alueella. Näkökyvyn heikkeneminen voi myös olla merkittävä. Useimmiten tyyppi 2: n sokerityyppi havaitaan, kun potilas käy lääkärillä, jolla on sairaus.

Tyypin 2 diabetes diagnosoidaan verikokeiden perusteella paasto-glukoosiarvojen havaitsemiseksi. Tämä analyysi epäonnistuu kaikilta yli 40-vuotiailta potilailta. Tutkimus on myös osoitettu nuoremmille ihmisille, jos he johtavat istumatonta elämäntapaa, niillä on valtimon verenpaine, polysystinen munasarja, sydän- ja verisuonitaudit. Analyysi suoritetaan myös, jos potilaalla on prediabetes.

Tyypin 2 diabetes mellitus hoidetaan ottamalla käyttöön erityisiä terapeuttisia ruokavalioita. Lääkäri määrää myös päivittäisen liikunnan. Potilaille, joilla on korkea paino, on määrättävä painonpudotus. Joissakin tapauksissa potilaat ottavat glukoosia alentavia lääkkeitä ja pistävät insuliinia, kun verensokeri on liian korkea.

Diabetes insipidus

on harvinainen sairaus, jonka aiheuttaa hypotalamuksen tai aivolisäkkeen toimintahäiriö. Potilalla on suuri jano ja runsas virtsaaminen. Tämäntyyppinen diabetes esiintyy kolmessa tapauksessa 100 tuhannesta. Sitä diagnosoidaan useimmiten sekä naisilla että 18–25-vuotiailla miehillä.

Taudin pääasialliset syyt ovat:

Tuumori hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä;
Hypotalamuksen tai aivolisäkkeen verisuonten loukkaaminen;
Traumaattisen aivovaurion esiintyminen;
Perinnöllinen taipumus;
Munuaisten toimintahäiriö.

Oireet riippuvat siitä, kuinka huono vasopressiini on. Pienellä virtsanpuutteella on kevyt varjo, haju ei ole läsnä. Joissakin tapauksissa diabeteksen syynä voi olla raskaus. Sairaus kehittyy nopeasti ja näyttää odottamatta. Kun sairaus on kehittynyt, potilaan virtsarakko, virtsaputket ja munuaisten lantio suurenevat. Jos et täytä oikeaa nestemäärää, saatat joutua nestehukkaan, mikä johtaa vakavaan heikkouteen, nopeaan sydämen sykkeeseen ja hypotensioon.

Muut diabeteksen tyypit

Esiintyy sairauksien kehittymisen vuoksi, mukaan lukien:

Haiman sairaudet;
Endokriiniset sairaudet;
Huumeiden tai kemikaalien käytön aiheuttamat häiriöt;
Insuliinin tai sen reseptorin toimivuuden loukkaukset;
Geneettiset häiriöt;
Sekasairaudet.

Ennalta diabetes tai heikentynyt glukoositoleranssi

Heikentyneen glukoosin sietokyvyllä ei ole näkyviä oireita ja se diagnosoidaan usein ihmisillä, joilla on lihavuus. Prediabetes on kehon tila, jonka aikana ihmisen veren sokerin indikaattorit ylittyvät, mutta eivät saavuta kriittistä tasoa.

Hiilihydraatin aineenvaihdunta on häiriintynyt, mikä voi tulevaisuudessa johtaa diabeteksen kehittymiseen. Potilaat, joilla on samanlaisia oireita, ovat ensisijaisesti vaarassa, ja heidän pitäisi tietää, miten diabetes mellitus voidaan määrittää ilman testausta.

Huolimatta siitä, että tauti ei kehitty diabetekseksi, tämä tila muuttuu usein sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kehittymiseksi, joten se voi olla vaarallista kuoleman jälkeen. Siksi prediabeteksen ensimmäisissä epäilyksissä on tarpeen kuulla lääkärin, joka suorittaa täydellisen tutkimuksen, selvittää häiriön syyt ja määrätä tarvittavan hoidon.

Koska glukoosin imeytyvyys kudoksen soluissa tai insuliinin riittämätön vapautuminen johtuu, prediabetes kehittyy ja sitten diabetes. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden syistä voidaan tunnistaa:

verenpainetauti;
Sydän- ja verisuonijärjestelmän, munuaisen tai maksan sairauksien esiintyminen;
Hormonaaliset lääkkeet;
Ylipainoinen potilas;
Stressaavien tilanteiden esiintyminen;
Raskausaika;
Lisääntynyt veren kolesterolitaso;
Immuunijärjestelmän sairaudet;
Endokriiniset sairaudet;
Lukutaidoton syöminen, jossa käytetään huomattavaa sokeria;
Potilaan ikä yli 45 vuotta;
Potilaan ennustaminen geneettisellä tasolla.

Ennalta ehkäisevän diabeteksen sulkemiseksi on suositeltavaa tehdä verikoe sokerille vähintään kaksi kertaa vuodessa. Jos taudin kehittymisen vaara on olemassa, testit tehdään vähintään neljä kertaa vuodessa.

Ensisijainen sairaus havaitaan yleensä satunnaisesti potilailla, koska tällaisella taudilla ei ole mitään oireita, joten se jää huomaamatta. Samaan aikaan potilas voi joissakin tapauksissa kokea selittämättömän janon psykologiselle ylikuormitukselle, väsyttää nopeasti työssä, usein kokee unelias, usein kärsii heikentyneestä koskemattomuudesta ja tuntuu huonolta.

Ennalta ehkäisevän diabeteksen toteamiseksi lääkäri määrää verikoe sokeritasoille sekä glukoositoleranssin testin. Jos suoritetaan rutiininomainen sokeritesti, otetaan huomioon kohonnut glukoosipitoisuus, jos luvut ylittävät 6,0 mmol / l.

Kun suoritetaan testi glukoositoleranssille, ensimmäisen osan lisääntyneen tason tulokset ovat 5,5-6,7 mmol / l, toinen osa - jopa 11,1 mmol / litra. Verensokerimittareita käytetään myös verensokeritestin suorittamiseen kotona.

