Vaskulaarinen dementia

  • Syistä

I.V. Damulin
* Moskovan lääketieteen akatemian hermoston sairauksien laitos. I.M. Sechenov
Neurologinen lehti, 1999.-№3.-C.4-11.

Luokittelu ja diagnoosikriteerit
Dementian alla ymmärretään älyllisten kykyjen rikkominen aivojen orgaanisen taudin seurauksena, mikä johtaa sosiaalisten toimintojen vammaisuuteen, ammatillisten taitojen vähentämiseen ja itsepalvelun kykyyn. Vanhusten keskuudessa dementia esiintyy 5–15 prosentissa tapauksista ja naisista useammin kuin miehillä. Dementiaa diagnosoidaan vähentämällä kognitiivisia toimintoja verrattuna alkuperäiseen korkeampaan tasoonsa, ja se ilmenee muistin ja häiriöiden heikentymisenä kahdella tai useammalla alueella (suuntautuminen, huomio, puhe, visuaaliset-alueelliset toiminnot, toimeenpanotoiminnot, moottorin ohjaus ja hengitys). Tämä diagnoosi suoritetaan kliinisten tietojen perusteella ja ne vahvistetaan neuropsykologisella testauksella. Potilaiden potilaiden potilaiden tulisi olla riittävän ilmeisiä, jotta he itse eivätkä johtaisi fyysiseen vikaan, joka liittyy esimerkiksi aivohalvaukseen, johtamaan rikkomuksiin jokapäiväisessä elämässä [20]. Dementian tärkeimpiä syitä voidaan kutsua Alzheimerin taudiksi, verisuonten aivovaurioiksi, dysmetaboliseksi enkefalopatiaksi, alkoholismiksi, aivokasvaimiksi, aivojen psykologisiksi vammoiksi, voimakkaaksi hydrokefalaksi, Parkinsonin taudiksi, CNS: n tartuntatauteiksi [3]. Viime vuosina on aktiivisesti tutkittu etumuotoista dementiaa ja Levin vasikoiden dementiaa; ei ole tarkkoja tietoja näiden tautien esiintymisestä väestössä.

Vaskulaarista dementiaa (DM), joka Länsi-Euroopan maissa ja Yhdysvalloissa esiintyy toiseksi dementian syistä, diagnosoidaan noin puolessa dementiaa saaneista potilaista. Entisessä Neuvostoliitossa ja Japanissa diabetes tapaa useammin kuin Alzheimerin tauti [22]. Diabeettisten potilaiden keski-ikä on hieman pienempi kuin Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden ikä ja taudin kesto diagnoosin ja kuoleman alkaessa noin 5-7 vuotta (vertailu: Alzheimerin taudissa - 6-8 vuotta) [21]. Suhteellinen kuolinsyy diabeteksessa on keuhkokuume, aivohalvaus (usein toistuva), sydäninfarkti. Diabetes tapaa useammin miehillä kuin naisilla.

Kun otetaan huomioon diabeteksen ongelma, on korostettava, että termin "dementia" käyttö keskittyy ennen kaikkea muistin heikentymiseen. Kuitenkin aivojen verisuonihäiriöiden tapauksessa todelliset kotimaiset häiriöt hallitsevat harvoin kliinistä kuvaa. Syy yhteiskunnalliseen väärinkäytökseen on pääsääntöisesti moottorin yhdistelmä, joka on ensinnäkin posturaalisten häiriöiden ja kognitiivisten häiriöiden (periaatteet, gnoosi, johtotehtävät jne.) Yhdistelmä. V. Hachinski [13] korostaa, että verisuonten geneettisen aivojen poikkeavuuksien spektri on äärimmäisen laaja - oireettomasta vaiheesta riskitekijöiden (aivojen riskivaihe) läsnäoloon dementian todelliseen vaiheeseen; Siksi tekijän mukaan voimassa oleva termi ei ole "vaskulaarinen dementia", vaan "verisuonten kognitiivinen heikentyminen". Ehdotetun V. Hachinski Terminin haittana on kuitenkin keskittyä neuropsykologisiin häiriöihin, koska kliinisten häiriöiden spektri aivojen verisuonten leesioissa on laajempi. Mielestämme termiä "verenkiertoelimistön enkefalopatia" edustaa tarkoituksenmukaisempi ja hyväksyttävämpi morfologisista, patogeneettisistä ja kliinisistä näkökulmista, kun taas tätä diabetesta pidetään verenkierron enkefaloplastoman III vaiheen johtavana esiintymisenä.

"Vaskulaarista dementiaa" kehitettiin pitkään verisuonten supistumisen ja aivoverenkierron vähenemisen seurauksena. Tulevaisuudessa tämä käsite korvattiin käsitteellä "multiinfektioiva dementia". Tällä hetkellä yhä enemmän huomiota kiinnitetään niin kutsuttuihin ei-infarktisiin diabeteksen muotoihin.

Kymmenennen tarkistuksen kansainvälisessä luokituksessa (ICD-10) [6, 23] diabetesta hoidetaan verisuonitautien aiheuttaman aivoinfarktin seurauksena, mukaan lukien valtimoverenpaineen aiheuttamat aivojen häiriöt. Näiden kriteerien mukaan diabeteksen diagnosoinnissa on oltava dementia, heterogeeninen (ei-tuottava) kognitiivinen vika (jotkut kognitiiviset pallot voivat olla huomattavasti koholla, toiset voidaan säilyttää), polttovälin neurologiset oireet (ainakin yksi seuraavista oireista: keskitetty oireyhtymä ei nuku). syviä refleksejä, patologisia jalkojen refleksejä, pseudobulbary paralichia) ja anamneaalisia, kliinisiä tai parakliinisia legendoja ekspressoidusta aivoverisuonisairaudesta, joka f liittyy etiologisesti dementia (a aivohalvaus, allekirjoitus tsepebpalnogo infapkta) [23]. Diabeteksen kriteerien pääasiallinen haitta, kuten ICD-10: ssä esitetään, on infarktin merkityksen yliarviointi diabeteksen synnyssä ja valkoisen aineen patologian roolin aliarviointi aivojen verisuonivahingoissa.
Yleisimmin käytettävät kriteerit ovat NDDS-AIRENin ehdottamat kriteerit (Kansallinen neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen tutkimuslaitos, Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Nämä diabeteksen kriteerit sekä ICD-10-kriteerit perustuvat tartunnan käsitteeseen. Diabetes nähdään oireyhtymänä, jolla on erilainen etiologia ja erilaiset kliiniset oireet. Vaskulaarisen dementian diagnoosin tekemiseksi NINDS-AIREN-kriteerien mukaisesti tarvitaan kolme ehtoa: dementian esiintyminen potilaassa, aivoverisuonitaudin esiintyminen (anamneaalinen, kliininen, neurovärjäys) ja näiden kahden valtion syy-yhteys toisiinsa.

Aivojen neuropatia. Se sisältää useita infektioita tärkeimpien alusten verisuonten muodostumisalueilla tai yksittäisillä tartunnoilla "strategisesti merkittävillä" alueilla (gyrus angularis, talamus, aivojen perusosat, etu- tai takaosien valtimon verisuonistumisen alueet), samoin kuin tavallisissa ja tavallisissa, tavallisissa ja tavallisissa, tavallisissa ja tavallisissa, tavanomaisissa ja tavallisissa tiloissa, tavallisissa ja tavallisissa korkeuksissa. iskeemiset muutokset perifeerisessä valkoisessa aineessa tai poikkeavuuksien yhdistelmä. Vaikein asia on syy-yhteyden luominen aivoverisuonitaudin ja dementian välillä. NINDS-tiimi - AIREN uskoo, että tämä edellyttää yhtä tai kahta seuraavista syistä: 1) dementian kehittyminen kolmen ensimmäisen kuukauden aikana vahvistetun aivohalvauksen jälkeen; 2) kognitiivisen häiriön äkillinen (akuutti) alkaminen tai kognitiivisen vian vaihteleva, porrastettu transkriptio.

