Diabetes eläimissä

• Diagnostiikka

Diabetes on metabolinen häiriö. Diabetes mellitus on tuskallinen kohonneen veren glukoosipitoisuuden tila. Periaatteessa diabeetikot ovat sairaita: käden rotat; hiiret; kissat (noin 0,2%); koiria (noin 0,5%) eläimistä. Sukupuoli- ja rodun taipumusta diabetekselle ei havaita. Sairaus leviää hyvin nopeasti, 15 vuotta sitten eläinten diabetes oli harvinaista. Nyt kissat ovat yleensä sairaita kastraatteja ja ei-steriloituja narttuja. Diabetes kehittyy useiden vuosien ajan; yleensä taudin oireita esiintyy 6-vuotiailla ja sitä vanhemmilla eläimillä. Äskettäin diabeteksen esiintyvyys pennuissa yli kuuden kuukauden.

Diabeteksen tärkeimmät oireet

Diabeteksen oireet ovat pitkittyneitä. Eläimet juovat paljon, usein virtsaavat. Iho kuivuu. Kissoilla käynti muuttuu: eläimet nojaavat jaloilleen. Oireita ovat pitkittynyt ripuli. Eläimet haistavat märehtyneitä omenoita tai hapankaalia. Diabeettiset eläimet alkavat syödä paljon. Samaan aikaan muutamassa viikossa saadaan epätavallisen suuri paino tai laihtua nopeasti.

Syövän ja diabeteksen syyt

Toisen tyypin diabeteksen siirto on peritty. Joissakin tapauksissa yhden eläimen vanhemmista oli ensimmäisen tyyppinen diabetes ja jälkeläisissä toinen ja päinvastoin. Diabeteksen pääasiallinen syy on masennus, jota seuraa insuliinia tuottavien haimasolujen tuhoaminen. Tyypin 3 diabeteksen kehittymisessä insuliini on vähäistä. Haiman solujen erittämä amyliini (jota kutsutaan joskus amoliiniksi) osallistuu glukoosin käyttöön soluilla. Amyliinin vaikutusmekanismi ei ole tiedossa, mutta amyliinin alhaisen aktiivisuuden ja tyypin 3 diabeteksen alkamisen välillä on havaittu yhteys.

Haiman solujen masennuksen ja tuhoutumisen tärkeimmät syyt ovat:

• geneettinen taipumus;
• autoimmuunisairaudet;
• hormonaaliset poikkeavuudet;
• virustautien siirto vakavassa muodossa;
• yksilöllinen yliherkkyys useille lääkkeille;
• haiman tulehdus (haimatulehdus) vakavassa muodossa.

Geneettinen taipumus ilmaistaan ​​hyvin rotilla ja hiirillä. Kissoilla ja koirilla taudin perintö on monimutkainen ja liittyy moniin muihin merkkeihin. Periaatteessa diabetes mellitus ilmenee, kun eläimiä ylitetään sukulaisten kanssa toisesta kuudennesta sukupolvesta. Samankaltaisia ​​sidoksia käyttäviä eläimiä käytetään jalostukseen ryhmien hankkimiseksi, kun rodun tiettyjä ominaisuuksia parannetaan (rivit). Tämän seurauksena usein esiintyy autoimmuunisairauksia.

Jos lemmikkisi alkaa syödä enemmän tai vähemmän kuin tavallisesti, menettää tai saa painoa, ota välittömästi yhteyttä eläinlääkäriin. Diabetes mellitus on metabolinen häiriö, joka on solujen kyvyttömyys metaboloida glukoosia.

Diabetes mellitus on metabolinen häiriö, joka on solujen kyvyttömyys absorboida glukoosia. Uskotaan, että haiman hormonin insuliinilla, joka on vastuussa glukoosin kuljetuksesta verestä kudoksiin, on tärkeä rooli diabeteksen kehittymisessä. Riippuen tämän hormonin vaikutuksesta tautiin, on: insuliiniriippuvainen tai tyypin 1 diabetes; insuliinista riippumaton tai tyypin 2 diabetes; heikentynyt resistenssi (toleranssi) eri hiilihydraateille ja glukoosille tai tyypin 3 diabetekselle. Näiden diabeteksityyppien oireiden erot ovat merkityksettömiä, hoidon periaatteet ovat samat.

Autoimmuunisairaudet

Kehon puolustukset ovat "kehon vihollisia" omassa kehossaan. Häiriöt eivät ole pelkästään geneettisiä. Jotkut virukset, kuten koiran rutto ja tarttuva hepatiitti koirilla, ovat geneettisesti samanlaisia ​​kuin haiman solut.

Solujen tuhoaminen useimmissa tapauksissa on hidasta. Prosessi kuitenkin pysähtyy vain, jos solut tuhoutuvat virheellisesti infektiona.

Hormonaaliset poikkeamat johtavat insuliinin ja amyliinin tuotannosta vastuussa olevien haimasolujen työn estämiseen. Näiden hormonien tuotantoon vaikuttavat aivolisäkkeet, epifyysi, kilpirauhasen ja sukupuolirauhaset ja lisämunuaiset.

Virusten leviäminen vakavassa muodossa heikentää kehon voimaa. Lisäksi virukset viedään rauhasten soluihin. Köyhdytetyssä organismissa esiintyy toimintahäiriö: immuunijärjestelmä alkaa havaita terveitä soluja sairaiksi. Toisin sanoen alkaa autoimmuunisairaus.

Lisääntynyt yksilöllinen herkkyys useille lääkkeille aiheuttaa häiriöitä lisämunuaisille ja kilpirauhaselle. Hormoneihin perustuvat ensimmäiset vaaralliset lääkkeet, kuten hydrokortisoni ja prednisoni. Jodiin perustuvilla lääkkeillä (5% jodiliuoksella, lifeiodimilla jne.) On samanlainen vaikutus, kun käyttö on pitkä (yli 10 päivää) ja yksilöllinen herkkyys lisääntyy.

Diabetes kissoilla ja koirilla

Diabetes mellitus on kroonisen hyperglykemian oireyhtymä, joka johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinipuutoksesta ja joka aiheuttaa heikentynyttä hiilihydraattia, rasvaa ja proteiinia. Diabeteksen luokitus eläimissä on lähellä tämän taudin luokittelua ihmisiin. Se perustuu diabeteksen teoriaan seuraavista syistä:
insuliinipuutos tai insulopatia;
insuliinin tai insuliiniresistenssin vaikutukseen vaikuttavien tekijöiden olemassaolo.

Tämän perusteella erotetaan tyypin I diabetes (insuliiniriippuvainen) ja tyyppi II (insuliiniriippuvainen). Insuliinista riippuvaista diabetesta esiintyy haiman saarekkeiden B-solujen toimintahäiriön seurauksena, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen, aiheuttaa kakseksiaa yksilössä, usein ketoasidoosia. Insuliinista riippumaton diabetes esiintyy kohdekudos solujen insuliiniresistenssin takia, ja tämäntyyppiset havaitut minimaaliset metaboliset häiriöt ja vähemmän todennäköinen ketoasidoosi. Tämäntyyppisen diabeteksen tunnusmerkit ovat insuliiniresistenssi ja β-solujen toimintahäiriö. Koirilla insuliiniriippuvainen diabetes esiintyy 75%: ssa tapauksista; Eläimissä diabetes mellituksen väliset erot poistetaan usein. Taudin alussa on joskus vaikea erottaa primaarisen insuliinin puutteen ja sen muodostumisen puuttumisen eri syistä. Tämän vuoksi monet kirjoittajat ehdottivat uutta luokitusta pienille lemmikkieläimille.

1. Tyyppi A (IDD) on yleisempää nuorilla eläimillä, joihin liittyy kacheksian oireita, glykemia lisääntyy voimakkaasti (koirilla se on suurempi tai yhtä suuri kuin 3,6 g / l), insuliini = 0, glukosuria, usein ketonuria.
2. Tyyppi B (NIDDM) - useammin aikuisilla eläimillä, glykemia 1,8–3 g / l, insuliini 40–200 U / l, glykosuria, harvinainen ketonuria.
3. Tyyppi C (NIDDM: n tai ED: n kehittyvä muoto) on myös yleisempää aikuisilla eläimillä, yli 3,6 g / l glykemia, 5–100 U / l insuliini, glykosuria, harvoin ketonuria.
4. Tyyppi D (heikentynyt glukoositoleranssi) - usein esiintyy aikuisilla, lihavilla eläimillä, glykemiassa 1,2-1,8 g / l, insuliinia 40-100 U / l, glukosuriaa ja ketonuriaa.

Joka tapauksessa insuliinihoito on yleensä tarpeen ja ketoasidoosille on taipumus. Näiden muotojen lisäksi diabeteksessa on myös munuaisten nefro- geenisen diabeteksen oireyhtymä, stressaava hyperglykemia ja raskausdiabetes mellitus. Raskausdiabetes mellitus voi esiintyä nartuilla raskauden toisella puoliskolla tai diestrusjakson aikana, koska progesteronin, kasvuhormonin ja joidenkin muiden hormonien pitoisuus voi aiheuttaa kudosten herkkyyden glukoosiin.

