Diabetes hermoista

  • Hypoglykemia

Diabetes mellitus (DM) vaikuttaa kaikkiin järjestelmiin ja elimiin. Hermoston häviäminen diabetes mellituksessa aiheuttaa useita komplikaatioita, jotka vaikuttavat sisäelinten, aivojen ja raajojen toimintaan. Vakavissa tapauksissa diabeteksen hermokudoksen vaurioituminen johtaa gangreenin ja vammaisuuden kehittymiseen. Komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi diabeetikoilla tulisi jatkuvasti seurata sokeritasojaan.

Voiko diabetes kehittyä hermoista?

Stressin aikana adrenaliini ja kortisoli vapautuvat veriin, jolloin verensokeri nousee ja insuliini neutraloituu.

Diabetes mellitus johtuu usein hermoista. Jatkuva stressi on yksi patologian syistä, erityisesti vaarallisista hermostoista, joilla on geneettinen alttius diabetekselle. Stressin aikana keho keskittyy pääasialliseen ongelmaan - lisäravitsemuksen tarjoamiseen. Hyödyntääkseen kaikki sisäiset varaukset vapautuu suuri määrä hormoneja. Haima, joka tuottaa ja heittää ulos merkittävän annoksen insuliinia, on järkyttynyt. Tietyissä olosuhteissa vain tämä tekijä voi olla riittävä diabeteksen kehittymiselle.

Vaikutus diabeteksen stressihormonien kehitykseen

Adrenaliini edistää insuliinin muodostaman glykogeenin hajoamista, minkä vuoksi glukoosipitoisuus veressä kasvaa ja insuliinin vaikutus tukahdutetaan. Hapetusprosessien seurauksena glukoosi muunnetaan pyruviinihapoksi. Lisäenergiaa on vapautettu, mikä on adrenaliinin päätehtävä. Jos henkilö viettää sen, sokeri palaa normaaliksi.

Kortisoli erittää glukoosia olemassa olevista varannoista ja varoista, estää tämän ravintoaineen kerääntymisen soluilla. Tämän seurauksena verensokeritaso nousee. Jatkuvan stressin takia haimassa ei ole aikaa tuottaa tarvittavaa määrää insuliinia glukoosinkäsittelyä varten. Syntetisoitu insuliini ei kykene vaikuttamaan kortisolin vapauttamaan glukoosiin. Tämän seurauksena sokeri kasvaa, immuniteetti vähenee, diabetes kehittyy.

Mitkä hermoston sairaudet kehittyvät diabeteksen taustalla?

Diabetespotilailla veren glukoosipitoisuus kasvaa tasaisesti. Iän myötä patologia pahenee. Veren virtauksella glukoosi leviää koko kehoon. Se vaikuttaa kaikkiin kudoksiin. Glukoosista muodostuneen sorbitolin ja fruktoosin kertyminen aivoihin vaikuttaa hermoihin, mikä vaikuttaa haitallisesti hermokudoksen johtavuuteen ja rakenteeseen. Tämän seurauksena potilas kehittää useita patologioita, joita kutsutaan yleensä diabeettiseksi neuropatiaksi.

Diffuusi perifeerinen polyneuropatia

Yleisin diabeteksen seuraus, joka vaikuttaa hermostoon. Useiden hermojen tappion vuoksi kehittyy jalkojen herkkyys osittain tai kokonaan. Potilas ei erota ympäröivää lämpötilaa, ei huomaa vammoja. Tämän seurauksena haavat näkyvät jaloissa epämiellyttävien kenkien kulumisen takia, palovammat, kun suoritetaan erittäin kuumia jalkakylpyjä, leikataan paljain jaloin kävelyn aikana. Vaikutussa jaloissa on kipua, pistelyä, kylmätuntemusta. Iho kiristyy ja kuivuu.

Kasvullinen neuropatia

Kasvukas neuropatia aiheuttaa epäonnistumisen sisäelinten järjestelmien hermostossa, mikä johtaa patologisiin muutoksiin niiden toiminnassa. Autonomisen neuropatian tärkeimmät oireet vähenevät seuraavaan luetteloon:

  • Ruoansulatuskanava: ruoansulatushäiriöt, närästys, oksentelu, ripuli / ummetus.
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmä: takykardia, jota ei voida säätää lääkkeen hallintaan, heikkoutta, huimausta ja tummentumista silmissä äkillisen kehon asennon muutoksen aikana. Kasvullisen neuropatian taustalla diabeetikoilla sydäninfarkti on mahdollista. Samaan aikaan ei ole ominaista kipua, ja sitä on vaikea diagnosoida ajoissa.
  • Urogenitaalijärjestelmä: seksuaalinen toimintahäiriö, virtsaamisvaikeudet (virtsanpidätys).
  • Hengityselimet: hengitysvaikeudet. Jos potilas joutuu leikkaukseen, sinun tulee ilmoittaa asiasta lääkärille neuropatiasta etukäteen.
  • Hikoilu: runsas (raskas) hikoilu, joka tapahtuu aterian mukaan.

Tutkimuksen tuloksena brittiläiset tiedemiehet totesivat, että diabeetikoilla muistin heikkenee pitkittyneen stressin vuoksi.

mononeuropatia

Patologialle on tunnusomaista yhden hermon vaurio ja sitä pidetään polyneuropatian alkuvaiheessa. Sairaus ilmenee ilman edellytyksiä, ja se ilmenee voimakkaasti syntyvinä kipuina, heikentyneinä tai herkkyyden menetyksinä ja liikkuvuutena kehon osassa, jota säätelee kyseinen hermopää. Patologia voi vahingoittaa hermoa, mukaan lukien kraniocerebraali. Tässä tapauksessa potilaalla on kaksinkertainen näkemys, kuulo heikkenee, on vakavia kipuja, jotka ulottuvat vain puolelle kasvoista. Kasvot menettävät symmetriaa ja heikkenevät.

enkefalopatia

Keskushermosto kärsii diabeteksesta yhtä paljon kuin autonominen. Potilaan aivovaurion vuoksi:

  • muisti heikkenee;
  • ilmenee krooninen väsymys;
  • itkuisuus;
  • häiriintynyt uni.
Takaisin sisällysluetteloon

radikulopatia

Patologialle on ominaista, että diabeteksen taustalla on hermojuuren vahinkoa. Potilailla on vahva, ampumakipu, joka alkaa yhdestä tai toisesta selkärangan osasta. Kipu antaa kehon osalle, jota hallitsevat selkärangan hermot. Sairaus kestää 3–18 kuukautta ja kulkee ilman jäljellä olevien vaikutusten kehittymistä.

Patologinen hoito

Osana hoitoa ja ehkäisyä potilaalle määrätään rauhoittavia pillereitä. Riippuen taudin vakavuudesta ja diabetesta sairastavan henkilön luonteesta voidaan käyttää valerianuutetta tai vahvoja masennuslääkkeitä. Diabeettisen neuropatian hoito edellyttää seuraavia toimenpiteitä:

  • Glukoositasojen hallinta ja normalisointi.
  • Diabeettisen ruumiinpainon normalisointi. Potilaalle valitaan yksilöllinen laihtuminen.
  • Ryhmän B vitamiinien vastaanotto tablettien tai injektioiden muodossa.
  • Laskimonsisäinen lääkkeiden alfa-lipohappo. Neuronien energian tasapaino palautuu heidän avullaan. 2 viikon injektiokurssi korvataan myöhemmin ottamalla pillereitä.
  • Vitamiini- ja mineraalikompleksien vastaanotto lihasten ja verisuonten normaalin toiminnan varmistamiseksi. Neuropatian kanssa on tärkeää saada E-vitamiinia, magnesiumia ja sinkkiä.
  • Kivunlievitys tarvittaessa.
  • Oireinen hoito sisäisten elinten vaurioitumisessa.
Takaisin sisällysluetteloon

ennaltaehkäisy

Jotta hermosto ei vahingoitu diabeteksen taustalla, sinun tulee seurata jatkuvasti sokerin määrää kehossa. Diabeetikoiden pitäisi luopua tupakasta ja alkoholista, syödä tasapainoista ruokavaliota tai ottaa vitamiini- ja mineraalikomplekseja, jotta elimistölle saadaan B-vitamiinit ja sinkki. Ihmiset, jotka kohtaavat usein stressaavia tilanteita, määrätään rauhoittaviksi.

Diabetes mellituksen komplikaatiot hermo- ja verisuonijärjestelmissä

Kun olin koulussa, en ymmärtänyt, miksi korkea verensokeri on vaarallista (tavallisesti tyhjään vatsaan glukoosipitoisuus ei ole suurempi kuin 5,5 mmol / l, ja näytteen jälkeen, jossa on 75 g glukoosia - korkeintaan 11,1 mmol / l). ”Ajatelkaa - kohtalaisen korkea sokeri! Tämä ei ole kohtalokas ”, perustelin. Ainoastaan ​​yliopiston opintojen aikana tajusin, millaisia ​​komplikaatioita tärkeimmissä elimissä ja järjestelmissä (hermosto, silmät, munuaiset, verisuonet ja sydän) odottavat diabetesta sairastaville, jotka valvovat huolimattomasti veren glukoosipitoisuuttaan.

Aiemmin kirjoitin diabetes mellituksen ja diabeettisen kooman kehittymisen mekanismeista - siitä, mitä prosesseja esiintyy lyhyellä aikavälillä ilmaistulla glukoosipitoisuudella. Tänään luetellaan yleisimpiä, mielestäni, komplikaatioita, jotka kehittyvät pitkällä mutta kohtalaisella verensokerin ylimäärällä. Tietoja harvinaisemmista komplikaatioista on löydettävä Internetistä tai erikoistuneesta kirjallisuudesta.

Hermoston häiriöt diabetes mellituksessa

Diabeettinen neuropatia - hermosolujen (hermojen) vaurioituminen. Havaittiin puolet potilaista diabeteksen tyypistä riippumatta.

Diabeettisen neuropatian tyypit:

1) POLYNEUROPATHY - samanaikainen vahinko monille hermoille, se on yleisin diabeettisen neuropatian muoto. Hermo-leesiot ovat enimmäkseen distaalisia (ts. Kaukana kehon painopisteestä), symmetrisiä ja herkkyys vaikuttaa useammin. Muistiinpanon helpottamiseksi - "käsineiden ja sukkien syndrooma" (oletko koskaan yrittänyt koskettaa kohdetta käsineillä?). Jalkoilla (jaloilla) diabeettinen polyneuropatia esiintyy aikaisemmin kuin käsillä. Potilaat loukkasivat tärinää, kosketusta, kipua ja lämpötilaherkkyyttä. (Blogissa on tieteellisiä artikkeleita diabeettisen polyneuropatian luokittelusta ja patogeneesistä sekä sen hoidosta. Sitä voidaan hoitaa, mutta hoito on kallista).