Määritä todennäköinen, mahdollinen ja selvä diabetes. Diagnosoimiseksi diabeteksen todennäköisyyksien muun pepechislennyh mainitut piirteet on tarpeen syntymistä taudin pannih vaiheita heikentynyt kävelyä ja lantion passtpoystv, osoitus on ollut toistuvasti tai teeter ei sppovotsipovannye syksyllä psevdobulbapny papalich läsnäolo emotionaalisen persoonallisuuden passtpoystv. Diagnoosin mahdollisia diabetes ovat: polttoväli nevpologicheskaya oireiden VARIATIONS ilman CT / MPT-vahvistus on verisuonisairaus tai kirkas vpemennuy yhteys dementian ja aivohalvauksen, tpudnoulovimoe puhkeamista ja vapiabelnoe varten (jaksoa "tasanne" tai parantaminen) kognitiivinen vika yhdessä esiintymiä tsepebpovaskulyapnogo tauti. Spesifinen diabetes diagnosoidaan todennäköisen diabeteksen kliinisten kriteerien ja ruumiinavauksen tai biopsian aikana saatujen aivoverisuonitautien histopatologisten merkkien läsnä ollessa.
Kliiniset ominaisuudet

Diabeteksen kliiniset ilmenemismuodot vaihtelevat. Aivovaurioiden lokalisoinnilla ja ilmentymisellä on ratkaiseva merkitys. On kuitenkin mahdollista tunnistaa tiettyjä ominaisuuksia, jotka auttavat erottamaan diabeteksen muista valtioista ja johtavat moniin älykkäisiin laitteisiin. 70-luvun alusta lähtien Khachinskin iskeeminen asteikko [12] on laajalti käytetty monitarttuvan dementian diagnosoinnissa. Merkittävimmät tämän asteikon indikaattorit, jotka erottavat monen infantillisen dementian Alzheimerin taudista, ovat akuutti puhkeaminen, transkription aste ja vaihteleva taudin kulku, hypertensiota, aivohalvauksen historiaa ja fokusaalista neuropatologiaa. Tällaisilla oireilla, kuten yöllä esiintyvien sekaannusten ja masennuksen läsnäololla, ei ole merkittävää differentiaalista diagnostista arvoa. Iskeeminen asteikko auttaa monitaudin dementian ja Alzheimerin taudin differentiaalidiagnoosissa. Tällä hetkellä on osoitettu, että tällä asteikolla on suuri spesifisyys, mutta sen haittana on alhainen herkkyys. Täten tämän asteikon avulla on mahdollista suhteellisen suurella tarkkuudella diagnosoida vain yksi diabetes mellituksen - monitoiminen dementia - variantista.

Diabeteksen kliinisen kuvan ydin ja sen erityispiirre ovat motoriset ja kognitiiviset häiriöt. Moottorihäiriöiden alue on varsin laaja - minimaalisesti ilmaistuista syistä pyramidin vajaatoimintaan rude ataksiaan tai plegiin. Eri ilmenemismäärien pyramidihäiriöt diabetesta sairastavilla potilailla esiintyvät melko usein, ne eivät voi olla vain seurausta aivojen sepelvaltimotaudin (ONMK) viivästyneestä akuutista rikkomisesta, vaan myös silloin, kun on taudista vapaa sairaus, kun on olemassa kliinisesti ilmeisiä merkkejä ONMK: sta. Pyramidi-oireyhtymän piirre on usein hyvin kohtalainen kliininen ilmentymä - anisoreflexia, joka ilmaisee minimaalisesti parareses. Pyramidisen oireyhtymän erottuva epäsymmetria osoittaa joko aivohalvauksen, joka on tapahtunut ennen tai muu sairaus, joka virtaa diabeteksen maskin alla (volumetriset sisäiset prosessit, aivovaurion seuraukset). Syvien refleksien diffuusio ja symmetrinen elvytys, positiiviset patologiset pyramidin refleksit, usein yhdistettynä fyysisen automatismin ja muiden pseudobulbar-oireyhtymien voimakkaisiin reflekseihin, ovat ominaista aivojen monisydämiselle. Näissä tapauksissa amyostaattiset ja ataktiset oireyhtymät on usein esitetty selvästi, ja pyramidin oireet ovat voimakkaampia jaloissa.

Ataktiset, pseudobulbar- ja bulbar-häiriöt, amyyttiset häiriöt (ensisijaisesti akinesia) voivat esiintyä myös taudin kontrolloimattoman kulun aikana. Joillakin potilailla ataksiset häiriöt johtuvat ei vain aivojen aivojen toimintahäiriöistä, kuten etupuolen kulkureittien heikentymisestä, kun eturauhasen ataksian tai kävelyn ilmiö esiintyy. Eturistiriitojen tasapainon ja kävelemisen loukkaukset, askelman hidastuminen, askelman lyheneminen ja epätasaisuus, vaikeudet liikkeiden alussa, epävakaus kierrosta ja kasvualustan lisääntyminen ovat tyypillisiä. Pareseksen ja ataksian läsnäolo on merkittävin tekijä putoamisen riskissä. Vesiputoukset voivat johtaa sekä kuolemaan johtaviin että vakaviin vammoihin (lantion luiden murtumiin, reiteen kaulaan, selkärangan runkoon, kalloon). Vaikka vakavaa vahinkoa ei olisi, voi olla jatkuvaa tuntemusta, ahdistusta, pelkoa toistuvasta pudotuksesta, joka rajoittaa moottoritilaa ja itsepalvelua.

Kliinisesti pseudobulbar-oireyhtymä esittää dysfagiaa, dysfagiaa, pakotetun naurun tai itkemisen jaksoja, positiivisia aksiaalisia refleksejä, kuivumista ja usein ei virtsaa. Tämän oireyhtymän syntyminen liittyy monien pienten pehmennyskeskusten läsnäoloon molemmissa pallonpuoliskoissa, lähinnä etupiipussa, operulumissa, sisäisessä kapselissa, ylemmässä aivokannassa. Suurten ja pienten aivojen verisuonten ateroskleroottiset muutokset havaitaan.

Amyostatic passtpoystva diabeetikoilla ppoyavlyayutsya kuten vypazhennoy liikuntakyvyttömyyttä (oligobpadikineziya, gipomimiya, vaikeutta aloittaa liikkeet) ja negpuboy lihasten pigidnosti, yleensä alaraajojen ( "papkinsonizm alaosassa elin") ja myönteinen ilmiö "ppotivodeystviya" (se. Gegenhalten), kun on lihasten tahaton supistuminen, kun lääkäri yrittää suorittaa nopean passiivisen liikkeen potilaan raajan kanssa. Yleensä amyyttiset häiriöt yhdistetään muihin neurologisiin oireisiin, kuten pyramidihäiriöihin, ataksiaan, pseudobulbar-häiriöihin; Parkinsonismille ominaista lepo-osuutta ei ole. Amyyttiset häiriöt välittyvät yleensä vaiheittain, johtuen akuuteista dysgemiatapauksista. Kaikki tämä osoittaa, että amyostaattinen (akinetik-pigidny) oireyhtymä ei toimi erillisenä diabeteksen ilmentymisenä, vaan se on vain yksi melko hajanaisen aivovaurion aiheuttamista neurologisista häiriöistä. Yksi tämän diffuusion patologisen prosessin tärkeimmistä patologisista ja patofysiologisista yhteyksistä voi olla kaksipuolinen vahinko sepelvaltimoiden ja aivokuoren yhteyksille, mikä aiheuttaa koko häiriöyhdistelmän - pyramidi, pseudopalkki, disperidatiivinen tai atooppinen oireyhtymä on luonnollinen estetiikka, joka johtuu koko häiriöiden kompleksista.

Diabeteksessa voi esiintyä uniapneaa, ja ne tapaavat useammin kuin Alzheimerin taudissa. Sillan lacunar-asennon tapauksessa ominaista oireyhtymää kuvataan erilaisilla liikkeillä unenvaiheessa, ja nopeat silmäliikkeet vaihtelevat yksinkertaisista jalkaliikkeistä monimutkaisiin lähes vapaaehtoisiin liikkeisiin. Samanlaisia ​​häiriöitä voi ilmetä, kun valkoisen kammion valkeus on heikentynyt.

