Diabetes, mikä toimii

  • Analyysit

Mikä on diabetes?

Diabetes on ryhmä aineenvaihduntahäiriöitä, joille on tunnusomaista korkea sokeripitoisuus veressä (glukoosi), ja se on seurausta haiman hormonin tuotannosta tai toiminnasta, jota kutsutaan insuliiniksi. Adjektiivi "sokeri" ilmestyi tämän patologian virtsan makean luonteen määrittelyssä muinaisina aikoina. Koska pääasiallinen tapa glukoosin erittymiseen sen liialliseen kerääntymiseen veressä (hyperglykemia) on virtsajärjestelmä, ei ole yllättävää, että tällainen maku muuttuu virtsassa.

Insuliinin pääasiallinen tehtävä haiman hormonina on kehon kudosten valmistaminen vuorovaikutuksessa niiden reseptoreiden kanssa glukoosin hyödyntämiseksi (kuluttamaan) yhtenä tärkeimmistä energiatuotteista, joita keho tarvitsee. Insuliinin tuotanto tapahtuu, kun ruoan mukana suolistoon tulevat elintarvikkeet stimuloidaan. Kun glukoosi tulee verenkiertoon ruoansulatuskanavasta, insuliini toimii ylläpitääkseen sen optimaalisen tason. Diabetespotilailla insuliinin puuttuminen tai puuttuminen johtaa glukoosin kerääntymiseen veressä, ts. Se aiheuttaa hyperglykemiaa, joka on vastuussa monien tämän taudin kliinisten oireiden esiintymisestä. Sitä kutsutaan kroonisiksi parantumattomiksi sairauksiksi, jotka säilytetään potilaalle koko elämänsä ajan, mutta termi "parantumaton" ei tarkoita sitä, ettei tätä tautia voida kontrolloida.

Miten diabetes vaikuttaa ihmiskehoon?

Pitkällä aikavälillä diabetes voi johtaa sellaisiin komplikaatioihin kehon elimistä kuin sokeus, munuaisten vajaatoiminta ja perifeerisen hermoston vaurioituminen. Nämä komplikaatiot ovat seurausta näiden elinten pienten valtimoalusten (arterioleista ja kapillaareista) vaurioista, ja tällaista leesiota kutsutaan mikrovaskulaariseksi (mikrovaskulaariseksi). Diabetes osallistuu myös seinien ja suurempien valtimoiden vaurioiden kiihdyttämiseen ja niihin liittyvien ateroskleroosien kehittymiseen, mikä voi kliinisesti ilmentää sellaisia ​​tiloja kuin aivohalvaus, sepelvaltimotauti ja muut sydän- ja verisuonitaudit. Kun suuret astiat ovat mukana prosessissa, diabeettista leesiota kutsutaan makrovaskulaariseksi. Amerikan yhdysvalloissa tehdyissä tilastollisissa tutkimuksissa todettiin, että noin 17 miljoonaa ihmistä kärsii diabeteksesta maassa, mikä on noin 8% maan kokonaisväestöstä. Lisäksi yksityiskohtainen analyysi tämän taudin esiintymisestä väestön keskuudessa viittaa siihen, että tämä luku voisi lisätä vielä 12 miljoonaa ihmistä, joilla on tämä tauti on piilotettu, ja potilaat itse eivät edes epäile sen olemassaoloa.

Diabeteshoito on yksi maailman kaikkien maiden lääketieteellisen budjetin kalleimmista kohteista. Yhdysvaltojen lääketieteellisiä tilastoja analysoitaessa kävi ilmi, että diabeteksen hoitokustannukset vuonna 1997 olivat 98 miljardia dollaria, ja tämä on vain Yhdysvalloissa. Lisäksi hoidon kokonaiskustannukset asukasta kohden olivat 10 100 dollaria, kun taas diabeteksen saaneiden hoitokustannukset olivat 2700 dollaria.

Diabetes on kolmanneksi suurin kuolinsyy Yhdysvalloissa sydänsairauksien ja syövän jälkeen.

Mitkä ovat diabeteksen tärkeimmät syyt?

Hyperglykemian ja diabeteksen johtavat syyt ovat riittämätön insuliinintuotanto (tai sen täydellinen poissaolo tai eristäminen pienissä määrissä suhteessa kehon lisääntyneisiin tarpeisiin), insuliinintuotanto, jolla on epäsäännöllinen rakenne, joka vaikuttaa niiden toiminnan suorittamiseen tai solujen tai pikemminkin niiden reseptorien kyvyttömyyteen tunnistaa insuliinia kuten hormoni. Jälkimmäinen tila on ominaista rasvakudoksen ja lihaskudoksen soluille, ja se tunnetaan kliinisessä lääketieteessä ” insuliiniresistenssi "Toisin sanoen käsityksen puute. Se on tärkein syy tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle. Insuliinin absoluuttinen puute, joka esiintyy toisen kerran haiman yhden tai toisen vahingollisen aineen aiheuttaman vahingon vuoksi, aiheuttaa tyypin 2 diabeteksen kehittymisen. Tyypin 2 diabeteksessa on myös mahdollista vähentää insuliinia tuottavien haimasolujen kokonaismäärää, mikä johtaa tuotetun insuliinin kokonaismäärän vähenemiseen ja glukoosin kertymiseen veressä. Insuliiniresistenssin läsnä ollessa useat kehon kudokset pystyvät tuottamaan tietyn määrän insuliinia, joka kattaa tietyn määrän elintarvikkeesta peräisin olevaa sokeria. Sokerin tarjonta suurempina määrinä näistä varauskapasiteeteista johtaa kuitenkin sen kertymiseen ja hyperglykemiaan. Lisäksi ajan kuluessa näiden kudosten jatkuvan kuormituksen vuoksi hormonin tuotannon nopeus ei välttämättä vastaa verenkierrossa olevan glukoosin määrää, ja tämä vaikuttaa myös sen sisällön kasvuun kehossa.

Palauta jälleen kerran glukoosin siirtyminen kehon kudoksiin ja insuliinin vaikutus tähän prosessiin. Glukoosi on yksinkertainen sokeri, joka esiintyy suolistossa ruoan ruiskutuksen ja kompleksisten sokerien entsymaattisen hajoamisen tuloksena yksinkertaisemmiksi. Tunnetuin entsyymi, joka on vastuussa tästä prosessista, on amylaasi. Glukoosi on ravintoaine, joka tuottaa energiaa somaattisten solujen oikeaan ja erittäin tehokkaaseen toimintaan. Saatuaan ohutsuolen luumeniin hiilihydraatit tulevat suolen seinämän soluihin. Viimeksi mainituilla, erityisesti suoliston alkuosilla, on erittäin hyvä verenkierto ja glukoosi tulee välittömästi systeemiseen verenkiertoon, jonka kautta se jaetaan kaikkiin elintoimintoihin ja kudoksiin, jotka tarvitsevat ravinteita ja energiaa. Glukoosi ei kuitenkaan kykene tunkeutumaan solun sisään itsestään, ja tämän kuljetuksen toteuttamiseksi se tarvitsee insuliinia.

Insuliini on haima, jonka tuottavat spesifiset solut (beeta-solut). Prosessi näiden solujen eristämiseksi insuliinin kanssa on yhteydessä verenkierron glukoositasoon. Yksinkertaisessa esimerkissä tämä mekanismi toteutetaan seuraavasti, kun veri kulkee haiman osan läpi, jota kutsutaan hännäksi, eräänlainen glukoosipitoisuuden lukeminen veressä ja tämän tason vastaava insuliinimäärä. Tämä säätää glukoosin tasaista tasoa systeemisessä verenkierrossa. On myös toinen mekanismi, kun ruoan saannin seurauksena haiman aktiivisuus lisääntyy kaikkien sen entsyymien, mukaan lukien insuliinin, tuotannossa. Tällaiset prosessit mahdollistavat verensokerin pitämisen vaaditulla tasolla. Kun insuliini on pois päältä tästä mekanismista, esiintyy diabetekselle tyypillisiä aineenvaihdunnan vääristymiä.

