Sydän- ja verisuonijärjestelmä diabeteksessa

  • Analyysit

Jatkuvasti kohonneella glukoosipitoisuudella diabetes mellituksen sydän- ja verisuonijärjestelmä on altis yleisen tilan asteittaiselle heikkenemiselle. Sydän- ja verisuonitautit ovat diabeteksen ensimmäinen vammaisuuden ja kuolleisuuden syy, joten pääasialliset terapeuttiset tehtävät ovat ennaltaehkäisy, varhainen diagnoosi, hoito ja verisuonten aiheuttamien ongelmien lopullinen poistaminen.

Mitä tapahtuu diabeteksen aluksille?

Verisuonten vaurioituminen diabetes mellituksessa (diabeettinen angiopatia) aiheuttaa proteiiniglylaatioprosesseja (proteiinien vuorovaikutusta sokerin kanssa), solutoimintojen muutoksia insuliiniriippuvissa kudoksissa, heikentynyttä hemodynamiikkaa (liikkuvuutta) ja veren reologisia ominaisuuksia (juoksevuutta). Tämän seurauksena rasvakertymät kerätään verisuonten seinämiin, jotka estävät normaalin verenkierron.

Angiopatia on jaettu mikro- ja makroangioatioihin. Kun mikroangiopatia vaikuttaa pieniin aluksiin (arterioleihin, kapillaareihin), joka johtaa patologisiin muutoksiin aivoissa, munuaisissa, silmän verkkokalvossa. Kun makroangiopatia kärsii suurista valtimoista, seurauksena on iskeemisen sydänsairauden kehittyminen ja alaraajojen vaikutus.

Syyt ja oireet

Alusten ongelmat ilmenevät seuraavista syistä:

    Rauhallinen elämäntapa ja liikalihavuus ovat aluksen ongelmien ensimmäisiä syitä.

korkea verenpaine (diabeteksen ja verenpainetaudin yhdistelmä kaksinkertaistaa sydän- ja verisuonitautien riskin, erityisesti tyypin 2 diabeteksessa);

  • lihavuus;
  • jäykkyys;
  • epänormaali kolesteroli ja korkeat triglyseridit;
  • sokerivalvontajärjestelmän laiminlyönti;
  • tupakointi ja alkoholi.
  • Taudin oireet on esitetty taulukossa:

    komplikaatioita

    Vaskokonstriktio diabetes mellituksessa johtaa niiden herkkyyteen, hypoksiaan, atrofiaan sekä kudosten peruuttamattomiin vaurioihin.

    Sydäninfarkti on diabeteksen vakava komplikaatio, koska verisuonet muodostavat verihyytymiä, jotka häiritsevät normaalia verenkiertoa. Sydänkudosten herkkyys pienenee tai se puuttuu kokonaan, joten ei aina ole mahdollista tunnistaa sydänkohtaus alkaa ajoissa. Kolesterolilevyjen laskeutuminen jalkojen astioiden seinille, hermopäätteiden ja kapillaarien vaurioituminen häiritsee elinten aineenvaihduntatoimintoja ja jopa pienimpien haavojen kanssa lisää infektioiden tunkeutumisriskiä. Tämä edistää vakavien komplikaatioiden - diabeettisen gangreenin - kehittymistä. Retinopatian komplikaatiot voivat olla täydellinen sokeus.

    diagnostiikka

    Sydän- ja verisuonitautien diagnosoimiseksi otetaan biologiset näytteet - veri, virtsa ja elimet, jotka ottavat verisuonitaudit - sydän, munuaiset, aivot, verkkokalvo - tutkitaan. Diagnoosi sisältää seuraavat menetelmät:

    • Munuaisten erittymiskyvyn arviointi (glomerulussuodatusnopeus).
    • EKG ja ehokardiografia.
    • Veren lipidispektri, jossa määritetään kehon rasva-aineenvaihdunnan poikkeamat.
    • Oftalmologinen tutkimus.
    • Sepelvaltimoiden angiografia - sepelvaltimoiden tutkiminen. Sepelvaltimoiden angiografia tehdään vain potilaan suostumuksella.
    • Munuaisten ja raajojen Doppler-sonografia - tutkimus verenkierrosta suurissa ja keskisuurissa valtimoissa.
    • Arteriografia, jossa verisuonten tila määritetään kontrastiaineen ja röntgensäteilyn avulla.
    • Munuaisten ultraääni.
    • Aivojen MRI.
    Takaisin sisällysluetteloon

    Verisuonitautien hoito diabeteksessa

    Verisuonten komplikaatioiden hoito diabeteksessa tapahtuu lääkkeillä, jotka parantavat verenkiertoa ja edistävät verisuonten palautumista. Lääkehoito suoritetaan sokerin ja maksan entsyymien tason jatkuvalla seurannalla, koska joillakin tableteilla on myrkyllinen vaikutus lihakseen ja maksaan. Hoidon aikana on noudatettava tiukasti vähähiilistä ruokavaliota.

    Valmistelut ja menettelyt

    • "Corinfar" - lääke, joka vähentää alusten painetta ja painetta.

    Jotta sokerin määrää voidaan vähentää: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

  • Kolesterolin normalisoimiseksi käytetään sekä hoitoa että ennaltaehkäisyä varten: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".
  • Munuaisten verisuonten häviöllä määrätään diureetteja: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".
  • Painetta alentavat lääkkeet: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.
  • Normaali verenkierto: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".
  • Tarvittaessa määrätään ylimääräinen lääkitys, joka estää tromboosin.
  • Kun käytetään retinopatiaa, käytetään lääkkeitä, jotka parantavat verkkokalvon tai laser-fotokoagulaation tilaa.
  • Fysioterapeuttiset menetelmät: kylpyammeet, hieronta, droppit, kompressit jne.
  • Vakavien komplikaatioiden tapauksessa käytetään kirurgista interventiota (stentti, angioplastia, endarterektomia, shuntti jne.).
  • Kehittyneissä tapauksissa amputointi on välttämätöntä.
  • Takaisin sisällysluetteloon

    Ihmisoikeuksien korjaaminen

    Kaikki alusten hoitoon, huoltoon tai puhdistukseen tarkoitetut kasviperäiset valmisteet valmistetaan tiukasti reseptin mukaisesti ja ne on sovittava lääkärin kanssa.

    Folk-korjaustoimenpiteet voivat auttaa peruskäsittelyä käyttäen teetä, voiteita ja kasviperäisiä infuusioita ulkoiseen ja sisäiseen käyttöön. Tärkeimmät kasvit, jotka auttavat hoitamaan verisuonia diabeteksessa:

    • Ginseng, hummeri, leuzea, eleutherokokki - lisäävät sydämen lihaksen sävyä, vähentävät painetta ja sokeria;
    • Calendula, linden, nokkos - edistää haavaumien paranemista;
    • Vanhempi, mäkikuisma, Aralia Manchu, mustikat - palauttaa aineenvaihdunta;
    • Ruusunmarja, maissin silkki, salvia - stimuloi immuunijärjestelmää;
    • Koivun silmut, kaaret korkealla, artisokka - alempi sokeri, normalisoivat verenkierron leviämisen;
    • Pellava, inkivääri, takia, vuoristoalnica - stimuloivat insuliinin tuotantoa.
    • Horsetail, cowberry, knotweed on diureettinen vaikutus.
    Takaisin sisällysluetteloon

    Kuinka vahvistaa aluksia?

    Vahvistaa verisuonia diabeetikoilla auttaa niiden säännöllistä puhdistusta. On mahdollista puhdistaa alukset diabeteksen yhteydessä lahdenlehtien keittämisen avulla. Valmistelemiseksi sinun täytyy ottaa 5-7 g laakerinlehteä ja kaada keitettyä vettä (300 ml). Sitten pidä matalassa kuumuudessa vielä 5–10 minuuttia. Liemi, jonka lehdet kaadetaan termosiin, vaativat 4-5 tuntia, sitten rasittavat ja käyttävät pieniä annoksia 1-2 kertaa päivässä. Neljänä päivänä tauko. Viikko myöhemmin toista kurssi. Voit puhdistaa alukset 4 kertaa vuodessa, jos puhdistus suoritetaan ensimmäisen kerran, ja sitten kerran vuodessa riittää. Diabeteksen puhdistusastiat toteutetaan niiden vahvistamiseksi, joustavuuden lisäämiseksi, palauttamiseksi.

    ennaltaehkäisy

    Verisuonten komplikaatioiden ehkäiseminen on tällaisten toimenpiteiden noudattaminen:

    • Jatkuva sokerivalvonta on kaikkein perustavin.
    • Systeeminen vierailu lääkäriin: säännölliset tiedot taudin historiasta auttavat havaitsemaan terveystilanteen muutoksia ajoissa, saamaan oikea-aikaista neuvontaa ja määrittelemään hoidon.
    • Hallitse tilannettasi siten, että liikkeet eivät liity kipuun.
    • Ihon muutosten havaitseminen, jotta vältetään haavaumien syntyminen suurten valtimoiden sykkytyksen vuoksi (nilkassa, lonkassa, ranteessa, polvien alla)

    Verisuonten säännöllinen puhdistus vaikuttaa myönteisesti kehon yleiseen tilaan. On tärkeää suorittaa harjoituksia, joissa painotetaan sydän- ja hengityselimiä, tarkkaillaan asianmukaisia ​​ravitsemus ja huolellinen hygienia joka päivä. Erityisen tärkeää on jalkojen hoito. Kenkien tulee olla mukavia, jotta ne eivät pääse puristumaan, hankaamaan ja murskataan. Älä ylitä tai ylikuumeta raajoja. Mustelmat, hankaukset, leikkaukset ovat erittäin vaarallisia diabeteksessa, joten sinun on vähennettävä loukkaantumisriskiä. Kuiva iho tarvitsee jalkoja kostua erityisillä voiteilla, jotka sisältävät ureaa. Suorita jalkojen säännöllinen tarkastus.

    Miten estää verisuonten tuhoutuminen diabeteksessa: modernin lääketieteen saavutukset

    Yksi glukoosi-aineenvaihdunnan häiriöiden vaarallisimmista komplikaatioista on mikro- ja makroangiopatiat. Verisuonten tuhoutuminen diabeteksessa on niiden läpäisevyyden lisääntyminen, mikä johtaa lisääntyneeseen haurauteen.

    Tämä on peruuttamaton prosessi, joka johtaa lopulta tromboosiin, ateroskleroosiin ja erilaisiin verenkiertohäiriöihin. Miten käsitellä tätä ongelmaa? Tämän artikkelin käsikirjassa ja videossa pyydämme sinua tutustumaan endokrinologian uusimpiin saavutuksiin.

    Ongelman ydin

    Diabetes mellitus on vaihdettava sairaus, joka liittyy heikentyneeseen glukoosin ottoon insuliinipuutoksen vuoksi (sekä absoluuttinen että suhteellinen, liittyy reseptorien patologiaan).

    Koska patologialla on progressiivinen kulku ja se vaikuttaa haitallisesti kaikkiin kehon järjestelmiin ilman asianmukaista hoitoa, se johtaa nopeasti komplikaatioiden kehittymiseen:

    1. akuutti:
    • ketoasidoosi;
    • hypoglykemia (esimerkiksi aliravitsemuksen tai insuliinin yliannostuksen tapauksessa);
    • koomaan.
    1. krooninen:
    • retinopatia;
    • angiopatia;
    • polyneuropatia;
    • nefropatia;
    • nivelsairaus;
    • enkefalopatia.