Hermovaurioiden vuoksi syntyy neurotrofisia (trofos - ravitsemus) häiriöitä ja haavaumia: ihon harvennus, hiustenlähtö, kuivuus tai ihon liiallinen kosteus. En aio suhtautua suhteellisen harvaan ihon patologiaan diabetes mellituksessa (atrofiset täplät, lipoidin nekrobioosi, diabeettiset ksantaatit), jos haluat, voit nähdä nämä kuvat Fitzpatrickin ihotautien atlasossa (kuva 15-2 15-6), mutta huomaan että diabetes mellitus johtaa aina kaikkien lokalisointien punaisten ja pustulaaristen sairauksien lisääntymiseen. Ihon suhteen nämä ovat kiehuvat, hiilihapot, jalkojen ja kynsien sieni-sairaudet (erityisesti välitilat). Diabeteksessa ekseema ja kutina ovat yleisempiä kuin terveillä ihmisillä, erityisesti sukuelimillä. Siksi nämä edellytykset edellyttävät diabeteksen pakollista testausta: tämä on vähintään paasto verikoe. Normaali sokeri tyhjään mahaan alle 5,5 mmol / l; jos yli 6,7 mmol / l, diabetes; näiden lukujen välillä on heikentynyt glukoositoleranssi.

15–20%: lla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista esiintyy ns. Diabeettista cheyropatiaa tai cheyroarthropatiaa 10–20 vuoden sairauden aikana (kreikkalaisesta hirvestä, käsivarresta ja siten sanasta "leikkaus"). Käsien iho kuivuu, vahamainen ja paksunee. Koska tappioiden liitokset eivät voi suoristaa pieniä sormia, ja sitten muut sormet. Muistamisen helpottamiseksi syntyi termi "vanhurskaan käsi". Potilasta pyydetään taittamaan kämmenet yhteen pitämällä kyynärvarren rinnakkain lattian kanssa. Diabeettisessa cheyropatiassa käsien kämmenten pinnat sormilla eivät sulkeudu.

Se näyttää "vanhurskaan kädeltä".

2) MONONEYROPATIA - yhden hermon tappio. Mononeuropatiaa voidaan pitää polyneuropatian alkuvaiheessa. Spontaani kipu, paresis ovat mahdollisia (pareseesi on osittainen halvaus, lihasten voimakkuuden väheneminen hermoston vahingoittumisen takia, muista termi), herkkyyshäiriöt, refleksien menetys. Usein kärsivät kallon hermot, jotka ilmenevät:

  • silmien liikkuvuuden loukkaaminen kolmansien ja neljännen kallon hermojen parien tappion myötä,
  • voimakas kipu kasvojen toisella puolella kolmiulotteisen hermon (V-pari) tappion kanssa,
  • kasvojen lihasten yksipuolinen paresis, jossa on kasvojen hermo (VII-pari). Muistuttaa aivohalvausta.
  • kuulon menetys kahdeksannen parin voitolla.

3) DIABETIC ENCEPHALOPATHY - aivojen rikkominen. Nuorilla tämä on seurausta ikääntyneistä, diabeettisen mikroangiopatian ja aivojen arterioskleroosin seurauksena. Useimmiten muisti kärsii etenkin nuorista ihmisistä, jotka kärsivät hypoglykeemisiä kipuja, joiden aikana hermosolut suuressa määrin kuolevat glukoosin puutteesta. Lisäksi on lisääntynyt väsymys, ärtyneisyys, apatia, repiminen, unihäiriöt.

4) VEGETATIIVINEN neuropatia - autonomisen hermoston hermojen vaurioituminen (se säätelee sisäelinten, verisuonien, rauhasien ja sydämen lihasten sileiden lihasten supistumista). Kasvullista neuropatiaa havaitaan 30-70%: lla diabeetikoista. Koska autonominen hermosto säätelee kaikkien sisäelinten toimintaa, komplikaatioita syntyy monissa kehon järjestelmissä.

  • ruokatorven ja mahalaukun sfinktereiden peristaltiikan ja sävyjen väheneminen, niiden laajeneminen; mahahapon happamuus vähenee. Potilailla voi olla nielemisen (dysfagian), närästyksen ja syömisen syöminen edellisenä päivänä.
  • diabeettinen enteropatia ilmenee päinvastoin, ohutsuolen lisääntynyt peristaltiikka ja säännöllinen ripuli, useammin yöllä ja jopa 20-30 kertaa päivässä. Tässä tapauksessa potilaat eivät yleensä menetä painoa.

Virtsarakon atoni: sen sävyn lasku. Harvinaiset (1-2 kertaa päivässä) ja hidas virtsaaminen. Jäljellä oleva virtsa pysyy virtsarakossa, joka edistää sen tarttumista. Kliinisen kuvan mukaan tämä kaikki on hyvin samanlainen kuin eturauhasen hyperplasia.

Impotenssia (riittämätön peniksen erektio) havaitaan 40-50%: lla miehistä ja voi olla ensimmäinen merkki autonomisesta neuropatiasta. Ajan myötä impotenssi muuttuu aina pysyväksi. Miesten hedelmättömyys voi liittyä retrospektiiviseen siemensyöksyyn, kun virtsarakon sinkkikipujen heikkoudesta johtuen siittiöt joutuvat siihen ”käänteisesti”.

Hikoilu: ensinnäkin hikoilu, ajan myötä - kuiva iho. Monille hikoilu lisääntyy yöllä ja kehon yläosassa, mikä voidaan sekoittaa hypoglykemian oireisiin.

Tähän kuuluu myös diabeettinen vegetatiivinen sydänneuropatia, mutta enemmän siitä alla.

Kardiovaskulaarisen järjestelmän tappio

Diabeteksessa se vaikuttaa hermoihin, mutta myös verisuoniin. Kaikki yhdessä johtaa korkeaan kuolemaan. Millaisia ​​ongelmia sydän- ja verisuonijärjestelmässä voi olla diabeetikko?

  • diabeettinen mikroangiopatia,
  • sepelvaltimon ateroskleroosi,
  • diabeettisen sydänlihaksen
  • diabeettinen autonominen sydänneuropatia.

Koska diabetes mellitus vähentää infektioita, bakteerien endokardiitti ja sydänlihaksen paiseet esiintyvät useammin näillä potilailla. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja ketoasidoosin aiheuttaman veden ja suolan aineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi on olemassa perikardiitti ja hypokaleminen myokardiitti.

1) DIABETINEN MIKROANGIOPATIA - pienten alusten (mikro - pieni, angio - alus) tappio diabeteksessa, mikä johtaa verenkierron heikkenemiseen ympäröiviin kudoksiin (suurten alusten ollessa vähemmän). Pienet verisuonet paksunevat, puristuvat, niissä esiintyy aneurysmeja (dilataatioita), on verenvuotoja (aluksen repeämä, jonka veren ulostulo on sen rajojen ulkopuolella). Silmän alusta on ainoa paikka ihmiskehossa, jossa alukset ja hermot ovat avoimia ja havaittavissa.

Näin ulkorenkaan alukset näyttävät normaalilta.

Ja niin - diabeteksen kanssa.
Lisää silmistä - ensi kerralla.

Hermojen, verisuonten, ihon, jalkojen nivelen tappio johtaa diabeettisen jalan kehittymiseen. Vähentynyt hermoston herkkyys lisää jalkojen traumaa (potilaat eivät tunne kipua), joten tällaiset potilaat eivät saa kävellä paljain jaloin, ja jalkojen hoito on erittäin varovainen ja huolellinen. Diabeteksen aikana kaikki haavat paranevat hitaammin ja useammin haihtuvat. Haavaumat ja huono verenkierto voivat johtaa jalkojen amputaatioon.

2) Sepelvaltimon ateroskleroosi (latinalta. Coronarius - sepelvaltimo): diabetes johtaa sydämen suurten valtimoiden ateroskleroosin vakavempaan ja aikaisempaan esiintymiseen.

Näin suurten valtimoiden valo näyttää (ylhäältä alas):
1) OK
2) ateroskleroosiseinät paksunevat,
3) astian tukkeutuminen ateroskleroosin trombiin, verenkierto pysähtyy kokonaan tai osittain.

3) DIABETIC MYOCARDIODYSTROPY - sydänlihaksen syömishäiriöt diabeteksessa. Aiemmin kirjoitin (ks. How the Heart Works), että glukoosi on sydämen arvokkain energialähde. Diabetes mellituksen tapauksessa glukoosi insuliiniriippuvissa soluissa ei riitä, joten sinun täytyy vaihtaa vähemmän edullisia vapaita rasvahappoja. Tämän seurauksena sydämen suorituskyky vähenee.

4) DIABETINEN VEGETATIIVINEN KARTIALINEN NEUROPATIA - on yksi diabeettisen neuropatian ilmentymiä.

Viitteeksi. Haluan muistuttaa teitä sydämen autonomisesta innervaatiosta (katso 2 alla olevaa kuvaa). Parasympaattinen vaikutus sydämeen (joka on vastuussa rentoutumisesta ja levosta, hidastaa sydämen lyöntitiheyttä, vähentää kontraktiilisuutta ja sydänlihaksen ärsytystä) kulkee X: n (kymmenennen) parin kraniaalisen hermon - närähermoston (nervus vagus) välityksellä.

Sympaattiset vaikutukset (stressireaktiot, kohonnut sydämen syke, lisääntynyt sydänlihaksen ärsytys) tulevat rintakehän selkäytimestä. Normaaleissa olosuhteissa parasympaattinen vaikutus vallitsee ja kuorman alla - sympaattinen.

Sydämen neuropatialla on useita erityisiä merkkejä:

  • "Kiinteä takykardia". Diabeteksessa autonomisen hermoston systeemiin kohdistuva parasympaattinen vaikutus keskeytyy ensin, mikä johtaa sydämen lyöntitiheyden nousuun 90-100 (130) lyöntiin minuutissa. Tätä kohonnutta sykettä on vaikea hoitaa. EKG: n potilaiden parasympaattisen vaikutuksen heikkenemisen takia ei havaita vain takykardiaa, vaan myös hengityselimien rytmihäiriöiden puuttumista (normaalisti sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen inspiraation aikana ja umpeutuminen, ja diabeetikoilla pulssi on liian tasainen) sydänjohtosysteemin aihe.
  • keskushermoston parasympaattisen jakautumisen tappion jälkeen tulee sympaattisen vuoron käänne. Muistutan teille, että sympaattinen hermosto vastaa kehon vasteesta stressiin (sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen, lisääntynyt hengitys, keuhkoputkien ja oppilaiden laajentuminen). Tämän seurauksena ortostaattinen hypotensio voi johtua verisuonten sävyjen ja sydämen aktiivisuuden heikentyneestä säätelystä diabetes mellituspotilailla - verenpaineen lasku pystyasennossa. Pysyvässä asemassa potilailla, joilla on huimausta, silmien tummumista, yleistä heikkoutta, jopa pyörtymistä.
  • Harvinainen mutta kauhea komplikaatio johtuu myös parasympaattisten hermojen tappiosta - äkillinen kuolema, joka johtuu tyypin 1 diabeteksen kardiopulmonaalisesta vajaatoiminnasta. Useimmissa tapauksissa kuolema aiheuttaa yleisen nukutusaineen (kaasun) hengittämisen anestesian aikana. Uskotaan, että kuolema johtuu autonomisen inervaation rikkomisesta, joka johtaa verenpaineen laskuun, aivojen verenkierron heikkenemiseen ja hengityskeskuksen pysähtymiseen.
  • diabeteksen hermojen vaurioituminen johtaa kivun herkkyyden loukkaamiseen. Tämän seurauksena 42%: lla diabetespotilailla sydäninfarkti on epätyypillinen - ilman kipua. Potilailla, joilla ei ole diabetesta, kivuton muoto löytyy vain 6 prosentissa tapauksista (ero 7 kertaa!). Merkkejä sydäninfarktista diabeetikoilla voi tässä tapauksessa olla vakava heikkous, keuhkopöhö, kohtuuton pahoinvointi ja oksentelu, verensokeri- ja ketonirunkojen jyrkkä nousu sekä sydämen rytmihäiriöt.