Noudata varmasti seuraavien potilaiden glukoositoleranssin testiä:

Ihmiset, jotka ovat vaarassa hajottaa hiilihydraatin aineenvaihduntaa;
Naiset raskauden aikana;
Ihmiset, joilla on usein kohonneita glukoosipitoisuuksia veressä ja virtsassa;
Ihmiset, joilla on geneettinen alttius diabeteksen kehittymiselle.

Kun havaitaan kehon hiilihydraattiaineenvaihduntaa, lääkäri määrää potilaan elämäntavan säätämisen. Henkilön pitäisi syödä oikein, harjoittaa säännöllisesti, luopua huonoista tottumuksista eikä ylityö.

Raskausmuoto raskauden aikana

Tämäntyyppinen sairaus, jota kutsutaan myös raskausdiabetekseksi, ilmenee naisilla synnytysjakson aikana ja ilmenee veren glukoosipitoisuuden lisääntymisenä. Jos kaikkia ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä noudatetaan, raskausdiabetes häviää kokonaan, kun vauva on syntynyt.

Samalla kohonnut verensokeri voi vahingoittaa äidin ja sikiön terveyttä. Tällainen lapsi syntyy usein liian suureksi, mikä lisää ongelmia synnytyksen aikana. Lisäksi kun hän on yhä kohdussa, hänellä voi olla happea.

Uskotaan, että jos naisella on raskausdiabetes raskauden aikana, tämä on merkki siitä, että hän on alttiina diabeteksen kehittymiselle tulevaisuudessa. Siksi on tärkeää, että nainen seuraa hänen painoaan, syödä oikein eikä unohda kevyttä liikuntaa.

Raskaana olevat naiset voivat lisätä veren glukoosipitoisuutta kehon hormonaalisten muutosten vuoksi. Tässä tapauksessa haima on voimakkaasti kuormitettu ja usein ei selviydy halutusta tehtävästä. Tämä johtaa metaboliseen häiriöön naisessa ja sikiössä.

Vauvalla on kaksinkertainen insuliinin tuotanto, minkä vuoksi glukoosi muuttuu rasvaksi, mikä vaikuttaa sikiön painoon. Tässä tapauksessa sikiö vaatii lisääntyneen hapen määrän, jota se ei voi täydentää, mikä aiheuttaa hapen nälkää.

Raskausdiabetes kehittyy useimmissa tapauksissa joillakin ihmisillä:

Ylipainoiset naiset;
Potilaat, joilla oli aikaisemmin raskauden aikana diabetes;
Naiset, joilla on kohonnut sokerin määrä virtsassa;
Polysystinen munasarjasyndrooma;
Naiset, joiden perheeseen kuuluu ihmisiä, joilla on diabetes.

Yleensä raskausdiabetes diagnosoidaan 3–10 prosentissa raskaana olevista naisista. Vähiten kärsineet ovat naiset:

Alle 25-vuotiaat;
Normaaleilla kehon massaindekseillä;
Sillä ei ole geneettistä alttiutta diabetekselle;
Ei korkea verensokeri;
Ei ole vaikeuksia raskauden aikana.

Kansainvälinen diabeteksen luokitus

Tärkeimmät säännökset. Viime vuosina diabeteksen ajatus on kasvanut merkittävästi, joten sen luokittelu on ollut melko vaikeaa. Tämä luku perustuu American Diabetes Associationin julkaisuun Diabetes Care, 2011, v.34, Suppl. 1, S 62- S 69, esitetyistä materiaaleista.

Tyypin 1 diabeteksen diagnosointi ei yleensä ole ongelma, koska siihen liittyy alusta alkaen erillisiä spesifisiä oireita (polyuria, polydipsia, laihtuminen jne.), Jotka johtuvat absoluuttisesta absoluuttisesta insuliinin puutteesta taudin ensimmäisten merkkien aikana. Tässä tapauksessa, jos mielivaltaisesti valittuna kellonaikana laskimoveren plasman glukoosipitoisuus ylittää 11,1 mmol / l, diabetes mellituksen diagnoosi katsotaan vakiintuneeksi.

Toisin kuin tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes kehittyy vähitellen, eikä taudin alkaessa ilmene ilmeisiä kliinisiä oireita, ja sille on ominaista vain kohtalaisen vakava paastoarvon hyperglykemia ja / tai hiilihydraattien saanti (postprandiaalinen hyperglykemia). Tällöin diabeteksen diagnoosin kriteerit ovat paasto-glukoosin indikaattorit ja / tai 2 tuntia tavallisen hiilihydraattikuorman jälkeen - 75 g suun kautta otettavaa glukoosia. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt, kuten NGN ja IGT, sekä diabetes mellituksen seulonta, liittyvät lähes yksinomaan diabetes mellitukseen, jossa insuliinin puutos etenee hyvin hitaasti useiden vuosien aikana.

On olemassa tapauksia, joissa diabeteksen tyypin määrittäminen on melko vaikeaa, ja siksi uusi diabeteksen luokitus, joka on kehitetty tänään ja jota WHO ei ole vielä hyväksynyt, otetaan käyttöön ”määrittämättömän diabeteksen diabetes” -sarjassa. Tämän ajatuksen tekijät (S. Alberti ja P. Zemmet, WHO: n diabeteksen asiantuntijapaneelin jäsenet) uskovat, että epäilyttävissä tapauksissa tarve vahvistaa diabeteksen tyyppi saattaa viivästyttää tarpeettomasti diabeteksen tehokkaan hoidon aloittamista.

On olemassa ns. Raskausdiabetes mellitus (GDM) tai raskaana oleva diabetes, hiilihydraatin aineenvaihduntahäiriö, joka on diagnosoitu ensin raskauden aikana.

Lisäksi on olemassa monia harvinaisia ja erilaisia diabeteksen tyyppejä, jotka johtuvat infektiosta, lääkkeistä, endokrinopatiasta, haiman tuhoamisesta ja geneettisistä puutteista. Nämä patogeenisesti riippumattomat diabeteksen muodot luokitellaan erikseen.

