Diabetes ja infektiot

• Ennaltaehkäisy

Diabetes mellituksen (DM) tartuntataudit havaitaan paljon useammin kuin muilla ihmisillä, koska heikentynyt immuunijärjestelmä ei voi tarjota keholle tehokasta suojaa. Infektioiden aiheuttamat komplikaatiot olivat ja ovat edelleen diabeteksen pääasiallisia kuolinsyitä. Tartuntatautien tärkeimmät aiheuttajat ovat sienet, bakteerit ja virukset.

Diabetesinfektioiden syyt

Diabetes mellitus lisää organismin alttiutta infektiolle.

Syynä heikkoon anti-infektiiviseen suojaan hyperglykemian aikana on negatiivisia muutoksia lymfosyyttien ja monosyyttien, samoin kuin polymorfonukleaaristen leukosyyttien, toiminnassa. Suojausprosesseissa on epäonnistuminen - luonnollinen fagosytoosi, kemotaksis, solunsisäinen tappaminen ja muuttaminen. Toinen syy on diabeteksen komplikaatioiden usein kehittyminen. Vaskulaariset komplikaatiot, diabeettinen polyneuropatia ja heikentynyt hiilihydraatin aineenvaihdunta tarjoavat diabeetikoille lisääntynyttä alttiutta infektioille tietyissä lokalisoinneissa. Joillakin diabeetikoilla, joilla on diabetes, on ainutlaatuinen virulenssimekanismi, jota hyperglykemia pahentaa.

Tartuntatautien tyypit

Jotkut tartuntataudit eivät ole diabeteksen komplikaatio, mutta on olemassa myös vain diabeetikoille ominaisia ​​sairauksia. Diabeteksen luokat on esitetty taulukossa:

Tartuntatautien yleiset oireet

Komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi diabeetikoilla on oltava ensimmäiset infektio-oireet saada pätevää lääketieteellistä apua. Ensimmäiset merkit elimistön tartunnasta ovat:

Infektioiden ensimmäisissä ilmenemismuodoissa on otettava yhteys lääkäriin, koska on enemmän mahdollisuuksia välttää negatiivisia seurauksia alkuvaiheessa.

lämpötilan nousu;

yskä, kipu nieltäessä, nenä, vilunväristykset tai kuuma;

ihottumat;

ei parantava leikkaus tai haava;

pahoinvointi, oksentelu, ruoansulatushäiriöt;

kivun oireyhtymä;

kutina;

ongelmia virtsaamisessa.

Useimmat diabeteksen tartuntataudit hoidetaan onnistuneesti varhaisessa kehitysvaiheessa.

Taudinaiheuttajien ryhmät diabetes mellituksessa

sieni-

Patogeenit ovat patogeenisiä mikroskooppisia sieniä. Yleisin laji on Candida. Kun se on kehossa, sieni asettuu limakalvoille, sisäelimille, iholle ja kynnet. Immuunipuolustuksen heikkeneminen diabetesta sairastavilla potilailla ja korkea sokeri luo hedelmällisen maaperän Candida- ja muiden sieni-edustajien lisääntymiselle. Yleisimmät sairaudet ovat:

• Inguinal urheilija esiintyy useammin diabetesta sairastavilla miehillä. Se tuntuu itsestään punaisena kutinaa ihottumina nivusissa tai sukuelimissä. Syy-aiheuttaja - sieni Trikhofiton.
• Silsa. Vauriot - kasvot, vartalot, hiukset ja kynnet. On mahdollista tunnistaa jäkälät tyypillisillä hilseilevillä tahroilla. Tarttuva kosketuksessa. Heikentynyt immuniteetti lisää infektioriskiä useita kertoja.
• Kynsien sieni. Syövän aiheuttaja on dermatofyyttiperheen parasiittimuotti. Sieni loistaa naulan muuttamalla sen rakennetta ja ulkoista muotoa. Hoidon puute diabeetikoilla johtaa gangreeniin ja amputointiin.
• Mukoroz. Shngorie- tai Misog-suvun sienien aiheuttama vakava sairaus, joka lisääntyy keuhkoissa. Suuri todennäköisyys kuolemaan.

Takaisin sisällysluetteloon

bakteeri-

Bakteeri-infektiot alkavat yleensä, kun yksisoluiset mikro-organismit (bakteerit) tulevat kehoon. Bakteeri-infektioiden tarttuminen yleiseen tautiin johtaa diabeteksen vakavaan dekompensointiin, joten insuliinin tarve kasvaa. Bakteerit aiheuttavat seuraavat sairaudet

Diabeetikoilla on usein tällainen bakteeritauti, kuten ohra.

Ohraa. Tämä on silmäripsien hiusten polttimon jyrkkä paise. Syövän aiheuttaja on Staphylococcus aureus. Oireet: kipu silmäluomessa, näön hämärtyminen, repiminen. Diabeteksessa ohra on usein esiintyvää, koska verensokeri toimii erinomaisena kasvualustana kasvun stafylokokille.

Kiehuu. Tiheät tuskalliset solmut, jotka sijaitsevat paikallisissa paikoissa, joissa iho on kosteutta tai joissa iho on usein kitkaa - kaula, kasvot, kainalot, pakarat. Diabetes vaikeuttaa taudin toistumista, joita on paljon vaikeampi hoitaa. Furunculosis aiheuttaa streptokokin tai stafylokokin.

Follikuliitti. Tulehduksellinen tarttuva prosessi hiusten follikkelin yläosissa, joka ilmenee kivuliasta, kurjasta pimplesistä keskellä olevilla hiuksilla.

Ajospahka. Akuutti röyhkeä paise, jossa on tiiviisti sijoitetut hiusten follikkelit, ja ihon nekroottinen fokus. Tärkein syy carbunclesin esiintymiseen on staphylococcus-, streptococcus- tai Escherichia coli -organismin tunkeutuminen organismiin.

Takaisin sisällysluetteloon

virus

Virusinfektiot edustavat laajaa joukkoa sairauksia, jotka johtuvat erilaisten virusten tyypistä. Virukset on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

• hengitysteiden;
• maha;
• arboviruksiksi;
• Hepatiitti A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• ihmisen papilloomavirus;
• herpesvirukset.

Jotkin virustyypit pysyvät pitkään elimistössä, mutta ne ilmentyvät vain immuniteetin vähenemisen myötä. Sokerin säilyttäminen normaalissa ja oikeaan elämäntapaan, diabeteksen virusten lisääntyminen pysähtyy onnistuneesti, mutta valvonnan puute johtaa prosessin kroonisuuteen ja vakavien komplikaatioiden kehittymiseen, jotka joskus johtavat vammaan tai kuolemaan.

Diabeteksen syyt

Diabetes mellitus on sairaus, jossa sokeritaso nousee liikaa. Erityisen hormonin, insuliinin, on torjuttava sitä. Jos se on liian pieni elimistössä, solujen työ häiriintyy ja tauti aiheuttaa vaarallisia seurauksia. Tänään tarkastelemme kaikkia diabeteksen tärkeimpiä syitä.

Perinnöllisyys ja geneettisyys - diabeteksen syyt

Useimmiten diabeteksen tauti on peritty. Sillä geeneillä on suuri rooli tämän taudin kehittymisessä.

1. Geenit ja tyypin 1 diabetes. Geenien vaikutuksesta ihmisen immuniteetti alkaa vahingoittaa beeta-soluja. Sen jälkeen he menettävät täysin kyvyn tuottaa hormoninsuliinia. Lääkärit pystyivät määrittämään, mitkä antigeenit altistavat diabeteksen esiintymiselle. Näiden antigeenien yhdistelmä johtaa suurempaan riskiin sairauden kehittymiseksi. Tässä tapauksessa ihmiskehossa voi olla muita immuunivastaisia ​​prosesseja, esimerkiksi myrkyllistä struumausta tai nivelreumaa. Jos havaitset tällaisten sairauksien esiintymisen, diabetes voi esiintyä myös pian.
2. Geenit ja tyypin 2 diabetes. Tämäntyyppinen tauti siirretään pitkin perinnöllisyyttä. Tässä tapauksessa hormoni-insuliini ei kadota kehosta, vaan alkaa vähitellen laskea. Joskus elin itse ei yksinkertaisesti tunnista insuliinia ja lopettaa verensokerin kasvun.

Opimme, että diabeteksen pääasialliset syyt ovat geenejä. Kuitenkin jopa geneettisellä taipumuksella, et voi sairastua diabeteksen kanssa. Harkitse muita syitä, jotka voivat laukaista taudin.

Tekijät, jotka aiheuttavat diabetesta

Tyypin 1 tautia aiheuttavat diabeteksen syyt:

• Virusinfektiot. Se voi olla vihurirokko, parotiitti, enterovirus ja coxsackie.
• Euroopan kilpailu. Asiantuntijat totesivat, että aasialaiset, mustat ja latinalaisamerikkalaisilla on paljon pienempi prosenttiosuus diabeteksen riskistä. Nimittäin tämä tauti kärsii eniten eurooppalaisesta rodusta.
• Perheen historia. Jos sukulaisillasi oli tämä sairaus, on olemassa suuri riski, että se menee geneettisesti sinulle.

Ota nyt huomioon diabeteksen syyt, jotka altistavat tyypin 2 taudin kehittymiselle. Ne ovat paljon enemmän, mutta jopa useimpien läsnäolo ei takaa 100% diabeteksen ilmenemismuodoista.