Diabeteksen läsnä ollessa sydänkohtauksen todennäköisyys kasvaa 2 kertaa. Diabeetikoilla on erittäin korkea kuolleisuus sydänkohtaukseen verrattuna - jopa 40% ensimmäisinä päivinä ja jopa 75% seuraavien 5 vuoden aikana. Sydänkohtauksilla on seuraavat ominaisuudet:

  • ne ovat laajoja, ja niillä on suuri kuolleisuus,
  • usein tromboembolia (verisuonten tukkeutuminen verihyytymällä - trombi), t
  • usein sydämen vajaatoiminta (turvotus, hengenahdistus, takykardia),
  • korkean riskin toistuvista sydänkohtauksista.

Yleensä sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurio on tyypin 2 diabeteksen johtava kuolinsyy. Usein potilaat oppivat tyypin 2 diabeteksesta vasta sydäninfarktin sairaalahoidon jälkeen. Tuoreen sydäninfarktin 70-100 prosentissa tapauksista liittyy hyperglykemia (kohonnut verensokeri), joka on seurausta stressistä, jossa veri on kontrainsulaarisia hormoneja - glukokortikoidit ja (eikä) adrenaliini. Tällainen hiilihydraattitoleranssin (prediabetes) rikkominen viittaa aina diabeteksen kehittymisen riskiin tulevaisuudessa. Analyysi osoittaa, että lähivuosina diabetes kehittyy puolet potilaista.

Ensi kerralla - diabeteksen vaikutuksesta silmiin ja munuaisiin (päättyy).

Käytetty kirjallisuus: käsikirja "Kliininen endokrinologia" ed. N. T. Starkova, toim. "Peter", 2002.

Hermosto diabeteksessa

Onko mahdollista ehkäistä tautia?

Diabetes mellitus liittyy verensokerin jatkuvaan lisääntymiseen, erityisesti iän myötä. Verestä glukoosi tulee väistämättä aivosoluihin, joissa esiintyy sorbitolin ja fruktoosin muodostumista - niiden ylimäärä muuttaa hermopäätteiden johtavuutta ja vaikuttaa rakenteeseen.

Hermoston sairaudet diabeteksessa kutsutaan diabeettiseksi neuropatiaksi. Näitä ovat:

1. Diffuusi perifeerinen polyneuropatia on yleisin diabeteksen komplikaatio. Mukana on kipu, tunnottomuus, jalkojen pistely, ihon paksuuntuminen ja tunnehäviö.

2. Kasvullinen neuropatia - yhden elimen tai kehon järjestelmien työn hermoston sääntelyn rikkominen. Komplikaatiot voivat vaikuttaa ruoansulatusjärjestelmään ja aiheuttaa närästystä, oksentelua, ruoansulatushäiriöitä; sydän- ja verisuonijärjestelmä - rytmihäiriöiden aiheuttaminen, silmien tummeneminen, huimaus; virtsajärjestelmä - virtsaamisongelmat.

3. Mononeuropatia - yhden hermon vaurioituminen, joka johtaa spontaaniin kipuun, herkkyyden menettämiseen ja liikkuvuuteen hermon ohjaamilla alueilla.

4. Radikulopatia - selkärangan hermopuolen vaurioituminen, johon liittyy ampumakipuja.

5. Enkefalopatia - esiintyy aivovaurion ja -tuotannon yhteydessä: muistin heikkeneminen, nopea väsymys, repiminen, huono nukkuminen.

Neuropatia on moottori, aistillinen, itsenäinen. Se voidaan epäillä jostakin merkistä:

1. Vaikeuksia syntyy, kun esineitä nostetaan, kun pidät niitä, kävellessäsi ja portaiden kiipeessä (motorinen neuropatia).

2. Vaikeudet tunnistaa esineitä kosketukseen näkyvät, tunnottomuus ja pistely esiintyvät, kiertyminen muuttuu häpeäksi, polttava tunne jaloissa (aistien neuropatia) estää.

3. Kun moottorin neuropatiaa ilmenee: huimaus seisoessaan, erektiohäiriö, tuolin ongelmat.

Onko mahdollista ehkäistä tautia?

Diabeettisen neuropatian hoidon ja ehkäisyn pääasiallinen indikaattori on glykosyloitu hemoglobiini. Tasonsa mukaan voit määrittää verensokerin keskimääräisen indikaattorin viimeisen 2-3 kuukauden aikana. Diabeetikoiden normaalia pidetään 8%: n indikaattorina (terveelle henkilölle 4,5-6,1%).

Diabeettisen neuropatian ehkäisyssä on kiinnitettävä huomiota muihin sairauksiin. Esimerkiksi:

- valtimon hypertensio lisää hermoston sairauksien riskiä, ​​joten on tarpeen hallita paineindikaattoreita vähentämällä se 140/80 mm Hg: iin;

- B-vitamiinin puute kehossa vaikuttaa myös hermoston tilaan;

- on suositeltavaa luopua huonoista tavoista (tupakointi, alkoholi);

- tarvitsevat jatkuvaa verensokeritason seurantaa.

Niinpä neuropatian hoito tapahtuu useissa vaiheissa:

1. Verensokerin optimointi (helpotus voi jo tapahtua yhden päivän ajan).

2. Potilaan painon vakauttaminen (tiedetään, että ylipaino on usein valtimoverenpainetauti). On kehitettävä fyysisen aktiivisuuden ohjelma, säännöllinen paineenmittaus.

3. Ryhmän B vitamiinien vastaanotto: benfotiamin ja milgamma pillereiden tai injektionesteiden muodossa.

4. Alfa-lipohapon valmistus - ne ovat antioksidantteja ja palauttavat hermosolujen energian tasapainon. Kahden ensimmäisen viikon aikana infuusiot annetaan laskimoon, sitten tabletit määrätään.

5. Lisälääkkeiden hyväksyminen: E-vitamiini (parantaa verisuonten tilaa), magnesium ja sinkki (lihasfunktion parantamiseksi, kouristusten poistamiseksi), kipulääkkeet, masennuslääkkeet.

6. Sydänsairauksiin liittyvässä autonomisessa neuropatiassa määrätään beetasalpaajia.

Hermoston häiriöt diabetes mellituksessa

Diabeteksen neurologiset ilmenemismuodot

Posted in Journal: Neurology / Reumatology | Numero 1 | 2011 | consilium medicum -sovellus

S.P. Markin Voronezhin valtion lääketieteellinen akatemia. N. N. Burdenko

On tuskin mahdollista kutsua tautia, jossa hermosto ei olisi mukana patologisessa prosessissa. Hermoston tappio on johtavassa asemassa diabeteksen (DM) kliinisessä kuvassa. A. Vasilievin sanojen mukaan "SD ei aina ole makean elämän tulos." Termi diabetes mellitus yhdistää eri etiologioiden aineenvaihdunnan häiriöt, joille on tunnusomaista kroonisen hyperglykemian läsnäolo, jota seuraa rasvan, hiilihydraatin ja proteiinin metabolian häiriöt, jotka johtuvat eritysvaurioista ja / tai insuliinitoiminnasta [1].

Tällä hetkellä Maailman terveysjärjestö määrittelee diabeteksen tilanteen kuin tartuntatautien epidemian. Niinpä Venäjän federaatiossa diabeteksen mukaan useiden tutkijoiden mukaan sairastuu noin 6–8 miljoonaa ihmistä (eli noin 4,2% väestöstä). Diabetes on yksi kymmenestä kuolinsyistä. Diabetespotilaiden kokonaiskuolleisuus on 2,3 kertaa suurempi kuin muiden väestön kuolleisuus. Lisäksi 80 prosentissa tapauksista kuolleisuus johtuu sydän- ja verisuonitaudeista (pääasiassa sydäninfarktista ja aivohalvauksesta), kun taas enintään 1% potilaista kuolee diabetes mellituksesta (diabeettinen com). Tämän seurauksena useat läntiset kardiologit luokittelevat diabeteksen sydän- ja verisuonitautiksi. Diabetesta johtuva vammaisuus on 2,6% kokonaiskyvyttömyyden rakenteessa.

Useimmissa Euroopan maissa diabetes imeytyy jopa 10 prosenttiin kansallisista terveysrahastoista. Esimerkiksi Saksassa SD: n vuotuiset kustannukset ovat 12,44 miljardia euroa. Venäjän lääketieteellisen akatemian mukaan diabetesta sairastavien potilaiden hoitokustannusten pitäisi olla maassamme 30–40 miljardia dollaria. USA (eli 5000. 1 potilas).

Diabetes kroonisena sairautena vaikuttaa potilaiden elämänlaatuun. Samalla tärkein tekijä, joka määrittää potilaan elämänlaadun, on hermostoon kohdistuvan vahingon aste (diabeettisen neuropatian kehittyminen). Tältä osin CD: stä kärsineen kuuluisan taiteilijan Paul Cézannen elämä on hyvin dramaattinen. Cezanne kirjoitti: "Minun ikäni ja terveyteni eivät salli minun täyttää unelman, jonka olen pyrkinyt koko elämäni ajan." Uskotaan, että hänen "epämääräinen" tyyli on seurausta silmän diabeteksen komplikaatioista (kuva 1, 2).

Elämänsä päättyessä taiteilija ei diabeteksen vuoksi voinut kävellä pitkälle, mutta joka päivä missä tahansa säässä sairaudestaan ​​huolimatta hän meni vaunun luonnoksiin. Kuviossa 1 Kuvio 3 kuvaa taiteilijan viimeistä teosta kirjoituksen aikana, jonka hän joutui rankkasateeseen ja pian kuoli keuhkokuumeesta.

Diabeettinen neuropatia on hermoston eri osastojen ja rakenteiden patologisten muutosten kompleksi, joka kehittyy diabeetikoille ominaisten metabolisten häiriöiden seurauksena. Se kehittyy neuronien ja niiden prosessien laajalle levinneen vaurioitumisen vuoksi sekä perifeerisissä että keskushermostojärjestelmissä [2]. Alla on diabeettisen neuropatian nykyinen luokitus.

  1. Keskeinen diabeettinen neuropatia (enkefalopatia, myelopatia jne.).
  2. Perifeerinen diabeettinen neuropatia:
    1. Distaalinen symmetrinen neuropatia
      • aistien hermojen primäärivaurion kanssa (aistin muoto),
      • joilla on vallitseva motoristen hermojen vaurio (moottorin muoto),
      • yhdistetty hermovaurio (sensorimotorin muoto),
      • proksimaalinen amyotrofia;
    2. Diffuusi autonominen neuropatia
      • sydän- ja verisuonijärjestelmä (kivuton sydäninfarkti, ortostaattinen hypotensio, sydämen rytmihäiriöt), t
      • ruoansulatuskanava (mahalaukun atoni, sappirakon atonia, diabeettinen enteropatia - yön ripuli),
      • urologinen järjestelmä ("hermorakko", seksuaalinen toimintahäiriö), t
      • muut elimet ja järjestelmät (pupillin refleksin rikkominen, hikoilun rikkominen, oireeton hypoglykemia);
  3. Fokaalinen neuropatia (kallon hermot, mononeuropatia - ylempi tai alempi raajat, mononeuropatia, polyradikulopatia, plexopatia).