Moderni diabeteksen luokitus:

I. Tyypin 1 diabetes (5-25% tapauksista): beeta-solujen tuhoaminen, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen

1. Glutamiinihapon dekarboksylaasin (GAD) autoimmuunivasta-aineet, saarekesolut ja / tai insuliinivasta-aineet havaitaan

II. Tyypin 2 diabetes (75–95% tapauksista): insuliinin ja / tai insuliinin erityksen vaikutusta on rikottu

2. Insuliinin erityksen rikkominen

III. Muut erityiset tyypit

1. beta-solujen geneettinen toimintahäiriö

diabetes nuorilla aikuisilla (MODY - nuorten diabeteksen kypsyys)

1. Kromosomi 20q, HNF-4a (MODY1)

2. Kromosomi 7p, glukokinaasi (MODY2)

3. Kromosomi 12q, HNF-1a (MODY3)

4. Kromosomi 13q, insuliinin promoottorikerroin (MODY4)

5. Kromosomi 17q, HNF-1b (MODY5)

6. Kromosomi 2q, neurogeeninen erilaistuminen 1 / b-solu e-box-transaktivaattori 2 (MODY 6)

7. Mitokondrioiden 3242 DNA-mutaatio

2. Insuliinin biologisen vaikutuksen geneettiset häiriöt

1. Tyyppi A Insuliiniresistenssi

2. Leprechaunismi, Donohue-oireyhtymä (T2D, intrauteriininen kasvun hidastuminen + dysmorfismi)

3. Rabson - Mendenhallin oireyhtymä (CD + pineaalinen hyperplasia + akantoosi)

4. Lipoatrofinen diabetes

3. Haiman sairaudet

6. Fibroosin laskimon haimatulehdus

2. Cushingin oireyhtymä

5. Huumeiden tai kemikaalien aiheuttamat

1. Synnynnäinen vihurirokko tai sytomegalovirus

7. Harvinaiset diabeteksen immuunimuodot

1. ”Jäykän henkilön” oireyhtymä (tyypin 1 diabetes, lihasten jäykkyys, kivuliaat krampit)

2. Insuliinireseptorien vasta-aineet

8. Erilaiset geneettiset oireyhtymät yhdistettynä diabetekseen

1. Downin oireyhtymä

2. Klinefelterin oireyhtymä

3. Turnerin oireyhtymä

4. Volframin oireyhtymä

5. Friedreichin Ataxy

6. Chorea Huntington

7. Lawrence - Moon - Beadle-oireyhtymä

8. Myotoninen dystrofia

10. Prader-Willie-oireyhtymä

IV. Diabetes raskaana

Luokittelun tulkinta. Niinpä diabeteksen kardinaalinen diagnostinen merkki on kohonnut verensokeri. Toisin sanoen ei voi olla diabetesta ilman korkeaa verensokeria. Samalla hyperglykemia on seurausta toisesta patologisesta tilasta - absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinipuutoksesta. Siksi diabetes mellitusta ei voida pitää erillisenä nosologiana, vaan vain muiden insuliinin puutteeseen johtavien sairauksien ilmentymänä (oireyhtymänä). Siksi diabetesta on pidettävä oireyhtymänä, jonka diagnostinen merkki on hyperglykemia ja joka esiintyy erilaisissa sairauksissa, jotka johtavat riittämättömään insuliinieritykseen tai sen biologisen vaikutuksen heikentymiseen.

Kun riittämätön insuliinin eritystä aiheuttaa sairaus, joka tuhoaa haiman beeta-solut eristetyksi esimerkiksi autoimmuuniprosessin tai tuntemattoman syyn ("idiopaattinen") seurauksena, T1DM: n diagnoosi tehdään. Jos insuliiniresistenssi johtaa insuliinin puutteeseen, T2DM diagnosoidaan.

T2DM ilmentää beetasolujen riittämätöntä insuliinieritystä, niin sanottua absoluuttista insuliinin puutetta. Toisaalta T2DM: ssä kudosten herkkyys insuliinin biologiselle vaikutukselle menetetään aluksi. Insuliiniresistenssin seurauksena sen eritys lisääntyy. Tämän seurauksena insuliinin taso T2DM: ssä, erityisesti taudin alkaessa, ei ole pelkästään pienentynyt, vaan usein kohonnut. Tässä suhteessa insuliinin puutetta sen normaalin tai lisääntyneen erityksen taustalla kutsutaan suhteelliseksi insuliinin puutteeksi.

On huomattava, että diabeteksen luokituksen luokittelun logiikka diabetologian käsikirjoissa on melko epämääräinen, mikä johtuu sen periaatteiden epämääräisestä esittämisestä alkuperäisissä lähteissä. Erityisesti se ei selitä, miksi sokeritauti, joka on syntynyt haiman poistamisen tai haimatulehduksen seurauksena ja siten insuliinin absoluuttisen puutteen vuoksi, ei kuulu tyypin 1 piiriin, vaan sitä kutsutaan oireenmukaiseksi. Tältä osin on syytä tuoda esiin diabeteksen nykyaikaisen luokituksen piilotetut loogiset perusteet, jotka mahdollistavat sen paremman ymmärtämisen ja siten välttää virheitä diabeteksen diagnoosin laatimisessa.

Eristäminen oireenmukaisen diabeteksen luokittelussa, so. tunnetun sairauden, jonka mukaan insuliinin puutteen patogeneesi nykyaikaisessa lääketieteessä on ilmeinen, implisiittisesti osoittaa, että molemmat "ei-oireenmukaiset" diabetekset ovat todellisuudessa välttämättömiä (idiopaattinen) kliinisessä käytännössä. Käytännön näkökulmasta näissä tapauksissa ei ole mitään mahdollisuutta diagnosoida varmasti diabeteksen syytä, ohjata hoitoa sen eliminoimiseksi, ja siten luottaa diabeteksen käänteiseen kehitykseen, kun ensisijainen sairaus ei ole vielä johtanut saaristolaitteen täydelliseen peruuttamattomaan tuhoutumiseen.