Kuva 1. Haiman beetasolujen tuottama insuliinituotanto

Diabetes mellitus - oireet, syyt ja hoito

Diabetes mellitus on hormonaalisen insuliinin puutteen tai sen alhaisen biologisen aktiivisuuden aiheuttama hormonaalinen sairaus. Sille on ominaista kaikenlaisen aineenvaihdunnan, suurten ja pienten verisuonten vahingoittuminen ja se ilmenee hyperglykemialla.

Ensimmäinen, joka antoi taudin nimen - "diabetes" oli lääkäri Aretius, joka asui Roomassa toisella vuosisadalla. e. Paljon myöhemmin, vuonna 1776, lääkäri Dobson (englantilainen syntymän jälkeen) tutkiessaan diabetesta sairastavien potilaiden virtsaa totesi, että hänellä oli makea maku, joka puhui sokerin esiintymisestä siinä. Niinpä diabetes alkoi kutsua "sokeriksi".

Kaikenlaisessa diabeteksessa verensokerin hallinta on yksi potilaan ja hänen lääkärinsa ensisijaisista tehtävistä. Mitä lähempänä sokerin taso on normin rajoissa, sitä vähemmän diabeteksen oireita ja vähemmän komplikaatioiden riskiä

Miksi diabetes ja mikä se on?

Diabetes mellitus on metabolinen häiriö, joka johtuu siitä, että potilaan kehossa ei ole riittävästi omaa insuliinia (tyypin 1 tauti) tai tämän insuliinin vaikutuksia kudokseen (tyyppi 2). Insuliinia tuotetaan haimassa, ja siksi diabetesta sairastavat potilaat ovat usein niiden joukossa, joilla on eri vammaisia ​​tämän elimen työssä.

Tyypin 1 diabetesta sairastavia potilaita kutsutaan "insuliinista riippuvaisiksi" - ne tarvitsevat säännöllisiä insuliiniannostuksia, ja hyvin usein heillä on synnynnäinen sairaus. Tyypillisesti tyypin 1 tauti ilmenee jo lapsuudessa tai nuoruudessa, ja tällainen tauti esiintyy 10-15%: ssa tapauksista.

Tyypin 2 diabetes kehittyy vähitellen ja sitä pidetään "vanhusten diabeteksena". Tällaisia ​​lapsia ei tapahdu lähes koskaan, ja se on tyypillistä yli 40-vuotiaille, jotka kärsivät ylipainoisista. Tällainen diabetes esiintyy 80–90 prosentissa tapauksista, ja se on peritty lähes 90–95 prosentissa tapauksista.

luokitus

Mikä se on? Diabetes mellitus voi olla kahdentyyppinen - insuliinista riippuvainen ja insuliinista riippumaton.

  1. Tyypin 1 diabetes esiintyy insuliinin puutteen taustalla, minkä vuoksi sitä kutsutaan insuliinista riippuvaiseksi. Tämän tyyppisellä taudilla haima ei toimi kunnolla: se ei tuota insuliinia lainkaan, tai se tuottaa sen tilavuudessa, joka ei riitä käsittelemään jopa pienintä määrää tulevaa glukoosia. Tämän seurauksena veren glukoositaso kasvaa. Yleensä ohuet alle 30-vuotiaat sairastavat tyypin 1 diabeteksen. Tällaisissa tapauksissa potilaille annetaan lisää insuliiniannoksia ketoasidoosin estämiseksi ja normaalin elintason ylläpitämiseksi.
  2. Tyypin 2 diabetes sairastuu jopa 85 prosenttiin kaikista diabetes mellituspotilaista, lähinnä yli 50-vuotiaista (erityisesti naisista). Tällaista diabetesta sairastaville potilaille on ominaista ylipaino: yli 70% tällaisista potilaista on lihavia. Tähän liittyy riittävä määrä insuliinia, johon kudokset herkistyvät vähitellen.

I- ja II-tyypin diabeteksen syyt ovat pohjimmiltaan erilaisia. Tyypin 1 diabetesta sairastavilla beetasoluilla, jotka tuottavat insuliinia, puhkeaa virusinfektio tai autoimmuuninen aggressio, mikä aiheuttaa sen puutteen kaikilla dramaattisilla seurauksilla. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla beetasolut tuottavat riittävästi tai jopa lisääntynyttä insuliinimäärää, mutta kudokset menettävät kykynsä havaita erityistä signaaliaan.

syitä

Diabetes on yksi yleisimmistä endokriinihäiriöistä, joilla esiintyvyys lisääntyy jatkuvasti (etenkin kehittyneissä maissa). Tämä on seurausta nykyaikaisesta elämäntavasta ja ulkoisten etiologisten tekijöiden määrän kasvusta, joiden joukossa on lihavuus.

Diabeteksen pääasiallisia syitä ovat:

  1. Ylipainoisuuden johtava ylikuumeneminen (lisääntynyt ruokahalu) on yksi tärkeimmistä tekijöistä tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä. Jos diabeteksen esiintyvyys normaalipainoa saavien henkilöiden keskuudessa on 7,8%, sen jälkeen yli 20%: lla ruumiinpainosta, diabeteksen esiintymistiheys on 25%, ja ruumiinpainon yli 50%: n taajuus on 60%.
  2. Autoimmuunisairaudet (kehon immuunijärjestelmän hyökkäys kehon omissa kudoksissa) - glomerulonefriitti, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, hepatiitti, lupus jne. Voivat myös olla diabeteksen monimutkaisia.
  3. Perinnöllinen tekijä. Yleensä diabetes on useita kertoja yleisempiä diabetesta sairastavien potilaiden sukulaisille. Jos molemmat vanhemmat sairastavat diabetesta, diabeteksen riski heidän lapsilleen on 100% koko elämänsä ajan, yksi vanhempi söi 50% ja 25% diabeteksen yhteydessä veljen tai sisaren kanssa.
  4. Virusinfektiot, jotka tuhoavat insuliinia tuottavia haimasoluja. Virusinfektioista, jotka voivat aiheuttaa diabeteksen kehittymistä, voidaan mainita: vihurirokko, virusparotiitti (sikotauti), kanarokko, virushepatiitti jne.

Henkilö, jolla on perinnöllinen alttius diabetekselle, ei välttämättä tule diabeettiseksi koko elämänsä ajan, jos hän hallitsee itseään ja johtaa terveelliseen elämäntapaan: oikea ravitsemus, liikunta, lääketieteellinen valvonta jne. Tyypillisesti tyypin 1 diabetes esiintyy lapsilla ja nuorilla.

Tutkimuksen tuloksena lääkärit ovat tulleet siihen tulokseen, että diabeteksen syyt 5 prosentissa riippuvat äidin linjasta, 10 prosenttia isän puolelta, ja jos molemmilla vanhemmilla on diabetes, todennäköisyys diabeteksen altistumisen siirtymiselle nousee lähes 70 prosenttiin.