• Verisuonitaudit. Näitä ovat aivohalvaus, sydänkohtaus ja valtimoverenpaine.
• Vanhukset. Yleensä lasketaan 50-60 vuoden kuluttua.
• Usein esiintyvä stressi ja hermoston häiriöt.
• Tiettyjen lääkkeiden käyttö. Useimmiten nämä ovat steroidihormonit ja tiatsididiureetit.
• Polystystinen munasarjojen oireyhtymä.
• Harvinainen fyysinen aktiivisuus ihmisillä.
• Munuaisten tai maksan sairaudet.
• Ylipaino tai äärimmäinen lihavuus. Asiantuntijat huomauttavat, että tämä tekijä aiheuttaa useimmiten diabeteksen. Tämä ei ole onnettomuus, koska suuri rasvakudos estää insuliinin asianmukaisen synteesin.
• Ateroskleroosin ilmentyminen.

Kun tiedämme diabeteksen tärkeimmät syyt, voimme aloittaa näiden tekijöiden poistamisen. Hoidettaessa kehon terveyttä huolellisesti diabeteksen puhkeamista voidaan ehkäistä.

Beta-solujen sairaudet ja vahingot

Diabeteksen syyt ovat bakteerisoluja tuhoavia sairauksia. Esimerkiksi haimatulehdus ja syöpä kärsivät suuresti haimasta. Joskus ongelmat voivat aiheuttaa endokriinisia sairauksia. Useimmiten tämä tapahtuu kilpirauhasen ja lisämunuaisen kanssa. Sairauksien vaikutus diabeteksen ilmenemiseen ei ole vahingossa. Loppujen lopuksi kaikki kehon hormonit liittyvät läheisesti toisiinsa. Ja yhden elimen sairaus voi laukaista diabeteksen kehittymisen.

Haiman terveydelle olisi kiinnitettävä paljon huomiota. Usein se tuhotaan tiettyjen lääkkeiden vaikutuksen vuoksi. Se vaikuttaa haitallisesti diureetteihin, psykotrooppisiin lääkkeisiin ja hormoneihin. Meidän on noudatettava varovaisuutta glukokortikoidien ja estrogeeniä sisältävien lääkkeiden kanssa.

Lääkärit sanovat, että kun tuotetaan suuri määrä hormoneja, diabetes voi helposti esiintyä. Esimerkiksi hormonityrotoksikoosi rikkoo glukoositoleranssia. Ja tämä on suora tie diabeteksen alkamiseen.

Hormoni-katekolamiini vähentää kehon herkkyyttä insuliinille. Jonkin ajan kuluttua tämä reaktio johtaa diabeteksen alkamiseen. Hormoni aldosteroni lisää naisten sukupuolihormonien synteesiä liikaa. Myöhemmin tyttö alkaa kasvaa painoa, ja rasvaa esiintyy. Se johtaa myös taudin kehittymiseen.

Hormonit eivät ole diabeteksen tärkeimmät syyt. Tässä on useita sairauksia, jotka tuhoavat beetasoluja ja johtavat taudin kehittymiseen.

• Lääkärit kiinnittävät suuresti huomiota haimatulehdukseen. Tämä tauti tuhoaa beetasolut. Tämän jälkeen tämän taudin kehittyminen elimistössä aloittaa insuliinin puutteen. Jos tulehdusta ei poisteta, se ajallisesti vähentää entisestään insuliinin vapautumista kehoon.
• Vammat ovat myös merkittävä diabeteksen syy. Mahdolliset vauriot kehossa alkavat tulehdusprosessia. Kaikki tulehdussolut alkavat korvata terveillä. Tässä vaiheessa insuliinin eritys vähenee selvästi.
• Haimasyöpä on tulossa yleinen syy tyypin 2 diabetekselle. Myös tässä tapauksessa sairaat solut alkavat muuttua terveiksi ja insuliinipisarat.
• Sappirakon sairaus vaikuttaa diabeteksen kehittymiseen. Erityisesti sinun täytyy olla tarkkaavainen kroonisiin kolesyyteihin. Tämä ei ole onnettomuus, koska haiman ja sappiteiden kohdalla on yksi paikka suolistossa. Jos tulehdus alkaa, se voi vähitellen siirtyä haimaan. Tällainen prosessi johtaa diabeteksen alkamiseen.
• Maksa tauti on yksi diabeteksen syistä. Jos maksasolut prosessoivat huonosti hiilihydraatteja, veren insuliini alkaa kasvaa. Ajan mittaan suuri insuliiniannos vähentää solujen herkkyyttä tähän hormoniin.

Kuten olet huomannut, diabeteksen syyt ovat pääasiassa haiman ja maksan sairauksia. Koska näiden elinten toiminta vaikuttaa kehon insuliinimäärään, on tärkeää käsitellä niitä huolellisesti ja käsitellä niitä ajoissa.

Miten virukset toimivat diabeteksen suhteen?

Tutkijat pystyivät havaitsemaan tärkeän diabeteksen ja virusinfektioiden. Coxsackie-virusta kiinnitettiin paljon huomiota. Se voi vahingoittaa insuliinia tuottavia soluja. Jokainen lapsi ennen diabeteksen kehittymistä voi sairastua tähän virukseen. Jos aika ei poista Coxsackie-tautia, niin jonkin ajan kuluttua se johtaa diabeteksen kehittymiseen. Useimmiten virus aiheuttaa tyypin 1 taudin.

Diabeteksen syyt ovat vaarallisia viruksia, joihin kuuluvat:

Hermosto

Lääkärit pystyivät todistamaan, että hermostunut stressi aiheutti diabeteksen alkamisen useilla potilailla, jotka olivat alttiita sille. Harkitse stressin seurauksia:

1. Vakavan stressin aikana keho estää insuliinin vapautumisen. Samalla mahalaukun elinten toiminta pysähtyy jonkin aikaa.
2. Vahva stressi heikentää koko kehon koskemattomuutta. Tässä vaiheessa keho voi helposti tarttua mihinkään tautiin. Tämän jälkeen nämä sairaudet voivat aiheuttaa diabetesta.
3. Hermoston häiriöt vaikuttavat myös glukoositasoihin. Stressi häiritsee dramaattisesti kehon aineenvaihduntaa. Tässä vaiheessa insuliini tippuu, ja kaikki kehon glykogeenivarastot muuttuvat sokeriksi.
4. Stressin aikana koko ihmisen energia tulee verisuoniin. Tässä vaiheessa kehon insuliinin herkkyys laskee jyrkästi.
5. Stressi aiheuttaa korroosin hormonin lisääntymistä. Hän aiheuttaa välittömästi terävän tunteen nälkää. Tämä johtaa vakavaan lihavuuteen. Tämä kehon rasva on diabeteksen pääasiallinen ongelma.

Harkitse hermostorjunnan tärkeimpiä oireita:

• Usein päänsärkyä.
• Selittämätön pahuus lainkaan.
• Erittäin väsynyt
• Usein syyllisyys ja itsekritiikki.
• Painon vaihtelut.
• Unettomuus.

Tässä on mitä tehdä stressin aikana, jotta ei aiheudu diabetes mellitus:

1. Älä kuluta sokeria hermoston aikana.
2. Noudata kevyttä ruokavaliota. Mikä parasta, sitä määrää lääkäri.
3. Tarkista veren sokeri.
4. Yritä poistaa stressin syy ja rauhoittua niin paljon kuin mahdollista.
5. Voit tehdä hengitysharjoituksia tai tehdä joogaa rauhoittamaan hermostoa.
6. Päästä eroon kaikista rasituksen aikana hankitusta ylipainosta.

Nyt tiedät, että stressi ja hermostuminen ovat tärkeitä diabeteksen syitä. Siksi on tärkeää aina pysyä rauhallisena ja poistaa stressin ja masennuksen lähteet. Älä unohda käydä lääkärillä tällä hetkellä ja muuttaa verensokeritasoa.

Ihmisen ikä

Lääkärit totesivat, että tyypin 1 diabetes mellitus esiintyy useimmiten jopa 30 vuoden ajan. Toisen tyypin tauti esiintyy 40-60-vuotiaana. Toisen tyypin osalta tämä ei ole vahingossa, koska organismi heikkenee vanhemmalla iällä, monet sairaudet alkavat ilmetä. Ne voivat aiheuttaa tyypin 2 diabetesta.

Lapset kehittävät useimmiten tyypin 1 tautia. Tämä aiheuttaa diabeteksen lapsessa:

1. Perinnöllisyys.
2. Lapsi kuljettaa usein virustauteja.
3. Ylipainoisia. Lapsen massa syntymähetkellä oli yli 4,5 kiloa.
4. Metaboliset sairaudet. Näitä ovat hypothyroidism ja lihavuus.
5. Immuniteetti on liian pieni lapsessa.