Diabeteksen alkamisen aikana on tärkeää, että geneettinen alttius, virusinfektiot ja haiman beeta-solujen autoimmuuninen tuhoutuminen ovat tärkeitä. Diabetes mellitus voi kehittyä vakavan haimatulehduksen, hyperkortismin ja akromegalian komplikaationa tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi glukokortikoidilääkkeiden) käytön seurauksena.
Diabetes mellitus esiintyy pääasiassa keski- ja vanhuuskoirilla: 4–14 vuotta eläimet voivat kuitenkin sairastua missä tahansa iässä. Nartut ovat sairaita kaksi kertaa niin usein kuin miehet, kissat useammin kuin kissat. Rotujen taipumuksen osalta eri maiden tiedot vaihtelevat riippuen esiintyvän rodun esiintymistiheydestä. Kissoilla diabetes mellitus esiintyy yhtä hyvin eläimillä kuin ikäryhmissä, useimmiten se diagnosoidaan ylipainoisilla eläimillä, toinen tyyppi on tyypillisempi.

Neuropsykiatriset ylirasitukset, jotka aiheuttavat hormonaalista epätasapainoa, stressihormonien lisääntyminen, vaikuttavat diabeteksen esiintymiseen. Liikunnan puute, yliruokinta, erityisesti ruokavalion hiilihydraattipitoisuuden lisääntyminen, lisää myös diabeteksen riskiä. Nyt on osoitettu, että kissat ja koirat, jotka saavat hyvin sulavilla hiilihydraateilla rikastettua rehua, tarvitsevat erittäin korkean insuliinipitoisuuden. Näin ollen niiden ruokavalio olisi tasapainotettava eläinproteiinien sisällön mukaan.

Absoluuttinen tai suhteellinen insuliinipuutos johtaa lihas-, rasvakudoksen ja maksan glukoosin käytön heikkenemiseen, mikä johtaa hyperglykemian kehittymiseen. Ylimääräinen glukoosi erittyy virtsaan ja sisältää sen mukana vettä (osmoottinen diureesi), joka aiheuttaa kuivumista, janoa ja polydipsiaa. Solujen energian nälkä johtaa rasvan mobilisointiin energialähteenä, johon liittyy painon lasku ja vapaan rasvahapon pitoisuuden nousu veressä. Tämän seurauksena ketonirunkojen muodostuminen aktivoituu ja maksan rasvainen rappeutuminen kehittyy. Diabetes mellituksen tapauksessa patologiseen prosessiin osallistuvat alukset, endokriiniset, parenkymaattiset ja muut elimet, ja niiden funktiossa esiintyy erilaisia ​​poikkeamia. Diabeettinen neuropatia sisältää selkäydin takaosien (ataksian) vaurioitumisen, yksittäisten perifeeristen hermojen vaurioita (pareseesi, refleksien menetys). Näköelinten, myös sokeuden, patologia kirjataan hyvin usein kaikentyyppisissä diabetes mellituksissa. Verkkokalvon, iiriksen, sarveiskalvon jne. Vaikutukset, kaihi kehittyvät, harvemmin glaukooma. potilaat, joilla on diabetes mellitus, dermatosis: erilaisten ihottumien (papules, blisterit, kiehuu, carbuncles) esiintyminen, depigmentaatio. Myöhäinen diabeettinen oireyhtymä - interapillaarisen glomeruloskleroosin aiheuttama nefropatia. Nefropatiaa ilmentää proteinuuria, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia, hyperlipidemia. Myöhemmin kehittyy atsotemia, urean ja kreatiniinin pitoisuus veressä, ts. Munuaisten vajaatoiminta. Munuaisten vajaatoimintaan liittyy hyperkalemia, EKG-muutokset. Diabeettinen nefropatia voi olla monimutkaista pyelonefriitin (mikrobi-elinten, leukosyyttien, pH: n lisääntymisen) virtsassa. Sydänsairaus ilmenee myokardiodystrofia, ateroskleroosi, endokardiitti, perikardiitti ja merkitsevät merkit. Sepelvaltimotauti on tärkein syy sydäninfarktiin myöhäisessä diabeteksessa. Diabetes voi myös aiheuttaa lihas- ja liikuntaelimistön vaurioita, jotka koostuvat lihaksen dystrofiasta, osteoporoosista ja muista osteo-nivelistä patologioista. Metaboliset häiriöt johtavat hematopoeesin heikentymiseen, regenerointiprosessiin ja heikentyneeseen immuniteettiin.

Taudin piilevä aika ilmaantuu ilman merkittäviä kliinisiä oireita taudista. Insuliinista riippuva diabetes on yleisempää nuorilla eläimillä, insuliinille resistentteillä - aikuisilla (4-14-vuotiailla koirilla) ja kissoilla. Emaciation (cachexia) on yleisempää diabeteksen ensimmäisessä tyypissä, edellisessä lihavuudessa - toisessa.
Diabetes mellituksella on tyypillisiä kliinisiä oireita, joilla on vaikea hyperglykemia ja glukosuria. Taudin lievään muotoon liittyy verensokerin kohtalainen nousu ja sen havaitseminen virtsassa alhaisina pitoisuuksina. Korkealaatuisilla näytteillä ei havaita virtsan sisältämiä asetonikappaleita, joilla on lievä muoto taudista. Ruokahalu säilyy, heikkous, kuivat limakalvot, hieman jano.

Taudin vakavalla muodolla eläimessä, jolla on hyvä ruokahalu, esiintyy emaciaatiota, erityisesti insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa, väsymyksessä, kuivalle iholle ja limakalvoille, vakavaan janoon (polydipsia), usein virtsaamiseen, jolloin virtsan määrä kasvaa 2-3 kertaa tai enemmän. Usein löytyy kahdenvälinen kaihi, heikkeneminen ja jopa sokeus. Furunculosis, ekseema, hännän kärjen nekroosi, sydänlihaksen dystrofian, rasva-hepatosiksen, nivelvaurioiden jne. Oireet havaitaan, ja tämä diabeteksen muoto on tunnusomaista merkittävälle hyperglykemialle ja glukosurialle. Virtsan tuoksu on makea, muistuttaa hedelmien ja asetonin hajua. Yhdessä hyperglykemian, glykosurian kanssa sairauden vakavassa muodossa veren varapitoisuus on laskenut, ketonikappaleiden pitoisuus veressä, virtsan pH ja proteiini esiintyvät usein munuaisvaurion vuoksi.

Diabetes mellituksen diagnoosi tehdään triadin perusteella: kliiniset oireet, pysyvä paasto-hyperglykemia ja glykosuria. Yksityiskohtainen historia ja yksityiskohtainen fyysinen tarkastus ovat erittäin tärkeitä määritettäessä niihin liittyviä sairauksia, jotka voivat pahentaa diabetesta tai peittää itseään.

Muita tutkimusmenetelmiä: kompensoidun diabeteksen määrittämiseksi käytetään fruktoamiinin määritelmää. Plasmaproteiinien ja glukoosin välinen glykaatio johtaa fruktoamiinin muodostumiseen. Glukoosi liittyy edullisesti plasman albumiiniin. Fruktoamiinin puoliintumisaika vaihtelee eri tietolähteissä 7-10 päivästä 21 päivään. Fruktoamiinin läsnäolon mukaan eläimen glukoosipitoisuuden keskimääräinen indikaattori määritetään 10 - 15 päivän kuluessa (enintään 21).

• Fruktoamiinin normaali alue on 190-365 umol / l.
• Erinomainen diabeteksen korvaus: 350-400 µmol / l
• Hyvä kompensointi - 400-450 µmol / l
• Tyydyttävä korvaus - 450-500 µmol / l
• Huono kompensaatio ≥ 500 µmol / L
• Pitkäaikainen hypoglykemia ≤ 300 µmol / l

Fruktoamiinin lisäksi glykosyloitua hemoglobiinia käytetään myös diabeteksen seurantaan. Glykosyloitu hemoglobiini on hemoglobiinin hidas, ei-entsymaattinen kemiallinen reaktio. A, joka sisältyy punasoluihin veren glukoosin kanssa. Glykosylaatioprosessi on irreversiibeli, se osoittaa, kuinka monta hemoglobiinimolekyyliä on yhdistetty glukoosimolekyylien prosenttiosuuteen. Reaktion vaikutusta ei vaikuta stressi, päivittäiset vaihtelut, fysiologinen aktiivisuus, ruoan luonne jne.

• Keskimääräinen HbA1 terveillä koirilla on 3,3 ± 0,8%.
• Koirilla, joilla on hallitsematon diabetes mellitus HbA1 8,7 ± 2,1%
• Koirilla, joilla ei ole riittävästi korvausta diabetes mellitus HbA1 7,3 ± 1,8%
• Koirilla, joilla on kompensoitu diabetes mellitus HbA1 5,7 ± 1,7%
• Koiran erytrosyyttien elinkaari on keskimäärin noin 110 päivää, joten glykoitunut hemoglobiini näyttää tämän ajan keskiarvon.

