Diabetes lapsilla. Diagnostiikka- ja hoitoperiaatteet - lääketieteen, liikunnan ja terveydenhuollon essee

• Syistä

Diabetes lapsilla: syyt, oireet ja merkit, diagnoosi, hoito.

Diabetes mellitus on sairaus, jolle on ominaista sokerin (glukoosin) määrän krooninen nousu veressä. Diabetes on ensisijaisesti kaikkien lasten endokriinisten sairauksien joukossa. Diabetes lapsilla on suhteellisen akuutti, ja ilman asianmukaista hoitoa tulee yleensä vakava, progressiivinen. Tämä diabeteksen kehitys lapsilla johtuu lapsen kehon voimakkaasta kasvusta ja siten aineenvaihdunnan lisääntymisestä.

Diabeteksen diagnosointi lapsilla perustuu taudin oireiden tunnistamiseen ja glukoosin ja insuliinin pitoisuuden määrittämiseen veressä. Diabeteksen hoito lapsilla sisältää ruokavalion, annostelun, insuliinihoidon.

Diabeteksen muodot lapsilla

Diabeteksen tyypit ovat kaksi:

Insuliinista riippuva diabetes (tyypin 1 diabetes).

Insuliinista riippumaton diabetes (tyypin 2 diabetes).

Jos tyypin 2 diabetes vallitsee aikuisten keskuudessa, tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen) on lapsilla vallitseva.

Tyypin 1 diabetekselle on ominaista hyvin pieni insuliinipitoisuus veressä, minkä vuoksi diabeetikko on riippuvainen insuliinihoidosta.

Lasten diabeteksen kehittymisen piirteet

Yleinen diabeteksen kehittymismekanismi lapsilla on sama kuin aikuisilla (ks. Diabeteksen syyt). Mutta silti on olemassa tiettyjä ominaisuuksia. Lapsen haima (hormoni-insuliinia tuottava elin) on hyvin pieni. 10-vuotiaana lapsen haiman massa kaksinkertaistuu, saavuttaa 12 cm ja painaa hieman yli 50 g. Haiman insuliinituotanto on yksi sen tärkeimmistä tehtävistä, joka muodostuu lopulta lapsen elämän viidennestä vuodesta. Tästä iästä ja noin 11-vuotiaista lapset ovat erityisen alttiita diabetekselle. Kuten edellä mainittiin, kaikki lapsen kehon aineenvaihduntaprosessit etenevät paljon nopeammin kuin aikuisilla. Hiilihydraatin aineenvaihdunta (sokerien imeytyminen) ei ole poikkeus. Näin ollen lapsen täytyy kuluttaa 10 g hiilihydraatteja per kg painoa päivässä. Siksi kaikki lapset rakastavat makeisia erittäin paljon - tämä on heidän kehonsa luonnollinen tarve. Hiilihydraattien aineenvaihduntaan vaikuttaa myös lapsen hermosto, joka ei ole vielä täysin muodostunut, joten se voi häiritä ja vaikuttaa myös verensokeritasoon.

Huomaa, että päinvastoin kuin yleinen usko, jopa merkittävien määrien kulutus lapsena ei johda diabeteksen kehittymiseen.

Yleensä diabeteksen riski on korkeampi ennenaikaisissa, alikehittyneissä lapsissa tai nuorilla murrosiässä. Myös diabeteksen kehittymisriski on suurempi lapsilla, jotka ovat alttiina huomattavalle fyysiselle rasitukselle (esimerkiksi urheilukoulujen oppilaille).

Kuten jo mainittiin artikkelissa "Syyt diabetekselle", diabeteksen pääasiallinen syy lapsilla on virusinfektio, joka tuhoaa insuliinia tuottavia haimasoluja. Lapsuusinfektioista monet voivat aiheuttaa diabeteksen kehittymistä (sikotauti, vihurirokko, tuhkarokko jne.). Tältä osin yksi tärkeimmistä toimenpiteistä diabeteksen kehittymisen ehkäisemiseksi lapsilla on lapsen oikea-aikainen rokotus.

Diabeteksen kulku lapsilla riippuu lapsen iästä, johon sairaus alkoi. Mitä nuorempi diabeettinen lapsi on, sitä vaikeampi se on ja sitä suurempi on eri komplikaatioiden uhka. Pääsääntöisesti diabeteksen syntyminen lapsen kohdalla ei koskaan mene. Diabeettinen lapsi tarvitsee ylläpitohoitoa koko elämänsä ajan.

Diabeteksen riskitekijät lapsilla

Diabetes mellitusta sairastavilla lapsilla on useita riskitekijöitä, jotka edistävät taudin kehittymistä. Yhden tai useamman riskitekijän läsnäolo lisää merkittävästi mahdollisuuksia saada diabetes. Diabeteksen riskitekijät lapsilla:

- lapsille, jotka ovat syntyneet diabeetikoista

- molemmilla lapsen vanhemmilla on diabetes

- usein akuutit virussairaudet

- lapsen paino syntymässä ylitti 4,5 kg

- on muita aineenvaihduntahäiriöitä (hypothyroidism, lihavuus)

Diabeteksen oireet lapsilla.

Diabeteksen oireet lapsilla ovat lähes samat kuin aikuisilla:

- liiallinen virtsan erittyminen (yli 2-3 litraa päivässä)

- vakavia infektioita

- lisääntynyt väsymys, keskittymiskyvyttömyys

Vanhemmat eivät aina huomaa näitä oireita, mikä on tietty vaikeus havaita lapsille diabetes. Huolimatta diabeteksen oireiden vaikeudesta lapsessa on lapsille tyypillisiä diabeteksen merkkejä, jotka helpottavat taudin määrittelyä. Esimerkiksi diabeteksen tärkeä oire on bedwetting (enureesi). Diabeteksessa lapsilla erittyy 2-4-kertainen enemmän kuin terveillä lapsilla.

Myös diabetesta sairastavilla lapsilla on usein ihovaurioita (furunkuloosia), kutisevaa ihoa jne.

Vauvoilla diabetes mellitus liittyy ruoansulatushäiriöihin (ripuli, ummetus, oksentelu) ja ahdistuneisuus. Diabeettinen lapsi imee paljon imettämistä tai juomaa vettä ahneesti. Makeasta virtsasta alusvaatteet ja vaipat tulevat koviksi, rapeaksi. Näitä oireita havaitaan usein kohtalaisen tai vaikean diabeteksen yhteydessä. Lievässä diabeteksessa sairailla lapsilla voi olla melkein mitään valituksia tai sairauksia, ja diagnoosi perustuu veren ja virtsan sokerin määrän määrittämiseen.

Diabeteksen diagnosointi lapsilla

Diabeteksen diagnosointi lapsilla ei eroa tämän taudin diagnoosista aikuisilla. Voit tutustua tyypin 1 diabeteksen diagnoosiin seuraavassa artikkelissa - tyypin 1 diabetes.

Diabeteksen hoito lapsilla.

Diabeteksen hoito lapsessa sisältää: liikunnan, ruokavalion, lääkityksen.

Diabetes Mellitus (13)

Etusivu> Tiivistelmä> Lääketiede, terveys

Diabetes mellitus on aineenvaihdunnan häiriö, jolle on ominaista kohonnut veren sokeripitoisuus (glukoosi) tietyistä insuliinierityksen ja / tai insuliinin toimintahäiriöistä johtuen. Diabetes mellitusta kutsutaan tavallisesti vain diabetekseksi, se määritettiin ensin sairaudeksi, joka liittyy "makea virtsa" -ilmiöön ja suurta vähärasvaisen ruumiinpainon menetystä muina aikoina. Glukoosipitoisuuden kohoaminen ihmisen veressä (hyperglykemia) johtaa glukoosin "vuotoon" virtsaan. Tästä syystä nimi "makea virtsa

Diabeteksen tyypit ovat kaksi: tyyppi 1 ja tyyppi 2. Tyypin 1 diabetesta kutsutaan myös insuliinista riippuvaiseksi diabetekseksi tai nuorten diabetekseksi. Tyypin 1 diabeteksessa haima altistetaan autoimmuunivaikutukselle, joka johtaa insuliinin erittymiskyvyn rikkomiseen. Tyypin 1 diabeteksessa potilailla on epänormaaleja vasta-aineita. Vasta-aineet ovat ihmisen veressä olevia proteiineja, ne ovat immuunijärjestelmän elementtejä. Tyypin 1 diabeteksessa potilaat tarvitsevat insuliinia ja erityisiä valmisteita.

Kuten autoimmuunisairauksien tapauksessa, tyypin 1 diabeteksessa, haiman beetasolut, jotka ovat vastuussa insuliinin tuotannosta, hyökkäävät immuunijärjestelmä, joka alkaa toimia väärin. Uskotaan, että taipumus tyypillisen tyypin 1 diabeteksen patologisten vasta-aineiden muodostumiseen on osittain peritty, vaikka yksityiskohtia ei ole vielä tutkittu täysin. Tiettyjen virusinfektioiden (esim. Vesirokko tai Coxsackie-virusten ryhmä) tai ympäristömyrkkyjen vaikutukset voivat vaikuttaa myös haiman muodostumista häiritsevien epänormaalien vasta-aineiden muodostumiseen. Useimmilla potilailla nämä vasta-aineet voidaan havaita, ja on myös mahdollista määrittää, mitkä potilaat ovat vaarassa kehittyä tyypin 1 diabetekselle.

Tällä hetkellä diabetesyhdistys suosittelee seulontaa niille, joilla on suurempi riski sairauden kehittymiseen, ts. ne, joilla on ensimmäinen sukulaisuusaste (veli, sisar, vanhemmat) tyypin 1 diabeteksen omaavan henkilön kanssa. Tyypin 1 diabetes esiintyy useimmiten nuorilla, ohuilla ihmisillä, yleensä alle 30-vuotiailla, mutta ikääntyneillä voi olla myös tällainen diabetes. Tätä kutsutaan latenttiseksi autoimmuunis diabetekseksi aikuisilla. Tämä diabeteksen muoto on tyypillinen tyypin 1 diabeteksen hidas, progressiivinen muoto. Kaikista diabetesta sairastavista potilaista noin 10%: lla on tämä latentti muoto, ja 90%: lla on tyypin 2 diabetes.

Tyypin 2 diabetes on insuliinista riippumaton tai aikuisen diabeteksen muoto. Toisen tyypin diabeteksessa potilaat tuottavat insuliinia, mutta eivät kehon tarpeisiin, varsinkin jos potilaalla on insuliiniresistenssiä. Monissa tapauksissa tämä tarkoittaa, että haima tuottaa enemmän insuliinia kuin kehon tarpeet. Tyypin 2 diabeteksen pääasiallinen ominaispiirre on kehon solujen (erityisesti lihas- ja rasvasolujen) insuliinin herkkyyden väheneminen. Haiman insuliinintuotanto voi mennä pieleen ja olla optimaalinen. Itse asiassa tyypin 2 diabeteksessa havaitaan beetasolujen "insuliinintuotantoa", mikä pahentaa edelleen glukoosin hallinnan prosessia ihmisen veressä. (Tämä on merkittävä tekijä monille tyypin 2 diabeetikoille, jotka tarvitsevat insuliinihoitoa.) Viime kädessä näillä potilailla maksassa on edelleen glukoosin syntymistä glukoogeneesin prosessissa jopa kohonneilla glukoosipitoisuuksilla.

Vaikka on raportoitu, että tyypin 2 diabetes esiintyy suurimmaksi osaksi yli 30-vuotiailla ihmisillä, ja taudin tapaukset lisääntyvät iän myötä, näemme yhä enemmän tyypin 2 diabetesta sairastavia potilaita, jotka kärsivät tästä diabeteksesta nuoruuden aikana. Ensimmäistä kertaa ihmisen historiassa tyypin 2 diabetes on yleisempää kuin tyypin 1 diabetes lapsuudessa. Useimmat näistä tapauksista johtuvat epäasianmukaisesta ruokavaliosta, ylipainosta ja liikunnan puutteesta.

Sen lisäksi, että geenikomponentilla on merkittävä rooli diabeteksen kehittymisessä, samalla kun muita riskitekijöitä ei ole, lihavuus on merkittävin riskitekijä. Liikalihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen välillä on suora yhteys, ja tämä pätee yhtä lailla sekä lapsiin että aikuisiin.

Ikääntyneet tiedot osoittavat, että 40 vuoden iän jälkeen diabeteksen kehittymisen riski kasvaa. 65–74-vuotiaiden osuus on lähes 20%. Tyypin II diabetes on yleisempää etnisten ryhmien keskuudessa. Verrattuna 6 prosenttiin taudin esiintyvyydestä valkoisten keskuudessa, esiintyvyys on 10 prosenttia afrikkalais-amerikkalaisista ja aasialais-amerikkalaisista, espanjalainen - 15 prosenttia, tietyillä alkuperäiskansojen amerikkalaisyhteisöillä - 20–50 prosenttia. Diabetes esiintyy todennäköisemmin naisilla, joilla on jo ollut diabetes perheessä.

Diabetes saattaa tilapäisesti esiintyä raskauden aikana. Merkittävät muutokset raskauden aikana voivat johtaa kohonneisiin verensokeritasoihin geneettisesti alttiissa ihmisissä. Tämän tyyppistä diabetesta, jota esiintyy raskauden aikana, kutsutaan raskausdiabetekseksi. Syntymähetkellä diabetes ratkaistaan ​​itsestään. Kuitenkin 25–50 prosentissa naisista, joilla on raskausdiabetes, tyypin 2 diabetes voi kehittyä myöhemmin, erityisesti naisilla, jotka tarvitsevat insuliinia raskauden aikana, sekä naisille, jotka ovat ylipainoisia synnytyksen jälkeen. Raskausdiabetespotilaita pyydetään useimmiten ottamaan glukoosin toleranssitesti noin 6 viikkoa synnytyksen jälkeen. Tämän tutkimuksen avulla voit tunnistaa diabeteksen merkkejä.

"Toissijainen" diabetes - huumeiden käytön aiheuttama korkea verensokeritaso. Toissijainen diabetes syntyy, kun haima kudos, joka on vastuussa insuliinin tuotannosta, on tuhoutunut tai vahingoittunut, kuten krooninen haimatulehdus (haiman tulehdus, esimerkiksi liiallisen alkoholinkäytön vuoksi), trauma tai haiman kirurginen poistaminen. Diabetes voi aiheuttaa myös muita hormonaalisia häiriöitä ja häiriöitä, kuten Cushingin oireyhtymä. Cushingin oireyhtymässä lisämunuaiset tuottavat ylimääräistä kortisolia, mikä edistää verensokerin nousua.

Tämän lisäksi tietyntyyppiset lääkkeet voivat pahentaa diabeteksen hallintaprosessia tai havaita piilevää diabetesta. Tämä havaitaan yleensä, jos otetaan steroideja (esim. Prednisonia), samoin kuin tiettyjä HIV-infektion lääkkeitä (AIDS).

