diabetes

• Ennaltaehkäisy

Diabetes oli tunnettu muinaisina aikoina (1500-3000 eKr.). Celsus (30 BC - 50G AD) teki tämän kärsimyksen kliinisen kuvauksen. Ensimmäistä kertaa virtsan makuun mukaan hän jakoi diabeteksen sokeriksi (diabetes mellitus) ja sokerittomaksi, mautonta (diabetus insipidus) Thomas Willisia vuonna 1674.

1855. Claude Bernard injektoimalla aivojen neljännen kammion pohjaan aiheutti glukosuriaa eläimissä. Tämä osoitti hermoston osallisuuden hiilihydraattien aineenvaihdunnan säätelyssä.

1921. Kanadan tiedemiehet F. Banting ja Ch. Best ovat eristäneet insuliinia vastasyntyneen vasikan haimasta (latinalaisesta insula-saaresta). Tutkijat ovat saaneet Nobelin palkinnon. He tekivät vallankumouksen paitsi lääketieteessä myös ihmiskunnassa.

Vuonna 1955 englantilainen Sanger vahvisti insuliinin molekyylirakenteen. Vuonna 1964 Katsoyannis (USA) syntetisoi ihmisen kiteistä insuliinia ja H. Tsangia ja kollaboa. (Saksa) vuonna 1965

Vuonna 1972 N.A. Yudaev ja Yu.P. Shvachkin maassamme syntetisoi insuliinia, identtinen ihmisen kanssa.

Langerhansin saarekkeissa on useita tyyppisiä soluja: b, a, s. A- ja b-solujen protoplasmassa on rakeita, ja s-solussa on rakeita. Alfa-solut - glukagoni; Betta-solut - insuliini; Sigma-solut ovat somatostatiinia.

Lisäksi saarekkeissa havaittiin vähäinen määrä soluja, jotka tuottivat vasoaktiivista suolistopeptidiä (VIP) ja ruoansulatuskanavan peptidiä (HIP).

Sinkkiin sitoutunut insuliini kerrostuu kiteisessä tilassa b-solujen erittyviin rakeisiin.

Normaalisti insuliinin päivittäinen tarve on noin 40 IU, ja sen pitoisuus terveen ihmisen haimassa on noin 150-220 IU. Insuliinin puoliintumisaika on 30 minuuttia. Insuliinin tuotannon pääasiallinen biologinen stimuloija on glukoosi.

Diabeteksen endokriinisen patologian joukossa esiintyy ensimmäistä kertaa esiintyvyys (yli 50% kaikista hormonitoiminnoista).

Tällä hetkellä selvän diabeteksen esiintyvyys taloudellisesti kehittyneiden maiden väestössä on 4%. Massatutkimukset ovat osoittaneet, että diabeteksen piilotetut muodot ovat 2 kertaa enemmän kuin avoimessa diabeteksessa. WHO: n mukaan maailmassa on 120 miljoonaa diabeetikkoa, Venäjällä 8 miljoonaa, alueella on 110 tuhatta.

P. Whitein mukaan, jos sikiön massa on yli 5,5 kg, DM aiheuttaa 90% äideistä ja yli 6,5 kg-100%. On huomattava, että diabeteksen esiintyvyys lapsilla, joiden paino on 4,5 kg myöhemmässä iässä, on 30-50%.

Henkilöiden, joiden ruumiinpaino ylittää 20 prosentin, diabetes havaitaan 10 kertaa useammin kuin väestössä. Niistä, joilla on voimakas lihavuus, diabeteksen esiintyvyys lisääntyy 30 kertaa.

Diabetes on tullut sokeuden pääasiallinen syy, jokainen kolmas diabetespotilas on sokea. Diabetespotilaiden ryhmässä gangreeni esiintyy 20-30 kertaa useammin kuin niillä, jotka eivät kärsi tästä taudista. Kuoleman syistä diabetes on kolmannen sijan sydän- ja verisuonitautien jälkeen.

Tärkeimmät syyt diabeteksen esiintyvyyden kasvuun ovat seuraavat:

- - lisääntynyt sellaisten ihmisten määrä, joilla on perinnöllinen alttius diabetekselle. t

diabeetikoiden vanhemmille syntyneiden vastasyntyneiden kuolleisuus on jyrkkä lasku

- korvaushoito, sairaiden elämän pidentäminen;

- väestön elinajanodotteen kasvu;

- liikalihavuuden lisääntyminen;

- lisääntynyt krooninen s / s. sairaudet (GB, ateroskleroosi);

- taudin varhainen havaitseminen aktiivisella kliinisellä tutkimuksella.

DIABETIEN MELLITUKSEN MÄÄRITTÄMINEN JA LUOKITUS

Diabetes mellitus on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on ominaista hyperglykemia, joka johtuu insuliinin eritystä aiheuttavista vaurioista, insuliinitoiminnasta.

WHO: n luokitus: diabetes. Entä hänen pitäisi tietää?

WHO: n mukainen sairauden määritelmä

WHO määrittelee diabeteksen krooniseksi metaboliseksi sairaudeksi, jolle on ominaista hyperglykemia (kohonnut verensokeri). Tämä johtuu insuliinin erityksen lopettamisesta tai riittämättömyydestä haimassa tai insuliiniresistenssin takia eri kudosten soluihin.

Taudin mukana on monimutkainen hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien metabolinen häiriö. Tämän häiriön perusteella pitkäaikaiset komplikaatiot kehittyvät vähitellen.

Insuliinin puutos voi tulla monista syistä:

• haiman saarekkeiden beetasoluissa ei ole insuliinia;
• insuliinin tuotannon väheneminen haiman saarekkeiden beetasoluissa tai viallisen insuliinin muodostumisen aikana;
• beetasolujen insuliinierityksen epäonnistuminen;
• jos insuliinin kuljetus on puutteellista (sitoutuminen plasman proteiineihin, esimerkiksi vasta-aineisiin);
• insuliinin epäonnistuneen vaikutuksen tapauksessa elimissä (insuliinin sitoutuminen reseptoriin tai sen vaikutus soluun);
• rikkoo insuliinin hajoamista;
• insuliiniantagonistien (glukagoni, adrenaliini, norepinefriini, kasvuhormoni, kortikosteroidit) kasvu.

Klassisen tyypin 1 ja 2 diabeteksen oireet

Sairaus ilmenee pääasiassa korkeana verensokeritasona (korkea glukoosin / sokerin pitoisuus veressä). Oireita ovat: jano, lisääntynyt virtsaaminen, yön virtsaaminen, laihtuminen normaalilla ruokahalulla ja ravitsemuksella, väsymys, näkökyvyn väliaikainen menetys, heikentynyt tajunta ja kooma.

Muut oireet

Niihin kuuluvat: toistuvat virtsatietulehdukset ja iho, lisääntynyt karies-kehitys, heikentynyt teho, ruoansulatushäiriöt ja suoliston häiriöt, jotka johtuvat ateroskleroottisista valtimoista (ateroskleroosi - valtimoiden kovettuminen), silmien ja verkkokalvon pysyvä vaurio.

Diabeteksen luokittelu WHO: n mukaan

WHO: n mukaan diabeteksen nykyinen luokitus sisältää 4 tyyppiä ja ryhmää, jotka on nimetty glukoosin homeostaasin rajarikkomuksiksi.

1. Tyypin 1 diabetes (insuliinista riippuva diabetes): immuunivälitteinen, idiopaattinen.
2. Tyypin 2 diabetes mellitus (aiemmin kulunut seniilin tyypin nimi - insuliinista riippumaton diabetes).
3. Muut erityiset diabeteksen tyypit.
4. Raskausdiabetes (raskauden aikana).
5. Glukoosin homeostaasin rajahäiriöt.
6. Lisääntynyt (raja) glukoosin paasto.
7. Vähentynyt glukoositoleranssi.

Diabeteksen luokittelu ja kuka tilastot

WHO: n viimeisimpien tilastojen mukaan valtaosa sairastuneista on tyypin 2 tauti (92%), tyypin 1 sairaus on noin 7% taudin diagnosoiduista tapauksista. Muiden lajien osuus tapauksista on noin 1%. 3-4% kaikista raskaana olevista naisista kärsii raskaudesta. WHO: n asiantuntijat viittaavat usein termiin prediabetes. Se olettaa tilan, jossa verensokerin mitatut arvot ylittävät jo standardin, mutta eivät tähän mennessä saavuta arvoja, jotka ovat tyypillisiä taudin klassiselle muodolle. Ennenaikainen sairaus on useimmissa tapauksissa edeltävä taudin välittömälle kehittymiselle.

epidemiologia

WHO: n mukaan Euroopassa on tällä hetkellä noin 7-8% tämän taudin kokonaisväestöstä. WHO: n uusimpien tietojen mukaan vuonna 2015 oli yli 750 000 potilasta, kun taas monilla potilailla sairaus ei ole havaittavissa (yli 2% väestöstä). Taudin eteneminen lisääntyy iän myötä, mikä tarkoittaa, että yli 20% potilaista on odotettavissa yli 65-vuotiaista. Potilaiden määrä on viimeisten 20 vuoden aikana kaksinkertaistunut, kun taas rekisteröityjen diabeetikoiden vuotuinen kasvu on noin 25 000–30 000 ihmistä.

Erityisesti tyypin 2 taudin yleisyyden lisääntyminen koko maailmassa osoittaa tämän taudin epidemian syntymistä. WHO: n mukaan se on nyt vaikuttanut noin 200 miljoonaan ihmiseen maailmassa, ja odotetaan, että vuoteen 2025 mennessä yli 330 miljoonaa ihmistä kärsii tästä taudista. Metabolinen oireyhtymä, joka on usein osa tyypin 2 tautia, voi vaikuttaa jopa 25–30%: iin aikuisväestöstä.

Diagnoosi WHO: n standardien mukaisesti

Diagnoosi perustuu hyperglykemian läsnäoloon tietyissä olosuhteissa. Kliinisten oireiden esiintyminen ei ole vakio, joten niiden poissaolo ei sulje pois positiivista diagnoosia.

Taudin diagnoosi ja glukoosin homeostaasin rajahäiriöt määritetään veren glukoosipitoisuuden perusteella (= glukoosipitoisuus laskimoplasmassa) käyttäen standardimenetelmiä.

• paasto plasman glukoosi (vähintään 8 tuntia viimeisen aterian jälkeen);
• satunnainen glukoosi veressä (milloin tahansa päivän aikana ilman ruokailua);
• glykemia suun kautta glukoosin toleranssitestin 120. minuutilla 75 g: lla glukoosia.

Tauti voidaan diagnosoida kolmella eri tavalla:

• taudin klassisten oireiden esiintyminen + satunnainen glykemia ≥ 11,1 mmol / l;
• paasto-glykemia ≥ 7,0 mmol / l;
• Glykemia 120. minuutilla OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Glukoosin homeostaasin rajahäiriöt

Korkeampaan (raja) glykemiaan on tunnusomaista, että plasman glukoosipitoisuus paastossa on 5,6 - 6,9 mmol / l.

Heikentynyttä glukoositoleranssia leimaa glukoosin taso 120 minuutin PTTG: n ollessa 7,8 - 11,0 mmol / l.

Normaalit arvot

Normaalit paastoveren glukoosiarvot vaihtelevat 3,8 - 5,6 mmol / l.

Normaalia glukoositoleranssia leimaa glykemia PTTG: n 120 minuutissa, tyypillisiä oireita, kuten jano, polydipsia ja polyuria (yhdessä nocturian kanssa), ilmenevät, kun tauti kehittyy.

Muissa tapauksissa potilas huomaa painonpudotuksen normaalin ruokahalun ja ravitsemuksen, väsymyksen, tehottomuuden, huonovointisuuden tai näöntarkkuuden vaihteluissa. Vaikea dekompensointi voi johtaa mustelmiin. Hyvin usein, varsinkin tyypin 2 sairauden alkaessa, oireet puuttuvat kokonaan, ja hyperglykemian määritelmä voi olla yllätys.

Muut oireet liittyvät usein mikrovaskulaaristen tai makrovaskulaaristen komplikaatioiden esiintymiseen, ja siksi niitä esiintyy vasta useiden vuosien diabeteksen jälkeen. Näitä ovat muun muassa parestesia ja yöjalan kipu perifeerisen neuropatian, mahalaukun tyhjenemishäiriöiden, ripulin, ummetuksen, virtsarakon tyhjennyksen poikkeavuuksien, erektiohäiriöiden ja muiden komplikaatioiden, kuten toimivaltaisten elinten autonomisen neuropatian, heikkeneminen retinopatian aikana.

Myös sepelvaltimotauti (angina, sydämen vajaatoiminnan oireet) tai alaraajat (claudikaatio) ovat merkkejä kiihdytetystä ateroskleroosista taudin pidemmän kulun jälkeen, vaikka joillakin potilailla, joilla on edennyt ateroskleroosin oireita, ei ehkä ole näitä oireita. Lisäksi diabeetikoilla on taipumus saada toistuvia infektioita, erityisesti ihon ja virtsatietojärjestelmän osalta, periodontinen tauti on yleisempää.

Taudin diagnosointia edeltää lyhyt (tyypin 1) tai pidempi (tyyppi 2), joka on oireeton. Jo tällä hetkellä lievä hyperglykemia aiheuttaa mikro- ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden muodostumista, joita voi esiintyä erityisesti tyypin 2 tautia sairastavilla potilailla jo diagnosoinnin yhteydessä.

Tyypin 2 diabeteksen makrovaskulaaristen komplikaatioiden tapauksessa tätä riskiä lisää edelleen ateroskleroottisten riskitekijöiden (liikalihavuus, verenpaine, dyslipidemia, hypercoagulaatio) kertyminen insuliiniresistenssin omaavaan tilaan, jota kutsutaan monimetaboliseksi oireyhtymäksi (MMC), metabolinen oireyhtymä X tai Riven-oireyhtymä.

Tyypin 1 diabetes

WHO: n määritelmä kuvaa tätä tautia hyvin tunnetuksi diabeteksen muotoksi, mutta se on paljon harvinaisempi populaatiossa kuin kehittynyt tyypin 2 sairaus. Tämän taudin pääasiallinen seuraus on kohonnut verensokeri.

syistä

Tällä sairaudella ei ole tunnettua syytä ja se vaikuttaa nuoriin, terveisiin ihmisiin ennen tätä aikaa. Tämän taudin ydin on se, että ihmisen keho alkaa tuntemattomasta syystä tuottaa vasta-aineita haiman soluja vastaan, jotka muodostavat insuliinin. Siksi tyypin 1 sairaudet ovat suuressa määrin lähellä muita autoimmuunisairauksia, kuten multippeliskleroosi, systeeminen lupus erythematosus ja monet muut. Haiman solut tapetaan vasta-aineilla, mikä johtaa insuliinin tuotannon vähenemiseen.

Insuliini on hormoni, jota tarvitaan sokerin kuljettamiseen useimpiin soluihin. Jos se puuttuu, sokeri kerääntyy veren ja virtsan sijaan sen sijaan, että se olisi solujen energialähde.

ilmenemismuotoja

Lääkäri voi havaita taudin vahingossa potilaan rutiinitarkastuksen aikana ilman ilmeisiä oireita, tai voi olla erilaisia ​​merkkejä, kuten väsymys, yöhikoilu, laihtuminen, henkiset muutokset ja vatsakipu. Diabeteksen klassisia oireita ovat usein virtsaaminen, jossa on suuri määrä virtsaa ja sen jälkeen nestehukka ja jano. Veressä oleva sokeri on ylimääräistä, munuaisissa kuljetetaan virtsaan ja kiristyy veteen itselleen. Tämän seurauksena veden häviämisen lisääntyminen tulee kehon dehydraatioon. Jos tätä ilmiötä ei käsitellä ja sokerin pitoisuus veressä saavuttaa merkittävän tason, se johtaa tajunnan ja kooman vääristymiseen. Tätä tilaa kutsutaan hyperglykemiseksi koomaksi. Tässä tilanteessa tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla on kehon ketonikappaleita, minkä vuoksi tätä hyperglykeemistä tilaa kutsutaan diabeettiseksi ketoasidoosiksi. Ketonirungot (erityisesti asetoni) aiheuttavat suun ja virtsan erityistä hajua.

LADA-diabetes

Vastaavalla periaatteella syntyy erityinen tyypin 1 diabeteksen alatyyppi, jonka WHO määrittelee LADA: na (Latenttinen autoimmuunis diabetes aikuisilla - piilevä autoimmuuninen diabetes aikuisilla). Tärkein ero on se, että LADA, toisin kuin ”klassinen” tyypin 1 diabetes, esiintyy vanhemmalla iällä ja siksi se voidaan helposti korvata tyypin 2 taudilla.

syistä

Vastaavasti tyypin 1 diabeteksen kanssa tämän alatyypin syy on tuntematon. Perustana on autoimmuunisairaus, jossa kehon immuniteetti vahingoittaa insuliinia tuottavia haimasoluja; sen puute johtaa myöhemmin diabetekseen. Koska tämän alatyypin tauti kehittyy iäkkäillä ihmisillä, insuliinin puutetta voi pahentaa huono kudosvaste, joka on ominaista liikalihavuudesta kärsiville ihmisille.

ilmenemismuotoja

Ilmenteet eivät eroa erityisesti klassisesta diabeteksesta (tyyppi 1 tai tyyppi 2); liiallinen jano ja virtsaaminen, sokerin esiintyminen virtsassa, väsymys, heikkous, pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu jne.