Diabeteksen vakauttaminen edellyttää eläimen omistajan tilanteen ymmärtämistä. Tarvitaan tiukkaa päivittäistä rutiinia, fyysisen aktiivisuuden annostelua, ravitsemuksellisuutta, ruokavaliota, rehun koostumuksen hallintaa. Eläinten välisen ruokinnan poistamiseksi ei sallita eläimen joutuminen roskiin. Suositellaan eläimen kastroimiseksi. On tärkeää välttää nopeasti kasvava annos insuliinia, on välttämätöntä antaa vähintään 3 päivää täydellisen vasteen insuliinille. Olisi säännöllisin väliajoin suoritettava karkeuden, veden kulutuksen, veren ketonien / glukoosin, virtsan glukoosin, fruktoamiinin ja glykosyloituneen hemoglobiinin pitoisuuden painonhallinta.

Epävakaan diabeteksen tapauksessa on ensinnäkin tarpeen tarkistaa ravitsemuksen säännöllisyys, injektoidun annoksen oikeellisuus, insuliinin varastointi, infektioiden esiintyminen, raskaus, eläinrintama.

Jos tauti tarttuu alkuvaiheessa ja hyperglykemian syy poistuu ennen kuin β-solut ovat tuhoutuneet, niin eläin voidaan täysin kovettaa sekä neljännen tyypin tapauksessa, tai.

Eläinlääketiede

Diabetes mellitus (krooninen diabetes) on krooninen sairaus, jonka aiheuttaa absoluuttinen tai suhteellinen insuliinipuutos ja johon liittyy metabolisia häiriöitä, hyperglykemiaa ja glukosuriaa. Insuliinin absoluuttinen puute on ominaista insuliinisynteesin voimakkaalle laskulle haiman saarekkeiden B-soluilla. Jos insuliinia ei ole riittävästi, sen B-solujen synteesiä ei heikennetä, seerumin insuliinitaso on normaali tai se on usein kohonnut, mutta perifeeristen kudosten herkkyys sille vähenee. Noin 3-4% väestöstä kärsii diabeteksesta (DM), ja esiintyvyys kasvaa tasaisesti.

Ihmisillä glykeemisten häiriöiden etiologisen luokittelun mukaan (WHO, 1999) erotellaan seuraavat:

tyypin I diabetes (IDD) (B-solujen tuhoaminen, joka johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen: autoimmuuni, vidiopaattinen);

tyypin II diabetes mellitus (IND) (primaarinen insuliiniresistenssi ja suhteellinen insuliinipuutos).

Lisäksi on olemassa muita erityisiä diabeteksityyppejä, jotka johtuvat B-solutoiminnan geneettisistä puutteista; kemoterapian aiheuttama diabetes (elloxin, rotan myrkky, hydrogeeninen jne.), infektio.

Koirat sairastavat diabetesta, harvemmin kissoja, hevosia, sikoja ja muita eläimiä, joissa on yhden kammion vatsa. Eläimissä, joissa on monikammioinen vatsa, diabeteksen esiintyminen on hyvin epävarmaa, vaikka tietoa tästä on. Erityisesti on olemassa merkkejä diabetesta lehmissä ja gobeissa, joissa on Langerhansin solujen tulehdusinfiltraatio. Nautaeläimissä todetaan usein munuaisten oireenmukaista glukosuria, joka johtuu mykotoksisesta munuaisvauriosta ja stressistä.

Diabeteksen luokittelu eläimiin (koiriin) on lähellä tämän taudin luokittelua ihmisiin. Kapeko ehdotti sitä vuonna 1978, ja se perustuu diabeteksen puhkeamisen teoriaan seuraavista syistä: 1) insuliinin puutos tai insulopatia; 2) insuliinin tai insuliiniresistenssin vaikutukseen vaikuttavien tekijöiden esiintyminen. Tällä perusteella on tyypin I diabetes (insuliinista riippuvaista EJD: tä) ja tyyppi II (insuliiniriippuvainen, IND). ED esiintyy haiman saarekkeiden B-solujen toimintahäiriön seurauksena, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen, aiheuttaa kakseksiaa yksilössä, usein ketoasidoosia. IND esiintyy kohdesolusolujen insuliiniresistenssin takia, ja tämäntyyppiset havaitut minimaaliset metaboliset häiriöt ja vähemmän todennäköinen ketoasidoosi. Koirilla insuliiniriippuvainen diabetes esiintyy 75%: ssa tapauksista; 1/4 on insuliinista riippumaton diabeteksen tyyppi. Koirat ja muut eläimet eroavat usein IDD: n ja IND: n välillä. Molemmat diabeteksen tyypit vaativat yleensä insuliinihoitoa ja niillä on taipumus ketoasidoosiin.

Näiden muotojen lisäksi diabeteksen oireyhtymä on ns. On stressaavaa hyperglykemiaa, raskauden diabetesta.

Verestä. Diabetes mellitus on polyetiologinen sairaus. Tyypin I diabetes on autoimmuunisairaus, joka kehittyy Langerhansin haimasaarekkeiden immuunivaurion, toimintahäiriön ja B-solukuoleman seurauksena. Sen esiintyminen liittyy perinnölliseen tekijään, joka aiheuttaa patologisen prosessin virusten ja muiden syiden vaikutuksesta.

Tyypin II diabetes mellitus johtuu pääasiassa insuliinireseptorien geneettisestä puutteesta, joka ilmenee insuliinireseptorien herkkyyden vähenemisenä perifeerisiin kudoksiin. Tyypin II diabeteksen perusta on myös geneettinen taipumus. Tärkein saostava tekijä tässä tapauksessa on lihavuus. Useimmiten eläimet ovat sairaita, joita ruokitaan epätasaisesti ja runsaasti, säilytetään huonetiloissa, ei tarpeeksi kävelyä, jätetään pitkään yksin. Lihavuudessa insuliiniresistenssi ilmenee insuliinivaikutusten herkkyyden vähenemisenä kudoksille, erityisesti rasvakudokselle, lihaskudokselle ja maksalle. Insuliinin herkkyys lihavilla eläimillä on huomattavasti alhaisempi kuin eläimillä, joilla on optimaalinen paino. Kroonisesti havaittu insuliinianturiteetin lasku johtaa ensinnäkin insuliinisynteesin kompensoivaan lisääntymiseen ja sitten haiman B-solujen häviämiseen ja siten tyypin II diabetekseen.

I- ja II-tyypin diabetes mellituksen vaikuttavat tekijät voivat olla glukokortikoidien, androgeenien, klooripromasiinin, kilpirauhashormonien, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen autoimmuunihäiriöiden, hajakuormituksen aiheuttamien myrkkyjen (he löytävät vasta-aineita haiman saarekkeen antigeenejä) käyttöä. On raportoitu, että eläinten (rottien) pitoisuus ruokavaliossa, jossa ei ole A-vitamiinia, johtaa sokeripitoisuuden merkittävään lisääntymiseen veressä.

Patogeneesi. Tyypin I diabeteksessa - absoluuttinen insuliinipuutos - glukoosin käyttö kudoksissa vähenee ja kontraaristen hormonien - glukogonin, adrenaliinin, glukokortikosteroidien (kuvio 8) erittyminen lisää kompensointia.

Kuva 8. diabeteksen patogeneesin tärkeimmät yhteydet

Glukogonin kohdealueita ovat maksa, rasvakudos ja vähemmässä määrin lihaksikas. Sen vaikutuksesta kiihdytetään glykogeenin mobilisoitumista, sen hajoamista glukoosin muodostumiseen, proteiinisynteesiä estetään, rasva-kudoksen lipolyysiä nopeutetaan. Korkeampien rasvahappojen nopeutettu käyttö maksassa johtaa suuren määrän asetyylikarbonaatin ja sitten ketonikappaleiden muodostumiseen. Insuliinin puuttuessa entsyymin heksokinaasin erittyminen vähenee, glykogeenin muodostuminen glukoosista vähenee, solumembraanien läpäisevyys glukoosille, aminohapot, rasvahapot, fosfori, kalium ja natrium vähenevät sekä fosforylaatioprosessi. Tällä perusteella signaalit lähetetään keskushermostoon, aivolisäkkeen järjestelmään.

Koska diabetes mellitus, alukset, endokriiniset, parenkymaaliset ja muut elimet ovat mukana patologisessa prosessissa, niiden funktion eri poikkeamat näkyvät.

Oireita. Taudin piilevä aika ilmaantuu ilman merkittäviä kliinisiä oireita taudista. EDS on yleisempää nuorilla eläimillä, IND - aikuisilla (4-14-vuotiailla koirilla). Emaciation (cachexia) on ominaista useammin IDD, edellinen lihavuus - IND. Kliinisessä tutkimuksessa on kiinnitettävä huomiota maksan (hepatosis), silmän (kaihi), haiman (haimatulehdus), sydämen (myokardiodystrofia) ja muiden elinten tilaan.

Diabetes mellituksella on tyypillisiä kliinisiä oireita, joilla on vaikea hyperglykemia ja glukosuria. Taudin lievään muotoon liittyy verensokerin kohtalainen nousu ja sen havaitseminen virtsassa alhaisina pitoisuuksina. Sairaiden koirien, sikojen, hevosten tyhjään vatsaan otetun kokoveren glukoosipitoisuus on yli 95-120 mg (5,25-6,6 mmol / l). Korkealaatuisilla näytteillä ei havaita virtsan sisältämiä asetonikappaleita, joilla on lievä muoto taudista. Ruokahalu säilyy, heikkous, kuivat limakalvot, hieman jano.