Muita tärkeitä seikkoja

• Tartuntataudin tapauksessa nuoret ja lapset ovat alttiimpia diabetekselle. Siksi on tärkeää parantaa lapsen koskemattomuutta ja aloittaa välittömästi infektion hoito. Tässä tapauksessa sinun on suoritettava verikoe ja tarkistettava sokeri.
• Jos olet alttiina diabeteksen esiintymiselle, seuraakaa huolellisesti taudin tärkeimpiä oireita ja kehon reaktiota. Jos sinusta tuntuu usein janoisena, unesi on häiriintynyt ja ruokahalu kasvaa, on tärkeää saada testata heti.
• Jos kyseessä on perinnöllinen taipumus, yritä seurata tarkasti sokerin ja ravinnon tasoa. Voit ottaa yhteyttä asiantuntijaan, joka antaa sinulle erityisruokavaliota. Jos havaitaan, diabeteksen riski on pienempi.
• Kun potilas tietää, mikä aiheuttaa diabeteksen, hän voi aina poistaa syyn ja estää taudin kehittymisen. Tätä varten sinun täytyy suhtautua vastuullisesti terveyteen ja käydä säännöllisesti lääkärissä.

tulokset

Nyt tiedät diabeteksen tärkeimmät syyt. Jos seuraat huolellisesti terveyttäsi, vältät hermostuneita häiriöitä ja hoidat viruksia ajoissa, niin jopa potilaalla, jolla on diabeteksen alttius, voidaan välttää sairaus.

Diabetes on virussairaus

Brittiläiset tutkijat ovat havainneet, että ripulia ja oksentelua aiheuttavat enterovirukset voivat aiheuttaa tyypin 1 diabeteksen kehittymistä geneettisesti sijoitetuissa ihmisissä. Tyypin 1 diabetes, jota kutsutaan insuliinista riippuvaiseksi, kehittyy yleensä lapsilla. Tämän tyyppinen diabetes liittyy ns. Insuliinia tuottavien beeta-solujen kuolemaan.

Brightonin yliopiston tutkijat ja Glasgow'n kuninkaallinen sairaala tutkivat diabeteksessa kuolleiden lasten kudoksia vuoden kuluessa siitä, kun he ovat diagnosoineet taudin. Samanaikaisesti tutkittiin ei-diabeettisten lasten kontrolliryhmää. Todettiin, että 60 prosentissa tapauksista diabeettisilla lapsilla havaitaan enterovirusten proteiinikerroksen jälkiä, kun taas kontrolliryhmässä enterovirus löydettiin vain yksittäisissä tapauksissa.

Tutkijat väittävät, että enterovirukset, jotka tulevat elimistöön ja aiheuttavat akuutin ruoansulatuskanavan häiriöitä, erittyvät useimmiten elimistöstä, kun ne toipuvat, aiheuttamatta jäljelle jäävää vaikutusta. Kuitenkin tapauksissa, joissa lapset altistuvat geneettiselle alttiudelle diabetekselle, virus laukaisee insuliinintuotannon autoimmuunisen tappion mekanismin kehossaan.

Erityistesteissä havaittiin myös jälkiä viruksen läsnäolosta elimistössä, jossa oli 40% aikuisilla, joilla oli tyypin 2 diabetes. Tutkijat ovat puhuneet siitä, että rokotukset auttavat monissa tapauksissa välttämään diabetesta, joka suojaa virustartunnalta.

Israelissa ryhmä Weizmann-instituutin tutkijoita perusti uuden lääkkeen, jota voidaan käyttää rokotteena tyypin 1 diabetekselle. Israelin uutisten toimintamekanismi perustuu kehon suojaamiseen autoimmuunireaktiota vastaan, joka tuhoaa haiman beeta-solut. Lääke on läpäissyt kliiniset tutkimukset aikuisilla. Nyt on etsitty järjestelmä sen käytöstä nuorille potilaille.

Uusi virus, joka aiheuttaa tyypin 1 diabeteksen ja useita muita autoimmuunisairauksia, on löydetty.

Cincinnatin lasten autoimmuunisen genomian ja etiologian keskuksen (CAGE) tutkijoiden tutkimus osoitti, että Epstein-Barrin virus (EBV), joka aiheuttaa tarttuvaa mononukleoosia, lisää myös riskiä tyypin 1 diabeteksen ja muiden vakavien sairauksien kehittymiselle (systeeminen lupus erythematosus, multippeliskleroosi, nivelreuma, juvenilinen idiopaattinen artriitti, tulehduksellinen suolistosairaus, keliakia).

Tutkimuksen tulokset osoittavat, että Epstein-Barr-viruksen tuottama proteiini, jota kutsutaan EBNA2: ksi, liittyy useisiin ihmisperimän genomiin, jotka liittyvät näihin seitsemään sairauteen.

Tulokset kertoivat, miten ympäristötekijät, kuten virus- tai bakteeri-infektiot, huono ruokavalio, saastuminen tai muut vaaralliset vaikutukset, voivat vaikuttaa ihmisen geneettiseen suunnitelmaan ja voivat vaikuttaa taudin kehittymiseen.

Viruksen luomat komponentit ovat vuorovaikutuksessa ihmisen DNA: n kanssa paikoissa, joissa taudin geneettinen riski kasvaa. EBV on erittäin yleinen virus. Kehittyneissä maissa yli 90 prosenttia väestöstä tarttuu niihin ennen 20 vuoden ikää. Infektion jälkeen virus pysyy ihmiskehossa elinaikana.

Tiedemiehet ovat monien vuosien ajan yhdistäneet EBV: n useisiin muihin harvinaisiin tiloihin, mukaan lukien tietyntyyppiset imusolmukkeet.

Tämä löytö on luultavasti varsin perustavaa, koska se voi rohkaista monia muita tutkijoita ympäri maailmaa harkitsemaan uudelleen näkemyksiään tästä viruksesta. Tämän seurauksena ja olettaen, että toiset voivat toistaa amerikkalaisten tutkijoiden havaintoja, tämä voi johtaa hoitomenetelmiin, ehkäisymenetelmiin ja tapauksiin, joilla ehkäistään vielä kehittymättömiä sairauksia. Ei ole vielä rokotetta, joka estäisi EBV-infektiota.

Jotkin EBV-rokotteet ovat kehitteillä. Toivottavasti tämä tutkimus voi rohkaista tutkijoita ympäri maailmaa edistymään nopeammin ja huipputasolla.

Diabeteksen syyt: 9 riskitekijää

Yritetään selvittää, mikä aiheuttaa diabeteksen. Endokrinologit uskovat, että tauti, sekä tyypit 1 että 2, on polyetiologinen (monitoiminen) patologia, koska sen kehitys vaatii useita syitä.

Geneettinen taipumus

Geneettinen alttius tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen alkamiselle joillakin ihmisillä johtuu tiettyjen HLA-järjestelmän geenien läsnäolosta (histokompatibiliteetti). Nämä geenit sijaitsevat 6. autosomaalisen kromosomin pienellä segmentillä.

Usein diabeetikot tunnistavat kaksi spesifistä alleeliä B 8 ja B 15. On todettu, että taudin kehittymisen todennäköisyys näillä potilailla on 5,8 kertaa suurempi ja patologian tiheys on sama miehillä ja naisilla.

Autoimmuunisairaudet

Immuunivasteen katkeaminen on yksi haiman solujen vaurioitumisen syistä. Tätä teoriaa tukevat muiden autoimmuunisairauksien läsnäolo: Addisonin tauti, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, diffuusinen toksinen struuma. Diabetespotilaat ovat viisi kertaa todennäköisemmin kuin muut potilaat.

Useimmissa tapauksissa diabeetikot havaitsevat haiman solun antigeenien vasta-aineita. Nämä ovat lähinnä luokan G immunoglobuliineja, ja tyypin 2 potilailla vasta-aineet ovat paljon harvinaisempia kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, ja miehillä tai naisilla ei ole merkitystä. Vasta-aineiden enimmäispitoisuus havaitaan ensimmäisinä kuukausina sairauden alkamisen jälkeen ja pienenee useiden vuosien aikana.

Tähän mennessä veressä havaitaan kahdenlaisia ​​spesifisiä vasta-aineita: sytoplasmiset vasta-aineet ja Langerhansin saarten pinta-antigeeniä vasta-aineet. Sytoplasmiset vasta-aineet havaitaan 70%: ssa tapauksista, sairailla miehillä ja naisilla. Jotkut asiantuntijat suosittelevat tämän indikaattorin käyttöä varhaisessa diagnoosissa.

Viruksen vahingoittuminen haimulle

Yleinen diabetes mellitus 1, harvemmin 2, on insuliinia tuottavien haimasolujen virusvahinkojen tyyppi. Taudin aiheuttavat patogeeniset virukset:

• Coxit B3 ja B4;
• reoviruksen tyyppi 3;
• sytomegalovirus;
• sikotauti;
• vihurirokko.

Diabeteksen syy on harvoin hepatiitti-viruksia, mutta niiden rooli patogeneesissä ei ole osoitettu.

Taudin viruksen luonteen teoria vahvistaa sen esiintyvyyden kausiluonteisuus. Diabeteksen ilmenemisen huippu on pääsääntöisesti syksy-talvi, tarkemmin loka-tammikuussa. On huomattava, että tietyn ajanjakso, joka kuluu useita kuukausia, kulkee virussairauden ja ensimmäisten diabeettisten oireiden esiintymisen välillä.

Virusten, kuten diabeteksen syyn, rooli vahvistuu 87%: lla sairaista miehistä ja naisista Coxsackie B4 -väärin haiman saarekkeissa. Uskotaan, että tämä erityinen patogeeni on syy insuliinia tuottavien b-solujen tappioon.

Myrkylliset tekijät

Diabetes mellituksen puhkeamista indusoivista toksisista tekijöistä voidaan mainita: solujen vaurioituminen kemiallisten aineiden, elintarvikkeiden väriaineiden, nitrosoyhdisteiden kanssa säilöntäaineiden avulla. Niillä on suora myrkyllinen vaikutus b-soluihin, ja niiden seurauksena ne kuolevat. Haiman solujen vaurioituminen voi tapahtua eri alkoholijuomien myrkytyksen taustalla, erityisesti tämä on yleistä miehillä.