Diabeteksen merkkejä naisilla ja miehillä

On olemassa useita diabeteksen merkkejä, jotka ovat tyypillisiä sekä tyypin 1 että tyypin 2 taudille. Näitä ovat:

  1. Tunne unohtumatonta janoa ja usein virtsaamista, mikä johtaa nestehukkaan;
  2. Myös yksi oireista on suun kuivuminen;
  3. Lisääntynyt väsymys;
  4. Yawning uneliaisuus;
  5. heikkous;
  6. Haavat ja leikkaukset paranevat hyvin hitaasti;
  7. Pahoinvointi, mahdollisesti oksentelu;
  8. Hengitys on usein (mahdollisesti asetonin haju);
  9. Sydämen sydämentykytys;
  10. Sukuelinten kutina ja ihon kutina;
  11. Laihtuminen;
  12. Lisääntynyt virtsaaminen;
  13. Näkövamma.

Jos sinulla on edellä mainitut diabeteksen oireet, on tarpeen mitata veren sokeritaso.

Diabeteksen oireet

Diabeteksen oireiden vakavuus riippuu insuliinierityksen vähenemisen asteesta, taudin kestosta ja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista.

Yleensä tyypin 1 diabeteksen oireet ovat akuutteja, tauti alkaa yhtäkkiä. Tyypin 2 diabeteksessa terveydentila pahenee asteittain, ja alkuvaiheessa oireet ovat huonot.

  1. Liiallinen jano ja usein virtsaaminen ovat klassisia diabeteksen oireita. Sairauden myötä veressä kerääntyy ylimääräistä sokeria (glukoosia). Sinun munuaiset joutuvat toimimaan intensiivisesti suodattamaan ja imemään ylimääräistä sokeria. Jos munuaiset epäonnistuvat, ylimääräinen sokeri erittyy virtsaan kudoksista peräisin olevan nesteen kanssa. Tämä aiheuttaa enemmän virtsaamista, mikä voi johtaa dehydraatioon. Haluat juoda enemmän nestettä jauhettaaksesi janosi, mikä taas johtaa usein virtsaamiseen.
  2. Väsymys voi johtua monista tekijöistä. Se voi johtua myös dehydraatiosta, usein virtsaamisesta ja kehon kyvyttömyydestä toimia kunnolla, koska vähemmän sokeria voidaan käyttää energiaan.
  3. Kolmas diabeteksen oire on polyfagia. Se on kuitenkin myös janoa, ei vettä, vaan ruokaa. Henkilö syö ja samalla ei tunne kylläisyyttä, vaan täyttää vatsan ruoalla, joka sitten muuttuu nopeasti uudeksi nälkään.
  4. Intensiivinen laihtuminen. Tämä oire on pääasiassa luontainen tyypin I diabetekselle (insuliiniriippuvainen) ja se on usein ensimmäistä kertaa tyttöjen mielihyvää. Heidän ilonsa kuitenkin kulkee, kun he selviävät painonpudotuksen todellisen syyn. On syytä huomata, että laihdutus tapahtuu taustalla, jossa on lisääntynyttä ruokahalua ja runsaasti ravintoa, mikä ei voi vain hälyttää. Usein painon lasku johtaa uupumukseen.
  5. Diabeteksen oireet voivat joskus sisältää näköongelmia.
  6. Hidas haavan paraneminen tai usein esiintyvät infektiot.
  7. Kyyneleet käsissä ja jaloissa.
  8. Punaiset, turvonneet ja herkät kumit.

Jos diabeteksen ensimmäisissä oireissa ei ryhdy toimenpiteisiin, silloin ajoissa on kudosten aliravitsemukseen liittyviä komplikaatioita - troofisia haavoja, verisuonitauteja, herkkyyden muutoksia, heikentynyttä näkemystä. Vakava diabeteksen komplikaatio on diabeettinen kooma, joka esiintyy useammin insuliinista riippuvaisella diabeteksella, jos insuliinia ei ole riittävästi hoidettu.

Vakavuusasteet

Hyvin tärkeä rooli diabeteksen luokittelussa on sen vakavuus.

  1. Se luonnehtii sairauden suotuisimmaksi kulkua, johon hoito tulisi pyrkiä. Tämän prosessin aste on täysin kompensoitu, glukoosipitoisuus ei ylitä 6-7 mmol / l, glukosuria puuttuu (glukoosin erittyminen virtsaan), glykoidut hemoglobiini- ja proteinuuria-indeksit eivät ylitä normaaliarvoja.
  2. Prosessin tämä vaihe osoittaa osittaisen korvauksen. On olemassa merkkejä diabeteksen komplikaatioista ja tyypillisten kohde-elinten vahingoittumisesta: silmät, munuaiset, sydän, verisuonet, hermot, alaraajat. Glukoosipitoisuus nousee hieman ja on 7-10 mmol / l.
  3. Tällainen prosessin kulku osoittaa sen jatkuvan etenemisen ja lääkekontrollin mahdottomuuden. Samanaikaisesti glukoosin taso vaihtelee välillä 13-14 mmol / l, pysyvä glukosuria (glukoosin erittyminen virtsaan), korkea proteinuuria (proteiinin läsnäolo virtsassa) havaitaan, on havaittavissa selkeästi hajotettuja ilmenemismuotoja kohde-elimen vaurioitumisessa diabeteksessa. Näkyvyys heikkenee asteittain, vakava verenpainetauti jatkuu, herkkyys laskee voimakkaan kivun ja alaraajojen tunnottomuuden vuoksi.
  4. Tämä aste kuvaa prosessin absoluuttista dekompensointia ja vakavien komplikaatioiden kehittymistä. Samanaikaisesti glykemian taso nousee kriittisiin lukuihin (15-25 tai enemmän mmol / l), ja sitä on vaikea korjata millään tavalla. Munuaisten vajaatoiminnan, diabeettisten haavaumien ja raajojen gangreenin kehittyminen on ominaista. Toinen kriteeri luokan 4 diabetekselle on taipumus kehittää usein diabeettisia potilaita.

Myös hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden kompensoinnin kolme tilaa on: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu.

diagnostiikka

Jos seuraavat merkit yhtyvät, diagnoosi "diabetes" määritetään:

  1. Glukoosipitoisuus veressä (tyhjään vatsaan) ylitti 6,1 millimoolia litrassa (mol / l). Kahden tunnin kuluttua syömisen jälkeen - yli 11,1 mmol / l;
  2. Jos diagnoosi on epävarma, glukoosin toleranssitesti suoritetaan standardi-toistossa, ja se osoittaa yli 11,1 mmol / l;
  3. Ylimääräinen glykoitunut hemoglobiinipitoisuus - yli 6,5%;
  4. Sokerin esiintyminen virtsassa;
  5. Asetonin esiintyminen virtsassa, vaikka asetonuria ei ole aina diabeteksen indikaattori.

Mitä sokerin indikaattoreita pidetään normina?

  • 3,3 - 5,5 mmol / l on verensokerin normi iästä riippumatta.
  • 5,5 - 6 mmol / l on prediabiitti, heikentynyt glukoositoleranssi.

Jos sokeritaso osoitti 5,5 - 6 mmol / l: n merkin - tämä on kehosi signaali siitä, että hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkominen on alkanut, kaikki tämä tarkoittaa, että olet tullut vaaravyöhykkeelle. Ensimmäinen asia, mitä sinun tarvitsee tehdä, on vähentää verensokeritasoa, päästä eroon ylipainosta (jos sinulla on ylipainoa). Rajoita itsesi 1800 kcal: aan päivässä, lisää ruokavalioon diabeettisia ruokia, hävitä makeiset, kokkaa pari.

Diabeteksen seuraukset ja komplikaatiot

Akuutit komplikaatiot ovat tiloja, jotka kehittyvät päivinä tai jopa tunteina diabeteksen läsnä ollessa.