Taudin vakavalla muodolla eläimessä, jolla on hyvä ruokahalu, esiintyy emaciaatiota, erityisesti EDS: ssä, väsymyksessä, kuivalle iholle ja limakalvoille, voimakkaaseen janoon (polydipsia), usein virtsaamiseen, jolloin virtsan määrä kasvaa 2-3 kertaa tai enemmän. Usein löytyy kahdenvälinen kaihi, heikkeneminen ja jopa sokeus. Furunculosis, ekseema, hännän kärjen nekroosi, sydänlihaksen dystrofian, rasva-hepatosiksen, nivelvaurioiden jne. Oireet havaitaan, ja tämä diabeteksen muoto on tunnusomaista merkittävälle hyperglykemialle ja glukosurialle. Verensokeri saavuttaa 200-300 mg (12,2-16,65 mmol / l) ja korkeamman, virtsassa - hevosissa 3-8%, koirilla 4-10, sioissa jopa 6%. Virtsan suhteellinen tiheys on 1 040-1 060; löytää suuri määrä asetonikappaleita (ketonuria). Virtsan tuoksu on makea, muistuttaa hedelmien ja asetonin hajua. Yhdessä hyperglykemian, glykosurian kanssa sairauden vakavassa muodossa veren varapitoisuus on laskenut, ketonikappaleiden pitoisuus veressä, virtsan pH ja proteiini esiintyvät usein munuaisvaurion vuoksi.

Uskotaan, että terveillä koirilla paasto-sokeripitoisuus on 0,8-1,2 g / l; jos se ylittää 2 g / l, se on kehittynyt diabetes. Jos glykemiataso on 1,2-1,8 g / l, tarvitaan lisätutkimuksia. Veressä määritetään urea, maksaentsyymit, haiman entsyymit, kolesteroli. Suorita spesifisiä biokemiallisia tutkimuksia: plasman insuliini, glykosyloitu hemoglobiini, testi glukoosin toleranssin määrittämiseksi.

On todettu tapaus (E. A. Caesarean) diabeteksesta kymmenen vuoden rottweiler-koiran koirassa, jossa on seuraavat veren seerumin indikaattorit: glukoosi - 17,4–24,7 mmol / l (313,5–455,1 mg%); kolesteroli - 6,5 mmol / l (normaali 3,0-6,6); kreatiniini - 1b5mkmol / l (normi 44-138); urea - 31,6 mmol / l (normi 3.1-9.2); aktiivisuus alkalinen fosfataasi 332 IU / l (20-150 IU / l); GGT4,7 IU / l (0-6 IU / l). Näin ollen ei ainoastaan ​​merkitty hyperglykemia, vaan myös bilirubiinin, urean, kreatiniinin, alkalisen fosfataasiaktiivisuuden voimakas nousu, mikä osoittaa maksan ja munuaisvaurion. Tämä tarkoittaa, että tässä tapauksessa diabetes mellitusta vaikeutti sappitaudin ja maksan parenkyma (cholangiohepatitis) ja munuaisten vauriot.

Myöhäinen diabetes ilmenee merkkeinä polyendokriinisista sairauksista (lisämunuaisten, kilpirauhasen ja muiden rauhasien vaurioista), diabeettisesta neuropatiasta, näköelimien patologiasta, ihosta, munuaisista, sydämestä, maksasta jne.

Diabeettinen neuropatia sisältää selkäydin takaosien (ataksian) vaurioitumisen, yksittäisten perifeeristen hermojen vaurioita (pareseesi, refleksien menetys).

Näköelinten, myös sokeuden, patologia kirjataan hyvin usein kaikille diabeteksen tyypeille. Verkkokalvon, iiriksen, sarveiskalvon jne. Vaikutukset, kaihi kehittyvät, harvemmin glaukooma.

Diabatesta sairastavilla potilailla todetaan dermatoosia: erilaisten ihottumien (papules, blisterit, kiehuu, carbuncles) esiintyminen, depigmentaatio jne.

Myöhäinen diabeettinen oireyhtymä - interapillaarisen glomeruloskleroosin aiheuttama nefropatia. Nefropatiaa ilmentää proteinuuria, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia, hyperlipidemia. Myöhemmin kehittyy atsotemia, urean ja kreatiniinin pitoisuus veressä, ts. Munuaisten vajaatoiminta. Munuaisten vajaatoimintaan liittyy hyperkalemia, EKG-muutokset. Diabeettinen nefropatia voi olla monimutkaista pyelonefriitin (mikrobi-elinten, leukosyyttien, pH: n lisääntymisen) virtsassa.

Sydänsairaus ilmenee myokardiodystrofia, ateroskleroosi, endokardiitti, perikardiitti ja merkitsevät merkit. Sepelvaltimotauti on tärkein syy sydäninfarktiin myöhäisessä diabeteksessa.

Vaikea I-tyypin diabetes mellitus - diabeettinen kooma. Diabeettisen kooman syyt voivat olla insuliinisynteesin jyrkkä lasku, diabeteksen riittämätön hoito, stressi, tartuntataudin komplikaatiot (lihansyöjien rutto, virushepatiitti jne.). Diabeettisen kooman harbingerit ovat lisääntynyt polyuria, polydipsia (jano), anoreksia ja oksentelu. Hengitys on meluisa, ajoittainen, uloshengitetyssä ilmassa on asetonin haju. Yleinen tila on vakavasti masentunut (tulppa) tai kooma. Sydämentykytys lisääntyi, rytmihäiriöt. Polyuria. Virtsalla on suuri suhteellinen tiheys, se sisältää paljon sokeria, asetonia, proteiinia. Veren suuruusluokan sokeritaso ylittää sallitut normit. Veressä urean, kreatiniinin, kokonaisproteiinin, hemoglobiinin, leukosyyttien pitoisuus lisääntyy jyrkästi, insuliinipitoisuus laskee.

Komplikaatioita. Diabetes mellitus esiintyy kroonisesti vuosien varrella ja päättyy eläimen kuolemaan ilman asianmukaista hoitoa. Diabetes mellitus aiheuttaa ateroskleroosia, glomeruloskleroosia, nefroosia, rasva-hepatosista, myokardiodystrofiaa, näön menetystä jne. Ennuste varovainen ja epäsuotuisa.

Patologinen tutkimus. Kuiva iho, uupumus, kudosten kuivuminen, sydämen lihaksen, maksan ja muiden elinten dystrofiset muutokset. Haimassa ovat parenhyymin yleinen degeneraatio ja fokusaalinen atrofia. Munuaisten glomeruloskleroosissa pienten alusten (pääasiassa kapillaarien) tappio.

Diagnostiset kriteerit. Kerätään perusteellinen historia, ruokinta ja asuminen, mahdollinen perinnöllisyys, stressi, hormonaalisten lääkkeiden käyttö, taudin ensimmäisten merkkien aika. Taudin kehittymisen eri vaiheissa esiintyvistä lukuisista kliinisistä oireista tyypillisimpiä ovat jano, polyuria, ruokahaluttomuus, ihottuma, ihovauriot, näkökyvyn ja kuulon heikkeneminen, takykardia, rytmihäiriöt, neuropatia, proteinuria. Diabeettisella koomalla - hienostunut tai comatose-tila, refleksien menetys, ajoittainen meluisa hengitys, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa, anoreksia, pahoinvointi, oksentelu.

Suorita laboratoriotutkimuksia. Insuliinista riippuvaisessa diabetes mellitussa voi olla vakava korkea hyperglykemia, glykosuria, ketonuria, acidoosi; insuliiniriippuvainen diabetes - kohtalainen glykemia, glykosuria. Diabetes mellituksen lievässä muodossa koirista, sioista, hevosista tyhjässä vatsassa otetun veren glukoosipitoisuus on yli 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Virtsan sisältämät asetonikappaleet eivät havaitse korkealaatuista hajoamista. Pidä emäksisyys normaalin alarajan tasolla. Uskotaan, että terveillä koirilla tyhjään mahaan otetun veren glukoosipitoisuus on 0,8-1,2 g / l, ja jos se ylittää 2 g / l, se on kehittynyt diabetekseksi.

Vaikea diabetes mellitus, erityisesti IDD, ovat vakavia hyperglykemia ja glykosuria. Verensokeritaso nousee 12,2–16,65 mmol / l ja korkeampaan, koirien virtsaan - 4–10%, sioihin - jopa 6, hevoset - 3-8%. Virtsan suhteellinen tiheys on 1 040-1 060; se sisältää runsaasti ketonikappaleita, proteiinia. Alhainen vara-alkalisuus on todettu veressä (

Diabetes eläimissä

Artikkelin kirjoittaja on eläinlääkäri anestesiologi ja elvytysasiantuntija Gryadnova FA

Diabetes mellitus on absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen aiheuttama sairaus, johon liittyy hiilihydraatti-, proteiini-, rasva- ja elektrolyyttihäiriöiden rikkominen. Me kaikki tiedämme, että veren ja virtsan diabetes mellituksen yhteydessä on suuri glukoosipitoisuus. Mutta miksi tämä tarpeeton glukoosin kasvu tapahtuu elimistössä ja mitä tapahtuu endokrinologiselle potilaalle? Kerromme tästä tästä artikkelista.