Diabeteksen veren glukoositaso nousee. Tämä tauti liittyy insuliinin määrän tai aktiivisuuden, hormonin, joka tarjoaa glukoosin kuljetuksen verestä kehon soluihin, rikkomiseen. (Solut käyttävät sitä myöhemmin energiaa varten). Jos elimistö ei pysty tuottamaan insuliinia riittävässä määrin tai käyttämään sitä oikein, verensokeritaso nousee.

Diabeteksen syitä ei ole täysin ymmärretty. On kuitenkin tiedossa, että diabeteksen kehittyminen voi johtua:

- autoimmuunisairaudet, joissa immuunijärjestelmä tuhoaa haiman soluja, jotka tuottavat insuliinia;

- haimat vahingoittavat virusinfektiot, jotka voivat myöhemmin laukaista autoimmuuniprosesseja;

- elämäntapa ja ruokavalio.

Raskausdiabeteksen riskitekijät:

- Vanhempi raskausikä. Yli 40-vuotiailla raskaana olevilla naisilla riski raskauden diabeteksen kehittymisestä on kaksi kertaa suurempi kuin 25–29-vuotiailla raskaana olevilla naisilla.

- Diabeteksen läsnä ollessa naisen välittömässä perheessä raskausdiabeteksen riski kasvaa yli 1,5 kertaa. Jos yhdellä vanhemmalla on diabetes, riski on lähes kaksinkertaistunut, jos molemmat vanhemmat ovat lähes kolminkertaistuneet.

- Kuuluu ei-valkoiseen rotuun.

- Korkea painoindeksi (BMI) ennen raskautta. BMI, joka vaihtelee 25: stä 29,9: een, kaksinkertaistaa diabeteksen riskin ja yli 30 -kertainen BMI kolminkertaistaa sen. 150-180 cm pitkä ja 70 kiloa painava nainen on BMI 25. Naiselle, jonka pituus on 84 kg, BMI on 30.

- Painonnousu aikuisuudessa. Korkea BMI 18-vuotiaana, jota seuraa 5-10 kilogramman painonnousu raskauden aikana johtaa suurempaan diabeteksen riskiin.

- Lapsen syntymä, jonka massa on yli 4,5 kiloa tai synnytyksestä selittämättömistä syistä historiassa.

Jokainen raskaana oleva nainen tulee tutkia diabeteksesta 24–28 viikon raskauden aikana. Jos lääkäri uskoo, että sinulla on diabetes verikokeella, hän voi suorittaa toisen vahvistavan testin, jonka aikana sinun täytyy juoda tietty pitoisuus glukoosiliuosta ja ottaa sitten verikoe sokeria useita kertoja tiettynä ajankohtana.

Luento aiheesta - lasten diabetes

Teema: ”C / prosessi diabetes mellitussa lapsilla”.

Osasto: "Sairaanhoitaja".

PLAN.

1. Käsite "endokrinologia", "hormonit".
2. Diabetes mellitus on käsite. Ongelman kiireellisyys.
3. Etiologia, diabeteksen patogeneesi
4. Diabeteksen tyypin 1 ja tyypin diabeteksen määritelmä.
5. Diabeteksen kehittämisen tärkeimmät vaiheet (prediabetes, latentti, nimenomainen)
6. Diabeteksen diagnosointi ja itsetarkastus.
7. Diabeteksen ruokavalion ominaisuudet.
8. Insuliinihoito (tärkeimmät nykyaikaiset farmakologiset lääkkeet, erityisesti käyttöönotto)

Endokrinologia on endokriinisten rauhasien ja niiden suoraan erittämän hormonien tiede. Endokriininen järjestelmä säätelee elinten toimintaa, aineenvaihduntaprosesseja, säilyttää tasapainon tilan kehossa. Hormonit ovat biologisesti aktiivisia aineita, kuva. endokriinisissä rauhasissa on sääntelyvaikutus elimien ja kehon järjestelmien toimintoihin, jotka ovat etäisiä niiden erittymispaikasta. Sama hormonitoiminta voi tuottaa hormoneja, joilla on erilaisia ​​vaikutuksia. Hormonit vaikuttavat fysiologisesti hyvin pieninä annoksina. Aivokuoren suorittaa endokriinisten rauhasien toiminnan säätely. Endokriinisten rauhasien toiminnan häiriöt johtavat hormonaalisten sairauksien kehittymiseen ja häiritsevät samalla kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaa.

Diabetes mellitus on insuliinin absoluuttisen tai suhteellisen vajaatoiminnan aiheuttama sairaus, joka johtaa metabolian heikentymiseen (pääasiassa hiilihydraattiin), kroonisen hyperglykemian ilmenemiseen.

Viime vuosikymmenen aikana diabeteksen esiintyvyys on edennyt tasaisesti. Lapsuus on 1-8% tapausten kokonaismäärästä. Huipputapahtuma havaitaan 3-4-vuotiaana, 6-8 vuotena, 11-14-vuotiaana. Rintalasten osuus on 0,5%.

Synnynnäinen diabetes löytyy myös.

Eniten potilaita on kehittyneissä maissa (Suomi, Ruotsi, Tanska, USA). Pietarissa ilmaantuvuus on noin 48-50 per 100 000 lasta. Joka vuosi Pietariin ilmestyy noin 100 äskettäin sairasta lasta.

etiologia:

1. Geneettinen tekijä
2. Autoimmuunitekijä
3. Virusinfektiot (sikotauti, tuhkarokko, hepatiitti)
4. Syömishäiriöt (hiilihydraattien ja rasvojen liiallinen kulutus).
5. Lihavuus.
6. Stressi, pään vamma.
7. Endokriiniset sairaudet.
8. Haiman CPD, tuumori.

Patogeneesi: Insuliinia tuottavat Langerhansin saarekkeiden solut (haimasolut), ja solut tuotetaan - glukagoni. Nämä ovat hormonit - antagonistit. Insuliini hajottaa glukoosia ja glukagoni edistää sen kertymistä. Normaalikäytön aikana molempien prosessien rauhaset ovat tasapainossa, verensokeritaso säilyy tietyllä tasolla.

Verensokeri stimuloi insuliinin eritystä.

Insuliini edistää glukoosin siirtymistä verestä lihas- ja rasvakudokseen, edistää glukoosin muuttumista glykageeniksi, edistää glukoosin täydellistä halkaisua. Insuliinin puutteen tai kudosinsuliinin herkkyyden vuoksi kehon kudokset eivät saa glukoosia tai eivät imeydy sitä. Glukoosi kerääntyy veressä.

(hyperglykemia), sen muuntuminen rasvaksi, proteiinisynteesi vähenee, hapettumisprosessit häiriintyvät. Energian aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi potilas aloittaa glukoosin muodostumisen rasvoista, proteiineista, glykageenista. Insuliinin puuttuessa lipidien hapettuminen on häiriintynyt, proteiinien myrkylliset rasva-aineenvaihdunnan tuotteet (ketonirungot) kertyvät veriin ja ylimääräinen glukoosi eliminoituu munuaisten kautta (esiintyy polyuriaa). Potilas menettää painonsa, on jano, heikkous, heikentynyt immuniteetti, ihon troofiset häiriöt ja limakalvot. Keskushermoston, munuaisten, maksan ja silmien toiminta on heikentynyt.

Lapsuudessa insuliinin tarve on korkeampi, insuliini vähenee nopeammin. Laitteelle on ominaista vakavampi kurssi.

Luokittelu (insuliiniriippuvainen DM) (insuliinista riippumaton)

1. Kliininen tyypin 1 tyyppi - IDDM

IDDM - esiintyy lapsilla ja nuorilla. Etiologia - pääasiassa infektio, autoimmuuniprosessit, geneettinen taipumus.

Sille on ominaista akuutti puhkeaminen, etenevä kurssi, taipumus ketoasidoosiin.

NIDDM - esiintyy aikuisten ja vanhusten iässä lihavuuden taustalla, suhteellinen insuliinipuutos (siirtyminen inaktiiviseen muotoon, lisääntynyt tuhoaminen, lisääntynyt hormoni-antagonistituotanto - glukagoni, tyroksiini, kortisoli). Sille on ominaista asteittainen oireeton puhkeaminen, ei johda ketoasidoosiin, kompensoidaan ruokavalion ja suun kautta annettavien hypoglykemisten lääkkeiden avulla.

2. Vakavuusaste.

1 kevyt, keskivaikea, III raskas.

3. Kehitysvaihe.

Prediabet, latentti diabetes, selkeä diabetes.

klinikka:

• Prediabet (potentiaali D) - taudin riski on suuri, mutta sen kehitystä ei ole. Veren sokeripitoisuus tyhjään vatsaan ja glukoosin kuormituksen jälkeen on normaalia. On olemassa riskitekijöitä: diabeteksen esiintyminen sairailla sukulaisilla, suuri ruumiinpaino syntymähetkellä (4100), ylipaino, endokriinisten sairauksien esiintyminen, diabeteksen kaksoset
• Piilevä (piilotettu) CD. Sille on ominaista kliinisten ilmentymien puuttuminen. Paaston veren sokeritaso on normaalialueella, mutta sokerikäyrä on patologinen. Ennen testin suorittamista potilaalle tulisi antaa normaalia ruokaa rajoittamatta hiilihydraatteja 3 päivän ajan. Veri otetaan tyhjään vatsaan, sitten glukoosin ottamisen jälkeen (50 g / m2 kehon pinta-alaa), mitata glukoosia 1 tunnin välein (tavallisesti sen taso nousee, mutta enintään 50% alkuperäisestä), sitten kestää 2 tuntia / 3 tuntia (normaali glukoositaso laskee perusviivaan).
• Selkeä diabetes: Tyypillisiä janon, suun kuivumisen, yleisen ja voimakkaan virtsaamisen oireita (yöllinen enureesi), väsymystä, huimausta, laihtumista lyhyessä ajassa ja hyvää ruokahalua. Dehydraatiota (kuiva iho, limakalvot, kirkas kieli), diabeettista punastumista on nähtävissä. Imeväisissä he imevät ahneutta, painonnousun puuttumista, ”tärkkelyksistä” vaippaa, koska sokeri kiteytyy niihin. Pysyvien vaippojen ihottuma on ominaista, että lapsille on ominaista ihon pyoderma, stomatiitti, tyttöjen vulvovaginiitti. Useimmiten diabetes virtaa nopeasti, mutta virtaus voi olla hidasta, joten on tarpeen kiinnittää huomiota diabeteksen satelliiteihin (pyoderma, furunkuloosiin, stomatiittiin jne.).

komplikaatioita:

• Diabeettinen angiopatia (retino, nephro, sydän), diabeettinen jalka.
• Rasva infiltraatio maksassa.
• Diabeettinen kaihi.
• Kasvun viivästyminen, polyneuritis.
• Koomaan.
• Epäspesifiset (ihon pustulaariset vauriot, limakalvot, vulvitis).

Diabetes voidaan kompensoida, subkompensoida, dekompensoida.

Diagnoosi.

Hyperglykemialla (5,5 mmol / l) on ilmeinen diabetes 11-16 mmol / l. Määritä laboratoriomenetelmällä sekä glukometreillä, glukoprofiilikokeilla

Ketonirungot tulisi määrittää Ketostiks-nauhoilla.

käsittely:

Ruokavaliohoito - perusta - päivittäisten kaloreiden yksilöllinen valinta, hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, vitamiinien ja kivennäisaineiden tasapainoinen ruokavalio (Art. 9). Ateriat 6 kertaa päivässä (3 tärkeintä - aamiainen, lounas, illallinen ja 3 välipalaa - toinen aamiainen, iltapäivän välipala, toinen illallinen).

Helposti sulavia hiilihydraatteja (sokeri, makeiset, hillot, valkoiset jauhotuotteet) ei oteta ruokavalioon. Korvattu hiilihydraateilla, jotka sisältävät suuria määriä kuitua. Riisi, mannasuurimot eivät kuulu viljaan, etusijalle asetetaan tattari, helmi-ohra, hirssi. Perunan vastaanotto on rajallista, mustaa leipää määrätään tarpeiden mukaan. Vihannekset saavat raakaa ja haudutettua, hedelmää jopa 500 grammaa. Päivänä (vihreät omenat, luumut, appelsiinit, kiivi, greippi) ei sisälly rypäleitä, banaaneja, kaki, melonit, aprikoosit.

Sokeri korvataan - antaa ksylitolia, sorbitolia. Rasvojen päivittäinen tarve katetaan voilla, kasvirasvoilla.

Insuliinihoito - Insuliinin annos riippuu taudin vakavuudesta ja virtsan glukoosin häviämisestä päivän aikana. Jokaisesta 5 g: sta. glukoosi, joka erittyy virtsaan, on määrätty 1ED-insuliiniksi. Insuliinia injektoidaan pääasiassa ihon alle, mutta joskus / m ja / in.

Insuliinivalmisteiden vaikutus voi olla:

• Lyhyt toiminta (huipputeho h / s 2-4 h.) Toiminnan kesto on 6-8 tuntia. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insuliini Rapid (sianliha), humalog (vaikutus 4 h)
• Toiminnan keskimääräinen kesto (huippu h / z 5-10 tuntia, vaikutus 12-18 h). Insulong, Monotard NM (ihminen), Monotard MC (sianliha). Humulin N, Bazal.
• Pitkäaikainen toiminta (huippu h / z 10-18h, vaikutus 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. Insuliinia voidaan pistää ruiskulla (1 ml-40ED, 1 ml-50ED, 1 ml –100ED) myös ruiskun kynän avulla. Insuliinia annetaan 30 minuuttia ennen ateriaa. Annos jaetaan koko päivän. Auttaa tässä päivittäisessä glukoosiprofiilissa. Pumppua voidaan käyttää - injektioiden säätäminen automaattisesti ja glukoosin tasosta riippuen.
• Tyypin 2 diabeteksen hoitoon käytetään hypoglykeemisiä lääkkeitä sekä taudin lievempiä muotoja. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Vitamiiniryhmä b, C.
• Essentiale, Corsil.
• Jalkojen hoito on välttämätöntä (pese päivittäin lämpimällä vedellä ja saippualla, pyyhi kuivaksi, voitele kerma, leikkaa kynnet ja kahva ilman kaarevia kulmia, käytä peiliä pohjojen tarkastusta varten, tarkista kengät vieraille esineille, älä kävele paljain jaloin, korkokengät, älä käytä paljain jaloin, korkokenkiä, älä käytä paljain jaloin, korkokenkiä, älä käytä paljain jaloin tiukat kengät ja tiukat sukat).
• Koulu suositteli ylimääräistä vapaapäivää, vapautusta läpäisevistä tenteistä. Lapsen fyysisen aktiivisuuden seuranta.

Vakavimmat komplikaatiot ovat kooma:

1. Hypoglykeeminen - veren sokerimäärän jyrkkä lasku, joka johtaa aivosolujen ja sen hypoksian glukoosin oton vähenemiseen.

syistä:

• Ruokavalion rikkominen (insuliinin käyttöönoton jälkeen ei syönyt).
• Insuliinin yliannostus.
• Lisääntynyt liikunta.
• O. tartuntatauti
• Alkoholin vastaanotto.