Tyypin 2 diabetes

WHO: n luokitus diabeteksen mukaan tyypin 2 tauti määritellään laajalle levinneeksi sairaudeksi, joka vaikuttaa 7-10 prosenttiin väestöstä. Jos puhumme yleisesti diabetesta sairastavista potilaista, useimmat niistä kärsivät tästä tyypistä. Tyypin 2 ja tyypin 1 osalta on vain yksi yleinen ominaisuus - korkea glykemia.

syistä

Syitä on vaikeampi ymmärtää kuin tyypin 1 diabeteksessa. Tässä sairaudessa se ei saavuta kehon immuunivastetta Langerhansin saarekkeiden soluja vastaan, jotka muodostavat insuliinin. Tyypin 2 diabetes voidaan kuvata monimutkaiseksi metaboliseksi sairaudeksi, joka määräytyy seuraavien riskitekijöiden perusteella:

• suuri vyötärön ympärysmitta (eli omenan tyyppinen lihavuus); erityisen riskialtista on vyötärön ympärysmitta, joka on yli 100 cm naisille ja 90 cm miehille.
• korkea kolesteroli ja muut rasvat;
• korkea glykeeminen arvo;
• korkea verenpaine;
• geneettinen taipumus.

Riskitekijät

Tyypillinen tyypin 2 diabetesta sairastava potilas on vanhempi henkilö, usein mies, lihava, yleensä korkea verenpaine, epänormaali kolesterolipitoisuus ja muut veren rasvat, joille on tyypillistä tyypin 2 diabeteksen esiintyminen muissa perheenjäsenissä (genetiikka).

kehitys

Tyypin 2 diabetes kehittyy suunnilleen seuraavasti: on olemassa henkilö, jolla on geneettinen taipumus kehittää tätä tautia (tämä taipumus esiintyy monissa ihmisissä). Tämä henkilö asuu ja ruokkii epäterveellisesti (eläinrasvat ovat erityisen riskialttiita), liikkuu vähän, usein tupakoi, kuluttaa alkoholia, minkä vuoksi hän vähitellen kehittää lihavuutta. Vaikeat aineenvaihduntaprosessit alkavat esiintyä. Vatsaonteloon varastoidulla rasvalla on erityinen ominaisuus, joka vapauttaa suurelta osin rasvahappoja. Sokeria ei voi enää helposti siirtää verestä soluihin, vaikka insuliini muodostuisi enemmän kuin tarpeeksi. Glykemia syömisen jälkeen laskee hitaasti ja vastahakoisesti. Tässä vaiheessa voit selviytyä tilanteesta syöttämättä insuliinia. Ravitsemuksen ja yleisen elämäntavan muutos on kuitenkin tarpeen.

Muut erityiset diabeteksen tyypit

WHO: n mukainen diabeteksen luokitus osoittaa seuraavat erityistyypit:

• sekundaarinen diabetes haiman sairaudessa (krooninen haimatulehdus ja sen poistaminen, haimasyöpä);
• diabetes, jolla on hormonaalisia häiriöitä (Cushingin oireyhtymä, akromegalia, glukagonoma, feokromosytoma, Connin oireyhtymä, tyrotoksikoosi, hypothyroidismi);
• diabetes, jossa on epänormaali insuliinireseptori soluissa tai insuliinimolekyyleissä.

Erityinen ryhmä nimeltä diabetes mellitus MODY, ja se on perinnöllinen sairaus, jolla on useita alatyyppejä ja joka syntyy yksittäisten geneettisten häiriöiden perusteella.

Raskausdiabetes

Diabetes mellituksen luokittelu ja sairauksien karakterisointi WHO: n mukaan osoittavat, että raskausdiabetes on erityinen diabeteksen alatyyppi, ja siksi kaikki raskaana olevat naiset kontrolloivat verensokeritasoa. Raskausdiabetes voidaan määritellä äskettäin diagnosoiduksi diabetekseksi raskauden aikana (vaikka se ei aina ole suoraan yhteydessä raskauteen).

syistä

Tähän mennessä ei asiantuntijoita eikä WHO ole pystynyt määrittämään raskausdiabeteksen tarkkaa syytä, ei kuitenkaan tiedetä, mutta sen esiintymisen riskitekijät ovat tiedossa. Suurempi esiintyvyys on havaittu raskaana olevilla naisilla, lihavilla naisilla, tyypin 2 diabeteksen historiassa, naisilla, joilla on polystyyttisiä munasarjoja, ja naisilla, jotka tupakoivat.

Tässä tapauksessa diabeteksen periaate perustuu insuliiniresistenssin kehittymiseen, so. kudosimmuniteetti tätä hormonia kohtaan. Tämä tauti on hyvin samanlainen kuin tyypin 2 diabetes - insuliini muodostuu, mutta ei tarjoa riittävästi sokerin saantia kudokseen. Sokeri kerääntyy verenkiertoon, mikä johtaa diabetekseen. Insuliinin immuniteetti raskaana olevilla naisilla on seurausta laajasta hormonaalista muutoksesta tänä aikana; sillä on rooli ja geneettinen taipumus.

ilmenemismuotoja

Raskausdiabetes on yleensä oireeton alussa, ja se havaitaan vahingossa raskaana olevien naisten tutkimisen aikana. Tämä tauti aiheuttaa vaikeuksia ei niin paljon äidille kuin sikiölle. Käsittelemättömän raskausdiabeteksen naisten lapset ovat poikkeuksellisen suuria, mikä voi vakavasti häiritä luonnollista työvoimaa, minkä vuoksi käytetään keisarileikkausta. Lisäksi nämä lapset syntymän jälkeen kärsivät todennäköisemmin sisäisen ympäristön häiriöistä, vastasyntyneen keltaisuudesta ja hengitysvaikeuksista. Raskauden myöhemmissä vaiheissa raskausdiabetes, jolla ei ole tai ei ole riittävästi hoitoa, voi johtaa sikiön äidin äkilliseen kuolemaan, tämän ilmiön mekanismi ei ole täysin selvä.

diabetes

Tärkeimmät tosiasiat

• Diabeteksen määrä kasvoi 108 miljoonasta vuonna 1980 422 miljoonaan vuonna 2014.
• Yli 18-vuotiaiden keskuudessa diabeteksen yleisyys * on noussut 4,7 prosentista vuonna 1980 8,5 prosenttiin vuonna 2014.
• Diabeteksen esiintyvyys kasvaa nopeammin keski- ja matalan tulotason maissa.
• Diabetes on yksi sokeuden, munuaisten vajaatoiminnan, sydänkohtausten, aivohalvausten ja alaraajojen amputaatioiden tärkeimmistä syistä.
• Vuonna 2016 arviolta 1,6 miljoonaa kuolemantapausta johtui suoraan diabeteksesta ja toinen 2,2 miljoonaa kuolemaa vuonna 2012 johtui korkeasta verensokeria **.
• Lähes puolet kaikista korkean verensokeritason aiheuttamista kuolemista tapahtuu ennen 70-vuotiaita. WHO arvioi diabeteksen sijoittuvan seitsemänneksi kuolinsyiden joukossa vuonna 2016.
• Terveellinen syöminen, säännöllinen liikunta, terveellisen painon säilyttäminen, tupakan käyttämättä jättäminen voi vähentää diabeteksen riskiä tai viivästyttää sen esiintymistä.
• Diabetes voidaan hoitaa, ja sen komplikaatioita voidaan ehkäistä tai viivästyttää ruokavalion, liikunnan, lääkityksen sekä säännöllisten testausten ja komplikaatioiden hoidon kanssa.

Mikä on diabetes?

Diabetes on krooninen sairaus, joka kehittyy, kun haima ei tuota tarpeeksi insuliinia tai kun elimistö ei voi tehokkaasti käyttää tuottamaansa insuliinia. Insuliini on hormoni, joka säätää verensokeriarvoja. Hallitsemattoman diabeteksen yleinen tulos on hyperglykemia tai kohonnut verensokeritaso, joka ajan mittaan johtaa vakavaan vahingoittumiseen moniin kehon järjestelmiin, erityisesti hermoihin ja verisuoniin.

Vuonna 2014 diabeteksen ilmaantuvuus oli 8,5% 18-vuotiailla ja sitä vanhemmilla aikuisilla. Vuonna 2016 diabeteksesta johtui arviolta 1,6 miljoonaa kuolemaa, ja vuonna 2012 kuolemantapauksia oli 2,2 miljoonaa.

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabeteksen (aiemmin insuliiniriippuvainen, nuorekas tai lapsellinen) osalta, jolle on ominaista riittämätön insuliinin tuotanto, päivittäinen insuliinin antaminen on tarpeen. Tämäntyyppisen diabeteksen syy ei ole tiedossa, joten tällä hetkellä sitä ei voida estää.

Oireita ovat liiallinen virtsaaminen (polyuria), jano (polydipsia), pysyvä nälkä, laihtuminen, näkökyvyn muutokset ja väsymys. Nämä oireet voivat näkyä äkillisesti.

Tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetes (jota aiemmin kutsuttiin insuliinista riippumattomaksi tai aikuiseksi) kehittyy insuliinin tehottoman käytön vuoksi elimistössä. Useimmat diabeetikot kärsivät tyypin 2 diabeteksesta, mikä johtuu suurelta osin ylipainosta ja fyysisestä inaktiivisuudesta.

Oireet voivat olla samanlaisia ​​kuin tyypin 1 diabeteksen oireet, mutta ne ovat usein vähemmän ilmaisia. Tämän seurauksena tauti voidaan diagnosoida useita vuosia sen alkamisen jälkeen, komplikaatioiden alkamisen jälkeen.

Viime aikoihin asti tällaista diabetesta havaittiin vain aikuisten keskuudessa, mutta nyt se vaikuttaa myös lapsiin.

Raskausdiabetes

Raskausdiabetes on hyperglykemia, joka kehittyy tai havaitaan ensimmäisen kerran raskauden aikana. Naisilla, joilla on tällainen diabetes, on myös lisääntynyt komplikaatioiden riski raskauden ja synnytyksen aikana. Niillä on myös lisääntynyt riski tyypin 2 diabeteksesta myöhemmin elämässä.

Useimmiten raskausdiabetes diagnosoidaan synnytystä edeltävän seulonnan aikana eikä ilmoitettujen oireiden perusteella.

Vähentynyt glukoositoleranssi ja glukoosin vajaatoiminta

Vähentynyt glukoositoleranssi (PTH) ja heikentynyt paasto-glukoosi (NGN) ovat välitiloja normaalin ja diabeteksen välillä. Ihmisillä, joilla on PTH ja NGN, on suuri riski tyypin 2 diabetekselle, mutta tämä ei ehkä onnistu.

Mitkä ovat diabeteksen yleiset vaikutukset?

Ajan myötä diabetes voi vaikuttaa sydämeen, verisuoniin, silmiin, munuaisiin ja hermoihin.

• Aikuisilla, joilla on diabetes, sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riski on 2–3 kertaa suurempi 1.
• Yhdessä vähentyneen verenkierron kanssa, jalkojen neuropatia (hermojen vaurioituminen) lisää haavaumien todennäköisyyttä jaloissa, infektiossa ja viime kädessä raajojen amputaation tarpeessa.
• Diabeettinen retinopatia, joka on yksi sokeuden tärkeimmistä syistä, kehittyy, kun verkkokalvon pienille verisuonille aiheutuu vahinkoa pitkällä aikavälillä. Diabetes voi olla 2,6% maailmanlaajuisesta sokeudesta 2.
• Diabetes on yksi tärkeimmistä munuaisten vajaatoiminnan syistä 3.

Miten voit vähentää diabeteksen taakkaa?

ennaltaehkäisy

Yksinkertaiset toimenpiteet terveellisen elämäntavan ylläpitämiseksi ovat tehokkaita tyypin 2 diabeteksen ehkäisemisessä tai viivästymisessä, jotta voidaan ehkäistä tyypin 2 diabeteksen ja sen komplikaatioiden ehkäiseminen:

• saavuttaa terve kehon paino ja ylläpitää sitä;
• olla fyysisesti aktiivinen - vähintään 30 minuuttia säännöllistä, kohtalaisen voimakasta toimintaa useimmille päiville; lisätoimintaa tarvitaan painon hallitsemiseksi;
• noudattavat terveellistä ruokavaliota ja vähentävät sokerin ja tyydyttyneiden rasvojen kulutusta;
• tupakoinnin estäminen lisää sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä.

Diagnoosi ja hoito

Varhainen diagnosointi voidaan tehdä suhteellisen halvalla verikokeella.

Diabetes-hoito perustuu fyysisen aktiivisuuden sopivaan ruokavalioon sekä veren glukoosipitoisuuden alenemiseen ja muiden tunnettujen riskitekijöiden tasoon, jotka tuhoavat verisuonia. Komplikaatioiden estämiseksi on myös tärkeää lopettaa tupakan käyttö.

Kustannuksia säästävät ja kehitysmaissa toteutettavat toimet ovat:

• kohtalainen verensokeri, erityisesti tyypin 1 diabetesta sairastavilla, tarvitsee insuliinia; tyypin 2 diabetesta sairastavia henkilöitä voidaan hoitaa suun kautta annettavilla lääkkeillä, mutta ne voivat tarvita myös insuliinia;
• verenpaineen hallinta;
• jalkahoito.

Muita kustannussäästötoimia ovat:

• retinopatian seulonta (joka aiheuttaa sokeutta);
• veren lipidien hallinta (kolesterolitasojen säätämiseksi);
• diabeteksen aiheuttaman munuaissairauden varhaisia ​​merkkejä.

WHO: n toiminta

WHO pyrkii kannustamaan ja tukemaan tehokkaiden toimenpiteiden käyttöönottoa diabeteksen ja sen komplikaatioiden seurannassa, ehkäisyssä ja valvonnassa erityisesti matalan ja keskitulotason maissa. Tätä varten WHO toimii seuraavasti:

• tarjoaa tieteellisiä suuntaviivoja suurten ei-tarttuvien tautien, myös diabeteksen, ehkäisemiseksi;
• kehittää normeja ja standardeja apua diabeteksen tapauksessa;
• tarjoaa tietoisuutta diabeteksen maailmanlaajuisesta epidemiasta, mukaan lukien kansainvälisen diabetesliiton kanssa tehdyt kumppanuudet maailman diabetespäivän (14. marraskuuta) kunniaksi;
• johtaa diabeteksen seurantaa ja riskitekijöitä sen kehitykseen.

WHO: n Global Diabetes -raportissa esitetään yleiskuva diabeteksen ja diabeteksen ehkäisyyn ja hoitoon käytettävissä olevista toimenpiteistä sekä suositukset hallituksille, yksilöille, kansalaisyhteiskunnalle ja yksityiselle sektorille.

WHO: n maailmanlaajuinen ravitsemus-, liikunta- ja terveysstrategia täydentää WHO: n diabeteksen työtä, ja siinä keskitytään väestönlaajuisiin lähestymistapoihin, jotka edistävät terveellistä ruokailua ja säännöllistä liikuntaa ja vähentävät siten kasvavaa globaalia liiallista ongelmaa paino ja lihavuus.

* Näissä arvioinneissa käytetty diabeteksen määritelmä: paasto glukoosi> = 7,0 mmol / l tai lääkitys.

** Korkea veren glukoosipitoisuus määritellään paastoarvona plasman glukoosin jakautumiseksi väestön keskuudessa, mikä ylittää teoreettisen jakauman, joka voi minimoida terveysriskit (epidemiologisten tutkimusten mukaan). Korkea verensokeri on tilastollinen käsite, mutta ei kliininen tai diagnostinen luokka.

Diabeteksen riskin määrittäminen

WHO: n luokitus: diabetes. Entä hänen pitäisi tietää?

WHO: n mukainen sairauden määritelmä

WHO määrittelee diabeteksen krooniseksi metaboliseksi sairaudeksi, jolle on ominaista hyperglykemia (kohonnut verensokeri). Tämä johtuu insuliinin erityksen lopettamisesta tai riittämättömyydestä haimassa tai insuliiniresistenssin takia eri kudosten soluihin.

Taudin mukana on monimutkainen hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien metabolinen häiriö. Tämän häiriön perusteella pitkäaikaiset komplikaatiot kehittyvät vähitellen.

Insuliinin puutos voi tulla monista syistä:

• haiman saarekkeiden beetasoluissa ei ole insuliinia;
• insuliinin tuotannon väheneminen haiman saarekkeiden beetasoluissa tai viallisen insuliinin muodostumisen aikana;
• beetasolujen insuliinierityksen epäonnistuminen;
• jos insuliinin kuljetus on puutteellista (sitoutuminen plasman proteiineihin, esimerkiksi vasta-aineisiin);
• insuliinin epäonnistuneen vaikutuksen tapauksessa elimissä (insuliinin sitoutuminen reseptoriin tai sen vaikutus soluun);
• rikkoo insuliinin hajoamista;
• insuliiniantagonistien (glukagoni, adrenaliini, norepinefriini, kasvuhormoni, kortikosteroidit) kasvu.

Klassisen tyypin 1 ja 2 diabeteksen oireet

Sairaus ilmenee pääasiassa korkeana verensokeritasona (korkea glukoosin / sokerin pitoisuus veressä). Oireita ovat: jano, lisääntynyt virtsaaminen, yön virtsaaminen, laihtuminen normaalilla ruokahalulla ja ravitsemuksella, väsymys, näkökyvyn väliaikainen menetys, heikentynyt tajunta ja kooma.