Diabeettisen neuropatian kehittyminen voi edeltää taustalla olevan sairauden kliinistä ilmentymistä. Yli 5–7 vuoden taudin keston aikana diabeteksen neuropatian eri ilmenemismuotoja esiintyy käytännössä jokaisella potilaalla (vaikka hypoglykemisen hoidon hyödyllisyydestä huolimatta). Tässä suhteessa jotkut kirjoittajat pitävät neuropatiaa ei komplikaationa vaan diabeteksen neurologisena ilmentymänä. Diabeettisen neuropatian patogeneesissä mikroangiopatia ja metaboliset häiriöt ovat tärkeimpiä.

Keskeisen diabeettisen neuropatian joukossa diabeettinen enkefalopatia ansaitsee huomiota. R. de Jong ehdotti termiä "diabeettinen enkefalopatia" vuonna 1950. Kirjallisuuden mukaan tämän patologian esiintymistiheys on 2,5 - 78% (tällaiset havaintotaajuuden erot johtuvat tutkittujen potilaiden heterogeenisistä kontingenteista ja taudin diagnosointimenetelmistä) [3]. Diabeettinen enkefalopatia erottuu ilmentymisasteella, niiden kehittymisasteella (kurssilla) ja patogeneesin ominaisuuksilla.

Diabeettisen enkefalopatian pääasialliset kliiniset ilmentymät ovat neuroosin kaltaiset tilat, heikentyneet kognitiiviset toiminnot ja orgaaniset neurologiset oireet. Tällä hetkellä psykologisen kriisin vaiheessa on neljä vaihetta: ensimmäinen liittyy diabeteksen kehittymiseen, toinen - komplikaatioiden kehittymiseen, kolmas - insuliinihoidon nimittämiseen ja neljäs - sairaalahoitoon. M.Bleuler (1948) yhdistää mielenterveyden häiriöt, jotka olivat päällekkäisiä endokriinisen patologian kanssa, käsitteen "endokriininen psykosyndrooma".

Neuroosin kaltaisten sairauksien (ennen kaikkea masennuksen) kehittyminen johtuu sekä somatogeenisten tekijöiden (hypoglykemisten reaktioiden, sisäelinten vaurioitumisen jne.) Että psykogeenisten tekijöiden vaikutuksesta (tarve pitää jatkuvasti kiinni ruokavaliosta ja lääkehoidosta, todennäköisyydestä vakaviin vammoihin, impotenssiin, hedelmättömyyteen jne.). ). Alustavan tutkimuksen aikana masennusoireita havaitaan 35,4%: lla potilaista. Samanaikaisesti 64,6 prosenttia diabetesta sairastavista potilaista on ilmoittanut, että sairauden aikana esiintyy masennusta.

Psyykkisten sairauksien kehityksen tärkeimmät merkit diabeteksessa ovat: persoonallisuuden korostus, diabeteksen psykogeeninen luonne, epäsuotuisa mikro-sosiaalinen ympäristö, heikko diabeteksen korvaus, yli 10 vuoden tauti, vammaisten komplikaatioiden esiintyminen.

Diabeettisen enkefalopatian alkuvaiheessa paljastuu diffuusisen orgaanisen aivovaurion mikrosymptomia, mikä osoittaa sen diffuusion vaurioitumisen. Kun tauti etenee, voi kehittyä karkeat orgaaniset oireet, jotka osoittavat, että aivoissa on leesio.

I. A. Volchegorsky et ai. (2006) diabeettisen enkefalopatian ennustajat ja algoritmi tämän patologian tunnistamiseksi: F = 0,031ba + 0.143bb + 1.724bv - 1.558bg + 0.179bd - 0.2007be - 3.984, jossa a on ikä (vuotta), b on kehon massaindeksi (kg / m2), in-dieenikonjugaatit (esim.), g - matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (mmol / l), d - verensokeritaso (mmol / l) 23.00 h, e - 7,00 h.

F: n arvo on suurempi kuin kriittinen arvo 0,0245 ilmaisee DE: n läsnäolon.

Kehitysnopeuden mukaan DE jakautuu nopeasti ja hitaasti etenevään. Hypoglykeemiset jaksot vaikuttavat eniten taudin kulkuun (hyperglykemian riittämättömän korjauksen seurauksena). Kirjallisuuden mukaan "puhtaassa muodossa" DE löytyy vain tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla (80,7%: ssa tapauksista), koska sen kehitys johtuu pääasiassa tehottomasta metabolisesta kontrollista. Sekoitettu enkefalopatia diagnosoidaan 82,7%: lla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista johtuen dysgemisten tekijöiden (hyperlipidemia ja valtimoverenpaine - AH) vallitsevasta patogeneettisestä vaikutuksesta.

Samanaikaiset diabeteksen vauriot

Diabeteksen (erityisesti tyypin 2) lipidimetabolian muutokset ovat niin tyypillisiä, että niitä kutsutaan "diabeettiseksi dyslipidemiaksi", se kehittyy 69 prosentissa tapauksista. Diabeettisen dyslipidemian komponentit ovat kohonneita triglyseridien ja matalan tiheyden lipoproteiineja sekä suuritiheyksisten lipoproteiinien väheneminen. Tämän seurauksena useiden tutkijoiden mukaan ateroskleroosin varhaista kehittymistä havaitaan diabetes mellituspotilailla (10–15 vuotta aikaisemmin).

Mitä tulee verenpaineeseen, se esiintyy 1,5–2 kertaa useammin verrattuna yksilöihin ilman, että se häiritsee hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Kirjallisuuden mukaan noin 80% diabeetikoista kärsii verenpaineesta, joka on kuolinsyy yli 50%: lla potilaista. Niinpä on osoitettu, että systolisen verenpaineen (BP) kasvu jokaiselle 10 mmHg: lle. Art. liittyy kuolleisuuden lisääntymiseen 15 prosenttia. Tärkein syy hypertension kehittymiseen (80%) potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, on diabeettinen nefropatia. Tässä tapauksessa se esiintyy useimmiten 15-20 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta. Tyypin 2 diabeteksessa 70–80 prosenttia tapauksista osoittaa välttämättömän verenpaineen, joka usein edeltää itse diabeteksen kehittymistä.

Diabetes on yksi tärkeimmistä verisuonten dementian riskitekijöistä, joita esiintyy tässä patologiassa 8,9 prosentissa tapauksista. Samalla hypoglykemialla on negatiivisempi vaikutus kognitiiviseen toimintaan kuin hyperglykemia. Siten on osoitettu, että potilailla, joilla on usein hypoglykemian episodi, on suuri riski sairastua dementiaan 4–7 vuoden kuluttua.

Tällä hetkellä se on edelleen avoin kysymys diabeteksen taustalla kehittyneiden aivohalvausten sisällyttämisestä diabeettisen neuropatian luokitteluun. Kuitenkin jotkut neurologit pitävät aivohalvausta keskeisen diabeettisen neuropatian ilmentymisenä. Toiset pitävät aivoverenkierron akuutteja häiriöitä makroangiopatian kliinisenä oireyhtymänä, joka kehittyy yli 5–7 vuoden ajan hiilihydraattien metabolian häiriöiden keston [4]. A.S.Efimovin kuvitteellisessa ilmentymässä "... alkaa diabetes, kun sairaus vaihtuu, ja päättyy verisuonten patologiaan." Arkistotietojen mukaan Kanadan tutkijat keräsivät kuitenkin noin 12 200 aikuisen yli 30-vuotiasta ryhmää, joille diagnosoitiin äskettäin tyypin 2 diabetes, ja seuraavien 5 vuoden aikana 9,1% potilaista sairaalahoitoon eri tyyppisillä aivohalvauksilla. Kirjoittajat kirjoittavat, että niiden tutkimustulokset "hajottavat näkemyksen, että diabeteksen makrovaskulaariset vaikutukset tulevat vain pitkällä aikavälillä" [5].

Kun diabetes kehittää usein iskeemisiä aivohalvauksia, joilla on useita ominaisuuksia:

  • usein kehittyy verenpaineen nousun taustalla;
  • muodostuu laajoja leesioita;
  • usein niihin liittyy tajunnan häiriöitä, hiilihydraatin aineenvaihdunnan dekompensoinnin oireita, kongestiivinen keuhkokuume, aivoverenkierron oireyhtymä (yhdessä sydäninfarktin kanssa);
  • neurologiset oireet häviävät hitaasti;
  • menetetyt toiminnot pääsääntöisesti palautetaan osittain;
  • kuolleisuus on 40,3–59,3% [6].

Perifeerisen diabeettisen neuropatian joukossa etusijalla on distaalinen symmetrinen sensorimotorinen neuropatia (myöhemmin diabeettinen polyneuropatia) (70%). Diabeettinen polyneuropatia (DPN) esiintyy keskimäärin 40–60%: ssa tapauksista (ja pyrkii kasvamaan riippuen diabeteksen kestosta). DPN vähentää merkittävästi potilaiden elämänlaatua ja on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittymiselle.

Diabeettinen jalkaoireyhtymä - infektio, haava ja / tai jalkojen syvien kudosten tuhoutuminen, joka liittyy neurologisiin häiriöihin ja / tai veren pääasiallisen virtauksen väheneminen eri vakavuuden alaraajoissa.

Huolimatta siitä, että diabeettisen jalkaoireyhtymän esiintyvyys diabetespotilailla on keskimäärin 4–10%, se on 40–60% kaikista traumaattisista alaraajoista. Venäjällä tehdään siis vuosittain 12 tuhatta suurta amputointia diabeettisen gangreenin takia.

DPN: n kliininen kuva riippuu taudin vaiheesta. Niinpä subkliinisessa vaiheessa potilaalle ei ole tehty valituksia, ei muutoksia yksinkertaisten kliinisten tutkimusten aikana. Periaatteessa diagnoosi tehdään elektromografian avulla saatujen tietojen perusteella (määräytyy herätteen leviämisnopeuden väheneminen hermoja pitkin). Taudin alkuvaiheissa hallitsevat herkkien kuitujen ärsytyksen oireet: dysestesia, parestesia, hypoestesia, polttavat jalat, huonovointisuus, kuten levottomat jalat, kipu vaihtelevan vakavuuden ääripäissä (usein pahentunut yöllä, aiheuttaa unihäiriöitä, usein yhdistettynä kipeisiin tonisiin kouristuksiin vasikan lihaksissa (crampi), vähitellen lisääntyviin värähtely-, lämpötila-, kipu- ja tuntoherkkyyksiin). Nämä ovat niin sanottuja "positiivisia oireita", jotka osoittavat DPN: n alkuvaiheen ja mahdollisuuden tarjota tehokasta apua potilaille. Useimpien tekijöiden mukaan DPN: llä neuropaattista kipua esiintyy 18–20%: ssa tapauksista.

DPN: n toista vaihetta leimaa erilaisten herkkyystyyppien häviämisen oireiden vallitsevuus. Samalla potilaan aktiivisesti esittämien valitusten määrä vähenee paradoksaalisesti. Useimmat näistä potilaista ovat huolissaan tunnottomuudesta, joka on voimakkainta distaalisissa raajoissa ("puuvillan jalkojen" oireyhtymä). Perifeeristen hermokuitutoimintojen menettämisen myötä jalkojen lihasten heikkous kehittyy (jalkojen pareseesi havaitaan 2 4%: ssa tapauksista) - "negatiiviset oireet". Komplikaatiot (pääasiassa diabeettisen jalkojen oireyhtymän kehittyminen) ovat tyypillisiä taudin kolmannelle vaiheelle [7].