  1. Diabeettinen ketoasidoosi on vakava sairaus, joka kehittyy rasva-aineenvaihduntatuotteiden kerääntymisen seurauksena veressä (ketonirungot).
  2. Hypoglykemia - veren glukoosipitoisuuden aleneminen normaaliarvon alapuolella (tavallisesti alle 3,3 mmol / l) johtuu glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden, samanaikaisten sairauksien, epätavallisen liikunnan tai aliravitsemuksen ja voimakkaan alkoholinkäytön vuoksi.
  3. Hyperosmolaarinen kooma. Sitä esiintyy pääasiassa iäkkäillä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, joilla on tai ei ole ollut diabetesta, ja se liittyy aina vakavaan kuivumiseen.
  4. Maitohappokoomaa diabetesta sairastavilla potilailla aiheuttaa maitohapon kerääntyminen veressä, ja sitä esiintyy useammin yli 50-vuotiailla potilailla sydän- ja verisuoni-, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan taustalla, vähentynyt happipitoisuus kudoksiin ja siten maitohapon kertyminen kudoksiin.

Myöhäiset seuraukset ovat joukko komplikaatioita, joiden kehittyminen kestää kuukausia ja useimmissa tapauksissa taudin vuosia.

  1. Diabeettinen retinopatia - verkkokalvon vauriot mikroaneurysmien, punctate- ja spotted-verenvuotojen, kovien eritteiden, turvotuksen, uusien verisuonten muodostumisen muodossa. Päättyy verenvuotojen kanssa alustassa, voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen.
  2. Diabeettinen mikro- ja makroangiopatia - verisuonten läpäisevyyden rikkominen, niiden haurauden lisääntyminen, taipumus tromboosiin ja ateroskleroosin kehittyminen (esiintyy varhaisessa vaiheessa, vaikuttaa pääasiassa pieniin aluksiin).
  3. Diabeettinen polyneuropatia - useimmiten kahdenvälisen perifeerisen neuropatian muodossa, jonka tyyppi on "käsineet ja sukat", alkaen raajojen alemmista osista.
  4. Diabeettinen nefropatia - munuaisvaurio, ensin mikroalbuminurian muodossa (albumiinin purkautuminen virtsasta), sitten proteinuuria. Johtaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.
  5. Diabeettinen niveltulehdus - nivelkipu, ”ruoskaaminen”, liikkuvuuden rajoittaminen, synoviaalisen nesteen määrän vähentäminen ja sen viskositeetin lisääminen.
  6. Diabeettinen oftalmopatia sisältää retinopatian lisäksi kataraktin varhaisen kehittymisen (linssin opasiteetit).
  7. Diabeettinen enkefalopatia - psyyken ja mielialan, emotionaalisen labiliteetin tai masennuksen muutokset.
  8. Diabeettinen jalka - diabeteksen sairastavan potilaan jalkojen tappio, joka on röyhkeä-nekroottisia prosesseja, haavaumia ja osteo-artikulaarisia vaurioita, joita esiintyy perifeeristen hermojen, alusten, ihon ja pehmytkudosten, luiden ja nivelien muutosten taustalla. Se on tärkein syy diabetesta sairastavien potilaiden amputointiin.

Myös diabetes lisää mielenterveyshäiriöiden - masennuksen, ahdistuneisuushäiriöiden ja syömishäiriöiden - riskiä.

Miten diabeteksen hoitoon

Tällä hetkellä diabeteksen hoito on useimmissa tapauksissa oireenmukaista ja sen tarkoituksena on poistaa olemassa olevat oireet poistamatta sairauden syytä, koska diabeteksen tehokasta hoitoa ei ole vielä kehitetty.

Lääkärin tärkeimmät tehtävät diabeteksen hoidossa ovat:

  1. Hiilihydraatin metabolian kompensointi.
  2. Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.
  3. Kehon painon normalisointi.
  4. Potilaiden koulutus.

Diabeteksen tyypistä riippuen potilaille määrätään insuliinin antaminen tai lääkkeiden nauttiminen, joilla on sokeria vähentävä vaikutus. Potilaiden on noudatettava ruokavaliota, jonka laadullinen ja määrällinen koostumus riippuu myös diabeteksen tyypistä.

  • Tyypin 2 diabetes mellitus määrää ruokavalion ja lääkkeet, jotka vähentävät glukoosipitoisuutta veressä: glibenklamidi, glurenorm, gliklaidi, glibutidi, metformiini. Ne otetaan suun kautta, kun lääkäri on valinnut yksittäisen lääkkeen ja sen annoksen.
  • Tyypin 1 diabeteksessa on määrätty insuliinihoito ja ruokavalio. Insuliinin annos ja tyyppi (lyhyt, keskivaikea tai pitkäaikainen) valitaan yksilöllisesti sairaalassa veren ja virtsan sokeripitoisuuden valvonnassa.

Diabetes mellitus on hoidettava epäonnistumalla, muuten se on täynnä erittäin vakavia seurauksia, jotka on lueteltu edellä. Aikaisempi diabetes on diagnosoitu, sitä suurempi on mahdollisuus, että negatiiviset seuraukset voidaan välttää kokonaan ja elää normaalia ja täyttä elämää.

ruokavalio

Diabeteksen ruokavalio on välttämätön osa hoitoa sekä glukoosin alentavien lääkkeiden tai insuliinien käyttö. Ilman ruokavaliota ei ole mahdollista kompensoida hiilihydraattien aineenvaihduntaa. On huomattava, että joissakin tapauksissa tyypin 2 diabeteksessa vain ruokavalio riittää kompensoimaan hiilihydraatin aineenvaihduntaa, erityisesti taudin alkuvaiheessa. Tyypin 1 diabeteksen ruokavalio on elintärkeää potilaan kannalta, ruokavalion rikkominen voi johtaa hypo- tai hyperglykemiseen koomaan, ja joissakin tapauksissa potilaan kuolemaan.

Diabetes mellituksen ruokavaliohoidon tehtävänä on varmistaa yhdenmukainen ja riittävä hiilihydraattien saanti potilaan kehossa. Ruokavalion tulisi olla tasapainossa proteiinien, rasvojen ja kaloreiden kanssa. Helposti sulavat hiilihydraatit on suljettava kokonaan ruokavaliosta lukuun ottamatta hypoglykemiaa. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä on usein tarpeen korjata ruumiinpainoa.

Diabeteksen ruokavalion peruskäsite on leipoyksikkö. Leipäyksikkö on ehdollinen toimenpide, joka on 10–12 g hiilihydraatteja tai 20–25 g leipää. On taulukoita, jotka osoittavat leipoyksiköiden lukumäärän eri elintarvikkeissa. Päivän aikana potilaan kuluttamien leipäyksiköiden lukumäärän tulee pysyä vakiona; keskimäärin 12–25 leipäyksikköä kulutetaan päivässä kehon painon ja liikunnan mukaan. Yhden aterian yhteydessä ei ole suositeltavaa kuluttaa enemmän kuin 7 leipää, on toivottavaa järjestää ruokaa niin, että eri ruoan saannin leipoyksiköiden määrä on suunnilleen sama. On myös huomattava, että alkoholin juominen voi johtaa kaukaisiin hypoglykemiaan, mukaan lukien hypoglykeminen kooma.

Tärkeä edellytys ruokavalion hoidon onnistumiselle on se, että potilas pitää ruokapäiväkirjan, kaikki päivittäin syöneet ruoat syötetään siihen, ja lasketaan kussakin ateriassa ja yleensä päivässä kulutettujen leipäyksiköiden määrä. Tällaisen ruokapäiväkirjan pitäminen mahdollistaa useimmissa tapauksissa hypo- ja hyperglykemiatapausten syyn tunnistamisen, auttaa potilaan kouluttamisessa, auttaa lääkäriä valitsemaan riittävän annoksen hypoglykeemisiä lääkkeitä tai insuliineja.