    Kaikki diabeteksen vaskulaariset komplikaatiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään - mikroangiopatiaan ja makroangiopatiaan. Niiden kehityksen pääasiallinen syy on heikko endokriinihäiriöiden korjaus, jossa ei vain hiilihydraatteja vaan myös muita aineenvaihduntaa häiritään.

    Tämä johtaa kaikkien kudosten, mukaan lukien verisuonten seinämien, happipitoisuuden heikkenemiseen sekä kapillaariverkkojen verenvirtauksen heikentymiseen.

    macroangiopathy

    Verisuonten vaurioituminen diabetes mellituksen mukaan makroangiopatian tyypin mukaan vaikuttaa ensisijaisesti kohde-elinten tilaan:

    • sydän;
    • aivot;
    • alaraajat.

    Itse asiassa makroangiopatiaa voidaan kutsua tekijäksi, joka kiihdyttää dyslipidemisen oireyhtymän kehittymistä ja kolesterolilevyjen muodostumista verisuonten sisäseinään. Tällaiset plakit ovat patologisia kolesterolitalletuksia, jotka häiritsevät elinten normaalia verenkiertoa ja johtavat niiden iskeemisiin muutoksiin.

    mikroangiopatia

    Pienien alusten tappio diabetes mellituksessa tapahtuu koko kehossa, mutta ennen kaikkea se kärsii:

    Diabeettistä angioretinopatiaa havaitaan 90%: lla potilaista, joilla on heikentynyt glukoosi-aineenvaihdunta. Sille on tunnusomaista veren verkkokalvon esteen lisääntynyt läpäisevyys ja suurten molekyylien tunkeutuminen verenkiertoon verkkokalvokudokseen. Samaan aikaan taudin patogeneesissä esiin tulevat degeneraation ja epäjärjestyksen prosessit.

    Diabeettinen angionefropatia on myös seurausta kaikenlaisten aineenvaihduntatapojen loukkaamisesta kehossa ja voi ilmetä:

    • munuaisvaltimon ja sen haarojen ateroskleroosi;
    • glomeruloskleroosi (diffuusi tai nodulaarinen);
    • krooninen pyelonefriitti;
    • nekronefrozom;
    • munuaisten vajaatoiminta.

    Kurssin monista vaihtoehdoista huolimatta jokaisella munuaisten diabeettisella munuaissairaudella on yhteinen kehitysmekanismi, joka liittyy munuaisten glomerulien munuaisten munuaiskerroosiin.

    Aluksen ongelmien oireet

    Verrattuna muihin endokriinisen patologian myöhäisiin komplikaatioihin angiopatiat kehittyvät melko nopeasti. Useimmilla potilailla verenkierron häiriöiden merkit määritetään taudin alkuvuosina.

    Diabeteksen verisuonten patologisilla muutoksilla on yleensä hidas etenevä kurssi ja se vähentää merkittävästi potilaiden elämänlaatua.

    Makroangiopatian ilmentymät ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroosin oireet. Siten sydänlihaksen ruokinta-alusten tappio aiheuttaa IHD: n ja sen akuutin (sydänkohtauksen, akuutin sepelvaltimotaudin, äkillisen sydämen kuoleman) ja kroonisten (angina, kardioskleroosi) muotojen kehittymisen.

    Merkkejä ovat:

    • rintakipu (tylsä ​​aching tai constricting, puristus), ulottuu pään ja vartalon vasempiin osiin);
    • vähentää suvaitsevaisuutta stressiin;
    • hengenahdistus;
    • huonovointisuus.

    On tärkeää! Tilastojen mukaan diabetesta sairastavien potilaiden sydänkohtauksen jälkeen kuolemanriski on 2–2,5 kertaa suurempi kuin normaalin aineenvaihdunnan omaavilla potilailla.

    Diabeteksen aivoalusten vaurioituminen ilmenee:

    • muistin ja huomion heikkeneminen;
    • päänsärky;
    • huimaus;
    • liikkeiden koordinoinnin puute, kävelyn muutos;
    • emotionaalinen lability, henkilökohtaisten ominaisuuksien menetys;
    • myöhemmin - neurologinen alijäämä.

    Kiinnitä huomiota! Aivojen ateroskleroosin viimeinen vaihe on verisuonten dementia tai hankittu dementia.

    Alaraajojen angiopatian merkkejä ovat:

    • ajoittainen särmäys: terävät kiput jaloissa kävellessä vähitellen vähentyneen kivuttoman matkan;
    • kylmyys, jalat;
    • kaikkien jalkojen herkkyystyyppien väheneminen;
    • kipu verisuonissa - diabeteksessa, joka liittyy alaraajan pehmytkudosten iskemiaan, koska valtimoiden tukkeutuminen plakkeilla;
    • troofisten häiriöiden ilmaantuminen: kynsien hauraus ja laminointi, hiusten menetys jaloissa, ihon harvennus.

    On tärkeää! Ilman ajoissa tapahtuvaa hoitoa jalka-alusten plakin voi johtaa troofisten haavaumien tai gangreenin muodostumiseen.

    Verkkokalvon diabeettinen verisuonitauti aiheuttaa näkökyvyn (sokeuden) vähenemistä tai täydellistä häviämistä. Kun angionefropatii kehittyy turvotusta, hypertensiota, merkkejä progressiivisesta munuaisten vajaatoiminnasta.

    Ajankohtaiset lähestymistavat angiopatian hoitoon

    Angiopatia on vakava diabeteksen komplikaatio, joka vaatii lääkärin hoitoa. On tärkeää, että potilaan tutkimukseen ja hoitoon osallistuu paitsi endokrinologi, myös muut kapeat asiantuntijat - kardiologi, neuropatologi, angiologi, silmälääkäri, nephrologi jne. -.

    Ja miten käsitellä diabeteksen verisuonia ja välttää vakavien terveysvaikutusten kehittyminen: ymmärrämme.

    Sairauden hoito

    Diabeettisten angiopatioiden hoito perustuu ensisijaisesti heikentyneen aineenvaihdunnan korjaukseen ja veren glukoositasojen normalisoitumiseen.

    Tärkeimmät verensokeria vähentävät lääkkeet ovat:

    Lääkäri valitsee lääkkeen annoksen, tiheyden ja keston yksilöllisesti taudin ominaisuuksien ja veren alkuperäisen sokeritason perusteella. Jos tabletoiduilla lääkkeillä ei ole toivottua vaikutusta, tai jos potilaalle diagnosoidaan tyypin 1 diabetes, hänellä on insuliinin ihonalaisia ​​injektioita pitkiä ja lyhytvaikutteisia.

    On tärkeää! Verensokerin tavoitetaso diabeetikoilla on 3,3-6,5 mmol / l.

    Elämäntavan ja ruokavalion erityispiirteet

    Myös verisuonten puhdistus diabetes mellituksessa saavutetaan ylläpitämällä oikea elämäntapa ja noudattamalla terapeuttista ruokavaliota.

    Lääketieteelliset ohjeet diabeetikoille sisältävät seuraavat ohjeet:

    1. Huonojen tapojen kategorinen hylkääminen.
    2. Päästä eroon ylimääräistä kiloa, ylläpitää normaalia BMI.
    3. Juomajärjestelmän noudattaminen: juominen vähintään 1,5 litraa vettä päivittäin.
    4. Säännöllinen liikunta, sovittu lääkärin kanssa. Kävely, uinti, terapeuttiset harjoitukset ovat hyödyllisiä: melkein jokainen säännöllinen toiminta vaikuttaa positiivisesti diabeteksen aluksiin.
    5. Kävely raittiiseen ilmaan.
    6. Opiskelijan havainnointi endokrinologissa ja muissa asiantuntijoissa, heidän nimittämistään huolellisesti.

    Lisäksi tehokas verisuonten korjaus diabeteksessa on mahdotonta ilman terapeuttisen ruokavalion sääntöjä. Syöminen potilaiden pitäisi olla murto-osa, 5-6 kertaa päivässä.

    • keitot vihannesten ja heikkojen lihan (kanan) liemistä;
    • vähärasvainen liha ja kala;
    • vilja (tattari, riisi, hirssi, ohra);
    • leseet - rajoitetussa määrin;
    • vihannekset - kaali, kaikki salaatin lajikkeet, kesäkurpitsa, kurkut;
    • munat - enintään 1 kpl. päivässä;
    • marjat ja hedelmät (lukuun ottamatta makeita lajikkeita);
    • fermentoidut maitotuotteet.

    Diabeteksessa ja angiopatioissa "nopeasti" hiilihydraatit (sokeri, makeiset ja makeiset, pikaruokaa, paistamista) ja kolesterolilähteet (rasvaiset lihat, rasvaa, sisäelimiä) ovat vasta-aiheisia. Lisäksi potilaita kehotetaan rajoittamaan suolaa 2,5-3 g / vrk.

    On tärkeää! Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden ruokavalion pääasiallinen sääntö on päivittäinen laskenta elintarvikkeiden saannin energiasisällöstä (mukaan lukien hiilihydraattipitoisuus). Tämä on tarpeen insuliiniannosten korjaamiseksi.

    Lääkehoito

    Ja miten diabeteksen verisuonia hoidetaan lääkityksellä? Nykyaikaisessa farmakologiassa on voimakas arsenaali työkaluista, jotka estävät valtimon seinän tuhoutumisen ja parantavat perifeeristä verenkiertoa.

    Niinpä makroangiopatian avulla määrätään lipidiä alentavia lääkkeitä, jotka normalisoivat rasvan aineenvaihduntaa ja vähentävät kolesterolitasoja.

    Taulukko: diabeteksessa käytetyt hypolipidemiset lääkkeet:

    Vaskulaariset vauriot diabeteksessa

    Diabeteksessa verisuonten sairauksien riski kasvaa kymmenen kertaa. Mitä pidempään henkilöllä on diabetes, sitä suurempi on verisuonten vaurioiden todennäköisyys, ja niiden korkea verenpaine vaikuttaa myös niiden esiintymiseen.

    Diabetes mellitus on sairaus, joka vaikuttaa koko kehoon, jolle on ominaista, että glukoosin käyttö on syynä useista syistä.

    Diabeteksessa verisuonten sairauksien riski kasvaa kymmenen kertaa. Mitä pidempään henkilöllä on diabetes, sitä suurempi on verisuonten vaurioitumisen todennäköisyys, niiden esiintymiseen vaikuttavat myös korkea verenpaine, tupakointi, lihavuus tai ruokavalion runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio.

    Verisuonten vaurioituminen diabeteksessa johtuu glukoosin heikentyneestä käytöstä, koska veren plasman korkea glukoosipitoisuus johtaa verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen interstitiaaliseen nesteeseen, elektrolyytteihin. Nämä muutokset johtavat vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin mikroverenkierron tasolla, jotka vaikuttavat kaikentyyppisiin kehon aineenvaihduntaan - hiilihydraattiin, rasvaan, proteiiniin, vesielektrolyyttiin, verisuonten sävyjen hermosolujen säätelyyn. Diabetes mellituksessa valtimoihin vaikuttaa pääasiassa pieni halkaisija, ns. Mikroangiopatia. Prosessin etenemisen myötä aineenvaihdunnan häiriöt yhdessä muiden tekijöiden kanssa (tupakointi, liikalihavuus, istumaton elämäntapa) johtavat suurten alusten tappioon.

    Enintään 70% kaikista alaraajojen amputaatioista maailmassa tuotetaan diabetesta sairastavilla potilailla ja tarkemmin potilailla, joilla on diabeettinen jalkaoireyhtymä (VTS). 85 prosentissa tapauksista amputointia edeltää jalkahaavoja. Jokainen 36 sekunnin välein maailmassa yksi diabetespotilas menettää alemman pään.