Yksi syy voi olla huumeita. Esimerkiksi glukokortikoidihormoneja, joita käytetään usein allergisten sairauksien hoitoon. Pitkäaikainen käyttö voi aiheuttaa tyypin 2 diabetesta.

On olemassa useita muita haima-aineita vahingoittavia lääkkeitä: vacoria, nikotiinihappoa, tiatsideja, A-interferonia ja muita. Siksi lääkkeiden nimittämisessä on välttämätöntä valita huolellisesti annos, joka perustuu maksan toiminnalliseen tilaan.

Syömishäiriö

Diabeteksen, erityisesti tyypin 2, kehittymiseen vaikuttava tekijä on päällekkäinen. Erityisesti se koskee puhdistettujen puhdistettujen tuotteiden, säilykkeiden, puolivalmiiden tuotteiden, pikaruokien ylimääräistä käyttöä elintarvikkeissa. Kaikki ne edistävät liiallista painonnousua. Endokrinologien viimeisimpien havaintojen mukaan on havaittu, että 80% potilaista on lihavia.

Ylikuumenemisen lisäksi naisilla ja miehillä on suuri merkitys tyypin 2 diabeteksen kehityksessä. Hypodynamia johtaa rasvakudoksen liialliseen kerrostumiseen, erityisesti naisilla. Viimeaikaisissa tutkimuksissa on todettu, että rasvakudoksen soluilla on alentunut herkkyys insuliinille, kun taas jälkimmäisten tuotteita ei häiritä ja sen pitoisuus veressä pysyy riittävänä glukoosin käyttöön.

stressi

Usein stressi voi olla yksi syy, joka aiheuttaa insuliinintuotannon vähenemisen. Tiedemiehet tietävät, että hermoston jännitys lisää verensokerin ja insuliinin vapautumisen voimakasta nousua, mikä johtaa saaristolaitteen solujen loppumiseen.

Tästä syystä usein taudin ilmeneminen ilmenee pelon, psyko-emotionaalisen trauman jälkeen, erityisesti usein niistä tulee miehillä sairauden syy.

Haiman sairaudet

Haiman erilaiset patologiat voivat aiheuttaa diabeteksen kehittymistä, erityisesti tyypin 2. Näitä ovat haimatulehdus, kasvaimet. Elimistön kudoksen tulehdusprosessi johtaa b-solujen tappioon ja insuliinin tuotannon vähenemiseen.

Toinen syy voisi olla haiman vahinko, jonka seurauksena elin poistettiin (haimatulehdus). Tällaisissa tapauksissa määrätään insuliinikorvaushoitoa.

Raskausdiabetes

Hänet diagnosoidaan joidenkin tietojen mukaan 2-4%: lla raskaana olevista naisista. Hormonien suuri vapautuminen raskauden aikana johtaa glukoositoleranssin vähenemiseen ja oireiden kehittymiseen. Taudin oireet synnytyksen jälkeen kulkevat itsenäisesti ilman hoitoa.

Raskausdiabetes kehittyy raskaana oleville naisille, jotka ovat ylipainoisia, samanaikaisia ​​haimasairauksia tai geneettistä alttiutta. Tästä syystä vaarassa oleville naisille on suositeltavaa valvoa verensokeria ja noudattaa erityistä ruokavaliota.

Kromosomaaliset taudit

Diabetes mellitus voi esiintyä useissa geneettisissä sairauksissa. Tässä tapauksessa glukoosin käytön rikkominen johtuu kromosomivirheistä. Tällaisia ​​sairauksia ovat: Downin oireyhtymä, Huntingtonin korea, porfyria, Shershevsky-Turnerin oireyhtymä, Klinefelter-oireyhtymä.

Yleisin patologia on Downin oireyhtymä, se on yhtä yleistä miehillä ja naisilla, ja sille on ominaista dementia, diabeteksen esiintyminen ja poikkeavuuksia sisäelinten kehityksessä. Klinefelter-oireyhtymä esiintyy vain miehillä ja se on tyypin 2 diabeteksen, älykkyyden, hedelmättömyyden kehittymisen syy.

Kaikki kilpirauhasesta

terveydenhuollon ammattilaisille

Viruksen alkuperän diabetes mellitus.

Herrat endokrinologit!
Tässä on mielenkiintoinen viesti.

Brittiläiset immunologit ovat saaneet uusia tietoja, jotka osoittavat tyypin 1 diabeteksen viruksen alkuperän. Jos myöhemmät kokeet vahvistavat tämän hypoteesin, farmakologit voivat aloittaa työskentelyn profylaktisilla rokotteilla, jotka voivat aiheuttaa jatkuvaa immuniteettia tekijöiden viruksille ja siten suojata kehoa diabetekselta.

[Linkit vain rekisteröityneille käyttäjille]
Kommenttisi?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" ot 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! To, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virus, krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Linkit vain rekisteröityneille käyttäjille]
[Linkit vain rekisteröityneille käyttäjille]
[Linkit vain rekisteröityneille käyttäjille]
[Linkit vain rekisteröityneille käyttäjille]
[Linkit vain rekisteröityneille käyttäjille]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950 hgg.; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto on mozhet peredavat'sia polovym. Privivkoi zarazili, teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

Niin kutsutun viruksen (tai viruksen-geneettisen) teorian tyypin 1 diabeteksen patogeneesistä on tosiasiallisesti tunnettu jo pitkään. Samanlaisia ​​viruksen teorioita esiintyy myös muissa autoimmuunisairauksissa, erityisesti Gravesin taudissa. Vaikka viimeksi mainittujen patogeneesi tartuntatautien joukossa useimmiten syyttää Yersiniaa.

Beeta-solujen tuhoutumisen kehittymistä ei tietenkään voida määrittää yhdellä vitusinfektiolla, koska vain hyvin pieni määrä henkilöitä, jotka ovat kärsineet siitä, kehittävät diabeteksen. Muuten tyypin 1 diabetes mellitus (toisin kuin tyyppi 2) ei ole niin yleinen sairaus. Esimerkiksi b-norin ja Gravesin esiintyvyys on monta kertaa suurempi kuin tyypin 1 diabeteksen. Jälkimmäinen sairaus on varmasti pahempi.

Noin kymmenen vuoden ajan en henkilökohtaisesti ole kuullut mitään uutta tyypin 1 diabeteksen patogeneesistä. Vaikka tämä johtuu ehkä siitä, että en seurannut tätä asiaa nimenomaisesti. Aikakauslehdessä "Endokrinologian ongelmat" julkaistiin aiemmin paljon aiheita. Ensisijainen merkitys kiinnitettiin vihurirokko-, coxsackie-, sikotautiviruksiin.

Jos tämä teoria on kehitetty uudella metodologisella tasolla, se on hieno. Tämän alan tutkijoiden sijasta keskityn niin sanottuihin riskiryhmiin, nimittäin vasta-aineiden kantajiin beetasolujen eri komponentteja vastaan.

Toivon, että kollegani endokrinologit täydentävät minua.

En keskustele rokotuksen ongelmasta, eikä se myöskään vastusta sitä, että keskustelua kehitetään edelleen, kun Kotok on ehdottanut vuotta.

Kiitos kommenteista!

Ja loman kanssa!

Onnittelut ja uuden muotoilun Tironet - erittäin miellyttävä

Ht ed Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki on materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - ukraat' na fakt i podkrepit 'ego ssylkami.

Joitakin alustavia tuloksia T1DM: n ehkäisemisestä läheisissä sukulaisissa, jotka kantavat haiman vasta-aineita, on julkaistu.

diabetes Endokrinologia Kysy asiantuntijalta
Tyypin 1 diabeteksen ehkäisyn kokeiden tulokset

Medscape Diabetesta endokrinologian

Mitkä ovat olleet tyypin 1 diabeteksen ehkäisykokeiden tuloksia?

julkaisijalta Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

Koska sitä voidaan käyttää diabeteksena, sitä voidaan käyttää 1990-luvun puolivälissä. American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) on määrittää, käytetäänkö sitä vai ei. Korkean riskin potilaita (> 50% 5-vuotinen riski) seurasi ryhmä 4-päiväistä insuliinin infuusiota. Väliriskin kohteet (25% -50% 5-vuotinen riski) satunnaistettiin joko oraaliseen insuliiniin tai lumelääkkeeseen.
Tässä tapauksessa olemme tutkineet ruokavalion. Diabeteksen osalta diabeteksen kehittyminen ei viivästynyt tai estynyt. On meneillään seurata diabeteksen kulkua. Se voi kuitenkin olla

Aikaisemmin sairausprosessissa tehtiin tutkimus, kuten ennustettu 26%: sta 50%: iin viiden vuoden riski, saattaa olla onnistuneempi. Yli 350 aihetta on saatu (ajan tasalla), ja tuloksia voidaan odottaa 1-2 vuotta myöhemmin.