Tällä hetkellä hyväksytty näkemys siitä, että T1D on useimmissa tapauksissa autoimmuunisairaus, ei tee siitä oireista. Ensinnäkin, koska termi "autoimmuunisairaus" ei muodosta erillistä nosologista muotoa, vaan vain heijastaa immuunijärjestelmän osallistumista haiman beeta-solujen tuhoutumiseen. Todennäköisesti vasta sen jälkeen, kun diabetesta sairastavan potilaan elimistössä on mahdollista tunnistaa vasta-aineita muodostavien solujen klooni, joka tuottaa vasta-aineita beetasoluihin, ja lisäksi tämä klooni poistetaan selektiivisesti, vain silloin autoimmuunityypin 1 diabetes muuttuu "idiopaattisesta" "In" oireinen ". Aivan kuten beta-solujen funktion geneettiset viat (kromosomi 20q, NHF-4α (MODY 1) jne.) Korostuvat tänään luokituksessa, myös geneettiset viat, jotka johtavat saaristolaitteiden syntymiseen, näkyvät todennäköisesti myös.. Tällöin suurin osa nykyaikaisista tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista mainitaan luokittelussa niin sanotuilla "muilla erityisillä diabeteksen tyypeillä" ja itse asiassa oireisiin.

Edellä oleva T1DM: ää sovelletaan täysin T2D: hen. Kun diabetes mellitus kehittyy insuliiniresistenssin takia, joka johtuu esimerkiksi kontrainsuliinihormonikortisolin ylituotannosta Itsenko - Cushingin oireyhtymässä, tässä tapauksessa diabetesta pidetään oireenmukaisena eikä se ole tyypin 2 tyyppi.

Huolimatta siitä, että lihavuuteen liittyvää insuliiniresistenssiä pidetään diabeteksen johtavana syynä, tämä seikka ei muuta sitä sairauden oireiseksi diabetekseksi "lihavuus". Tässä selitys on suunnilleen sama kuin "autoimmuunisairauden" tapauksessa. Itse asiassa lihavuuden insuliiniresistenssin ja diabeteksen kehittymisen intiimejä mekanismeja ei ole vielä esitetty. Lisäksi erillinen geneettinen alttius lihaville diabetes melliteille ei saanut aineellista suoritusmuotoa "geenien tyypin 2 diabeteksen löytämisessä". Vasta kun insuliiniresistenssin ja diabeteksen kehittymiseen johtavia mekanismeja ilmenee liikalihavuudessa, vain silloin voimme luottaa T2DM: n transformaatioon sen oireenmukaisten muotojen spektriksi, todennäköisesti myös geneettisesti määritettyyn muotoon. Mutta monimutkaisempi tapa ymmärtää T2D: n patogeneesiä ei ole suljettu pois, mitä käsitellään edelleen.

Edellä esitetystä seuraa, että diabeteksen luokittelu raskaana oleville naisille (raskausdiabetes) muuttuu loogisesti ymmärrettäväksi. Vaikka raskaus ei ole sairaus, diabeteksen alkaminen raskauden aikana ja sen häviäminen synnytyksen jälkeen osoittaa selvästi näiden kahden valtion välisen syy-yhteyden. Se on kliinisesti ilmeinen, mikä tarkoittaa, että diabetes voidaan erottaa erityiseksi, ikään kuin "oireenmukaiseksi". Mutta koska raskaus ei ole sairaus, tämän tyyppinen diabetes oli luokiteltava erilliseen luokkaan.

Diabeteksen luokittelu

Viime vuosina diabeteksen ajatus on kasvanut merkittävästi, joten sen luokittelu on ollut melko vaikeaa.

Suurin osa diabeetikoista voidaan jakaa kahteen luokkaan: tyyppi 1 (tyypin 1 diabetes), joka liittyy absoluuttiseen ja yleensä akuuttiin insuliinierityksen puutteeseen, ja tyypin 2 (tyypin 2 diabetes) aiheuttama insuliiniresistenssi insuliinille, jota ei riittävästi kompensoi lisääntynyt vasteena insuliinin eritysresistenssille.
Tyypin 1 diabeteksen diagnosointi ei yleensä ole ongelma, koska siihen liittyy alusta alkaen erillisiä spesifisiä oireita (polyuria, polydipsia, laihtuminen jne.), Jotka johtuvat absoluuttisesta absoluuttisesta insuliinin puutteesta taudin ensimmäisten merkkien aikana. Tässä tapauksessa, jos mielivaltaisesti valittuna kellonaikana laskimoveren plasman glukoosipitoisuus ylittää 11,1 mmol / l, diabetes mellituksen diagnoosi katsotaan vakiintuneeksi.
Toisin kuin tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes kehittyy vähitellen, eikä taudin alkaessa ilmene ilmeisiä kliinisiä oireita, ja sille on ominaista vain kohtalaisen vakava paastoarvon hyperglykemia ja / tai hiilihydraattien saanti (postprandiaalinen hyperglykemia). Tällöin diabeteksen diagnoosin kriteerit ovat paasto-glukoosin indikaattorit ja / tai 2 tuntia tavallisen hiilihydraattikuorman jälkeen - 75 g suun kautta otettavaa glukoosia. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt, kuten NGN ja IGT, sekä diabetes mellituksen seulonta, liittyvät lähes yksinomaan diabetes mellitukseen, jossa insuliinin puutos etenee hyvin hitaasti useiden vuosien aikana.
On olemassa tapauksia, joissa diabeteksen tyypin määrittäminen on melko vaikeaa, ja siksi uusi diabeteksen luokitus, joka on kehitetty tänään ja jota WHO ei ole vielä hyväksynyt, otetaan käyttöön ”määrittämättömän diabeteksen diabetes” -sarjassa. Tämän ajatuksen tekijät (S. Alberti ja P. Zemmet, WHO: n diabeteksen asiantuntijapaneelin jäsenet) uskovat, että epäilyttävissä tapauksissa tarve vahvistaa diabeteksen tyyppi saattaa viivästyttää tarpeettomasti diabeteksen tehokkaan hoidon aloittamista.
Lisäksi on olemassa monia harvinaisia ja erilaisia diabeteksen tyyppejä, jotka johtuvat infektiosta, lääkkeistä, endokrinopatiasta, haiman tuhoamisesta ja geneettisistä puutteista. Nämä patogeenisesti riippumattomat diabeteksen muodot luokitellaan erikseen.