Muut oireet

Niihin kuuluvat: toistuvat virtsatietulehdukset ja iho, lisääntynyt karies-kehitys, heikentynyt teho, ruoansulatushäiriöt ja suoliston häiriöt, jotka johtuvat ateroskleroottisista valtimoista (ateroskleroosi - valtimoiden kovettuminen), silmien ja verkkokalvon pysyvä vaurio.

Diabeteksen luokittelu WHO: n mukaan

WHO: n mukaan diabeteksen nykyinen luokitus sisältää 4 tyyppiä ja ryhmää, jotka on nimetty glukoosin homeostaasin rajarikkomuksiksi.

1. Tyypin 1 diabetes (insuliinista riippuva diabetes): immuunivälitteinen, idiopaattinen.
2. Tyypin 2 diabetes mellitus (aiemmin kulunut seniilin tyypin nimi - insuliinista riippumaton diabetes).
3. Muut erityiset diabeteksen tyypit.
4. Raskausdiabetes (raskauden aikana).
5. Glukoosin homeostaasin rajahäiriöt.
6. Lisääntynyt (raja) glukoosin paasto.
7. Vähentynyt glukoositoleranssi.

Diabeteksen luokittelu ja kuka tilastot

WHO: n viimeisimpien tilastojen mukaan valtaosa sairastuneista on tyypin 2 tauti (92%), tyypin 1 sairaus on noin 7% taudin diagnosoiduista tapauksista. Muiden lajien osuus tapauksista on noin 1%. 3-4% kaikista raskaana olevista naisista kärsii raskaudesta. WHO: n asiantuntijat viittaavat usein termiin prediabetes. Se olettaa tilan, jossa verensokerin mitatut arvot ylittävät jo standardin, mutta eivät tähän mennessä saavuta arvoja, jotka ovat tyypillisiä taudin klassiselle muodolle. Ennenaikainen sairaus on useimmissa tapauksissa edeltävä taudin välittömälle kehittymiselle.

epidemiologia

WHO: n mukaan Euroopassa on tällä hetkellä noin 7-8% tämän taudin kokonaisväestöstä. WHO: n uusimpien tietojen mukaan vuonna 2015 oli yli 750 000 potilasta, kun taas monilla potilailla sairaus ei ole havaittavissa (yli 2% väestöstä). Taudin eteneminen lisääntyy iän myötä, mikä tarkoittaa, että yli 20% potilaista on odotettavissa yli 65-vuotiaista. Potilaiden määrä on viimeisten 20 vuoden aikana kaksinkertaistunut, kun taas rekisteröityjen diabeetikoiden vuotuinen kasvu on noin 25 000–30 000 ihmistä.

Erityisesti tyypin 2 taudin yleisyyden lisääntyminen koko maailmassa osoittaa tämän taudin epidemian syntymistä. WHO: n mukaan se on nyt vaikuttanut noin 200 miljoonaan ihmiseen maailmassa, ja odotetaan, että vuoteen 2025 mennessä yli 330 miljoonaa ihmistä kärsii tästä taudista. Metabolinen oireyhtymä, joka on usein osa tyypin 2 tautia, voi vaikuttaa jopa 25–30%: iin aikuisväestöstä.

Diagnoosi WHO: n standardien mukaisesti

Diagnoosi perustuu hyperglykemian läsnäoloon tietyissä olosuhteissa. Kliinisten oireiden esiintyminen ei ole vakio, joten niiden poissaolo ei sulje pois positiivista diagnoosia.

Taudin diagnoosi ja glukoosin homeostaasin rajahäiriöt määritetään veren glukoosipitoisuuden perusteella (= glukoosipitoisuus laskimoplasmassa) käyttäen standardimenetelmiä.

• paasto plasman glukoosi (vähintään 8 tuntia viimeisen aterian jälkeen);
• satunnainen glukoosi veressä (milloin tahansa päivän aikana ilman ruokailua);
• glykemia suun kautta glukoosin toleranssitestin 120. minuutilla 75 g: lla glukoosia.

Tauti voidaan diagnosoida kolmella eri tavalla:

• taudin klassisten oireiden esiintyminen + satunnainen glykemia ≥ 11,1 mmol / l;
• paasto-glykemia ≥ 7,0 mmol / l;
• Glykemia 120. minuutilla OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Glukoosin homeostaasin rajahäiriöt

Korkeampaan (raja) glykemiaan on tunnusomaista, että plasman glukoosipitoisuus paastossa on 5,6 - 6,9 mmol / l.

Heikentynyttä glukoositoleranssia leimaa glukoosin taso 120 minuutin PTTG: n ollessa 7,8 - 11,0 mmol / l.

Normaalit arvot

Normaalit paastoveren glukoosiarvot vaihtelevat 3,8 - 5,6 mmol / l.

Normaalia glukoositoleranssia leimaa glykemia 120. minuutilla.

diabetes

Diabetes oli tunnettu muinaisina aikoina (1500-3000 eKr.). Celsus (30 BC - 50G AD) teki tämän kärsimyksen kliinisen kuvauksen. Ensimmäistä kertaa virtsan makuun mukaan hän jakoi diabeteksen sokeriksi (diabetes mellitus) ja sokerittomaksi, mautonta (diabetus insipidus) Thomas Willisia vuonna 1674.

1855. Claude Bernard injektoimalla aivojen neljännen kammion pohjaan aiheutti glukosuriaa eläimissä. Tämä osoitti hermoston osallisuuden hiilihydraattien aineenvaihdunnan säätelyssä.

1921. Kanadan tiedemiehet F. Banting ja Ch. Best ovat eristäneet insuliinia vastasyntyneen vasikan haimasta (latinalaisesta insula-saaresta). Tutkijat ovat saaneet Nobelin palkinnon. He tekivät vallankumouksen paitsi lääketieteessä myös ihmiskunnassa.

Vuonna 1955 englantilainen Sanger vahvisti insuliinin molekyylirakenteen. Vuonna 1964 Katsoyannis (USA) syntetisoi ihmisen kiteistä insuliinia ja H. Tsangia ja kollaboa. (Saksa) vuonna 1965

Vuonna 1972 N.A. Yudaev ja Yu.P. Shvachkin maassamme syntetisoi insuliinia, identtinen ihmisen kanssa.

Langerhansin saarekkeissa on useita tyyppisiä soluja: b, a, s. A- ja b-solujen protoplasmassa on rakeita, ja s-solussa on rakeita. Alfa-solut - glukagoni; Betta-solut - insuliini; Sigma-solut ovat somatostatiinia.

Lisäksi saarekkeissa havaittiin vähäinen määrä soluja, jotka tuottivat vasoaktiivista suolistopeptidiä (VIP) ja ruoansulatuskanavan peptidiä (HIP).

Sinkkiin sitoutunut insuliini kerrostuu kiteisessä tilassa b-solujen erittyviin rakeisiin.

Normaalisti insuliinin päivittäinen tarve on noin 40 IU, ja sen pitoisuus terveen ihmisen haimassa on noin 150-220 IU. Insuliinin puoliintumisaika on 30 minuuttia. Insuliinin tuotannon pääasiallinen biologinen stimuloija on glukoosi.

Diabeteksen endokriinisen patologian joukossa esiintyy ensimmäistä kertaa esiintyvyys (yli 50% kaikista hormonitoiminnoista).

Tällä hetkellä selvän diabeteksen esiintyvyys taloudellisesti kehittyneiden maiden väestössä on 4%. Massatutkimukset ovat osoittaneet, että diabeteksen piilotetut muodot ovat 2 kertaa enemmän kuin avoimessa diabeteksessa. WHO: n mukaan maailmassa on 120 miljoonaa diabeetikkoa, Venäjällä 8 miljoonaa, alueella on 110 tuhatta.

P. Whitein mukaan, jos sikiön massa on yli 5,5 kg, DM aiheuttaa 90% äideistä ja yli 6,5 kg-100%. On huomattava, että diabeteksen esiintyvyys lapsilla, joiden paino on 4,5 kg myöhemmässä iässä, on 30-50%.

Henkilöiden, joiden ruumiinpaino ylittää 20 prosentin, diabetes havaitaan 10 kertaa useammin kuin väestössä. Niistä, joilla on voimakas lihavuus, diabeteksen esiintyvyys lisääntyy 30 kertaa.

Diabetes on tullut sokeuden pääasiallinen syy, jokainen kolmas diabetespotilas on sokea. Diabetespotilaiden ryhmässä gangreeni esiintyy 20-30 kertaa useammin kuin niillä, jotka eivät kärsi tästä taudista. Kuoleman syistä diabetes on kolmannen sijan sydän- ja verisuonitautien jälkeen.

Tärkeimmät syyt diabeteksen esiintyvyyden kasvuun ovat seuraavat:

- - lisääntynyt sellaisten ihmisten määrä, joilla on perinnöllinen alttius diabetekselle. t

diabeetikoiden vanhemmille syntyneiden vastasyntyneiden kuolleisuus on jyrkkä lasku

- korvaushoito, sairaiden elämän pidentäminen;

- väestön elinajanodotteen kasvu;

- liikalihavuuden lisääntyminen;

- lisääntynyt krooninen s / s. sairaudet (GB, ateroskleroosi);

- taudin varhainen havaitseminen aktiivisella kliinisellä tutkimuksella.

DIABETIEN MELLITUKSEN MÄÄRITTÄMINEN JA LUOKITUS

Diabetes mellitus on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on ominaista hyperglykemia, joka johtuu insuliinin eritystä aiheuttavista vaurioista, insuliinitoiminnasta.

DM-LUOKITUS (WHO, 1999)

Yleistä tietoa diabeteksesta

Mikä on diabetes?

Minkälaisia ​​diabetes on olemassa?

Mikä on tyypin I ja II diabetes?

Mitä sairauksia voi seurata diabetes?

Mitä ehtoa diabetes edeltää?

Miten diabetes ilmenee?

I tyypin diabeteksen syyt ja oireet?

Tyypin II diabeteksen syyt ja oireet?

Mitä eroa on tyypin I ja II diabeteksen välillä?

Miten diagnosoidaan diabetes?

Mikä on heikentynyt glukoositoleranssi?

Kuka on vaarassa tyypin II diabeteksen kehittymiselle?

Miten estetään tyypin I diabeteksen kehittyminen?

Miten estetään tyypin II diabeteksen kehittyminen?

Kuinka monta kertaa vuodessa on tarpeen valvoa glukoosin tasoa terveen ihmisen veressä?

Mitä tehdä, jos sinulla on diabeteksen oireita?

Mikä on diabeteksen hoito?

Onko diabeetikoilla seuranta?

Mitä diabeettisen potilaan pitäisi tietää tilansa itsekontrollista?

Mikä on diabetespotilaiden päiväkirja?

Kenellä on oikeus saada insuliinia ja sokeria vähentäviä lääkkeitä ilmaiseksi?

Mitkä ovat rahoitusvälineet?

Mitä lääkkeitä ostetaan?

Kuinka monta ihmistä saa insuliinia Tšeljabinskin alueella?

Mikä on vuonna 2010 ostetun insuliinin määrä?

MIKÄ ON DIABETES SOKERI?

Maailman terveysjärjestön (WHO) määrittelemä diabetes mellitus (DM) on veren sokeripitoisuuden pitkäaikainen nousu, joka voi johtua useista ulkoisista ja sisäisistä tekijöistä. Itse sairaus johtuu absoluuttisesta (täydellisestä) ja suhteellisesta (suhteellisesta) insuliinipuutoksesta, joka johtaa hiilihydraatin (sokerin), rasvan ja proteiinin aineenvaihdunnan häiriöihin. Yksinkertaisesti sanottuna se tarkoittaa, että diabetes mellitus ei ole yksittäinen sairaus, vaan koko sairausryhmä, joka syntyy eri syistä, mutta ilmenee samalla tavalla.

Diabetesta sairastavien potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti: maailmassa on noin 250 miljoonaa diabetesta sairastavaa potilasta, Venäjällä diabeetikoiden määrä on noin 3 miljoonaa ihmistä, Tšeljabinskin alueella noin 67 000 ihmistä. Viimeisten kolmen vuoden aikana alueellamme diagnosoidaan vuosittain 5 000 - 6 900 uutta diabeetikkoa, joista 90%: lla on tyypin 2 diabetes. On tunnettua, että huonosti kompensoitu diabetes on vaarallista sen komplikaatioille (munuaisvauriot, heikentynyt näöntarkkuus, gangreeni ja jalkahaavaumat, sydän- ja verisuonitaudit). Siksi diabeteksen varhainen havaitseminen ja sairauskorvausten saavuttaminen ovat erittäin tärkeitä.

MITÄ DIABETIEN TYYPPIÄ OLETTAA?

Diabetes luokitellaan syyn ja hoidon mahdollisuuden mukaan seuraavasti:

• tyypin I diabetes (insuliiniriippuvainen diabetes);

• diabetes kuin muiden sairauksien oire

• raskaana olevien naisten diabetes;

• glukoositoleranssi on heikentynyt.

MITÄ DIABETIT I JA II TYYPPI?

Tyypin 1 diabetes mellitusta pidettiin aiemmin nuorena diabeteksena (nuorten diabeteksen tyyppi, jolla on taipumus ketoasidoosiin). Se ilmenee useimmiten jopa 30 vuoteen (useimmiten 12–14-vuotiaina) äkillisesti, jyrkät oireet: jano, suuri määrä virtsaa (polyuria), nälkä, laihtuminen, tajunnan menetys voi tapahtua, kun keho on täysin uupunut ja dehydratoitunut, kooma tarvittaessa hoito klinikalla, tehohoitoyksikössä. Tyypin I diabetes on seurausta täydellisestä (absoluuttisesta) insuliinipuutoksesta, joka johtuu beetasolujen kuolemasta haiman Langerhansin saarilla, jotka tuottavat insuliinia.

Tyypin II diabetes mellitus, jota aiemmin kutsuttiin aikuis diabetekseksi, on sairaus, joka johtuu kehon kudosten epäherkkyydestä insuliiniin. Tuotetun insuliinin määrä voi olla normaali tai vähemmän kuin terveillä ihmisillä, mutta hyvin usein insuliinipitoisuus veressä voi olla jopa korkeampi tämäntyyppisessä diabeteksessa kuin terveillä ihmisillä. Se kehittyy yleensä 40 vuoden kuluttua, joskus 60 vuoden kuluttua, hitaasti, huomaamattomasti, usein diagnosoitu vain veri- ja virtsanalyysin ehkäisevissä tutkimuksissa tai jo komplikaatioiden vaiheessa. Neljä viidestä potilaasta on ylipainoisia. Kaikki tämä on kuitenkin suhteellinen. Käytännössä on tapauksia, joissa tällainen diabetes esiintyy nuorena ja ilman lihavuutta.

MITÄ TAPAHTUMAT VOITTAA DIABETEISTA?

Niistä sairauksista, joihin voi liittyä diabetes, haiman yleisimmät sairaudet ovat tulehdus (akuutti tai krooninen), joiden tarve poistaa rauhasen osittainen tai täydellinen poistaminen sekä rauhasen kasvaimet. Diabetes voi aiheuttaa myös tiettyjä lääkkeitä. Erityisesti se voidaan provosoida kortikosteroideilla, ts. Lääkkeillä - lisämunuaisen hormonien analogeilla. Niitä käytetään nivelreuman, voimakkaan keuhkoputkien astman, vakavien ihosairauksien, suoliston tulehduksen, kuten Crohnin taudin tai haavaisen paksusuolitulehduksen, tiettyjen maksasairauksien jne. Hoitoon. Muita lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa tai vaikeuttaa diabetes mellitusta, ovat diureetit käytetään korkeaan verenpaineeseen tai sydämen vajaatoimintaan, ehkäisyvälineisiin (hormonaaliset pillerit raskautta vastaan) ja muut.

MITÄ EHDOT ON EDELLISESTI DIABETEILLE MELLITUSTA?

Diabetes mellitusta edeltävä tila, joka voidaan määrittää laboratorioanalyysillä, on heikentynyt glukoositoleranssi. 70 prosentissa tapauksista se menee diabetes mellitukseen ennen 15 vuoden ikää ilman kliinisiä oireita. Potilaita kehotetaan poistamaan sokeri ruokavaliosta ja seuraamaan säännöllisesti glykemiaa (verensokeritasoa).

Miten diabetes mellitus ilmenee?

Korkeat verensokeritasot (hyperglykemia), joka on diabeteksen pääasiallinen laboratoriomerkki, ja insuliinin puute ihmisen elimistön aineenvaihdunnassa ovat diabeteksen tärkeimmät kliiniset oireet. I-tyypin diabeteksen kohdalla nämä oireet näkyvät nopeasti ja tyypin II diabeteksella - hitaasti, vähitellen. Tärkein oire on polyuria, ts. Suuri määrä virtsaa: potilas virtsaa usein, jopa yöllä, jolloin toinen merkki seuraa janoa (kehon kuivumista), nälkää. Tyypin I diabeteksessa kehon paino on yleensä pienentynyt, on olemassa ketoasidoosin vaara, ja tyypin II diabeteksessa yleisiä ovat tartuntakomplikaatiot, kuten virtsatieinfektiot, ihosairaudet (sienitaudit, hiusten follikuliitti tulehdus), sukupuolielinten irtoaminen ja kutina.

Jos epäilet diabeteksen, sinun on tarkistettava sokerin määrä veressä sekä sokerin esiintyminen virtsassa. Terveiden ihmisten virtsa ei sisällä sokeria.

DIABETEIDEN SYYT JA Oireet MELLITUS TYPE I?