Eurooppalainen nikotiiniamidi-diabeteksen interventiokokeilu (2) käsittelee sitä tulevaisuudessa. Yli 40 000 ensimmäisen asteen sukulaista (5-40 vuotta) on näytetty läpi ja ilmoittautuminen on valmis. Viisisataa viisikymmentäkaksi koehenkilöä (ICA-tiitterit 20 JDF-yksikköä) on satunnaistettu saamaan joko nikotiiniamidia tai lumelääkettä. (Näillä henkilöillä on arvioitu 40 prosentin riski diabeteksen kehittymisestä yli 5 vuoden ajan.) Tietojen analysointi on odotettavissa vuosina 2002 tai 2003.

At-Risk (TRIGR) on kokeiltu Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa. On viitteellistä, että se on toteutettu. On huomattava, että TRIGR pyrkii selvittämään, onko se ongelma. Tämä on satunnaistettu tutkimus siitä, miten se on mitattu. Viimeisin raportti on, että 3/84 verrattuna 10/89 kontrolliin (P = 0,06).

Inhaloitua insuliinia diabeteksen estämiseksi käytetään parhaillaan Suomessa ja Australiassa (Harrison LC, henkilökohtainen viestintä, 2001). [4] Hän oli diabeetikon diabeteksen tapaus 3 vuotta. Tarvittaessa on huomattava. Potilaat, joilla oli normaali ensimmäisen vaiheen insuliinivaste (FPIR), oli merkittävästi heikentynyt, mikä viittaa siihen, että se oli taudin riski. Haittavaikutuksia ei havaittu. On selvää, että tarvitaan enemmän tutkimusta.

Se on käsite diabeteksen koulutuksesta ja hoitajista. Yli 90 vauvaa on satunnaistettu nenäinsuliiniin tai lumelääkkeeseen, ja tuloksia odotetaan olevan 2-3 vuotta.

DPT-1 ja ENDIT TrialNet, useita terapeuttisia interventioita.

Kliiniset tutkimukset yli 100 000 lapsesta Hemophilus Meningitis Vaccine; Monet diabeetikot ovat oikeutettuja korvaukseen

BALTIMORE, 31. heinäkuuta / PRNewswire / - arvostettu raportti, jonka Dr. Bart Classen, immunologi Utahin yliopistossa, influenssatauti,
hemofilus-rokote ja riippuu diabeteksesta. Se ei ole hyötyä rokotteelle. Tulosten odotetaan korjaavan turvallisemman immunisoinnin.

Tutkimuksessa seurattiin yli 100 000 lasta, jotka saivat rokotteen ja yli 100 000 rokottamatonta lasta. 7 vuoden kuluttua ryhmä vastaanottaa 4
rokotteen tilastollisesti merkitsevä 26 prosentin kohonnut diabeteksenopeus tai ylimääräinen 54 tapausta / 100 000 lasta verrattuna lapsiin. Sen sijaan oletetaan, että hemofiilia vastaan ​​toteutetaan immunisointia
Estä vain 7 kuolemaa ja 100–26 tapausta, kun lapsia on immunisoitu. Tutkimus osoitti, että rokotuksen jälkeen kului 3-4 vuotta.

Lisätietoja opintojaksosta.
merkitys.

"Tuloksemme ovat lopullisesti suhde immunisaation aikataulujen ja diabeteksen välillä." Bart Classen.

Classensin tutkimus on jo yleisesti hyväksytty. Lääketieteellinen raportti on julkaistu äskettäin (Ann. N. Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002), joka tukee havaintoja. Viime vuonna lääkärit osallistuivat American College -konferenssiin
Lääketieteen eteneminen ylivoimaisesti katsoi, että rokotteet voivat aiheuttaa kroonisia sairauksia, kuten diabetes. Autoimmuunisairaudet käyvät
Rokoturvallisuus-sivusto ([Linkit saatavilla vain rekisteröityneille käyttäjille]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Yksi tulevaisuuden sivustoni materiaaleista. Varastaminen on kiellettyä! Pyydä lupaa uusintapainokseen ja saat sen.

Dr. Bartelow Classenin todistus
ennen hallituksen uudistusvaliokuntaa
Yhdysvaltain edustajainhuone

Alkuperäinen osoitteessa: [Linkit ovat vain rekisteröityneille käyttäjille]

Washington, Dakota
17. toukokuuta 1999

Hyvä valiokunnan puheenjohtaja, kongressijohtaja Mika,

Kiitän teitä siitä, että suostut keskustelemaan B-hepatiitti-rokotteen ja insuliiniriippuvaisen diabeteksen välisestä yhteydestä. Haluaisin ilmoittaa, että sain lääkärinä hepatiitti B: tä vastaan ​​rokotteen, ja uskon, että se voi olla hyödyllistä vähentää riskiä, ​​että hepatiitti sairastuu tällaiseen työperäiseen riskiryhmään verituotteissa työskentelevien terveydenhuollon työntekijöiden osalta. Vastustan kuitenkin hepatiitti B -rokotteen yleistä käyttöä koko väestölle kun rokotus annetaan 8 viikon iässä, riski ylittää hyödyn.

Yhdysvaltain hallitus hyväksyy rokotteet ennen kuin ne tulevat markkinoille ja antaa suosituksia turvallisuustutkimustensa perusteella - jälkimmäinen tarkoittaa tavallisesti potilaan seurantaa 30 päivän ajan tai vähemmän rokotuksen jälkeen. Tutkimuksemme sisältää tutkimuksen autoimmuunisairauksien aiheuttamasta diabeteksen riskistä ja niistä, jotka ovat syntyneet ihmisillä, jotka ovat saaneet tiettyjä rokotuksia verrattuna vertailuryhmään, joka ei saanut rokotuksia. Tuloksemme osoittavat, että joidenkin suositeltujen rokotusten, kuten hepatiitti B -rokotteen, vaarat ovat suuremmat kuin hyödyt pieniriskisissä ryhmissä, ja haittavaikutukset voivat maksaa USA: n kansalaisille yli kymmenen miljardia dollaria vuodessa, minkä osoitan myöhemmin.

Tutkimuksemme keskittyy rokotuksen vaikutuksiin insuliiniriippuvaan diabetekseen (diabetes), joka on yksi autoimmuunisairauksista. Autoimmuunisairaus on tila, jossa yksilön immuunijärjestelmä tuhoaa omat kudoksensa. Oletetaan, että rokotteiden vaikutus diabeteksen kehittymiseen heijastaa rokotteiden suhdetta muihin autoimmuunisairauksiin. Havaitsimme, että diabeteksen esiintyvyys Uudessa-Seelannissa lisääntyi 60% hepatiitti B: tä vastaan ​​suunnatun massiivisen rokotusohjelman käyttöönoton jälkeen (1). Taudinhallintakeskus (CDC) aloitti tutkimuksen tulosten tarkistamiseksi. Alustavat tiedot on julkaistu ja ne osoittavat, että hepatiitti B: tä vastaan ​​annettu rokote 8-iän ikäisenä ikäisenä liittyy diabeteksen riskin 90%: n kasvuun (2), mikä vahvistaa sen, mitä löysimme (3).

Nyt yritämme kerätä lisää tietoja hepatiitti B -rokotusta vastaan ​​sekä muita rokotuksia koskevia tietoja. Tietomme osoittavat, että hemofiilinen rokote (Hib) näyttää aiheuttavan diabetesta (4), ja olemme vahvistaneet diabeteksen esiintyvyyden lisääntymisen Yhdysvalloissa (5) ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa (6) sen jälkeen, kun rokote on otettu käyttöön hemofiilistä sauvaa vastaan.

Elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) voi seurata rokotteen sivuvaikutuksia rokotteen sivuvaikutusten raportointijärjestelmän (VAERS) ja Large Link -tietokannan kautta. Raportointijärjestelmä perustuu vapaaehtoisiin ilmoituksiin haittavaikutuksista, jotka kehittyivät pian rokotuksen jälkeen. Diabetesta koskevat tiedot osoittavat, että diabeteksen aiheuttama diabetes ei voi kehittyä aikaisemmin kuin kolme tai useampi vuosi rokotuksen jälkeen. Tietokanta "Suuri linkki" on siis välttämätön työkalu haittavaikutusten seurantaan.

Tiedot osoittavat, että joidenkin suositeltujen rokotusten vaarat ovat suuremmat kuin hyödyt pieniriskisissä ryhmissä, ja haittavaikutukset voivat maksaa Yhdysvaltain kansalaisille yli kymmenen miljardia dollaria vuodessa. Äskettäin julkaisemamme tiedot (4), joiden mukaan kaksi tai kolme lasta voi kehittyä diabeteksen aiheuttamaksi diabetekseksi jokaiselle lapselle, joka voi saada pitkäaikaisia ​​hyötyjä rokotteesta, jossa on hemofiilinen rokote. Hepatiitti B -rokotteen riskistä ja hyödyistä on saatavilla vähemmän tarkkoja tietoja, mutta hepatiitti B: lle aiheutuu 4–5 000 vuosittaista kuolemantapausta. Jos jokainen 8 viikon ikäinen lapsi rokotetaan hepatiitti B -rokotteella, tulos voi olla 4-5 tuhatta vuodessa. uusia diabeteksen tapauksia.

Arviomme mukaan Yhdysvalloissa on yli 10 000 uutta diabeteksen aiheuttamaa rokotusta. Keskimäärin kussakin tapauksessa maksaa miljoona dollaria suorituskyvyn ja sairaanhoitokulujen menetyksen seurauksena. Yhdysvaltain hallituksen ja valmistajien kokonaiskustannukset voivat ylittää 250 miljardia dollaria.