Jokainen potilaan kehon solu tarvitsee ravintoa. Glukoosi on tärkein energianlähde kehon normaalille toiminnalle. Ruoan kanssa glukoosi tulee kehoon ruoansulatuskanavan kautta. Paastoessaan glukoosi tulee kotimaisista varastoista (lihas, maksan glykogeeni jne.). Suolesta glukoosi leviää koko kehoon verenvirtausjärjestelmän ansiosta. Jotta glukoosi verestä pääsee soluun, tarvitaan vastaavan hormonin, insuliinin, signaali. Insuliini muodostuu haiman erityisissä soluissa. Tämän kehon hormonin ansiosta glukoosi siirretään verestä soluihin. Kun glukoosi on siirtynyt soluun, sen taso veressä laskee ja haima lopettaa insuliinin tuottamisen. Siten solujen ravitsemus on tapahtunut.

Kun diabetes on menettänyt kykynsä: tuottaa riittävä määrä insuliinia tai solujen havaitsemista insuliinille. Tässä tapauksessa glukoosin siirtoa soluihin ei tapahdu. Ja solujen nälkä on huolimatta suuresta glukoosipitoisuudesta veressä. Tässä tapauksessa syntyy paradoksi: veressä on paljon glukoosia, mutta solut eivät syö sitä.

Lisäksi suuri glukoosipitoisuus veressä vaikuttaa haitallisesti eläimen kehoon. Munuaiset eivät selviydy suuresta pitoisuudestaan ​​ja alkavat siirtää glukoosia verestä virtsaan, mikä ei saisi olla normaalia. Näemme toisen taudin taudista - korkea glukoosipitoisuus virtsassa. Tässä se alkaa ilmentyä osmoottisena diureettina ja "poistaa" vettä verestä. Toinen diabeteksen oire, polyuria ilmestyy (eläimessä havaitaan runsaasti diureesia). Keho alkaa menettää vettä ja sen kuivuminen tapahtuu. Tässä vaiheessa keho pyrkii kompensoimaan veden häviämistä, ja eläin alkaa tuntea janoa ja juoda paljon. Täällä esiintyy vielä yksi taudin oire - polyuria (eläinten runsas vedenkulutus).

Kuten olemme sanoneet diabeteksessa, jokainen kehon solu on nälkä. Keho myös yrittää kompensoida tätä nälkää: eläin alkaa saada nälän tunteen, ja tällaiset potilaat alkavat syödä paljon (esiintyy polyfagiaa). Mutta elimistössä solun ravitsemus on jo rikki ja kaikki ravintoaineet, jotka ovat peräisin elintarvikkeista, eivät pääse soluihin. Aluksi organismi mobilisoi sisäiset varauksensa elintärkeän toiminnan ylläpitämiseksi. Pian glykogeenivarastot maksassa ja lihaksissa tulevat riittämättömiksi, ja elin alkaa käyttää rasvojen ja proteiinien varantoja. Kun proteiineja jaetaan, lihasmassa on laskenut. Tällaiset potilaat syövät paljon, mutta tästä huolimatta laihtua. Rasvojen hajoaminen johtaa ketonirunkojen muodostumiseen. Suuri määrä ketonirunkoja veressä johtaa sen happamoitumiseen. Eläimellä on diabeettisen ketoasidoosin tila. Eläin sellaisessa tilassa, jossa ei ole tehohoitoa, voi nopeasti kuolla.

Lisääntynyt glukoosipitoisuus veressä lisää aineen muodostumista - sorbitolia, joka houkuttelee vettä silmän linssiin ja solut alkavat imeä vettä ja turvota. Soluissa on turvotusta, ja näemme toisen diabeteksen oireen - kaihi. Kissoilla esiintyy useammin hermokuituvaurioita ja takaraajan heikkous. Tällaisilla kissoilla on pysähtymiskäynti.

Katarakti diabetesta sairastavassa eläimessä.

Useimmiten diabetes koskee 7–9-vuotiaita koiria ja 9–11-vuotiaita kissoja.

Jos havaitset edellä mainittuja diabeteksen kliinisiä oireita eläimessä, niin on tarpeen ottaa yhteyttä klinikaan diagnostista tutkimusta ja diagnoosia varten.

Älä missään tapauksessa yritä aloittaa insuliinihoitoa vahvistamatta diagnoosia. Tällaisen potilaan pitää säilyttää lääkäri-endokrinologi, joka selittää omistajalle, miten elää tällaisen eläimen kanssa tulevaisuudessa. Niinpä kaikki diagnostiset testit on tehty ja diagnoosi on tehty. Endokrinologi kertoo kaikki ominaisuudet, joita omistaja voi kohdata insuliinihoidon aikana, antaa suosituksia ruokinnasta.

Jos eläimellä on runsaasti veden saantia historiassaan, on tarpeen mitata kulutetun veden määrä ja tuoda klinikalle uusi virtsaerä ennen lääkärin nimittämistä.

Joten diagnoosi tehdään, ja omistaja aloittaa lääkärin suosituksesta hoidon. Eläimen tila voi vaihdella, myös insuliinin herkkyys voi vaihdella ja samanaikaiset sairaudet voivat myös esiintyä. Siksi on tarpeen tulla valvontatarkastuksiin. Päätös nostaa tai pienentää insuliinin annosta tulisi tehdä myös hoitavan lääkärin toimesta. Niinpä omistaja aloitti insuliinihoidon sen jälkeen, kun lääkäri on selittänyt, miten glukoosia mitataan, puhutaan ruokavaliosta ja miten ja milloin aikaansaada insuliiniannos. Insuliiniannosta, jota eläin tarvitsee, ei voida ennustaa etukäteen. Pääsääntöisesti alkaa tietystä annoksesta ja sitten tarkastella, miten eläin reagoi siihen, ja valitse asteittain yksittäinen annos lääkettä.

Eläimen glukoosipitoisuuden mittaaminen kotona ennen insuliinin pistämistä.

Insuliinihoidon yhteydessä voi esiintyä glukoosipitoisuuden laskua (hypoglykemia), kun taas eläin on hidas, inaktiivinen, tajunnan menetys, vapina tai kouristukset. Tällöin sinun on välittömästi annettava makea siirappi, hunaja, sokerivesi tai glukoosiliuos, jos eläin ei ole tietoinen, sitten sinun täytyy levittää suuontelon limakalvoja hunajalla ja ottaa välittömästi yhteyttä lääkäriin.

Toinen epämiellyttävistä hetkistä on diabeettinen ketoasidoosi. Se tapahtuu eläinperäisen diabeteksen pitkäaikaissairauden yhteydessä. Omistaja juhlii tällaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja: oksentelu, uneliaisuus, ruoan epääminen, ripuli, matala lämpötila ja epämiellyttävä haju suusta. Tämä on kriittinen tila ja eläin, jos se ei tarjoa erityistä apua ajoissa, voi kuolla. On tarpeen ottaa välittömästi yhteyttä klinikaan intensiivihoidon ja potilaan yleisen tilan vakauttamiseksi.

Eläimet, joilla on kompensoitu diabetes, voivat elää tarpeeksi kauan ennen niiden fysiologista vanhuutta.

Diabetes eläimissä

Diabetes mellitus (diabetes mellitus), diabetes mellitus, sokeritauti - eläinten krooninen sairaus, johon liittyy hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkominen, elimistön kyvyn absorboida glukoosia insuliinin puutteen vuoksi, suurten määrien virtsan vapautuminen.

Lääketieteellisessä tulkinnassa diabetes on kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa absoluuttinen tai suhteellinen (insuliiniresistenssin ja / tai haiman saarekkeiden β-solujen insuliiniresistenssin taustalla) insuliinipuutos, jolle on tunnusomaista krooninen hyperglykemia, jossa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan dekompensointi kehittyy sekä akuutissa että kroonisessa muodossa.

Diabeteksen pääasiallinen merkki on verensokerin määrän lisääntyminen ja sen erittyminen virtsaan. Diabetes mellitus on yleisempää koirilla, harvoin hevosilla ja vain satunnaisesti nautaeläimissä.

Verestä. Eläimissä esiintyvä diabetes syntyy, kun haiman saaristolaite (Langerhansin saarekkeet) ei tuota saaristohormoneja. Insuliinin lopettaminen tai pieni tuotanto eläinten ruumiissa liittyy funktionaaliseen vajaatoimintaan tai orgaanisiin vaurioihin Langerhansin haiman saarekkeiden β-soluihin. Haiman diabetes on rekisteröity eläimillä tuberkuloosin ja haiman tulehduksen (haimatulehdus) komplikaationa, dystrofisiin muutoksiin myrkytyksen jälkeen ja tuumorivauriot. Aivolisäkkeen diabetes eläimessä voi kehittyä aivolisäkkeen eturauhasen hyperfunktion seurauksena vakavien stressitilanteiden ja hermostuneiden olosuhteiden seurauksena, varsinkin kun eläimiä ruokitaan runsaasti sokeria tai hiilihydraattirikkaita ruokia. Koirilla diabetes mellitus voi esiintyä haimatulehduksen, haiman tai haiman kasvainten komplikaationa, kortikosteroidihormoneilla hoidon, progestogeenien käytön jälkeen, kun hän on sairastunut ruttoon ja tarttuva hepatiitti. Yksittäisten koirarotujen geneettinen alttius on osa diabeteksen alkamista koirilla (Wolf - Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniature Schnauzer jne.).