Tutkimus DPN käyttää seuraavia menetelmiä:

  • tuntoherkkyysarvo: käyttäen 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) -monofilamenttia;
  • kipuherkkyyden arviointi: neurologisen kahvan (Neuropen) tai hammaspyörän (Pin-wheel) avulla;
  • lämpötilaherkkyysarviointi: erikoislaitteen avulla - lämpökärki (Thip-termi);
  • värähtelyherkkyyskynnyksen arviointi (käyttäen asteittaista neurologista virityshaarua (virityshaarukkaa), värähtelevällä taajuudella 128 Hz tai biotesiometrillä).

Diabeettisen neuropatian hoitoon liittyy vaikutuksia, jotka kohdistuvat taustalla olevaan sairauteen (hypoglykeemisiin aineisiin) ja metabolisten prosessien normalisointiin (antioksidantit). DPN: n hoidossa on kuitenkin tärkeä paikka myös hermoston regeneroinnin aktivoinnissa (reinnervaatio) ja kivun oireyhtymän hoidossa. Samalla hoidossa suuri osa annetaan ryhmän B neurotrooppisille vitamiineille, joilla on polymodaalinen vaikutus. Tiamini aktivoi hiilihydraattiaineenvaihduntaa, parantaa hermoimpulsseja, sillä on antioksidanttivaikutus. Pyridoksiini aktivoi proteiinien aineenvaihduntaa, osallistuu neurotransmitterien biosynteesiin, tarjoaa inhibitioprosesseja keskushermostossa. Syanokobalamiini on välttämätön myeliinin synteesille, vähentää kipua, joka liittyy perifeerisen hermoston vahingoittumiseen.

Tällä hetkellä KompligamV: tä käytetään laajasti B-vitamiinia sisältävänä yhdistelmävalmisteena. Yksi ampulli (2 ml) valmisteesta sisältää vaikuttavana aineena 100 mg tiamiinihydrokloridia, 100 mg pyridoksiinihydrokloridia, 1 mg syanokobalamiinia yhdessä 20 mg lidokaiinihydrokloridin kanssa. A.D. Danilovin (2010) mukaan ComplegamV: n käyttö neuropaattisen kivun hoidossa johtaa luotettavasti kivun vähenemiseen.

DPN: n hoidon tehokkuutta lisää merkittävästi yhdistelmä B-yhdistelmä ja ipidakriini [8]. Juuri tämä yhdistelmähoito edistää eniten hermoimpulssien johtumisen palautumista kärsineitä hermoja pitkin. On suositeltavaa aloittaa 2 ml CompligamB: n ja 1 ml: n 0,5-prosenttisen ipidakriiniliuoksen intramuskulaarinen annostelu päivittäin 10 vuorokauden ajan. Siirretään edelleen harvinaisempia CompligamB-injektioita (2-3 kertaa viikossa) yhdistettynä ipidakriiniin tabletin muodossa annos 60 mg 3 viikon ajan. Vuoden aikana on välttämätöntä suorittaa vähintään kolme yhdistelmähoitokurssia.

Niinpä hermostoon kohdistuva vahinko on johtava syy diabetesta sairastavien potilaiden elämänlaadun heikkenemiseen. Lääkkeen KompligamV sisällyttäminen DPN: n monimutkaiseen hoitoon on lupaava hermoston vakavien komplikaatioiden riskin vähentämiseksi.

Kirjallisuus 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Diabeettinen neuropatia. Opinto-opas. M., 2003. 2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Diabeettinen neuropatia: diagnoosi, hoito, ehkäisy. Elämänlaatu. Lääketiede. 2003; 1: 42–7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Häiriöt hermostoon endokriinisissä sairauksissa. Minsk, 1989. 4. A. T. Shubina, Yu.A. Karpov. Mahdollisuudet ehkäistä sydän- ja verisuonisairauksia tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Eng. hunajaa. Zh. 2003; 19: 1097–101.

6. Markin S.P. Aivohalvauspotilaiden kuntoutushoito. M., 2009. 7. Markin S.P. Hermostoa sairastavien potilaiden kuntoutushoito. M., 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Diabeettisen polyneuropatian hoito. Eng. hunajaa. Zh. 2001; 7–8: 314–7.

9. Markin S.P. Hermoston häviäminen diabeteksessa. Metodinen käsikirja. M., 2008.

Kommentit (näkyvät vain MEDI RU: n toimittajien vahvistamille asiantuntijoille) Jos olet lääkäri, kirjaudu tai rekisteröidy

Diabetes mellituksen komplikaatiot hermo- ja verisuonijärjestelmissä

Kun olin koulussa, en ymmärtänyt, miksi korkea verensokeri on vaarallista (tavallisesti tyhjään vatsaan glukoosipitoisuus ei ole suurempi kuin 5,5 mmol / l, ja näytteen jälkeen, jossa on 75 g glukoosia - korkeintaan 11,1 mmol / l). ”Ajatelkaa - kohtalaisen korkea sokeri! Tämä ei ole kohtalokas ”, perustelin. Ainoastaan ​​yliopiston opintojen aikana tajusin, millaisia ​​komplikaatioita tärkeimmissä elimissä ja järjestelmissä (hermosto, silmät, munuaiset, verisuonet ja sydän) odottavat diabetesta sairastaville, jotka valvovat huolimattomasti veren glukoosipitoisuuttaan.

Aiemmin kirjoitin diabetes mellituksen ja diabeettisen kooman kehittymisen mekanismeista - siitä, mitä prosesseja esiintyy lyhyellä aikavälillä ilmaistulla glukoosipitoisuudella. Tänään luetellaan yleisimpiä, mielestäni, komplikaatioita, jotka kehittyvät pitkällä mutta kohtalaisella verensokerin ylimäärällä. Tietoja harvinaisemmista komplikaatioista on löydettävä Internetistä tai erikoistuneesta kirjallisuudesta.

Hermoston häiriöt diabetes mellituksessa

Diabeettinen neuropatia - hermosolujen (hermojen) vaurioituminen. Havaittiin puolet potilaista diabeteksen tyypistä riippumatta.

Diabeettisen neuropatian tyypit:

1) POLYNEUROPATHY - samanaikainen vahinko monille hermoille, se on yleisin diabeettisen neuropatian muoto. Hermo-leesiot ovat enimmäkseen distaalisia (ts. Kaukana kehon painopisteestä), symmetrisiä ja herkkyys vaikuttaa useammin. Muistiinpanon helpottamiseksi - "käsineiden ja sukkien syndrooma" (oletko koskaan yrittänyt koskettaa kohdetta käsineillä?). Jalkoilla (jaloilla) diabeettinen polyneuropatia esiintyy aikaisemmin kuin käsillä. Potilaat loukkasivat tärinää, kosketusta, kipua ja lämpötilaherkkyyttä. (Blogissa on tieteellisiä artikkeleita diabeettisen polyneuropatian luokittelusta ja patogeneesistä sekä sen hoidosta. Sitä voidaan hoitaa, mutta hoito on kallista).

Hermovaurioiden vuoksi syntyy neurotrofisia (trofos - ravitsemus) häiriöitä ja haavaumia: ihon harvennus, hiustenlähtö, kuivuus tai ihon liiallinen kosteus. En aio suhtautua suhteellisen harvaan ihon patologiaan diabetes mellituksessa (atrofiset täplät, lipoidin nekrobioosi, diabeettiset ksantaatit), jos haluat, voit nähdä nämä kuvat Fitzpatrickin ihotautien atlasossa (kuva 15-2 15-6), mutta huomaan että diabetes mellitus johtaa aina kaikkien lokalisointien punaisten ja pustulaaristen sairauksien lisääntymiseen. Ihon suhteen nämä ovat kiehuvat, hiilihapot, jalkojen ja kynsien sieni-sairaudet (erityisesti välitilat). Diabeteksessa ekseema ja kutina ovat yleisempiä kuin terveillä ihmisillä, erityisesti sukuelimillä. Siksi nämä edellytykset edellyttävät diabeteksen pakollista testausta: tämä on vähintään paasto verikoe. Normaali sokeri tyhjään mahaan alle 5,5 mmol / l; jos yli 6,7 mmol / l, diabetes; näiden lukujen välillä on heikentynyt glukoositoleranssi.

15–20%: lla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista esiintyy ns. Diabeettista cheyropatiaa tai cheyroarthropatiaa 10–20 vuoden sairauden aikana (kreikkalaisesta hirvestä, käsivarresta ja siten sanasta "leikkaus"). Käsien iho kuivuu, vahamainen ja paksunee. Koska tappioiden liitokset eivät voi suoristaa pieniä sormia, ja sitten muut sormet. Muistamisen helpottamiseksi syntyi termi "vanhurskaan käsi". Potilasta pyydetään taittamaan kämmenet yhteen pitämällä kyynärvarren rinnakkain lattian kanssa. Diabeettisessa cheyropatiassa käsien kämmenten pinnat sormilla eivät sulkeudu.

Se näyttää "vanhurskaan kädeltä".

2) MONONEYROPATIA - yhden hermon tappio. Mononeuropatiaa voidaan pitää polyneuropatian alkuvaiheessa. Spontaani kipu, paresis ovat mahdollisia (pareseesi on osittainen halvaus, lihasten voimakkuuden väheneminen hermoston vahingoittumisen takia, muista termi), herkkyyshäiriöt, refleksien menetys. Usein kärsivät kallon hermot, jotka ilmenevät:

  • silmien liikkuvuuden loukkaaminen kolmansien ja neljännen kallon hermojen parien tappion myötä,
  • voimakas kipu kasvojen toisella puolella kolmiulotteisen hermon (V-pari) tappion kanssa,
  • kasvojen lihasten yksipuolinen paresis, jossa on kasvojen hermo (VII-pari). Muistuttaa aivohalvausta.
  • kuulon menetys kahdeksannen parin voitolla.

3) DIABETIC ENCEPHALOPATHY - aivojen rikkominen. Nuorilla tämä on seurausta ikääntyneistä, diabeettisen mikroangiopatian ja aivojen arterioskleroosin seurauksena. Useimmiten muisti kärsii etenkin nuorista ihmisistä, jotka kärsivät hypoglykeemisiä kipuja, joiden aikana hermosolut suuressa määrin kuolevat glukoosin puutteesta. Lisäksi on lisääntynyt väsymys, ärtyneisyys, apatia, repiminen, unihäiriöt.

4) VEGETATIIVINEN neuropatia - autonomisen hermoston hermojen vaurioituminen (se säätelee sisäelinten, verisuonien, rauhasien ja sydämen lihasten sileiden lihasten supistumista). Kasvullista neuropatiaa havaitaan 30-70%: lla diabeetikoista. Koska autonominen hermosto säätelee kaikkien sisäelinten toimintaa, komplikaatioita syntyy monissa kehon järjestelmissä.

  • ruokatorven ja mahalaukun sfinktereiden peristaltiikan ja sävyjen väheneminen, niiden laajeneminen; mahahapon happamuus vähenee. Potilailla voi olla nielemisen (dysfagian), närästyksen ja syömisen syöminen edellisenä päivänä.
  • diabeettinen enteropatia ilmenee päinvastoin, ohutsuolen lisääntynyt peristaltiikka ja ajoittainen ripuli, useammin yöllä ja jopa 20-30 kertaa päivässä. Tässä tapauksessa potilaat eivät yleensä menetä painoa.