Yhdysvaltain lait kieltävät rokotteiden myynnin, kunnes niiden turvallisuus on todistettu. Olemme osoittaneet, että hepatiitti B -rokote ja muut rokotteet eivät täytä normeja, mutta ne ovat kuitenkin markkinoilla pakottamassa lapsia saamaan nämä rokotukset. Tunnistan tämän lukuisille rokotus- ja immunisointipoliittisten päättäjien väärinkäytöksille. Annan teille vain yhden esimerkin.

Osallistuin kokoukseen, jossa yksi vanhempi työntekijä, entinen liittovaltion työntekijä, kertoi yleisölle jatkuvasti, että hänen yrityksensä tuottamat rokotteet olivat turvallisia. Kerroin vanhemmalle elintarvike- ja huumeidenvalvontaviranomaiselle, joka oli myös läsnä kokouksessa, että olin huolissani siitä, että edellä mainittu työntekijä on yliarvioinut tuotteensa turvallisuutta ja että uskon, että Yhdysvaltojen laki kieltää valmistajia antamasta väärää tietoa tuotteistaan. Päätä sopi, mutta sanoi, että tämän lain tekeminen on hyvin vaikeaa. Myöhemmin sama johtaja virastosta aloitti rokotevalmistajan. Sekä hänen työnantajansa että työntekijänsä, jotka mainostivat tuotteitaan, ovat omalla taloudellisella etullaan hepatiitti B -rokotteeseen.

Nykyiseen politiikkaan on tehtävä useita muutoksia. Vanhempien edustajilla olisi oltava sama pääsy terveellisen linkin tietokantaan kuin lääkäriaseman edustajilla. Valmistajien olisi tehtävä pitkäaikainen tutkimus rokotteiden vaikutuksista diabeteksen ja autoimmuunisairauksien kehittymiseen. Vanhempien tulisi saada tietoa eläimillä saaduista toksisuustiedoista (7) ja rokotuksia ja diabetesta yhdistävistä epidemiologisista tiedoista ja että ensimmäisen rokotuksen ikä voi vaikuttaa diabeteksen riskiin. Lisäksi vanhemmille olisi ilmoitettava, että rahaa ei riitä korvaamaan lukuisia rokotusten haittavaikutuksia. Turvallisemman immunisointiteknologian kehittämisessä tulisi olla etusija uusien rokotteiden kehittämisessä.

Kiitos tilaisuudesta tarjota näkökulmamme ja tietomme tällaisesta tärkeästä asiasta.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Diabetesepidemia seuraa hepatiitti B -immunisointiohjelmaa. New Zealand Medical Journal 1996, 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. B-hepatiitti-immunisaation ajoitus ja insuliiniriippuvaisen diabeteksen riski. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997, 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Lasten immunisaation ja insuliiniriippuvaisen diabeteksen ajoitus. Tartuntataudit kliinisessä käytännössä 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus-rokote ja lisääntynyt IDDM, todennäköinen syy-yhteys. BMJ 1999, eBMJ: [Linkit ovat saatavilla vain rekisteröityneille käyttäjille]

5. Dokheel TM. Lapsuuden diabeteksen epidemia Yhdysvalloissa. Diabetes Care 1993, 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Insuliinin esiintyvyys lisääntyy BMJ 1997, 315: 713-6.

7. Classen JB. Immunisoinnin ajoitus vaikuttaa diabeteksen kehittymiseen jyrsijöissä. Autoimmunity 1996, 24: 137-45.

Diabeteksen etiologia.

Tässä artikkelissa tarkastellaan diabeteksen etiologiaa. Diabeteksen oireita löytyy artikkelista "diabeteksen oireet".
Kuten jo mainittiin, potilaat, joilla on spontaani diabetes mellitus, ovat heterogeenisiä (ts.

heterogeeninen ryhmä). Tämä heterogeenisyys ilmenee paitsi taudin kliinisen kulun ominaispiirteissä myös taudin kehittymisen monimutkaisissa mekanismeissa mukana olevista tekijöistä (perinnöllisyydestä, virusinfektioista, autoimmuunisuudesta, ylikuumenemisesta jne.).

IDD: lle (insuliinista riippuvaista diabetesta) on tunnusomaista sairastuvuuden kausiluonteisuus. Ilmaantuvuuden nousu esiintyy syksyllä ja talvikuukausina, ja huippu on lokakuussa ja tammikuussa, ja kesäkuussa ja heinäkuussa todettiin vähintään uusia diabeteksen tapauksia. Suurin diabeteksen esiintyvyys lapsilla todetaan 5 ja 11 vuoden iässä, mikä johtuu luultavasti erilaisten virussairauksien vaikutuksesta diabeteksen kehittymiseen. Tällä hetkellä uskotaan, että eläimissä edistetään diabetes mellituksen kehittymistä: enkefalomyokardiitin virus, Coxsackie, tyypin 2 meningovirus, tyypin 1 ja tyypin 2 reovirus, vihurirokko. Ihmisillä IDD: n patogeneesissä määrätään tietty rooli Coxsackie B3- ja B4-viruksille, tyypin 3 reovirukselle, sytomegalovirukselle, parotiitin virukselle ja synnynnäiselle vihurirokolle. Muiden virusten (hepatiitti-virus jne.) Osallistuminen diabeteksen alkamiseen on vähemmän tärkeää, jos ei lainkaan. Virustartunnan rooli diabeteksen patogeneesissä johtuu luultavasti siitä, että virukset aloittavat ensisijaisesti b-soluvahingot yksilöillä, joilla on geneettinen alttius tällaiselle vaurioille. Yleensä tietyn ajanjakso kulkee virustaudin ja diabeteksen alkamisen välillä.

Virustartunnan patogeneettinen rooli diabeteksen alkamisessa on myös vahvistettu kokeellisissa tutkimuksissa. Todettiin mahdollisuutta diabeteksen kehittymiseen hiirillä enkefalomyokardiitin M. infektoinnin jälkeen, ja haiman immunofluoresenssitutkimukset osoittivat virusten esiintymisen saarekkeissa ja diabeteksen riippuvuus nekroottisten b-solujen lukumäärästä. Kuitenkin, kuten lisätutkimukset ovat osoittaneet, tärkeämpi ehto diabeteksen kehittymisessä tällaisissa tapauksissa on saareke-laitteistokudoksen geneettinen alttius virusinfektiosta aiheutuville vaurioille. Tietyissä eläingeneettisesti ennustetuissa linjoissa enkefalomyokardiitin M-viruksen inokulaatio johti hyperglykemiaan jo taudin akuutissa vaiheessa, kun taas toisessa koe-eläinten rivissä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt kehittyivät vähemmän säännöllisesti.

Coxsack B4 -viruksen istuttaminen hiiriin johtaa insuliiniin, ja ensimmäisten 5 päivän aikana verensokeritasojen lasku johtuu insuliinin vapautumisesta degeneratiivisista b-soluista. Seuraavien kahden viikon aikana verensokeritaso nousee tasolle, jota havaitaan kokeellisella diabeteksella. Lymfoidisuodatusta havaitaan Langerhansin saarekkeissa.

Lisäksi Coxsack B4-viruksen vasta-aineiden määrittäminen tyypin I diabetesta sairastavien potilaiden seerumista osoitti, että 87%: ssa tapauksista havaittiin korkeat tiitterit, kun taas vanhuksilla, jotka eivät kärsivät diabetesta, Coxsack B4: n vasta-aineet havaittiin 65%: ssa. On osoitettu, että Coxsack B4-virus voi aiheuttaa diabeteksen ihmisillä. Pojan kuolemasta, joka kuoli pian diabeteksen ilmenemisen jälkeen, eristettiin Coxsackie B4 -viruskulttuuri, joka inokuloituna hiirillä johti diabeteksen kehittymiseen niissä, ja virusantigeeni havaittiin koe-eläinten haiman nekroottisissa b-soluissa.

Todettiin, että 1-2 vuoden kuluttua sikotaudin aiheuttamasta epidemialle lisääntyi äskettäin diagnosoitujen diabeteksen tapausten lukumäärä lapsilla, ja joillakin potilailla sikotaudin aikana voi esiintyä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä diabeteksen ja jopa ketoasidoosin aikana. Synnynnäistä vihurirokkoa ja virushepatiittia edeltää usein insuliiniriippuvainen diabetes. Virusinfektio johtaa haiman tuhoutumiseen insuliitin, imusolmukkeen, Langerhansin saarekkeiden tuhoutumisen seurauksena. On mahdollista, että virusinfektiolla on haitallinen vaikutus b-solukalvoon, mikä johtaa sen tuhoutumiseen tai muuttumiseen kalvon antigeenisissä ominaisuuksissa, ja "sisältää" mekanismeja, jotka suorittavat autoimmuunireaktioita ja aiheuttavat vaurioita b-soluille ja insuliinin puutteelle.

On myös mahdollista, että viruksen vahingollista vaikutusta edeltää eri kemikaalien b-solukalvon vaurioituminen merkityksettöminä pitoisuuksina. Yksilöillä, joilla on heikentynyt reparatiivinen prosessi, myrkyllisten aineiden alikynnyspitoisuudet helpottavat virusinfektion myöhempää vaikutusta autoimmuunimekanismien aloittamiseen taudin kehittymisessä.

Perinnöllisessä diabeteksen alttiudessa ulkoisilla tekijöillä (infektioilla) on ratkaiseva merkitys insuliinin puutteen ja diabeteksen kliinisten ilmenemismuotojen kehittymisessä.