Itsevalvonta

Veren glukoositasojen itsevalvonta on yksi tärkeimmistä toimenpiteistä, jotka mahdollistavat hiilihydraattiaineenvaihdunnan tehokkaan pitkäaikaisen kompensoinnin. Koska nykyisellä teknologisella tasolla on mahdotonta jäljitellä haiman eritysaktiivisuutta, veren glukoositasot vaihtelevat päivän aikana. Tähän vaikuttavat monet tekijät, joista tärkeimmät ovat fyysinen ja emotionaalinen stressi, kulutettujen hiilihydraattien taso, samanaikaiset sairaudet ja olosuhteet.

Koska potilasta ei ole mahdollista pitää sairaalassa koko ajan, potilaan on tarkkailtava tilan ja lyhytvaikutteisen insuliinin annoksia hieman. Glykemian itsekontrollia voidaan tehdä kahdella tavalla. Ensimmäinen on likimääräinen testiliuskojen avulla, jotka määrittävät glukoosin määrän virtsassa kvalitatiivisen reaktion avulla, jos virtsassa on glukoosia, virtsa on tarkistettava asetonin suhteen. Acetonuria on osoitus sairaalahoidosta ja ketoasidoosin osoittamisesta. Tämä glykemia-arviointimenetelmä on melko likimääräinen ja ei salli hiilihydraatin aineenvaihdunnan tilan täydellistä seurantaa.

Moderni ja riittävä tapa arvioida tilannetta on verensokerimittareiden käyttö. Glukometri on laite glukoositason mittaamiseksi orgaanisissa nesteissä (veri, aivo-selkäydinneste jne.). Mittaustekniikoita on useita. Viime aikoina kotikäyttöön tarkoitettuja kannettavia verensokerimittareita on levitetty laajalti. Riittää, kun asetetaan veripisara kertakäyttöiseen indikaattorilevyyn, joka on kiinnitetty glukoosioksidaasi-biosensorilaitteeseen, ja muutaman sekunnin kuluttua glukoosin taso veressä (glykemia) on tunnettu.

On huomattava, että kahden eri verensokerimittarin lukemat eri yrityksistä voivat vaihdella, ja verensokerimittarin ilmoittama glykemiataso on pääsääntöisesti 1-2 yksikköä suurempi kuin todellinen arvo. Siksi on toivottavaa verrata mittarin lukemia kliinisessä tai sairaalassa tehdyn tutkimuksen aikana saatujen tietojen kanssa.

Insuliinihoito

Insuliinihoidon tarkoituksena on kompensoida maksimaalisesti hiilihydraattien aineenvaihdunta, estää hypo- ja hyperglykemia ja ehkäistä siten diabeteksen komplikaatioita. Insuliinihoito on elintärkeää tyypin 1 diabetesta sairastaville ihmisille ja sitä voidaan käyttää monissa tilanteissa tyypin 2 diabetesta sairastaville.

Insuliinihoidon nimitystiedot:

  1. Tyypin 1 diabetes
  2. Ketoasidoosi, diabeettinen hyperosmolaarinen, hyperkakeminen kooma.
  3. Raskaus ja synnytys diabeteksen kanssa.
  4. Tyypin 2 diabeteksen merkittävä dekompensointi.
  5. Hoidon vaikutuksen puuttuminen muilla diabeteksen tyypin 2 menetelmillä.
  6. Merkittävä laihtuminen diabeteksessa.
  7. Diabeettinen nefropatia.

Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä insuliinivalmisteita, jotka eroavat vaikutuksen kestosta (ultraäänen, lyhyen, keskipitkän, pidentyneen), puhdistusasteen (monopoli, monokomponentti), lajispesifisyyden (ihmisen, sian, naudan, geenitekniikan jne.) Mukaan.

Lihavuuden ja voimakkaan emotionaalisen stressin puuttuessa insuliinia annetaan annoksena 0,5-1 yksikköä per 1 kg kehon painoa päivässä. Insuliinin käyttöönotto on suunniteltu jäljittelemään fysiologista eritystä seuraavien vaatimusten yhteydessä:

  1. Insuliinin annoksen on oltava riittävä elimistöön tulevan glukoosin hyödyntämiseksi.
  2. Injektoitujen insuliinien tulisi jäljitellä haiman peruseritystä.
  3. Injektoitujen insuliinien tulisi jäljitellä insuliinin erityshuippuja.

Tältä osin on olemassa ns. Tehostettu insuliinihoito. Insuliinin päivittäinen annos on jaettu pidennetyn ja lyhytvaikutteisen insuliinin kesken. Laajennettu insuliini annetaan yleensä aamulla ja illalla, ja se jäljittelee haiman peruseritystä. Lyhytvaikutteiset insuliinit annetaan jokaisen hiilihydraatteja sisältävän aterian jälkeen, annos voi vaihdella riippuen tietyssä ateriassa syötetyistä leipäyksiköistä.

Insuliinia injektoidaan ihon alle käyttäen insuliiniruiskua, ruiskun kynää tai erityistä pumppua-annostelijaa. Tällä hetkellä Venäjällä yleisin tapa antaa insuliinia ruiskun kynällä. Tämä johtuu suuremmasta mukavuudesta, epämiellyttävästä epämukavuudesta ja antamisen helppoudesta verrattuna tavanomaisiin insuliiniruiskuihin. Kynän avulla voit syöttää tarvittavan insuliiniannoksen nopeasti ja lähes kivuttomasti.

Sokeria vähentävät lääkkeet

Sokerin pelkistävät tabletit on määrätty ruokavalion lisäksi myös insuliinista riippumattomalle diabetekselle. Verensokerin vähentämismekanismin mukaan seuraavat glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet erotetaan:

  1. Biguanidit (metformiini, buformiini jne.) - vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa ja edistävät perifeeristen kudosten kyllästymistä. Biguanidit voivat lisätä virtsahapon määrää veressä ja aiheuttaa vakavan tilan kehittymisen - maitohappoasidoosin yli 60-vuotiaille potilaille sekä niille, jotka kärsivät maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta, kroonisista infektioista. Nuorten lihavilla potilailla Biguanidit on tavallisemmin määrätty insuliinista riippumattomasta diabeteksesta.
  2. Sulfonyyliurea-lääkkeet (glykvidoni, glibenklamidi, klooripropamidi, karbutamidi) - stimuloivat haiman β-solujen insuliinin tuotantoa ja edistävät glukoosin tunkeutumista kudoksiin. Optimaalisesti valittu annos lääkkeitä tässä ryhmässä ylläpitää glukoositasoa, joka ei ole> 8 mmol / l. Yliannostustapauksissa voi kehittyä hypoglykemia ja kooma.
  3. Alfa-glukosidaasi-inhibiittorit (miglitoli, akarboosi) - hidastavat verensokerin nousua estämällä tärkkelyksen imeytymiseen osallistuvia entsyymejä. Haittavaikutukset - ilmavaivat ja ripuli.
  4. Meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi) aiheuttavat sokeritason laskua ja stimuloivat haiman insuliinieritystä. Näiden lääkkeiden vaikutus riippuu veren sokeripitoisuudesta eikä aiheuta hypoglykemiaa.
  5. Tiatsolidiinidionit - vähentävät maksasta vapautuvan sokerin määrää, lisäävät rasvasolujen herkkyyttä insuliinille. Vasta-aiheet sydämen vajaatoiminnassa.