    Joten, mitkä ovat merkkejä verisuonitautista diabeteksen kanssa?

    Diabeteksen aiheuttamien verisuonitautien merkkejä ovat:

    1. Näkövamma
    2. Kasvojen tai raajojen turvotus tai ruumiinpainon nousu
    3. Voi virtsa
    4. Trofiset haavaumat jaloissa ja jaloissa
    5. Tunne- tai goosebumpien menetys kämmenissä ja jaloissa
    6. Kipu jaloissa kävellessä
    7. Korkea verenpaine
    8. Rintakipu

    Retinopatia on verisuonien epänormaali kasvu verkkokalvossa, todettu noin puolessa diabeetikoista ennen 20 vuoden ikää. Diabeettinen retinopatia on yksi hirvittävimmistä diabeteksen komplikaatioista. Hoitamattoman sokeuden syistä se on toisessa paikassa.

    Toinen sairaus, joka liittyy verisuonten patologiaan diabetes mellituksessa, on nefropatia, munuaissairaus, jossa on veriplasman suodatusfunktion rikkominen ja keholle tarvittavien aineiden reabsorptio. Koska munuaisten glomerulusten alusten läpäisevyys on loukkaantunut, virtsassa esiintyy proteiinia, glukoosia, ja sellaisia ​​vakavia sairauksia kuin pyelonefriitti ja glomerulonefriitti kehittyvät.

    Diabeteksen yhteydessä ateroskleroosin riski kasvaa, kolesterolin määrä veressä kasvaa, verenpaine kasvaa ja sepelvaltimotaudin riski kasvaa. Lisäksi hermoston patologia - neuropatia - liittyy diabetekseen. Tässä tilassa sormien ja varpaiden herkkyys häviää.

    Jos diabetes mellitusta ei hoideta, sen verisuonten komplikaatiot johtavat sellaisiin sairauksiin kuin sokeus, munuaisten vajaatoiminta, aivohalvaus, sydäninfarkti tai troofiset jalkahaavat, usein raajojen kudosten kuolema johtuen puutteellisesta ravitsemuksesta - gangreeni. Kaikki nämä komplikaatiot ovat potentiaalisesti vaarallisia ihmiselämälle tai heikentävät merkittävästi elämänlaatua. Paras tapa estää diabeteksen verisuonten komplikaatioita on verensokerin tasojen riittävä hallinta. Jos sinulla on diabetes, sinun on hyödynnettävä ponnistelujasi, jotta lääkärit voivat säilyttää elämän mukavuuden ja ilon.

    Vaskulaariset vauriot diabeteksessa.

    Diabetes mellitus on sairaus, joka vaikuttaa koko kehoon, jolle on ominaista, että glukoosin käyttö on syynä useista syistä.

    Diabeteksessa verisuonten sairauksien riski kasvaa kymmenen kertaa. Mitä pidempään henkilöllä on diabetes, sitä suurempi on verisuonten vaurioitumisen todennäköisyys, niiden esiintymiseen vaikuttavat myös korkea verenpaine, tupakointi, lihavuus tai ruokavalion runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio.

    Verisuonten vaurioituminen diabeteksessa johtuu glukoosin heikentyneestä käytöstä, koska veren plasman korkea glukoosipitoisuus johtaa verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen interstitiaaliseen nesteeseen, elektrolyytteihin. Nämä muutokset johtavat vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin mikroverenkierron tasolla, jotka vaikuttavat kaikentyyppisiin kehon aineenvaihduntaan - hiilihydraattiin, rasvaan, proteiiniin, vesielektrolyyttiin, verisuonten sävyjen hermosolujen säätelyyn. Diabetes mellituksessa valtimoihin vaikuttaa pääasiassa pieni halkaisija, ns. Mikroangiopatia. Prosessin etenemisen myötä aineenvaihdunnan häiriöt yhdessä muiden tekijöiden kanssa (tupakointi, liikalihavuus, istumaton elämäntapa) johtavat suurten alusten tappioon.

    Enintään 70% kaikista alaraajojen amputaatioista maailmassa tuotetaan diabetesta sairastavilla potilailla ja tarkemmin potilailla, joilla on diabeettinen jalkaoireyhtymä (VTS). 85 prosentissa tapauksista amputointia edeltää jalkahaavoja. Jokainen 36 sekunnin välein maailmassa yksi diabetespotilas menettää alemman pään.

    Joten, mitkä ovat merkkejä verisuonitautista diabeteksen kanssa?

    Diabeteksen aiheuttamien verisuonitautien merkkejä ovat:

    1. Näkövamma
    2. Kasvojen tai raajojen turvotus tai ruumiinpainon nousu
    3. Voi virtsa
    4. Trofiset haavaumat jaloissa ja jaloissa
    5. Tunne- tai goosebumpien menetys kämmenissä ja jaloissa
    6. Kipu jaloissa kävellessä
    7. Korkea verenpaine
    8. Rintakipu

    Retinopatia on verisuonien epänormaali kasvu verkkokalvossa, todettu noin puolessa diabeetikoista ennen 20 vuoden ikää. Diabeettinen retinopatia on yksi hirvittävimmistä diabeteksen komplikaatioista. Hoitamattoman sokeuden syistä se on toisessa paikassa.

    Toinen sairaus, joka liittyy verisuonten patologiaan diabetes mellituksessa, on nefropatia, munuaissairaus, jossa on veriplasman suodatusfunktion rikkominen ja keholle tarvittavien aineiden reabsorptio. Koska munuaisten glomerulusten alusten läpäisevyys on loukkaantunut, virtsassa esiintyy proteiinia, glukoosia, ja sellaisia ​​vakavia sairauksia kuin pyelonefriitti ja glomerulonefriitti kehittyvät.

    Diabeteksen yhteydessä ateroskleroosin riski kasvaa, kolesterolin määrä veressä kasvaa, verenpaine kasvaa ja sepelvaltimotaudin riski kasvaa. Lisäksi hermoston patologia - neuropatia - liittyy diabetekseen. Tässä tilassa sormien ja varpaiden herkkyys häviää.

    Jos diabetes mellitusta ei hoideta, sen verisuonten komplikaatiot johtavat sellaisiin sairauksiin kuin sokeus, munuaisten vajaatoiminta, aivohalvaus, sydäninfarkti tai troofiset jalkahaavat, usein raajojen kudosten kuolema johtuen puutteellisesta ravitsemuksesta - gangreeni. Kaikki nämä komplikaatiot ovat potentiaalisesti vaarallisia ihmiselämälle tai heikentävät merkittävästi elämänlaatua. Paras tapa estää diabeteksen verisuonten komplikaatioita on verensokerin tasojen riittävä hallinta. Jos sinulla on diabetes, sinun on hyödynnettävä ponnistelujasi, jotta lääkärit voivat säilyttää elämän mukavuuden ja ilon.

    Tunnisteet: Ei tunnisteita

    Jos pidät tästä tiedosta - jaa se ystävien kanssa.

    Suosittelemme lukemaan:

    • Syyt silmävaurioon diabeteksessa

    Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriö, joka esiintyy diabeteksessa, johtaa patologisiin muutoksiin lähes kaikissa elimissä ja kudoksissa, eikä näön elin ole poikkeus.

    Diabeteksen suhteen juurtui useita väärinkäsityksiä. Ne ovat suosittuja paitsi potilaiden, myös yleislääkärien keskuudessa. Annamme yleisimmät, vanhentuneet ja täysin väärät ajatukset tästä taudista.

    Diabeteksen aiheuttamaa verkkokalvon vaurautta kutsutaan diabeettiseksi retinopatiaksi. Vahinkojen mekanismi on verenkierron rikkominen verkkokalvon pienimmissä aluksissa.

    Diabetes mellituksen vuoksi kaikilla vitamiineilla ja ravintolisillä ei ole myönteistä vaikutusta. Kuitenkin panimohiivaa sisältäviä lääkkeitä käytetään usein lisähoitona.

    Kardiovaskulaariset komplikaatiot diabeteksessa: patogeneesi ja korjaustavat

    Tietoja artikkelista

    Tekijät: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Venäjän terveysministeriöstä, Moskova; valtion talousarvion terveyslaitos "Z.A. Bashlyaeva Lasten kliininen sairaala" Moskovan DZ: ssä), Solovyova O.L.

    Viittaus: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskulaariset komplikaatiot diabeteksessa: patogeneesi ja korjaustavat // BC. 2011. №27. S. 1694

    Diabetes mellituksen (DM) esiintyvyys kasvaa asteittain kaikissa maailman maissa. WHO: n mukaan tammikuusta 2010 oli 285 miljoonaa diabetesta sairastavaa potilasta, ja tiedemiesten mukaan tämä määrä nousee vuoteen 2030 mennessä 438 miljoonaan, ja yli 90 prosenttia tyypin 2 diabeetikoista [1]. Venäjällä vuonna 2010 rekisterin mukaan rekisteröitiin 2,822,634 tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta. Tällä hetkellä diabetes on kolmas sydän- ja verisuonitautien ja onkologisten sairauksien jälkeisten välittömien kuolinsyiden joukossa. Näiden potilaiden kuolleisuus on pääasiassa makrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittyminen (sepelvaltimoiden, aivojen ja perifeeristen valtimoiden vaurioituminen). Diabetespotilaiden kuolleisuuden rakennetta hallitsevat sydäninfarkti (55%) ja aivohalvaus (29%), mikä on 70 kertaa suurempi kuin mikrovaskulaaristen komplikaatioiden ja diabeettisen kooman (1–4%) kuolleisuus [2,3].