Virtsarakon atoni: sen sävyn lasku. Harvinaiset (1-2 kertaa päivässä) ja hidas virtsaaminen. Jäljellä oleva virtsa pysyy virtsarakossa, joka edistää sen tarttumista. Kliinisen kuvan mukaan tämä kaikki on hyvin samanlainen kuin eturauhasen hyperplasia.

Impotenssia (riittämätön peniksen erektio) havaitaan 40-50%: lla miehistä ja voi olla ensimmäinen merkki autonomisesta neuropatiasta. Ajan myötä impotenssi muuttuu aina pysyväksi. Miesten hedelmättömyys voi liittyä retrospektiiviseen siemensyöksyyn, kun virtsarakon sinkkikipujen heikkoudesta johtuen siittiöt joutuvat siihen ”käänteisesti”.

Hikoilu: ensinnäkin hikoilu, ajan myötä - kuiva iho. Monille hikoilu lisääntyy yöllä ja kehon yläosassa, mikä voidaan sekoittaa hypoglykemian oireisiin.

Tähän kuuluu myös diabeettinen vegetatiivinen sydänneuropatia, mutta enemmän siitä alla.

Kardiovaskulaarisen järjestelmän tappio

Diabeteksessa se vaikuttaa hermoihin, mutta myös verisuoniin. Kaikki yhdessä johtaa korkeaan kuolemaan. Millaisia ​​ongelmia sydän- ja verisuonijärjestelmässä voi olla diabeetikko?

  • diabeettinen mikroangiopatia,
  • sepelvaltimon ateroskleroosi,
  • diabeettisen sydänlihaksen
  • diabeettinen autonominen sydänneuropatia.

Koska diabetes mellitus vähentää infektioita, bakteerien endokardiitti ja sydänlihaksen paiseet esiintyvät useammin näillä potilailla. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja ketoasidoosin aiheuttaman veden ja suolan aineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi on olemassa perikardiitti ja hypokaleminen myokardiitti.

1) DIABETINEN MIKROANGIOPATIA - pienten alusten (mikro - pieni, angio - alus) tappio diabeteksessa, mikä johtaa verenkierron heikkenemiseen ympäröiviin kudoksiin (suurten alusten ollessa vähemmän). Pienet verisuonet paksunevat, puristuvat, niissä esiintyy aneurysmeja (dilataatioita), on verenvuotoja (aluksen repeämä, jonka veren ulostulo on sen rajojen ulkopuolella). Silmän alusta on ainoa paikka ihmiskehossa, jossa alukset ja hermot ovat avoimia ja havaittavissa.

Näin ulkorenkaan alukset näyttävät normaalilta.

Ja niin - diabeteksen kanssa.

Hermojen, verisuonten, ihon, jalkojen nivelen tappio johtaa diabeettisen jalan kehittymiseen. Vähentynyt hermoston herkkyys lisää jalkojen traumaa (potilaat eivät tunne kipua), joten tällaiset potilaat eivät saa kävellä paljain jaloin, ja jalkojen hoito on erittäin varovainen ja huolellinen. Diabeteksen aikana kaikki haavat paranevat hitaammin ja useammin haihtuvat. Haavaumat ja huono verenkierto voivat johtaa jalkojen amputaatioon.

2) Sepelvaltimon ateroskleroosi (latinalta. Coronarius - sepelvaltimo): diabetes johtaa sydämen suurten valtimoiden ateroskleroosin vakavempaan ja aikaisempaan esiintymiseen.

Näin suurten valtimoiden luumen näyttää (ylhäältä alas): 1) on normaali, 2) ateroskleroosi paksuu seinät,

3) astian tukkeutuminen ateroskleroosin trombiin, verenkierto pysähtyy kokonaan tai osittain.

3) DIABETIC MYOCARDIODYSTROPY - sydänlihaksen syömishäiriöt diabeteksessa. Aiemmin kirjoitin (ks. How the Heart Works), että glukoosi on sydämen arvokkain energialähde. Diabetes mellituksen tapauksessa glukoosi insuliiniriippuvissa soluissa ei riitä, joten sinun täytyy vaihtaa vähemmän edullisia vapaita rasvahappoja. Tämän seurauksena sydämen suorituskyky vähenee.

4) DIABETINEN VEGETATIIVINEN KARTIALINEN NEUROPATIA - on yksi diabeettisen neuropatian ilmentymiä.

Viitteeksi. Haluan muistuttaa teitä sydämen autonomisesta innervaatiosta (katso 2 alla olevaa kuvaa). Parasympaattinen vaikutus sydämeen (joka on vastuussa rentoutumisesta ja levosta, hidastaa sydämen lyöntitiheyttä, vähentää kontraktiilisuutta ja sydänlihaksen ärsytystä) kulkee X: n (kymmenennen) parin kraniaalisen hermon - närähermoston (nervus vagus) välityksellä.

Sympaattiset vaikutukset (stressireaktiot, kohonnut sydämen syke, lisääntynyt sydänlihaksen ärsytys) tulevat rintakehän selkäytimestä. Normaaleissa olosuhteissa parasympaattinen vaikutus vallitsee ja kuorman alla - sympaattinen.

Sydämen neuropatialla on useita erityisiä merkkejä:

  • "Kiinteä takykardia". Diabeteksessa autonomisen hermoston systeemiin kohdistuva parasympaattinen vaikutus keskeytyy ensin, mikä johtaa sydämen lyöntitiheyden nousuun 90-100 (130) lyöntiin minuutissa. Tätä kohonnutta sykettä on vaikea hoitaa. EKG: n potilaiden parasympaattisen vaikutuksen heikkenemisen takia ei havaita vain takykardiaa, vaan myös hengityselimien rytmihäiriöiden puuttumista (normaalisti sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen inspiraation aikana ja umpeutuminen, ja diabeetikoilla pulssi on liian tasainen) sydänjohtosysteemin aihe.
  • keskushermoston parasympaattisen jakautumisen tappion jälkeen tulee sympaattisen vuoron käänne. Muistutan teille, että sympaattinen hermosto vastaa kehon vasteesta stressiin (sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen, lisääntynyt hengitys, keuhkoputkien ja oppilaiden laajentuminen). Tämän seurauksena ortostaattinen hypotensio voi johtua verisuonten sävyjen ja sydämen aktiivisuuden heikentyneestä säätelystä diabetes mellituspotilailla - verenpaineen lasku pystyasennossa. Pysyvässä asemassa potilailla, joilla on huimausta, silmien tummumista, yleistä heikkoutta, jopa pyörtymistä.
  • Harvinainen mutta kauhea komplikaatio johtuu myös parasympaattisten hermojen tappiosta - äkillinen kuolema, joka johtuu tyypin 1 diabeteksen kardiopulmonaalisesta vajaatoiminnasta. Useimmissa tapauksissa kuolema aiheuttaa yleisen nukutusaineen (kaasun) hengittämisen anestesian aikana. Uskotaan, että kuolema johtuu autonomisen inervaation rikkomisesta, joka johtaa verenpaineen laskuun, aivojen verenkierron heikkenemiseen ja hengityskeskuksen pysähtymiseen.
  • diabeteksen hermojen vaurioituminen johtaa kivun herkkyyden loukkaamiseen. Tämän seurauksena 42%: lla diabetespotilailla sydäninfarkti on epätyypillinen - ilman kipua. Potilailla, joilla ei ole diabetesta, kivuton muoto löytyy vain 6 prosentissa tapauksista (ero 7 kertaa!). Merkkejä sydäninfarktista diabeetikoilla voi tässä tapauksessa olla vakava heikkous, keuhkopöhö, kohtuuton pahoinvointi ja oksentelu, verensokeri- ja ketonirunkojen jyrkkä nousu sekä sydämen rytmihäiriöt.

Diabeteksen läsnä ollessa sydänkohtauksen todennäköisyys kasvaa 2 kertaa. Diabeetikoilla on erittäin korkea kuolleisuus sydänkohtaukseen verrattuna - jopa 40% ensimmäisinä päivinä ja jopa 75% seuraavien 5 vuoden aikana. Sydänkohtauksilla on seuraavat ominaisuudet:

  • ne ovat laajoja, ja niillä on suuri kuolleisuus,
  • usein tromboembolia (verisuonten tukkeutuminen verihyytymällä - trombi), t
  • usein sydämen vajaatoiminta (turvotus, hengenahdistus, takykardia),
  • korkean riskin toistuvista sydänkohtauksista.

Yleensä sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurio on tyypin 2 diabeteksen johtava kuolinsyy. Usein potilaat oppivat tyypin 2 diabeteksesta vasta sydäninfarktin sairaalahoidon jälkeen. Tuoreen sydäninfarktin 70-100 prosentissa tapauksista liittyy hyperglykemia (kohonnut verensokeri), joka on seurausta stressistä, jossa veri on kontrainsulaarisia hormoneja - glukokortikoidit ja (eikä) adrenaliini. Tällainen hiilihydraattitoleranssin (prediabetes) rikkominen viittaa aina diabeteksen kehittymisen riskiin tulevaisuudessa. Analyysi osoittaa, että lähivuosina diabetes kehittyy puolet potilaista.

Ensi kerralla - diabeteksen vaikutuksesta silmiin ja munuaisiin (päättyy).

Käytetty kirjallisuus: käsikirja "Kliininen endokrinologia" ed. N. T. Starkova, toim. "Peter", 2002.

Oliko materiaali hyödyllinen? Jaa linkki:

Hermosto diabeteksessa

Ei-spesifisten vaurioiden (radikuliitti, radikululiitti jne.) Lisäksi. diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on hieman lisääntynyt tiheys, perifeerisen hermoston eri osat kärsivät diabeteksesta niin usein, että monet tekijät yhdistävät ne diabeettisten neuropatioiden yleiseen käsitteeseen, jota ne jopa pitävät spesifisinä.

Diabeteksen hermoston tyypillisimpiä ja tärkeimpiä muutoksia ovat ne, jotka liittyvät mikroangiopatiaan, erityisesti aluksiin, jotka ruokkivat hermorakenteita. Erityisesti mikroangiopatian roolin puolesta se tosiasia, että diabeettinen neuropatia esiintyy useimmissa tapauksissa niillä potilailla, joilla on retinopatiaa tai diabeettista glomeruloskleroosia.

Diabeettinen neuropatia voidaan havaita samanaikaisesti diabeteksen kanssa, mutta silti se ilmaistaan ​​useimmiten kliinisesti pahoin hoidetuilla potilailla, jotka ovat olleet sairaita jo pitkään. Suurten aggregaatiotietojen mukaan neuropatiaa havaittiin 21%: lla diabetesta sairastavista 1175 potilaasta ja samaan aikaan korreloi retinopatian ja diabeettisen glomeruloskleroosin kanssa, mutta ei ateroskleroottisilla verisuonimuutoksilla. Se havaittiin useammin kuin pidempi ja vaikeampi oli diabetes. Jos diabeteksen hyvitys on hyvä, neuropatiaa havaittiin noin 10 prosentissa tapauksista, ja heikko korvaus oli kolme kertaa useammin. Diabeettisen neuropatian patogeneesissä mikroangiopatia voi johtaa johtavaan paikkaan, mutta muut tekijät, aineenvaihdunta, ja harvemmin, tarttuvat jne., Todennäköisesti vaikuttavat.