Tyypin I diabetes mellitus (insuliinista riippuvaista, nuoresta diabeteksesta ja muista synonyymeistä) tapahtuu, kun insuliinia tuottavat solut tapetaan osittain tai kokonaan. Nykyaikaiset teoriat viittaavat siihen, että beta-solut tuhoavat oman kehonsa vasta-aineet (autoantit), jotka voidaan muodostaa banaalisen virusinfektion (flunssa) jälkeen. Syy, miksi he alkavat taistella oman kehon solujen kanssa, voivat olla, että joillakin ihmisillä soluilla on samanlainen rakenne kuin joillakin viruksilla.

Kehomme solujen pinnalla on tiettyjä rakenteita, jotka ovat ainoat (erityiset) jokaiselle meistä. Ne auttavat kehoa tunnistamaan, mitkä solut ovat omia ja jotka ovat vieraita. Tätä järjestelmää kutsutaan HLA: ksi (yksityiskohtaisemmat tiedot ovat tämän kirjan ulottumattomissa, se löytyy erityisestä kirjallisuudesta) ja tyypin I diabetes liittyy HLA B8-, B15-, Dw3- ja Dw4-antigeeneihin.

Tyypin 1 diabetes mellitusta kutsutaan insuliinista riippuvaiseksi, koska insuliinia ei ole kehossa täysin, koska sitä tuottavat solut tuhoutuvat. Tämän tyyppisen diabeteksen potilaan on noudatettava ruokavaliota ja sen on pistettävä insuliinia, useimmiten useita kertoja päivässä, jotta veren sokeripitoisuus säilyy normaalilla tasolla, kuten terveillä ihmisillä.

I-tyypin diabeteksen oireet kehittyvät nopeasti, elimistössä ei ole insuliinia, glukoosi ei pääse soluihin ja sen taso veressä nousee. Levoton jano, vakava väsymys, usein virtsaaminen, jossa on paljon virtsaa, painon lasku, nälkä. Rasva-aineenvaihdunnan happamat tuotteet ovat muodostuneita - ketonikappaleita, jotka johtavat ketoasidoosiin - tämä tila voi aiheuttaa tajuttomuuden ja kuoleman.

Tällaista tautia hoidettaessa esiintyy sokeritason vaihteluita (glykemia), akuutteja komplikaatioita: hypoglykemia (alhainen sokeritaso) tai hyperglykemia (korkea sokerin ja ketonin pitoisuus veressä).

DIABETIEN MELLITUS TYYPIN II SYYT JA Oireet?

Sen synonyymit ovat insuliinista riippumaton, aikuisen diabetes, diabetes ilman ketoasidoosia. Tämän tyyppinen diabetes liittyy usein lihavuuteen. Sen syy on pieni määrä insuliinireseptoreita ja tuloksena oleva insuliiniresistenssi (soluherkkä insuliinille). Ylipainoisilla potilailla on odotettavissa korkea glukoosipitoisuus ja sitten insuliinin tason nousu veressä.

Kliiniset oireet näyttävät paljon hitaammin kuin tyypin I tauti; Joskus diabetes määräytyy vain veri- ja virtsatestin tuloksista profylaktisen tutkimuksen aikana. Se tapahtuu myös jano, on ominaista usein virtsaaminen, useammin esiintyy infektioita, erityisesti virtsateitä ja ihoa, ihosairauksia ja sukupuolielimiä.

Tyypin II diabetes mellitissa sokerin määrä nousee hitaasti, insuliinia on veressä, joten oireet eivät ilmaistu niin voimakkaasti. On jano, usein virtsaaminen, tarttuvia komplikaatioita. Tauti diagnosoidaan usein biokemiallisten verikokeiden aikana profylaktisten tutkimusten aikana tai sairaalahoidon aikana muista syistä.

MITÄ DIABETIT I JA II TYYPPI TULEVAT?

Diabetes mellituksen, tyypin I ja II erot (Oetzwillerin mukaan, 1987)

insuliiniriippuvainen (insuliiniriippuvuus)

insuliinista riippumaton (ilman riippuvuutta insuliinista)

Lapsilla ja nuorilla (enintään 30 vuotta)

Yli 40-vuotiailla aikuisilla (90% lihavia)

perinnölliset tekijät + infektio = beeta-solujen tuhoaminen = heikentynyt insuliinin muodostuminen

Perinnölliset tekijät + lihavuus = solujen passiivisuus insuliinin käsittelyssä

Äänestetty: jano, heikkous, usein virtsaaminen, alttius ketoasidoosille

Nälkä, lievä tai puuttuu, usein virtsaaminen ja jano

Paasto-sokerin määrittäminen

Paasto-sokerin määrittäminen

Ruokavalio, hoito, liikunta, insuliini aina

Ruokavalio, hoito, liikunta, joskus pillerit tai insuliini

Hyperglykeminen kooma dehydraatio

Silmien, munuaisten ja hermojen pienten alusten vahingoittuminen, joskus suuret sydämen, raajojen ja aivojen alukset

suurten sydämen, raajojen ja aivojen alusten, silmien, munuaisten ja hermojen pienet alukset

Diabeteksen tietoisuus, säännöllinen sokerin hallinta

Diabeteksen tietoisuus, säännöllinen sokerivalvonta, tiukka laihtuminen ruokavalioon

Hoidossa on suositeltavaa saavuttaa ihanteellinen paino. Lihavuudessa, joka esiintyy tällaisessa diabetesta sairastavilla potilailla 90 prosentissa tapauksista, on tarpeen säätää ruumiinpainoa seuraamalla tiukkaa ruokavaliota. Jos tämä ei riitä, sinun on määrättävä diabeteslääkkeitä - suun kautta otettavia diabeteslääkkeitä, ja vasta sen jälkeen, kun käytät kaikkia tämän hoidon mahdollisuuksia, siirry insuliiniannostuksiin (kun beeta-solujen väheneminen on jo tapahtunut ja merkkejä täydellisestä insuliinin vajaatoiminnasta).

MITEN DIAGNOSTIC Diabetes Diabetes?

Laboratoriotutkimus; diabeteksen oikea diagnoosi

Normaali veren glukoosipitoisuus terveillä ihmisillä on 3,5-5,5 mmol / l tyhjään vatsaan (vanhoissa yksiköissä, joita käytetään edelleen esimerkiksi Yhdysvalloissa tai Yhdistyneessä kuningaskunnassa, 60-120 mg); syömisen jälkeen se nousee 8 mmol / l (160 mg%). Diabetespotilailla tämä taso nousee yli 7 mmol / l tyhjään vatsaan ja yli 10 (joskus 11) mmol / l päivässä.

Arviointi suoritetaan seuraavasti.

1. Potilaille, joilla on tyypillisiä diabeteksen oireita (katso edellä: jano, usein virtsaaminen, laihtuminen), yhden analyysin tiedot ovat riittävät, jos sokerin määrä ylittää vähintään kaksi kertaa 7 mmol / l tyhjään vatsaan tai 10 tai 11 mmol / l päivän aikana (pienempi arvo on tyypillinen laskimoverelle, korkeammat arvot sormen verinäytteestä).

2. Jos glykemian määrä tyhjässä mahassa on alle 5,5 mmol / l, diabetes mellitus ei kuulu

3. Jos glykemia-arvo on 5,5 - 7 mmol / l, suoritetaan oraalinen glukoosin toleranssitesti (tutkimus kehon kyvystä käsitellä glukoosia suun kautta).

4. Jos diabetekselle ei ole tyypillisiä merkkejä, sinun on tarkistettava glykemian määrä kahdessa eri päivässä tehdyssä testissä.

Suun kautta (suun kautta) glukoosin toleranssitesti (PGT)

Potilas juo tyhjään vatsa-glukoosiliuokseen (75 g 200 ml: ssa vettä). Sokeritaso mitataan tyhjään mahaan, sitten 2 tuntia glukoosin ottamisen jälkeen. Testin tulokset arvioi endokrinologi. Testitulokset mahdollistavat hiilihydraatin aineenvaihdunnan normaalin tilan, piilotetun ja ilmeisen diabeteksen erottamisen potilaan tulevan taktiikan määrittämiseksi.

MIKÄ ON GLUOSE TOLERANCE BREACH?

Tämä on tauti tai tila, jossa potilas ei pysty käsittelemään koko kuluttamansa sokerin määrää, mutta tämä ei ole diabetes. Tämä tila diagnosoidaan laboratorioanalyysillä, oireet puuttuvat.

70%: lla ihmisistä, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, diabetes mellitus kehittyy 10 minuutin kuluessa, loput eivät muutu tai normaali glukoosin sietokyky voi palautua.

MITÄ ON RIIVISET RYHMÄT DIABETIEN MELLITUS TYPE II: N KEHITTÄMISEKSI?

Riskiryhmät tyypin 2 diabetes mellituksen kehittämiseksi:

· Ikä yli 45 vuotta;

· Ylipaino ja lihavuus (BMI> 25);

· Diabeteksen sukuhistoria (vanhemmat, joilla on tyypin 2 diabetes);

· Yleensä alhainen fyysinen aktiivisuus;

· Heikentynyt paasto-glukoosi tai heikentynyt glukoositoleranssi (latentti diabetes) historiassa;

· Raskaus (syntynyt raskauden aikana) diabetes mellitus tai suuren sikiön syntyminen (paino yli 4,5 kg) historiassa;

· Valtimoverenpaine (yli 140/90 mm Hg);

· Lisääntynyt triglyseridipitoisuus yli 2,82 mmol / l)

· Polysystinen munasarjojen oireyhtymä

· Sydän- ja verisuonitautien esiintyminen.

MITEN DIABETIEN KEHITTÄMISTÄ MELLITUS TYPE I?

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisy on vaikeaa. Huomiota on kiinnitettävä:

1. Imetys. WHO: n tutkimuksen mukaan diabetesta sairastavien lasten joukossa on enemmän lapsia, jotka on synnytyksen jälkeen keinotekoisesti ruokittu. Tämä johtuu siitä, että maitoseoksissa on lehmänmaitoproteiinia, joka voi vaikuttaa haitallisesti haiman eritysfunktioon. Lisäksi imetys parantaa merkittävästi imeväisen immuunisuutta ja suojaa sitä siten virus- ja tartuntatauteilta. Siksi imetys on paras tyypin 1 diabeteksen ehkäisy.

2. Tartuntatautien ehkäisy.

MITEN DIABETEIDEN KEHITTÄMISTÄ MELLITUS II TYYPPI?

Tyypin 2 diabeteksen ehkäisy

Kaikista diabeetikoista noin 90%: lla on tyypin 2 diabetes. Tässä taudissa haima ei tuota esille haiman tuottamaa insuliinia eikä se osallistu glukoosin hajoamiseen. Syyt aineenvaihduntaprosessien rikkomiseen voivat olla:

· Fyysinen aktiivisuus, lihavuuden paheneminen;

· Virheellinen ruokavalio, jossa on paljon rasvaa ja yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja;

Tyypin 2 diabeteksen ehkäisy tulee seuraavaan.

Ruokavalio, jaettu ateria jopa 5 kertaa päivässä. Puhdistettujen hiilihydraattien (sokeri, hunaja, hillot jne.) Ja tyydyttyneiden rasvojen kulutus on vähennettävä minimiin. Ruokavalion perustana olisi oltava monimutkaisia ​​hiilihydraatteja ja liukoisia kuituja sisältäviä elintarvikkeita. Prosentteina elintarvikkeiden hiilihydraattipitoisuuden tulisi olla 60%, rasva - noin 20%, proteiini - enintään 20%. Mieluummin valkoinen siipikarjanliha, vähärasvainen kala, vihannesten ruokia, kasviperäisiä decoctions, kompota lisäämättä sokeria. Vaihda paistettu ruoka keitettyyn, haudutettuun, paistettuun. Makeiset, hiilihappopitoiset juomat, jälkiruoat, pikajuomat sokerilla, pikaruoka, savustettu, suolaista, jos mahdollista, poistuvat ruokavaliosta. Vain tässä tapauksessa diabeteksen ehkäisy on todella tehokasta. Lisäksi diabeettista ruokavaliota kutsutaan myös diabeteksen pääasialliseksi parannuskeinoksi. Loppujen lopuksi ilman rajoituksia elintarvikkeisiin ei mitään hoitoa anna toivottua vaikutusta.

Kohtuullinen fyysinen rasitus. Fyysinen aktiivisuus parantaa aineenvaihduntaa ja lisää insuliinin herkkyyttä.

Diabeteksen ehkäisy: johtaa aktiiviseen elämäntapaan. Diabetes liittyy suoraan lihavuuteen, jos haluat olla terveellistä, tartu molempien käsien painon mukaan! Fyysinen aktiivisuus vähentää verensokeria ja lisää insuliinin herkkyyttä. Urheilun avulla voit pitää terveytesi normaalina, sopivin tässä suhteessa on kuntoilu.

Diabeteksen ehkäisy: syö runsaasti ravintokuitua. Tällainen ruoka normalisoi suoliston työtä, alentaa kolesterolia, auttaa vähentämään ylipainoa, parantaa verensokerin hallintaa. Elintarvikkeita, joissa on runsaasti ravintokuitua, ovat lähes kaikki hedelmät ja vihannekset, palkokasvit.

Diabetes mellituksen ehkäisy: täysjyväruoat ovat erittäin hyviä terveydelle. Ota puolet annoksestasi täysjyvätuotteille. Näin voit hallita verenpainettasi ja ehkäistä diabeteksen puhkeamista. Nyt myymälöissä ja supermarketeissa on laaja valikoima täysjyvätuotteita. Ennen kuin ostat leipää, pastaa ja muita jauhotuotteita, varmista, että laatikossa on merkintä ”täysjyvätuotteet”. Juuri tätä tarvitset.

Diabeteksen ehkäisy: lopeta tupakointi. Yksi diabeteksen syistä on stressi ja ahdistus. Jos henkilö yrittää rauhoittaa itsensä savukkeella, se vain pahentaa tilannetta, vähentää kehon vastustuskykyä ja on suotuisa ympäristö diabeteksen kehittymiselle. Tutkimukset ovat myös osoittaneet, että äidin tupakointi raskauden aikana edistää diabeteksen kehittymistä lapsessa. Jos henkilö on jo alttiina diabetekselle, tupakointi vain pahentaa sairausprosessia ja edistää komplikaatioiden kehittymistä (sydän- ja verisuonitaudit, sydänkohtaukset, tromboosi).

Diabeteksen ehkäisy: ylipaino, jota et tarvitse, laihtua! Jos sinusta tuntuu, että ylipaino on kertynyt melko paljon - huolehdi itsestäsi. Kun jokainen kilogramma laskee, voit parantaa terveyttäsi.

Diabeteksen ehkäisy: ei eksoottisia ruokavalioita. Tällaiset ruokavaliot auttavat varmasti laihduttamaan, mutta samalla menetät ravintoaineet, joita kehosi tarvitsee. Parempi huolehdi siitä, kuinka paljon syöt ja kuinka hyödyllinen tämä ruoka on. Jos sinulla ei ole kroonisia sairauksia tai muita rajoituksia, niin ruokavalio # 8 ja ruokavalio # 9 voivat olla optimaalisia sinulle.

MITEN AIKANA ON VAHVISTA JÄLKEEN GLUCOSE-TASOA TERVEYDEN MUKAAN?

Diabetologit suosittelevat voimakkaasti verensokerin seurantaa kerran vuodessa, jos sinulla on edellä lueteltuja diabeteksen kehittymisen riskitekijöitä. Ylipainoisten tai lihavilla ihmisillä, joilla ei ole laihtumista, samoin kuin ruokavalion ja riittävän fyysisen aktiivisuuden kanssa, olisi myös kuultava endokrinologia painonkorjausmenetelmästä, koska lihavuus ja siihen liittyvät häiriöt (korkea verenpaine, verenpaineen taso, virtsahappotaso) ovat sydän- ja verisuonitautien ja diabeteksen riskitekijöitä.

MITÄ TEHTÄVÄT DIABETIN SYMPTOMIT MELLITUSTAA?

Jos diabeteksen oireita esiintyy, ota yhteyttä endokrinologiin, joka tutkii sen jälkeen määrittelemään sinulle tarvittavan alkutarkastuksen:

1. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan tilan arvioiminen (paaston veren glukoositesti, joissakin tapauksissa - testin tekeminen glukoosikuormituksella).

2. Yleinen virtsanalyysi.

3. Täydellinen verenkuva.

4. Lipidogrammi (kolesterolin ja muiden veren lipidien tutkimus).

6. Kehon massan indeksin (BMI) arviointi. BMI (Quetelet-indeksi) määritetään kaavalla: PAINO (kg): KASVU (M) 2. Ylipaino (pre-lihavuus) vastaa numeroita 25, -29,9; lihavuus - numerot yli 30,0.

7. Potilaan koulutus diabeteksen koulussa.

8. Veren glukoosin itsevalvonnan koulutus.

Kun olet keskustellut lääkärin kanssa, tutkinut ja kyseenalaistanut potilaan, hankkinut edellä mainittujen tutkimusmenetelmien tulokset, jos on viitteitä, voidaan määrätä lisää tutkimuksia:

1. Oculistin tutkimus.

2. Neurologin tutkimus.

3. Tutkimus kreatiniinista, ureasta, proteiiniaineenvaihdunnan indikaattoreista, virtsahaposta.

5. Tutkimus glykoituneen hemoglobiinin tasosta.

7. Kardiologin tarkastus.

8. Vatsaontelon, munuaisten ultraäänitutkimus.

9. Bakteriaalinen virtsakulttuuri.

10. Tutkimus glykoituneen hemoglobiinin tasosta 1 kerran 3 kuukauden aikana.

MIKÄ ON DIABETIEN MELLITUSIN KÄSITTELY?