Klinikka: kehittyy nopeasti. Lapsi kiihtyy, voi olla vilunväristyksiä, nälkää, vapinaa, kipua, huimausta, sydämentykytystä, liiallista hikoilua, huulien anemiaa, leukaa ja tajunnan menetystä, voi esiintyä kohtauksia.

Hätäapu: jos lapsi on tajuissaan, anna välittömästi sokeri, makea tee, valkoinen leipä, mehu. Jos tajuton 20-50 ml 20-40% p-ra-glukoosia - sisään / sisään suihkussa. Tietoisuuden puuttuessa 5-10% glukoosiliuoksesta injektoidaan tiputukseen 10-15 minuutin ajan, kunnes lapsi palauttaa tajuntansa. Anna kosteutta Oh₂, kofeiinia. Kooman poistamisen jälkeen on määrätty:

• hiilihydraattituotteet - nestemäinen manna, perunamuusia. Konsultointi endokrinologi.

2. Hyperglykeminen - (diabeettinen) kooma on selvä metaboliittinen häiriö, joka liittyy happoosi ja ketoosiin hyperglykemian kanssa.

Syitä: - diabeteksen myöhäinen diagnosointi, ruokavalion rikkominen (hiilihydraattiruokien käyttö), riittämätön insuliiniannos (injektio ohitetaan), samanaikaiset sairaudet.

Klinikka: yleinen heikkous, pahoinvointi, oksentelu, kipu, väsymys, letargia, kutina, polyuria, jano, vatsakipu, lihakset. Iho on kuiva, kylmä., Pulssi on yleistä, BP: tä alennetaan, tyypillinen Acethosis-haju suusta, silmät uppoavat, silmät ovat pehmeitä painettaessa. Kasvossa - diabeettinen punastuminen. Hengitys on meluisa. Potilas on estynyt, kun tajunnan menetys jatkuu.

Hätäapu:

2-4 yksikköä / kg, mutta vain ½ annosta annetaan. 2 - 3 tunnin kuluttua tee toinen injektio, mutta pieninä annoksina verensokeritason pakollinen määrittäminen. Oksentelun lopettamisen jälkeen annetaan makeaa teetä, emäksistä kivennäisvettä ja mehuja. Määritä sängyn lepo. "D"-havainnon suorittaa pediatrina ja endokrinologi. Tämä on joukko terapeuttisia ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.

Diabetes lapselle on elämäntapa. Vanhempien kanssa on tarpeen työskennellä, jotta voidaan selittää lapsen myöhemmän elämän erityispiirteet, erityisesti hänen koulunsa.

Opettaa äidin ja lapsen insuliiniannostuksia ja itsekontrollimenetelmiä.

Säännöllisen neurologin sekä okulistisen, virtsan annostelun (yleinen analyysi) tarkastus säännöllisesti.

Poikkeus ennaltaehkäisevistä rokotuksista tietyn ajanjakson ajan, rokotukset yksilöllisellä aikataululla.

Fyysinen kuormitus - harjoitushoito.

Ennaltaehkäisy - riskiryhmien tunnistaminen (1 vuosi vuodessa virtsatesti sokerille ja tarvittaessa sokerikäyrä). San. väestön keskuudessa

- sairaan lapsen perheenjäsenten tutkiminen (insuliinitason määrittäminen elimistössä, a / t: n tason määrittäminen haima).

referatmix.ru

luokka

Tiivistelmä: Diabetes

Liittovaltion koulutusvirasto

Valtion korkeakouluopetuslaitos

Petroskoin valtionyliopisto

Yliopiston laitos

Tieteenala: "Sisäisten sairauksien propeenitutkimukset"

diabetes

tutkimus

3 vuoden opiskelijat

(ryhmä M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

opettaja: hunajaa. n. Rozhkova T.A.

I. Diabetes mellituksen etiopatogeeniset ominaisuudet

1. Diabeteksen luokittelu

2. Diabeteksen riskitekijät

3. Diabeteksen patogeneesi

II. Kliininen kuva diabeteksen johtavista oireista

III. Patogeneesi ja kliininen kuva diabeteksen akuuteista komplikaatioista

1. Ketoasidoottinen kooma

2. Hyperosmolaarinen kooma

3. Hypoglykeminen kooma

IV. Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot

1. Diabeettinen nefropatia

2. Diabeettinen retinopatia

3. Diabeettinen neuropatia

4. Diabeettinen jalkaoireyhtymä

V. Diabeteksen diagnoosikriteerit

VI. Diabeteshoidon periaatteet

1. Diabeetikoiden ruokavaliohoito

2. Harjoitus

3. Hoito suun kautta annettavilla hypoglykeemisillä aineilla

5. diabetesta sairastavien potilaiden omavalvonta ja koulutus

Viitteet

Diabetes mellitus on kroonisen hyperglykemian ja glykosurian kliininen oireyhtymä, joka johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinipuutoksesta, joka johtaa kaikenlaisen aineenvaihdunnan, angiopatian - verisuonten vaurion, neuropatian ja patologisten muutosten häiriintymiseen eri elimissä ja kudoksissa.

Taudin esiintyvyys eri maiden ja etnisten ryhmien väestössä on 1 - 3%. Diabeteksen esiintyvyys lapsilla ja nuorilla vaihtelee välillä 0,1 - 0,3%. Diagnosoimattomat muodot huomioon ottaen sen esiintyvyys joissakin maissa on yli 6%. [3), s. 206] Uusien sairauksien määrä on vuosittain 6–10% potilaiden kokonaismäärästä, mikä kaksinkertaistaa sen 10–15 vuoden välein. Taloudellisesti kehittyneissä maissa diabetes mellitus on siis tullut lääketieteelliseksi, mutta myös sosiaaliseksi ongelmaksi.

WHO: n mukaan maailmassa on yli 150 miljoonaa diabeetikkoa. Amerikan ja Euroopan teollisuusmaissa sen yleisyys lisääntyy edelleen erityisesti yli 40-vuotiaiden ikäryhmissä. WHO: n diabetes mellitusta käsittelevän komitean asiantuntijoiden mukaan vuonna 2010 taudista kärsivien ihmisten määrä maailmassa on yli 230 miljoonaa.

Venäjän federaatiossa viime vuosina on rekisteröity 2 miljoonaa potilasta neuvoteltavaksi (noin 300 tuhatta tyypin 1 diabetesta ja 1 miljoona 700 tuhatta tyypin 2 diabetesta). Moskovassa, Pietarissa ja muissa kaupungeissa tehdyt epidemiologiset tutkimukset viittaavat kuitenkin siihen, että todellinen diabeetikoiden määrä Venäjällä on 6–8 miljoonaa. [2], s. 4] Taudin äärimmäinen esiintyvyys edellyttää menetelmien parantamista sen varhaiselle diagnosoinnille ja laajalle levinneille ehkäisytoimenpiteille. Venäjän hallituksen lokakuussa 1996 hyväksymä liittovaltion kohdennettu ohjelma "Diabetes mellitus" sisältää organisatorisia, diagnostisia, terapeuttisia ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään tämän taudin esiintyvyyttä ja vähentämään vammaisten ja kuolleisuutta sairastavien potilaiden määrää.

Työn tavoitteena on tutkia kehon syvällisten metabolisten muutosten etiologiaa, patogeneettisiä mekanismeja diabeteksen taustalla. Tutkimuksen aiheena on myös tämän taudin eri luokitukset, nykyaikaiset diagnostisen tutkimuksen ja hoidon menetelmät.

I. Diabetes mellituksen etiopatogeeniset ominaisuudet

1. Diabeteksen luokittelu

Tällä hetkellä WHO: n diabeteksen asiantuntijakomitean suosittelemaa tämän patologian luokittelua käytetään edelleen kaikkialla maailmassa.

A. KLIINISET LUOKAT

1. Insuliinista riippuva diabetes

2. Insuliinin itsenäinen diabetes

potilailla, joilla on normaali paino

liikalihava

3. Liittyy aliravitsemukseen

4. Muut diabeteksen tyypit, jotka liittyvät tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin: haiman sairaudet, endokriiniset häiriöt, lääkitys tai altistuminen kemikaaleille, insuliinin tai sen reseptorien poikkeavuudet, tietyt geneettiset oireyhtymät ja muut tekijät.

II. Vähentynyt glukoositoleranssi

potilailla, joilla on normaali paino

liikalihava

liittyy tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin (ks. luokka A, s. 4)

III. Raskaana olevien naisten diabetes.

B. TILASTOJEN RISKIT

Ihmiset, joilla on normaali glukoositoleranssi, mutta joilla on merkittävästi suurempi riski sairastua diabeteksen hoitoon.

aikaisempi heikentynyt glukoositoleranssi

mahdollinen heikentynyt glukoositoleranssi.

Seuraavien vuosien aikana saatiin lisätietoa diabetes mellituksen immunologisista, geneettisistä ja metabolisista ominaisuuksista, sen esiintyvyydestä eri populaatioissa. Tästä johtuen insuliiniriippuvaisista ja insuliiniriippuvaisista diabetesta sairastavien potilaiden kokonaismäärästä oli mahdollista eristää potilaiden alaryhmiä, joilla on selkeästi määritellyt syyt ja sairauden kehityksen mekanismi. Kaikki tämä osoitti tarpeen tarkistaa aiemmin hyväksytyn taudin luokittelun ja sen diagnoosin kriteerit.

American Diabetes Associationin (ADA) diabetes mellituksen diagnosointia ja luokittelua käsittelevä asiantuntijakomitea julkaisi kokouksissaan keskustelun jälkeen uusia ehdotuksia vuonna 1997. WHO: n sokeritautia käsittelevä asiantuntijakomitea, johon kuuluu monia amerikkalaisia ​​diabetologeja, kävi myös keskusteluja vuonna 1997 ja kehitti alustavia aineistoja diabeteksen diagnosoinnista ja luokittelusta. Näiden organisaatioiden suositukset esiteltiin keskustelua varten 8. vuosikongressissa, joka järjestettiin 8.-12. Syyskuuta 1998 Barcelonassa. Ja vaikka endokrinologit eri puolilta maailmaa, kuten jo mainittiin, käyttävät edelleen vuoden 1985 luokitusta, ADA: n ja WHO: n uudet suositukset keskittyvät nykyaikaisempiin ajatuksiin diabeteksen syistä ja mekanismeista, mikä auttaa löytämään uusia lähestymistapoja sen hoitoon.

Diabetes mellituksen (ADA) etiologinen luokitus ja heikentyneen glykemian (WHO) etiologinen luokittelu, 1998.

1. Diabetes mellitus tyyppi 1 - β-solujen tuhoaminen, mikä johtaa yleensä absoluuttiseen insuliinin puutteeseen.

Immuunivälitteinen diabetes (ADA) tai autoimmuuni (WHO)

2. Diabetes mellitus tyyppi 2 - vallitsevasta insuliiniresistenssistä suhteellisen tai kohtalaisen insuliinin vajaatoiminnan kanssa ja sen pääasiallinen insuliinieritysvika, joka on sen vastustuskyky (ADA) tai vallitseva insuliiniresistenssi ja suhteellinen insuliinin vajaatoiminta edulliseen eritysvaurioon insuliiniresistenssin kanssa tai ilman. ).

3. Muut erityiset diabeteksen tyypit

P-solujen geneettiset viat (ADA), β-solutoiminnan geneettiset viat (WHO)

Insuliinin toiminnan geneettiset viat

Eksokriinisen haiman sairaudet

Huumeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes

Infektioiden aiheuttama diabetes

Epätavalliset immuunivälitteisen diabeteksen muodot

Muut geneettiset oireyhtymät, joihin joskus liittyy diabetes

4. Raskausdiabetes (raskaana oleva diabetes)

Lopettakaa tekemäsi muutokset. Uudessa luokituksessa ehdotetaan, että nimet "insuliinista riippuvainen" ja "insuliiniriippuvainen" diabetes korvataan termeillä "tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes".

On ehdotettu, että hiilihydraatin aineenvaihdunta muuttuu, jonka kehittyminen johtuu haiman saarekkeiden β-solujen tuhoutumisesta ja taipumuksesta ketoasidoosiin tyypin 1 diabetekselle. Kun nämä häiriöt johtuvat immuuni- tai autoimmuuniprosessista, diabeteksen katsotaan olevan autoimmuuni (WHO) tai immuunivälitteinen (ADA). Β-solujen väheneminen tai häviäminen johtaa täydelliseen riippuvuuteen insuliinista: ilman sen antamista ketoasidoosi, kooma ja kuolema odottavat potilasta. Tämän tyyppistä diabetes mellitukselle on tunnusomaista myös glutamaattidekarboksylaasin (GAD-vasta-aineet), insuliinin ja sytoplasmisen auto-vasta-aineiden läsnäolo. Niiden läsnäolo veressä osoittaa autoimmuuniprosessia.

- Tyypin 2 diabetes mellitukselle on tunnusomaista hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt, joiden kehittymisessä on kaksi tekijää: insuliinin eritysvika ja sen vastustuskyky, jotka havaitaan kussakin potilaassa, mutta eri suhteissa.

Edellisen luokituksen osassa "Muut tietyt sairaudet ja oireyhtymät liittyvät diabeteksen tyypit" on tehty radikaali käsittely.

- Alaluokassa "P-solujen geneettiset viat tai β-solutoiminnan geneettiset viat" ehdotetaan sisällyttävän ne diabetes mellituksen tyypit, joiden patogeneesissä tiettyjen geenien rikkomisesta johtuva taudin syy on selvästi määritelty. Muiden muotojen joukossa on mainittava tämän taudin perintötapaukset, jotka ilmenevät tyypin 2 diabeteksen takia mutantin tai epänormaalin insuliinin erittymisen vuoksi.

- Alaryhmä ”Insuliinin toiminnan geneettiset viat” sisältää insuliinireseptorigeenin mutaatioiden aiheuttamat diabeteksen muodot. Rabson-Mendelholla-oireyhtymä ja leprechaunismi, joka on diagnosoitu pääasiassa lapsilla, ilmentää voimakasta insuliiniresistenssiä. Syy on reseptorien geenimutaatio.

- Eksokriinisen haiman sairauksiin kuuluvat fibrokalulaatio, haimatulehdus, haimatulehdus, trauma (haimatulehdus), neoplasia, kystinen fibroosi, hemokromatoosi. Samalla merkittävä osa haimasta on mukana patologisessa prosessissa. Tämän vuoksi yhdessä sen eksokriinisen toiminnan rikkomisen kanssa on myös β-solujen eritysfunktion puutos.

- Endokrinopatioiden syy (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, akromegalia, feokromosyytomat, glukagonomit, somatostatiinit, hypertyreoosi) on vastaavien hormonien liiallinen erittyminen, joilla on selvästi ilmaistu kontra-insuliinivaikutus.

- Lääkkeitä ja diabeteksen indusoivia kemikaaleja ovat glukokortikosteroidit, kilpirauhashormonit, a- ja p-adrenergiset agonistit, nikotiinihappo, tiatsidit, dilantiini, pentamidiini.