    Useat eri maissa tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että diabetes on niin voimakas tekijä sydänpatologian kehittymiselle, että se voidaan rinnastaa IHD: n vastaavaan määrään [4]. Haffner-tutkimus osoitti, että sydäninfarktin (MI) riski tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on sama kuin potilailla, joilla on sydäninfarkti historiassa, mutta ilman diabetesta. Lisäksi jos diabetesta sairastavalla potilaalla on ollut MI, niin seuraavien 7 vuoden aikana hänellä olisi 50 prosentin riski saada toinen sydänkohtaus (kuvio 1).
    Edellä esitetyn perusteella yksi diabeteksen hoidon tärkeimmistä tehtävistä on hidastaa tai lopettaa makrovaskulaaristen komplikaatioiden ja niihin liittyvien sydän- ja verisuonitapahtumien kehittyminen.
    Diabeteksen aiheuttamat aineenvaihdunnan poikkeavuudet, kuten hyperglykemia, insuliiniresistenssi, dyslipidemia, hapettava stressi, aiheuttavat molekyylimuutoksia, jotka johtavat endoteelin toimintahäiriöön ja häiriöihin hemostaasijärjestelmässä sekä seurauksena ateroskleroosin ja kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymiseen ja etenemiseen. 2).
    Endoteelisairaus
    ateroskleroottisen prosessin aloitteentekijänä
    Atheroskleroosin modernin hypoteesin mukaan primaarivauriot alkavat verisuonten endoteelin tasolla ja siten oksidatiiviseen stressiin liittyvää endoteelisairautta pidetään sydän- ja verisuonitautien ennenaikaisena ennustajana [5].
    Viime vuosisadan lopulla tuli selväksi, että endoteeli ei ole inertti sisävuori, joka koostuu alusten yhdestä kerroksesta, vaan elimistöstä, jossa on parakriinisia ja autokriinisiä toimintoja, jotka säätelevät aluksen sävyä ja rakennetta. Esteen lisäksi endoteelisolut suorittavat monia muita toimintoja läheisessä yhteydessä sileiden lihasten soluihin (SMC).
    Endoteelin toiminnot:
    1. asetus verisuonijäntey- (synteesi verisuonia laajentavien aineiden - typpioksidin (NO), prostasykliinin PGI2, bradykiniini, endoteeli-tuotettu hyperpolarisoiva tekijä (EDHF), verisuonia supistavia aineita, - endoteliini-1, prostaglandiini H2, superoksidianionia, paikallisen tuotannon angiotensiini II, tromboksaani A2: ).
    2. Veren hyytymisen säätely (aktivoijien ja fibrinolyysin estäjien, pro- ja antitromboottisten tekijöiden muodostuminen).
    3. Verisuonten seinämien läpäisevyyden säätö (vapaat radikaalit, proteiinikinaasi C).
    4. Verisuonten uudelleenmuodostus verihiutaleiden kasvutekijän, insuliininkaltaisen kasvutekijän, fibroblastikasvutekijän, transformoivan kasvutekijän vuoksi.
    5. Verisuonten seinämän liima-ominaisuudet (adheesiomolekyylien muodostuminen - ICAM, VCAM, E-selektiini, P-selektiini).
    Endoteelisoluja ympäröivän ympäristön fysikaalisten, kemiallisten ja humoraalisten parametrien muutosten seurauksena endoteelisolut alkavat tuottaa useita biologisesti aktiivisia aineita. Nämä aktiiviset yhdisteet säilyttävät taustalla olevien verisuonten sileiden lihassolujen sävyn, säilyttävät intimaalisen ei-adheesiota ja niiden osallistumisen myötä vaikuttaa verisuonten seinämän tulehdus- ja immuunimekanismeihin.
    Yksi tärkeimmistä endoteelin syntetisoimista aineista on typpioksidi (NO). Vuonna 1980 Furchgott R. ja Zawadzki J. osoittivat, että endoteelisolujen läsnäolo on tarpeen eristettyjen valtimoiden rentoutumiseen vasteena asetyylikoliinille [6]. Tämä rentoutuminen, jota kutsutaan endoteelista riippuvaiseksi, johtui kirjoittajien mielestä rentouttavan tekijän vapautumisesta, joka tuli tunnetuksi EDRF: nä. Vuonna 1986 EDRF tunnistettiin typpioksidiksi. Typpioksidi on pääasiallinen verisuonten sävyyn vaikuttava tekijä, se voi säätää ja jakaa verenkiertoa eri verisuonten altaissa muuttamalla sekä suurten että pienten valtimoiden ja arterioleiden [7] halkaisijaa guanylaattisyklaasin stimuloinnin ja solunsisäisen cGMP-pitoisuuden kasvun vuoksi. cGMP puolestaan ​​vähentää Ca2 +: n solunsisäistä pitoisuutta ja siten vasodilataatiota [8]. Vaskulaarisen sävyn säätelyn lisäksi typpioksidilla on monia muita ainutlaatuisia toimintoja, mikä tekee siitä tärkeimmän anti-aterogeneesin tekijän (taulukko 1).
    Tavallisesti endoteeli syntetisoi bioaktiivisia aineita sellaisissa suhteissa, jotka takaavat optimaalisen verisuonten sävyn ja verenvirtauksen autoregulaation säilymisen, veren reologiset ominaisuudet ja solujen väliset vuorovaikutukset. Monien diabeteksesta johtuvien patologisten tekijöiden (hyperglykemia, insuliiniresistenssi, oksidatiivinen stressi, dyslipidemia) vuorovaikutuksessa on kuitenkin häiriintynyt aineiden tuotannon tasapaino, joka johtaa endoteelisairauden kehittymiseen ja ateroskleroosin etenemiseen [9].
    Endoteliaalisen toimintahäiriön johtavat ilmenemismuodot ovat alusten endoteeliriippuvaisen verisuonten relaksaation heikentyminen ja astian endoteliaalisen vuorauksen tarttuvuuden lisääntyminen [10]. Muutokset endoteeliriippuvaisessa vasorelaksaatiossa johtuvat monista eri syistä: typpioksidituotannon väheneminen, verisuonia laajentavien aineiden inaktivoitumisen lisääntyminen, NO: n diffuusion heikkeneminen taustalla oleviin sileän lihassoluihin, L-arginiinireservien väheneminen - typpioksidin esiaste, typpioksidin tuhoutuminen vapaiden happiradikaalien avulla, vazokonktrstvin lisääntynyt tuhoutuminen [11].
    Hyperglykemian rooli
    Diabeteksen hyperglykemia on laukaisumekanismi useiden mekanismien aktivoimiseksi, jotka johtavat hapettuvaan stressiin, endoteelisairauteen ja ateroskleroottisten muutosten kehittymiseen (kuva 3).
    Hyperglykemian vahingollisten vaikutusten mekanismit verisuonipohjaan ovat erilaisia. Ensimmäinen asia, joka on kiinnitettävä huomiota, on proteiiniglykation lopputuotteiden (CNG) muodostuminen. Proteiinien glykoitumisprosessi on glukoosin kyky vuorovaikutuksessa aminoryhmien kanssa sellaisten aineiden muodostuessa, jotka kemiallisiin reaktioihin pääsemiseksi muodostavat irreversiibelisiä yhdisteitä. CNG: n määrä on suoraan verrannollinen veren glukoosipitoisuuteen, ja jopa kohtalainen glukemian (7–8 mmol / l) nousu johtaa niiden huomattavaan lisääntymiseen.
    CNG-yhdisteet sitoutuvat tiettyihin reseptoreihin ja osallistuvat useiden patologisten prosessien muodostumiseen. Nämä yhdisteet ovat vuorovaikutuksessa pohjakalvon proteiinien kanssa, jotka johtavat sen sakeutumiseen ja toimintahäiriöön (verisuonten seinämän elastisuuden vähenemiseen, vasteen vähenemiseen typpioksidin vaikutukseen). Kudokseen kertyvä CNG johtaa happivapaiden radikaalien muodostumiseen ja lisää oksidatiivista stressiä. CNG plasmassa vaikuttaa hapettuneen LDL: n muodostumiseen, joka siirtyy helposti subendoteeliin ja osallistuu aterogeneesiin [12, 13]. CNG: n ja sen reseptorien välinen vuorovaikutus johtaa trombomoduliinin lisääntymiseen ja myös aktivoi interleukiini-1: n, kasvainekroositekijän alfa (TNF-a) ja kasvutekijöiden reseptoreita, jotka johtavat sileiden lihassolujen siirtymiseen ja lisääntymiseen.
    Toinen mekanismi verisuonten komplikaatioiden muodostamiseksi hyperglykemian taustalla on glukoosioksidoitumisen polyolireitin aktivointi entsyymin aldoosireduktaasin vaikutuksen alaisena. Normaalisti tämä entsyymi inaktivoi myrkyllisiä alkoholialdehydejä. Jos potilaalla ei ole diabetesta, glukoosin aineenvaihdunta on vähäistä tällä tiellä, mutta veren glukoosin lisääntyessä tämä polku aktivoituu. Tämän seurauksena glukoosi muunnetaan sorbitoliksi aldoosireduktaasin vaikutuksesta, mikä johtaa NADPH: n ehtymiseen. NADPH on koentsyymi, jolla on tärkeä rooli antioksidanttimolekyylien (glutationi, tokoferoli) regeneroinnissa, ja lisäksi se on välttämätön osa NO-syntaasia, joka muodostuu endoteelisoluissa ja on välttämätön NO: n synteesille.
    NADPH: n ehtymisolosuhteissa antioksidanttisuoja heikkenee, vapaan radikaalin lisääntynyt muodostuminen ja yhden endoteelin, typpioksidin, pääkomponenttien muodostuminen tapahtuu. Sorbitoli puolestaan ​​metaboloituu hitaasti, kerääntyy soluun ja johtaa epätasapainoon solun homeostaasissa.
    Sorbitolin muuntumisen fruktoosiksi lisääntyminen sorbitolidehydrogenaasin vaikutuksesta johtaa diatsyyliglyserolin (DAG) synteesin lisääntymiseen. Tämä tärkeä solu- säädin aktivoi proteiinikinaasi C: n (PKC), erityisesti p-isoformia (joka on enemmän läsnä sydämessä ja aortassa). RCC osallistuu moniin negatiivisiin vaikutuksiin endoteelifunktioon, mukaan lukien superoksidia muodostavien entsyymien (NADFH-oksidaasi) aktivointi, endoteeli-NOS: n pilkkominen ja PI3-kinaasin estäminen, mikä johtaa eNOS: n vähenemiseen ja typpioksidituotannon vähenemiseen endoteelissä [14] (kuvio 4). Lisäksi PKC estää typpioksidin liukoisen guanylaattisyklaasin toiminnan lopullisen tavoitteen ja ilmentymisen. PKC: n aktivoinnin seurauksena endoteliini-1: n pitoisuus ja kasvutekijöiden tuotanto lisääntyvät: verisuonten endoteelikasvutekijä VEGF, epidermisen kasvutekijän EGF ja transformoitu kasvutekijä TGFβ [15].
    Hyperglykemian sattuessa myös glukoosi lisääntyy heksosamiinireitillä, minkä seurauksena tulehduksellisten sytokiinien geenien transkriptio kasvaa, mikä myös edistää verisuonten tulehduksen ja proatherogeenisen tilan muodostumista.
    Oksidatiivisen stressin rooli
    Tällä hetkellä monet tekijät pitävät oksidatiivista stressiä perustana universaalille teorialle kaikkien diabeteksen komplikaatioiden kehittymisestä, myös endoteelisairauden seurauksena [16]. Lisäksi hyperglykemian aiheuttama hapettava stressi laukaisee β-soluvahinkojen mekanismit ja pahentaa siten diabeteksen etenemistä [17,18].
    Oksidatiivisessa stres- sissä muodostuu vapaita radikaaleja - molekyylejä, joiden ulkopinnalla on pariton elektroni, joka antaa niille lisääntyneen reaktiivisuuden. Vapaat radikaalit pyrkivät saamaan toisen elektronin muista molekyyleistä, mikä johtaa niiden rakenteen ja toiminnan rikkomiseen [19]. Vapaat radikaalit ovat heterogeeninen ryhmä, mutta suurin määrä viittaa reaktiivisiin happiyhdisteisiin. Glukoosin hapettuminen johtaa aktiivisten happihiukkasten (ROS) muodostumiseen: superoksidi (• O2-), hydroperoksyyli (• HRO2–), hydroksyyliradikaali (• OH), peroksyyliradikaali (• RO2). Muodostuu myös aktiivisen typen hiukkasia: typpioksidi (NO), typpidioksidi (NO2–), peroksinitriitti (ONOO–).
    Diabetesolosuhteissa reaktiivisten happimuotojen muodostuminen tapahtuu monenlaisista prosesseista johtuen:
    1. Glukoosioksidoitumisen polyolireitin aktivointi johtaa NADPH: n ehtymiseen, mikä puolestaan ​​vähentää tärkeän antioksidantin [20] glutationin aktiivisuutta.
    2. Suurempi määrä diatsyyliglyserolia aktivoi PKC: n [21]. Lisäksi PKC indusoi entsyymin, joka muodostaa NADFH-superoksidin oksidaasin endoteelisoluissa ja sileän lihaksen soluissa.