Kissoilla geneettisten tekijöiden lisäksi diabeteksen esiintymisessä suuri osa on pidätysolosuhteilla (korkea rasvaisuus, alhainen fyysinen rasitus, hammaslääkkeet ja muut krooniset sairaudet). Usein kissojen diabetes rekisteröi eläinlääkärit kortikosteroidihormoneilla hoidon jälkeen ja ottaa progestogeenit.

Patogeneesi. Taudin kehittymismekanismi eläimissä on kudosten (maksan, lihasten) häviäminen kyvystä muuttaa kehoon tuleva sokeri glykogeeniksi haiman hyposecention seurauksena (sen saaristolaitteen uudestisyntyminen). Se, että eläin ei absorboi sokeria, sen pitoisuus veressä ylittää merkittävästi eläimen tavanomaista määrää, ja joskus ylimäärä saavuttaa useita kertoja enemmän kuin normi (hyperglykemian tila esiintyy).

Sokerin virtaus munuaisissa virtsaan aiheuttaa glukosuriaa. Jos ruokavaliossa oleva sairas eläin saa hiilihydraatteja heikon rehun, eläimen kehossa oleva sokeri alkaa muodostua itse organismin proteiineista ja rasvoista. Samalla eläimen runko kerää asetonikappaleita, p-hydroksibutiinihappoa, asetoetikkahappoa, asetonia, hapon ja emäksen tasapaino siirtyy kohti acidoosia, joka johtaa vakavaan kehon myrkytykseen (diabeettinen kooma esiintyy). Acidoosin puhkeaminen pahentaa eri kudosten ravintoa, erityisesti munuaisissa (suuri määrä sulfaatteja, fosfaatteja, kaliumia, klooria, monta happoa erittyy munuaisten kautta), linssin rakenne häiriintyy (kaihi kehittyy), rinnan ja ihon epiteeli, silmän verkkokalvo ja leukosyyttien fagosytoosi vähenevät. Sairas eläin alenee jyrkästi veren varapohjaisuudessa, nälkäkeskus on innoissaan (eläin haluaa jatkuvasti ruokaa). Eläimellä on yleinen heikkous, emaciation ja kehon vastustuskyky infektiotaudeille.

On hyväksyttävää erottaa kolme diabeteksen muotoa: 1) lievä muoto, kun eläin keskeyttää pääasiassa hiilihydraatin aineenvaihdunnan ja glukosurian, joka johtuu sulamattomasta hiilihydraattirehusta; Typpi-aineenvaihdunta ei ole järkyttynyt. 2) vakava muoto - sairaan eläimen kehossa hiilihydraatti-, typpi- ja rasva-aineenvaihdunta häiriintyy, kehon nopea kuluminen tapahtuu. 3) sekamuoto - on hieman häiriintynyt ja väliaikaisesti typpimolekyyli.

Kliininen kuva. Diabeteksen pääasiallinen kliininen oire sairas eläin on lisääntynyt jano (polydipsia), suuren virtsan erittyminen (polyuria) ja joissakin tapauksissa liiallinen ruokahalu (bulimia).

Virtsan määrä, joka erittyy sairaan eläimen kasvaessa, nousee 3-5 kertaa verrattuna normaan, virtsaaminen kasvaa. Virtsa on nestemäinen, kevyt tai vaaleankeltainen, makea-sokerinen haju (asetoni), virtsan reaktio on hapan tai hieman hapan, korkean ominaispainon (1,040 -1,060). Virtsassa on paljon sokeria (glukosuria): hevosilla 3,75–12%, koirilla 4-10%. Asetonikappaleiden määrä saavuttaa 1300 mg (tavallisesti 2 mg%), suuri määrä sulfaatteja, fosfaatteja. Sairaiden eläinten veren sokeripitoisuus kasvaa 150 mg: sta 400 mg: aan (hyperglykemia). Veressä havaitaan alkalipitoisuuden väheneminen. Sairaiden eläinten hapettuminen aiheuttaa hengityselinten ärsytystä, jolloin eläimellä on jatkuvaa hengitysrytmiä (hidastunut tai kiihdytetty). Diabeettisen eläinpotilaan kliinisessä tutkimuksessa eläinlääkäri rekisteröi syviä hengityksiä ja sitä seuraavia voimakkaita uloshengityksiä, ja sisäänhengityksen ja uloshengityksen välinen tauko on suuri (Kussmaul-hengitys).

Vakavassa diabeteksessa kliinisessä tutkimuksessa paljastuu sydämen heikkous, heikentynyt sydämen ääni, pieni pulssi, nopea pulssi, alhainen verenpaine ja turvotus. Kehon lämpötila on normaali tai alhainen. Sairaalla eläimellä havaitaan uneliaisuutta, liikkumisen ja työn aikana, nopeaa väsymystä, hiusten menetystä, emaciaatiota, huolimatta hyvästä ruokahalusta ja jopa huijauksesta, seksuaaliset refleksit sammuvat. Edellä mainittujen oireiden lisäksi hermoston häiriöt (kävelyn muutokset, myrkyllinen neuriitti), ruoansulatuskanava (ripuli) johtuvat linssin läpinäkyvyydestä (kaihi) tai silmien verkkokalvon muutoksista, ylähengitysteiden katarrista, tulehduksesta ja tulehduksesta. keuhkojen gangreeni.

Sairaan eläimen iho on kuiva ja kova, hikoilu vähenee. Eläinten diabetes on usein monimutkainen ekseeman, furunkuloosin ja ihonalaisen flegmonin vuoksi.

Suuonteloa tutkittaessa - limakalvo on kuiva, syljeneritys vähenee jyrkästi.

Joskus sairas eläin kehittää äkillisesti diabeettisen kooman tilaa (eläin lakkaa reagoimasta ympäristöönsä, siellä on voimakas hengenahdistus, pulssi nopeutuu, kehon lämpötila laskee).

Koirilla diabetes ilmenee polyurian oireyhtymänä - polydipsia, polyphagy (lisääntynyt jano ja virtsaaminen, lisääntynyt ruokahalu). Kliinisessä tutkimuksessa huomioimme laihtuminen ja heikkous, kaihi. On toistuvia virtsateiden infektioita, maksan rasvainen rappeuma. Kissoilla, joilla on kliininen tutkimus, havaitaan kävelyhäiriö (diabeettinen neuropatia). Diabetes mellituksen myöhemmässä vaiheessa kissa hylkää rehun, uneliaisuuden, uneliaisuuden, oksentelun, joka osoittaa ketoasidoosin kehittymistä eläimessä.

Varten. Eläinten diabetes kehittyy hitaasti ja vähitellen, joissakin tapauksissa useiden vuosien ajan. Lievissä tapauksissa eläinten tauti etenee piilossa ilman kliinisiä oireita. Nuorilla, erittäin tuottavilla eläimillä ja komeissa tilassa tauti voi olla kuolemaan lyhyessä ajassa.

Taudin lievän muodon ennuste (verensokeri jopa 200 mg, sokeri esiintyy virtsassa ruokien ottamisen jälkeen, asetonikappaleet - enintään 4 mg) on ​​suotuisa, varsinkin kun diabetes mellitus liittyy ruokavalion mineraalien puutteeseen. Kohtalaisen taudin (verensokeri - 300 mg%, virtsa -200 mg%, asetonin rungot - jopa 20–30 mg) varovaisuutta. Vakavassa diabeteksessa (verensokeri jopa 400 mg: aan, suuri määrä asetonikappaleita, proteiinin väheneminen, suuri määrä sulfaatteja, fosfaatteja, asetonikappaleita - jopa 1300 mg) - ennuste on huono.

Diabetes mellituksen patologiset muutokset eivät ole ominaista. Hävinneessä eläimessä havaitaan uupumus, patologinen rasvapitoisuus, anemia, maksan ja muiden sisäelinten rasvainen rappeutuminen. Huomaamme haiman tai sen kasvainten atrofiaa, aivojen turvotusta, selkäydintä, verenvuotoja tai tulehdusta, morfologisia muutoksia keskushermoston soluissa ja perifeeristen hermojen runkoja.

Diabetes mellituksen diagnosointi perustuu tyypillisiin kliinisiin oireisiin, ruokahalun voimakkaaseen nousuun ja rasvapitoisuuden, glykosurian ja hyperglykemian vähenemiseen.

Eri diagnoosi. Eri diagnoosin suorittamisessa eläinlääkärin tulisi sulkea pois diabeteksen imeytyminen, ruoansulatuskanavan glukosuria, eläimen hermostunut kiihtyminen, suoliston kuristuminen, ruskea keuhkokuume punaisessa hepatiatiovaiheessa, eksudatiivinen pleuriitti resorptiokauden aikana.