- Jotkut virukset - synnynnäisen vihurirokon, mumpsin, Coxsacke B3: n, B4: n, sytomegaloviruksen patogeenit voidaan yhdistää β-solujen merkittävään tuhoutumiseen, mikä edistää diabeteksen kehittymistä.

- "Epätavalliset immuunivälitteisen diabeteksen muodot" sisältävät liikkumattomuusoireyhtymän - keskushermoston autoimmuunisairauden (jossa lähes 50%: lla potilaista kehittyy diabetes, ja glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet havaitaan suurina tiittereinä), lupus erythematosus ja muut systeemiset sairaudet, kun vasta-aineita on insuliinireseptoreita. Auto-vasta-aineet toimivat reseptoritasolla sekä insuliiniantagonisteina että agonisteina.

- Alaluokka "Muut geneettiset oireyhtymät, joita joskus yhdistetään diabeteksen kanssa" sisältää: Downin oireyhtymän, Shershevsky-Turnerin, Kleinefelterin, Lawrence-Moon-Bidlen, Prader-Willin, Friedreichin ataksian, Huntingtonin korean, porfyyrian, myotonisen dystrofian, Wolframin oireyhtymän.

Raskausdiabeteksen ehdotetaan nimeävän kaikki hiilihydraattiaineenvaihdunnan patologiat, mukaan lukien glukoosin sietokyvyn heikkeneminen raskauden aikana ja todellinen raskausdiabetes, joka aiheuttaa riskin sekä lisääntyneen perinataalisen kuolleisuuden että synnynnäisten epämuodostumien lisääntymisen.

Siten diabeteksen luokituksen mukaan on mahdollista tutkia yksityiskohtaisesti tämän taudin kehittymisen etiologiaa ja patogeneettisiä mekanismeja sen eri ilmenemismuodoissa.

2. Diabeteksen riskitekijät

Taudin ilmaantuvuus riippuu suurelta osin iästä. Alle 15-vuotiaiden potilaiden määrä on 5% diabeetikoiden kokonaisväestöstä. Yli 40-vuotiaat potilaat muodostavat noin 80% ja yli 65-vuotiaat - 40% potilaiden kokonaismäärästä.

Sukupuolen vaikutuksella ei ole juurikaan vaikutusta nuorten diabeteksen esiintymistiheyteen, ja iän myötä Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Afrikassa on naisia. Japanissa, Intiassa, Malesiassa diabetes on yleisempää miehillä, ja Meksikossa amerikkalaiset intiaanit ovat samat molemmissa sukupuolissa.

Ylipaino, hyperlipiemia, hyperinsulinemia ja valtimoverenpaine vaikuttavat merkittävästi diabeteksen esiintyvyyteen aikuisilla. Useiden riskitekijöiden yhdistelmä (28,9 kertaa) lisää kliinisen diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä.

Kansalliset ja maantieteelliset tekijät vaikuttavat myös taudin laajuuteen. Joten Kaakkois-Aasian maissa, Oseaniassa, Pohjois-Afrikassa, Eskimoiden joukossa, se on paljon vähemmän levinnyt kuin Euroopan ja USA: n väestön keskuudessa.

On näyttöä siitä, että syanidin liiallinen nauttiminen ruoasta (maniokin muodossa) sekä proteiinin puute siinä voivat edistää erityistyypin diabeteksen kehittymistä trooppisissa maissa.

Yleinen riskitekijä, erityisesti tyypin 2 diabeteksen perinnässä, on geneettinen tekijä. Ensimmäiset merkit diabeteksen perinnöllisestä luonteesta ovat peräisin 1700-luvulta. Ensimmäinen hypoteesi sairauden perinnöllisestä luonteesta laadittiin vuonna 1896, mutta diabeteksen perinnöllisen luonteen intensiivinen tutkimus alkoi vasta viime vuosisadan 20–30-luvulla, ja 1960-luvulla todettiin, että tämän taudin pääasiallinen etiologinen tekijä on geneettinen. Ihmisten, jotka ovat geneettisesti alttiita tyypin I diabetekselle, sairaus kehittyy provosoivien tekijöiden läsnä ollessa, joiden joukossa virusinfektio on erityinen paikka. Tyypin II diabeteksen pääasiallinen saostava tekijä on lihavuus.

3. Diabeteksen patogeneesi

Glukoosin käytön ja hyperglykemian häiriöt ovat ensimmäisiä merkkejä kaikenlaisten aineenvaihdunnan täydellisistä häiriöistä, joita seuraa voimakas hormonaalisten ja aineenvaihdunnan muutos, joka lopulta johtaa lähes kaikkien kehon toiminnallisten järjestelmien tappioon.

I-tyypin diabeteksen (insuliiniriippuvainen) autoimmuunigeneesi, β-solujen tuhoutuminen on tärkein patogeeninen tekijä. Kuten jo mainittiin, koko joukko eri luonteisia viruksia (Coxsackie, parotiitti, sytomegalovirus) aiheuttaa β-solujen toimintahäiriöitä ja diabeteksen kliinisiä ilmenemismuotoja. Antigeeniset epitoopit, jotka ovat yhteisiä β-soluproteiineille ja mikro-organismille (ns. Molekyylimimikointi), johtavat siihen, että immuunivaste alkaa kehittyä viruksen antigeeneiksi ja sitten isäntäsolun β-solujen antigeeneiksi. Molekyylimimikoinnin hypoteesin mukaan haiman kudos ei ehkä ole infektoitu viruksella ollenkaan, mutta se on toisessa kudoksessa kehittyvän ristiin immuunivasteen vastakkainen kohde. Erilaisia ​​β-solujen tuhoutumisen mekanismeja on tunnistettu: T-lymfosyyttien, makrofagien, luonnollisten tappaja- solujen lisääntyneen aktiivisuuden, sytokiinien toksisten vaikutusten, autoantitestien lisääntyminen. Β-solujen peruuttamatonta tuhoutumista edeltää pitkä latentti aika. Spesifistä autoimmuunitulehdusta Langerhansin saarekkeessa insuliiniriippuvaisessa diabeteksen tyypissä kutsutaan insuliitiksi. Tämän taudin alkuvaiheissa potilaiden veren seerumissa voidaan havaita eri β-solurakenteisiin kohdistuvia autovasta-aineita: pinta-antigeenin vasta-aineita, p-soluja, insuliinin vasta-aineita jne. Monet niistä saattavat näkyä kauan ennen taudin alkamista. Siksi niitä käytetään tyypin I diabeteksen markkerina riskiryhmissä.

Tyypin II diabetes mellituksen patogeneesi on erilainen kuin edellä. Sen muodostamiseen liittyy kolme linkkiä: - insuliiniresistenssi; maksan glukoosin endogeenisen muodostumisen muutokset; insuliinin erittymisen ja vapautumisen haima.

Nämä tekijät eri yhdistelmissä löytyvät melkein jokaisesta potilaasta, ja yhden tai toisen linkin määräävä asema määrittää insuliiniriippuvaisen diabeteksen kulun luonnollisen yksilöllisyyden.

- Insuliiniresistenssin ensimmäinen komponentti johtuu insuliinireseptorien lukumäärän ja affiniteetin vähenemisestä kudoksissa ja elimissä sekä proteiinien, glukoosi-kuljettajien toimintojen hajoamisesta. Täten tyypin I diabeteksessa havaittiin insuliinireseptorikinaasireseptorin vika.

- Insuliiniresistenssin toinen komponentti on reseptorien jälkeisten efektorijärjestelmien rikkominen, joihin sisältyvät glukoosin, glykogeenisyntetaasin ja erilaisten fosfataasien proteiinikuljettimet. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, luuston lihasten fosfataasiaktiivisuus vähenee.

Spesifinen rooli insuliiniresistenssissä on kalsitoniiniin liittyvällä peptidillä, jota erittävät luurankolihaksen aistien ahdistavien hermojen synapsiot.

Lisäksi insuliiniresistenssin kehittymiseen vaikuttavat myös sykkivän insuliinierityksen väheneminen tai puuttuminen ja glukoosin krooninen toksinen vaikutus. Lisäksi tällaisilla potilailla maksan aiheuttama glukoosin muodostumisen vuorokausirytmi on heikentynyt (glukoosinmuodostusnopeuden puuttuminen yöllä), joka tarjoaa liiallista hyperglykemiaa, erityisesti tyhjään mahaan.

Raskauden diabetes on erityinen diabeteksen tyyppi, jonka kehittymiseen liittyy äidin ja sikiön välisen hormonaalisen suhteen erityispiirteet ja istukan hormonien patogeneettinen vaikutus. Raskauden aikana se voi hävitä synnytyksen jälkeen. 40%: lla naisista, joilla on ollut raskaana oleva diabetes, tyypin II diabetes kehittyy seuraavan 6 - 8 vuoden aikana. [4], s. 132]

Yksi diabeteksen vakavimmista ilmenemismuodoista, riippumatta sen tyypistä, on diabeettinen mikroangiopatia ja neuropatia. Niiden patogeneesissä merkittävää roolia ovat aineenvaihduntahäiriöt, lähinnä diabetekselle ominaiset hyperglykemia. Potilaiden kehittymisprosessit ja mikroangiopatian patogeneesin taustalla ovat kehon proteiinien glykosylaatio, heikentynyt solufunktio insuliinista riippumattomissa kudoksissa, veren reologisten ominaisuuksien muutokset ja hemodynamiikka. Muutokset peruskalvon proteiineissa, niiden lisääntynyt pitoisuus endoteelisoluissa, aortan kollageenissa ja munuaisglomerulien peruskalvossa eivät voi vain häiritä solujen toimintaa, vaan myös edistää vasta-aineiden muodostumista verisuonten seinämän muuttuneisiin proteiineihin (immuunikompleksit), jotka voivat osallistua diabeettisen mikroangiopatian patogeneesiin. [3], s. 1313]

Edellä mainittujen tietojen perusteella diabetes mellituksen eri patogeneettisistä mekanismeista on otettava huomioon tämän taudin akuuttien ja kroonisten ilmenemismuotojen kliininen kuva.

II. Kliininen kuva diabeteksen johtavista oireista

Valitukset janosta tai suun kuivumisesta, diabetes, lisääntynyt ruokahalu, laihtuminen, heikkous, infektioiden alttius, kutiseva iho. Tutkimus paljastaa hyperglykemian ja glukosurian.

Hyperglykemia, joka johtuu pääasiassa perifeeristen kudosten glukoosin käytön vähenemisestä insuliinin puutteen vuoksi, glukoosin tuotannon lisääntymisestä maksassa, puolestaan ​​johtaa glukosuriaan. Polyuria, johon liittyy yleensä korkea glukosuria, on seurausta osmoottisesta diureesista. Suun kuivuminen ja jano liittyvät dehydraatioon, joka johtuu liiallisesta nesteen erittymisestä munuaisissa sekä veren glukoosin, urean, natriumin lisääntymisestä.

Kehon painon lasku dekompensoidulla diabeteksella on merkki katabolisesta oireyhtymästä, joka johtuu glykogeenin hajoamisesta, rasvan mobilisoinnista (lipolyysi), proteiinikatabolismista ja niiden muuntumisesta glukoosiksi (glukooneeni).

Hyperlipidemia ilmenee kolesterolin, ei-esteröityjen rasvahappojen, triglyseridien, lipoproteiinien lisääntymisenä. Lisääntynyt lipidien saanti maksassa, jossa ne ovat voimakkaasti hapettuneita, lisää ketonikappaleita ja hyperketonemiaa. Ketonikappaleiden (asetoni ja β-hydroksibutiinihappo) kertyminen aiheuttaa diabeettista ketoasidoosia.

I- ja II-tyypin diabeteksen kliininen kuva ja kulku vaihtelevat monessa suhteessa.

I-tyypin diabetes on yleensä akuutti (muutaman viikon tai kuukauden kuluessa), jolla on vakavia kliinisiä oireita (nopea laihtuminen, polydipsia, polyuria, ketoasidoosi). Taudin alussa ketoasidoottinen kooma kehittyy usein. Taudin ensimmäisten kliinisten oireiden aikaan autoimmuuniprosessi on yleensä vahingoittanut 70 - 75% haiman β-soluista eikä eritä insuliinia. Siksi terapeuttiset toimenpiteet muodostuvat insuliinihoidon välittömästä nimittämisestä; metabolisten häiriöiden kompensoinnin jälkeen joillakin potilailla pian sairauden alkamisen jälkeen alkaa remissiovaihe, kun insuliinin tarve laskee voimakkaasti (alle 0,4 U / kg; täydelliseen poistamiseen asti). Tätä tyypin I diabeetikoiden tilapäistä "toipumista" on kutsuttu "häämatkalle". Remissiovaiheen kesto riippuu haiman p-solujen vaurioitumisasteesta ja autoimmuuniprosessin aktiivisuudesta, joka vaihtelee useista viikoista useisiin kuukausiin. Remission loputtua oireet toistuvat.

5–10 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta saattaa ilmetä niin sanottuja diabetes mellituksen - retinopatian ja nefropatian - kliinisiä oireita. Tärkeimmät kuolinsyyt insuliiniriippuvaisesta diabetesta sairastaville potilaille ovat terminaalinen munuaisten vajaatoiminta, joka kehittyy diabeettisen glomeruloskleroosin etenemisen seurauksena, harvemmin kardiovaskulaaristen komplikaatioiden seurauksena.

Tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla sairaus kehittyy yleensä hitaasti, useiden kuukausien tai vuosien aikana, ja se diagnosoidaan usein satunnaisotannalla. Potilaat kääntyvät ihotautilääkäriin, gynekologiin, neuropatologiin, kutinaa, furunkuloosia, sienitauteja, jalkojen kipua. Joskus diabetes havaitaan potilaan alkuvaiheen hoidon aikana tämän taudin komplikaatioista (näkövamma, neuropatia, munuaisten toimintahäiriö). Usein ensimmäistä kertaa diabetes tällaisilla potilailla on kiinnitetty sairaalahoitoon sydäninfarktiin, aivohalvaukseen.

Tyypin II diabetes mellituksen kulku on yleensä vakaa, eikä sillä ole taipumusta ketoasidoosiin. Hoitoa voidaan rajoittaa valitsemalla sopiva ruokavalio, tarvittaessa lisäämällä suun kautta annettavia glukoosia alentavia lääkkeitä. Jos kyseessä on vakava komplikaatio tai resistenssi suun kautta annettaviin aineisiin, insuliinia määrätään. Tyypin II diabetesta sairastavien potilaiden kuolinsyy on pääasiassa sydän- ja verisuonisairaudet (sydänkohtaus, aivohalvaus).

Diabetes mellitus on vakava sairaus, johon vaikuttavat lähes kaikki elimen elimet ja järjestelmät, ja tämä ilmenee kliinisesti sekä akuuteilla että kroonisilla komplikaatioilla. Alla tarkastelemme yksityiskohtaisemmin näitä ilmentymiä.