Tyypin 1 diabeteksen hoitoon kuuluvat: ditoterapia, fyysinen aktiivisuus, insuliinihoito, potilaiden koulutus ja verensokerin itsevalvonta.

Tyypin 2 diabeteksen hoitoon kuuluvat: ditoterapia, fyysinen aktiivisuus, metformiinilääkkeiden määrääminen sairauden havaitsemisesta, potilaan koulutus ja verensokerin itsekontrolli.

Endokrinologi suorittaa edelleen hoidon korjauksen ja annoksen ja glukoosin alentavan hoidon tyypin valinnan.

VOITTAA TAPAHTUMIA DIABETISIA DIABETEITA KOSKEVAT JÄLKEISET HUOMAUTUKSET?

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden kliininen valvonta suoritetaan elinaikana. Venäjällä vuonna 1997 rekisteröitiin noin 2 100 tuhatta diabeetikkoa, joista 252 410 oli tyypin I diabetes, 14 367 lasta ja 6 494 nuorta. Mutta nämä indikaattorit heijastavat sairastuvuutta neuvottelukelpoisuuden avulla, ts. kun potilaat joutuivat hakemaan apua. Jos kliinistä tutkimusta ei ole tehty, potilaiden aktiivinen tunnistaminen, suurin osa NIDDM: stä kärsivistä ihmisistä jää huomiotta. Ihmiset, joilla on glykemia 7 - 15 mmol / l (normi 3,3 - 5,5 mmol / l) elävät, työskentelevät tietysti ominaisia ​​monimutkaisia ​​komplekseja, eivät mene lääkärin puoleen, jäävät huomiotta. Ne muodostavat diabeteksen vedenalaisen osan, ”jäävuoren”, joka jatkuvasti ”syöttää” pintaa, ts. vähemmän diabeetikkoja, jotka on rekisteröity jalka-gangreenin, sepelvaltimotaudin tai aivosairauden, diabeettisen retinopatian, nefropatian, polyneuropatian jne. diagnosoinnissa. Selektiiviset epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että maailman kehittyneissä maissa 3-4 potilasta, joiden verensokeri on 7–15 mmol / l, jotka eivät ole tietoisia taudista, otetaan huomioon yhdellä potilaalla, joka on käynyt lääkärillä.

Kliinisen tutkimuksen tärkeimmät tehtävät:

· Diabetesta sairastavien potilaiden systemaattinen seuranta ja suunnitellut lääkärintarkastukset;

· Potilaiden hyvinvoinnin ja työkyvyn palauttamiseen ja ylläpitämiseen tähtäävien terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden oikea-aikainen toteuttaminen;

· Angiopatioiden, neuropatioiden ja muiden diabeteksen komplikaatioiden ja niiden hoidon ehkäisy ja oikea-aikainen havaitseminen.

Kliiniset tutkimukset suorittaa endokrinologi. Täydellinen kliininen tutkimus sisältää:

· Korkeuden, kehon painon, hampaiden tilan, ihon määrittäminen, t

· Neurologin, okulistin, gynekologin ja tarvittaessa muiden asiantuntijoiden suorittama tutkimus

· Kerran vuodessa tutkitaan veren ja virtsan kliinistä analyysiä, biokemiallista analyysiä, rintakehän röntgenkuvaa, EKG: tä,

· 2-4 kertaa vuodessa HBA1: n määritys, 1 kerta vuodessa, mikroalbuminuria,

· Jatkuva glykemian itsevalvonta, jos tällaista mahdollisuutta ei määritetä paastoarvoa glukoosia ja päivittäistä glukosuriaa IDDM: ssä - määritys klinikalla vähintään 1-2 kertaa kuukaudessa, ja kun INSD 4-6 kertaa vuodessa.

MITÄ PITÄÄ TIETOJA DIAGNOSTIIKKAA DIABETTIA KOSKEVISTA LAPSISTA, ETTÄ KOSKEVAN SEN VAATIMUKSEN VALVONTA?

Potilaan koulutus, itsevalvonta, muiden maiden kokemus.

Koulutus- ja omavalvontajärjestelmä on erittäin tärkeä, koska sen avulla voit ylläpitää korvauksen tilaa ja estää vakavien angiopatioiden ja neuropatioiden kehittymisen. Koulutukseen ja itseohjaukseen kuuluvat:

· Tutustuminen taudin olemukseen, sen kehitysmekanismeihin, ennusteeseen, hoidon periaatteisiin;

· Oikean työ- ja lepotilan noudattaminen;

· Asianmukaisen terapeuttisen ravinnon järjestäminen;

· Kehon massan jatkuva valvonta;

· Koomareiden klinikan tutkiminen ja niiden ehkäisemiseen tähtäävät toimenpiteet sekä hätähoito;

· Insuliinin injektiotekniikan tutkimus.

· Veren ja virtsan indikaattorien itsevalvonta (indikaattoriliuskojen, glukometrien avulla). Seuraavia menetelmiä käytetään verensokerin keskipitkän ja pitkän aikavälin sääntelyn arvioimiseen.

Glykloidun hemoglobiinin (HbA1c) tason määrittämistä käytetään arvioimaan diabeteksen hoidon laatua pitkään (3 kuukautta). Tämäntyyppinen hemoglobiini muodostuu sitomalla verensokeri hemoglobiinimolekyyliin. Tämä sitoutuminen tapahtuu terveen ihmisen kehossa, mutta koska verensokeri diabeteksessa on lisääntynyt, sen sitoutuminen hemoglobiiniin on voimakkaampi. Yleensä korkeintaan 5-6% hemoglobiinista löytyy sokerin yhteydessä. Glukoosimolekyyliin sitoutuneen hemoglobiinin prosenttiosuus antaa käsityksen verensokerin lisääntymisasteesta: se on korkeampi, sitä korkeampi verensokeritaso ja päinvastoin. HbA1: n suuret vaihtelut esiintyvät, kun verensokerin epävakaa (labiili) indikaattori, erityisesti diabetesta sairastaville tai nuorille potilaille, ilmenee. Mutta kun veren sokeripitoisuus on päinvastoin stabiili, syntyy suora yhteys hyvän tai huonon aineenvaihdunnan nopeuden ja alhaisen tai korkean HbA1c-arvon välillä.

Tänään on kiistatonta, että korkea verensokeri on yksi tärkeimmistä syistä diabeteksen haittavaikutusten, niin sanottujen myöhäisten komplikaatioiden, kehittymiselle. Siksi korkeat HbA1c-määrät ovat epäsuora merkki diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden mahdollisesta kehittymisestä.

Diabeteksen hoidon laatuvaatimukset HbA1c-tason mukaan: vaihtokorvaus - jopa 7,0%; alikompensointi -7,0-7,5%; dekompensointi - yli 7,5%.

Kun otetaan huomioon, että sairaus on krooninen ja vaikuttaa moniin elimiin, pitkäkestoisen korvauksen takaamiseksi diabetesta sairastavien potilaiden on oltava paremmin tietoisia uudesta asemastaan ​​ja tarpeestaan ​​omaan päivittäiseen seurantaan. Koulutuksen seurauksena potilaan on löydettävä vastaukset seuraaviin kysymyksiin:

· Miksi hallita verensokeria?

· Miten verensokeriarvoja hallitaan asianmukaisen ruokavalion, liikunnan, pillereiden ja / tai insuliinin avulla?

· Miten hallita tilannettamme testaamalla verta ja virtsaa (itsehallinta) ja miten reagoida testituloksiin?

· Mitkä ovat alhaisen ja korkean verensokerin ja ketoosin merkkejä? Miten estetään näiden sairauksien kehittyminen ja miten niitä hoidetaan?

· Entä jos sairastut?

· Mitkä ovat mahdolliset pitkäaikaiset komplikaatiot, mukaan lukien silmävaurio, hermosto, munuaiset, jalat ja valtimot, niiden ehkäisy ja hoito?

· Miten käyttäytyä erilaisissa elämäntilanteissa, kuten liikunnassa, matkustamisessa, yhteiskunnallisessa toiminnassa, mukaan lukien alkoholinkäyttö?

· Miten selviytyä mahdollisista työllisyyteen, vakuutuksiin, ajokorttiin liittyvistä ongelmista?

On tärkeää muuttaa asteittain potilaan ajatuksia hänen sairaudestaan ​​ja hoidostaan, jotta muutetaan käyttäytymistä ja kykyä hallita diabeteksen hoitoa aktiivisessa liitossa lääkärin kanssa. Ominaisuus on siinä, että potilaan on hoidettava itsenäisesti elämän monimutkainen hoito. Tätä varten hänen on oltava hyvin tietoinen kaikista hänen sairautensa näkökohdista ja pystyttävä muuttamaan hoitoa erityistilanteen mukaan.

MIKÄ ON PENTUURI SUKELLUSDIABETEILLA?

Potilaan päiväkirja on välttämätön apu lääkärille ja potilaalle kroonisen sairauden ja sen hoidon seurannassa. Se kuvastaa seuraavia neljää aluetta:

· Potilaan tauti: se tallentaa erilaisia ​​oireita ja niiden ominaisuuksia (tiheys, kesto, vakavuus, niihin liittyvät merkit, liipaisutekijät jne.); hän opettaa potilaalle tarkkailemaan hänen oireitaan ja käyttäytymistään;

· Potilaan psykologia: siinä korostetaan esimerkiksi myönteisiä näkökohtia, sillä se voi olla syynä ylistämään potilasta päiväkirjasta ja mahdollisuudesta keskustella sen sisällöstä; Voit kiinnittää huomiota hoidon vaikutukseen ja hyvään vastaukseen. Näiden hetkien positiivinen vahvistaminen lisää potilaan luottamusta; hän tekee potilaista varmoja antamalla heille aktiivisen roolin hoitoprosessissa; se vahvistaa sairaiden vastuuta. Tämä vaatii kommentteja, koska taudin ei pidä tulla potilaan johtajaksi tai mennä valvonnan ulkopuolelle. Lisäksi päiväkirjassa on esimerkkejä tahattomista reaktioista, joita potilas ei huomaa;

· Hoidon ja sairauden arviointi: päiväkirja antaa mahdollisuuden arvioida hoitoa vertaamalla oireita ennen hoitoa, hoidon aikana ja sen jälkeen; voit analysoida potilaan vastetta oireisiin; kuvastaa saavutettua edistystä; valvoo potilaita ja niiden hoitoa jokaisella vierailulla;

· Lääkäri-potilas-suhde: se luo kumppanuuden, koska potilas tarkkailee ja kirjoittaa, ja lääkäri auttaa ongelmien ratkaisemisessa; hän avaa vuoropuhelun potilaan omasta kokemuksesta. Samalla ei pidä mennä biokemian, patogeneesin, lääketieteellisen terminologian, ts. On tärkeää noudattaa kohtuullisen riittävyyden periaatetta. Jotta potilaat voisivat osallistua aktiiviseen työskentelyyn luokkahuoneessa, koulutuksen henkilökunnan on löydettävä oma lähestymistapa kullekin.

Vähemmän tärkeä on palaute. Lääkäreiden, jotka antavat potilaille päiväkirjan pitämisen, tulisi tarkistaa se jokaisesta vierailusta. Luokkien aikana on tärkeää seurata jatkuvasti materiaalin assimilaatiota, oppimistavoitteiden saavuttamista ja käytännön taitojen todentamista.

Valitettavasti lääkäreitä ei opeteta hoitamaan kroonisia sairauksia, eivätkä lääketieteellisen tutkimuslaitoksen valmistumisen aikana tai sen jälkeen, heidän on opittava tämä kroonisten sairauksien hoidossa ja seurannassa. Diabeteskoulutuksen tutkimusryhmän (DESG) Euroopan diabeteksen tutkimuskeskuksen laatimissa informaatiokirjoissa Servierin farmaseuttisen ryhmän tuella esitetyt erilaiset menetelmät antavat taitoja, joiden avulla lääkärit voivat parantaa sekä hoidon että niiden suhteiden laatua ja tehokkuutta sairaiden kanssa. Koulutusohjelmat on erotettava tiukasti potilailta riippuen:

· Potilaille, joilla on IDDM;

· Potilaille, joilla on NIDDM-hoitoa ruokavaliossa tai hoidossa tablettien kanssa, joilla on hypoglykeemisiä lääkkeitä;

· NIDDM-insuliinihoitoa saavilla potilailla;

· Lapsille, joilla on IDDM ja heidän vanhempansa;

· Diabetesta sairastaville potilaille, joilla on arteriaalinen verenpaine;

· Raskaana oleville diabeetikoille jne.

Koulutuksen pääasialliset muodot ovat ryhmä (enintään 7–10 hengen ryhmät, jotka ovat paljon tehokkaampia kuin aikuiskoulutuksessa työskentelevät yksilöt) ja yksilöt (useimmiten lapsille, sekä ensimmäistä kertaa diabetes mellitus aikuisille ja diabetes raskaana oleville naisille). Kaksi potilaskoulutusmallia käytetään pääasiassa:

· Kiinteä (5–10 päivää);

· Poliklinikka (päiväkoti).

Lisäksi, kun opetetaan potilaita, joilla on IDDM, on parempi antaa etusijalle kiinteä malli ja opetettaessa potilaita, joilla on NIDDM, ambulatorinen malli.

MITÄ OIKEALLA VOITTAA VOITTAA INSULIINIT VAPAA JA SELF-ALENNUKSESTA?

Insuliinin ja glukoosipitoisuuden alentavien lääkkeiden vapaa saatavuus reseptillä ovat seuraavat:

- Diabetesta kärsivät henkilöt, jotka eivät kieltäydy vastaanottamasta joukkoa sosiaalipalveluja (liittovaltion edunsaajat);

- muut diabeetikot (alueelliset edunsaajat).

MITÄ RAHOITUKSIA RAHOITTAA?

Insuliinin ja hypoglykeemisten lääkkeiden tarjoaminen:

- liittovaltion talousarvion kustannuksella välttämättömien huumausaineiden tarjoamista koskevan ohjelman puitteissa (jäljempänä 'ONLS') (liittovaltion edunsaajat);

- aluetalousarvion kustannuksella Venäjän federaation hallituksen 30. heinäkuuta 1994 antaman asetuksen mukaisesti. Nro 890 ja Tšeljabinskin alueen hallituksen päätös, tehty 26 päivänä joulukuuta 2007. Nro 272-P (alueelliset edunsaajat);

- aluetalousarvion kustannuksella alueelliselle "Terveys" -ohjelmalle (alueelliset edunsaajat).

MITEN LÄÄKEVALMISTEET LÄÄKEVALMISTEISTA?

Lääkkeet ostetaan lääketieteellisten laitosten hakemusten perusteella huutokaupan ja kansainvälisten, ei-omistusoikeuden omaavien nimitysten avulla, lukuun ottamatta insuliinia, jotka ostetaan kauppanimillä heinäkuun 21. päivänä 2005 annetun liittovaltion lain nro 94-FZ mukaisesti. tavaroiden luovutus, töiden suorittaminen, palvelujen tarjoaminen valtion ja kuntien tarpeisiin. ” Reseptejä tehdään Venäjän federaation terveys- ja sosiaaliministeriön 27.02.2007 antaman määräyksen mukaisesti. №110 "Lääkärin lääkkeiden, lääkinnällisten laitteiden ja lääketieteellisen ravitsemusalan erikoistuotteiden nimittämistä ja määräämistä koskevasta menettelystä". Lääkkeiden vapauttaminen tapahtuu apteekkijärjestöiltä.

MITEN TAPAHTUMAT INSULIINIT CHELYABINSK-ALUEELLA?

ONLS-ohjelman mukaan insuliinia saaneiden henkilöiden määrä vuonna 2010 on 8 846 henkilöä. Osana insuliinia hakeneiden henkilöiden alueellisia etuja vuonna 2010 rekisteröitiin 6 421 henkilöä.

MITÄ ON VUODEN 2010 OSALLISTUJEN INSULIINIEN MÄÄRÄ?

Vuonna 2010 liittovaltion etuuden saajille tarjottiin insuliinia yhteensä 106,4 miljoonaa ruplaa, insuliinia vapautettiin 103,8 miljoonaa ruplaa. 10.28.2010 alkaen alueellisen apteekivaraston ja Tšeljabinskin alueen apteekkijärjestöjen inventaario on 18 128 pakkausta.

Vuonna 2010 alueellisten etuuksien saajille tarjottiin insuliinia yhteensä 63,8 miljoonaa ruplaa, insuliinia vapautettiin 50,5 miljoonaa ruplaa.

10.28.2010 alkaen alueellisen apteekivaraston ja Tšeljabinskin alueen apteekkijärjestöjen inventaario on 12 266 pakettia.

diabetes

Diabetes mellitus on endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen hyperglykemiaoireyhtymä, joka johtuu insuliinin riittämättömästä tuotannosta tai vaikutuksesta, mikä johtaa kaikenlaisten aineenvaihdunnan häiriöihin, pääasiassa hiilihydraatteihin, verisuonten vaurioihin (angiopatia), hermostoon (neuropatiaan) ja muihin elimet ja järjestelmät.

WHO: n (1985) määritelmän mukaan - diabetes mellitus - kroonisen hyperglykemian tila, joka johtuu geneettisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta kehoon.

Diabeteksen esiintyvyys eri maiden väestössä vaihtelee 2-4 prosenttiin. Tällä hetkellä maailmassa on noin 120 miljoonaa diabeetikkoa.