Neuropatiaklinikka riippuu vaurioiden sijainnista ja tyypistä. Useimmiten se vaikuttaa fibulaarisiin, reisiluun, ulnar-hermoihin, erityisesti niiden afferentteihin. Herkkyys, syvät refleksit heikkenevät, impulssijohtuminen motorisissa neuroneissa hidastuu merkittävästi, sitä enemmän sitä pidempi diabetes. Potilaat huomaavat kipua, usein melko voimakasta, varsinkin yöllä, lihasten nykimistä, parestesiaa, joskus on hypoestesia, hypalgesia; joskus trofiset muutokset, yksittäisten lihasryhmien lihasmassaa. Harvinaisia ​​rikkomuksia ovat kraniaalisten hermojen vauriot, jotka johtavat silmän lihasten pareseesiin (varsinkin ne, jotka pyörivät ulospäin), joiden kipu on edessä ja silmän takana joillakin potilailla.

Iäkkäillä diabetesta sairastavilla potilailla on usein havaittu alaraajojen parestesioita, erityisesti jalkojen palava tunne, vasikan lihaksen kipu kävelyn aikana, tärinän, tunto- ja kipuherkkyyden vähentäminen. Kaikki nämä muutokset johtuvat pääsääntöisesti alaraajojen alusten ateroskleroosista, eivätkä ne ole spesifisiä diabetekselle.

Usein diabeteksen alkumuodoissa on merkittävää lihasheikkoutta ja kipua etenkin yöllä, vasikoilla ja harvemmin muissa lihaksissa. Nämä ilmiöt ratkaisevat yleensä diabeteksen kompensoinnin, mutta vaativat usein pitkäaikaista hoitoa B-vitamiineilla.

Diabetes saattaa vaikuttaa myös autonomisen hermoston eri osiin, kun taas sijainnista riippuen esiintyy erilaisia ​​oireita - heikentyneitä pupillin refleksejä, hikoilun muutoksia, lämpötilaherkkyyttä ja joskus jos autonomisen hermoston plexus on vaurioitunut, suoliston motiliteettihäiriöitä ilmenee - ripuli ummetus. Lopuksi impotenssi on myös seurausta hermojen runkojen vaurioitumisesta. Kun radikulaariset leesiot yleensä lisääntyvät proteiinin määrän aivo-selkäydinnesteessä jopa 50-100 mg: aan.

Diabeettinen myelopatia, jossa on degeneratiivisia muutoksia posteriorisissa ja lateraalisissa pylväissä, on harvinainen häiriö; leesion oireet määräytyvät selkäytimen yhden tai toisen osan muutosasteen mukaan.

Diabeettinen lihasvamma kuvataan - amyotrofia, kun yksittäisten lihaskuitujen atrofia esiintyy menettämättä poikittaista juoviaan. Prosessi pysähtyy usein. Kliinisesti sitä ilmentää kipu lonkissa, kahdenvälinen epäsymmetrinen proksimaalinen heikkous alaraajoissa.

Perifeerisen hermoston eri diabeettisten vaurioiden kulku on pitkä, usein progressiivinen, varsinkin kun diabeteksen kompensointi on suuri. Tältä osin diabeteksen kompensointi on prioriteetti neuropatian hoidossa. Ainoastaan ​​ylimääräinen merkitys on kompleksi B: n vitamiinien käsittely, mutta on syytä muistaa, että kaikissa diabeteksissa on suhteellinen B12-vitamiinin puutos.

Perifeerisen hermovaurion kliiniset ilmenemismuodot, jopa vakavat, häviävät yleensä muutaman kuukauden tai vuoden kuluessa.

Diabeettinen neuropatia. Neuropatian syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Ne riippuvat siitä, mikä hermoston osa kärsi enemmän kuin toiset. Useimmiten ihmiset valittavat tunnottomuudesta, tunteiden menetyksestä, voimakkaasta raajojen kipuista ja impotenssista. Vaarallisin seuraus on diabeettinen jalkaoireyhtymä. Henkilö ei tunne kipua jalkojensa vähäisistä loukkaantumisista, ne muuttuvat ei-parantaviksi haavaiksi, jotka voivat johtaa gangreeni- ja raajojen amputointiin.

Yli 330 ml ihmistä elää planeetalla diabeteksen kanssa. Diabeettinen neuropatia on diabeteksen yleisin komplikaatio. Se kehittyy 60-90%: lla potilaista, noin 5-15 vuotta sairauden alkamisen jälkeen. Vaara on yhtä uhka myös tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaville. Tekijät, jotka johtavat diabeettisen neuropatian syntymiseen:

  • kohonnut verensokeritasot;
  • korkea verenpaine;
  • geneettinen riippuvuus;
  • tupakointi ja juominen.
Diabeettisen neuropatian hoito on pitkä ja kallista. Mutta useimmissa tapauksissa on mahdollista palauttaa hermot ja päästä eroon taudin ilmenemisistä. Taudin luonteen selittämiseksi muistakaa, miten hermosto toimii. Se koostuu hermosoluista - neuroneista. Heillä on kehon ja kahden tyyppisiä prosesseja: pitkiä aksoneja ja lyhyitä haarautuneita dendriittejä.

Anatomisesti jaettu keskus- ja perifeerinen hermosto. Keskiosassa on aivot ja selkäydin, voidaan sanoa, että ne koostuvat hermosolujen ruumiista. Perifeerinen hermosto on hermosolujen prosesseista koostuvat hermot. Ne poikkeavat kehosta aivojen ja selkäytimen kautta.

Myös hermosto jakautuu somaattiseen ja kasvulliseen. Somatic NA hallitsemme tietoisesti. Hän ohjaa luustolihasten työtä. Mutta vegetatiivinen järjestelmä säätelee rauhas- ja sisäelinten työtä ja ei riipu tahdostamme.

Hermo koostuu tuhansista hienoista kuiduista - hermosolujen prosesseista, jotka on peitetty myeliinikalvolla ja sidekudoksen endoneuritilla. Jotta signaalit voitaisiin suorittaa paremmin, kuidut kootaan ohuiksi nippuiksi, jotka on liitetty irtonaisen sidekudoksen - perineuriumin - vaipalla. Perineurium läpäisee valtimot ja suonet, jotka antavat ravintoa hermolle. Ohut nippu kerätään yhteen ja peitetään sidekudoksen epineuriumin tiheällä vaipalla. Sen tehtävänä on suojella hermoa vaurioilta. Tätä koko rakennetta kutsutaan hermorunkoksi.

Hermot - on kolme tyyppiä:

  • Herkät hermot. Koostuu herkistä (afferenteista) hermosoluista. Heillä on aistinvaraiset solut toisessa päässä - reseptorit. Kiitos, että voimme kuulla, nähdä, tuntea lämpötilan, paineen, tärinän, kivun, erottaa maun ja tuoksun. Kun se altistetaan reseptorille, siinä esiintyy hermostimulaatiota. Hermo, kuten lanka, välittyy aivoihin ja käsitellään siellä. Voimme olettaa, että aivot näemme, kuulemme ja tuntemme kipua.
  • Moottorin hermot koostuvat moottorikuiduista. Aivoista hermosolujen impulssikomento välitetään kaikille lihaksille ja elimille. Ja he tottelevaisesti reagoivat supistumiseen tai rentoutumiseen.
  • Sekoitetut hermot koostuvat moottorin ja aistien hermosolujen kuiduista ja voivat suorittaa molemmat toiminnot.
Joka toinen sekunti hermosto antaa kehon ja koordinoi kaikki elimet. Siksi sen vaurioituminen aiheuttaa vakavia terveysriskejä. Kun diabetes mellitus ihmisen veressä, glukoositaso ei ole vakaa. Kun se putoaa, hermosolut nälkään. Ja kun glukoosi on liikaa, se aiheuttaa vapaiden radikaalien muodostumista. Nämä aineet hapettavat solut ja johtavat hapen sokkiin. Korkeampien glukoosipitoisuuksien mukana on kerääntynyt sorbitoli ja fruktoosi kudoksiin. Nämä hiilihydraatit häiritsevät veden ja kivennäisaineiden imeytymistä soluihin, mikä johtaa hermokuitujen turvotukseen. Jos henkilöllä on myös korkea verenpaine, niin tapahtuu pieniä kapillaareja, jotka ruokkivat hermosolua. Tämän seurauksena solut kokevat happea nälkää ja kuolevat. Viime vuosina uskotaan, että periytyneellä muunnellulla geenillä on suuri merkitys diabeettisen neuropatian kehittymisessä. Se tekee hermosoluista herkempiä kohonneiden glukoositasojen vaikutuksille. Neuronien prosessit surkastuvat ja eivät pysty lähettämään signaalia. Myös akselien myeliinikotelo tuhoutuu, joka on suunniteltu eristämään hermokuitu ja estämään impulssin hajoaminen. Diabeettisen neuropatian oireet riippuvat siitä, mikä osa hermostoa sairaudesta vaikuttaa enemmän. Tässä artikkelissa tarkastellaan vain perifeerisen hermoston vaurioita. Vaikka diabetes on heikentynyt ja keskushermosto ja erityisesti aivokuori. Tätä komplikaatiota kutsutaan diabeettiseksi enkefalopatiaksi. Jos perifeerinen hermosto vaikuttaa, oireet näkyvät muutaman kuukauden kuluttua. Tämä johtuu siitä, että elimistön hermot ovat hyvin paljon, aluksi terveitä hermoja, tuhoutuneiden funktioita. Kädet ja jalat kärsivät ensimmäistä kertaa, koska pitkät hermokuidut aiheuttavat enemmän vaurioita. Sensoiva neuropatia Tämä on aistien hermojen vaurio, joka ilmentää vääristyneitä tunteita symmetrisesti kasvojen molempiin jalkoihin, käsivarsiin tai sivuihin.
  1. Yliherkkyys ärsykkeille (hyperestesia) Se ilmenee indeksoimalla, vilunväristyksellä, pistelyllä, polttamalla tai kylmyydellä, satunnaisesti terävällä tuskakivulla. Syynä tähän on hermojen rikkominen, joka johtaa riittämättömään merkinantoon ihon reseptoreista aivoihin.
  2. Riittämätön vaste ärsykkeille
    • Vastauksena mihinkään ihon ärsytykseen (silmiinpistävä, pistely) voi esiintyä kipua. Joten, ihminen herää kipua takin peiton takia.
    • Vastauksena yhteen ärsykkeeseen, kuten valoon, syntyy monia tunteita: tinnitus, maku suussa ja haju. ”Eristys” on häiriintynyt hermosolussa ja silmässä esiintyvä herätys ulottuu muihin reseptoreihin (haju-, maku- ja kuulo-reseptorit).
  3. Herkkyyden heikkeneminen tai täydellinen menettäminen Ensimmäiset ilmenemismuodot esiintyvät jaloissa ja kämmenissä, tätä ilmiötä kutsutaan "sukkeiksi ja käsineiden oireyhtymäksi". Henkilöllä on sellainen tunne, että hän tuntee esineen käsineissä ja kävelylenkeissä, ei paljain jaloin, vaan villasukat. Lukuisat vahingot hermosarjan eri osissa häiritsevät reseptorien signaalia päästä aivoihin.
Moottorin neuropatia

Se on motoristen hermojen vaurio, joka välittää aivojen käskyt lihaksille. Oireet kehittyvät vähitellen, ne lisääntyvät lepoajan ja yön aikana.