Moderni diabeteksen luokitus:

I. DIABETIT TYYPPI 1 (Potilaat, joilla on minkä tahansa tyyppinen diabetes, saattavat tarvita insuliinia tietyssä sairauden vaiheessa. On kuitenkin muistettava, että insuliinin antaminen ei sinänsä vaikuta diabeteksen tyypin diagnosointiin.) (5-25% tapauksista) :

beeta-solujen katkeaminen, joka johtaa absoluuttiseen

Autoimmuunivasta-aineet glutamiinihappo-dekarboksylaasin (GAD), saarekesolujen ja / tai insuliinivasta-aineiden havaitsemiseksi
idiopaattinen

II. DIABETES TYPE 2 (75-95% tapauksista): insuliini- ja / tai insuliinierityksen vaikutusta on rikottu

Insuliiniresistenssi
Insuliinien erityshäiriöt

III. Muut erityiset tyypit

1. Aikuisten diabeteksen beetasolujen geneettinen toimintahäiriö nuorilla (MODY - nuorten diabeteksen kypsyys)

Kromosomi 20q, HNF-4a (MODY1)
Kromosomi 7q, glukokinaasi (MODY2)
Kromosomi 12q, HNF-la (MODY3)
Kromosomi 13q, insuliinipromoottorin tekijä
Kromosomi 17q, HNF-lb (MODY5)
Kromosomi 2q, neurogeeninen erilaistuminen 1 / b-solu-e-box-transaktivaattori 2
Mitokondrioiden 3242 DNA-mutaatio
muut

2. Insuliinin biologisen vaikutuksen geneettiset häiriöt

A-tyypin insuliiniresistenssi
Leprechaunismi, Donohue-oireyhtymä (SD2, intrauteriininen kasvun hidastuminen + dysmorfismi)
Rabson - Mendenhallin oireyhtymä (CD + pineaalinen hyperplasia + acanthosis)
Lipoatrofinen diabetes
muut

3. Haiman sairaudet

haimatulehdus
Trauma / haimatulehdus
kasvain
Kystinen fibroosi
hemochromatosis
Fibrosoiva laskennallinen haimatulehdus
muut

akromegalia
Cushingin oireyhtymä
glukagonoomien
feokromosytooma
tyreotoksikoosi
somatostatinooman
aldosteronoma
muut

5. Huumeiden tai kemikaalien aiheuttamat

Synnynnäinen vihurirokko tai sytomegalovirus
muut

7. Harvinaiset diabeteksen immuunimuodot

"Jäykän henkilön" oireyhtymä (SD1, lihasten jäykkyys, kivuliaat krampit)
Insuliinireseptorien vasta-aineet
muut

8. Erilaiset geneettiset oireyhtymät yhdistettynä diabetekseen

Downin oireyhtymä
Klinefelterin oireyhtymä
Turnerin oireyhtymä
Volframin oireyhtymä
Friedreichin ataksia
Chorea Huntington
Lawrence - Moon - Billin oireyhtymä
Myotoninen dystrofia
porfyria
1Strader-Willie-oireyhtymä
muut

IV. Diabetes raskaana

Luokittelun tulkinta
Niinpä diabeteksen kardinaalinen diagnostinen merkki on kohonnut verensokeri. Toisin sanoen ei voi olla diabetesta ilman korkeaa verensokeria. Samalla hyperglykemia on seurausta toisesta patologisesta tilasta - absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinipuutoksesta. Siksi diabetes mellitusta ei voida pitää erillisenä nosologiana, vaan vain muiden insuliinin puutteeseen johtavien sairauksien ilmentymänä (oireyhtymänä). Siksi diabetesta on pidettävä oireyhtymänä, jonka diagnostinen ominaisuus on hyperglykemia.
Kun riittämätön insuliinin eritystä aiheuttaa sairaus, joka tuhoaa haiman beeta-solut eristetyksi esimerkiksi autoimmuuniprosessin tai tuntemattoman syyn ("idiopaattinen") seurauksena, T1DM: n diagnoosi tehdään. Jos insuliiniresistenssi johtaa insuliinin puutteeseen, T2DM diagnosoidaan.
T2DM ilmentää beetasolujen riittämätöntä insuliinieritystä, niin sanottua absoluuttista insuliinin puutetta. Toisaalta T2DM: ssä kudosten herkkyys insuliinin biologiselle vaikutukselle menetetään aluksi. Insuliiniresistenssin seurauksena sen eritys lisääntyy. Tämän seurauksena insuliinin taso T2DM: ssä, erityisesti taudin alkaessa, ei ole pelkästään pienentynyt, vaan usein kohonnut. Tässä suhteessa insuliinin puutetta sen normaalin tai lisääntyneen erityksen taustalla kutsutaan suhteelliseksi insuliinin puutteeksi.
On huomattava, että diabeteksen luokituksen luokittelun logiikka diabetologian käsikirjoissa on melko epämääräinen, mikä johtuu sen periaatteiden epämääräisestä esittämisestä alkuperäisissä lähteissä. Erityisesti se ei selitä, miksi sokeritauti, joka on syntynyt haiman poistamisen tai haimatulehduksen seurauksena ja siten insuliinin absoluuttisen puutteen vuoksi, ei kuulu tyypin 1 piiriin, vaan sitä kutsutaan oireenmukaiseksi. Tältä osin on syytä tuoda esiin diabeteksen nykyaikaisen luokituksen piilotetut loogiset perusteet, jotka mahdollistavat sen paremman ymmärtämisen ja siten välttää virheitä diabeteksen diagnoosin laatimisessa.
Eristäminen oireenmukaisen diabeteksen luokittelussa, so. tunnetun sairauden, jonka mukaan insuliinin puutteen patogeneesi nykyaikaisessa lääketieteessä on ilmeinen, implisiittisesti osoittaa, että molemmat "ei-oireenmukaiset" diabetekset ovat todellisuudessa välttämättömiä (idiopaattinen) kliinisessä käytännössä. Käytännön näkökulmasta näissä tapauksissa ei ole mitään mahdollisuutta diagnosoida varmasti diabeteksen syytä, ohjata hoitoa sen eliminoimiseksi, ja siten luottaa diabeteksen käänteiseen kehitykseen, kun ensisijainen sairaus ei ole vielä johtanut saaristolaitteen täydelliseen peruuttamattomaan tuhoutumiseen.
Tällä hetkellä hyväksytty näkemys siitä, että T1D on useimmissa tapauksissa autoimmuunisairaus, ei tee siitä oireista. Ensinnäkin, koska termi "autoimmuunisairaus" ei muodosta erillistä nosologista muotoa, vaan vain heijastaa immuunijärjestelmän osallistumista haiman beeta-solujen tuhoutumiseen. Todennäköisesti vasta sen jälkeen, kun diabetesta sairastavan potilaan elimistössä on mahdollista tunnistaa vasta-ainetta muodostavien solujen klooni, joka tuottaa vasta-aineita beetasoluihin, ja lisäksi selektiivisesti poistaa tämä klooni, vain sitten tyypin 1 autoimmuuninen diabetes mellitus alkaen "oireenmukaista". Aivan kuten geneettiset viat beeta-solujen toiminnassa (kromosomi 20q, NHF-4cc (MODY 1) jne.) Korostuvat luokituksessa tänään, myös geneettiset viat, jotka johtavat saarekkeen muodostumiseen, näkyvät todennäköisesti myös. Tällöin suurin osa nykyaikaisista tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista mainitaan luokittelussa niin sanotuilla "muilla erityisillä diabeteksen tyypeillä" ja itse asiassa oireisiin.
Edellä oleva T1DM: ää sovelletaan täysin T2D: hen. Kun diabetes mellitus kehittyy insuliiniresistenssin takia, joka johtuu esimerkiksi kontrainsuliinihormonikortisolin ylituotannosta Itsenko - Cushingin oireyhtymässä, tässä tapauksessa diabetesta pidetään oireenmukaisena eikä se ole tyypin 2 tyyppi.
Huolimatta siitä, että lihavuuteen liittyvää insuliiniresistenssiä pidetään diabeteksen johtavana syynä, tämä seikka ei muuta sitä sairauden oireiseksi diabetekseksi "lihavuus". Tässä selitys on suunnilleen sama kuin "autoimmuunisairauden" tapauksessa. Itse asiassa lihavuuden insuliiniresistenssin ja diabeteksen kehittymisen intiimejä mekanismeja ei ole vielä esitetty. Lisäksi erillinen geneettinen alttius lihaville diabetes melliteille ei saanut aineellista suoritusmuotoa "geenien tyypin 2 diabeteksen löytämisessä". Vasta kun insuliiniresistenssin ja diabeteksen kehittymiseen johtavia mekanismeja ilmenee liikalihavuudessa, vain silloin voimme luottaa T2DM: n transformaatioon sen oireenmukaisten muotojen spektriksi, todennäköisesti myös geneettisesti määritettyyn muotoon. Mutta monimutkaisempi tapa ymmärtää T2D: n patogeneesiä ei ole suljettu pois, mitä käsitellään edelleen.
Edellä esitetystä seuraa, että diabeteksen luokittelu raskaana oleville naisille (raskausdiabetes) muuttuu loogisesti ymmärrettäväksi. Vaikka raskaus ei ole sairaus, diabeteksen alkaminen raskauden aikana ja sen häviäminen synnytyksen jälkeen osoittaa selvästi näiden kahden valtion välisen syy-yhteyden. Se on kliinisesti ilmeinen, mikä tarkoittaa, että diabetes voidaan erottaa erityiseksi, ikään kuin "oireenmukaiseksi". Mutta koska raskaus ei ole sairaus, tämän tyyppinen diabetes oli luokiteltava erilliseen luokkaan.