Kognitiivisen heikkenemisen ilmentyminen aivoverisuonten vajaatoiminnan yhteydessä määräytyy joukosta tekijöitä, joita ei ole tutkittu täysin, mukaan lukien potilaiden ikä. Samanaikaisesti kognitiiviset häiriöt diabeteksen alkuvaiheessa voivat olla samankaltaisia ​​kuin Alzheimerin taudissa. Diabetes ilmenee muistin heikentymisenä, kun kappaleiden lisääntynyt jäljitys on tyypillistä, kognitiivisten prosessien hidastuminen ja nopea sammuminen, käsitteiden yleistymisprosessien rikkominen, apatia, usein yhdistettynä masennukseen. Kliinisessä kuvassa korkeampien aivotoimintojen (arvioinnin, agnosian jne.) Ensisijaisten häiriöiden esiintyminen on mahdollista, mikä tapahtuu paljon myöhemmin - jos aivojen aivopuoliskon vastaavissa osissa esiintyy iskeeminen polttopisteitä (parietaalinen, occipital, temporal, frontal).

Vaskulaarisen dementian tyypit
ICD-10: n epäilemätön etu on erilaisten diabeteksen eristäminen: dementia, jossa on akuutti puhkeaminen, multiinfarkti ja subkortikaaliset dementiat, sekoitetut vertikaaliset ja subkortikaaliset, "muut" ja "määrittämättömät" verisuonten dementian muodot.

Dementia, jolla on akuutti puhkeaminen, tapahtuu ensimmäisen kuukauden aikana (mutta enintään 3 kuukautta) iskemian jälkeen iskeemisen jälkeen; Harvinaisissa tapauksissa se voi johtua massiivisesta verenvuodosta. Multi-infantilinen diabetes on pääasiassa kortikaalinen; alussa on asteittainen merkki (3-6 kuukauden kuluessa) pienten iskeemisten jaksojen jälkeen, joiden välillä voi olla kliinisiä parannuksia. Pato-morfologisen tutkimuksen aikana suuria, täydellisiä tuhoamiskeskuksia löytyy aivokuoresta ja valkoisesta aineesta, jonka ympärille havaitaan epätäydellisen infarktion vyöhykkeet. Myös sub-vertikaalisia infarkteja tai aukkoja voidaan havaita. Dementian vakavuuden ja infarktin jälkeisten kystojen kokonaismäärän välillä on vastaavuus. Niiden lokalisointi on myös tärkeää - pato-morfologisen tutkimuksen aikana esiintyy suurimmalla taajuudella infarkteja etu- ja ajallisten lohkojen aivokuoressa ja valkoisessa aineessa, samoin kuin basaalisissa ganglioissa. Useimmissa tapauksissa niissä on kaksipuolinen lokalisointi. Dementian puhkeaminen liittyy paitsi infarktien kokonaismäärään ja niiden lokalisoitumiseen myös aivojen kammioiden ilmentyneeseen laajenemiseen ja aivojen pallonpuoliskojen diffuusion muutoksiin [2, 5, 8, 14]. Aivohalvauksen jälkeisen dementian riski on suurempi iäkkäillä potilailla, joilla oli aivohalvauksen mediaanisten osien atrofia ennen aivohalvausta, mikä voi viitata sekavään verisuoni- ja degeneratiiviseen (alzheimerin) jälkeisen dementian kuvioon joillakin vanhempien ikäryhmien potilailla. Useimmilla potilailla havaitaan edellä mainittujen verisuonitekijöiden yhdistelmä ja dementian puhkeaminen johtuu siitä, että ne saavuttavat tietyn "kriittisen kynnyksen". Useissa tapauksissa diabetes voi johtua yhdestä infarktista, joka on melko suuri. Lisäksi kuvataan dementiaa suhteellisen pienikokoisten infarktien kehityksessä "strategisilla" alueilla. Embolisilla tartunnoilla ei ole pelkästään korkkikohdistusta, vaan ne kehittyvät myös aivokuoressa ja aivoverisuonten vajaatoiminnasta johtuva infarkti viereisen ytimen alueilla.

Koronaarisen diabeteksen äkillisen alkamisen lisäksi usein ominaista on epäsymmetristen fokusaalisten neurologisten oireiden (näkökentän vajaatoiminta, hemiparesis, refleksinen epäsymmetria jne.) Esiintyminen. Henkisten toimintojen loukkaukset tämäntyyppisessä diabeteksessa ovat melko monipuolisia, koska polttopisteiden sijainti on lokalisoitu.

Potilailla, joilla on subkortikaalinen diabeteksen tyyppi, on pääsääntöisesti valtimon hypertensio ja merkit (kliininen ja instrumentaalinen) aivojen pallonpuoliskon valkoisen aineen syvien osien verisuonten vajaatoiminnasta. Infarktit sijaitsevat pääosin subkategorisesti ja ne edustavat pieniä onteloita, joita ympäröi paljon suurempi osa epätäydellisestä infarktista. Epätäydellisten infektioiden mahdollinen kääntyminen avaa tiettyjä mahdollisuuksia diabeteksen hoitoon. Kliinisesti subkoptikalny tyypin diabeteksen hapaktepizuetsya läsnä dvustoponney pipamidnoy oireita, yleensä jalat, voidaan havaita izolipovannye gemipapezy, heikentyneen kävely, nedepzhanie virtsan dizaptpiya positiivinen aksiaalinen pefleksy, väkivaltainen itkien ja naurua, amyostatic oireita ja deppessiya. Kaikissa tapauksissa ei ole viitteitä aivohalvauksen jaksoista subkortikaalisen diabeteksen historiassa, tämäntyyppisten kognitiivisten poikkeavuuksien vaiheittainen transkriptio ei ole tyypillistä [10]. Pitäisi podchepknut, mikä sinänsä pazgpanichenie dementian subkoptikalnuyu ja kopkovuyu ppedstavlyaet melko mielivaltaista, koska mopfologicheskie ja erityisen toimivalla passtpoystva AIKANA useimmat, elleivät VARIATIONS kaikenlaisen dementia zatpagivayut jossain määrin kuin podkopkovye osastojen ja kopkovye struct on [8].