Kaksi diabeteksen päätyyppiä ovat: insuliiniriippuvainen diabetes mellitus (IDDM) tai tyypin I diabetes ja ei-insuliinista riippuva diabetes mellitus (NIDDM) tai tyypin II diabetes. IDDM: ssä on Langerhansin saarekkeiden (absoluuttinen insuliinipuutos) insuliinierityksen B (a) - solujen voimakas vajaatoiminta, potilaat tarvitsevat jatkuvaa, elinikäistä insuliinihoitoa, so. ovat insuliinista riippuvaisia. Kun NIDDM-insuliiniaktiivisuus muuttuu riittämättömäksi, kehittyy insuliinin perifeerisen kudoksen resistenssi (suhteellinen insuliinipuutos). Insuliinikorvaushoitoa NIDDM: lle ei yleensä suoriteta. Potilaita hoidetaan ruokavalion ja oraalisten hypoglykeemisten aineiden kanssa. Viime vuosina on todettu, että NIDDM: llä on insuliinin erityksen varhaisen vaiheen vastainen.

Diabeteksen ja muiden heikentyneiden glukoositoleranssien luokittelu (WHO, 1985)

1.1. diabetes

1.1.1. Insuliinista riippuva diabetes.

1.1.2. Insuliinista riippumaton diabetes mellitus:

• henkilöillä, joilla on normaali paino;

• lihavilla henkilöillä.

1.1.3. Aliravitsemukseen liittyvä diabetes.

1.1.4. Muut diabeteksen tyypit, jotka liittyvät tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin:

• haiman sairaudet;

• hormonaaliset sairaudet;

• huumeiden tai kemikaalien aiheuttamat olosuhteet;

• insuliinin tai sen reseptorien muutokset;

• tietyt geneettiset oireyhtymät;

1.2. Vähentynyt glukoositoleranssi:

• henkilöillä, joilla on normaali paino;

• lihavilla ihmisillä;

• muihin tiloihin ja oireyhtymiin liittyvä glukoositoleranssi.

Raskaana olevien naisten diabetes.

2. Tilastollisesti merkitsevät riskiluokit (yksilöt, joilla on normaali glukoositoleranssi, mutta joilla on merkittävästi suurempi riski sairastua diabeteksen hoitoon):

• aikaisempi heikentynyt glukoositoleranssi;

• mahdollinen heikentynyt glukoositoleranssi.

Insuliinista riippuva diabetes

Insuliinista riippuva diabetes mellitus (IDDM) on autoimmuunisairaus, joka kehittyy perinnöllisellä alttiudella sille altistamalla ympäristötekijöitä (virusinfektio?, Sytotoksiset aineet?).

Taudin kehittymisen riskitekijöitä lisäävät seuraavat riskitekijät:

• diabeteksen aiheuttama perinnöllisyys;

• autoimmuunisairaudet, lähinnä endokriinit (autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisen kuoren krooninen vajaatoiminta);

virusinfektiot, jotka aiheuttavat Langerhansin saarekkeiden tulehdusta (insuliitti) ja vaurioita (a-soluja).

Geneettiset tekijät ja markkerit

Tällä hetkellä geneettisen tekijän rooli diabetes mellituksen syynä on lopulta todistettu. Tämä on diabeteksen tärkein etiologinen tekijä.

IDDM: ää pidetään polygeenisenä sairautena, joka perustuu vähintään kahteen mutanttiseen diabeettiseen geeniin kromosomissa 6. Ne liittyvät HLA-järjestelmään (D-lokus), joka määrittää yksilön yksilöllisen, geneettisesti määritetyn vasteen organismin ja a-kuorien välillä eri antigeeneille.

IDDM: n polygeenisen perinnön hypoteesi viittaa siihen, että IDDM: ssä on kaksi mutanttigeeniä (tai kahta geeniryhmää), jotka resessiivisin keinoin perivät alttiuden autoimmuuniselle vaurioille saarekkeelle tai a-solujen lisääntyneelle herkkyydelle virusantigeeneille tai heikentyneelle antiviraaliselle immuniteetille.

Geneettinen alttius IDDM: ään liittyy HLA-järjestelmän tiettyihin geeneihin, joita pidetään tämän taipumuksen markkereina.

Viime vuosina on syntynyt ajatus, että HLA-järjestelmän geenien (kromosomi 6) lisäksi insuliinisynteesiä koodaava geeni (kromosomi 11) osallistuu myös IDDM: n perintöön. geeni, joka koodaa immunoglobuliinin raskasketjun synteesiä (kromosomi 14); geeni, joka vastaa T-solureseptorin a-ketjun synteesistä (kromosomi 7), jne.

Yksilöissä, joilla on geneettinen alttius IDDM: lle, vaste ympäristön tekijöille muuttui. Niillä on heikentynyt antiviraalinen immuniteetti ja ne ovat erittäin alttiita β-solujen sytotoksisille vaurioille virusten ja kemiallisten aineiden avulla.

Virusinfektio voi olla tekijä, joka provosoi IDDM: n kehittymistä. IDDM-klinikan yleisintä esiintymistä edeltää seuraavat virusinfektiot: vihurirokko (vihurirokko on tropismi haiman saarekkeille, kerääntyy ja voi replikoitua niissä); Coxsackie B-virus, hepatiitti B-virus (voi replikoitua saaristolaitteessa); epidemian sikotauti (1-2 vuotta sikotautiepidemian jälkeen, IDDM: n esiintyvyys lapsilla kasvaa dramaattisesti); tarttuva mononukleoosi; sytomegalovirus; Virustartunnan rooli IDDM: n kehittymisessä vahvistetaan sairastuvuuden kausiluonteisuudessa (usein äskettäin diagnosoidut IDDM-tapaukset esiintyvät syksyllä ja talvikuukausina, esiintyvyys lokakuussa ja tammikuussa); IDDM: n potilaiden veressä olevien virusten vasta-aineiden korkeiden tiitterien havaitseminen; havaitseminen käyttäen immunofluoresenssimenetelmiä, joilla tutkitaan viruspartikkeleita Langerhansin saarekkeissa ihmisissä, jotka kuolivat IDDM: ssä. Virustartunnan rooli IDDM: n kehityksessä vahvistetaan kokeellisissa tutkimuksissa. MI Balabolkin (1994) osoittaa, että virusinfektio yksilöissä, joilla on geneettinen alttius IDDM: lle, on mukana sairauden kehittymisessä seuraavasti:

• aiheuttaa akuutteja vaurioita β-soluille (Coxsackie-virus);

• johtaa viruksen (synnynnäinen sytomegalovirusinfektio, vihurirokko) jatkuvuuteen autoimmuunireaktioiden kehittyessä saarekekudokseen.

Patogeneettisissä termeissä on kolme IDDM-tyyppiä: viruksen indusoima, autoimmuuninen, sekoitettu autoimmuunivirus indusoitu.

Ensimmäinen vaihe on geneettinen taipumus, joka johtuu HLA-järjestelmän tiettyjen antigeenien, geenien 11 ja 10 kromosomien läsnäolosta.

Toinen vaihe on autoimmuuniprosessien aloittaminen saarekkeiden β-soluissa haimatulehdusvirusten, sytotoksisten aineiden ja muiden tuntemattomien tekijöiden vaikutuksesta. Tärkein hetki tässä vaiheessa on HLA-DR-antigeenien ja glutamaattidekarboksylaasin a-kennojen ilmentyminen, jonka yhteydessä niistä tulee autoantigeenejä, mikä aiheuttaa kehon autoimmuunivasteen kehittymisen.

Kolmas vaihe on aktiivisten immunologisten prosessien vaihe, jossa muodostuu vasta-aineita β-soluille, insuliinia, autoimmuunisoluliitin kehittymistä.

Neljäs vaihe on insuliinierityksen asteittainen väheneminen, jota stimuloi glukoosi (insuliinin erityksen vaihe 1).

Viides vaihe - kliinisesti ilmeinen diabetes (diabeteksen ilmeneminen). Tämä vaihe kehittyy, kun 85-90% β-soluista tuhoutuu ja kuolee. Wallensteinin (1988) mukaan tämä määrää edelleen jäljellä olevan insuliinin erityksen ja vasta-aineet eivät vaikuta siihen.

Monilla potilailla insuliinihoidon jälkeen sairaus on remissiossa (”diabeettinen häämatka”). Sen kesto ja vakavuus riippuu β-solujen vaurioitumisasteesta, niiden kyvystä regeneroida ja jäljellä olevan insuliinierityksen tasosta, samoin kuin niihin liittyvien virusinfektioiden vakavuudesta ja tiheydestä.

Kuudes vaihe on β-solujen täydellinen tuhoaminen, insuliinin ja C-peptidin erittymisen täydellinen puuttuminen. Diabetes mellituksen kliinisiä oireita jatketaan ja insuliinihoito tulee jälleen välttämättömäksi.

Ei-insuliinista riippuva diabetes

Insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta (NIDDM) pidetään tällä hetkellä heterogeenisenä sairautena, jolle on ominaista heikentynyt insuliinieritys ja perifeeristen kudosten herkkyys insuliinille (insuliiniresistenssi).

NIDDM: n riskitekijät ovat:

• geneettinen taipumus; NIDDM: n geneettinen perusta on jäljitelty lähes 100 prosentissa tapauksista. NIDDM: n kehittymisen riski kasvaa 2 - 6 kertaa diabeteksen esiintymisen yhteydessä vanhemmilla tai läheisillä;

• lihavuus on merkittävä riskitekijä NIDDM: n kehittymisessä. NIDDM: n kehittymisen riski lihavuuden läsnä ollessa Art kasvaa 2 kertaa, II Art. - 5 kertaa, III Art. - yli 10 kertaa. NIDDM: n kehittymisen myötä lihavuuden vatsan muoto liittyy läheisemmin kuin rasvan perifeerinen jakautuminen kehon alaosiin.

NIDDM: n kehittämisessä geneettinen tekijä on tällä hetkellä tärkein. NIDDM: n geneettisen perustan vahvistaminen on se, että molemmissa identtisissä kaksosissa se kehittyy 95-100%: ssa. NIDDM: n kehittämisestä vastuussa olevaa lopullista geneettistä vikaa ei kuitenkaan salata. Tällä hetkellä keskustellaan kahdesta vaihtoehdosta:

• kahden viallisen geenin läsnäolo, kun taas yksi niistä (kromosomissa 11) on vastuussa insuliinin erityksen rikkomisesta, toinen insuliiniresistenssin kehittymisestä (mahdollisesti 12-kromosomigeenin vastuu insuliinireseptorien synteesistä);

• yhteinen geneettinen vika glukoosin tunnistusjärjestelmässä? Solut tai perifeeriset kudokset, mikä johtaa glukoosin vähenemiseen soluissa tai insuliinierityksen vähenemiseen? Solut vasteena glukoosille. Oletetaan, että NIDDM lähetetään hallitsevalla tavalla.

Ylimääräinen ravitsemus ja lihavuus

Diabeettinen on ruokavalio, jolle on ominaista, että käytetään runsaasti kaloreita elintarvikkeita, joissa on runsaasti helposti imeytyviä hiilihydraatteja, makeisia, alkoholia ja kasvikuitujen puutetta. Tällaisen ravitsemuksen rooli kasvaa erityisesti istuvan elämäntavan myötä. Ravitsemuksen ja liikalihavuuden määritelty luonne ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa ja edistävät insuliinin erityksen ja insuliiniresistenssin kehittymistä.

Glukoosin homeostaasin häiriön mekanismi ja siten NIDDM: n patogeneesi johtuvat häiriöistä kolmella tasolla (kuvio 1);

• haima - insuliinin eritystä häiriintyy;

• perifeerisissä kudoksissa (pääasiassa lihaksissa), jotka tulevat vastustuskykyisiksi insuliinille, mikä luonnollisesti johtaa glukoosin kulkeutumiseen ja aineenvaihduntaan;

• maksassa - glukoosin tuotanto lisääntyy.

Insuliinien erityshäiriöt

Insuliinien erityshäiriöt ovat ensimmäinen NIDDM: n keskeinen vika, ja ne havaitaan sekä taudin varhaisimmissa että vakavimmissa vaiheissa.

Insuliinin erityksen rikkomukset ilmenevät laadullisina, kineettisinä ja kvantitatiivisina muutoksina.

Hiilihydraatin metabolian häiriöt

Diabetes mellituksen tapauksessa glukoosin tulo insuliiniriippuvaisen kudoksen soluun on häiriintynyt; aerobisen glykolyysin ja Krebsin syklin keskeisten entsyymien aktiivisuus vähenee, energian muodostuminen häiriintyy, energian alijäämä ja solujen hypoksia kehittyvät; lisääntynyt glykogenolyysi ja glukoneogeneesi sekä glukoosi-6-fosfaatin muuttuminen glukoosiksi. Kaikki tämä johtaa veren glukoosin lisääntymiseen, jota solut eivät imeydy insuliinin puutteen vuoksi.

Nämä hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöt johtavat hyperglykemiaan, glykosuria (glukoosin reabsorptio munuaistubuluksissa vähenee energian puutteen vuoksi ja munuaisissa suodatetun suuren glukoosimäärän vuoksi), polyuria kehittyy (johtuu suuren virtsan osmolariteetista), jano, kuivuminen. Hyperglykemian aiheuttama lisääntynyt plasman osmolaarisuus edistää myös janon syntymistä.

Pitkäaikainen insuliinipuutos johtaa glukoosin ja urean suodatuksen asteittaiseen lisääntymiseen, mikä vähentää veden ja elektrolyyttien imeytymistä munuaisputkiin. Tämän seurauksena elektrolyyttien (natrium, kalium, magnesium, fosfori) ja dehydraation häviäminen lisääntyy.

Kaliumin menetys ja glukoosin riittämättömän muodostuminen glukoosista johtaa yleiseen ja lihasheikkouteen. Polyphagy ilmestyy vastauksena energian alijäämään.

Diabetespotilailla aktivoidaan insuliinista riippumattomat glukoosireitit: polyoli (sorbitoli), glukuronaatti ja glykoproteiini.

Glukoosi aldoosireduktaasin entsyymin vaikutuksesta palautuu sorbitoliksi. Jälkimmäinen, joka on sorbitolidehydrogenaasin vaikutuksesta, muunnetaan normaalisti fruktoosiksi, joka metaboloituu edelleen glykolyysillä. Sorbitolidehydrogenaasi on insuliinista riippuvaista entsyymiä. Jos kyseessä on diabetes mellitus insuliinipuutosolosuhteissa, sorbitolin muuntuminen fruktoosiksi on häiriintynyt, muodostuu liiallinen määrä sorbitolia, joka kerääntyy linssiin, hermokuituihin, verkkokalvoon ja edistää niiden tappiota. Sorbitoli on erittäin osmoottinen aine, joka houkuttelee voimakkaasti vettä, joka on yksi neuropatian ja kaihin kehittymisen mekanismeista.

Normaalisti glukoosi muunnetaan glukuronihapoksi uridiinidifosfaatti- glukoosin kautta, ja sitä käytetään myös glykogeenin syntetisoimiseen. Koska uridiinidifosfaatti glukoosin käyttö glykogeenin synteesissä vähenee, glukuronihapon ja glykosaminoglykaanien synteesi kasvaa dramaattisesti, mikä on tärkeää angiopatioiden kehittymisessä.

Lisäksi on myös intensiivistä glykoproteiinien synteesiä, joka myös edistää angiopatioiden etenemistä.

Proteiinien metabolian häiriöt

Diabeteksessa glukoosi-aineenvaihdunnan pentoosisyklin aktiivisuus vähenee, mikä edistää proteiinisynteesin rikkomista.

Glyoneogeneesin lisääntymiseen liittyy proteiinikatabolian lisääntyminen, sen varantojen heikkeneminen, koska glukoogeneesi alkaa aminohapoista. Vähentynyt synteesi ja lisääntynyt proteiinikatabolia myötävaikuttavat painonpudotukseen ja lihasten hukkaan. Erityisen tärkeää on proteiinien, pääasiassa hemoglobiinin, glykosylaatio.

Rasvan aineenvaihdunnan häiriöt

Insuliinin puutos ja glukoosi-aineenvaihdunnan pentoosisyklin estäminen häiritsevät rasvan synteesiä ja edistävät lipolyysiä, minkä seurauksena rasvahappojen ja glyserolin määrä kasvaa. Suuri määrä rasvahappoja tulee maksaan, jossa ne muuttuvat neutraaleiksi rasvoiksi ja aiheuttavat rasvaa tunkeutumaan maksaan.

Ylimääräinen rasvahappo johtaa myös suuren määrän ketonikappaleiden muodostumiseen, joilla ei ole aikaa polttaa Krebs-syklin aikana, ketonemia ja ketonuria kehittyvät. Keuhkot osallistuvat ketonirunkojen poistamiseen kehosta, asetonin haju näkyy suusta.

Ketonuria (ketonielementtien erittyminen virtsaan: a-okso-butyyri- ja asetoetikkahapot) pahentaa hyponatremiaa ja hypokalemiaa, koska a-okso-butyyri- ja asetoetikkahapot liittyvät natrium- ja kaliumioneihin.

diabetesinfarkti geneettinen glukoosi

Ilmeisen (ilmeisen) diabeteksen kliininen kuva on hyvin ominaista.