    3. glykaatiotuotteiden (AGE) muodostuminen johtaa itseensä ROS: n tai AGE-reseptorin (RAGE: ien) [22,23] tuotantoon.
    4. NADFH-oksidaasin aktivoituminen endoteelisoluissa ja sileissä lihaksissa on tiedossa olevan yksi tärkeimmistä ROS-lähteistä. Tämä entsyymi aktivoituu PKC: n, glykaation lopputuotteiden, insuliinin ja angiotensiini II: n [24] avulla.
    5. Mitokondrioiden hengitysketju on myös tärkeä paikka ROC: n ylituotannolle. Normaaleissa olosuhteissa mitokondrioissa käytetään lähes kaikkea happea ATP: n synteesissä, ja vain 1–2% menee reaktiivisten happilajien synteesiin fysiologisiin tarpeisiin. Diabeteksen olosuhteissa tämä suhde siirtyy superoksidin synteesiin [25, 26].
    Lisääntynyt määrä reaktiivisia happilajeja (erityisesti anioni-superoksidia) aiheuttaa häiriötä typen oksidin synteesissä ja aktiivisuudessa, joka on endoteelin tärkein aterogeeninen aine. Superoksidianioni yhdistyy NO: n kanssa muodostaen vahvan hapettimen - peroksinitriitin (ONOO–), jonka seurauksena typpioksidi menettää biologisen aktiivisuutensa ja antiproliferatiiviset ominaisuudet. Peroksinitriitti vahingoittaa soluja nitroimalla proteiineja. Nitraatio estää kaliumkanavien suorituskyvyn, jotka ovat vasorelaxaatiota aiheuttavia. Peroksinitriitti voi myös vahingoittaa DNA: ta.
    DNA-vauriot ovat pakollinen ärsyke poly (ADP-riboosi) -polymeraasin (PARP) ydinentsyymin aktivoimiseksi [27]. Tämä polymeraasi kuluttaa NAD +: n solunsisäisen konsentraation, mikä alentaa glykolyysitasoa, hidastaa elektronin kuljettamista ja ATP: n muodostumista, estää glyseraldehydi-3-fosfaattidehydrogenaasin GAPDH: n aktiivisuuden, mikä johtaa endoteelisairaukseen ja diabeettisten komplikaatioiden kehittymiseen.
    Myös oksidatiivisen stressin taustalla on typpioksidin synteesin väheneminen eNOS: n dissosiaation seurauksena. Fysiologisissa olosuhteissa eNOS esiintyy dimeerinä ja tuottaa NO. Typpioksidin synteesiin tarvitaan kofaktorin, tetrahydrobiopteriinin BH4, vaikutusta, koska tämän aineen puuttuessa entsyymin vaikutus siirtyy superoksidin synteesiin. Peroksinitriitti hapettaa tetrahydrobiopteriinia, joka johtaa eNOS: n hajoamiseen ja anionin superoksidin tuotantoon typpioksidin sijasta.
    Superoksidin ja hydroksyyliradikaalien liiallinen muodostuminen aloittaa LDL: n hapettumisen. Uskotaan, että lipoproteiinit, joille tehdään glykoksidointi, saavat korkeamman aterogeenisen potentiaalin. Peroksidimodifioitu LDL voi myrkyllisyytensä vuoksi vahingoittaa valtimoiden endoteelisäkeä ja kerääntyä subendoteeliseen tilaan. Aterogeeninen LDL subendoteelisessa tilassa kykenee erittämään biologisesti aktiivisia yhdisteitä (kasvutekijöitä, kemotoksiineja, mitogeeneja), jotka stimuloivat sileiden lihassolujen ja fibroblastien elatusaineiden ja intimien siirtymistä, niiden proliferaatiota ja sidekudoksen synteesiä.
    On korostettava, että peroksidimodifioitu LDL inaktivoi ja estää NO: n muodostumista [28], voi muuttaa DNA: n rakennetta ja aiheuttaa sytotoksisen vaikutuksen, mistä seuraa, että endoteelisolujen regeneratiiviset proliferatiiviset prosessit hajoavat ja muodostuu aterogeeninen tila. ROS: n vaikutuksen seurauksena tapahtuu adheesiomolekyylien ICAM-1, VCAM-1 ilmentyminen. Tämä johtaa monosyyttien, lymfosyyttien tarttumiseen endoteeliseinään ja helpottaa lipidirakenteisten monosyyttien, lipidien ja verihiutaleiden tunkeutumista subendoteeliseen tilaan. Lipidit kerääntyvät verisuonten seinään, sileiden lihassolujen valtimoiden intimien lisääntymiseen ja muuttumiseen ja parantavat kollageenin ja elastiinin tuotantoa, verihiutaleiden mikroaggregaattien kehittymistä, mikä johtaa lopulta ateroskleroosin ja tromboosin kehittymiseen.
    On mielenkiintoista huomata, että jatkuva hyperglykemia edistää oksidatiivisen stressin muodostumista ja endoteelisairaus - diabeteksen potilaiden glukoosipitoisuuden vaihtelut ovat haitallisia. Tutkimuksen aiheena oli napanuoran endoteelisolujen viljely. Kun oli inkuboitu 20 mmol / l: n glukoosiliuoksessa, nitrotyrosiinin (oksidatiivisen stressin markkeri) taso, solujen väliset adheesiomolekyylit ICAM-1, VCAM-1: n, E-selektiinin, interleukiini 6: n ja 8-hydroksidoksiguanosiinin (oksidatiivisen DNA-vaurion merkki) intravaskulaarinen tarttuvuus lisääntyi verrattuna inkuboimalla liuoksella, jossa on 5 mmol / l glukoosia. Lisäksi glykemian muuttuva nousu 5 - 20 mmol / l johti näiden indikaattorien huomattavaan kasvuun. Lisäksi ajoittainen hyperglykemia lisää solun apoptoosin tasoa ja stimuloi kaspaasi-3: n (proopoptinen proteiini) ilmentymistä, mikä vähentää bcl-2: ta (anti-apoptinen proteiini). Nämä vaikutukset eliminoitiin lisäämällä superoksididimutaasia tai mitokondriaalisen elektronin kuljetuksen inhibiittoria [29].
    Mitokondrioiden toimintahäiriö
    toimintahäiriön syynä
    endoteelin
    Viime aikoina kirjallisuudessa on käsitelty uutta mekanismia, joka voi selittää monia endoteelisairauden näkökohtia. Puhe on mitokondrioiden toimintahäiriöstä, joka on yksi syy lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin ja PKC: n aktivoitumiseen diabeteksen olosuhteissa.
    Mitokondriot eivät osallistu pelkästään ATP: n muodostumiseen vaan myös solujen välisten signaalien siirtoon ROS: n tuotannon kautta [30,31]. Lähes kaikki mitokondrioiden kuluttama happi menee ATP: n tuotantoon, mutta 1–2% muuttuu fysiologisina annoksina superoksidianioniksi. On mielenkiintoista huomata, että mitokondrioissa muodostunut fysiologisissa määrissä oleva vetyperoksidi on mukana endoteeliriippuvaisessa vasodilaatiossa vasteena leikkausjännitykselle. Hapen reaktiiviset muodot ovat mukana solujen välisten signaalien siirrossa, mutta lisääntynyt määrä ROS: ää diabeteksessa johtaa patologisiin seurauksiin.
    Uusien mitokondrioiden (biogeneesin) muodostumista säätelee PGC-1a-reseptorin peroksisomaalinen aktivaattori ja ydintekijä NRF-1. On tärkeää, että tämä prosessi riippuu eNOS: sta ja NO: n bioaktiivisuudesta [32]. Lyhyen elinkaarensa aikana mitokondriot käyvät läpi tiettyjä muutoksia: fuusio-vaihe verkkojen muodostumiseen seuraa jakautumisvaihetta pienien yksittäisten mitokondrioiden muodostumisen kanssa. Näiden prosessien tasapainoa kutsutaan mitokondrioiden dynamiikaksi. Mitokondrioiden elinkaaren loppuun mennessä dysfunktionaalinen tytön mitokondriot, jotka sisältävät vaurioituneita soluelementtejä, poistetaan orastamalla, sitten tämä mitokondriot eliminoituu solusta autofagosytoosin avulla.
    Näin ollen halkaisua (budding) voidaan pitää adaptiivisena prosessina, joka valmistautuu poistamaan vaurioituneet komponentit mitokondrioista. Patologisessa tilassa on muutos kohti mitokondriaalista pilkkomista ja autofagosytoosin estämistä, mikä johtaa mitokondriaalisten verkkojen vähenemiseen ja dysfunktionaalisten mitokondrioiden kertymiseen soluun. Nämä dysfunktionaaliset mitokondriot muodostavat lisääntyneen määrän reaktiivisia happilajeja ja edistävät ATP: n muodostumisen häiriöitä [33].
    Kun diabetes on mitokondrioiden biogeneesin rikkominen, niiden massa on pienentynyt ja dysfunktionaalinen mitokondriot lisääntyvät, autofagosytoosi häiriintyy, kaikki tämä johtaa mitokondrioiden toimintahäiriöön. Vapaiden rasvahappojen hapettumisen vähentäminen mitokondrioissa ja / tai mitokondriomassan vähentäminen voi lisätä diatsyyliglyseroli-DAG: n konsentraatiota ja proteiinikinaasi C: n aktivoitumista kaikilla seurauksilla. Glukoosipitoisuuden lisääminen johtaa mitokondrioiden kalvopotentiaalin kasvuun ja vapaiden radikaalien lisääntyneeseen tuotantoon. Mitokondrioiden tuottamat vapaat radikaalit vahingoittavat mitokondrioiden DNA: ta, mikä lisää mitokondrioiden toimintahäiriöitä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että endoteelisairauden, heikentyneen mitokondriaalisen biogeneesin ja lisääntyneiden vapaiden radikaalien tuotannon lisääntyminen diabeettisten potilaiden arterioleissa verrattuna terveisiin [34].
    hoito
    Edellä esitetyn perusteella on selvää, että diabeteksen komplikaatioiden patogeneettinen hoito on antioksidanttiterapia. Lisäksi antioksidanttien käyttö eläinmalleissa on osoittanut positiivisen vaikutuksen apoptoosin vähentämiseen ja haiman β-solujen massan säilyttämiseen. Huolimatta siitä, että kokeissa suurten annosten vitamiini-antioksidanttien (C, E) ja voimakkaiden antioksidanttien NAC (N-asetyyli-L-kysteiini) ja aminoguanidiinin käyttö osoitti tehokkuuttaan oksidatiivisen stressin estämisessä, käytännössä tätä vaikutusta ei saavutettu. epäonnistui. Tämän alan nykyaikainen tutkimus on mahdollistanut pohjimmiltaan uusien antioksidanttien (superoksididimutaasimimeettien, katalaasien, proteiinikinaasien C-salpaajien) kehittämisen, jotka voivat avata uuden aikakauden diabeteksen hoidossa ja ehkäisyssä.
    On selvää, että antioksidanttiterapia ei ole primaarinen, vaan se voi olla hyödyllinen adjuvanttihoito perinteiseen hoitoon sokeria alentavilla lääkkeillä. Ottaen huomioon, että kaikilla moderneilla hypoglykeemisillä lääkkeillä on lähes sama tehokkuus HbA1c: n vähentämisessä (noin 1–1,5%), on tarpeen antaa lääkkeitä, joilla on lisäominaisuuksia, jotka vaikuttavat oksidatiiviseen stressiin, parantavat endoteelitoimintaa ja hidastavat kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymistä. Yksi näistä lääkkeistä on gliclazide MB (Diabeton MB) - toisen sukupolven sulfonyyliurea-lääkeaine, jolla on ainutlaatuinen rakenne.
    In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että gliclazide voi toimia vapaiden radikaalien ansana [35]. Jennings et ai. (2000) kuuden kuukauden tutkimuksessa todettiin, että gliklazidihoitoa saaneilla potilailla oli pienempi peroksidimodifioitujen lipidien pitoisuus, korkeampi superoksididismutaasi ja verihiutaleiden aggregaation väheneminen kuin potilailla, jotka saivat glibenklamidia. Samaan aikaan glykoituneen hemoglobiinin taso oli sama kahdessa hoitoryhmässä, mikä vahvistaa näiden vaikutusten riippumattomuuden lääkkeiden hypoglykeemisestä vaikutuksesta [36].
    Vuonna 2000 Brein teki gliclazidin tutkimuksen kahdessa suunnassa: in vitro arvioitiin in vivo 1 µmol: n gliklatsidin, glibenklamidin, glimepiridin, glipitsidin ja tolbutamiinin vaikutusta plasman antioksidanttiaktiivisuuteen (GACP) ja LDL: n hapettuvuuteen; tutkimus, johon osallistui 44 potilasta, joilla oli tyypin 2 diabetes. In vitro saadut tulokset osoittivat viiveajan nousua, joka vastaa LDL: n hapettumisen vastustuskykyä gliklazidin vaikutuksen taustalla, muut sulfonyyliurea-ryhmän lääkkeet eivät vaikuttaneet tähän indikaattoriin. Samankaltaisia ​​tuloksia saatiin myös OAKP: n suhteen, vain gliclazide lisäsi plasman antioksidanttipotentiaalia (1,09 ± 0,11 - 1,23 ± 0,11 mmol / l) (s. 07.12.2011 Sokerin potilaiden tragedia ja optimismi).