Diabeteksen sekamuotoinen (kortikaalinen ja subkortikaalinen) voidaan diagnosoida kliinisten ja / tai instrumentaalisten tietojen perusteella [6]. ICD-10: ssä ei ole erityisiä kriteereitä SD: n "muille" ja "rajoittamattomille" ("ei-spesifisille") muodoille.
On huomattava, että ICD-10: n [6] kroonisten aivoverisuonisairauksien joukossa eristetään verisuonten leukoenkefalopatia (Binswangerin tauti, subkortikaalinen arterioskleroosi-enkefalopatia). Tämän taudin nosologinen riippumattomuus on keskustelun aihe, joskus sitä pidetään monen tarttuvan dementian muunnoksena. Binswangerin tauti esiintyy yleensä 6. - 7. vuosikymmenellä; miehet kohtaavat useammin kuin naiset. Ensimmäistä kertaa, kuvataan O. Binswangerin vuonna 1894, ihonalaista arterioskleroottista enkefalopatiaa leimaa dementian ja akuutin fokaalisen oireiden kehittymisen jaksojen siirto tai neurologisten prosessien välittäminen, fokaalisten oireiden välityksellä tai välittämällä neurologisia prosesseja fokaalisten oireiden välityksellä tai välittämällä neurologisia prosesseja, jotka syrjäyttävät fokusoireita, tai neurologisten prosessien siirtymisellä, jotka ovat syrjäyttäneet fokaalisen oireiston tai neurologisten prosessien siirtymän neurologisten prosessien tai fokusaalisen neuropatian kautta. O. Binswanger antoi kuitenkin yksityiskohtaisen kliinisen analyysin ja kuvauksen makrotaloudellisista muutoksista vain yhdessä tapauksessa. A. Alzheimer, joka ehdotti nimitystä "Binswangerin tauti", kuvasi vuonna 1902 yksityiskohtaisesti histopatologisia muutoksia ja totesi, että tämä ehto on erillinen nosologinen muoto. Aikaisemmin tätä tautia pidettiin melko harvinaista, kiinnostusta Binswanger-tautiin, kliinisen CT: n ja erityisesti MRT: n käyttöönottoa kliinisessä käytännössä [1, 4]. D. Benett et ai. [9] Binswanger-taudin diagnosoinnissa potilaalla on oltava: 1) dementia, 2) kaksi merkkiä seuraavista: verisuonitekijöiden riski tai merkkejä systeemisestä verisuonitautista; aivojen verisuonivaurion merkit (fokusaaliset neurologiset oireet); "subkortikaaliset" neurologiset häiriöt (parakinsonian merkkihäiriö, seniili tai "magneettinen" kävely; paratonia; ei pidä virtsaa spastisen virtsarakon läsnä ollessa); 3) aivojen pallonpuoliskon valkoisen aineen kahdenvälinen leukoareoosi CT: n tai kahdenvälisten moni- tai diffuusioalueiden mukaan. Tässä tapauksessa korostetaan, että potilaalle tulisi puuttua useita tai kahdenvälisiä sepelvaltimotukia CT: n ja MRT: n ja vakavan dementian mukaan. Pathomorfologisesti Binswangerin taudille on tunnusomaista ateroskleroottiset muutokset emäksen aivojen ja valtimoiden valtimoissa, kolmannen ja lateraalisen kammion laajeneminen, diffuusinen demyelinaatio, lakunariset infarktit basaalikengissä ja alan haara. Binswanger-taudilla ja lakaanisessa tilassa on samanlainen kliininen kuva ja ne havaitaan usein samassa potilaassa.
NINDS-AIRENissa, kuten ICD-10: ssä, useita diabeteksen alatyyppejä erotellaan: 1) multiinfektioinen dementia; 2) ”strategisilla” alueilla tapahtuneiden vammojen aiheuttama dementia; 3) pienistä aluksista johtuva dementia - subkortikaalinen (mukaan lukien Binswanger-tauti) ja kortikaalinen; 4) hypoperfuusion dementia (erityisesti globaalin iskemian vuoksi, kun pysäytetään sydänaktiivisuus tai merkittävä hypotensio); 5) "hemopaginen" dementia (krooninen subdupaalinen hematoma, aivojen hematoma jne.); 6) "edellä mainittujen ja muiden yhdistelmä ei ole riittävästi tutkittu tekijä."

Yleisimmin esiintyy monikontaktista dementiaa ja subkriittisen valkeuden heikentymisestä johtuvaa dementiaa. Diabetes, joka johtuu yhdestä infarktista, joka tavallisesti sijaitsee "strategisessa" vyöhykkeessä, on paljon vähemmän todennäköistä. J. Cummings [10] toteaa, että kahdenvälisiä hypotalamusinfarkteja karakterisoi pääasiassa amnesia, jossa on havaittavissa kahdenvälisiä thalamiskeskeisiä henkisten prosessien hidastumista, apatiaa, dyspeptistä huomiota, gnoosia, etuliitteitä ja puhetta. Aivokuoren funktionaalinen deaktivointi on korkeampien aivotoimintojen poikkeavuuksien perustana injektiona thalamuksessa. Talamiinin infarktien suhteellisen pienen polttovolyymin ja merkittävän oireiden välinen ero saattaa liittyä anatomisiin edellytyksiin - talamuksen yhteyden katkaiseminen etu- ja parietaalisten osien kanssa, retikulaarisen muodostumisen rakenteisiin tai tämän ryhmän potilaiden muutosten aliarviointiin, joilla on retikulaarinen muodostuminen tai tämän luokan potilaiden aliarviointi retikulaarista muodostumista tai tämän luokan potilaiden tai tässä potilasryhmässä tehtyjen muutosten aliarvioinnissa. Kirjallisuudessa annetaan vain muutamia kuvauksia paramediaalisen talamian dementian tapauksista (polttopisteet talamialueen alueella ja mesencephalic-osastoissa); näille potilaille ovat tyypillisiä okulomotorisia häiriöitä, ataksiaa, dysmetriaa, pyramidisia oireita, huomion häiriöitä, muistin menetystä, apatiaa, jotka muistuttavat neuropsykologisia häiriöitä ohimenevässä hyperparasiittisissa [14].

Hypoperfuusio-diabetekselle on ominaista infarkti lopullisen verenkierron alueilla, jotka ovat samankaltaisia ​​infarktihäiriöissään dementiaan suurten alusten romahtamisen vuoksi. Tämän tilan esiintyminen liittyy intraserebraalisen arteriolin injektointiin, verenpaineen laskun toistuviin jaksoihin ja maailmanlaajuiseen aivojen iskemiaan sydämen aktiivisuuden väliaikaisen lopettamisen aikana.

On huomattava, että yhden tai toisen diabeteksen alatyypin kliininen diagnoosi neurologisten ja neuropsykologisten ilmenemismuotojen samankaltaisuuden vuoksi ei ole aina mahdollista. Lisäksi yleiset patofysiologiset mekanismit ovat erilaisten alatyyppien perustana, ja neuroväritystutkimusmenetelmien mukaan useimmilla potilailla on samanaikaisesti kaksi tai useampia diabeteksen alatyyppejä [14]. Todisteet tästä ovat tutkimuksen tulokset V. Emery et ai. [11], jossa ei havaittu merkittäviä eroja neuropsykologisten testien tuloksissa eri diabetesta sairastavien potilaiden välillä - multiinfarkti, yksittäisistä infarkteista ja ilman aivoinfarkteja ("ei-infarktinen" diabetes).

Viime aikoina huomiota on kiinnitetty diabeteksen muunnelmiin, jotka eivät suoraan liity aivoinfarktiin. "Ei-kommunikoivan" diabeteksen käsitteellä on tärkeä kliininen taittuminen, koska suurin osa näistä potilaista diagnosoidaan virheellisesti Alzheimerin taudilla. Tämä johtuu siitä, että tähän asti pääasiallinen syy, joka väittää todistavan dementian verisuonten luonnetta, on aivoinfarktin puuttuminen potilailla. Näin ollen nämä potilaat eivät saa nopeaa ja riittävää hoitoa, ja aivojen vaskulaariset vauriot ylittyvät siten asteittain.
Kirjallisuudessa ilmaistun lausunnon perusteella voidaan hyväksyä, että diabeteksen diagnosoinnin vaikeudet johtuvat suurelta osin nykyisten kriteerien epäjohdonmukaisuudesta. Eri diagnostisten kriteerien käyttö diabetekselle samoissa potilaissa osoitti niiden välistä sattumaa harvoin [25]. Merkittäviä vaikeuksia syntyy, kun diabeteksen ja Alzheimerin taudin välillä esiintyy erilaista diagnoosia. Historiallisesti kaikki dementian olemassa olevat määritelmät perustuvat yleensä Alzheimerin taudin kliiniseen kuvaan eivätkä ota riittävästi huomioon kuvaavia diabeteksen ominaisuuksia. Samanaikaisesti kognitiiviset häiriöt diabeteksen alkuvaiheessa voivat olla samankaltaisia ​​kuin Alzheimerin taudissa.