III. Patogeneesi ja kliininen kuva diabeteksen akuuteista komplikaatioista.

Kiireellistä lääketieteellistä korjausta edellyttäviä diabetes mellituksen komplikaatioita ovat hypoglykemia, ketoasidoosi (diabeetikko) ja harvemmin hyperosmolaarinen kooma.

1. Ketoasidoottinen kooma

Etohapon kooma on hengenvaarallinen tila, jonka seurauksena yleensä absoluuttinen tai harvoin suhteellinen insuliinipuutos ja elimistön kudosten glukoosin käyttö jyrkästi. Useimmiten se kehittyy diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on vakava ja labiili kurssi. Kun näin tapahtuu, hiilihydraattiaineenvaihdunnan raskaaseen rikkomiseen. Veriplasman lisääntynyt osmolaarisuus hyperglykemian takia johtaa solunsisäiseen dehydraatioon, osmoottiseen diureesiin, vakavissa tapauksissa - hypovolemiseen sokkiin ja vakaviin elektrolyyttihäiriöihin, joissa on kaliumin, natriumin, magnesiumin, fosfori-ionien puutetta jne. Samanaikaisesti insuliinin puutteen ja glukoosin aineenvaihdunnan puuttumisen vuoksi ketonikappaleiden, asetonin, 8-hydroksibutyrihapon ja asetoetikkahappojen lisääntynyt muodostuminen. Vaikeissa tapauksissa rasvojen hajoamisen lisäksi on proteiinien hajoaminen, jotka myös muodostavat ketonirunkoja vaihtoprosessissa. Ketonikappaleiden kertyminen veressä johtaa happoosiota (happo-emäksen siirtymistä happamaan puoleen) ja vakavaan kehon myrkytykseen.

Acidosis ja siihen liittyvä vakava myrkytys, hypovolemia, aivoverenkierron väheneminen ja aivojen hypoksia johtavat keskushermoston toimintahäiriöön ja aiheuttavat diabeettista koomaa. Erityisen tärkeää on dehydraatio, joka kehittyy vakavan diabetes mellituksen aikana (erityisesti aivosolut), jolloin kalium, natrium ja kloori häviävät samanaikaisesti. Dehydraatio lisää merkittävästi kehon myrkytystä ja nopeuttaa kooman kehittymistä.

Useimmissa tapauksissa diabeettinen kooma kehittyy vähitellen. Kooman alkamista edeltää melkein aina diabeteksen kaikkien oireiden paheneminen, joka on lisääntymässä saaren vajaatoiminnassa. Syyt diabeteksen dekompensointiin ovat yleensä unmotivoimaton insuliiniannoksen pienentäminen tai sen kohtuuton peruuttaminen, raskaat ruokavalion rikkomukset, tulehduksellisten ja akuuttien tartuntatautien lisääminen, myrkytys, kirurgia ja vammat, stressi, raskaus. Joskus saaren vajaatoiminnan paheneminen ilmenee vatsaontelon akuuttien sairauksien (kolecistiitti, haimatulehdus) jälkeen, erityisesti näiden sairauksien kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.

Diabeteksen dekompensoinnin alkuvaiheita esiintyy usein huomaamatta tai niitä ei arvioida oikein.

Aikaisempien diabeettisten koomien varhaisyrittäjät ovat:

- vatsan oireyhtymä, joka johtuu suoliston pareseesista ja ketonirunkojen ja asetonin ärsyttävästä vaikutuksesta ruoansulatuskanavan limakalvoon. Sekä ruokahaluttomuus, pahoinvointi, usein toistuva oksentelu, että oksentelu voi olla verinen-ruskehtava sävy, jota lääkäri pitää joskus oksennuksena "kahvipohjaa". Saattaa olla ulostehäiriöitä ummetuksen tai ripulin muodossa;

- kivun oireyhtymä on niin voimakas, että potilaat lähetetään kirurgiseen osastoon, jossa on epäilty kolesystiitti, haimatulehdus, rei'itetty mahahaava;

- dehydraatio lisääntyy liiallisen virtsaamisen ja toistuvan oksentamisen vuoksi, mikä johtaa elektrolyyttien häviämiseen ja lisääntyneeseen myrkytykseen;

- hermoston muutokset ilmenevät hidastumisena, jolla on selkeä tietoisuus, jonkin verran stuporin tila, välinpitämättömyys ympäröivään kohtaan;

- iho on kuiva, usein jälkiä kammat. Tyypillisiä kuivia limakalvoja. Asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa on yleensä hyvin määritelty.

Jos intensiivihoitoa ei aloiteta tänä aikana, potilaat joutuvat väistämättä syvään koomaan, ja tämä muutos kestää useita päiviä, harvemmin useita tunteja. [5], s. 4113]

Ketohappokooman kliiniset ilmenemismuodot:

- yleinen heikkous, uneliaisuus, uneliaisuus, joka kehittyy edelleen hienostuneeksi, osittain tajuttomaksi tilaksi, kun tajunnan menetys kehittyy, kasvaa;

- potilaat lopettavat juomisen, joka jatkuu oksentelun ja polyurian myötä lisää kuivumista ja myrkytystä entisestään;

- Tässä vaiheessa potilaalla on syvä ja meluisa Kussmaul-tyyppinen hengitys, jolla on voimakas haju asetonia uloshengitetyssä ilmassa, vakava hypotensio (etenkin diastolinen), yleinen, pieni pulssisäiliö, verenpaine vähenee. Maksa, joka yleensä ulottuu rannikkokaaren reunasta, on kivulias palpoitumisesta. Jänteen refleksit heikkenivät ennen kuin se kokonaan katoaa, mutta vain pupillia ja nielemistä pidetään. Elektrokardiografisessa tutkimuksessa voi olla merkkejä sydänlihaksen hypoksiasta ja solun sisäisen johtumisen heikkenemisestä. Kehitä oliguriaa, anuriaa;

- iho on kuiva, karkea, vähentynyt turgori. Kasvot ovat vaaleat, joskus vaaleanpunaiset, ilman syanoosia. Näkyvät limakalvot ovat kuivia, usein murskattuja huulia. Luonteenomaista on laskuisen elimistön nesteen menetyksen vuoksi kehittynyt silmänpehmusteiden lasku, pehmeys. Kehon lämpötila laskee useimmiten;

- Seuraavat laboratoriotutkimustiedot ovat tyypillisiä: hyperglykemia - 19,4 - 33 mmol / l, glykosuria ja asetonuria, hyperlipidemia, hyperketonemia, lisääntynyt typen ja urean jäännös, hyponatremia, alempi emäksinen verireservi, hypokalemia ja alentunut veren pH.

2. Hyperosmolaarinen kooma

Tämä vakava komplikaatio on yleisempää potilailla, joilla on diabeteksen tyyppi I, joka on kevyt tai kohtalainen, ja joita suositellaan vain ruokavalioon tai glukoosipitoisuutta vähentäviin suun kautta annettaviin lääkkeisiin. Eri infektiot (keuhkokuume, pyeliitti, kystiitti) sekä akuutti haimatulehdus, palovammat, sydäninfarkti, jäähdytys ja kyvyttömyys sammuttaa janosi ovat edesauttavia kooman kehittymiselle.

Se kehittyy hitaammin kuin ketoasidoosi, 5–10 ja joskus 14 päivän kuluessa, ja sille on tunnusomaista vakava dehydraatio, palautuvat fokusaaliset neurologiset häiriöt ja lisääntyvä tajunnan häiriö.

Oireet, kuten jano, polydipsia ja polyuria, ovat luontaisia ​​sekä ketoasidoosille että hyperosmolaariselle koomalle, koska ne johtuvat samoista patogeneettisistä mekanismeista, hyperglykemiasta ja osmoottisesta diureesista. Mutta dehydraatio hyperosmolaarisessa koomassa on huomattavasti voimakkaampi, joten näiden potilaiden sydän- ja verisuonitaudit ovat vakavampia. Näillä potilailla oliguria ja atsotemia kehittyvät useammin ja aikaisemmin. On myös lisääntynyt taipumus erilaisiin hemokoagulointihäiriöihin, erityisesti sellaisiin, joita ovat esimerkiksi disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio (DIC), valtimo- ja laskimotromboosi.

Hyperosmolaarisen kooman diagnoosimerkit:

- kooman ja vakavan dehydraation yhdistelmä;

- hermostoon kohdistuvien fokusaalisten leesioiden merkkejä, kuten pareseesi ja herkkyyshäiriöt, positiivinen Babinsky-oire ja muut patologiset refleksit, nystagmi;

- verensokeri - 38,9 mmol / l - 55 mmol / l ja enemmän;

- ketoasidoosi puuttuu, seerumin bikarbonaatit pienenevät hieman (20 mmol / l), ja natriumin pitoisuus on 100 - 280 mmol / l. Seerumin osmolaarisuus - yli 350 mmol / l.

Koska hyperosmolaarinen kooma on yleisempää ikääntyneillä, joilla on eri asteinen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, sydämen työn jatkuvaa seurantaa tarvitaan. Hyperosmolaarisen kooman ennuste on paljon huonompi kuin ketoasidoosilla. Kuolleisuus pysyy korkeana 15–60 prosentissa. [2], s.49]

3. Hypoglykeminen kooma

- esiintyy veren sokeritason (hypoglykemia) voimakkaan laskun seurauksena, useimmiten insuliinia saaneilla diabeettisilla potilailla. Hypoglykemian patogeneesi perustuu insuliinin ja glykemian tason eroihin. Tyypillisissä tapauksissa hypoglykemia johtuu insuliinin yliannostuksesta, huomattavasta fyysisestä rasituksesta tai riittämättömästä ruoan saannista sen käyttöönoton jälkeen ja kehittyy 1 - 2 tuntia insuliinin injektion jälkeen (joskus myöhemmin). Kun annetaan pitkäkestoisia insuliinivalmisteita, hypoglykeminen tila ja kooma voivat kehittyä 4–5 tunnissa, mutta myös ei-riittävällä, vastaamattomalla ruoka-annoksella. Hypoglykemian riski kasvaa, kun yrität kattaa injektoidun insuliiniannoksen pelkästään hiilihydraattien vuoksi. Näissä tapauksissa aterian jälkeen verensokeritaso nousee nopeasti ja sitten laskee, ja injektoidun insuliinin maksimivaikutus on usein sama kuin sokeritason lasku, mikä johtaa siihen, että se laskee jyrkästi. Joissakin tapauksissa hypoglykemiset olosuhteet johtuvat liiallisesta fyysisestä rasituksesta tai henkisestä sokkista, stressistä, ahdistuksesta. On huomattava, että diabetes mellituspotilailla hypoglykeemisiä reaktioita esiintyy usein kohonnut veren normaali verensokeri, mutta pienenee jyrkästi verrattuna niiden korkean hyperglykemian tasoon.

Glukoosi on aivojen aineenvaihdunnan pääasiallinen substraatti, joten hypoglykemia johtaa hermosolujen energian nälkään ja heikentää niiden toimintaa heikentyneen tajunnan kehittyessä ja vakavissa tapauksissa hypoglykeemiseen koomaan. Useimmissa tapauksissa neurologiset häiriöt ovat palautuvia, koska hypoglykemia kompensoi aivoverenkiertoa ja tukee aivojen normaalia hapenkulutusta. Usein hypoglykemiset tilat johtavat kuitenkin peruuttamattomiin muutoksiin aivoissa, mikä voi kliinisesti ilmentää älykkyyden vähenemistä.

Kun taudin kesto kasvaa (10–20 vuoden kuluttua), ilmenee myöhäisen diabeettisen oireyhtymän kliinisiä ilmenemismuotoja angiopatioiden ja eri lokalisoivien neuropatioiden muodossa. Tätä käsitellään seuraavassa osassa.

IV. Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot

Ns. Diabetes mellituksen niin sanottuja myöhäisiä komplikaatioita ovat ensinnäkin diabeettinen nefropatia, retinopatia, neuropatia, diabeettinen jalkaoireyhtymä, joka kehittyy 5 - 20 vuotta taudin alkamisen jälkeen ja jotka ovat pääasiallinen vammaisuuden ja diabetespotilaiden kuolleisuuden syy.

1. Diabeettinen nefropatia

Diabeettisen nefropatian patologisten muutosten perusta on endoteelin solujen lisääntyminen ja peruskalvon sakeutuminen. On olemassa kaksi päätyyppiä munuaisten glomerulaaristen vaurioiden tai glomeruloskleroosin: nodulaarinen ja diffuusi. Jälkimmäinen ilmenee peruskalvon sakeutumisessa, koko munuaisen vangitsemisessa ja etenemisessä hitaasti. Se johtaa melko myöhään munuaisten vajaatoimintaan. Nodulaarinen glomeruloskleroosi havaitaan yleensä diabeteksen alkamisen jälkeen (useammin kuin tyyppi 1), joka etenee nopeasti diabeettisten glomerulokapillaaristen mikroaneurysmien kehittyessä glomeruluksen kehälle tai keskelle, kapillaareja kaventamalla tai kokonaan estäen kapillaarien luumenin. Nodulaariset vauriot havaitaan noin 25%: lla diabeetikoista, yleensä samanaikaisesti diffuusisen diabeettisen glomeruloskleroosin ilmentymien kanssa. [2), s. 50] Tutkimukset osoittavat, että 4–5 vuoden kuluttua diabeteksen ilmenemisestä munuaisissa on merkkejä diffuusisesta glomeruloskleroosista, ja 15–20 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta nämä muutokset havaitaan vaihtelevassa määrin 43–45%: lla potilaista.

Vaurion luonteesta riippumatta, yhdessä glomerulaaristen kapillaarien muutosten kanssa, esiintyy arterioleja vaurioituneita suolen sakeutumiseen, lipidien ja proteiinien kerrostumiseen välikappaleisiin, mikä edistää skleroottisten muutosten kehittymistä, mikä johtaa glomerulaariseen atrofiaan, munuaisten tubulaariseen atrofiaan ja munuaisten suodatusfunktion heikentymiseen. Leesiot keräävät sekä tuonti- että lähtevän aluksen, joka on erityisen ominaista diabetekselle. Objektiivinen merkki nefropatiasta on mikroalbuminuria. Proteuriaurian ulkonäkö osoittaa merkitsevää tuhoavaa prosessia munuaisissa, joissa noin 50 - 75% glomeruloista on jo skleroitu ja morfologiset ja toiminnalliset muutokset ovat muuttuneet peruuttamattomiksi. Siitä lähtien glomerulaarisen suodatusnopeuden asteittainen väheneminen on 1 ml / min kuukaudessa tai noin 10 ml / min vuodessa, mikä johtaa munuaisten vajaatoiminnan lopulliseen vaiheeseen 7–10 vuoden kuluttua proteinuuriasta. Nefropatian kliiniset ilmenemismuodot riippuvat suurelta osin diabeteksen tyypistä. Tyypin 1 diabeteksessa alkuvaiheen oire on proteinuria, joka harvoin ylittää 1 g / l eikä liity virtsan sedimentin, turvotuksen ja valtimoverenpaineen muutoksiin.