Hoito. Vain arvokkaita heimojen tuottavia ja kotieläimiä käsitellään. Elintarvikkeiden omistajien eläinten omistajat vähentävät dramaattisesti mökin hiilihydraattirehua (sokeri, sokerijuurikkaat, vihreä maissi, kaurapuuro, jne.). Tuottavat eläimet antavat hyvälaatuista heinää, leseitä, vihreää massaa, jota kasvatetaan hydroponisella menetelmällä. Seuraavat mikroelementit syötetään ruokinta-annokseen: koboltti, mangaani, sinkki, jodisuolat. Lihansyöjiä ruokitaan pääosin keitettyä lihaa, kalaa, lihapullia. Koirille annetaan puuroa (tattari, riisi, ohra, kaurapuuro), kaurakeittoja, vähärasvainen liha, kala, raejuusto, kaali, punajuuret, porkkanat, maksa (10-15 g). Koirien ruokavaliossa on oltava riittävä määrä helposti sulavaa kuitua, proteiinia, kohtuullisia määriä sokeria ja tärkkelystä. Rehueläimiä kannustetaan antamaan murto-osa. Ruokinnassa on tarpeen käyttää ravintokuituja laajemmin: selluloosaa, kuitua, pektiiniä, leseitä, ligniiniä. Eläinkuitujen antamisen seurauksena diabeettisilla potilailla saavutamme glykemian vähenemisen ja insuliinitasojen nousun. Ne eivät rajoita eläinten kastelua, eläinten omistajien on annettava natriumvetykarbonaattia vedellä: hevoset 30 - 50 g päivässä, koirat 1 - 3 g.

Kun yhden ruokavalion hoito sairaalle eläimelle on riittämätön, insuliinia injektoidaan ihon alle, se on parempi ennen ruokintaa: hevosille ja karjalle 100-300 U. Lipokaiini, pankreatiini, butamidi, rastinoni, nidizaani, lysaatit, C-vitamiini on määrätty sairaille eläimille, koska lähes kaikki diabetes mellituskoirat ovat insuliiniriippuvaisia, hoito ei-monimutkaisissa tapauksissa on insuliinihoidon käyttö (insuliini, jolla on lyhyt ja keskivaikea vaikutus - actrapid, Protafan, Humulin). Naisille diabeettisilla potilailla koiran omistajille suositellaan ovariohysterektomiaa. Diabeteksen akuuttien komplikaatioiden kehittyessä - hyperosmolaarinen kooma, keoasidoosi, eläimen sairaalahoito on osoitettu eläinlääkäriasemassa ja intensiivisessä infuusiohoidossa. Sairaiden eläinten sisällä on määrätty lipokaiini, pankreatiini, butamidi, rastinoni, nidizaani, lysaatit, C-vitamiini.

Diabeettisen kooman uhalla sairas eläin, sydän, insuliini suurina annoksina, laskimonsisäinen glukoosi ja fysiologinen keittosuolaliuos, 2% natriumbikarbonaattiliuos, fosfasaani (natriumfosforihappo ja heksametyleenitetramiini) käytetään.

Ehkäisy. Eläinten omistajien tulee välttää hiilihydraattien yliannostusta, neulojen liiallista ruokintaa, maksan vajaatoimintaa ruokavalioissa. Ruokavalion tulisi sisältää riittävä määrä kobolttia (1-1,5 mg / kg), sinkkiä (60–70 mg / kg), mangaania (70–80 mg / kg), jodia (0,2–0,5 mg / kg). ). Eläinten omistajat eivät saisi sallia muiden syiden vaikutusta kehoon, jonka seurauksena eläimellä voi olla metabolinen häiriö. Eläinten tulisi käyttää säännöllisiä kävelyretkiä ja hevosia - kohtalaista työtä. Eläinten omistajien tulisi hoitaa säännöllisesti ennaltaehkäiseviä lääketieteellisiä ja jalostushevosia. Ennaltaehkäisyä varten käytetään mökki-infuusiota ja lääkekasveja, joita käytetään: mustikoita, zamanihia, ginsengiä, eleutherokokkia. Kissoilla diabetes mellitus estetään säilyttämällä normaali paino eläimessä, varmistamalla säännöllinen fyysinen aktiivisuus, siirtymällä alempiin hiilihydraatti-elintarvikkeisiin välttämällä steroidien ja progestogeenien käyttöä.

Diabetes eläimissä

Krooninen hyperglykemiaoireyhtymä, joka johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinipuutoksesta, joka aiheuttaa hiilihydraattien, rasvan ja proteiinin metabolian häiriöitä.

Lisäksi diabetes voi kehittyä vakavan haimatulehduksen, hyperkortisolismin ja akromegalian komplikaationa sekä tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi kortikosteroidien jne.) Seurauksena. Absoluuttinen tai suhteellinen insuliinipuutos johtaa lihas-, rasvakudoksen ja maksan glukoosin käytön heikkenemiseen. Tämä, samoin kuin jatkuva glukoogeneesi, johtaa hyperglykemian kehittymiseen. Ylimääräinen glukoosi erittyy virtsaan ja sisältää sen mukana vettä (osmoottinen diureesi), joka aiheuttaa kuivumista, janoa ja polydipsiaa.

Solujen energian nälkä johtaa rasvan mobilisointiin energialähteenä, johon liittyy painon lasku ja vapaan rasvahapon pitoisuuden nousu veressä. Tämän seurauksena ketonirunkojen muodostuminen aktivoituu ja maksan rasva-degeneraatio (erityisesti kissoilla) kehittyy. Ketogeneesin lisääntymiseen liittyy metabolinen asidoosi.

Diabeteksen muotoja on kaksi. I-tyypin diabetes (insuliiniriippuvainen) esiintyy nuorena iänä, ja siihen liittyy merkittävä insuliinin erittymisen väheneminen tai täydellisen puute. Ainoa tapa hoitaa tyypin I diabetes on elinikäinen insuliiniannos, ilman tätä hoitoa potilaat kuolevat ketoasidoosista.

Tyypin II diabetes (insuliiniriippuvainen) esiintyy keski-iässä. Sen avulla säilytetään oman insuliinin erittyminen, mutta se on riittämätön ja virheellinen. Eksogeenisen insuliinin antaminen tyypin II diabetekselle on valinnainen; suun kautta annettavia glukoosia alentavia lääkkeitä käytetään yleisemmin. Ketoasidoosi kehittyy harvoin. Diabeteksen esiintyvyys koirilla ja kissoilla on noin 1: 400-1: 500. Ennustettu diabeteksen keeskhondille, luodille, kääpiöpinserille, cairn-terriereille ja vähemmässä määrin poodeleille, mäyräkoirille, pienoissnautsereille ja bigleille. Useimmat nartut ja kissat ovat sairaita. Liikalihavuus on alttiina diabetekselle (tyypin II diabetekselle).

Varhaiset ilmenemismuodot - polyuria, jano, lisääntynyt ruokahalu, laihtuminen, heikkous. Ylipaino alenee aluksi nopeasti ilman näkyvää syytä. Myöhäiset oireet - anoreksia, oksentelu, masennus, letargia, ketoasidoosin kehittymiseen liittyvä uneliaisuus. Tutkimuksessa ne paljastavat selkälihasten painon, rasvaiset hiukset ja hilse, joka on erityisen tyypillinen kissoille, hepatomegalialle, keltaisuudelle (useimmiten kissoille). Harvemmin kataraktia esiintyy koirilla ja sekoittamalla kävelyä kissoilla (diabeettisen neuropatian seurauksena).

Kun on otettava huomioon differentiaalidiagnoosi, munuaisten glukosuria ei yleensä liity hyperglykemiaan, polyuriaan, janoon ja laihtumiseen. Stressihyperglykemialla kissoilla ei ole polyuriaa, polydipsiaa ja stressin ulkopuolella veren glukoosipitoisuus on normaalia.

Laboratorio- ja muut tutkimusmenetelmät. Glukoosipitoisuus on yli 200 mg / dl koirilla ja yli 250 mg / dl kissoilla, ALAT: n ja ACT: n aktiivisuuden lisääntyminen, hyperkolesterolemia ja hyperlipidemia, hypernatremia, hypokalemia, hypofosfatemia; vaikeassa dehydraatiossa ja / tai ketoasidoinnissa hiilidioksidin ja bikarbonaatin kokonaispitoisuus vähenee. Kun ketoasidoosi on korkea anioni. Plasman insuliinipitoisuus on normaali tai kohonnut tyypin II diabeteksessa, tyypin I diabeteksessa se pienenee tai insuliini on kokonaan poissa. Pitkäaikainen hyperglykemia kuitenkin estää oman insuliinin erittymisen jopa intaktilla beetasoluilla. Korvauksen rikkominen ilmenee glukoosi-zuria (pakollinen), ketonuria (ei välttämättä), virtsan tiheyden lasku. Tärkein tieto haimatulehduksen havaitsemiseksi on vatsan ultraääni. Potilailla, joilla on keltaisuutta, on tarpeen havaita rasva-hepatosis, kolangiohepatiitti. Keltaisuudessa joskus osoitetaan perkutaanista maksan biopsiaa.