Kuten edellä on esitetty, diabetes mellituksen patologiset ominaisuudet ovat aivojen iskemian useita vyöhykkeitä, sen subkortikaalisia jakaumia ja kuoret, joihin liittyy atrofisia muutoksia, jotka kehittyvät vastaavien muutosten taustalla aivojen verisuonissa. Diabeteksen puhkeamisen taustalla oleva tekijä enemmistöllä potilaista pitäisi tunnistaa yhden tai toisen koronaalivyöhykkeen tai -järjestelmien alkuperäisen vahingon, mutta erilaisten sepelvaltimoiden ja subkortikaalisten rakenteiden välisten yhteyksien katkeamisen, joka johtaa niiden hajoamiseen (katkaisuryhmät).. Diabeteksen johtava asema useimmissa tapauksissa liittyy aivojen valkoisen aineen heikentymiseen, erityisesti etupiirien yhteyksiin muihin keskushermoston rakenteisiin. Patologisen prosessin kliininen ilmentyminen on eristämättömän oireyhtymän ilmaantuminen, joka esiintyy harvoin, mutta neurologisten ja neuropsykologisten oireyhtymien kompleksi.
M. O'Brien [19] korostaa, että aivojen vajaatoiminnan ilmaiseminen enemmän kuin verisuonten prosessin etiologiassa määrää diabeteksen esiintymisen. Hoidon mahdollisuudet eivät kuitenkaan riipu verisuonten vaurion etiologiasta vaan muutosten ilmentymisestä. Etiopatogeeniset tekijät, jotka johtavat diabeteksen kehittymiseen, aperiodiseen hypertrofiaan, niveljalkaisten päänsärkyjen tukkeutumiseen, päänsärkyhäiriöön ja valtimon hypertrofian heikentyneeseen hoitoon Kognitiivisen vajaatoiminnan esiintyminen iäkkäillä potilailla, joilla on arteriaalinen verenpaine, liittyy enemmän systolisen verenpaineen nousun asteeseen. Systeemisen valtimon hypotensiota puutteesta johtuvan tai riittämätön sepdechnoy tepapii Arterial gipeptonii, EVOLUTION ylikuormitettu iskemia-alueelle vaskulyapizatsii distaalinen Line Segmentit tsepebpalnyh alukset (sindpom "köyhä pepfuzii") ppeimuschestvenno edestä aivojen alueilla. Muodostuneet ja hajoavat ateroskleroottiset plakit suurissa valtimoissa, vakavat rytmihäiriöt aiheuttavat embolisten aivohalvausten kehittymistä. Emboliaa, koska diabeteksen syy ei tapahdu usein, on nyt kiinnitetty enemmän huomiota aivoverisuonten vajaatoiminnan mekanismiin. Diabeteksen kehittymisen riskitekijät, valtimoverenpaineen lisäksi (eristetty tai yhdistettynä hypotensiotapahtumiin) ja sydämen patologiaan, kuuluvat hyperlipidemia, diabetes, lihavuus ja tupakointi. Runsas rasvainen ruokavalio lisää diabeteksen kehittymisen riskiä.

Diabetespotilaiden tutkimus
Potilaita tutkittaessa on kiinnitettävä suurta huomiota sydän- ja verisuonijärjestelmän arviointiin. On tärkeää korostaa tärkeimpien päävaltimoiden auskulttuuria. Kaulavaltimissa esiintyy 4–5%: n väestöstä 45–80-vuotiaiden ikäryhmässä, ja noin puolessa tapauksista ne johtuvat sepelvaltimon stenoosista. Melun puute ei salli stenoziruyuschego-prosessin läsnäolon hylkäämistä. Joitakin tietoja verisuonijärjestelmän tilasta voidaan saada käyttämällä oftalmoskopiaa. Lisäksi se, johdot on biokemiallisia kpovi, tietyn tason lipidien, sahapa kpovi, tutkimus ja gemopeologicheskih hemocoagulation OMINAISUUDET, EKG, ja läsnä ollessa sopiva merkintöjen (popok sepdtsa, apitmiya) - sydämen ultraäänitutkimuksessa ja holtepovskoe monitopipovanie. Tärkeä rooli kuuluu ultraäänidopografiaan, jonka avulla voidaan arvioida sekä ekstrakraniaalista että kallonsisäistä virtausta [7]. Pääasiassa epäedullinen on useiden alusten yhdistetty vika. Tällaisen informatiivisen tutkimuksen suorittaminen aivojen angiografiana on esitetty vain potilailla, joilla on huomattava suurten valtimoiden vajaatoiminta, minkä vuoksi se on suunniteltu operatiiviseen hoitoon tulevaisuudessa. EEG-muutokset eivät ole spesifisiä diabetekselle. Verisuonten vajaatoiminnan etenemisen mukaan havaitaan aivojen bioelektrisen aktiivisuuden muutosten selvä dynamiikka hitaan aallon aktiivisuuden kasvun muodossa. EEG on pakollinen tutkimusmenetelmä, kun havaitaan epileptisiä merkkejä, joita havaitaan noin 15%: lla diabeetikoista.
Tyypillisiä diabeteksen patofysiologisia muutoksia heijastavat ja potilaan elinikäisessä tutkimuksessa käytetään nykyaikaisia ​​neurovisualisointimenetelmiä. Monikansallisen dementian tapauksessa havaitaan sekä aivopuoliskon valkoisen että valkoisen aineen tomogrammi-infarkteja, jos kyseessä on enkefalopatian subkortikaalinen arterioskleroosi - lähinnä valkoisessa aineessa, ja yhdessä sydämen muutosten kanssa ja diffuusien muutosten yhteydessä. CT ja MPT mahdollistavat aivojen atrofian arvioinnin lähes samalla tarkkuudella. Usein neuroimaging-tutkimus osoittaa leukoareoosin. Tietokonetomografioissa leukoareoosi on hypo-intensiivinen alue; Näiden muutosten ilmentyminen sekä kammiojärjestelmän laajenemisen ilmentyminen korreloivat kliinisten häiriöiden vakavuuteen. CT: n mukaan leukoareoosin mukaan yli 90% diabetesta sairastavista on visualisoitu. MRT, erityisesti silloin, kun sitä annetaan T2-tilassa, on herkempi menetelmä aivojen diffuusien ja polttovärien havaitsemiseksi verrattuna CT: hen. MRT-tietojen mukaan leukoareoosi havaitaan käytännöllisesti katsoen kaikissa diabetespotilailla. Esiintyminen pepiventpikulyapnogo leykoapeoza liittyy anatomisia ppedposylkami koska nämä kohdat ovat alueilla vierekkäisten kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi ja nappuloita ja aptepy kpayne alttiita epävakaa kpovotoka, nappimep VARIATIONS postupalnyh nagpuzkah tai unen aikana Kvaternaariset [19]. K. Krishnan et ai. [15] analysoimalla leukooreoosin pato- morfologisen perustan tutkimukseen keskittyvien tutkimusten tuloksia, päädyttiin MRT: n havaitsemien valkeiden muutosten heterogeeniseen syntyyn. Pienet pistekohdat magneettiresonanssin tomogrammeihin liittyvät perivaskulaaristen tilojen laajenemiseen. Suurten polttimien syntyminen johtuu rei'itysten heikentymisestä johtuvasta infarktista tai lakoista. Samanaikaisesti polttimet ovat paikallisia perifeeristen esineiden lopullisen kierron vyöhykkeillä, joilla ei ole vakuuksia. K. Krishnan et ai. [15] Huomaa, että nämä vyöhykkeet ovat alttiita sekä valtimon hypertensiossa että valtimon hypotensiossa.

On korostettava, että leukopreoosia voidaan visualisoida paitsi diabeteksen lisäksi myös ei-verisuonten genetiikan dementiassa sekä normaalissa ikääntymisessä. Näin ollen leukoareoosia havaitaan 30%: lla Alzheimerin taudista kärsivistä potilaista ja 10–90%: lla kliinisesti terveistä iäkkäistä henkilöistä [24]. Leukoareoosin esiintyminen terveillä yksilöillä liittyy iän lisääntymiseen ja verisuonten riskitekijöiden esiintymiseen. Erotusdiagnostiikan merkitys on se, että verisuonten patologiassa leukoareoosin ilmentyminen on merkittävämpi, se voidaan lokalisoida sekä mentorodulaarisissa että subortoottisissa osissa [2, 5]. Kuten edellä mainittiin, leukoaureoosi visualisoidaan useammin MPT: llä kuin CT: llä, mutta CT: n aikana havaitut muutokset ovat spesifisempiä verisuonten prosessille. On tärkeää, että aivokudoksen muutokset, joita ei aina havaita CT: ssä ja MCT: ssä, ovat mukana kliinisillä oireilla. Tämä herättää epäilystä niiden eristetystä diagnostisesta merkityksestä ja vaatii yhteisen analyysin kliinisen kuvan kanssa, tiedot verisuonijärjestelmän instrumentaalisesta tutkimuksesta.