Myöhemmin ilmenee muita jatkuvasti kasvavia oireita: mikroalbuminuria, turvotus, valtimoverenpaine, proteinuuria jopa 10 g / l. Tyypin II diabetes mellituksessa diabeettinen nefropatia ilmenee useimmiten pieninä tai kohtalaisesti ilmentyneinä proteinuuriana monien vuosien ajan. Virtsatestit, lukuun ottamatta munuaisten erityisiä muutoksia, paljastavat bakteriuriaa, joka on oireeton tai jolla on kliininen kuva pyelonefriitistä. Kystiitti liittyy usein. Tätä edesauttaa paitsi glukosurian läsnäolo (hyvä mikrobien lisääntymisväline) myös autonominen neuropatia, joka johtaa epätäydellisen virtsarakon purkautumisen oireyhtymään.

2. Diabeettinen retinopatia

Kaikki diabeettisen mikroangiopatian tunnusmerkit missä tahansa lokalisoinnissa ovat tyypillisiä verkkokalvon verisuonitaudeille: muutokset peruskalvon rakenteessa ja paksunnossa, heikentynyt elinkyky ja endoteelisolujen lisääntyminen, mikroaneurysmien kehittyminen ja astioiden heikkeneminen. Näihin häiriöihin liittyy muutoksia riippuen paikallisista mikropiiristysolosuhteista, esimerkiksi verkkokalvon verenkierto hidastuu. Microaneurysmit, sylinterimäiset ulkonemat ja kapillaariseinien laajenemiset, jotka sijaitsevat proksimaalisesti verkkokalvon laskimonsisäisissä postkapillaareissa, tulevat ilmeisiksi diabeettisen retinopatian ilmentymiksi. Hypertensiossa ja verkkokalvon verisuonten tromboembolian jälkeen mikroaneurysmit sijaitsevat yleensä verkkokalvon kehällä, vaikuttavat prekapillareihin, ovat massiivisempia ja regressiivisempiä, mitä ei havaita diabeteksessa. Kapillaarien ja eri verenvuotojen hajoaminen tapahtuu. Tämän seurauksena kehittyy verkkokalvon iskemia, joka on verisuonten kasvaimen syynä, jotka ovat alttiimpia verenvuotoille, sekä esiasteen että lasimaisen. Tällä hetkellä WHO: n suosittelemaa diabeettisen retinopatian luokittelua on hyväksytty, jonka mukaisesti on 3 vaihetta: ei-proliferatiivinen (tai yksinkertainen), preproliferatiivinen ja proliferatiivinen. Diabeettisen retinopatian kehittymisen ehkäisy ja viivästyminen ovat mahdottomia ilman, että diabetes mellitus pysyy vakaana mahdollisimman pitkään.

3. Diabeettinen neuropatia.

Hermoston tappiota diabeteksessa kutsutaan neuropatiaksi. Tämä on yleisin diabeteksen komplikaatio, ja yksi sen yleisimmistä muodoista on polyneuropatia. Diabeettisen polyneuropatian esiintyvyys on 20 - 93%. [4], s.141] Diabeettinen mononeuropatia on harvinaisempi. Tällöin kraniaaliset ja kraniaaliset hermot - 3., 4. ja 6. pari tai suuret perifeeriset hermot - reisiluun, iskias, mediaalinen tai säteittäinen, kärsivät. Diabeteksen tunnistamisessa 3,5 - 6,1%: lla potilaista on jo tiettyjä neuropatian oireita. Viiden vuoden kuluttua taudin alkamisesta ne havaitaan 12,5 - 14,5%: lla potilaista, 10: ssä 20 - 25%: ssa, 15 vuoden aikana - 23 - 27%: ssa, 25 vuoden aikana - 55 - 65%: ssa. Autonisen hermoston usein esiintyvät ja vaurioituneet.

Polyneuropatia on yleisin somaattisen perifeerisen diabeettisen neuropatian muoto, jolle on tunnusomaista distaaliset, symmetriset ja pääasiassa herkät sairaudet. herkkä rikkomuksia havaitaan "sukkien ja käsineiden oireyhtymänä", ja paljon aikaisemmin ja vakavammin tämä patologia ilmenee jaloilla. Ominaisuuksia ovat tärinän, tunto-, kipu- ja lämpötilaherkkyyden väheneminen, Achilles'n ja polven refleksien väheneminen ja häviäminen. Ylempien raajojen leesio on vähemmän yleinen ja korreloi diabeteksen keston kanssa. Vakava kipu ja hyperalgesia, jotka ovat pahentuneet yöllä, aiheuttavat unettomuutta, masennusta, ruokahaluttomuutta ja vaikeissa tapauksissa huomattavaa ruumiinpainon laskua. Distaalinen polyneuropatia usein aiheuttaa troofisia häiriöitä hyperhidroosin tai anhidroosin, ihon harvenemisen, hiustenlähtön ja trofisten haavojen muodossa harvemmin, lähinnä jaloissa (neurotrofiset haavaumat). Niiden ominaispiirre on valtimoveren virtauksen turvallisuus alaraajojen astioissa. Diabeettisen somaattisen distaalisen neuropatian kliinisiä ilmenemismuotoja muutetaan yleensä hoidon vaikutuksesta muutamasta kuukaudesta vuoteen.

Radikulopatia on melko harvinainen somaattisen perifeerisen neuropatian muoto, jolle on ominaista akuutti ampumakipu yhden dermatomin sisällä. Tämän patologian perusta on aksiaalisten sylinterien demyelinaatio selkäydin takaosissa ja pylväissä, johon liittyy syvien lihasten herkkyys, jänne-refleksien katoaminen, ataksia ja epävakaus Rombergin asemassa.

Mononeuropatia on seurausta yksittäisten perifeeristen hermokuitujen vaurioitumisesta, myös kraniaalista. Spontaanit kiput, pareseesi, herkkyyshäiriöt, jänne-heijastusten väheneminen hermovaurion vyöhykkeellä ovat ominaista. Patologinen prosessi voi vahingoittaa kraniaalisten hermojen III, V, VI - VIII parien hermorunkoja. Paljon useammin kuin toiset kärsivät III ja VI höyry : Noin 1%: lla diabetes mellituspotilaista havaitaan ylilääkeisten lihasten halvaantumista, joka yhdistyy pään yläosan, diplopian ja ptosiksen kipuun. Treminaalisen hermon tappio ( V pari) ilmenee voimakasta kipua vastaan ​​puolessa kasvoja. Kasvojen hermo patologia ( VII pari ) on ominaista kasvojen lihasten yksipuolinen paresis ja VIII höyry - Kuulon väheneminen. Mononeuropatiaa havaitaan sekä pitkäaikaisen diabeteksen taustalla että heikentyneellä glukoositoleranssilla.

Kasvullisen hermoston järjestelmä säätelee sileiden lihasten, endokriinisten rauhasien, sydämen ja verisuonten toimintaa. Parasympaattisen ja sympaattisen inervaation loukkaaminen perustuu sisäisten elinten ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan muutoksiin.

Ruoansulatuskanavan patologiaan kuuluu ruokatorven, vatsan, pohjukaissuolen ja suoliston toimintahäiriö. Ruokatorven toimintahäiriö ilmaistuna sen peristaltion vähentämisessä, alemman sulkijalihaksen sävyn laajenemisessa ja vähenemisessä. Kliinisesti potilailla on ruokatorven dysfagiaa, närästystä ja joskus haavaumia. Diabeettinen gastropatia potilailla, joilla on pitkä sairaus ja joka ilmenee edellisenä päivänä syömän ruoan oksentamisessa. Mahahapon eritys ja happamuus vähenevät. Diabeettinen enteropatia ilmenee ohutsuolen peristaltiikan lisääntyessä ja toistuvana ripulina, usein yöllä (suoliston liikkuvuus on 20-30 kertaa päivässä), jota ei liity painonpudotukseen.

Virtsarakon neuropatiaa (atoniaa) leimaa sen supistumiskyvyn heikkeneminen virtsaamisen hidastumisen muodossa, supistuminen 1–2 kertaa päivässä, virtsarakon jäljellä olevan virtsan läsnäolo, joka edistää sen infektiota.

Impotenssi on usein autonomisen neuropatian oire ja se voi olla ainoa ilmentymä, jota havaitaan 40–50 prosentissa diabeetikoista. Se voi olla esimerkiksi väliaikainen, jos diabeteksen dekompensointi tapahtuu, mutta siitä tulee pysyvä. Libido on vähentynyt, riittämätön reaktio, orgasmin heikkeneminen. Lapsettomuus diabetes mellituksessa voi liittyä retrospektiiviseen siemensyöksyyn, kun virtsarakon sphinctersin heikkous johtaa siittiöiden luopumiseen.

Hikoilun patologia diabetes mellituksen alkuvaiheissa ilmaistaan ​​sen tehostamisessa. Kun taudin kesto kasvaa, sen laskua havaitaan alaraajojen anhidroosiin asti. Paikallinen hikoilu ylemmän kohdunkaulan sympaattisen ganglionin toimintahäiriön vuoksi.

Diabeettiseen autonomiseen sydämen neuropatiaan on tunnusomaista ortostaattinen hypotensio, pysyvä takykardia, heikko terapeuttinen vaikutus, kiinteä sydämen rytmi, yliherkkyys katekolamiineille, kivuton sydäninfarkti ja joskus potilaan äkillinen kuolema. Posturaalista (ortostaattista) hypotensiota ilmaisee pysyvä huimaus, yleinen heikkous, silmien tummeneminen tai näön hämärtyminen potilailla, joilla on seisova. Pysyvä tykykardia, jota ei voida soveltaa terapeuttisiin vaikutuksiin diabetes mellituspotilailla, johtuu parasympaattisesta epäonnistumisesta ja voi olla osoitus autonomisten sydänsairauksien varhaisvaiheesta. Oletetaan, että kivuttomien sydänkohtausten syy näillä potilailla on viskoosisten hermojen vaurio, joka määrittää sydänlihaksen kipuherkkyyden.

Diabeettinen enkefalopatia. Sen pääasialliset kliiniset oireet ovat mielenterveyshäiriöt ja orgaaniset aivojen oireet. Useimmiten diabeetikoilla on heikentynyt muisti. Siirretyillä hypogeemikoilla on erityisen merkittävä vaikutus mielenterveyden häiriöiden kehitykseen. Henkisen toiminnan loukkaukset voivat ilmetä myös lisääntyneenä väsymisenä, ärtyneenä, apatiana, repeytymisenä, unihäiriönä. Diabeettisen enkefalopatian kehittyminen määräytyy aivojen hermosolujen degeneratiivisten muutosten kehittymisen myötä, erityisesti hypoglykeemisten tilojen ja iskeemisten polttimien aikana, jotka liittyvät mikroangiopatian ja ateroskleroosin läsnäoloon.

4. Diabeettinen jalkaoireyhtymä

Diabeettinen jalkaoireyhtymä (SDS) on yksi diabetes mellituksen myöhäisistä komplikaatioista, jotka johtuvat monimutkaisesta anatomisista ja toiminnallisista muutoksista, jotka johtavat haavaisten haavaumien kehittymiseen, kunnes diabeettinen gangreeni kehittyy. SDS on seurausta perifeerisen hermoston, valtimo- ja mikroverenkiertoelimistön toimintahäiriöstä. Sille on tunnusomaista yhden tai useamman jalkojen liitoksen tuhoutuminen. Ranskan neuropatologi Charcot kuvaili ensimmäistä kertaa vuonna 1868 tätä oireyhtymää. [3], s. 211] Diabeettinen jalka on kiinnitetty eri muodoissa 30-80%: lla diabeetikoista. Tässä potilasryhmässä alaraajat amputoidaan 15 kertaa useammin kuin muualla. Tarsus ja tarsus-metatarsals vaikuttavat useammin, harvemmin metatarsofalangeaaliin, ja 10 prosentissa tapauksista nilkan nivelet vaikuttavat. Useimmissa tapauksissa prosessi on yksipuolinen ja vain 20% potilaista - kahdenvälinen. On olemassa turvotusta, vastaavien nivelten alueen hyperemiaa, jalkojen epämuodostuma, nilkan nivel, pohjan troofiset haavaumat. VTS: n johtavan paikan kehityksen patogeneesissä 3 tärkeintä tekijää: neuropatia, alaraajojen vaskulaarinen vaurio, infektio. Neuropaattisten muutosten vallitessa tai perifeerisen veren virtauksen heikentyessä on olemassa neuropaattiset, iskeemiset ja sekoitetut (neuroisemiat) muodot

Neuropaattisessa muodossa somaattiset ja kasvulliset hermojärjestelmät vaikuttavat alaraajojen valtimoiden segmenttien koskemattomuuteen ja kivun oireyhtymän puuttumiseen. Neuropatia voi johtaa seuraaviin kolmeen jalan leesiotyyppiin: neuropaattinen haava, osteoartropatia (Charcotin nivelen myöhempi kehittyminen), neuropaattinen turvotus. Neuropaattinen vika esiintyy jalka-alueilla, joilla on suurin paine. Tässä tapauksessa potilas voi olla tietämätön muutoksista, jotka johtuvat kivun herkkyyden vähenemisestä. Haavahäiriö on usein infektoitu stafylokokkeihin, streptokokkeihin, kolibasilloosiin, anaerobiseen mikroflooraan liittyy usein. Taudin kliinisen kuvan havaitsemista edeltää usein 4-6 viikkoa trauma, jänneen nyrjähdys, sarveiskalvon muodostuminen, haavaumat ja jos nilkka vaikuttaa, jalan alemman kolmanneksen murtuma. Radiografisesti paljastui massiivinen luun tuhoaminen sekvestoimalla, nivelten pintojen vakava loukkaaminen ja periartiktiiviset hypertrofiset muutokset pehmeissä kudoksissa.

Iskeeminen muoto kehittyy alaraajojen valtimoiden ateroskleroottisten vaurioiden seurauksena, mikä edistää pääverenkierron rikkomista. Tätä muotoa leimaa voimakas kivun oireyhtymä (levossa, varsinkin yöllä), jyrkkä pulssin lasku jalkojen valtimoissa. Ulkopuolella jalkojen iho voi olla vaalea tai syanoottinen, tai sillä voi olla vaaleanpunainen punainen sävy johtuen pinnallisen kapillaarien laajenemisesta iskemian vaikutuksesta, mutta toisin kuin neuropaattiset jalat, jalat ovat kylmiä. Potilailla, joilla on diabetes, ateroskleroottisilla muutoksilla on taipuvainen diffuusion vaurio, ja useimmiten muutokset havaitaan keski- ja pienikaliiperin valtimoosissa.

Diabetes mellituksen kuvattujen oireyhtymien lisäksi havaitaan merkittäviä kehon metabolisia häiriöitä.