  1. Pysyvyyden menetys kävelyn aikana Heikentynyt herkkyys johtaa siihen, että jalat tulevat "pyöreiksi", lihakset eivät tottele ja vähitellen alkavat atrofiaa.
  2. Liikkumisen heikentynyt koordinointi Tämä on seurausta kraniaalisten hermojen vaurioitumisesta, jotka välittävät dataa aivoihin vestibulaarisesta laitteesta, joka vastaa kehon asemasta avaruudessa.
  3. Rajoittamalla nivelien liikkuvuutta, ne turpoavat ja deformoivat ensin, varpaiden ja käsien nivelet vaikuttavat. Aluksi on vaikeaa suoristaa pienet sormet ja sitten loput sormet. Sokerin vaihtelut häiritsevät nivelten ja luiden mikropiiristymistä ja aineenvaihduntaa, mikä aiheuttaa niiden tulehdusta ja kasvua.
  4. Lihasten heikkous ja heikentynyt lujuus käsissä ja jaloissa Normaaliin lihaksen toimintaan ne tarvitsevat hyvää verenkiertoa ja innervaatiota. Diabeteksen yhteydessä molemmat nämä ehdot on rikottu. Lihakset heikkenevät, ja henkilö ei enää tunne liikkeitään. Taudin alkuvaiheessa lihakset muuttuvat hermostuneiksi ja ajan mittaan ne vähenevät tilavuudessa ja atrofiassa.
Autonominen neuropatia Tämän tyyppinen neuropatia häiritsee autonomisen hermoston hermoja, jotka ovat vastuussa sisäelinten toiminnasta. Tämän seurauksena elimet saavat vääristyneitä komentoja, hapen ja ravintoaineiden tarjonta heikkenee.
  1. Häiriöt ruoansulatuskanavassa
    • nielemisvaikeudet;
    • vatsan sfinktereita on rento, mikä aiheuttaa usein röyhtäilyä, närästystä;
    • vatsakrampit, jotka johtavat oksenteluun;
    • suolen liikkuvuus vähenee - krooninen ummetus tapahtuu;
    • On tapahtunut, että suoliston motiliteetti kiihtyy, sitten ripuli tapahtuu jopa 20 kertaa päivässä, useammin yöllä. Mutta samaan aikaan henkilö ei menetä painoa, koska ruoka on sulavaa.
    Ruoansulatuskanavan työtä tarvitaan jatkuvasti NA: n säätämiseen, ja hermojen häiriöt johtavat ruoansulatusprosessin epäonnistumiseen.
  2. Lantion elinten häiriöt
    • impotenssi. Nähtävyys jatkuu, mutta peniksen täyttäminen verellä huononee. Tämä johtuu alusten inervaatioiden ja työtapojen loukkaamisesta.
    • vähentynyt virtsarakon sävy. Virtsarakon lihakset eivät saa signaalia sopimukseen ja se ulottuu. Virtsaaminen on harvinaista (1-2 kertaa päivässä) ja hidasta. Virtsarakko ei ole tyhjennetty kokonaan. Se pysyy jatkuvasti virtsassa, mikä johtaa bakteerien lisääntymiseen ja kystiitin kehittymiseen.
  3. Sydämen häiriöt
    • sydämen sydämentykytys;
    • sydämen rytmihäiriö - rytmihäiriöt;
    • vakava heikkous yrittäessään nousta ylös, mikä liittyy verenpaineen laskuun pystyasennossa;
    • sydämen kipuherkkyyden vähentäminen, jopa sydänkohtaus on kivuton.
    Sydämen oikea toiminta riippuu autonomisten hermojen säätelystä. Jotkut heistä kiihdyttävät sydämen työtä lisääntyneen kuormituksen aikana, kun taas toiset hidastavat supistusten taajuutta, jolloin sydän voi levätä. Diabeettisen neuropatian myötä tasapaino häiriintyy ja sydän toimii virheellisesti. Tältä osin laaja sydänkohtauksen riski kasvaa dramaattisesti.
  4. Ihon muutokset Hikoivat hikirauhaset. Aluksi on voimakas hikoilu, varsinkin ylemmällä puolella kehoa. Myös kasvot ja jalat hikoilevat paljon. Ihonalaisten kapillaarien laajeneminen johtaa ihon punoitukseen ja poskiin punastumiseen. Ajan myötä hikirauhaset erittävät riittämättömän hikoilun kapillaarisen kouristuksen takia, ja iho kuivuu. Paikat näkyvät siinä, jossa melaniinipigmentti on keskittynyt ja vaaleat alueet puuttuvat.

    Ihon suojaava toiminto on heikentynyt, ja tämä johtaa siihen, että myrkyllinen tulehdus ilmestyy minkä tahansa mikroteräksen paikalle. Tämä voi johtaa raajoihin ja raajojen amputointiin.

  5. Näkövamma Häiriö vaurioittaa oppilaan häiriöitä. Tämä on näkövamma, varsinkin pimeässä.
Historiaan ottaminen On erittäin tärkeää, että neurologi saa täydelliset tiedot kaikista kehon muutoksista. Tätä varten käytetään erityisiä mittakaavoja ja kyselylomakkeita: Michiganin neurologisten oireiden asteikko, neurologisten oireiden laajuus, oireiden yleinen asteikko. Yksityiskohtaiset vastauksesi auttavat sinua tietämään, mitkä hermot vaikuttavat ja määrittävät taudin kehittymisen laajuuden.

Tutkimuksen aikana lääkäri tutkii jalkojen ja kämmenten nivelet, joiden muodonmuutos osoittaa diabeettista neuropatiaa. Määritä, onko ihon punoitus, kuivuus ja kuorinta. Erityistä huomiota kiinnitetään jalkoihin, jotka kärsivät ensimmäisestä. Erityistä huomiota on kiinnitettävä kuivuuteen tai liialliseen hikoiluun, callusesiin, maissiin, tulehdusalueisiin ja haavaumiin.

Tärinän herkkyystutkimus

Ohjaajana on Ruedel-Seifferin valmistama virityshaarukka. Se on teräksinen haarukka, jossa on muovinen kärki. Hampaat osuvat ja virityshaarukka alkaa väristyä.

Värähtelevän haarukan kahva on sijoitettu suurelle varpaan ja molempien jalkojen muihin osiin. Tutkimus suoritetaan kolme kertaa. Jos et tunne 128 Hz: n vaihtelujen taajuutta, tämä osoittaa alentuneen herkkyyden ja diabeettisen neuropatian kehittymisen.

Kosketusherkkyyden määrittäminen

Herkkyysaste mitataan käyttämällä erityistä laitetta - monofilamenttia. Tämä työkalu muistuttaa lyijykynää, johon on kiinnitetty paksu kalastuslinja. Lääkäri painaa ihoa 2 sekunnin ajan siten, että kalastusjohto on kaareva. Jokainen piste tutkitaan kolme kertaa. Samaa tarkoitusta varten käytetään puuvillaputkia tai puuvillavilloja, jotka suoritetaan kämmenten ja jalkojen eri osissa. Kosketa ensin kyynärvarren ihoa niin, että tiedät mitä odottaa. Sitten sinua pyydetään sulkemaan silmäsi. Lääkäri koskettaa alaraajojen ihoa ja puhut tunteistasi. Aloita sormista ja johda ylöspäin. Näin määritetään, missä herkkyys ei ole, ja missä se on tallennettu. Tämä auttaa määrittämään, missä hermokuidut ovat vaurioituneet.

Lämpötilaherkkyyden määrittäminen

Näyte tehdään laitteella, joka näyttää pieneltä sylinteriltä, ​​jonka toinen pää on metalli ja toinen muovi. Ne koskettavat vuorotellen ihoa. Jos et tunne metallin ja muovin välistä lämpötilaeroa, tämä vahvistaa diabeettisen neuropatian kehittymistä.

Kivun herkkyyden määrittäminen

Kipuherkkyyttä tarkistetaan tylsä ​​neurologinen neula, kertakäyttöinen hammastikku tai erikoishammaspyörä. Lääkäri pyytää sinua sulkemaan silmäsi ja pistelemään ihoa suuresta varvasosasta polven sisäpuolelle. Jos sinusta tuntuu vain kosketuksesta, mutta ei kipua injektiosta, niin tämä osoittaa hermokuitujen rikkomista.

Refleksien arviointi diabeettisessa neuropatiassa

  • Knee jerk. Lääkäri osuu jänteen alla patellan alla neurologisella vasaralla. Jos tämä ei vähennä reiteen nelinkerroslihaa, se tarkoittaa hermovaurioita.
  • Achilles-refleksi. Sinua pyydetään polvistumaan sohvalle. Lääkäri iskee Achilles-jänteen kantapään yläpuolelle malleuksella. Normaalisti jalka taipuu. Jos näin ei tapahdu, ehkä on neuropatiaa.
Elektroneurografia ja sähköromografia Nämä menettelyt suoritetaan usein samanaikaisesti hermojen ja lihasten työn tutkimiseksi. Elektroneurografin avulla he tutkivat hermon impulssin nopeutta ja sitä, miten ne reagoivat impulssiin eri hermojen innervoimiin lihaskuiduihin. Lihasten reaktion tulokset tallennetaan käyttäen sähköromografia paperinauhalla tai muulla välineellä. Anturit on kiinnitetty ihoon tai ohut neulaelektrodi asetetaan lihaksiin. Hermoa stimuloi heikko sähkövirran purkautuminen, ja hermoa pitkin kiinnitettyjen anturien avulla tutkitaan sen leviämisnopeutta ja lihasten vastetta. Diabeettisen neuropatian oire on:
  • viivästetty signaali. Se vie hänet kauemmin vahingoittuneen hermosolun läpi;
  • vasteena impulssille ei kaikki hermon innervoimat lihaskuidut vähenevät.
Diabeettisen neuropatian hoidossa on kolme pääaluetta:
  1. veren glukoositasojen alentaminen;
  2. kivun lievittäminen;
  3. vahingoittuneiden hermokuitujen palauttaminen.
Sokeritasojen normalisointi diabeettisessa neuropatiassa

Diabeettisen neuropatian hoidon tärkein tehtävä on sokeritasojen normalisointi. Voit tehdä tämän käyttämällä lääkkeitä, jotka vähentävät glukoosipitoisuutta veressä. Ne on jaettu kolmeen ryhmään:

  1. Insuliinin tuotannon tehostaminen elimistössä:
    • meglitinidit: nateglinidi, repaglinidi;
    • sulfonyyliureajohdannaiset: gliclazide, liquidon, glimepiridi;
  2. Insuliinin herkkyyden herkistimet (herkistimet):
    • tiatsolidiinidionit: rosiglitatsoni, cyglitazone, troglitazone, englitazone;
    • biguanidit: metformiini, fenformiini;
  3. Hiilihydraattien imeytymisen rikkominen suolistossa:
    • alfa-glukosidaasi-inhibiittorit: akarboosi, miglitoli.
    Endokrinologi valitsee erikseen lääkkeen jokaiselle potilaalle. Jos hoito oli tehoton, insuliinia määrätään. Se on pounded 1-3 kertaa päivässä, riippuen taudin ominaisuuksista.
On käynyt ilmi, että kun glukoositaso normalisoituu, diabeettisen neuropatian oireet lisääntyvät. Tämä tila voi kestää enintään 2 kuukautta. Tämä kehon reaktio sanoo, että käänteiset muutokset tapahtuvat hermoissa, ja ne palautetaan.

Lääkkeet kivunlievitykseen ja hermojen palauttamiseen

Lue Lisää Diabeteksesta

Diabeteksen Oireet

Glykeeminen Indeksi