Neurovisualisaatiomallin ja klinikan täyttä vastaavuutta ei aina noudateta. Ekspansiivisen aivojen atrofian tunnistaminen potilailla, joilla on kliininen kuva diabeteksestä ilman selvää yhteyttä sydän- ja verisuonijärjestelmän muutosten voimakkuuteen, osoittaa, että aivoissa voi esiintyä rinnakkain virtaavia degeneratiivisia atrofisia prosesseja ja kroonisen levyn aiheuttamia muutoksia. Samassa tilanteessa tarvitaan tarkin argumentti patogeenisestä merkittävästä verisuonten patologiasta diabeteksen diagnosoinnissa iäkkäillä. J. Morrisin [18] mukaan diabeteksen yliannostus johtuu osittain neurovisualisointitutkimusten tulosten virheellisestä käsittelystä, kun iskeemisten vaurioiden havaitseminen tietokoneella tai magneettiresonanssikuvauksella käsitellään ainutlaatuisesti diabeteksen esiintymisenä ottamatta huomioon kliinistä kuvaa. Siksi pelkän leesion esiintyminen tomogrammissa yksin ei voi toimia riittävänä perustana diabeteksen diagnosoinnille.

Diabeteksen alikriittinen muunnelma joissakin sen kliinisissä ja neurovisualisaatioilmiöissä voi muistuttaa stressiä rasittavaa hydrokefaliaa. Samanlaisten kognitiivisten häiriöiden spektrin lisäksi näille tiloille on tunnusomaista kävelyhäiriöt (kävelyn lähestyminen), pseudobulbulaariset häiriöt, emotionaalisten vaikutusten puute, brändäys, lantion poikkeavuudet taudin varhaisessa vaiheessa. CT: ssä ja MPT: ssä havaitaan molemmissa tapauksissa voimakas aivojen kammiojärjestelmän laajentuminen. Diabetes mellitukselle on kuitenkin tunnusomaista infarktien läsnäolo ja ilmentynyt suborticalis leukoareoosi; npotensiiviselle hydrokefalalle infarktit eivät ole ominaista, ja leukoarereozy tapaa paljon myöhemmin ja paikallistuu henkisesti kammioon. Diabeteksessa lateraalisten kammioiden laajeneminen vastaa reventricular leukoareosis -valmistetta [4].

Käyttämällä funktionaalisen neurovärähtelyn menetelmiä - yhden fotonin päästötietokonetomografiaa ja positonisen emissiomomografian avulla voit arvioida aivoverenkiertoa ja aineenvaihduntaa. Diabeteksen osalta on tyypillistä monen asymmetrisen vyöhykkeen läsnäolo hypoperfuusiossa ja hypometaboliassa. Nämä menetelmät eivät kuitenkaan ole tällä hetkellä laajasti saatavilla maassamme, mutta niiden tulosten käsittely voi olla vaikeaa vanhuksilla.

litepatupy
1. N. V. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov, binswanger-tauti ja verisuonten dementian ongelma // Zhurn. nevpopatol. ja psykiatri. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damuliini I. vuosisadan epäselvä enkefalopatia vanhuksilla ja vanhuksilla: Dis.. d-pa hunaja Sciences. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V Muistin ja muiden korkeampien aivotoimintojen diagnosointi ja hoito iäkkäillä: Menetelmä. Suositukset / toim. N. N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V Valkoisen aineen (leukoareoosi) diffuusion muutokset ja verisuonten dementian ongelma // Saavutukset neurohepatry / Under ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - s. 189–231.
5. Levin, O.S., verenkierron enkefalopatian kliininen magneettiresonanssitutkimus: Dis.. cand. hunajaa. Sciences. - M., 1996.
6. Terveyttä koskevien tautien ja ongelmien kansainvälinen tilastollinen luokitus. Kymmenes versio. (ICD-10). - Geneve, 1995. - V. 1. Osa 1. - s. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA, ateroskleroottisen verenkierron enkefalopatian kliiniset ja hemodynaamiset piirteet // Zhurn. nevpopatol. ja psykiatri. - 1994. - V. 94, nro 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Neuroherapian ajankohtaiset kysymykset // Neuroherapian saavutukset / Ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - s. 9-29.
9. Bennett D. A., Wilson R. S., Gilley D.W., Fox J.H. Binswangerin taudin kliininen diagnoosi // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Voi. 53 - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vaskulaariset subkortikaaliset dementiat: Kliiniset näkökohdat // Verisuonidementia: etiologiset, patogeeniset, kliiniset ja näkökohdat / toim. L. A. Carlson et ai. - Basel, 1994. - s. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Vaskulaaristen dementioiden uudelleenluokittelu: Infarktin ja ei-infarktisen verisuonten dementioiden vertailu // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Voi. 8, N 1 - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. et ai. Aivoverenkierto dementiassa // Arch. Neurol. (Chic.). - 1975. - Voi. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulaarinen dementia: radikaali uudelleenmäärittely // Verisuonidementia: etiologiset, patogeneettiset, kliiniset ja hoitoasiat / toim. L. A. Carlson et ai. - Basel, 1994. - s. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. ​​Iskeeminen vaskulaarinen dementia // Demented Illnessesin käsikirja / toim. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Kuvantaminen psykiatrisissa häiriöissä // Neuroimage: Adamsin ja Victorin neurologian periaatteet / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - s. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Vaskulaarisen dementian hoito // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Uudet käsitteet verisuonten dementiassa. - Barcelona, ​​1993. - s. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et ai. Hachinskin iskeemisen pistemäärän meta-analyysi patologisesti todennetuissa dementioissa // Neurologia. - 1997. - Voi. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J. C. Dementoituneen potilaan arviointi // Demented Illnessesin käsikirja / toim. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 71–87.
19. O'Brien M. D. Miten aivoverisuonisairaus aiheuttaa dementiaa? // Vaskulaarinen dementia: etiologinen, patogeneettinen, kliininen ja näkökulma / toim. L. A. Carlson et ai. - Basel, 1994. - s. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. et ai. Vaskulaarinen dementia: tutkimusanalyysien diagnostiset kriteerit. NINDS - AIREN International Workshopin raportti // Neurologia. - 1993. - Voi. 43. - s. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskulaarinen dementia // Kognitiiviset häiriöt: patofysiologia ja hoito / toim. L. J. Thal et ai. - New York, 1992. - s. 271–289.
22. Skoog I. Vaskulaarisen dementian riskitekijät: Katsaus // Vaskulaarinen dementia: etiologiset, patogeneettiset, kliiniset ja hoitoasiat / toim. L. A. Carlson et ai. - Basel, 1994. - s. 9-16.
23. Mielenterveys- ja käyttäytymishäiriöiden ICD-10-luokitus: Tutkimuksen diagnostiset perusteet. - Geneve, 1993.
24. Wahlund L.-O. Aivokuvantaminen ja verisuonten dementia // Vaskulaarinen dementia: etiologiset, patogeneettiset, kliiniset ja hoitomuodot / toim. L. A. Carlson et ai. - Basel, 1994. - s. 65-68.
25. Wetterling T. Miten diagnosoidaan vaskulaarinen dementia? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Voi. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnoosi

Ilmeisten kliinisten oireiden läsnä ollessa diabetes todetaan, kun hyperglykemia havaitaan yli 11,1 mmol / l verinäytteessä riippumatta ruoan saannista ja glykosuria yli 1%. Jos epäillään diabetesta ja taudin kliinisiä oireita ei ole, plasman glukoosipitoisuus määritetään tyhjällä vatsalla tai 2 tuntia normaalin glukoosikuorman jälkeen vähintään kahdessa eri päivässä otetussa verinäytteessä (taulukko 2).

Toisin kuin selvä diabetes, heikentynyt hiilihydraattitoleranssi on usein luonteeltaan ohimenevää ja vain yksittäistapauksissa on tyypin I diabeteksen piilevä vaihe. Glykoituneen hemoglobiinin (hemoglobiini A1c) lisääntyminen, jonka pitoisuus terveiden ihmisten veressä on 4-5,2% hemoglobiinin kokonaismäärästä, osoittaa keskimääräistä glykemiatasoa edellisten 120 päivän aikana. Kuitenkin aivan kuten insuliinitasojen tutkiminen veressä, A1c: n määritelmä ei ole menetelmä diabeteksen diagnosoimiseksi, mutta on suositeltavaa seurata diabeteksen kompensointia.

terapia / liittovaltion suositukset / liittovaltion suositukset / liittovaltion suositukset / sydänsairauksien kardiologia / diabetes

SUOSITUKSET DIABETEISTA, PREDIABETEISTA JA CARDIOVASCULAR-TAPAHTUMISTA. EASD / ESC

Euroopan kardiologiayhdistyksen (ESC) diabeteksen, ennalta diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien työryhmä yhteistyössä eurooppalaisen diabeteksen tutkimusjärjestön (EASD) kanssa.