Korvatun diabeteksen hoito suoritetaan avohoidossa. Sairaalahoito vähentää insuliinin herkkyyttä. Osmoottisesti aktiiviset lääkkeet (mannitoli, restenokontrastilääkkeet) voivat aiheuttaa hyperosmolaarisen nekatetoasidoosin oireyhtymän kehittymistä. Ruokavaliohoito ja liikunta. Elintarvikkeet, joissa on runsaasti monimutkaisia ​​hiilihydraatteja ja ravintokuitua sekä vähärasvaisia. Etusijalle olisi asetettava kiinteä ruoka, koska nestemäinen, pehmeä ruoka voi aiheuttaa merkittävää hyperglykemiaa syömisen jälkeen. Liikalihavuuden ja tyypin II diabeteksen asteittainen väheneminen kehon painon myötä parantaa kudosten insuliinin herkkyyttä. On 2 tapaa vähentää kehon painoa. Ensimmäinen on vähentää elintarvikkeiden energia-arvoa 70 prosenttiin kissojen tarpeesta ja jopa 60 prosenttia koirien tarpeesta, laskettuna ihanteellisesta painosta. Toinen on pitää tavanomainen määrä rehua, mutta käyttää vähäkalorisia elintarvikkeita, joissa on runsaasti ravintokuitua. Ruoan kuitu on erittäin tärkeä rooli painon alentamisessa ja lisäksi parantaa veren glukoosipitoisuutta. Meidän on pyrittävä saavuttamaan haluttu paino 2-4 kuukauden kuluessa. Nopeaa laihtumista ei suositella erityisesti kissoille: se on vaarallista rasva-hepatosiksen kehittymisen myötä. Normaalissa ruumiinpainossa yritä säilyttää rehun päivittäinen energia-arvo. Ohuilla eläimillä on riittävästi rehun energia-arvoa ja välttää nälkää, koska se altistaa ketoasidoosin kehittymiselle ja vähentää immuunijärjestelmän aktiivisuutta Eläimelle syötetään 2 kertaa päivässä 12 tunnin välein insuliinin antamisen tai sokeria alentavien tablettien mukaisesti. Yhdellä insuliiniannostuksella puolet päivittäisestä annoksesta annetaan yhdessä insuliinin injektion kanssa, loput 8–10 tunnin kuluttua tai insuliiniaktiivisuuden huippu (jos tiedossa). Pääruoan välillä voidaan antaa pieni määrä kuivaa ruokaa. Päivittäinen harjoitus on hyödyllistä, koska se lisää insuliinin herkkyyttä. Suuri ja voimakas liikunta on vaarallista hypoglykemian kehittymisen kannalta. Omistajien koulutus. Omistajan kanssa he keskustelevat eläimen päivittäisestä annoksesta ja lääkehoidosta, kotivalvonnasta, puhumisesta hypoglykemian oireista ja keinoista torjua sitä, pohtia tilanteita, joissa on tarpeen käydä eläinlääkärillä. He selittävät päiväkirjan pitämisen tarpeen, jossa sokerin, asetonin (itsenäisesti erityisten testiliuskojen avulla suoritettu) virtsanalyysitulokset, insuliinin päivittäinen annos, viikoittaisen punnituksen tulokset jne. Esitetään diabeteksen akuuttien komplikaatioiden kehittyessä: ketoasidoosi, hyperosmolaarinen neketoacidotic-oireyhtymä. I-tyypin diabetes mellitus on tarpeen elinikäisen insuliinihoidon kannalta. Insuliinia annetaan vain parenteraalisesti. Insuliinityyppejä on 2: lyhyt (säännöllinen) ja pitkäaikainen (NPH, isofaani, nauha, ultralente jne.). Lyhytvaikutteinen insuliini imeytyy nopeasti injektiokohdasta ja sitä käytetään diabeteksen akuuttien komplikaatioiden hoitoon. Pitkävaikutteiset insuliinit toimivat 12 - 24 tuntia, ja NPH-insuliinia (isofaania) tai teippiä annetaan ihon alle 12 tunnin välein, alkuannos koirille on 0,5 U / kg, kissoille 0,25-0,5 U / kg. Ultralente-insuliini toimii 24 tuntia vuorokaudessa, se annetaan ihonalaisesti 1 kerran päivässä, mutta joskus se on myös annettava 2 kertaa päivässä. Tämän jälkeen annosvalmiste säädetään sen tarpeesta riippuen. Yhdistetyt insuliinit ovat lyhyen ja pitkävaikutteisten insuliinien seos. Näin saavutetaan nopeampi vaikutus yhdessä pitkäaikaisen toiminnan kanssa. Insuliiniseokset voidaan valmistaa itse tai ostaa apteekista (NPH + säännöllinen). Sekä 25% insuliinia säännöllisesti ja 75% ultralenta-insuliinia valmistaa itse ja käyttää 1 kerran päivässä. Useimmat eläimet tarvitsevat vain pitkävaikutteista insuliinia. Insuliinin tyyppi vaikuttaa sen farmakokinetiikkaan. Optimaalisesti on otettava huomioon naudan, sian ja ihmisen geneettisesti muokatut insuliinit. Eläininsuliinit ovat vähitellen vanhentuneet. Jos mahdollista, älä mene yhdestä insuliinityypistä toiseen. Jos eläimen on edelleen siirrettävä ihmisen synteettiseen insuliiniin, annosta on pienennettävä jonkin verran ja annostelutapaa on muutettava uudelleen. Oraaliset hypoglykemiset aineet (glipidi) on tarkoitettu tyypin II diabetekselle, erityisesti kissoille. Pakollinen käyttötarkoitus - diabeteksen ja ketoasidoosin komplikaatioiden puuttuminen historiassa. Aloitusannos 2,5 mg suun kautta 12 tunnin välein Yhden annoksen tehottomuus voidaan nostaa 5 mg: aan. Näiden lääkkeiden haittavaikutukset: hypoglykemia, maksavauriot (maksan entsyymien lisääntyminen, keltaisuus), oksentelu. Vasta-aiheet - raskaus. Huumeiden vuorovaikutus. Tiettyjen lääkkeiden (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, sulfonamidit, mikonatsoli, kloramfenikoli, monoamiinioksidaasin estäjät, beetasalpaajat) ottaminen lisää sokeria alentavien tablettien vaikutusta. Megestrolin kortikosteroidit, progesteroniasetaatti, seuranta, glykeemisen profiilin määritelmä. Omistajan on ruokittava eläin, pistettävä insuliini ja tuettava se klinikalle sarjan verensokeriarvoja varten, jotka tehdään 1-2 tunnin välein. Jos eläin saa insuliinia 2 kertaa vuorokaudessa, mittaukset suoritetaan 12 tunnin kuluessa, ja 1 kerran, sitten 24 tunnin kuluessa. Kohde veren glukoosipitoisuudet vaihtelevat 100 - 200 mg / dl 20-22 tuntia koirilla ja 100: sta. jopa 300 mg / dl kissoille. Glykemiaprofiili on määritettävä muutaman viikon välein, kunnes taudin vakaa kompensointi saavutetaan, ja sitten muutaman kuukauden välein, vaikka potilas olisi hyvässä kunnossa. Glukoosi- ja ketonikappaleiden pitoisuus virtsassa määritetään ennen ateriaa ja insuliiniannostusta. Sallitut sokeripitoisuudet virtsassa (jopa 0,25%), lisäksi se on osoitus hypoglykemian puuttumisesta. On kuitenkin mahdotonta käyttää vain yhtä valvontamenetelmää: merkittävä hyperglykemia on mahdollista suhteellisen alhaisella sokeripitoisuudella virtsassa, ja glykosuria voi olla seurausta hypoglykemiasta, joka johtuu insuliinin yliannostuksesta. Omistajan on pystyttävä arvioimaan eläimen ruokahalu, polyurian vakavuus, jano, asianmukaisesti punnittava eläin, ilmoittamaan varmasti eläinlääkärille ketonurian tapauksista. Pitkittyneellä hyperglykemialla voi kehittyä kaihi (koirilla) ja diabeettinen neuropatia (kissoilla). Insuliinin yliannostus johtaa hypoglykemiaan hypoglykeemiseen koomaan asti. Alkuperäisen insuliinihoidon komplikaationa on mahdollista hemolyyttinen anemia, jossa on hypofosfatemiaa. Parannus on epätodennäköistä, vaikka joskus kissoilla, joilla on tyypin II diabetes, on pitkäaikainen remissio. Elämän ennuste on suotuisa, jos hoito suoritetaan asianmukaisesti ja elinajanodote vastaa terveiden eläinten elinajanodotetta. Diabetes voi kehittyä raskauden aikana, jolloin raskautta on vaikea ylläpitää. Insuliinin eksogeeninen antaminen voi lisätä sikiön kokoa ja epänormaalia antamista. Insuliinin herkkyys vähenee, mikä vaikeuttaa taudin hoitoa. Ketoasidoosin lisääntynyt riski. Kun koirien diabetes on diagnosoitu, raskaus on vasta-aiheinen.