Muut mahdolliset diabeteksen patogeneesiin liittyvät ulkoiset tekijät voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin: a) lääkkeet, kemikaalit ja muut aineet (vacor, pentimidiini, alloksaani, streptozotosiini jne.); b) ruokavalion komponentit (naudanmaidon sisältämä naudan albumiiniproteiini, joka syötetään lapselle keinotekoisen ruokinnan, savustetun lihan savustetun karitsan ja muiden N-nitrosoyhdisteitä sisältävien savustettujen tuotteiden yhteydessä).

Nämä ulkoiset tekijät liittyvät IDD: n patogeneesiin:

1) suora myrkyllinen vaikutus b-soluihin, t

2) laukaisee tai käynnistää autoimmuunireaktion b-soluproteiineihin,

3) lisää b-solujen herkkyyttä vaurioille, t

4) lisätä kehon tarvetta insuliinille, kun b-solujen vaurioitumisen vuoksi on mahdotonta riittävän erittyä.

Autoimmuunisairaudet.

Useiden tietojen mukaan ED: llä on monia merkkejä, jotka voidaan liittää autoimmuunisairaukseen: a) diabeteksen usein yhdistelmä muihin autoimmuunisairauksiin, joissa todetaan auto-vasta-aineiden läsnäolo (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, diffuusinen toksinen struuma, haitallinen anemia, Addisonin tauti jne.); b) insuliinin esiintyminen potilailla, jotka kuolivat pian diabeteksen alkamisen jälkeen; c) haiman saarekkeiden antigeeneihin kohdistuvien vasta-aineiden havaitseminen potilailla, joilla on PID, ja soluvälitteisen immuniteetin heikentymiselle leukosyyttien migraation estotestin mukaisesti.

15% potilaista, joilla on idiopaattinen krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti) ja 7-10% kilpirauhasen autoimmuunisairauksista, kehittävät EDD: tä. Tämä on 30-50 kertaa todennäköisempää kuin terveellä väestöllä. Tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla muut endokriiniset autoimmuunisairaudet ovat 4–5 kertaa yleisempiä kuin diabeetikoilla.

Niiden lasten haimassa, jotka kuolivat pian diabeteksen kehittymisen jälkeen, he havaitsevat insuliitin: imeytymisen lymfosyytteihin ja plasmasoluihin, ylimäärän histosyyttejä ja polymorfonukleaarisia leukosyyttejä.

Insuliitti havaitaan nuorten, mutta myös ikääntyneiden henkilöiden haimassa, joka kärsii EDM: stä. Insuliittiä ei havaita haima-alueella potilailla, joilla on INCD.

Leukosyyttien migraation inhibition reaktion tutkimus osoittaa, että 50-54%: lla IDD: tä sairastavista potilaista tämä reaktio on positiivinen. Kun taudin puhkeamisen kesto kasvaa, tämän reaktion voimakkuus pienenee, mikä viittaa b-solujen lähes täydelliseen tuhoutumiseen insuliitin katoamisella.

Vasta-aineet haiman saarekkeiden antigeeneihin havaitaan 50-70%: lla PID-potilaista, kun taas terveiden yksilöiden ryhmässä ne havaitaan vain 0,5%: ssa. Samanaikaisesti INDI: stä (ei-insuliiniriippuvaisesta diabetesta) kärsivien potilaiden ja suun kautta otettavien sokeripitoisuutta vähentävien aineiden ja haiman saarekkeiden antigeenien vasta-aineiden kompensoimiseksi heikentyneen hiilihydraatin metabolian kompensoimiseksi 8%: lla tutkituista potilaista sairauden kehittyneiden versioiden kanssa vasta-aineiden läsnäolo voi nousta 20%: iin. Tällaisia ​​vasta-aineita ei esiinny potilailla, joilla on haimasyöpä, akuutti haimatulehdus, sappikivitauti.

Lisäksi haiman saarekkeiden vasta-aineita havaitaan paitsi nimenomaisen EDI: n lisäksi myös potilaiden sukulaisille, ja useimmiten sukulaisilla, joilla on identtiset HLA-järjestelmät. Haiman saarekkeen antigeenien vasta-aineet ovat luokan G immunoglobuliineja, ja on syytä huomata, että tyypin I diabeteksessa LgM-luokan tai LgA: n vasta-aineita ei havaita jopa akuutti kehittyneiden tautien tapauksissa.

Haiman saarekkeen antigeenien vasta-aineet reagoivat saarekekudosantigeenien kanssa eivätkä ne ole spesifisiä vain b-soluille, vaikkakin b-solujen antigeenin kanssa on lievä ristireaktio. Toinen haiman saarekkeiden antigeenien vasta-aineiden piirre on niiden lukumäärän säännöllinen väheneminen, kun jakso pidentyy tyypin I diabeteksen kehittymisen alkamisesta. Jos taudin alkamisen ensimmäisinä kuukausina havaitaan vasta-aineita 70-90%: lla tutkituista, sitten 1-2 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta - vain 20%: lla.

Olemassa olevat menetelmät, joiden avulla diabetes mellitusta sairastavien potilaiden seerumissa voitiin määrittää pitkään vain kaksi haiman saarekkeiden antigeenien vasta-ainetyyppiä: a) saarekkeiden pinta-antigeenin vasta-aineet; b) sytoplasmiset vasta-aineet.

Sytoplasmiset vasta-aineet haiman saarekkeen antigeeneihin määritetään epäsuoralla immunofluoresenssilla käyttäen ihmisen haiman kudosta, jossa on 0 (I) -veriryhmää. Käytännössä terveiden yksilöiden ryhmässä sytoplasmiset vasta-aineet havaitaan keskimäärin 0,01%: lla tutkituista, kun taas tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla ne havaitaan 60 - 70%: ssa muutaman viikon kuluttua sairauden alkamisesta. Tulevaisuudessa tällaisia ​​vasta-aineita sairastavien potilaiden määrä vähenee 20-40%: iin, ja 15–20 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta vain 5%: lla DID: n potilaista havaittiin sytoplasmisia vasta-aineita, ja lähes kaikilla potilailla on HLA-B8-antigeeni. NIDD-potilailla näiden autovasta-aineiden ilmaisutaajuus ei eroa samasta indikaattorista kontrolliryhmässä.

Siten sytoplasmiset vasta-aineet haiman saarekkeiden antigeeneihin ovat eräänlainen EDM-markkeri. Tällaisten vasta-aineiden esiintyminen yksilöissä, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, tai INZD: tä sairastavilla henkilöillä ilmaistaan ​​EDD: n mahdollisuus.

Ravinnon merkitys.

Ylityö ja siihen liittyvä lihavuus ovat ulkoisia tekijöitä, jotka edistävät NIDD: n kehittymistä. Tässä diabeteksen muodossa yli 80%: lla potilaista on vaihtelevaa lihavuutta.

Liiallisen ruokamäärän syöminen johtaa insuliinin ylieritykseen, sen pitoisuuden lisääminen veressä auttaa vähentämään insuliinireseptorien määrää, mikä ilmenee insuliiniresistenssinä. On mahdollista, että yhdessä geneettisen taipumuksen kanssa heikentää insuliinieritystä tämäntyyppisessä diabeteksessa (ks. "Patogeneesi") näillä henkilöillä on heikentynyt ruokahalun säätelymekanismi.

Viime vuosina on ollut merkittäviä edistysaskeleita kokeellisessa ja kliinisessä diabetologiassa, mikä mahdollisti paremman käsityksen insuliiniriippuvaisen diabeteksen (EDI, tyyppi I), INDI: n ja diabeteksen myöhäisten verisuonten komplikaatioista, kuten edellä mainittiin, jotka ovat pääasiallinen syy diabeteksen ennenaikaiseen vammaisuuteen ja kuolleisuuteen.

Ensimmäisestä tutkimuksesta lähtien (G. Bottazzo et ai., 1971; J. Nerup et ai., 1974) on osoitettu, että EDD: lle on tunnusomaista se, että läsnä on haiman saarekkeen antigeenejä ja erityisesti sytoplasmista (ICA) ja solupintaa sisältäviä autovasta-aineita (ICSA), niiden muodostumisen tunnusomainen polyklonaalinen aktivointi on muodostettu. Näiden vasta-aineiden lisäksi tyypin I diabeteksessa havaitaan muita vasta-aineita haiman saarekkeen antigeeneille potilaiden seerumissa: sytotoksinen, insuliini, proinsuliini ja glutamaattidekarboksylaasi. Potilaat, jotka kärsivät ed seerumin määritettynä elinten autovasta-aineet tyroglobuliiniin, kilpirauhasen peroksidaasi, jotta parietaalisolujen vatsan, että sisäistä tekijää, soluihin lisämunuaisen kuoren, antilimfotsitotoksicheskie tubuliiniin, aktiviini, immunoglobuliini (Ig G Ab) ja ei-elin-spesifiset auto-vasta-aineet: anti-ydin-, sileän lihaksen kuidut, fibroblastit, retikulaariset ja mitokondriot ja insuliinihoidossa - vasta-aineet eksogeeniseen insuliiniin, glukagoniin, somatostatiiniin, haimasyöpään olipeptidu.