Työryhmän tekijät / jäsenet: Lars Rydén * (ESC: n puheenjohtaja) (Ruotsi), Peter J. Grant * (EASD: n puheenjohtaja) (Yhdistynyt kuningaskunta), Stefan D. Anker (Saksa), Christian Berne (Ruotsi), Francesco Cosentino ( Italia), Nicolas Danchin (Ranska), Christi Deaton (Yhdistynyt kuningaskunta), Javier Escaned (Espanja), Hans-Peter Hammes (Saksa), Heikki Huikuri (Suomi), Michel Marre (Ranska), Nikolaus Marx (Saksa), Linda Mellbin (Ruotsi), Jan Ostergren (Ruotsi), Carlo Patrono (Italia), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portugali), Marja-Riita Taskinen (Suomi), Michal Tendera (Puola), Jaakko Tuomilehto (Suomi), Paul Valensi (Ranska), Jose Luis Zamorano (Espanja).

TSK: n suositusten valmistelukomitea: Jose Luis Zamorano (puheenjohtaja) (Espanja), Stephan Achenbach (Saksa), Helmut Baumgartner (Saksa), Jeroen J. Bax (Hollanti), Héctor Bueno (Espanja), Veronica Dean (Ranska), Christi Deaton (Yhdistynyt kuningaskunta), Jetin Erol (Turkki), Robert Fagard (Belgia), Roberto Ferrari (Italia), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Hollanti), Paulus Kirchhof (Saksa, Yhdistynyt kuningaskunta), Juhani Knuuti (Suomi) ), Philippe Kolh (Belgia), Patrizio Lancellotti (Belgia), Ales Linhart (Tšekki), Petros Nihoyannopoulos (Yhdistynyt kuningaskunta), Massimo F. ​​Piepoli (Italia), Piotr Ponikowski (Puola), Per Anton Sirnes (Norja), Juan Luis Tamargo (Espanja), Michal Tendera (Puola), Adam Torbicki (Puola), William Wijns (Belgia), Stephan Windecker (Sveitsi).

Arvioijat: Guy De Backer (arviointikoordinaattori) (Belgia), Per Anton Sirnes (komitean koordinaattori) (Norja), Eduardo Alegria Ezquerra (Espanja), Angelo Avogaro (Italia), Lina Badimon (Espanja), Elena Baranova (Venäjä), Elena Baranova (Venäjä), Helmut Baumgartner (Saksa), John Betteridge (Yhdistynyt kuningaskunta), Antonio Ceriello (Espanja), Robert Fagard (Belgia), Christian Funck-Brentano (Ranska), Dietrich C. Gulba (Saksa), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Hollanti), John K. Kjekshus (Norja), Juhani Knuuti (Suomi), Philippe Kolh (Belgia), Eli Lev (Israel), Christian Mueller (Sveitsi), Ludwig Neyses (Luxemburg), Peter M. Nilsson (Ruotsi), Joep Perk (Ruotsi), Piotr Ponikowski (Puola), Željko Reiner (Kroatia), Naveed Sattar (C Iso-Britannia), Volker Schächinger (Saksa), André Scheen (Belgia), Henrik Schirmer (Norja), Anna Strömberg (Ruotsi), Svetlana Sudzhaeva (Valko-Venäjä), Juan Luis Tamargo (Espanja), Margus Viigimaa (Viro), Charalambos Vlachopoulos (Espanja) Kreikka), Robert G. Xuereb (Malta).

Tekijöiden ja arvioijien väliset eturistiriidat ovat saatavilla TSK: n verkkosivuilla www.escardio.org/guidelines

* Molemmat puheenjohtajat osallistuivat yhtä hyvin asiakirjan valmisteluun. Kirjeenvaihto: ESC: puheenjohtaja: Kardiologian yksikkö, lääketieteen laitos, Solna, Karolinska-instituutti, Solna SE-171, 76 Tukholma, Ruotsi, Puh: +46 8 5177 2171, Faksi: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Puheenjohtaja EASD: professori Peter J. Grant, kardiovaskulaarinen osasto Diabetes-tutkimus, Leedsin yliopisto, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Yhdistynyt kuningaskunta. Puh: +44 113 343 7721, faksi: +44 113 343 7738, sähköposti: p. [email protected]

Näiden suositusten valmisteluun osallistuivat seuraavat TSK: n yksiköt:

ESC-yhdistykset: akuutti kardiovaskulaarinen hoitoyhdistys (ACCA), eurooppalainen sydän- ja verisuonikuvantamisyhdistys (EACVI), eurooppalainen kardiovaskulaarisen ehkäisyn yhdistys Kuntoutus (EACPR), Euroopan verisuonten sydäninterventioiden liitto (EAPCI), European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA).

TSK: n työryhmät: sepelvaltimotauti ja mikrokierto, tromboosi, sydän- ja verisuonikirurgia

TSK-neuvosto: Sydän- ja verisuonihoito ja liittoutuneet ammatit, sydän- ja verisuonitautien neuvosto, sydän- ja verisuonitutkimusneuvosto

Näiden Euroopan kardiologiayhdistyksen (ESC) suositusten sisältö julkaistaan ​​yksinomaan henkilökohtaiseen ja koulutukselliseen käyttöön. Suositusten sisällön kaupallista käyttöä ei sallita. TSK: n suosituksia ei voida kääntää muille kielille eikä niitä saa kopioida kokonaan tai osittain ilman ESC: n kirjallista suostumusta. Tämän suostumuksen saamiseksi Oxford University Pressille, joka julkaisee Euroopan sydänlehden ja joka on virallisesti ESC: n valtuuttama, on lähetettävä kirjallinen hakemus harkita tällaisia ​​hakemuksia.

Disclaimer. TSK: n suositukset heijastavat ESH: n näkemyksiä ja perustuvat näiden suositusten valmistelun aikana saatavilla olevien tieteellisten tietojen perusteelliseen analyysiin. Lääkäreiden tulee noudattaa näitä suosituksia kliinisessä päätöksentekoprosessissa. Samalla suositukset eivät voi korvata terveydenhuollon ammattilaisten henkilökohtaista vastuuta kliinisten päätösten tekemisessä ottaen huomioon potilaiden yksilölliset ominaisuudet ja mieltymykset ja tarvittaessa heidän hoitajiensa ja huoltajiensa mieltymykset. Lääketieteen ammattilaiset vastaavat myös kaikkien asiaankuuluvien vaatimusten ja määräysten tarkistamisesta ennen lääkkeiden määräämistä ja lääkinnällisten laitteiden käyttöä.

© Euroopan kardiologiayhdistys (European Cardiology, ESC). Kääntämishakemukset ja suositusten sisällön jäljentäminen on lähetettävä sähköpostilla: [email protected]

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Asiasanat: suositukset, diabetes mellitus, sydän- ja verisuonitaudit, heikentynyt glukoositoleranssi, potilaan hoito, ennaltaehkäisy, epidemiologia, ennuste, diagnoosi, riskitekijät, farmakologinen hoito, sepelvaltimonsisäiset toimenpiteet.

Alkuperäinen julkaisu: European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Online-julkaisu-print-30 elokuu 2013

Käännös venäjäksi: PhD. Taratukhin E. O.

Käännöksen tieteellinen editointi suoritettiin Venäjän federaation terveys- ja sosiaaliministeriön terveys- ja sosiaaliministeriön valtiovarainministeriön valtiovarainministeriön "GNITS PM" epidemiologian osaston kroonisten ei-tarttuvien sairauksien riskin ennustamiseen ja korjaamiseen laboratorion johtajana Mamedov M.N.