Kotimaan luokituksen erottamiskyky
Diabetes mellituksen kotimaisessa kliinisessä luokituksessa eritellään diabeteksen vakavuus sekä diabeteksen kompensointi ja dekompensointi. Koska diabeteksen yhteisön tavoitteet diabeteksen hoidosta ja sen kroonisten komplikaatioiden luokittelusta muuttuvat melko usein, tämä pakottaa venäläiset diabetologit muuttamaan jatkuvasti venäläisiä määritelmiä diabeteksen dekompensoinnin vakavuudesta ja asteesta.

Diabeteksen vakavuus
Lievä sairaus - tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat, joilla hiilihydraattiaineenvaihdunta kompensoidaan ruokavaliosta, eikä diabeteksen kroonisia komplikaatioita, erityisesti mikro- ja makrovaskulaarisia komplikaatioita, ja palautuva neuropatia on mahdollista.
Keskitaso - potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes tai tyypin 1 diabetes, hiilihydraattien aineenvaihdunnan korvaus, jota tuetaan vain käyttämällä sokeria alentavia lääkkeitä (tabletteja ja / tai insuliinia); diabeteksen krooniset komplikaatiot puuttuvat tai ovat alkuvaiheessa, eivätkä poista potilasta käytöstä:

diabeettinen retinopatia, ei-proliferatiivinen vaihe;
diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe;
diabeettinen neuropatia ilman elinten toimintahäiriöitä.
Vaikea kurssi (potilaskohtainen diabeteksen komplikaatio):
diabeteksen labiili kurssi (usein hypoglykemia ja / tai ketoasidoosi, kooma);
SD1 ja SD2, joilla on vakavia vaskulaarisia komplikaatioita:
diabeettinen retinopatia korkeammassa ei-proliferatiivisessa vaiheessa (preproliferatiivinen, proliferatiivinen, terminaalinen, regressio verkkokalvon laserkoagulaation jälkeen);
diabeettinen nefropatia, proteinuurian vaihe tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
diabeettisen jalkojen oireyhtymä;
autonominen neuropatia;
postinfarktinen kardioskleroosi;
sydämen vajaatoiminta;
aivohalvauksen tai ohimenevän aivoverenkierron jälkeen;
alaraajojen valtimoiden okklusiivinen vaurio.

On syytä huomata, että kansainvälinen diabeettinen yhteisö oli aiemmin tunnistanut diabeteksen vakavuuden (”lievä” - kohtalainen, ”vakava” - vakava, vakava), mutta myöhemmin evättiin sellainen asteikko ei-rakentavaksi, joka ei vaikuttanut ennusteeseen tai hoidon optimointiin. diabetes. Tuolloin Venäjällä ehdotettiin diabeteksen luokittelua vakavuuden mukaan, mutta toisin kuin kansainvälinen käytäntö, emme ole vielä hylänneet tätä lähestymistapaa. Tähän saakka diabeteksen vakavuuden säilyttäminen Venäjän diabetologiassa poikkeaa jonkin verran nykyisestä diabeteksen kansainvälisestä luokittelusta, joka on mielestäni epäkäytännöllinen ja jota todennäköisesti tarkistetaan lähitulevaisuudessa. Syynä tähän pitäisi olla uusimmat kansainväliset standardit diabetes mellituksen hoidossa, joissa on suositeltavaa määrätä glukoosipitoisuutta alentavia lääkkeitä (erityisesti metformiinia) diagnoosin alusta alkaen. Tämän seurauksena lievä diabetes pitäisi hävitä vakavuuden luokittelusta määritelmän mukaan.