Kaihia. On olemassa metabolisia (diabeettisia) ja senilejä lajikkeita. Diabeettinen kaihi kehittyy huonosti kompensoiduilla insuliiniriippuvaisilla potilailla ja paikallistuu linssin subkapulaarisiin kerroksiin. Diabeettisen kaihin patogeneesi liittyy kohonneeseen glukoosimuunnokseen sorbitoliksi linssin kudoksissa hyperglykemian taustalla. Niiden liiallinen kertyminen aiheuttaa sellulaarista turvotusta, joka muuttaa suoraan tai epäsuorasti myonositiksen metaboliaa, joka johtaa kaihin kehittymiseen. [3], s.228]

Ihon patologia. Diabetes mellitus, diabeettinen dermopatia, lipoidin nekrobioosi, ksantomatoosi, furunkuloosia ja ihon sieni-infektiot ovat yleisiä. Diabeettinen dermopatia on ominaista pigmentoitujen atrofisten kohtien alempien jalkojen ei-etupinnan kehittymiselle (”täplälevy”). Tämän komplikaation patogeneesi liittyy diabeettisen mikroangiopatian kehittymiseen. Lipoidin nekrobioosi - dermatoosi, joka usein sijaitsee jalkojen etupinnalla ja jolle on tunnusomaista kellertävien ihoalueiden ulkonäkö erytemaattisen reunan ympäröimien lipidien kerrostumisen vuoksi. Tämän komplikaation patogeneesi on epäselvä. Ksantomatoosille tyypillinen on kolesterolin ja triglyseridien ihonalainen laskeuma. Yleisin lokalisointi - kädet, silmäluomet. Tämä patologia liittyy hyperlipidemiaan. Siten diabetes mellituksen johtavat oireyhtymät eivät ole vain hyperglykemia ja siihen liittyvät metaboliset muutokset. Potilaiden varhaisen vammaisuuden ehkäiseminen on erittäin tärkeää taudin lopputuloksen kannalta, mikä on varhaisin mahdollinen angio- ja neuropatian diagnoosi. Seuraavassa käsitellään diabeteksen modernin diagnoosin mahdollisuuksia sekä sen varhaisia ​​ja myöhäisiä ja myöhäisiä komplikaatioita.

V. Diabeteksen diagnoosikriteerit

Diabetes mellituksen havaitseminen perustuu veren glukoosipitoisuuteen ja glukoosikuormituksen jälkeen. Normaali paastoveren glukoosi on 3,3 - 5,5 mmol / l. Yli 7,8 mmol / l paaston veren glukoositasoa voidaan käyttää perustana diabetes mellituksen diagnosoinnille toistuvalla määrityksellä. Tuoreiden tutkimusten mukaan veren glukoositaso nousee iän myötä, joten yli 60-vuotiaiden potilaiden on korjattava normaaliarvoja lisäämällä 0,056 mmol / l jokaista seuraavaa vuotta kohti. Käytännössä terveillä iäkkäillä ihmisillä paastoveren glukoosipitoisuus voi vaihdella välillä 4,4 - 8,0 mmol / l. [2], s. 9]

Kun veren glukoosipitoisuus nousee yli 8,8 mmol / l, ilmenee glykosuria, joka harvoin esiintyy normoglykemian seurauksena munuaistubululin läpäisevyyden vähenemisen vuoksi glukoosille (munuaisten diabetes). Tällainen glukosuria voi olla primaarinen (idiopaattinen) tai sekundaarinen (munuaissairaus). Se havaitaan myös raskaana olevilla naisilla ja De Toni-Fanconi-Debre -oireyhtymässä (entsymaattinen tubulopatia, jossa glukoosin, aminohappojen, fosfaattien ja bikarbonaattien reabsorptio munuaisten tubuloissa on häiriintynyt).

Kun diabetes mellitus yhdistetään nefroskleroosiin, jossa on korkea glykemia, päinvastoin, minimaalinen glukosuria havaitaan tai ei lainkaan. Iän myötä glukoosin munuaiskynnys kasvaa, joten tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointia kontrolloidaan paremmin verensokerilla (glykemia) eikä sen erittymisellä virtsaan.

Mikäli paastoveren glukoosipitoisuus on alle 6,7 mmol / l eikä kliinisiä ilmenemismuotoja ole, on tarpeen suorittaa glukoositoleranssitesti (GTT).

Kuormitusolosuhteet:

Viimeiset 3 päivää ennen tutkimusta voit seurata ilmaista ruokavaliota, jonka hiilihydraattipitoisuus on yli 150 grammaa päivässä ja normaali liikunta. Testi suoritetaan tyhjään vatsaan, ja ennen kuin potilas ei syö 8-14 tuntia, juo kohtalainen määrä nestettä.

Verinäytteiden ottamisen jälkeen hän ottaa 75 g glukoosia liuotettuna 250 - 300 ml: aan vettä 5 minuutin kuluessa. Lapsille glukoosin annos on 1,75 g / 1 kg kehon painoa. 2 tunnin kuluttua otetaan veri uudelleen.

Glukoosin sietokyvyn heikkeneminen uusien suositusten mukaan osoitetaan glukoosin lisääntymisellä tyhjään vatsaan - laskimo- tai kapillaariveren plasmassa - vähintään 7,8 mmol / l; koko laskimo- tai kapillaariveressä - vähintään 6,7 mmol / l.

2 tuntia 75 g glukoosin ottamisen jälkeen glukoosi - laskimoveren plasmassa - 8,9 - 12,2 mmol / l; - koko kapillaariveressä - 7,8 - 11,1 mmol / l [4], s. 128]

Lisäksi WHO: n asiantuntijoiden mukaan "heikentynyttä glukoositoleranssia" on pidettävä vaiheen "heikentyneen glukoosin säätelyn". Siksi otettiin käyttöön uusi ”heikentyneen paasto-glukoosin” käsite, jolle on ominaista glukoosipitoisuus plasman veressä - vähintään 7,8 mmol / l ja 2 tunnin kuluttua vähintään 8,9 mmol / l.

Diabetes mellituksen diagnoosi voidaan vahvistaa määrittämällä glykoituneen (HbA1c) hemoglobiinin pitoisuus veressä. Diabeettisten potilaiden punasolut sisältävät suuren osan hemoglobiinin vähäisestä osasta, joka sisältää glukoosia. Tämä ei-entsymaattinen prosessi tapahtuu punasolujen koko elinkaaren ajan (120 päivää). HbA1c korreloi suoraan veren glukoosipitoisuuden kanssa, mikä vastaa 4–6% käytännössä terveiden yksilöiden veren hemoglobiiniarvosta, kun taas diabetesta sairastavilla ihmisillä tämän proteiinin taso nousee 2-3 kertaa. Ensisijaisesti diagnosoidussa sairaudessa HbA1c-pitoisuus saavuttaa joskus 11,4_ 2,5%, ja sen jälkeen kun sopiva ruokavalio ja insuliinihoito on määrätty, se pienenee 5,8_1,2%: iin. Tämän kriteerin tarkoituksena on seuloa populaatio hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden havaitsemiseksi ja diabetesta sairastavien potilaiden hoidon seuraamiseksi.

Diabeteksen kriteerit:

- glykemia suurempi kuin 11,1 mmol / l diabeteksen kliinisten oireiden läsnä ollessa;

- veren glukoosipitoisuus paastossa yli 7,8 mmol / l, havaittu vähintään 2 kertaa, tai veren glykoituneen hemoglobiinin lisääntynyt määrä;

- paasto-glykemia on 7,8 mmol / l tai pienempi ja 2 tuntia glukoosikuormituksen jälkeen on yli 11,1 mmol / l. Glukoosin toleranssitestiä ei tarvita, jos paasto-glukoosipitoisuus ylittää 7,8 mmol / l.

Ketoasidoosin diagnosoimiseksi on tarpeen määrittää ketonikappaleet veressä ja virtsassa. Jos potilaalla on ketoasidoosia (diabeteksen historiaa koskevien viitteiden puuttuessa), erotusdiagnoosi tehdään maitohappoasidoosin, uremian, alkoholin ketoasidoosin ja joidenkin myrkytysten avulla. Jos virtsassa ei ole ketonikappaleita, veren glukoosipitoisuus on alle 8 mmol / l, jolloin happoosi ei aiheuta diabetesta.

Diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden diagnosointiin käytetään erilaisia ​​instrumentaalisen diagnoosin menetelmiä.

Diabeettisen mikroangiopatian tunnistaminen käyttäen ihon, lihasten, mahalaukun, suoliston, munuaisen sisäisen biopsian menetelmiä. Valomikroskopia voi havaita endoteelin lisääntymisen, dynaamiset muutokset arteriolien, venulaattien ja kapillaarien seinissä. Diabeettinen neuropatia perustuu potilaan tutkimuksiin, joita neuropatologi tutki instrumentaalimenetelmiä käyttäen, mukaan lukien elektromografia. Visioelimen patologian diagnosoimiseksi, voimakkuuden ja näkökentän määrittelemiseksi käytetään fundan tutkimusta diabeettisen retinopatian vakavuuden määrittämisellä. Diabeettisen nefropatian varhainen diagnoosi saavutetaan tunnistamalla munuaisten mikroalbuminuria ja punkkausbiopsia.

VI. Diabeteshoidon periaatteet

Hoito perustuu kolmeen periaatteeseen:

insuliinin puutteen korvaaminen;

hormonaalisten ja metabolisten häiriöiden korjaus;

diabeteksen komplikaatioiden ehkäisy.

Nämä periaatteet perustuvat 5 kantaan:

2. liikunta;

3. hypoglykemiset aineet;

5. Koulutus, itsehallinto.

1. Diabeteksen ruokavaliohoito.

Diabeetikoille ja terveille yksilöille tarkoitetussa ruokavaliossa on tärkeimpien komponenttien fysiologinen infrastruktuuri, so. sisältää 60% hiilihydraatteja, 24% rasvaa ja 16% proteiinia. Diabetespotilaiden ravitsemuksen erityispiirteenä on se, että hiilihydraattien määrä olisi täytettävä "puhdistamattomilla" (helposti sulavilla) sokereilla ja suositeltava elintarvikkeita, jotka sisältävät hitaasti metaboloituvia hiilihydraatteja. Sokeri, hillot, siirapit, kakut, makeiset, evästeet, viinirypäleet, päivämäärät, puhdistetut hiilihydraatit sisältävät banaanit voidaan korvata makeutusaineilla tai sokerivalmisteilla, jotka on jaettu kaloreiksi: fruktoosi, ksylitoli, sorbitoli ja ei-lämpö: sakkariini, aspartaami, syklamaatti, zyukli ja samat tuotteet ovat kasvien stevian jalostettuja lehtiä.

I-tyypin diabeteksen ruokavalion tulisi kattaa kaikki potilaan kehon energiakustannukset sen toiminnan luonteesta riippuen ja säilyttää ihanteellinen paino. Kalorien saantia laskettaessa on muistettava, että 1 kg: n ihanteellisesta painosta noin 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) käytetään kevyelle fyysiselle työlle, noin 200 kJ: lle fyysiselle työlle, jolla on kohtalainen vakavuus ja henkinen työ. 300 kJ (ihanteellinen ruumiinpaino on yhtä suuri kuin kasvu cm: ssä miinus 100). Tyypin 1 diabetes mellituksen potilaan päivittäisen annoksen kaloripitoisuus voidaan määrittää yksinkertaisesti: kerrotaan ihanteellinen paino 30 kcal - naisilla ja 35 kcal - miehillä.

Tyypin 2 diabetesta sairastaville suositellaan sellaista kalorien ruokavalioa, jossa he menettävät 500 g painoa joka viikko, kunnes ne saavuttavat ihanteellisen painon. Koska tämäntyyppinen diabetes kehittyy useammin lihavilla ihmisillä, tärkein edellytys glukoosin normalisoinnille veressä heille on laihtuminen. Mutta se ei saa ylittää enempää kuin 2 kg viikossa, muuten liiallinen lihasten menetys, ei rasvakudosta. Tarvittavan päivittäisen kalorimäärän laskemiseksi tyypin 2 diabeetikoille on välttämätöntä kertoa ihanteellinen paino 20 kcal - naisille ja 25 kcal - miehille.

Päivittäinen kalorimäärä on jaettava 4 - 5 vastaanottoon, jaettava päivän aikana näin: aamiaiselle - 30%, lounaalle - 40%, iltapäiväteelle - 10% ja illalliselle - 20%. Näin vältetään suuret veren glukoosipisarat ja luodaan optimaaliset olosuhteet hiilihydraattien ja muiden aineenvaihdunnan normalisoimiseksi elimistössä. Joskus ensimmäisen tyypin diabeteksen insuliinihoidon taustalla on tarpeen lisätä toinen aamiainen, joka on noin 15% päivittäisestä annoksesta ensimmäisen aamiaisen ja lounaan kaloripitoisuuden vuoksi. Lisäksi tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden tulisi laskea ruokavalion hiilihydraattien määrä leipoyksiköissä 1 XE = 12 g hiilihydraatteja. [2], s.39]

Potilaan elin ruokavaliossa, erityisesti vitamiinien tarpeessa, johtuen niiden liiallisesta erittymisestä virtsaan. Ensinnäkin vitamiinien tarpeen korvaaminen olisi saavutettava sallimalla tuotteita järkevästi - tuoreita yrttejä, vihanneksia, hedelmiä ja marjoja. Tämä on hyödyllistä myös siksi, että ne sisältävät runsaasti mineraalisuoloja, jotka varmistavat normaalin redox-prosessien kulun kehossa. Ajoittain, etenkin talvella ja varhain keväällä, voit ottaa vitamiineja pillereihin.

2. Harjoitus

Yksilöllisesti valitut fyysiset aktiviteetit tai fyysisten harjoitusten järjestelmä ovat tärkeässä asemassa diabeetikoiden elämässä tietenkin ottaen huomioon iän, taudin vakavuuden ja komplikaatioiden läsnäolon. Harjoituksen aikana glukoosi ja lipidit "palavat" käytännössä ilman insuliinia. Metabolisten häiriöiden kompensoimiseksi tarvittava annos pienenee merkittävästi, mikä on otettava huomioon hypoglykemian kehittymisen estämiseksi.

3. Hoito suun kautta annettavilla hypoglykeemisillä aineilla

Tällä hetkellä saro-alentavia lääkkeitä käytetään kahdessa pääryhmässä: alukkeiden sulfonyyliureat ja biguanidit.

Farmakodynaamisesta aktiivisuudesta riippuen sulfonyyliureajohdannaiset jaetaan tavanomaisesti kahden sukupolven (sukupolvien) valmisteisiin:

1). - tolbutamidi (butamidi, orabet, rastononi);

- karbutamidi (bucarban, oranil);

Näiden lääkkeiden päivittäiset terapeuttiset annokset - muutama gramma.

2). - glibenklamidi (daonil, maninili, betanasi, glibenklamidi AED 5);

- gliklasidi (diabeton, predian);

- glipitsidi (minidiab, gluktrol);

Näillä lääkkeillä on hypoglykeeminen vaikutus päivittäisessä annoksessa, 50–100 kertaa pienempi kuin ensimmäisen sukupolven sulfonyyliurea-johdannaiset, ja siksi haittavaikutuksia esiintyy paljon harvemmin.

