Diabetes ja raskaus
- Diagnostiikka
Tämä tiedosto on Medinfo-kokoelmasta.
FidoNet 2: 5030/434
Medinfo tarjoaa sinulle suurimman venäläisen lääketieteen kokoelman
tiivistelmät, tapaushistoria, kirjallisuus, koulutusohjelmat, testit.
Tule http://www.doktor.ru - Venäjän lääketieteen palvelin kaikille!
Diabetes mellitus ja raskaus.
Tähän mennessä on olemassa selkeä suuntaus kohti
diabetesta sairastavien raskaana olevien naisten määrän kasvu. Mukaan
erikoistuneiden laitosten kanssa syntyvien naisten määrä
diabetes vuodesta toiseen kasvaa. Diabeteksen työvoiman esiintymistiheys
on 0,1% - 0,3% kokonaismäärästä. Mielestäni 100: sta
noin 2-3 raskaana olevalla naisella on hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä.
Diabetes mellituksen ja raskauden ongelma on keskellä
kuten synnytyslääkärit, endokrinologit ja neonatologit
patologia liittyy suureen määrään synnytysongelmia, korkea
perinataalinen sairastuvuus ja kuolleisuus ja haitalliset
äidin ja lapsen terveysvaikutukset. Diabetes -
sairaus, jonka patogeneesi on absoluuttinen tai suhteellinen
insuliinin puute elimistössä, mikä aiheuttaa metabolisen häiriön ja
patologiset muutokset eri elimissä ja kudoksissa.
Insuliinin tiedetään olevan anabolinen hormoni,
glukoosin käyttö ja glykogeenibiosynteesi, lipidit,
proteiineja. Kun insuliinivajaus on rikottu
glukoosi ja sen tuotanto lisääntyvät, mikä johtaa tulokseen
hyperglykemia - diabeteksen pääasiallinen diagnostinen merkki.
Hiilihydraatin aineenvaihdunta fysiologisen raskauden aikana muuttuu
kasvavien hedelmien kasvavan energian tarpeen mukaan
metallinen, tärkein kuva glukoosissa. Normaali raskaus
jolle on tunnusomaista glukoositoleranssin väheneminen, lasku
insuliinin herkkyys, parannettu insuliinin hajoaminen ja
vapaata rasvahappokiertoa. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan muutokset
lumelääkkeiden vaikutukseen: istukan laktogeeni,
estrogeeni, progesteroni ja kortikosteroidit. kiitos
istukan laktogeenin lipolyyttinen vaikutus kehoon
raskaana olevat naiset lisäävät vapaiden rasvahappojen määrää
niitä käytetään äidin energiakustannuksiin, mikä säästyy
glukoosia sikiölle. Nämä hiilihydraattien muutokset ovat luonteeltaan
useimpien tutkijoiden jakamista pidetään samankaltaisina
diabeteksen muutokset. Siksi raskautta harkitaan
diabeettisena tekijänä.
Lääkäriasema erottaa raskaana olevien naisten avoimen diabeteksen,
ohimenevä, piilevä erityisryhmä koostuu raskaana olevista naisista
Vakavan diabeteksen diagnosointi raskaana olevilla naisilla perustuu
hyperglykemia ja glykosuria orthotoluidiinimenetelmän tutkimuksessa
tyhjään vatsaan Diabeteksen vakavuus on kolme. Helppo muoto - taso
paasto verensokeri ei ylitä 6,66 mmol / l, ei ole ketoosia.
Hyperglykemian normalisointi saavutetaan ruokavalion avulla. Kohtalainen diabetes
- paasto verensokeri ei ylitä 12,21 mmol / l, ketoosia
puuttuu tai poistettu ruokavaliosta. Vakava diabetes
paaston verensokeri on yli 12,21 mmol / l, havaittu
taipumus kehittää ketoosia. Usein merkitty vaskulaarinen vaurio -
angiopatiat (valtimon verenpainetauti, iskeeminen sydänlihassairaus, t
trofiset haavaumat), retinopatia, nefropatia (diabeetikko)
Jopa 50% raskaana olevista naisista on ohimeneviä
diabetes. Tämä diabeteksen muoto liittyy raskauteen, merkkejä
sairaudet häviävät synnytyksen jälkeen, diabetes voi jatkaa
toistuvat raskaus. On piilevä tai subkliininen diabetes,
joissa ei ole kliinisiä oireita ja diagnoosia
asetettu modifioidulla näytteellä glukoositoleranssille.
Huomionarvoista on riski raskaana olevien naisten ryhmä.
diabeteksen sairaus. Näihin kuuluvat sairaat naiset.
diabetes perheessä; jotka ovat synnyttäneet lapsia, joiden paino on yli 4500 grammaa;
raskaana oleville naisille, joilla on ylipainoinen, glukosuria. syntyminen
glykosuria raskaana olevilla naisilla liittyy munuaisten glukoosikynnyksen vähenemiseen.