Myös hyödyllisellä terapeuttisella vaikutuksella diabeteksessa on laihtuminen ja yksilöllinen kohtalainen liikunta. Lihasvoiman vuoksi glukoosin hapetus lisääntyy ja sen pitoisuus veressä laskee.

näkymät

Tällä hetkellä ennusteena kaikentyyppisille diabetes mellituksille on ehdollisesti suotuisa, asianmukainen hoito ja ruokavalion noudattaminen, kyky työskennellä. Komplikaatioiden eteneminen hidastuu merkittävästi tai pysähtyy kokonaan. On kuitenkin huomattava, että useimmissa tapauksissa hoidon seurauksena taudin syytä ei poisteta, ja hoito on vain oireenmukaista.

diabetes

Diabetes mellitus on krooninen metabolinen häiriö, joka perustuu oman insuliinin muodostumisen puutteeseen ja veren glukoosipitoisuuden kasvuun. Se ilmentää janon tunnetta, virtsan määrän lisääntymistä, ruokahalun lisääntymistä, heikkoutta, huimausta, haavojen hidasta paranemista jne. Sairaus on krooninen, usein progressiivinen. Korkea aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, sydäninfarkti, raajojen gangreeni, sokeus. Verensokerin jyrkät vaihtelut aiheuttavat hengenvaarallisia tiloja: hypo- ja hyperglykeminen kooma.

diabetes

Yleisistä aineenvaihduntahäiriöistä diabetes on toisessa paikassa lihavuuden jälkeen. Diabeteksen maailmassa noin 10% väestöstä kärsii, mutta jos otetaan huomioon taudin piilotetut muodot, tämä luku voi olla 3-4 kertaa enemmän. Diabetes mellitus kehittyy kroonisen insuliinin puutteen vuoksi, ja siihen liittyy hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä. Insuliinituotanto tapahtuu haimassa Langerhansin saarekkeiden ß-solujen avulla.

Osana hiilihydraattien metaboliaa insuliini lisää glukoosin virtausta soluihin, edistää synteesiä ja glykogeenin kertymistä maksassa, estää hiilihydraattiyhdisteiden hajoamista. Proteiinin metabolian prosessissa insuliini parantaa nukleiinihappojen ja proteiinin synteesiä ja estää sen hajoamisen. Insuliinin vaikutus rasva-aineenvaihduntaan on glukoosin oton aktivoiminen rasvasoluissa, solujen energian prosessit, rasvahappojen synteesi ja rasvojen hajoamisen hidastuminen. Insuliinin osallistuminen lisää solunatriumiin pääsyä. Insuliinin kontrolloimien aineenvaihduntaprosessien häiriöt voivat kehittyä kudosten riittämättömällä synteesillä (tyypin I diabetes) tai insuliiniresistenssillä (tyypin II diabetes).

Kehityksen syyt ja mekanismi

Tyypin I diabetes havaitaan useammin alle 30-vuotiailla nuorilla. Insuliinisynteesin häiriöt kehittyvät haiman autoimmuunivahingon ja insuliinia tuottavien ß-solujen tuhoutumisen seurauksena. Useimmilla potilailla diabetes mellitus kehittyy virusinfektion (sikotauti, vihurirokko, virushepatiitti) tai toksisten vaikutusten (nitrosamiinit, torjunta-aineet, lääkkeet jne.) Jälkeen, joiden immuunivaste aiheuttaa haiman solukuolemaa. Diabetes kehittyy, jos yli 80% insuliinia tuottavista soluista vaikuttaa. Autoimmuunisairaudeksi tyypin I diabetes mellitus yhdistetään usein muihin autoimmuunigeneesin prosesseihin: tyrotoksikoosi, diffuusinen toksinen struuma jne.

Tyypin II diabetes mellitessa kudosten insuliiniresistenssi kehittyy, ts. Niiden herkkyys insuliinille. Insuliinin pitoisuus veressä voi olla normaali tai kohonnut, mutta solut ovat sen immuuneja. Suurin osa (85%) potilaista paljasti tyypin II diabeteksen. Jos potilas on lihava, rasvakudos estää kudosten insuliinin herkkyyden. Tyypin II diabetes mellitus on herkempi iäkkäille potilaille, joilla on ikääntyneen glukoositoleranssin väheneminen.

Tyypin II diabetes mellituksen alkamiseen voi liittyä seuraavat tekijät:

  • geneettinen - sairauden kehittymisen riski on 3-9%, jos sukulaisilla tai vanhemmilla on diabetes;
  • lihavuus - rasvakudoksen ylimäärällä (erityisesti vatsaontelon tyyppi) kudosten herkkyys insuliinille on merkittävä, mikä edistää diabeteksen kehittymistä;
  • syömishäiriöt - pääasiassa hiilihydraattiruoka, jossa ei ole kuitua, lisää diabeteksen riskiä;
  • sydän- ja verisuonitaudit - ateroskleroosi, valtimoverenpaine, sepelvaltimotauti, kudosinsuliiniresistenssin vähentäminen;
  • krooniset stressaavat tilanteet - stressiolosuhteissa lisääntyy kate- holiamiinien (norepinefriini, adrenaliini), glukokortikoidien määrä, jotka edistävät diabeteksen kehittymistä;
  • tiettyjen lääkkeiden diabeettinen vaikutus - glukokortikoidisynteettiset hormonit, diureetit, jotkut verenpainelääkkeet, sytostaatit jne.
  • krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Kun vajaatoiminta tai insuliiniresistenssi vähentää glukoosin virtausta soluihin ja lisää sen pitoisuutta veressä. Elimistössä aktivoidaan vaihtoehtoisia glukoosi-digestion ja digestion tapoja, mikä johtaa glykosaminoglykaanien, sorbitolin, glykoidun hemoglobiinin kertymiseen kudoksiin. Sorbitolin kertyminen johtaa kaihin, mikroangiopatioiden (kapillaarien ja arterioleiden toimintahäiriöiden), neuropatian (hermoston toiminnan häiriöt) kehittymiseen; glykosaminoglykaanit aiheuttavat nivelvaurioita. Puuttuvan energian solujen saaminen elimistössä alkaa proteiinien hajoamisen prosesseista, mikä aiheuttaa lihasheikkoutta ja luuston ja sydänlihaksen dystrofiaa. Rasvapitoisuus aktivoituu, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden (ketonirunko) kertyminen tapahtuu.

Diabetes mellituksen veren hyperglykemia aiheuttaa lisääntynyttä virtsaamista ylimääräisen sokerin poistamiseksi elimistöstä. Yhdessä glukoosin kanssa merkittävä määrä nestettä häviää munuaisten kautta, mikä johtaa dehydraatioon (dehydraatioon). Glukoosin häviön ohella kehon energiavarat vähenevät, joten diabetesta sairastavilla potilailla on laihtuminen. Lisääntynyt sokeripitoisuus, dehydraatio ja ketonirunkojen kertyminen rasvasolujen hajoamisen takia aiheuttaa diabeettisen ketoasidoosin vaarallisen tilan. Ajan mittaan, koska sokeri on korkea, hermot vahingoittuvat, munuaisten pienet verisuonet, silmät, sydän ja aivot kehittyvät.

luokitus

Muiden sairauksien konjugoimiseksi endokrinologia erottaa diabeteksen oireenmukaisen (sekundaarisen) ja todellisen diabeteksen.

Oireinen diabetes mellitus liittyy endokriinisten rauhasten sairauksiin: haima, kilpirauhasen, lisämunuaisen, aivolisäkkeen ja on yksi primaarisen patologian ilmentymiä.

Todellinen diabetes voi olla kahdenlaisia:

  • insuliiniriippuvainen tyyppi I (AES-tyyppi I), jos omaa insuliinia ei tuoteta elimistössä tai tuotetaan riittämättömässä määrin;
  • tyypin II insuliinista riippumaton (I ja II tyyppi II), jos kudosinsuliini ei ole herkkä sen runsaudelle ja veren ylimäärälle.