Diabeteksen korvausperusteet
Toinen ero kansainväliseen luokitteluun on hiilihydraatti- aineenvaihdunnan dekompensointitason jakaminen: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu. Mittarin tarkkuus riittää vain arvioimaan hiilihydraattiaineenvaihdunnan tilaa diabetesta sairastavalla potilaalla, mutta se ei sovellu normin erottamiseen patologiasta. Siten termi "diabeteksen korvaus" ei merkitse tiukasti normaalien glykemia-arvojen saavuttamista, mutta ei vain ylitä tiettyä glykemia-kynnystä, joka toisaalta vähentää merkittävästi diabeteksen komplikaatioiden kehittymisen riskiä (ensinnäkin mikrovaskulaarinen), ja toisaalta osoitettu glykemia-kynnysarvo melko turvallinen lääkkeiden hypoglykemian kannalta.
Diabeteshoidon tavoitteena on korvata se. On syytä muistaa, että lasten ja nuorten lastenlääkärit muodostavat hieman erilaisia tavoitteita diabeteksen hoidossa, joten kriteerit eivät koske heitä.
Pyrkimykset diabeteksen korvaamiseen ovat perusteettomia potilailla, joiden elinajanodote on merkittävästi rajallinen. Diabeteksen oireiden poistaminen, joka häiritsee potilasta, on tässä tapauksessa diabeteksen hoidon tavoite. On myös pidettävä mielessä, että monilla potilailla ei-rasittava diabeteslääkkeitä vähentävä hoito-ohjelma (esimerkiksi 1-2 tablettia päivässä ja kohtalainen ruokavalio) ei korvaa diabeteksen hoitoa.
Toisaalta useilla potilailla on mahdollista saada mahdollisimman lähelle glykemian normaaliarvoja ilman, että riskiä terveydelle vaarallisista hypoglykemisista tiloista on lisääntynyt. Tältä osin ehdotettiin, että diabeteksen korvaamiseksi annettaisiin kaksi "subdegrees", ns. Standardi ja ihanteellinen.
Kansainvälisissä suosituksissa ei ole "kompensointia / alikompensointia / dekompensointia", vaan vain glykemian tavoitearvoja, ja ne sisältyvät taulukkoon kompensaation diabeteksen kriteerinä. Venäjän diabetologisessa käytännössä "subkompensoinnin" ja "dekompensoinnin" käsitteitä käytetään esimerkiksi arvioimaan hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriön astetta ennen sairaalaan pääsyä ja sairaalahoidon jälkeen - joka on lisätty diabeteksen dekompensoinnilla (alikompensointi) ja vapautettu korvauksella (korvaus). Koska nykyään ei ole suositeltavaa saavuttaa nopeasti glykemian tavoitearvoja diabeteksen pitkittyneellä dekompensoinnilla, diabeteksen alikompensointia voidaan käyttää diabetologisessa käytännössä alkuperäisen tavoitteenaan korvata diabetesta.
Yhteenvetona voidaan todeta, että diabeteksen vakavuus ja sen kompensointi luonnehtivat minkä tahansa diabetes mellituksen ja siksi ne on sisällytettävä jokaisen diabetes mellituksen diagnoosin muotoiluun.

Etsi luotettava lääkäri ja tee tapaaminen

Pääsymaksu

Vastaanottotyyppi

Artikkelin luokat

Tyypin 2 diabeteksen luokittelu

Kaikki luokitukset tarkistetaan ajoittain, täydennetään ja joskus muutetaan kokonaan. Vain suurilla tiedeyhteisöillä on tällaiset valtuudet. Diabetes on American Diabetes Associationin (ADA) ja WHO: n jäsen.

Vanhojen luokittelujen vastainen uusien löydösten kanssa on kertymässä taudista, sen patogeneesistä ja diagnoosista. Maailmanluokan tutkijat, jotka kokoontuvat vuosittaisissa kongresseissa, päättävät, että on aika tarkistaa vanhentunut luokitus. Ne antavat kansainväliselle asiantuntijakomitealle tehtäväksi kehittää tarvittavat ehdotukset.

Seuraava endokrinologien kongressi harkitsee uutta versiota ja hyväksyy yksimielisesti. Lisäksi uusi luokitus saa asiakirjan tilan. Päätös julkaistaan kansainvälisessä endokrinologisessa lehdessä ja lääkäri hyväksyy sen toimintasuunnitelmaksi.

Samanlaisia muutoksia on tapahtunut diabeteksen luokittelussa. Vuonna 1995 ADA tilasi asiantuntijakomitean tarkistamaan sitä, ja vuonna 1997 hyväksyttiin uusi tulkinta.

Vanhoja nimiä ”insuliiniriippuvainen” ja ”insuliiniriippumaton” diabetes on yksinkertaistettu. Vain jako ”tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekseksi” jätettiin.

Vanha versio vastasi vain yhteen kriteeriin, olipa insuliinihoito tarpeen. Uuden luokituksen perustana on taudin patogeneesi.

Taudin diagnoosissa olevat lääkärit torjutaan yhdellä tärkeällä edellytyksellä: onko veren glukoosi lisääntynyt. Toisin sanoen, ilman kohonneita sokeritasoja (hyperglykemia), diabetes ei voi olla.

Hyperglykemia liittyy erottamattomasti toiseen patologiseen tilaan - insuliinin vähenemiseen. Hän on absoluuttinen ja suhteellinen. Nykyään on monia sairauksia, joihin liittyy insuliinin puutos ja hyperglykemia. Kaikki ne näkyvät uudessa luokituksessa.