    Ei ole liian monia sairauksia, joiden syntyminen potilaalle on hämmentynyt.

    Osteoporoosi on luuston sairaus, jolle on tunnusomaista luun lujuuden väheneminen.

    Diabetes mellituksen komplikaatiot: hoito, ennaltaehkäisy. Myöhäiset komplikaatiot

    Diabetes mellitus on patologia, jonka ydin on kaikenlaisten aineenvaihduntaprosessien, erityisesti hiilihydraatin aineenvaihdunnan, epäonnistuminen. Tämä tauti esiintyy kroonisesti eikä sitä ole vielä täysin parantunut, mutta kehon tätä patologista tilaa on mahdollista hallita. Tämä tauti vaikuttaa koko potilaan elämään: hänen on jatkuvasti seurattava omaa ruokavaliotaan, liikuntaa ja hygieniaa. Kylmän, banaalisen suolen häiriön tai stressin esiintyminen edellyttää välitöntä kuulemista endokrinologin ja korjaushoidon kanssa. Lisäksi on tarpeen seurata jatkuvasti veren glukoosipitoisuutta (normaali 4,6-6,6 mmol / l) ja glykosyloitua hemoglobiinia (alle 8%).

    Tällainen elämän rytmi ja nirso asenne omaan kehoon ei sovi kaikille, joten monet diabeetikot uskovat, että on paljon tärkeämpää "tuntea itsensä normaaliksi ihmiseksi", vain hieman rajoittamalla itseäsi kuin tekemään myönnytyksiä patologiaan. Toisin kuin tämä "mielipide", haluaisin kuitenkin välittömästi muistuttaa teitä siitä, että elämäntapojen, insuliinin jatkuvien injektioiden ja "mauton" ruokavalion kardinaali tarkistaminen ovat paljon parempia tuloksia kuin paranemattomien haavaumien, munuaisten vajaatoiminnan tai näkökyvyn menettäminen, joka tavalla tai toisella tekee potilaasta noudattaa ravitsemusjärjestelmää ja -sääntöjä, käytä tarvittavia lääkkeitä, mutta tämän lähestymistavan avulla hoitoon potilaan terveydentila on paljon huonompi.

    Glyloidun hemoglobiinin ja glukoosin tukeminen asianmukaisella tasolla tarkoittaa sitä, että diabetes käännetään sellaisten sairauksien luokkaan, joihin tiivistelmä on "tietyllä elämäntavalla". Jopa 15 vuoden kuluttua tällaista diabetesta ei vaikeuta useiden sisäelinten, munuais-, hermosto- ja ihovaurioiden, kun taas henkilö säilyttää kyvyn kävellä, nähdä hyvin, ajattelee kohtuullisesti eikä laskea jokaista millilitraa virtsaa, jonka keho erittyy.

    Komplikaatioiden esiintymismekanismi

    Diabeteksessa se osa glukoosia, jonka on tunkeuduttava rasvojen ja lihaskudosten soluihin, jotka muodostavat 2/3 elimistössä olevien solujen kokonaismäärästä, pysyy veressä. Jatkuvasti kohonneilla glukoosipitoisuuksilla ilman nopeita muutoksia, joilla on kyky luoda olosuhteita hyperosmolariteetille (kun neste lähtee kudoksista ja yhdistyy veriin, täyttäen siten astiat), johtaa verisuonten ja elinten seinien tuhoutumiseen ja vaurioitumiseen, jotka toimitetaan tällaisen "laimennetun" veren mukana. Tällaisella kurssilla syntyy myöhäisiä seurauksia. Jos insuliinia puuttuu jyrkästi, akuuttien komplikaatioiden kehittyminen alkaa. Tällaiset komplikaatiot edellyttävät hätähoitoa, jota ilman kuolemanvaara on.

    Kun tyypin 1 diabetes kehittyy, elimistö ei tuota tarpeeksi insuliinia. Jos tuloksena oleva hormonipuutos ei ole tasapainossa injektiona, komplikaatiot alkavat kehittyä nopeasti ja vähentää merkittävästi henkilön elinajanodotetta.

    Tyypin 2 diabetes poikkeaa ensimmäisestä siitä, että keho tuottaa oman insuliinin, mutta solut eivät pysty vastaamaan siihen riittävästi. Tällaisissa tapauksissa hoito suoritetaan tablettien avulla, jotka vaikuttavat kudosten soluihin, koska jos ne osoittavat niitä insuliiniin, aineenvaihdunta normalisoituu niin kauan kuin lääke on tehokas.

    Akuutit komplikaatiot toisen tyypin diabeteksessa kehittyvät paljon harvemmin. Useimmiten tapahtuu, että henkilö oppii tämän salakavalan taudin olemassaolosta ei tunnettujen oireiden - janon tai usein käymispäivien kautta (ylimääräisen veden kulutuksen vuoksi), mutta kun myöhäiset komplikaatiot alkavat kehittyä.

    Toisen tyyppistä diabetes mellitusta erottaa myös se, että keho ei ole alttiita vain oman erityksen insuliinille, kun taas hormonin injektio johtaa metabolian normalisoitumiseen. Siksi on syytä muistaa, että jos glukoosipitoisuutta alentavia lääkkeitä ja erityisruokavaliota ei pystytä säilyttämään sokerin pitoisuutta 7 mmol / l, on parempi poimia tarvittava annos insuliinia ruiskuttamalla lääkärin kanssa ja pistää se jatkuvasti, kuin lyhentää merkittävästi oman elämänsä kestoa ja laadun kautta banaalinen synnytys. On selvää, että tällaista hoitoa voi määrätä vain toimivaltainen endokrinologi, joka on alustavasti vakuuttunut siitä, että ruokavaliossa ei ole toivottua vaikutusta eikä sitä yksinkertaisesti jätetä huomiotta.

    Välitön komplikaatio

    Tämä termi kuvaa niitä tiloja, jotka kehittyvät veren glukoositasojen jyrkän laskun tai nousun seurauksena. Kuoleman välttämiseksi tällaiset olosuhteet tulisi poistaa välittömästi. Ehdollisesti akuutit komplikaatiot on jaettu seuraaviin:

    hypoglykeminen kooma - veren sokeritason alentaminen.

    hypoglykemia

    Se on kaikkein vaarallisin tila, joka vaatii välitöntä poistamista, koska aivosolut alkavat kuolla, kun glukoosia ei ole riittävästi riittävässä määrin, mikä johtaa aivokudoksen nekroosiin.

    Useimmiten tämän akuutin komplikaation kehittyminen johtuu seuraavista syistä:

    ottaa diabeetikon potilaalle alkoholia sisältävä juoma;

    potilaan altistuminen vakavalle fyysiselle rasitukselle, mukaan lukien synnytys;

    jos henkilö on unohtanut tai ei halunnut syödä insuliinin annon jälkeen tai aterian jälkeen, oksentelu on tapahtunut;

    insuliinin yliannostus (esimerkiksi jos insuliiniannos laskettiin 100 pisteen asteikolla ja käyttöönotto suoritettiin ruiskulla, jonka merkintä oli 40 yksikköä, annos oli 2,5 kertaa suurempi kuin tarpeen) tai sokeripitoiset tabletit;

    insuliiniannosta ei säädetty, kun käytettiin muita lääkkeitä, jotka voivat vähentää glukoosipitoisuuksia: tetrasykliini ja fluorokinoloniantibiootit (Ofloxacin, Levofloxacin), B2-vitamiini, salisyylihappo, litium, kalsium, beetasalpaajat (Corvitol) "Metoprololi", "Anaprilin").

    Useimmiten hypoglykemia esiintyy raskauden ensimmäisellä kolmanneksella heti annon jälkeen, kun munuaisten vajaatoiminta ilmenee munuaissairauden läsnä ollessa, kun kyseessä on diabetes mellitus ja lisämunuaisen vajaatoiminta hypotyreosin tilalla, kroonisen hepatosiksen tai hepatiitin pahenemisen taustalla. Ihmisen, joka kärsii tyypin 1 diabeteksesta, on oltava selkeästi tietoisia hypoglykemian oireista, jotta he voivat auttaa kiireellisesti itseään ottamalla annoksen nopeasti sulavia ja yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja (hunajaa, sokeria, karkkia). Muuten tietoisuuden puuttuessa tietoisuuden häiriöt kehittyvät dramaattisesti jopa koomaan saakka, josta henkilö on peruutettava viimeistään 20 minuuttia ennen aivokuoren kuolemaa, koska se on hyvin herkkä glukoosin puuttumiselle, kuten yksi tärkeimmistä energia-aineista.

    Tämä ehto on erittäin vaarallinen, joten kaikki terveydenhuollon työntekijät koulutuksen aikana vastaavat tällaisista tiedoista. Kun ihminen havaitaan olevan tajuton, ilman glukometriä tai todistajia, jotka voisivat selvittää syyt, joiden vuoksi henkilö joutuu koomaan, sairauksien esiintymiseen jne., On ensinnäkin otettava käyttöön väkevöity glukoosiliuos suoraan laskimoon.

    Hypoglykemia alkaa:

    Jos glukoosipitoisuuden lasku tapahtui lepotilan aikana, henkilö alkaa painajaisesti, hän huutaa, hämmentää sekaannusta, huutaa. Jos tällaista henkilöä ei herätä ja hänellä ei ole oikeutta juoda makeaa ratkaisua, hän nukahtaa vähitellen syvemmälle, ennen kuin syöksyy koomaan.

    Kun mitataan verensokeria glukometrillä, se osoittaa pitoisuuden alenemisen alle 3 mmol / l (diabetesta sairastavat ihmiset voivat tuntea hypoglykemian oireet jopa normaaleilla 4,5-3,8 mmol / l: n tasoilla). On huomattava, että yhden vaiheen muuttaminen toiseen tapahtuu hyvin nopeasti, joten sinun on ymmärrettävä tilanne 5-10 minuutin kuluessa. Paras ratkaisu on kutsua oman terapeutin, endokrinologin tai ambulanssin lähettäjäksi viimeisenä keinona.