Diabetes mellitusta on kolme astetta: lievä (I), kohtalainen (II) ja vakava (III), ja kolme hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden kompensointitilaa: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu.

oireet

I-tyypin diabeteksen kehittyminen tapahtuu nopeasti, tyyppi II, päinvastoin vähitellen. Usein todetaan diabeteksen piilotettu, oireeton kurssi, ja sen havaitseminen tapahtuu sattumalta, kun tutkitaan verensokerin ja virtsan perusrakennetta tai laboratoriomääritystä. Kliinisesti diabetes mellitus tyyppi I ja tyyppi II ilmenevät eri tavoin, mutta seuraavat oireet ovat niille yhteisiä:

  • janon ja suun kuivuminen, johon liittyy polydipsia (lisääntynyt nesteen saanti) jopa 8-10 litraa päivässä;
  • polyuria (runsas ja usein virtsaaminen);
  • polyfagia (lisääntynyt ruokahalu);
  • kuiva iho ja limakalvot, joihin liittyy kutina (mukaan lukien haara), ihon pustulaariset infektiot;
  • unihäiriöt, heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen;
  • kouristukset vasikan lihaksissa;
  • näön heikkeneminen.

I-tyypin diabeteksen ilmentymille on ominaista vakava jano, usein virtsaaminen, pahoinvointi, heikkous, oksentelu, lisääntynyt väsymys, jatkuva nälkä, laihtuminen (normaalilla tai lisääntyneellä ravinnolla), ärtyneisyys. Merkki diabeteksesta lapsilla on ulkokontinenssin esiintyminen, varsinkin jos lapsi ei ole märkänyt sänkyä aikaisemmin. Tyypin I diabeteksessa hyperglykeeminen (kriittisesti korkea verensokeri) ja hypoglykeeminen (kriittisesti alhainen verensokeritaso) edellyttävät hätätoimenpiteitä useammin.

Tyypin II diabetes mellitus, kutina, jano, näön hämärtyminen, huomattava uneliaisuus ja väsymys, ihon infektiot, hidas haavan paranemisprosessi, parestesia ja jalkojen tunnottomuus ovat vallitsevia. Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat ovat usein lihavia.

Diabetes mellituksen kulkuun liittyy usein hiustenlähtö alaraajoissa ja niiden kasvun lisääntyminen kasvoilla, ksantomien ulkonäkö (pienet kellertävät kasvut kehossa), miesten balanoposthitis ja vulvovaginiitti naisilla. Koska diabetes mellitus etenee, kaikenlaisten aineenvaihdunta- aineiden rikkominen johtaa immuniteetin ja infektioiden vastustuskyvyn vähenemiseen. Diabeteksen pitkä kulku aiheuttaa luustojärjestelmän vaurion, joka ilmenee osteoporoosina (luukadon). Alaselässä, luut, nivelet, nivelet ja nivelet, nivelet, murtumat ja luiden muodonmuutokset ovat kipuja, mikä johtaa vammaisuuteen.

komplikaatioita

Diabetes mellitus voi olla monimutkainen monirakennehäiriöiden kehittymisen myötä:

  • diabeettinen angiopatia - lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, niiden herkkyys, tromboosi, ateroskleroosi, joka johtaa sepelvaltimotaudin kehittymiseen, ajoittaiseen claudikaatioon, diabeettiseen enkefalopatiaan;
  • diabeettinen polyneuropatia - perifeeristen hermojen vaurioituminen 75%: lla potilaista, mikä johtaa herkkyyden heikentymiseen, raajojen turpoamiseen ja kylmyyteen, polttava tunne ja indeksointi. Diabeettinen neuropatia kehittyy vuosia diabeteksen jälkeen, se on yleisempää insuliinista riippumattomalla tyypillä;
  • diabeettinen retinopatia - silmän verkkokalvon, valtimoiden, suonien ja kapillaarien tuhoaminen, näön heikkeneminen, verkkokalvon irtoaminen ja täydellinen sokeus. I-tyypin diabetes mellitus ilmenee 10–15 vuoden aikana, tyyppi II: lla aiemmin havaittu 80-95%: lla potilaista;
  • diabeettinen nefropatia - munuaisten alusten vaurioituminen, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Se havaitaan 40–45%: lla diabetes mellitusta sairastavista 15-20 vuotta sairauden alkamisesta.
  • diabeettinen jalka - alaraajojen verenkierto, vasikan lihasten kipu, troofiset haavat, jalkojen luiden ja nivelten tuhoutuminen.

Diabeettinen (hyperglykeeminen) ja hypoglykeminen kooma ovat kriittisiä, akuutti esiintyviä olosuhteita diabeteksessa.

Hyperglykeeminen tila ja kooma kehittyvät veren glukoosipitoisuuden jyrkän ja merkittävän nousun seurauksena. Hyperglykemian edelläkävijät ovat yleinen huonovointisuus, heikkous, päänsärky, masennus, ruokahaluttomuus. Sitten on vatsakipu, meluisa Kussmaul-hengitys, oksentelu suussa olevan asetonin haju, progressiivinen apatia ja uneliaisuus, verenpaineen lasku. Tämä tila johtuu ketoasidoosista (ketonirunkojen kertymisestä) veressä ja voi johtaa tajunnan menetykseen - diabeettiseen koomaan ja potilaan kuolemaan.

Diabetes mellituksen vastakkainen kriittinen tila - hypoglykeminen kooma kehittyy veren glukoositasojen jyrkällä laskulla, usein insuliinin yliannostuksen vuoksi. Hypoglykemian kasvu on äkillinen, nopea. On voimakas nälän tunne, heikkous, raajojen vapina, matala hengitys, valtimoverenpaine, potilaan iho on kylmä ja kostea, ja joskus kouristukset kehittyvät.

Diabetes mellituksen aiheuttamien komplikaatioiden ehkäiseminen on mahdollista jatkuva hoito ja verensokeritasojen huolellinen seuranta.

diagnostiikka

Diabetes mellituksen esiintymistä ilmaisee glukoosipitoisuus paastossa, kun kapillaariveri on yli 6,5 mmol / l. Normaalissa glukoosissa virtsassa puuttuu, koska munuaissuodatin viivästyy kehossa. Veren glukoosipitoisuuden noustessa yli 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), munuaisteneste estyy ja kulkee glukoosin virtsaan. Sokerin esiintyminen virtsassa määritetään erityisillä testiliuskoilla. Veren glukoosin vähimmäispitoisuutta, jossa se alkaa määrittää virtsassa, kutsutaan "munuaiskynnykseksi".

Epäillyn diabetes mellituksen tutkiminen sisältää seuraavien tasojen määrittämisen:

  • glukoosin paastoaminen kapillaariveressä (sormesta);
  • glukoosi- ja ketonirungot virtsassa - niiden läsnäolo osoittaa diabeteksen;
  • glykosyloitu hemoglobiini - merkittävästi lisääntynyt diabeteksessa;
  • C-peptidi ja veren insuliini - tyypin I diabetes mellitus, molemmat indikaattorit vähenevät merkittävästi, tyyppi II - käytännössä muuttumaton;
  • kuormitustestin suorittaminen (glukoosin toleranssitesti): glukoosin määrittäminen tyhjään vatsaan ja 1 ja 2 tunnin kuluttua 75 g: n sokerin ottamisesta 1,5 ml: aan keitettyä vettä. Negatiivinen (ei vahvistava diabetes mellitus) -tulos otetaan huomioon näytteissä: paasto 6,6 mmol / l ensimmäisessä mittauksessa ja> 11,1 mmol / l 2 tuntia glukoosin kuormituksen jälkeen.