Tyypin 2 diabetes on kohdennettu erilliseen luokkaan. Sen patogeneesin perusta on insuliinierityksen ja sen perifeeristen kudosten resistenssin (resistenssin) epäonnistuminen. Tällaiset muutokset kussakin potilaassa ilmaistaan vaihtelevassa määrin.

Tyypin 2 diabeteksen luokitus on seuraava:

diabetes, jolla on pääasiassa insuliiniresistenssiä ja suhteellista insuliinin puutetta;
diabetes, jolla on pääasiassa heikentynyt insuliinieritys insuliiniresistenssin kanssa tai ilman sitä.

Miten tämä tulkitaan? Ensimmäisessä tapauksessa "rikkoutuminen" tapahtuu rauhan ulkopuolella. Ensinnäkin insuliinille herkät kudokset menettävät kykynsä absorboida glukoosia (esiintyy resistenssiä). Solut alkavat kokea "nälkää". Rintakehä yrittää auttaa heitä ja lisää hormonin tuotantoa. Veressä havaitaan hyperinsulinemiaa. Mutta niin kauan ei voi jatkaa. Tämän seurauksena keho on tyhjentynyt, hormonin tuotanto vähenee. Suhteellinen insuliinipuutos ilmestyy.

Toisessa tapauksessa patologia on upotettu haiman itse. Useista syistä se alkaa tuottaa vähemmän insuliinia. Tulevaisuudessa solut rakennetaan toiseen tapaan hankkia energiaa ja hormonin tarve eliminoidaan.

Jos luokitus on yksinkertaistettu, tyypin 2 diabetes mellitus on:

Insuliiniresistenssi
Insuliinihäiriö.

Uudessa versiossa ei vielä ole luokkaa "heikentynyt glukoosin sietokyky". Koska tämä patologia voi esiintyä erilaisissa hyperglykeemisissä tiloissa, jotka eivät vielä ole diabetes.

Asiantuntijaneuvoston ehdotuksista puuttuu myös aliravitsemukseen liittyvä diabetes, joka oli aikaisemmin. Se puolestaan jaettiin fibrokaloosin haiman diabetekseksi ja haiman diabetekseksi, jonka syy oli proteiinipuutos. Tutkimusten mukaan ravitsemus ja aliravitsemus, erityisesti proteiini, vaikuttavat hiilihydraattien aineenvaihdunnan tilaan, mutta ne eivät itsessään voi aiheuttaa diabeteksen kehittymistä.

Fibrokalukoosin haiman diabeteksen osalta päätettiin sisällyttää se osaan ”Eksokriinisen haiman sairaudet”, joka on kohdassa ”Muut diabeteksen erityiset tyypit”. Lisäksi on todettu harvinaisia diabeteksen tyyppejä, jotka ovat aiheutuneet infektioista, vammoista ja rauhasen vaurioista, lääkkeistä ja geneettisistä puutteista. Nämä etuyhteydettömät patogeneettiset tyypit luokitellaan erikseen. Siten luokitus on muuttunut suuresti.

Tärkeitä diagnostisia kriteerejä diabeteksen arvioimiseksi ovat verensokeri ja virtsan määrä. Tällä perusteella on useita vakavuusasteita.

Luokittelu vakavuuden mukaan

Helppo 1 aste - normoglykemia ja agglykosuria saavutetaan ruokavalion avulla. Paasto sokeri veressä - 8 mmol / l, sokerin erittyminen päivittäin virtsaan - jopa 20 g / l. Saattaa olla toiminnallinen angioneuropatia (astioiden ja hermojen epäonnistuminen).
Keskimääräinen aste (vaihe 2) - hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt voidaan kompensoida insuliinihoidolla jopa 0,6 yksikköä kilogrammaa kohti päivässä. Joko ottamalla hypoglykeemisiä lääkkeitä. Yli 14 mmol: n tyhjässä vatsasokerissa. Glukoosi virtsassa 40 g / vrk. Pienellä ketoosilla (ketonirakenteiden esiintyminen veressä), toiminnallisilla angiopatioilla ja neuropatioilla.
Vaikea diabetes (vaihe 3) - havaitaan huomattavia komplikaatioita (nefropatia 2, 3 mikroangiopatian vaihetta, retinopatia, neuropatia). On olemassa labiilisen diabeteksen jaksoja (päivittäiset glykemian vaihtelut 5-6 mmol / l). Vaikea ketoosi ja ketoasidoosi. Tyhjään vatsaan verensokeri on yli 14 mmol / l, glykosuria päivässä on yli 40 g / l. Insuliiniannos on yli 0,7-0,8 yksikköä / kg päivässä.

Hoidon aikana lääkäri pyrkii aina vakauttamaan taudin etenemisen. Joskus prosessi kestää kauan. Se perustuu vaihehoidon periaatteeseen. Tämän luokituksen mukaan lääkäri näkee, missä vaiheessa potilas kääntyi avuksi ja järjestää hoidon siten, että se nousee askeleen korkeammaksi.

Luokittelu korvauksin

Korvaus on tila, kun saavutetaan hoidon vaikutuksesta veren normaali sokeritaso. Virtsassa ei ole sokeria.
Subkompensointi - tauti esiintyy kohtalaisen glykemian kanssa (veren glukoosipitoisuus on enintään 13, 9 mmol / l, glukosuria ei ole yli 50 g / l) ja asetonuria puuttuu.
Dekompensointi - vakava tila, verensokeri on yli 13,9 mmol / l, virtsassa yli 50 g / l päivässä. Asetonuria on vaihtelevassa määrin (ketoosi).

Kuten näette, luokittelu on lääkäreille kiinnostavampi. Se toimii potilaanhallinnan välineenä. Hänen tilinsä näkyvä dynamiikka ja todellinen tila. Oletetaan, että henkilö on sairaalassa sairaalassa tietyssä vakavuusasteessa ja yhdellä korvausasteella, ja jos hoito on valittu asianmukaisesti, se vapautui merkittävästi. Miten tunnistaa tämä parannus? Luokittelu on asianmukaista.
Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes, ovat melko hyvin suuntautuneita ja arvioivat niiden tilaa. He tietävät, mitä asetonuria, ketoosi ja kuinka tärkeä itsekontrolli on. Niille on myös mielenkiintoista käytännön näkökulmasta.