Lueteltujen autovasta-aineiden merkitys ja rooli b-solujen tuhoutumisessa ei ole täysin vakiintunut. Monet tutkijat uskovat, että näitä auto-vasta-aineita on pidettävä epifenomena tai EJD-markkereina. Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineilla on suurin ennustearvo, erityisesti vanhuksilla. On osoitettu, että vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasin kanssa mol. m. 65 kDa voi olla autoantigeeni ja luonnollisesti sillä on alku- merkitys haiman saarekkeiden autoimmuuniprosessin mekanismeissa. Useimmat tutkijat uskovat, että autovasta-aineet ovat vain todisteita kehon autoimmuuniprosesseista eivätkä ole suoraan mukana b-solujen tuhoutumisen mekanismeissa.

Seuraavat antigeenit tunnistettiin haiman saarekkeesta ja b-soluista, ja seuraavat antigeenit tunnistettiin: sytoplasminen tai ICA-antigeeni moolilla. m 69 kDa; glutamaattidekarboksylaasi (GAD 65 ja GAD 67); 38 kDa proteiini, erittyvä rakeinen kalvo; 37/40 kDa: n antigeeni, ei-GAD; karboksipeptidaasi H mol. m 52 kDa; reuna mol. m 58 kDa; Tyypin II glukoositransporteri (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); lämpötilahokkiproteiini (65 kDa); proteiini mol. m. 69 kDa ristireaktiolla ABBOS-proteiiniin (naudan albumiinin fragmentti).

Geneettinen alttius EJD: lle liittyy HLA-järjestelmän tiettyihin geeneihin, kun taas NIDD: n kanssa tätä yhdistystä ei havaita. Nämä erot koskevat diabeteksen yhteyttä tiettyihin HLA-järjestelmän antigeeneihin, joista osa liittyy geeneihin tai immuunivasteen determinantteihin. HLA-antigeenit sijaitsevat pienellä alueella kuudennella autosomaalisella kromosomilla, joka edustaa alle 1/1000 ihmisen koko genomista. Tässä kromosomaalialueella useimmat histokompatibiliteettialueet ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa.

Kuudennessa kromosomissa identifioitiin 5 lohkoa: A, B, C, D ja DR. Locus A: n uskotaan kontrolloivan 20 antigeeniä, lokusta B-32, lokusta C-6, lokusta D-11 ja HLA-antigeenien lokusta DR-7. Loci A: n, B: n, C: n ja DR: n antigeenit määritetään serologisilla menetelmillä ja lokus D - monimutkaisemmalla menetelmällä, jossa käytetään sekoitettua lymfosyyttiviljelmää. Loci A: n, B: n ja C: n antigeenit löytyvät kaikesta kehon soluista, joka sisältää ytimen, kun taas lokuksen D antigeenit (DR, Drw) havaitaan soluissa, jotka kykenevät muodostamaan vasta-aineita, ts. B-lymfosyyteissä sekä makrofageissa. Useimmat tutkijat uskovat, että geeni (Ir) sijaitsee HLA-geenien vieressä, erityisesti säätelemällä kehon immuunivastetta. Lisäksi tässä kromosomin alueella, joka sijaitsee Loci B: n ja D: n välissä, ovat geenit, jotka ovat vastuussa komplementin toisen ja neljännen komponentin synteesistä, sekä tekijä B: stä, tai vasta-aineesta.

Tällä hetkellä on osoitettu, että geneettinen alttius EJD: lle liittyy HLA-järjestelmän tiettyihin geeneihin, kun taas tätä suhdetta ei havaita NIDD: ssä. Viime vuosina on havaittu, että IDD-potilaat tunnistavat useammin kaksi HLA-antigeeniä: B8 ja B15, ja Länsi-Euroopan populaatioissa tällainen diabetes yhdistetään spesifisiin B8- ja B15-alleeleihin, kun taas Yhdysvalloissa - B8.

Tutkimukset ovat osoittaneet B8-antigeenin suuremman fenotyyppisen taajuuden EDI-potilailla verrattuna INID-potilaiden ryhmään, ja IDD: n suhteellinen riski tämän antigeenin hallussa on paljon suurempi (5,8 kertaa) kuin INDS: ssä.

Diabeteksen kehittymisen mahdollisuus on 21 / 2-3 kertaa suurempi HLA-antigeeneillä B15 ja B8 (samanaikainen B15- ja B8-esiintyvyys lisää taudin riskiä 8-9 kertaa) verrattuna henkilöihin, joilla ei ole näitä antigeenejä.

Locus D -tutkimus osoitti, että tyypin I diabetes yhdistetään pääasiassa Dw3-, Drw3-, Dw4- ja DRw4-antigeenien läsnäoloon, kun taas Drw2-antigeeni on suhteellisen pienen EDM-riskin merkki.

Insuliiniriippuvaisen diabeteksen periytyminen määräytyy todennäköisesti geeniryhmän sijaan yksittäisen geenin avulla; On myös mahdollista, että tietty korkean riskin geenien ryhmä tarjoaa resessiivisen perintämuodon. On mahdollista, että on olemassa kaksi geeniä (tai kahta geeniryhmää), jotka edistävät taudin kehittymistä ja määrittelevät haiman b-solujen herkkyyttä vaurioille. Matemaattiset mallit, jotka on rakennettu suhteessa diabeteksen yhteyteen HLA-järjestelmän antigeenien kanssa, osoittavat tyypin I diabeteksen polygeenisen tyypin todellisuuden.

EDI: n herkkyyden perintö on melko monimutkainen prosessi, ja useat HLA-järjestelmän geenit osallistuvat herkkyyden tai diabeteksen vastustuskyvyn siirtoon. Lisäksi saman geenin erilaiset alleelit yhdistetään erilaisiin patogeneettisiin mekanismeihin ja erilaisiin haplotyyppeihin, joilla on erilainen herkkyys EDM: lle. EDS: n ennustaminen yhdistetään seuraaviin haplotyyppeihin: HLA-DR3, DQw2 (tai DQB1 * 0201) ja HLA-DR4, DQw8 (tai DQB1 * 0302). Erottuvin EDS-yhdistelmä havaitaan lokuksen DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302 geenien kanssa. Allele DQB1 * 0302 - DQ-lokuksen b-ketjun 57-asemassa ei ole asparagiinihappoa (Asp). Allele DQA1 * 0501 - DQ-lokuksen a-ketjun kohdassa 52 on arginiinitähde (Arg). Kuitenkin ei ole vielä yksimielistä mielipidettä HLA-järjestelmän geenien poikkeuksellisesta roolista diabeteksen kehittymiselle. Tätä osoittavat lukuisat tiedot, joita eri etnisissä ryhmissä on herkkyyttä ED: lle HLA-järjestelmän geenien joidenkin haplotyyppien kanssa. Esimerkiksi monet tekijät osoittavat, että DR4-alleeli yhdistettynä DQA1 * 0301: een yhdistää luotettavasti EDS: ään monissa, mutta ei kaikissa kilpailuissa. Kiinalaisessa rodussa tämä alleeli neutraloi täysin alttiuden diabetekselle. Toinen alleeli DQB1 * 0201 yhdistetään positiivisesti lähes kaikissa kilpailuissa japanilaisia ​​lukuun ottamatta. Tämä viittaa siihen, että herkkyys IDD: lle yhdistettynä tiettyihin HLA-geeneihin on monimutkainen.

HUOMAUTUS: Manner-Kiinan lapset kehittävät tyypin 1 diabetesta 350 /. harvemmin kuin lapset Suomessa tai muissa Euroopan maissa. Valitettavasti Yhdysvalloissa ei ole samanlaisia ​​kansallisia tilastoja. Tämä on kysymys gluteenin mahdollisesta vaikutuksesta ED: n esiintyvyyteen lapsilla. Loppujen lopuksi kiinalaiset lapset syövät harvoin gluteenia (sitä esiintyy vehnässä, rukissa, ohrassa ja kaurassa, ja siksi tavallisessa leivässä ja kaikissa vehnäjauhoista valmistetuissa tuotteissa) - nämä ovat perinteitä.

Ilmeisesti DQ-lokuksen alleeleilla (heterodimeereillä) on tiettyjä IDD-herkkyyttä määrittäviä tekijöitä, jotka "toimivat" vain yhdessä muiden geenien kanssa sekä HLA-lokuksen sisällä (luokan polymorfiset geenit I ja III, TAP-geenit) että sen ulkopuolella (insuliinigeeni lokalisoitu kromosomissa ja muissa.). HLA-geenien lokusta (kromosomi 6) kutsutaan yleisesti nimellä EDS 1, kun taas insuliinigeenin alue (kromosomi 11) on ED2. Näiden geenien molemmilla alueilla on suuri merkitys diabeettiselle herkkyydelle.

Lisäksi HLA-järjestelmän geenien (6. kromosomi), insuliinin geenin (11. kromosomi) lisäksi immunoglobuliinin raskaan ketjun koodaava geeni (14. kromosomi) osallistuu EJD: n perintöön; T-solureseptorin geenin b-ketju (seitsemäs kromosomi); geenit Kidd-verityypit (18. kromosomi) jne.

Sekä ensimmäisen että toisen tyypin diabeteksen syiden syvällistä tutkimusta koskeva työ on kaikkialla maailmassa armoton ja hedelmällinen. Käytännön lääkärien tehtävänä on estää diabeteksen komplikaatioiden kehittyminen ja jos he ovat jo todistaneet itsensä, estämään niiden kehittyminen potilaiden vammaisuuteen. Ja Dr. Artyomov E. M.: n kokemus - tämän päivän todellisuus. Lue tämän sivuston tiedot.