Diabeteksen komplikaatioiden diagnosoimiseksi tehdään lisätutkimuksia: munuaisten ultraääni, alaraajojen reovasografia, reoenkefalografia, aivojen EEG.

hoito

Diabetologin suositusten toteuttaminen, itsesääntely ja diabeteksen hoito hoidetaan elämää varten ja voivat merkittävästi hidastaa tai välttää taudin kulun monimutkaisia ​​variantteja. Diabeteksen minkä tahansa muodon hoitoon pyritään alentamaan veren glukoositasoja, normalisoimaan kaikenlaisia ​​aineenvaihdunta ja ehkäisemään komplikaatioita.

Kaikkien diabeteksen muotojen hoidon perusta on ruokavalio, jossa otetaan huomioon potilaan sukupuoli, ikä, paino ja fyysinen aktiivisuus. Kalorien saannin laskentaperiaatteita opetetaan hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden pitoisuuden osalta. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen tapauksessa hiilihydraattien kulutusta suositellaan samanaikaisesti glukoosin hallinnan ja korjauksen helpottamiseksi insuliinilla. IDDM-tyypin I tapauksessa ketoasidoosia edistävien rasvaisten elintarvikkeiden saanti on rajallinen. Insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen vuoksi kaikki sokerityypit jätetään pois ja elintarvikkeiden kokonaiskaloripitoisuus pienenee.

Aterioiden tulisi olla murto-osia (vähintään 4–5 kertaa päivässä), jolloin hiilihydraatit jakautuvat tasaisesti, mikä edistää vakaa glukoosipitoisuutta ja ylläpitää perusaineenvaihduntaa. Erityisiä sokeritautituotteita, jotka perustuvat sokerin korvikkeisiin (aspartaami, sakkariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.), Suositellaan. Diabeettisten häiriöiden korjaamista vain yhden ruokavalion avulla sovelletaan lievään sairauden asteeseen.

Diabetes mellituksen lääkehoidon valinta määräytyy taudin tyypin mukaan. I-tyypin diabetesta sairastavilla potilailla on osoitettu olevan insuliinihoitoa, tyypin II ruokavalio ja hypoglykeemiset aineet (insuliinia määrätään tabletoitujen muotojen tehottomuudesta, ketoatsidoosin ja prekomatoosin, tuberkuloosin, kroonisen pyelonefriitin, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä).

Insuliinin käyttöönotto suoritetaan veren ja virtsan glukoosipitoisuuksien systemaattisessa valvonnassa. Insuliinit mekanismin ja keston mukaan ovat kolme päätyyppiä: pitkäaikainen (pitkittynyt), välituote ja lyhyt vaikutus. Pitkävaikutteista insuliinia annetaan 1 kerran päivässä ateriasta riippumatta. Usein pitkäaikaisen insuliinin injektioita määrätään yhdessä keski- ja lyhytvaikutteisten lääkkeiden kanssa, jolloin voit saada korvauksen diabeteksesta.

Insuliinin käyttö on vaarallista yliannostusta, joka johtaa sokerin voimakkaaseen vähenemiseen, hypoglykemian ja kooman kehittymiseen. Lääkkeiden ja insuliiniannosten valinta tapahtuu ottaen huomioon potilaan fyysisen aktiivisuuden muutokset päivän aikana, verensokeritason vakaus, ruoan annoksen kalorien saanti, murto-osa, insuliinitoleranssi jne. Insuliinihoidossa saattaa esiintyä paikallista kehitystä (kipua, punoitusta, turvotusta pistoskohdassa). ja yleiset (jopa anafylaksia) allergiset reaktiot. Myös insuliinihoito voi monimutkaistua lipodystrofialla - "epäonnistumisilla" rasvakudoksessa insuliinin antamispaikalla.

Sokerin pelkistävät tabletit on määrätty ruokavalion lisäksi myös insuliinista riippumattomalle diabetekselle. Verensokerin vähentämismekanismin mukaan seuraavat glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet erotetaan:

  • sulfonyyliurea-lääkkeet (glykvidoni, glibenklamidi, klooripropamidi, karbutamidi) - stimuloivat haiman β-solujen insuliinin tuotantoa ja edistävät glukoosin tunkeutumista kudoksiin. Optimaalisesti valittu annos lääkkeitä tässä ryhmässä ylläpitää glukoositasoa, joka ei ole> 8 mmol / l. Yliannostustapauksissa voi kehittyä hypoglykemia ja kooma.
  • biguanidit (metformiini, buformiini jne.) - vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa ja edistävät perifeeristen kudosten kyllästymistä. Biguanidit voivat lisätä virtsahapon määrää veressä ja aiheuttaa vakavan tilan kehittymisen - maitohappoasidoosin yli 60-vuotiaille potilaille sekä niille, jotka kärsivät maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta, kroonisista infektioista. Nuorten lihavilla potilailla Biguanidit on tavallisemmin määrätty insuliinista riippumattomasta diabeteksesta.
  • meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi) - aiheuttavat sokeritason laskua ja stimuloivat haiman insuliinieritystä. Näiden lääkkeiden vaikutus riippuu veren sokeripitoisuudesta eikä aiheuta hypoglykemiaa.
  • alfa-glukosidaasin estäjät (miglitoli, akarboosi) - hidastaa verensokerin nousua estämällä tärkkelyksen absorptioon osallistuvia entsyymejä. Haittavaikutukset - ilmavaivat ja ripuli.
  • Tiatsolidiinidionit - vähentävät maksasta vapautuvan sokerin määrää, lisäävät rasvasolujen herkkyyttä insuliinille. Vasta-aiheet sydämen vajaatoiminnassa.

Diabetes mellituksessa on tärkeää opettaa potilaalle ja hänen perheenjäsenilleen, miten heidän terveydentilaansa ja potilaan tilaansa voidaan hallita, ja ensiapua toimenpiteissä ennen koatiota ja comatose-valtioiden kehittymistä. Syöpähoitoa ja yksilöllistä kohtalaista liikuntaa aiheuttavat edullinen terapeuttinen vaikutus diabeteksessa. Lihasvoiman vuoksi glukoosin hapetus lisääntyy ja sen pitoisuus veressä laskee. Fyysistä liikuntaa ei kuitenkaan voida aloittaa glukoosipitoisuudella> 15 mmol / l, vaan sinun täytyy ensin odottaa, että se laskee lääkkeiden vaikutuksesta. Diabeteksessa fyysinen rasitus tulisi jakaa tasaisesti kaikille lihasryhmille.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilailla, joilla on diagnosoitu diabetes, annetaan endokrinologi. Kun organisoit oikean elämäntavan, ravitsemuksen, hoidon, potilas voi tuntea tyydyttävän monta vuotta. Ne pahentavat diabeteksen ennustetta ja lyhentävät akuuttien ja kroonisesti kehittyvien komplikaatioiden potilaiden elinajanodotetta.

I-tyypin diabeteksen ehkäisy vähenee kehon vastustuskyvyn parantamiseksi ja erilaisten aineiden haittavaikutusten poistaminen haimasta. II-tyypin diabeteksen ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat liikalihavuuden ehkäisy, ravitsemuksen korjaus, erityisesti ihmisillä, joilla on rasittava perinnöllinen historia. Dekompensoinnin ehkäiseminen ja diabeteksen monimutkainen hoito muodostuvat sen asianmukaisesta ja systemaattisesta hoidosta.

Lue Lisää Diabeteksesta

Diabeteksen Oireet

Glykeeminen Indeksi