    Jos et juo makeaa vettä tässä vaiheessa, älä syö makeita hiilihydraatteja (muista, että makeat hedelmät eivät sovellu, koska ne sisältävät fruktoosia, ei glukoosia) makeisten, sokerin tai glukoosin muodossa (myydään apteekeissa tablettien tai jauheen muodossa), seuraava komplikaatiovaihe kehittyy, jolloin on paljon vaikeampaa auttaa:

    vahvat sykkeet, pulssin palpoituminen, sen lisääntyminen havaitaan myös;

    valitukset "lentävien" tai "sumun" esiintymisestä silmien edessä, kaksinkertainen näkemys;

    liiallinen letargia tai aggressio.

    Tämä vaihe on hyvin lyhyt. Kuitenkin sukulaiset voivat edelleen auttaa potilasta, pakottaen jälkimmäisen juomaan makeaa vettä. Mutta on välttämätöntä kaataa liuokseen vain, kun kosketusta potilaan kanssa ei ole vielä menetetty ja nielemisen todennäköisyys on suurempi kuin tukehtumisen todennäköisyys. Se johtuu riskistä, että vieraat aineet joutuvat hengitysteihin ja ei ole suositeltavaa käyttää sokeria tai makeisia tällaisissa tapauksissa, on parempi liuottaa hiilihydraatteja pieneen määrään vettä.

    iho on peitetty tahmea hikeä, kylmää, vaaleaa;

    Tällainen tila on "alttiina" vain ambulanssityöntekijöille tai muille terveydenhuollon työntekijöille, joilla on 4–5 ampullia 40% glukoosiliuoksella. Laskimonsisäinen injektio on annettava vain 30 minuutin ajan. Jos injektiota ei anneta annetussa ajassa tai jos glukoosin määrä ei riitä nostaakseen sokerin tasoa normin alarajoihin, on olemassa mahdollisuus, että henkilön persoonallisuus muuttuu jatkuvasta disorientaatiosta ja riittämättömyydestä kasvulliseen tilaan. Jos avun puuttuminen on täydellinen kahden tunnin kuluessa kooman kehittymisestä, kuoleman todennäköisyys on erittäin korkea. Syynä tähän tulokseen on nälkä, joka johtaa aivosolujen verenvuotoon ja turvotukseen.

    On välttämätöntä aloittaa hypoglykemian hoito kotona tai paikassa, jossa potilas tunsi ensimmäiset oireet glukoosipitoisuuden laskussa. He jatkavat hoitoa ambulanssikuljetuksessa ja päättyvät lähimmän sairaalan tehohoitoyksikköön (tarvitaan endokrinologian osasto). On erittäin vaarallista kieltäytyä sairaalahoidosta, koska hypoglykemian jälkeen potilaan on oltava lääkärin valvonnassa, sinun täytyy myös tarkistaa ja säätää insuliinin annosta.

    Jos henkilö on sairas diabeteksessa, se ei tarkoita, että liikunta on vasta-aiheista. Niillä on yksinkertaisesti tehtävänä kasvattaa kulutettujen hiilihydraattien annosta noin 1-2 leipoyksiköllä, samoja manipulaatioita tarvitaan koulutuksen jälkeen. Jos potilas suunnittelee vaellusta tai huonekalujen siirtoa, joka kestää yli 2 tuntia, sinun on lyhennettävä "lyhyen" insuliinin annosta ¼ tai ½. Tällaisissa tilanteissa sinun on myös tarkkailtava ajoissa veren glukoosin tasoa glukometrillä.

    Diabeettisen illallisen tulee sisältää proteiineja. Näillä aineilla on kyky muuntaa glukoosia pitkään, jolloin saadaan aikaan "rauhallinen" yö ilman hypoglykemiaa.

    Alkoholi on diabeetikoiden vihollinen. Suurin sallittu annos päivässä on 50-75 grammaa.

    Hyperglykeeminen tila

    Tässä on kolme tyyppiä com ja prekomatoznyh todetaan:

    Kaikki edellä luetellut akuutit komplikaatiot kehittyvät glukoosipitoisuuden nousun taustalla. Hoito tapahtuu sairaalassa, useimmiten tehohoidossa ja tehohoidossa.

    Se on yksi yleisimmistä komplikaatioista ensimmäisen tyypin diabetes mellituksessa. Se kehittyy yleensä:

    lääkärin määräämien lääkkeiden itsensä peruuttamisen jälkeen;

    Pitkän ohittamisen jälkeen sokeria alentavien tablettien tai insuliinin ottamisen välillä tapahtuu yleensä oksentelun ja pahoinvoinnin, kuumeen ja ei ruokahalun kanssa;

    kroonisen sairauden paheneminen (kuka tahansa);

    riittämätön insuliiniannos;

    akuuttien tulehdussairauksien kehittyminen, varsinkin jos ne ovat infektoivan aineen aiheuttamia;

    ottaa glukoosia alentavia aineita tai insuliinia viimeisen viimeisen käyttöpäivän jälkeen;

    shokissa (allergian, anafylaksian, veren menetyksen, nesteen menetyksen, mikro-organismien massan hajoamisen jälkeen antibiootin ottamisen jälkeen);

    kaikki leikkaukset, erityisesti hätätilanteet

    Insuliinin voimakkaalla puutteella glukoosi ei pääse soluihin ja alkaa kerääntyä veressä. Tämä johtaa energian nälkään, joka itsessään on kehon rasitus. Vastauksena tähän stressiin "stresshormonien" (glukagoni, kortisoli, adrenaliini) pääsy vereen alkaa. Siten glukoosin taso veressä kasvaa vielä enemmän. Veren nestemäisen osan tilavuus kasvaa. Tämä tilanne johtuu siitä, että glukoosi, kuten edellä mainittiin, on osmoottisesti aktiivinen aine, joten se vetää verisoluissa olevaa vettä.

    Lisätään glukoosin pitoisuutta veressä jopa sen jälkeen, kun tilavuus on lisääntynyt, joten munuaiset alkavat erittää tätä hiilihydraattia. Ne on kuitenkin järjestetty siten, että glukoosin ohella erittyvät myös virtsaan elektrolyytit (kalsium, fluori, kalium, kloridit, natrium), kuten hyvin tiedetään, että viimeksi mainitut houkuttelevat vettä itselleen. Siksi elimistössä esiintyy dehydraatiota, ja aivot ja munuaiset alkavat kärsiä riittämättömästä verenkierrosta. Hapen puute antaa keholle signaalin maitohapon muodostumisen parantamiseksi, minkä seurauksena veren pH alkaa siirtyä happopuolelle.

    Tämän rinnalla kehon on annettava itselleen energiaa, vaikka glukoosia on paljon, se ei pääse soluihin. Siksi keho aktivoi rasvojen hajoamisprosessin rasvakudoksissa. Yksi "rasva" energiaa sisältävien solujen syöttämisen seurauksista on asetonin (ketonin) rakenteiden vapautuminen veriin. Jälkimmäinen hapettaa veren vielä enemmän ja sillä on myös myrkyllinen vaikutus sisäelimiin:

    hengityselimissä, mikä aiheuttaa häiriöitä hengitysprosessissa;

    ruoansulatuskanavassa, provosoivaa oksentelua ja kipua, jotka itsessään muistuttavat apenditsiksen oireita;

    sydämen rytmihäiriöt;

    Aivot - provosoivat tietoisuuden masennusta.

    Ketoasidoosille on tunnusomaista makeanveden muodostuminen neljän peräkkäisen vaiheen muodossa:

    Ketoosi. Limakalvojen ja ihon kuivuminen, vakava jano, uneliaisuuden ja heikkouden lisääntyminen, päänsärkyjen esiintyminen, ruokahaluttomuus. Virtsanpoiston määrä kasvaa.

    Ketoasidoosi. Potilasta kantaa asetonia, hänestä tulee poissaoleva, tapaa satunnaisesti, kirjaimellisesti "nukkuu liikkeellä". Verenpaineen lasku, oksentelu, takykardia esiintyvät. Virtsan purkauksen määrä vähenee.

    Prekooma. Potilaan herääminen on hyvin vaikeaa, ja hänet usein repäisevät ruskeanpunaisen värin massat. Pahoinvoinnin välissä voit havaita hengitysrytmin muutoksen: meluisa, usein. Näkyy poskille punastumaan. Kun kosketat vatsaa, tapahtuu tuskallista reaktiota.

    Koomaan. Täydellinen tajunnan menetys. Potilas haisee kuten asetoni, meluisa hengitys, posket punastuneella, muu iho on vaalea.

    Tämän tilan diagnosointi tapahtuu veren glukoosipitoisuuden määrittämiseksi, on myös syytä huomata, että ominaispiirre on ketonirunkojen ja sokerin esiintyminen virtsassa. Ketonirungot voidaan tunnistaa jopa kotona erityisten testiliuskojen avulla, jotka kastetaan virtsaan.

    Hoito suoritetaan tehohoitoyksikössä ja tehohoidossa, ja siihen sisältyy insuliinivajauksen täyttäminen lyhytvaikutteisen lääkkeen avulla, joka ruiskutetaan jatkuvasti laskimoon mikrodoseissa. Hoidon toinen päävaihe on täydentää menetetty neste ionirikkailla liuoksilla, joita annetaan laskimoon.

    Tämä komplikaatio on tyypillinen tyypin 2 diabetesta sairastaville naisille ja iäkkäille miehille. Se kehittyy natriumin ja glukoosin kerääntymisen seurauksena veressä - aineet, jotka aiheuttavat solun dehydraatiota ja kudosnesteen kertymistä verenkiertoon.

    Hyperosmolaarinen kooma esiintyy myös silloin, kun suoliston infektiosta, veren menetyksestä, haimatulehduksesta, akuutista kolesystiitista, myrkytyksestä, diureeteista johtuvista ripuli ja oksentelu johtuu dehydraatiosta. Samalla kehon on kärsittävä insuliinin puutteesta, jota hormonit, interventiot ja vammat pahentavat.

    Tämä ehto kehittyy asteittain useita päiviä tai useita kymmeniä päiviä. Kaikki alkaa diabeteksen lisääntyvistä oireista: laihtuminen, virtsanpoiston määrän lisääntyminen, jano. Pieniä lihaksia on nykimistä, jotka muuttuvat vähitellen kramppeiksi. Pahoinvointi ja oksentelu näkyvät, jakkara on häiriintynyt.

    Ensimmäisenä päivänä tai vähän myöhemmin on tajunnan häiriöitä. Aluksi tämä disorientaatio, joka muuttuu vähitellen harhaluuloksi ja hallusinaatioksi. Myöhemmin merkkejä, jotka muistuttavat enkefaliittia tai aivohalvausta: tahattomat silmäliikkeet, puhehäiriöt, halvaus. Vähitellen henkilö muuttuu käytännöllisesti katsoen levottomaksi, matala ja nopea hengitys, mutta asetonin haju puuttuu.

    Tämän tilan hoitoon kuuluu elektrolyyttien ja nesteiden puutteen palauttaminen, ja mikä tärkeintä, myös insuliinia ja diabeteksen hyperosmolaariseen komplikaatioon johtavaa tilaa. Hoito suoritetaan tehohoitoyksikössä.

    Useimmissa tapauksissa tämä komplikaatio kehittyy tyypin 2 diabetesta sairastaville, erityisesti jos he ovat vanhempia (yli 50 vuotta). Syynä on maitohapon määrän lisääntyminen veressä. Tämä tila esiintyy keuhkojen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioiden taustalla, jossa keho kehittää kudosten hapen nälkää, joka esiintyy kroonisesti.

    Tämä komplikaatio ilmenee diabeteksen dekompensoinnin muodossa:

    virtsan päästöjen määrän lisääntyminen;

    väsymys ja heikkous;

    On mahdollista epäillä maitohappoasidoosin kehittymistä lihaskipujen esiintymisen takia, mikä on johtunut maitohapon kertymisestä lihassoluissa.