Russian Journal of Cardiology № 3 (107) 2014

TSK: N SUUNTAVIIVAT DIABETEISTA, PRE-DIABETEISTA JA CARDIOVASCULAR-TAPAHTUMISTA, JOIDEN KEHITTÄMINEN YHTEISTYÖSSÄ EASDIN

Euroopan kardiologian liitto (ESC) on kehitetty yhteistyössä Euroopan diabeteksen tutkimusjärjestön (EASD) kanssa.

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Avainsanat: suuntaviivat, diabetes, sydän- ja verisuonitauti, heikentynyt

glukoosin sietokyky, potilaiden hallinta, ennaltaehkäisy, epidemiologia, ennuste,

Diagnostiikka, riskitekijät, farmakologinen hoito, sepelvaltimotutkimukset

Diabeteksen syyt

Mikä on diabeteksen pääasiallinen olemus?

Diabetes on ryhmä sairauksia, joille on ominaista hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkominen. Ruoansulatuskanavan sokerit ja tärkkelykset hajoavat glukoosiksi, joka imeytyy veriin. Ihmisen kehon solut imevät glukoosia ja käyttävät sitä energian tuottamiseen. Hormoninsuliini vaikuttaa voimakkaasti glukoosin sisäänpääsyn soluihin. Diabetes ilmenee, kun keho ei syntetisoi tarpeeksi tätä hormonia tai se ei pysty käyttämään sitä tehokkaasti.

Insuliinia tuotetaan haimassa beetasoluilla. Jos he eivät syntetisoi tarpeeksi insuliinia tai elin ei ole herkkä läsnä olevalle hormonille, glukoosi kerääntyy veriin, mikä aiheuttaa prediabeteksen tai diabeteksen. Kukaan ei tiedä tarkalleen, mikä on tämän taudin syy, mutta tiedemiehet uskovat, että tärkeä rooli on perinnöllisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmällä. Tämän taudin päätyyppejä on kaksi:

Joillakin ihmisillä on samanaikaisesti merkkejä ja oireita molemmista diabeteksen tyypeistä. Raskausdiabetes esiintyy vain synnytyksen aikana. Muita diabeteksen tyyppejä havaitaan tiettyjen geenien häiriöiden, haiman sairauksien, tiettyjen lääkkeiden tai kemikaalien, tartuntatautien ja muiden sairauksien yhteydessä.

Mikä aiheuttaa tyypin 1 diabetesta?

Tyypin 1 diabetes johtuu insuliinin puutteesta, joka on seurausta haiman beetasolujen tuhoutumisesta. Se on autoimmuunisairaus, jossa immuunijärjestelmä hyökkää beta-soluja, mikä johtaa niiden tuhoutumiseen. Tämä prosessi voi kestää useita vuosia, mutta taudin oireet kehittyvät melko nopeasti. Tyypillisesti tyypin 1 diabetes esiintyy lapsilla ja nuorilla aikuisilla, vaikka se voi esiintyä myös iäkkäillä ihmisillä. Tätä tautia kutsutaan myös joskus nuorten tai insuliinista riippuvaiseksi diabetekseksi.

Tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle perinnöllisyys on tärkeä rooli. Geneettinen tutkimus voi havaita diabeteksen riskiin liittyvien geenien läsnäolon, mutta se tehdään yleensä vain tieteellisiin tarkoituksiin eikä sitä ole vielä saatavilla rutiinikäyttöön. Lääkärit ja tutkijat tutkivat parhaillaan, miten geneettistä testausta voidaan käyttää tyypin 1 diabeteksen ehkäisyyn ja hoitoon.

Ympäristötekijät, kuten ravitsemus, virukset ja toksiinit, ovat myös tärkeitä tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle. Tieteelliset teoriat väittävät, että ne voivat laukaista beetasolujen autoimmuunisen dekonstruktion ihmisissä, joilla on geneettinen taipumus kehittää diabetesta. Virukset eivät itsessään aiheuta diabetesta, mutta potilailla sairaus havaitaan usein aikaisemman virusinfektion aikana tai sen jälkeen, mikä vahvistaa niiden välisen yhteyden olemassaolon. Lisäksi tyypin 1 diabeteksen puhkeaminen tapahtuu useammin talvella, kun virussairaudet ovat yleisempiä.

Jotkut tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että ravitsemustekijät voivat lisätä tai vähentää tyypin 1 diabeteksen riskiä. Esimerkiksi imettävillä vauvoilla ja D-vitamiinia saavilla lapsilla on pienempi riski sairauden kehittymisestä tulevaisuudessa, kun taas lehmänmaidon ja viljaproteiinien varhainen käyttöönotto ruokavalioon voi lisätä tätä riskiä.

Tyypin 2 diabeteksen syyt

Tyypin 2 diabetes on yleisin diabeteksen muoto. Se johtuu tekijöiden yhdistelmästä, mukaan lukien insuliiniresistenssi, jossa kehon solut eivät voi käyttää tätä hormonia riittävän tehokkaasti. Tyypin 2 diabetes ilmenee, kun elimistö ei enää pysty tuottamaan riittävästi insuliinia, jolla kompensoidaan sen heikentynyttä kykyä. Taudin tämän muodon oireet kehittyvät vähitellen ja eivät välttämättä ole havaittavissa, minkä vuoksi tyypin 2 diabetesta sairastavat ihmiset eivät ehkä tiedä siitä jo vuosia.

Tyypillisesti tyypin 2 diabetes esiintyy keski-ikäisillä ja vanhuksilla, jotka ovat myös ylipainoisia. Uskotaan, että geneettinen taipumus ja ympäristötekijät johtuvat useimmiten tämän taudin kehittymisestä. Tyypin 2 diabeteksen kehittymisen myötä fyysinen inaktiivisuus ja liikalihavuus ovat voimakkaasti yhteydessä, jolloin insuliiniresistenssin riski lisääntyy voimakkaasti. Insuliiniresistenssin oireyhtymää kutsutaan metaboliseksi oireyhtymäksi. Sen oireita ovat:

  • Hyperglykemia.
  • Ylipaino tai lihavuus.
  • Lisääntynyt verenpaine.
  • Lisääntynyt veren triglyseridien ja kolesterolin määrä.

Metabolista oireyhtymää sairastavilla potilailla riski tyypin 2 diabeteksen kehittymisestä lisääntyy huomattavasti.

Raskausdiabeteksen syyt

Istukka tuottaa hormoneja, jotka edistävät raskauden säilymistä. Nämä hormonit tekevät kehon soluista vastustuskykyisempiä insuliinille. Normaalisti haima alkaa tuottaa enemmän insuliinia tämän resistenssin voittamiseksi. Mutta joissakin tapauksissa tämä ei tapahdu, ja raskausdiabetes esiintyy.

Muiden diabeteksen syitä

Joitakin harvinaisia ​​diabetes mellituksia aiheuttavat mutaatiot tai muutokset yksittäisessä geenissä, jotka yleensä ovat perinnöllisiä, mutta voivat joskus esiintyä spontaanisti. Diabetes on myös yleisempää potilailla, joilla on Downin oireyhtymä, Klinefelter-oireyhtymä, Turnerin oireyhtymä, kystinen fibroosi ja hemokromatoosi. Haimatulehdus, syöpä tai haiman vahinko voivat vähentää insuliinin tuotantoa. Kun tämä rauhas poistetaan, myös diabetes kehittyy, mikä liittyy beetasolujen häviämiseen. Hyperglykemia voi kehittyä seuraavissa endokriinisissa elimissä:

  • Cushingin oireyhtymä - kortisolin ylimäärä.
  • Akromegalia on sairaus, jossa syntyy liikaa kasvuhormonia.
  • Glukagonoma on harvinainen haimasyöpä, jonka solut tuottavat paljon glukagonia (insuliiniantagonistinen hormoni).
  • Hypertyreoosi on sairaus, jossa tuotetaan liiallista kilpirauhashormonien määrää.

Jotkut lääkkeet, kuten nikotiinihappo, tietyt diureetit, HIV-lääkkeet ja hormonaaliset lääkkeet, voivat häiritä beetasolujen toimintaa. Myrkylliset aineet, kuten dioksiini, nitraatit ja nitriitit, arseeni voi vahingoittaa haimatta.