Uskotaan, että munuaisten läpäisevyyden kasvu glukoosiin johtuu
progesteronin vaikutusta. Lähes 50% raskaana olevista naisista huolellisesti
tutkimus voi paljastaa glukosurian. Kaikki raskaana tässä ryhmässä
on tarpeen tehdä verensokerin määritys tyhjään vatsaan ja saatuaan
numerot yli 6,66 mmol / l, näytetään toleranssitesti
glukoosia. Seuraavaa menetelmää käytetään yleisesti: taso määritetään
verensokeri tyhjään vatsaan ja 30,60,120,180 minuutin kuluttua 50-100: n ottamisen jälkeen
grammaa glukoosia (raskauden painosta riippuen) 250 ml: ssa vettä.
Samanaikaisesti päivittäistä virtsaa testataan sokeripitoisuuden suhteen.
Kaikki raskaana olevat naiset, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi
täytyy olla rekisteröity. Niille annetaan hiilihydraattien heikko ruokavalio,
sitten suoritetaan toistuva glukoosin toleranssitesti. at
-. t-- määritetään sen poikkeavuudet ruokavalion taustalla. t
tarvitsevat pieniä annoksia insuliinia. Raskauden aikana
glykeeminen ja glykosurinen uudelleentestaus on tarpeen
Usein diabeteksen alkaessa seuraavat
taudin kliiniset oireet: suun kuivuminen, tunne
jano, polyuria (yleinen ja raskas virtsaaminen), ruokahalun lisääntyminen
sekä laihtuminen ja yleinen heikkous. Usein havaitaan kutinaa,
pääasiassa ulkoisissa sukuelimissä, pyorheassa,
Dibet raskauden aikana, kaikki potilaat eivät vuotaa
samalla tavalla. Noin 15% potilaista koko ajan
raskauden aikana ei havaita erityisiä muutoksia taudin kuvassa. Se on
koskee pääasiassa lievää diabetesta.
Useimmissa tapauksissa kliinisiä muutoksia on kolme.
diabetes. Ensimmäinen vaihe alkaa viikolla 10 ja
kestää 2-3 kuukautta. Tätä vaihetta leimaa kasvua
glukoosin sietokyky, muuttunut insuliinin herkkyys.
Diabeteksen korvaus on parantunut, ja siihen voi liittyä
hypoglykeemiset comat. Annosta on tarpeen vähentää.
insuliinia 1/3. Toinen vaihe tapahtuu 24-28 viikon raskauden aikana,
glukoosin sietokyky on vähentynyt, mikä ilmenee usein
prekomatoznym-tila tai asidoosi, jonka yhteydessä se on tarpeen
insuliinin annosta. Useissa havainnoissa 3-4 viikkoa ennen toimitusta
potilaan kunto on parantunut. Muutoksen kolmas vaihe
liittyvät synnytykseen ja synnytyksen jälkeiseen aikaan. Syntymisprosessissa
metabolisen asidoosin vaara, joka voi nopeasti kehittyä
mene diabeetikkoon. Heti synnytyksen jälkeen sietokyky glbukoze
lisääntyy. Imetyksen aikana insuliinin tarve on pienempi kuin aikaisemmin
Syitä diabeteksen aikana raskaana oleville naisille ei ole täysin
vahvistettu, mutta epäilemättä hormonien tasapainon muutosten vaikutus,
Vaikutus vaikuttaa lisääntyneeseen hiilihydraattiaineenvaihduntaan
kortikosteroidien, estrogeenin ja progesteronin eritystä. Erityinen merkitys
annostellaan istukan laktogeenille, joka on antagonisti
lisäksi insuliini osoitti, että istukan pitoisuus
Laktogeeni diabetes mellituspotilailla on suurempi kuin terveillä ihmisillä.
Raskauden viimeisinä viikkoina glukoosipitoisuuden lasku
äidin organismi liittyy lisääntyneeseen saaristotoimintoon
sikiön laitteiden ja glukoosin lisääntyvän kulutuksen, peehodyaschayas of
On huomattava, että insuliini ei tunkeudu istukan läpi
kun glukoosi virtaa helposti äidistä sikiöön ja takaisin
riippuen pitoisuusgradientista.
Raskaana olevilla naisilla on suuri vaikutus diabeteksen kulkuun
munuaisten toiminnan muutos, ts
munuaiset, joita havaitaan 4-5 kuukauden raskauden aikana, ja rikkomisesta
maksan toiminta, joka edistää acidoosin kehittymistä.
Raskauden vaikutus raskaan sokerin tällaisiin komplikaatioihin
diabetes, kuten verisuonten vauriot, retinopatia ja nefropatia
useimmiten epäsuotuisat. Verisuonten sairauksien paheneminen
3%: lla potilaista, retinopatian paheneminen - 35%: lla. Eniten
haitallisesti raskauteen ja diabeettiseen nefropatiaan
miten myöhäisen toksikoosin ja moninkertaisuuden kehittyminen
Raskauden kulku diabeteksessa on mukana
ominaisuudet, jotka johtuvat useimmiten verisuonista
äidin komplikaatiot ja riippuvat taudin muodosta ja asteesta
hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensointi.