    Lisäksi nopeasti (mutta ei niin nopeasti kuin hypoglykemia) esiintyy valtion rikkomista:

    alentaa verenpainetta;

    sydämen rytmihäiriö;

    hengitysrytmin muutos;

    Tämä tila voi johtaa sydämen vajaatoiminnan äkilliseen kuolemaan tai hengityselinten pysäyttämiseen, joten tarvitaan välittömästi sairaalahoitoa.

    Patologisten tilojen diagnosointi ja hoito

    Tämäntyyppisen hyperglykeemisen kooman erottaminen on mahdollista vain sairaalassa, ja samalla potilaan diagnosointi saa hätäapua: insuliinin ja elektrolyyttejä ja nestettä sisältävien liuosten antamiseen, lisätään myös vahvistettu määrä natriumkloridiliuosta (veren alkalisoimiseksi, pH: n vähentämiseksi), valmistelut ylläpitää sydämen toimintaa.

    Myöhäiset komplikaatiot

    Nämä seuraukset pahentavat huomattavasti elämänlaatua, mutta ne toimivat vähitellen ja kehittyvät hyvin hitaasti.

    Kroonisista komplikaatioista on tavallista erottaa kaksi suurta patologiaryhmää:

    Keskushermoston rakenteiden vaurioituminen.

    Eri elimiä ruokkivien alusten vaurioituminen.

    Tyypillisesti tällaiset komplikaatiot esiintyvät 20 vuoden kuluttua tai enemmän diabeteksen alkamisesta. Jos veressä on pitkään kohonnut glukoosipitoisuus, myöhäiset komplikaatiot voivat esiintyä paljon aikaisemmin.

    angiopatia

    Tällä nimityksellä on verisuonten komplikaatioita, ja ne on jaettu mikro- ja makroangiopatioihin. Pääasiallisena roolina niiden kehityksessä on lisääntynyt glukoosipitoisuus veressä.

    mikroangiopatia

    Pienien alusten (venulaattien, arteriolien ja kapillaarien) tappio, jotka tarjoavat ravintoaineiden ja hapen vaihtoa mikroangiopatioiksi. Tässä komplikaatioiden ryhmässä eristetään retinopatia (verkkokalvon verisuonijärjestelmän vaurioituminen) ja nefropatia (munuaisalusten vaurioituminen).

    retinopatia

    Tämä komplikaatio on vähemmän tai vähemmän selvä kaikille diabetesta sairastaville potilaille, mikä johtaa heikentyneeseen visuaaliseen toimintaan. Diabeettinen retinopatia useammin kuin muut diabeteksen myöhäiset vaikutukset johtavat potilaan työkyvyttömyyteen ja jättävät täysin näköyhteyden. Tilastojen mukaan jokaisesta muusta syystä menettäneestä sokeasta on 25 sokeaa sokeutta retinopatian takia.

    Kun verkkokalvon ruokinnassa olevilla astioilla on pitkäaikainen glukoosipitoisuuden nousu, niiden supistuminen tapahtuu. Samanaikaisesti kapillaarit pyrkivät kompensoimaan olemassa olevaa tilaa, joten esiintyy paikallisia sacculate-ulkonemia, joiden kautta veri yrittää vaihtaa tarvittavat aineet verkkokalvon kanssa. Tämä tapahtuu melko huonosti, joten verkkokalvo kärsii hapen puutteesta. Tällainen nälkä johtaa kalsiumsuolojen, kuten myös lipidien, kertymiseen, joiden sijaan tiivisteet ja arvet alkavat muodostua. Kun tällainen prosessi menee liian pitkälle, verkkokalvo voi kuorittua, mikä johtaa täydelliseen sokeuteen. Myös glaukoomaa ja massiivisia verenvuotoja lasimaisessa aineessa voi aiheuttaa sokeus.

    Tämä tauti ilmenee näöntarkkuuden asteittaisena vähenemisenä, näkökentän vähenemisenä (sivusta on vaikea nähdä). On parempi, että tällainen tila havaittiin varhaisessa vaiheessa, joten on suositeltavaa, että silmälääkäri tutkii verkkokalvon alusten tutkimuksen, silmän ultraäänen joka kuudes tai vuosi.

    Komplikaatio esiintyy ¾: ssä kaikista diabeetikoista ja koostuu erityisestä erittymisjärjestelmän vaurioista, nimittäin munuaisista. Tämän seurauksena potilaalla kehittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tästä komplikaatiosta useimmissa tapauksissa kuolee ihmisiä, joilla on tyypin 1 diabetes.

    Ensimmäiset munuaisvaurion merkit ovat spesifisiä viitteitä virtsan analyysissä, joka voidaan havaita jo 5-10 vuotta taudin diagnosoinnista.

    Nefropatian kehittyminen käsittää 3 vaihetta:

    Mikroalbuminuria. Subjektiiviset tuntemukset puuttuvat, verenpaine voi nousta hieman. Päivittäin kerätyn virtsan analyysissä immunoturbidimetriset, radioimmuno- ja entsyymi-immunomääritysmenetelmät, jotka määritettiin albumiinin läsnäololla.

    Proteinuria. Tämä vaihe liittyy suuriin proteiinihäviöihin virtsassa. Tämän aineen puute, joka aikaisemmin piti nesteen astioissa, johtaa sen vapautumiseen kudokseen. Näin turvotus alkaa kehittyä etenkin kasvoilla. Lisäksi 60–80%: lla potilaista esiintyy verenpaineen nousua.

    Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Virtsan määrä vähenee, iho saa vaalean sävyn, se kuivuu, verenpaine nousee. On usein esiintyviä pahoinvointia ja oksentelua, ja myös tietoisuus kärsii, minkä seurauksena henkilö muuttuu vähemmän kriittiseksi ja suuntautuneeksi.

    Tässä nimessä on tila, jossa diabetes mellituksen vaikutuksesta ateroskleroottiset plakit alkavat muodostua suurissa astioissa. Näin ollen on olemassa verisuonten vaurio, joka syöttää verta sydämeen (joka johtaa sydäninfarktiin ja angiinaan), vatsaan (mesenteriaalinen tromboosi), aivoihin (enkefalopatian ja muiden aivohalvausten kehittymiseen), alaraajoihin (aiheuttaa gangreenia).

    Diabeettinen enkefalopatia ilmenee lisääntyvänä heikkoudena ja työkyvyn heikkenemisenä, puristamalla päänsärkyä, heikentynyttä muistia, huomiota ja ajattelua sekä mielialan vaihteluja.

    Alaraajojen makroangiopatia, joka ilmeni alun perin vaikeuksissa liikkumisen aikana jaloissa, mikä edelleen lisää alaraajojen lihasten väsymystä, liiallista hikoilua ja kylmyyttä jaloissa. Sen jälkeen jalat alkavat tulla hyvin kylmiksi, nail, kynsien levyjen pinta muuttuu valkeaksi, tylsäksi. Seuraavan vaiheen alkaminen johtaa pakotettuun loukkaantumiseen, koska siitä tulee tuskallista, kun henkilö astuu jalkansa. Komplikaation viimeinen vaihe on jalkojen, sormien, jalkojen gangreenin kehittyminen.

    Kun läsnä on veren tarjonnan häiriöitä, kroonisten trofisten haavaumien läsnäolo iholla kehittyy vähemmän voimakkaasti.

    Hermoston häiriöt

    Patologia, jossa on vahinkoa perifeerisen ja keskushermostoalueen alueille - diabeettiselle neuropatialle. Se on yksi tekijöistä sellaisen diabetes mellituksen vaarallisen komplikaation kehittymisessä kuin diabeettinen jalka. Melko usein diabeettinen jalka pakottaa jalkojen tai jalkojen amputaation.

    Diabeettisen neuropatian esiintymiselle ei ole selvää selitystä. Jotkut asiantuntijat uskovat, että veren glukoosipitoisuuden lisääntyessä esiintyy jalkakudoksen turvotusta. Jälkimmäinen aiheuttaa vahinkoa hermokuituille. Muut asiantuntijat ovat sitä mieltä, että vaskulaaristen vaurioiden vuoksi hermopäätteiden riittämätön ravitsemus on niiden tappion syy.

    Tämä komplikaatio voi ilmetä monin tavoin, ja ilmenemismuodot riippuvat komplikaation tyypistä:

    Ihon muoto ilmenee hikirauhasten huomattavalla vaurioitumisella, joka johtaa ihon kuivumiseen.

    Urogenitaalinen muoto kehittyy, kun sakraalisen plexuksen hermon oksat ovat vaurioituneet. Tämä ilmenee virtsarakon ja virtsaputkien yhteenkuuluvuuden rikkomisena, naiset kehittävät emättimen kuivuutta, miehillä on paheneva siemensyöksy ja erektio.

    Ruoansulatuskanavan muoto ilmentää ruoan kulkeutumisprosessin mahalaukua, hidastaa tai nopeuttaa mahalaukun liikkuvuutta, mikä provosoi elintarvikkeiden jalostuksen heikkenemistä. Ummetusta ja ripulia.

    Sydän- ja verisuonimuodolle on tunnusomaista takykardia levossa, mikä johtaa heikentyneeseen kykyyn sopeutua fyysiseen rasitukseen.

    Aistien neuropatia aiheuttaa herkkyyshäiriön, kylmyyden tunteen, erityisesti alaraajoissa. Kun sairaus etenee, oireet menevät käsivarsiin, vatsaan ja rintaan. Kipuherkkyyden rikkomisen vuoksi henkilö ei ehkä huomaa ihon haavoja, tämä on erityisen vaarallista, koska diabeteksessa iho ei paranna hyvin ja usein kosteuttaa.

    Neuropatia on erittäin vaarallinen komplikaatio, koska kehon signaalien tunnistamisen loukkaaminen johtaa heikkenemiseen kykyä havaita hypoglykemian alkamista.

    Diabeettinen käsien ja jalkojen oireyhtymä

    Tätä oireyhtymää leimaa luiden ja nivelten, pehmytkudosten, ihosäiliöiden ja perifeeristen hermojen vaurioiden yhdistelmä. Se kehittyy 30-80 prosentissa diabeetikoista ja voi ilmaantua täysin eri tavoin, riippuen oireyhtymän muodosta.

    Neuropaattinen muoto

    Se kehittyy 60-70%: lla diabeettista jalkaa sairastavista potilaista ja se johtuu hermojen vaurioitumisesta, jotka ovat vastuussa impulssien siirtämisestä käden ja jalkojen kudoksiin.

    Tärkein oire on ihon sakeutuminen lisääntyneen kuormituksen paikoissa (useimmissa tapauksissa tämä on aluksen alue sormien välissä), jonka jälkeen iholle tulehdus ja haavaumat avautuvat. Jalka on turvotettu, se kuumenee kosketukseen, vaikuttaa myös jalkojen nivelten ja luiden kanssa, joiden takia tapahtuu spontaaneja murtumia. Samanaikaisesti ei vain haavaumia, vaan jopa murtumia voi liittyä kipuun ollenkaan hermoimpulssien johtumisen rikkomisen takia.

    Iskeeminen muoto

    Tämän ongelman syy on verenkierron rikkominen suurten alusten kautta, jotka antavat jalka ravitsemukselle. Tällöin jalkojen iho muuttuu vaalean tai sinertäväksi, se muuttuu kylmäksi kosketukseen. Haavaumat muodostuvat reunan pintaan ja sormenpäihin, jotka aiheuttavat kipua.

    Late-komplikaatiot, jotka ovat ominaisia ​​diabeteksen eri muodoille