Venäjän terveysministeriön farmakologisen komitean vuoden 1998 jälkipuoliskolla tekemän päätöksen mukaisesti ensimmäisen sukupolven sulfonyyliureajohdannaisia ​​klooripropamidia lukuun ottamatta ei käytetä diabeteksen hoitoon Venäjällä. [2], s.25] Viime aikoina on luotu kolmannen sukupolven sulfonyyliurea-lääkeaine, glimepiridi (amariili).

Kaikkien näiden työkalujen toimintamekanismi on monimutkainen. Viime kädessä insuliinin β-eritys paranee niiden vaikutuksen alaisena. Tämä on heidän haiman vaikutus. Sulfonyyliureajohdannaisten extrapancreatic-vaikutukset siten, että ne lisäävät perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliiniin ja niiden glukoosin käyttöä. Ja lisäksi nämä lääkkeet vähentävät glukoosin tuotantoa maksassa.

Sulfonyyliureavalmisteet ovat ehdottomasti vasta-aiheisia tyypin 1 diabeteksessa, diabeettisessa, hyperosmolaarisessa, maitohappoasidoosissa, raskaudessa, synnytyksessä, imetyksessä, diabeteksen myöhässä olevissa verisuonitukkoissa, trofisissa ihovaurioissa, munuaisten ja maksan vajaatoiminnassa, vakavissa infektioissa.

Biguanidit ovat guanidiinijohdannaisia. Ne on tarkoitettu tyypin 2 diabetekselle, usein yhdessä sulfa-lääkkeiden kanssa. Rationaalisin on heidän nimittäminen ylipainoisiin ihmisiin. Biguanidien vaikutuksen kesto on 6 tuntia laajennetussa muodossa (retard) 10 - 12 tuntia. Ne on yleensä määrätty 2-3 kertaa päivässä, mutta enintään 1,5 g päivässä (500 mg 3 kertaa päivässä tai 850 mg 2 kertaa päivässä).

Metformiini (metformiini, siofor) - ainoa biguanideihin liittyvä lääke, jota käytetään tällä hetkellä kaikkialla maailmassa, myös Venäjällä. Lääkkeen terapeuttinen aktiivisuus johtuu useista mekanismeista:

- vähentää glukoosin tuotantoa maksassa;

- metformiinin vaikutuksesta parannetaan glukoosin käyttöä perifeerisesti ja sen kulkeutumista endoteeliin ja verisuonten sileän lihaksen myokardiumiin. Tämä selittää insuliiniresistenssin vähenemisen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Biguanidien hyväksyminen on rajallista, koska ne myötävaikuttavat laktaatin kertymiseen kudoksiin maitohappoasidoosin kehittymiseen asti, mikä on syynä lääkkeen suurten annosten nimittämiseen. Tämä tapahtuu useimmiten silloin, kun metformiinia ei oteta niin paljon diabeteksen hoitoon kuin ruokahalun supistamiseen ja painon alentamiseen, erityisesti tapauksissa, joissa ruokavaliossa on kohtuuttoman alhainen hiilihydraattipitoisuus. Maitohappoasidoosin riski lisääntyy munuaisten tai maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla sekä hypoksian (sydän- ja verisuonisairauksien) kehittymisen olosuhteissa. Biguanidit ovat myös kontraindisoituja tyypin 1 diabeteksessa, kakeksiassa, raskauden, synnytyksen, imetyksen, III ja IV asteen mikroangiopatioiden, troofisten haavojen ja alaraajojen merkittävien verenkiertohäiriöiden yhteydessä.

Viimeisten 8-10 vuoden aikana α-glukosidaasi-inhibiittoreita on käytetty vähentämään suolistojen hiilihydraattien imeytymistä. Niiden pääasiallinen vaikutus on hiilihydraattien pilkkomiseen osallistuvien entsyymien aktiivisuuden estäminen. Tämä lääkeryhmä sisältää akarboosin (glukobay).

Sairauden tyypistä ja kulusta riippuen insuliinihoito on osoitettu noin 30-45%: lla potilaista. Ensinnäkin nämä ovat tyypin 1 diabetesta sairastavia potilaita, jotka tuottavat jopa 15–20% insuliinia tarvitsevista ihmisistä, sekä tyypin 2 diabetesta sairastavia, jotka tarvitsevat insuliinia. Jotkut diabetesta sairastavat potilaat, jotka ovat kompensoineet muita menetelmiä, voidaan siirtää väliaikaisesti insuliinihoitoon tietyissä olosuhteissa.

Insuliinihoidon nimitystiedot:

- esiintyvien sairauksien esiintyminen;

- raskaus ja imetys;

- muiden hoitojen käytön vaikutuksen puute.

Glykemian ja glykosurian perusteella tuotetun insuliinin yksittäisten ja päivittäisten annosten laskeminen. 1 U subkutaanisesti injektoitu insuliini edistää 2 - 5 g glukoosin imeytymistä. Tämä on otettava huomioon määritettäessä insuliinin aloitusannosta. On suosituksia yli 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) glykemiasta jokaista seuraavaa 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) kohti 1 U lyhytvaikutteisen insuliinin injektoimiseksi 6 - 8 tunnin välein. - noin 20 erää insuliinia päivässä. Erityistä varovaisuutta on noudatettava laskettaessa annoksia munuaisvaurioiden varalta, koska alhainen glykosurian määrä ei aina vastaa tarkasti glykemian todellista tasoa.

Lukuisat markkinoille saatettavat ja Venäjän federaation terveysministeriön rekisteröimät insuliinivalmisteet eroavat toiminnan nopeudesta ja kestosta: lyhytvaikutteiset, keskipitkät ja pitkävaikutteiset.

Lyhytvaikutteisia lääkkeitä (alkavat 30 minuutin kuluttua, enintään 2–3 tuntia annostelun jälkeen ja 6–8 tunnin keston ajan) ovat Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Yleensä nämä lääkkeet injektoidaan ihon alle, mutta tarvittaessa, lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti.

Keskipitkät insuliinit ovat Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Heidän vaikutuksensa alkaa 1,5 tuntia annon jälkeen, piikki 4-12 tunnin kuluttua ja kesto 18 - 24 tuntia. Usein diabetesta sairastavan potilaan hoito edellyttää lyhyiden ja pitkävaikutteisten lääkkeiden antamista. Näissä tapauksissa insuliinin päivittäinen tarve kattaa 1/3 - 1/4 lyhytvaikutteisista lääkkeistä ja 2/3 - 3/4 - laajennettuna.

Pitkävaikutteisiin insuliineihin kuuluvat Detemir ja Lantus. Toiminnan alku - 4 - 5 tunnin kuluttua käyttöönoton jälkeen - maksimi esiintyy 8 - 24 tuntia, kesto - jopa 28 tuntia.

Yhdistetyt insuliinivalmisteet edistävät toisaalta diabeteksen vakaan kompensoinnin ja toisaalta injektioiden määrän vähentämistä päivän aikana. Ne ovat erilainen lyhyen ja keskipitkän insuliinin yhdistelmä. Tällä hetkellä ihmisen insuliinia tuotetaan yhdistetyn toiminnan niin kutsutuilla profiileilla. Profiili nro 1 on 10% lyhytvaikutteinen insuliini ja 90% laajennettu; Nro 2 - 20% ja 80%, nro 3 - 30% ja 70% ja profiili nro 4 - 40% lyhytvaikutteisesta insuliinista ja 60% pitkävaikutteisesta insuliinista. Näitä ovat Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 ja muut.

Äskettäin on saatu ultraäänellä vaikuttava lääke, insuliini Aspart (NovoRapid), jonka käyttö varmistaa huomattavan hypoglykeemisten reaktioiden vähenemisen. Sen etuna on se, että sen nopea vaikutus aiheuttaa sen, että injektio ei ole 30 minuuttia ennen ateriaa, vaan välittömästi ennen ateriaa tai jopa heti sen jälkeen. Tämä luo suurta mukavuutta diabeetikoille, varsinkin epäsäännöllisillä työpäivillä.

Tähän mennessä Venäjällä on käytetty insuliinivalmisteita injektiopulloissa, joiden konsentraatio on 40 U 1 ml: ssa. WHO: n, Euroopan ja maailman diabetesliittojen suositusten mukaan vuodesta 2000 lähtien kaikki maailman maat siirtyivät insuliinin käyttöön, jonka pitoisuus oli 100 IU 1 ml: ssa. Ensimmäinen alkoi käyttää tätä keskittymää XX-luvun 80-luvulla, Yhdysvalloissa ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa. [1], s. 11]

On olemassa useita hoito-ohjelmia, joissa on erilaisia ​​insuliinivalmisteita.

1 -malli: - aamulla ennen aamiaista - lyhytvaikutteinen insuliini + keskimääräinen vaikutusaika,

- ennen illallista - lyhytvaikutteinen insuliini,

- ja 22 tai 23 tuntia (yön yli) - insuliinin keskimääräinen vaikutusaika.

2: - lyhytvaikutteinen insuliini - ennen aamiaista, lounasta ja illallista,

- 23 tuntia (yön yli) pitkävaikutteinen insuliini.

3: - pitkävaikutteinen insuliini - aamulla,

- lyhytvaikutteinen insuliini - ennen aamiaista, lounasta ja illallista.

Toistettujen injektioiden hoitoa kutsutaan intensiiviseksi insuliinihoidoksi. Käytäntö osoittaa, että tällaiset hoito-ohjelmat voivat tarjota kompensointia diabetekselle pitkään, ja tämä on välttämätön edellytys myöhäisten verisuonten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Absorptioaste riippuu annostelukohdasta. Se on erilainen, kun sitä annetaan reiteen, olkapäähän tai vatsaan. Nopeammin esimerkiksi insuliini imeytyy epigastrisesta alueesta, kun imeytyminen on sen jälkeen, kun se on tullut napan alapuolelle. Insuliinihoidon komplikaatiot ovat hypoglykemia, injektion jälkeinen lipodystrofia, insuliiniresistenssi, allergia ja insuliinin turvotus.

5. diabetesta sairastavien potilaiden omavalvonta ja koulutus

Käytäntö on osoittanut, että diabeettisten potilaiden tehokkaan hoidon tärkein edellytys on opettaa heille käytännöllisesti katsoen kaikkea, mitä lääkäri tietää, eli ruokavalion perusteet, ruokavalio, insuliinihoidon säännöt ja tabletoitujen lääkkeiden hoito, liikunta ja lepo, perhesuunnittelu jne. on tärkeää, että potilas on tietoisesti osallistunut hoitoprosessiin, ymmärtänyt sen merkityksen ja tavoitteet, tiesi, kuinka suuri itsetarkastuksen arvo ja myöhäisten komplikaatioiden ehkäisy olivat.

Siksi diabeteksen tehokkaan hoidon tulisi olla monimutkainen ja sisältää useita komponentteja: lääkkeiden käyttöä - insuliinia tai suun kautta annettavia hypoglykeemisiä lääkkeitä, ruokavaliota, liikunnan annostelua, myöhäisten komplikaatioiden ehkäisemistä ja hoitoa, potilaan itsekontrollitaitojen koulutusta. Vähintään yhden komponentin huomiotta jättäminen voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin.

Diabetes mellitus on erittäin vakava sairaus, joka tarkoittaa kroonista hyperglykemiaoireyhtymää, joka liittyy riittämättömään insuliinieritykseen tai sen toiminnan rikkomiseen. Tämä sairaus on luonteeltaan heterogeeninen, joka perustuu geneettisiin, immunologisiin tekijöihin ja ulkoisen ympäristön haitallisiin vaikutuksiin. Diabeteksen syyt eivät aina ole riittävän selkeitä. Insuliinin puutteen kehittyessä perinnöllinen patologia on ensisijaisesti altistavan tekijän rooli - lapsen, jolla on suurempi paino, syntyminen ja myös haiman β-solujen virusvaurio.

Liikalihavuus, ateroskleroosi, valtimon verenpaine, liiallinen hiilihydraattiravinto ovat alttiita taudin esiintymisen tekijöille. Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen kliiniset oireet ovat samanlaisia, mutta niiden vakavuus on erilainen. Tyypin 1 diabeteksessa havaitaan selvempiä oireita ja taudin merkkien nopeaa kehittymistä.

Tutkittuaan tämän taudin vaikutuksen kehon yksittäisiin elimiin ja järjestelmiin voidaan päätellä, että diabetes mellitus on vaskulaaristen komplikaatioiden vammaisuuden ja suuren kuolleisuuden syy, johon kuuluvat sydäninfarkti, aivohalvaus, alaraajojen gangreeni, nefropatia ja munuaisvauriot.

Tämän sairauden hoidon varhainen diagnoosi ja riittävyys ovat tärkeimpiä tehtäviä, koska sekä hyper- että hypoglykemia ovat lähtökohta monille patologisille mekanismeille, jotka edistävät vakavien verisuonten komplikaatioiden kehittymistä. Diabeteshoidon tavoitteena on saavuttaa sellaiset veren glukoositasot koko päivän ajan, jotka ovat käytännössä samat kuin terveellä henkilöllä. Tulevaisuudessa vuonna 1993 tehty tutkimus osoitti, että sekä diabeteksen verisuonten komplikaatioiden esiintymistiheys että niiden esiintymisaika korreloivat selvästi korvausasteen kanssa. Pitämällä normaalia (tai lähellä normaalia) veren glukoosipitoisuutta pitkään, on mahdollista viivästyttää tai viivästyttää myöhäisten komplikaatioiden alkamista.

Valitettavasti ei insuliinihoito eikä suun kautta annettujen lääkkeiden käyttö eikä ruokavalio voi ratkaista diabeteksen kovettumisen ongelmaa. Tutkijat ympäri maailmaa etsivät aktiivisesti tällaisia ​​varoja. Ehdotetaan esimerkiksi menetelmää tyypin 1 diabeteksen immunosuppressioon, joka on tarkoitettu humoraalisen immuniteetin tukahduttamiseen (insuliinille auto-vasta-aineiden muodostuminen, proinsuliini). Yksi haun suunnista on haiman β-solujen siirto, elimen osa, sekä haiman täydellinen siirto. Geeniterapian mahdollisuuksien edistäminen, mitä osoittaa geenimolekyyliteknologioiden kehitys. Näiden ongelmien ratkaiseminen on kuitenkin tulevaisuuden kysymys, eikä se ole kovinkaan lähellä. [2], s. 54]

Viitteet

1. Balabolkin M.I. Diabeteksen insuliinihoito // niille, jotka hoitavat. - 2003. - № 8. - s. 5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // Niille, jotka hoitavat. - 1999. - № 4. - s.4 - 62.

3. Opas kliiniseen endokrinologiaan / ed. Starkova N.T. - Pietari: Peter, 1996. - 544 s. - (sarja "käytännön lääketiede")

4. Yleislääkärin hakemisto / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et ai. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - 2 kappaletta. T 2. - 992 s.

5. Hätäavun käsikirja / Comp. Boroduliini V.I. - M.: LLC “Kustantaja” ONIKS 21 Century ”: LLC“ Kustantaja ”Rauha ja koulutus”, 2003. - 704 s., Ill.