Potilaiden tärkeimmät valitukset ovat:

• vakava yleinen ja lihasheikkous (energian puutteen, glykogeenin ja lihasten proteiinien muodostumisen vuoksi);

• jano (diabeteksen dekompensoinnin aikana potilaat voivat juoda 3-5 litraa ja enemmän nesteitä päivässä, he kuluttavat usein paljon vettä yöllä, sitä korkeampi hyperglykemia, sitä voimakkaampi jano);

• suun kuivuminen (dehydraation ja sylkirauhasen toiminnan heikentymisen vuoksi);

• säännöllinen ja runsas virtsaaminen sekä päivällä että yöllä (lapset saattavat joutua nukkumaan);

• laihtuminen (tyypillinen potilaille, joilla on IDDM ja joka ei ole kovin voimakas tai jopa puuttuu NIDDM: ssä, johon liittyy yleensä lihavuus);

• ruokahalun lisääntyminen (vakava dekompensointi sairaudessa, erityisesti ketoasidoosilla, ruokahalu vähenee jyrkästi);

• ihon kutina (erityisesti naisten sukuelinten alueella).

Edellä mainitut valitukset näkyvät yleensä vähitellen, mutta IDDM: n kanssa taudin oireet voivat näkyä melko nopeasti. Usein nuoret ja lapset diagnosoidaan IDDM: llä ensimmäistä kertaa koomakehityksen myötä.

NIDDM: ää diagnosoidaan melko usein satunnaisesti määrittämällä mistä tahansa syystä glykemia tai tutkittaessa virtsaa glukoosia varten (esimerkiksi rutiinitutkimuksen aikana).

Iho ja lihasjärjestelmä

Dekompensoinnin aikana kuiva iho on ominaista, mikä vähentää sen turgoria ja elastisuutta. Potilailla on usein pustulaarisia ihovaurioita, toistuvaa furunkuloosia, hydroadeniittiä. Sieni-ihovauriot ovat hyvin tyypillisiä, useimmiten urheilijan jalka.

Hyperlipidemian takia ihon ksantomatoosi kehittyy. Xantomit ovat papuleja ja kellertäviä solmuja, jotka on täytetty lipideillä ja jotka sijaitsevat pakaroiden, jalkojen, polvien ja kyynärpäiden, käsivarsien alueella. Silmäluomien alueella on usein xanthelasma-keltaisia ​​lipidipisteitä. Jalkojen iholla on usein punertavanruskeat papulit, jotka sitten muuttuvat atrofisiksi pigmenttipaikoiksi.

Vaikeaa diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on taipumus ketoasidoosiin, kehittyy rubeoosia - ihon kapillaarien ja arterioleiden laajeneminen ja ihon hyperemia (diabeettinen punastuminen) zygomaattisten luiden alueella, posket.

Potilaalla on ihon lipoidinen nekrobioosi. Se sijaitsee lähinnä jaloissa (yksi tai molemmat). Aluksi tiheät punaruskeat tai kellertävät solmut tai täplät näkyvät, joita ympäröivät laajentuneen kapillaarien erytemaattinen raja. Sitten iho näillä alueilla etenee vähitellen, muuttuu sileäksi, kiiltäväksi ja voimakkaaksi lichenisoinniksi (muistuttaa pergamenttia). Joskus haavoittuvat alueet haavaavat, paranevat hyvin hitaasti, jolloin pigmentoituneet alueet jäävät. Suhteellisen harvoin raajojen iholla esiintyy kuplia, jotka paranevat ilman arpia 2-5 viikon kuluttua.

Usein kynnet muuttuvat, ne muuttuvat hauraiksi, tylsiksi, näkyvät kimmoisina, kellertävinä.

Joillakin potilailla rengasmuotoinen Darya-granuloma esiintyy rungossa ja raajoissa edemaattisina erytemaattisina laastareina, jotka yhdistyvät renkaiksi, joissa on kohotettu reuna. Tämä rengasmainen granuloma häviää 2-3 viikon kuluessa, mutta usein toistuu.

Joskus potilailla, joilla on IDDM, havaitaan vitiligo, joka vahvistaa taudin autoimmuunisen luonteen.

Hyvin harvinainen muoto on Lawrencen lipoatrofinen diabetes, jolle on tunnusomaista laaja ihonalainen rasva, insuliiniresistenssi, hepatomegalia, valtimon verenpaine, merkittävä hyperlipidemia ja ketoasidoosin puuttuminen, joskus hypertrikoosi.

IDDM: lle on ominaista merkittävä painonpudotus, vaikea lihas atrofia, lihasvoiman väheneminen.

Ruoansulatusjärjestelmä

Tyypillisimmät ovat seuraavat muutokset:

• paradontoosi, löystyminen ja hampaiden menetys; Usein paradontoosi on merkki heikentyneestä hiilihydraattitoleranssista ("latentti diabetes");

• alveolaarinen pyorrhea, ientulehdus, stomatiitti (usein haavainen, suu-limakalvon haavaumat);

• krooninen gastriitti, duodeniitti, jossa kehittyy asteittain atrofisia muutoksia, mahalaukun eritysfunktion heikkeneminen insuliinin puutteen vuoksi - mahan erityksen stimuloija, ruoansulatuskanavan hormonien erittymisen rikkominen ja autonomisen hermoston toiminta;

• mahalaukun motorisen toiminnan väheneminen; vakavimmissa tapauksissa gastropareesi;

• harvinaisissa tapauksissa - peptinen haavauma ja 12 pohjukaissuolihaava;

• suolen toimintahäiriö: ripuli, steatorrhea (haiman eksokriinisen toiminnan vähenemisen takia); joissakin tapauksissa kroonisen atrofisen enteriitin kehittyminen, jolla on heikentynyt parietaalinen ja intrakavitaarinen ruuansulatus ja malabsorptiosyndrooman kehittyminen;

• rasva-hepatosis (diabeettinen hepatopatia) kehittyy 80%: lla diabeetikoista. Rasvaisen hepatosiksen ominaispiirteitä ovat: maksan lisääntyminen ja sen pieni arkuus, maksan toimintakokeiden rikkominen; maksan erittävän ja erittyvän funktion rikkominen radioisotoopin hepatografian mukaan; maksan ultraääni määräytyy sen lisääntymisen ja akustisen heterogeenisyyden perusteella;

• krooninen kolecistiitti, taipumus kivien muodostumiseen sappirakossa;

• sappirakon dyskinesioita havaitaan usein, yleensä hypotonisia;

Lapsuudessa Mauriacin oireyhtymän kehittyminen on mahdollista, joka sisältää vakavan maksavaurion, joka on kirroosin, kasvun hidastumisen, fyysisen ja seksuaalisen kehityksen muodossa;

Diabetes mellitus edistää aterogeenisten lipoproteiinien liiallista synteesiä ja aikaisempaa ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin (CHD) kehittymistä, joka esiintyy diabetes mellituksessa 2-3 kertaa useammin kuin väestössä.

IHD: tä diabetesta sairastavilla potilailla kehittyy aikaisemmin, on vaikeampaa ja usein aiheuttaa komplikaatioita. Tyypillisin on sepelvaltimotaudin kehittyminen potilailla, joilla on NIDDM.

Ominaisuudet sydäninfarkti

Sydäninfarkti on kuolinsyy 38-50%: lla diabetes mellituspotilaista, ja sillä on seuraavat kliiniset ominaisuudet:

• Sepelvaltimoiden tromboosi havaitaan kaksi kertaa niin usein kuin diabetes mellituksen puuttuessa;

• 23-40%: lla potilaista havaittiin kivutonta sydäninfarktin alkamista; tämä johtuu sydämen autonomisen inervaation rikkomisesta ("sydänpuudutuksen" oireyhtymä V. V. Prikhozhan);

• sydäninfarktin kulku on vakavampi, koska sitä usein vaikeuttaa kardiogeeninen sokki, keuhkojen tromboembolia, vasemman kammion aneurysma, sydämen repeämä;

• sydäninfarkti on useammin transmuraalinen ja toistuva;

• infarktin jälkeinen aika on pidempi ja vakavampi kuin ihmisillä, joilla ei ole diabetes, postinfarktinen kardioskleroosi johtaa usein sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen;

• Kuolleisuus sydäninfarktista ensimmäisellä kuukaudella on 41% verrattuna 20%: iin diabeteksen puuttuessa (Rytter, 1985) ja 5-6 vuoden kuluttua - 43-65% ja 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabeettinen kardiopatia (”diabeettinen sydän”) on alle 40-vuotiaiden diabeettisten potilaiden dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia ilman selviä merkkejä sepelvaltimon ateroskleroosista. Diabeettisen kardiopatian kehittymisessä, energiantuotannon heikentymisessä, proteiinisynteesissä, elektrolyytin aineenvaihdunnassa, sydänlihaksen mikroelementeissä sekä kudoksen hengityksen häiriöissä on tärkeää.

Diabeettisen kardiopatian pääasialliset kliiniset oireet ovat:

• lievä hengitysvaikeus rasituksessa, joskus sydämen syke ja keskeytykset sydämen alueella;

• EKG-muutokset: P, R, T-hampaiden sileys ja muodonmuutos;

QRS-kompleksin amplitudin väheneminen; PQ- ja Q-T-aikavälien lyhentäminen; fyysisen rasituksen jälkeen ja joskus levossa, välin ST siirtyminen alaspäin isoleiinista;

• erilaiset sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt (sinus-takykardia, bradykardia, eteisrytmi, ekstrasystoli, atrioventrikulaarisen ja intraventrikulaarisen johtumisen hidastuminen);

• hypodynaminen oireyhtymä, joka ilmenee aivohalvauksen vähenemisenä ja loppupään diastolisen paineen nousuna vasemmassa kammiossa;

• fyysisen toiminnan sietokyvyn heikkeneminen;

• sydänlihaksen kyvyn väheneminen diastoliseen rentoutumiseen echokardiografian mukaan (diabeettisen kardiopatian varhaisin merkki), jota seuraa vasemman kammion laajentuminen ja sydämen supistusten amplitudin väheneminen.

Hengityselimet

Potilaat, joilla on diabetes, ovat alttiita keuhkotuberkuloosille ja kärsivät siitä useammin kuin diabeetikoilla. Diabeteksen huonon kompensoinnin myötä keuhkotuberkuloosi on vakava, usein pahenevia, massiivisia keuhkovaurioita ja onteloiden kehittymistä.

Diabetes mellitukselle on ominaista keuhkojen mikroangiopatian suuri esiintyvyys, mikä luo edellytykset usein keuhkokuumeelle. Keuhkokuumeen lisääminen aiheuttaa diabeteksen dekompensointia. Sen paheneminen esiintyy hitaasti, tuskin havaittavissa, alhaisella kehon lämpötilalla, veren tulehdusmuutosten alhaisella vakavuudella.

Yleensä sekä akuutti että krooninen keuhkokuume pahenevat suojaavien immuunivasteiden vähenemisen taustalla, tulehdusinfiltraatit liukenevat hitaasti, mikä vaatii pitkäaikaisen hoidon.

Myös diabetesta sairastavat potilaat kärsivät usein akuutista keuhkoputkentulehduksesta ja ovat alttiita kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymiselle.

Potilaat, joilla on diabetes, kärsivät 4 kertaa todennäköisemmin virtsatietulehduksista (kystiitti, pyelonefriitti). Virtsatieinfektio johtaa usein diabeteksen dekompensointiin, ketoasidoosin kehittymiseen ja jopa hyperketonemiseen koomaan.

Mikä tahansa diabeteksen aiheuttama dekompensointi, samoin kuin "epäselvän syntymän" kuume, tulee sulkea pois virtsateiden tulehdus ja miehillä lisäksi prostatiitti.

LABORATORIADIAGNOSTIIKAN MENETELMÄT

Glycemia. Normaali paastoverensokeri glukoosioksidaasi- tai ortotoludienimenetelmää määritettäessä on 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml) ja Hagedorn-Jensen-menetelmän määrittämisessä - 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). WHO: n (1980) mukaan aikuisilla normaalista plasman glukoosipitoisuudesta, joka on saatu paaston laskimoverestä, on 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml), 2 tuntia 75 g glukoosin lataamisen jälkeen Veren glukoosipitoisuus laskimoon veressä on> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) ja kapillaarista veriplasmaa> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml), koko laskimoon veressä> 10,0 (180 mg / l 100 ml) ja koko kapillaarin veressä> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Glukoosin sietokyvyn heikkenemistä tai piilevää diabetesta kuvaavat seuraavat indikaattorit: tyhjään mahaan glukoosipitoisuus laskimo- tai kapillaariveren plasmassa on 14,0.

Jonkin verran aikaisemmin J. Skyler (1986) ehdotti kriteerejä hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoimiseksi, joita useimmat endokrinologit käyttävät hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. (välilehti 2)

1 tunnin kuluttua 6,11-8,88 6,11–9,99

2 tunnin kuluttua 4,44 - 6,66 4,44 - 8,33

2-4 tuntia 3,89-5,0 3,89 - 6,66

Kalorien osalta insuliinista riippuvaisesta diabeteksesta kärsivän potilaan ruokavalion tulisi olla isokalorista, ts. sen on katettava kaikki kehon energiakustannukset, ja potilaan painon pitäisi tässä tapauksessa olla lähellä ihanteellista. Tämän saavuttamiseksi suositellaan päivittäin 4–5-kertaista ruokaa, mikä mahdollistaa insuliinin ja glukoosin määrän riittävän mukauttamisen veressä niiden terveyttä osoittavien indikaattorien mukaisesti. Diabeettisen potilaan tulisi poistaa sokerin, sokeria sisältävien juomien, oluen, alkoholijuomien, siirappien, mehujen, makeiden viinien, kakkujen, evästeiden, banaanien, viinirypäleiden, päivämäärien käyttö kokonaan.

Keittäminen diabetesta sairastavalle potilaalle on yksinkertainen: ruoat voidaan syödä keitettyä, paistettua tai haudutettua. Rationaalisin insuliinista riippuvaista diabetesta sairastaville potilaille on 4 ateriaa päivässä ruokajakautumisella päivän aikana (prosentteina päivittäisen annoksen kokonaiskaloripitoisuudesta): aamiaiselle - 30, lounas - 40, iltapäiväteet - 10 ja illallinen - 20. Näin voit välttää suuria veren glukoosipisaroita ja luoda siten optimaaliset olosuhteet hiilihydraattien ja muiden aineenvaihdunnan normalisoimiseksi elimistössä.

Joskus insuliinin antamisen tiheydestä ja ajasta riippuen on tarpeen ottaa käyttöön toinen aamiainen, joka on noin 15% päivittäisestä ruokavaliosta, ja elintarvikkeiden kaloripitoisuus laskee ensimmäisen aamiaisen ja lounaan yhteydessä.

Potilaat INZD, ruokavalio tai ruokavaliohoito yhdistettynä glukoosi alentavien suun kautta annettavien lääkkeiden nauttimiseen voivat, kuten terve ihminen, suositella 3 ateriaa päivässä, mutta mieluiten 4 tai 5-kertaista ruokaa.

Ruokavalion aikana elimistö tarvitsee tavallista enemmän vitamiineja, koska ne erittyvät liiallisesti virtsaan, mikä on erityisen voimakasta keväällä ja talvella. Vitamiinien tarpeen korvaaminen saavutetaan ennen kaikkea sallimalla tiettyjä vitamiineja sisältäviä sallittuja tuotteita. Erityisesti suositellaan tuoreita vihreitä, vihanneksia, hedelmiä. Voit ottaa vitamiineja säännöllisesti pillereihin. Riittävä sisällyttäminen vihannesten, hedelmien ja marjojen ruokavalioon on myös hyödyllistä, koska ne sisältävät paljon mineraalisuoloja, jotka takaavat normaalin redox-prosessien kulun elimistössä. On kuitenkin pidettävä mielessä, että joissakin hedelmissä ja marjoissa (luumut, mansikat jne.) On paljon hiilihydraatteja, joten niitä voidaan käyttää vain ruokavalion hiilihydraattien päivittäisen määrän osalta. Sokerit, hillot, makeiset ja muut nopeasti imevät hiilihydraatit ovat täysin poissuljettuja. Sen sijaan suositellaan hitaasti imeviä hiilihydraatteja sisältäviä tuotteita: mustaa leipää, viljaa, perunoita sekä kuituja sisältäviä vihanneksia (kaali, porkkanat jne.) Ja leseitä jopa 20-35 grammaa päivässä.

Makuun ja osittain terapeuttisiin tarkoituksiin vastaamiseksi on suositeltavaa sisällyttää ruokavalioon erilaisia ​​makeutusaineita: aspartaami, sakariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi, steviosidi, joka on peräisin stevia-lehdistä tai suoraan murskattu stevia-lehti.

Diabeteksen potilaan ruokavaliossa ne yleensä rajoittavat aterioita rasvaista lihasta, kalasta ja muista kolesterolirikkaista elintarvikkeista (munankeltuaiset, kaviaari, aivot, maksa), erityisesti paistettuna. Maidon ja maitotuotteiden on oltava vähärasvaisia.

Tupakointi ja alkoholin käyttö on ehdottomasti kiellettyä, mikä vaikuttaa haitallisesti kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaan, pääasiassa keskushermostoon ja perifeeriseen hermostoon. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakointi lisää lipidiperoksidaatiota, joka on jo kohonnut diabeetikoilla.

Insuliinihoito. Yleiset indikaatiot insuliinin määräämiseksi diabeetikoille ovat: 1) ED; 2) ketoasidoosi, diabeettinen kooma; 3) merkittävä painonpudotus; 4) esiintyvien sairauksien esiintyminen; 5) kirurginen interventio; 6) raskaus ja imetys; 7) muiden hoitomenetelmien käytön vaikutuksen puute.

Tuotetun insuliinin yksittäisten ja päivittäisten annosten laskeminen ottaen huomioon glykemian ja glykosurian taso. Muut asiat ovat samanarvoisia, ja erityistä varovaisuutta on noudatettava määritettäessä insuliiniannoksia munuaisvaurioissa, koska alhaiset glukoosimäärät eivät aina vastaa tarkasti glykemian todellista tasoa. Lisäksi munuaiset ovat paikka, jossa insuliini hajoaa (tuhoutuu) ja että niiden toiminta on vastoin insuliinin tarvetta, mikä edellyttää pakollista korjausta. Muuten potilas voi näyttää vakavilta, hengenvaarallisilta hypoglykemialta tavallisilla insuliiniannoksillaan.

Potilaiden herkkyys eksogeeniselle insuliinille on erilainen. Siten 1 U subkutaanisesti annettua insuliinia edistää 2 - 5 g glukoosin imeytymistä. Vahvan emaciaation vuoksi suositellaan, että insuliinin aloitusannos lasketaan sen suurimman herkkyyden perusteella, ja vain riittämättömän hypoglykemisen vaikutuksen avulla annosta nostetaan vähitellen, kunnes aglykosuria ja normoglykemia saavutetaan. Esimerkiksi päivittäinen glukosuria, esimerkiksi 100 g: ssa, on suositeltavaa pistää noin 20 U insuliinia päivässä. Tällä tavoin laskettu päivittäinen annos on sen suuruudesta riippuen jaettu kahteen tai kolmeen injektioon siten, että niiden väliset suhteet ovat noin 2: 3: 1-1,5. Tulevaisuudessa yksittäiset ja päivittäiset annokset säädetään veren ja virtsan glukoosin toistuvien tutkimusten tulosten mukaan päivän aikana. Veri otetaan yleensä ennen jokaista insuliiniannostusta ja ruoan nauttimista (tarkempaa insuliiniannoksen laskemista varten on suositeltavaa määrittää glykemia ja 1-1,5 tuntia aterian jälkeen) ja virtsa kerätään vähintään kolmeen annokseen: kaksi päivässä (8.00–14.00) ja klo 14.00-20.00) ja yhden yön (klo 20.00–8.00 seuraavana päivänä).

Kun insuliinia annetaan neljä kertaa, sen päiväannos tulee jakaa seuraavasti: ennen aamiaista sinun on annettava 35%, ennen lounasta 25%, ennen illallista 30% ja ennen nukkumaanmenoa (klo 23.00) 10% (eli suhteessa 3,5 : 2,5: 3: 1).

Insuliinin alkuannokset voidaan määrittää karkeasti veren glukoosipitoisuuden mukaan. Siten P.Forsh suosittelee, että yli 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) glykemian osalta annostellaan jokaista seuraavaa 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) kohti 1 U yksinkertaista insuliinia 6-8 tunnin välein.

Potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu IDD, määrätään insuliinia annoksella 0,5 U / 1 kg painokiloa kohti päivässä; remissiossa (ns. kuherruskuukausi) - 0,4 U / kg ja potilaille, joilla diabeteksen korvaus ei ole tyydyttävä - jopa 0,7-0,8 U / kg päivässä. Yleensä yli 1 U / kg / vrk: n päivittäinen insuliiniannos osoittaa insuliinin yliannostusta, lukuun ottamatta raskauden kolmannen raskauskolmanneksen ja puberteenia, kun hiilihydraattiaineenvaihdunnan ylläpitämiseksi tarvitaan enemmän insuliinia.

Pitkävaikutteiset insuliinivalmisteet. Injektiokohdan hitaan imeytymisen takia pitkittyneen vaikutuksen omaavien insuliinivalmisteiden hypoglykeeminen vaikutus kestää paljon pidempään kuin yksinkertainen insuliini.

On olemassa useita diabeteksen hoito-ohjelmia, joissa on erilaisia ​​insuliinivalmisteita.

Useista insuliiniannosteluohjelmista, joita ehdotetaan eri vuosina, suositellaan seuraavia: 1) aamulla ennen aamiaista - lyhytvaikutteinen insuliini (Actrapid NM tai Binsulin N-Normal) + keskipitkän ajan insuliini (Protaphan NM tai Binsulin N-Basal) ; ennen illallista - lyhytvaikutteinen insuliini ja 22 tai 23 tuntia (yön yli) - keskipitkän ajan insuliini; 2) lyhytvaikutteinen insuliini ennen aamiaista, lounasta ja illallista ja yöllä kello 23 ultradard NM tai Berinsulin N-ultralenta; 3) pitkävaikutteinen insuliini ultrathard tai Birsinsulin N-ultralenta aamulla ja lyhytvaikutteinen insuliini ennen aamiaista, lounasta ja illallista. On huomattava, että insuliiniannostuksen toista ja kolmatta kaavaa täydentävät usein tarvittaessa 1-2 injektiota lyhytvaikutteista insuliinia ennen aamiaista ja iltapäiväteetä. Tällaista insuliinin toistuvien injektioiden hoito-ohjelmaa, samoin kuin insuliinin antamista mikropumppujen tai insuliiniannostelijoiden avulla, kutsutaan yleisesti intensiiviseksi insuliinihoidoksi. Käytäntö osoittaa, että intensiivinen insuliinihoito mahdollistaa pitkän aikavälin korvauksen diabeteksesta pitkään, mikä on välttämätön edellytys diabeteksen myöhäisten verisuonten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Hoito suun kautta annettavilla hypoglykeemisillä aineilla. Tällä hetkellä yleisesti käytetyt hypoglykeemiset aineet jaetaan kahteen pääryhmään: sulfonyyliureajohdannaiset ja biguanidit.

Suuri valikoima sulfonyyliureajohdannaisten glukoosia alentavia lääkkeitä liittyy fenolirenkaan radikaalien eroon. Farmakodynaamisesta aktiivisuudesta riippuen sulfonyyliurea-lääkkeet jaetaan tavallisesti ensimmäisen sukupolven lääkkeisiin (tolbutamidi, karbutamidi, syklamidi, klooripropamidi), joiden päivittäiset terapeuttiset annokset muodostavat muutaman gramman, ja toisen sukupolven (glybenklamidi, glipitsidi, gliklasidi, glysidoni), jotka ilmentävät hypoglykemiavaikutusta, joka on hypoglykemian, glysidamidin, glipidumin, glyplasidin, glipidumin ja glyplasidin vaikutus. annos on 50-100 kertaa vähemmän kuin ensimmäisen sukupolven sulfonyyliurea-valmisteissa. Tässä suhteessa erilaiset sivuvaikutukset ovat paljon vähemmän yleisiä sulfonyyliurea-lääkkeiden II sukupolven käytön yhteydessä. INDI: n hoitoon tarkoitetun liittovaltion ohjelman "Diabetes mellitus" mukaisesti on suositeltavaa käyttää vain II sukupolven sulfonyyliureavalmisteita. Sukupolven II lääkkeet ovat joskus tehokkaita potilaille, jotka havaitsevat tietyn resistenssin ensimmäisen sukupolven sulfonyyliurea-lääkkeisiin, erityisesti sen jälkeen, kun ne ovat käyttäneet enemmän tai vähemmän. Jotkut aineet (erityisesti klooripropamidi) kiertävät veressä ja erittyvät virtsaan muuttumattomana, mutta useimmat niistä hajoavat maksassa ja erittyvät jo munuaisten kautta inaktiivisiksi tai inaktiivisiksi hiilihydraattien aineenvaihdunnan suhteen. Tolbutamidi (butamidi) ja bukarbaani (karbutamidi) erittyvät kokonaan (eli 100%) munuaisten kautta. II-sukupolven lääkkeet erittyvät munuaisten kautta 50-65%: iin, kun taas vain 5% glykvidonista (glurenorm) erittyy munuaisten kautta ja loput ruoansulatuskanavan kautta.

Sulfonyyliurea-lääkkeiden vaikutusmekanismi on monimutkainen ja johtuu niiden keski- ja perifeerisistä vaikutuksista. Niiden keskeinen vaikutus haiman saarekkeisiin selittyy insuliinin erityksen stimuloinnilla, joka parantaa b-solujen herkkyyttä glykemiaan, mikä lopulta johtaa insuliinierityksen parantumiseen. Glibenklamidilla on osoitettu olevan synergistinen vaikutus glukoosin kanssa insuliinin erityksen stimuloitumiseen. Toisin kuin tolbutamidi, jolla on nopea, mutta lyhyen aikavälin stimuloiva vaikutus insuliinin vapautumiseen, glibenklamidin ottamisen jälkeen havaitaan sen pidempi erittyminen. Lisäksi havaittiin, että insuliinin vapautuminen on pidempi glukoosin ja glibenklamidin käyttöönoton jälkeen, toisin kuin glukoosi ja tolbutamidi. Täten uskotaan, että tämän ryhmän lääkkeet ovat spesifinen stimuloija saarekkeen laitteiden b-soluille ja lisäävät insuliinin vapautumista haimasta. Lisäksi sulfonyyliurea-lääkkeet palauttavat b-solujen fysiologisen herkkyyden glykemiaan ja ovat sellaisenaan liipaisutekijä, jonka jälkeen insuliinieritys on jo glykemian vaikutuksen alaisena.

Absoluuttiset kontraindikaatiot sulfonyyliurea-lääkkeiden antamiselle ovat ketoasidoosin, pre-comatose-tilan ja diabeettisen kooman läsnäolo. Raskaus ja imetys, minkä tahansa tarttuvan taudin lisääminen, kirurgisen toimenpiteen tarve, troofisten ihovaurioiden kehittyminen, munuaisten tai maksan vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen sekä potilaan progressiivinen laihtuminen ovat väliaikaisia ​​tai pysyviä vasta-aiheita sulfonyyliurea-hoidon jatkamiselle (jopa hyvällä diabeteksen korvauksella) ).

Yksittäiset ja päivittäiset annokset säädetään yksilöllisesti, mikäli päivittäin (ja joskus useita kertoja päivässä) tehdään tutkimuksia veren ja virtsan glukoosipitoisuudesta. On mahdollista tehdä päätelmä lääkkeen valinnan oikeellisuudesta ensimmäisen viikon loppuun mennessä; Tämän kriteerit ovat normoglykemia ja aglukosuria, lääkkeen hyvä siedettävyys hyväksyttävässä annoksessa. Kuten jo todettiin, ilman hyvää terapeuttista vaikutusta ei ole suositeltavaa lisätä lääkkeen kertaluontoisia ja päivittäisiä annoksia, mutta on parempi korvata se tai yhdistää se biguanideihin, jotka tehostavat sulfonyyliurea-lääkkeiden glukoosipitoisuutta alentavaa vaikutusta. Jos niiden yhdistelmä ei ole riittävän tehokas, insuliinia on lisättävä annoksena, joka on riittävä korvauksen saamiseksi, tavallisesti 16–20 IU päivässä suun kautta annettavien lääkkeiden yhdistelmään.

Ottaen huomioon, että ensimmäisen sukupolven lääkkeiden vaikutusaika (lukuun ottamatta klooripropamidia) on 10-12 tuntia, ne määrätään yleensä 2 kertaa päivässä, aamulla ja illalla tai jopa 3 kertaa. II-sukupolven sulfonyyliureavalmisteita määrätään myös 1-3 kertaa päivässä päivittäisen glukosurian koosta riippuen.

Mahdolliset komplikaatiot: dyspeptiset häiriöt, allergiset reaktiot, hypoglykemia, harvoin leukopenia, trombosytopenia, agranulosytoosi, myrkyllinen hepatiitti.

Toinen oraalisten hypoglykeemisten aineiden ryhmä koostuu biguanideista, joita edustaa fenetyylibiguanidi (fenformiini), N, N-dimetyylibiguanidi (metformiini) ja L-butyylibiguanidi (buformiini, glibutidi, adebit, silubiini).

Nämä lääkkeet eivät muuta insuliinin eritystä eivätkä vaikuta hänen poissaoloonsa. Insuliinin läsnä ollessa biguanidit lisäävät perifeeristä glukoosin käyttöä, vähentävät glukooneenitietoa, glukoosin imeytymistä ruoansulatuskanavassa ja vähentävät myös kohonneita seerumin insuliinitasoja potilailla, jotka kärsivät lihavuudesta ja INHD: stä. Biguanideilla on joidenkin tekijöiden mukaan jonkin verran anorektista vaikutusta. Niiden pitkäaikaisessa käytössä on positiivinen vaikutus lipidien aineenvaihduntaan (kolesterolin, triglyseridien väheneminen). Biguanidit lisäävät GLUT-4: n määrää, joka ilmenee parannetussa glukoosikuljetuksessa solukalvon läpi. Tämä vaikutus selittää insuliinin tehostavan vaikutuksen. Biguanidien vaikutuspaikka on luultavasti myös mitokondriomembraani. Tukahduttamalla glukoneogeneesiä biguanidit edistävät laktaatin, pyruvaatin, alaniinin, ts. aineet, jotka ovat glukoosin esiasteita glukoogeneesin prosessissa. Koska biguanidien vaikutuksesta kasvavan laktaatin määrä ylittää pyruvaatin muodostumisen, tämä voi olla perusta maitohappoasidoosin (maitohappoasidoosin) kehittymiselle.

Käyttöaiheet ja vasta-aiheet biguanidien hoidossa. Biguanidien (metformiini) hoito antaa hyvän tuloksen NIDD: stä kärsiville, ylipainoisille. Näitä lääkkeitä käytetään yksinään tai yhdistelmänä sulfonyyliureoiden ja insuliinihoidon kanssa. Biguanideja esiintyy myös potilailla, joille sulfonyyliurea-hoito, jota on tähän saakka onnistuttu jatkamaan, on lopettanut terapeuttisen vaikutuksen sekä insuliiniresistenssin (yhdessä insuliinin kanssa).

Biguanidien käytön vasta-aiheet ovat insuliiniriippuvainen diabetes, ketoasidoosi, munuaisten vajaatoiminta (plasman kreatiniinitason nousu 113 μmol / l ja enemmän), maksan vajaatoiminta, taipumus alkoholin väärinkäyttöön, sydämen vajaatoiminta, romahtaminen, keuhkosairaus, hengitysvajaus, perifeeriset verisuonten vauriot (gangreeni) sekä kehittynyt ikä.

Sulfonyyliurea-lääkkeiden tapaan biguanidit peruuntuvat raskauden ja imetyksen aikana, kun kyseessä on tartuntatauti, ja tulevat kirurgiset toimenpiteet.

Biguanidihoidon tuloksena syntyvät haittavaikutukset kehittyvät paljon harvemmin kuin muilla diabeteksen hoitomenetelmillä. Joskus havaitaan lievää dyspeptistä ilmiötä, epigastrisen alueen epämukavuutta, suussa kulkevaa metallista makua, kun lääkkeiden yksikköannokset vähenevät; joissakin tapauksissa on suositeltavaa ottaa ne aterian jälkeen, juo runsaasti vettä.

On syytä muistaa, että on mahdollista kehittyä biguanidien vakavan laktatiittisen asidoosin vastaanoton yhteydessä, mikä edellyttää välitöntä ja intensiivistä hoitoa. Useimmiten maitohappoasidoosi kehittyy suurilla biguanidiannoksilla, joita ei käytetä niin paljon diabeteksen hoitoon kuin ruokahalun supistamiseen ja kehon painon alentamiseen, varsinkin kun tällainen hoito yhdistetään kohtuuttoman alhaisiin hiilihydraattien saantiin. Riski maitohappoasidoosin kehittymiselle lisääntyy munuaisten tai maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla sekä hypoksian (sydän- ja verisuonitaudit ja keuhkojen sairaudet) kehittymisen olosuhteissa, joten luetellut samanaikaiset sairaudet ovat absoluuttinen kontraindikaatio biguanidien käyttöön.

A-glukosidaasin estäjät. Tämä on kolmas ryhmä suun kautta annettavia hypoglykeemisiä lääkkeitä, joita käytetään laajalti diabeteksen hoitoon viimeisten 8-10 vuoden aikana, jotta hiilihydraattien imeytyminen suolesta vähenisi ja jonka pääasiallinen vaikutus liittyy hiilihydraattien digestointiin osallistuvien entsyymien aktiivisuuden estämiseen.

Glucobay vähentää useimpien hiilihydraattien, kuten tärkkelyksen, dekstriinien, maltoosin ja sakkaroosin, imeytymistä. Glukobay on oligosakkaridin analogi, jolla on suuri affiniteetti (yli 1000 kertaa) suolen disakkarideille. Tämä a-glukosidaasin kilpaileva inhibitio vähentää veren glukoosin jälkihoitoa. Kun lääkettä otettiin, paasto-glukoosin väheneminen oli tilastollisesti merkityksetöntä.

Insuliinitoiminnan potentiaattorit (tai herkistimet) lisäävät perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliinille. Tähän lääkeryhmään kuuluvat glitatsonit tai tiatsolidiinidionit (cyglitazone, darglitazon, troglitazoni, pioglitatsoni, englitazoni). Yksi tämän ryhmän lääkkeistä, troglitatsoni, parantaa insuliiniaktiivisuutta maksassa, rasvakudoksessa ja lihaskudoksissa, vähentää hyperglykemiaa ja insuliinia INID-potilailla ja parantaa myös glukoosin sietokykyä ja hyperinsulinemiaa lihavilla potilailla.

LUETTELO KÄYTETTÄVÄT KIRJALLISUUSTA

VV Potemkin. Endokrinologia: oppikirja. - 3. ed., Pererab. ja lisää. - M.: Medicine, 1999. - 640 p.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Endokriinisen järjestelmän sairaudet. - M.: Medicine, 2000. - 568 p.