Yleisimmät komplikaatiot ovat spontaaneja.
raskauden ennenaikainen lopettaminen, myöhäinen t
polyhydramniot, tulehduksellinen virtsateiden sairaus. taajuus
spontaani abortti vaihtelee välillä 15 - 31%,
myöhäisiä keskenmenoja havaitaan useammin 20-27 viikon aikana.
Näillä raskaana olevilla naisilla on suuri myöhästoksikoosin (30-50%) esiintyvyys
liittyy yleisesti yleistettyihin ennaltaehkäiseviin tekijöihin
verisuonitauti, diabeettinen nefropatia, rikkominen
uteroplastinen verenkierto, korkea vesi, virtsatieinfektio
Useimmissa tapauksissa toksikoosi alkaa ennen viikkoa 30.
raskaus, pääasialliset kliiniset oireet ovat
verenpaineesta ja turvotuksesta. Vakavia myöhästoksisoinnin muotoja havaitaan.
pääasiassa potilailla, joilla on pitkä ja vaikea diabetes. Yksi niistä
tärkeimmät keinot myöhäisen toksikoosin estämiseksi ovat korvaus
diabeteksen varhainen puhkeaminen, kehitystaajuus
nefropatiaa vähennetään 14 prosenttiin. Hoidon myöhäinen toksikoosi sokerilla
Diabetesta on useita ominaisuuksia.
Kun myöhäinen toksikoosi kehittyy yhdessä insuliinin ja
ruokavaliohoidon tulisi noudattaa tämän patologian hoidon yleisiä periaatteita
raskauden aikana. Diabeteksen läsnäolo vaatii kuitenkin huolellista
neuroleptisten (droperidoli, aminazin) käyttö
hypoglykemiaa, näitä lääkkeitä ei suositella. varten
luoda näille raskaana oleville naisille lääketieteellinen suojajärjestelmä
Dimedrolin käyttö (0,03 g 1-3 kertaa päivässä).
Magnesiumsulfaattia käytetään laajasti yksilöllisesti valittuna
annoksia. Diureettihoito tulee suorittaa pieninä annoksina ja
lyhyesti, sängyn ja matalan suolan mukaisesti
diabeettinen ruokavalio7 On suositeltavaa määrätä furosemidia 0,02-0,04
g päivässä 2-3 päivän ajan. Antihypertensiivisiä lääkkeitä määrätään
antispasmodinen: papaveriini, no-shpa, dibatsoli
paastopäivät insuliinihoidon taustalla. Ottaen huomioon taipumuksen
acidoosi vaatii alkalointiterapiaa.
Raskauden erityinen komplikaatio diabeteksessa
on korkea vesi, joka havaitaan 20-30%: ssa tapauksista. polyhydramnios
liittyvät myöhäiseen toksikoosiin, synnynnäisiin sikiön epämuodostumiin ja
korkea perinataalinen kuolleisuus jopa 29 prosenttiin.
Polyhydramniosien kehittymistä selittää glukoosin suuri pitoisuus
amnionin neste. Useimmissa tapauksissa sängyssä ja
diabeteksen kompensointi auttaa vähentämään amniotinesteen määrää.
Vakava komplikaatio on virtsatieinfektio 16%: ssa.
sairas ja akuutti pyelonefriitti 6%. Diabeettisen yhdistelmä
nefropatia, pyelonefriitti ja myöhäinen toksikoosi ennustavat äidille
ja sikiö on hyvin huono.
Synnytyskomplikaatiot (työvoiman heikkous, sikiön t
kapea lantio) diabetesta sairastavilla potilailla on paljon yleisempää kuin
terveitä seuraavien seikkojen takia: usein toistuvia
raskauden lopettaminen, suuri sikiö, polyhydramniot,
Synnytyksen jälkeisellä jaksolla on usein infantiilejä komplikaatioita.
Tällä hetkellä äidin kuolleisuus diabeteksessa
on harvinaista ja esiintyy vaikeissa verisuonihäiriöissä.
Diabetesta kärsiville naisille syntyneet lapset ovat
erityispiirteitä, koska kohdunsisäisen kehityksen aikana
ovat erityisolosuhteissa - sikiön homeostaasi on häiriintynyt
hyperglykemia äidissä, hyperinsulinismi ja krooninen hypoksia
sikiö. Vastasyntyneet poikkeavat toisistaan, sopeutuvat
aineenvaihdunnan kyvyt ja ominaisuudet. Ominaisuus
on suuri ruumiinpaino syntymässä, ei termi
sisäinen kehitys ja ulkoinen cushingoidin ulkonäkö
lisätä rasvakudoksen massaa. Sisäelimissä on muutoksia;
haiman saarekkeen hypertrofia, koon kasvu
sydän, aivojen ja struuman painonpudotus. Käytössä
Vastasyntyneet vauvat erottuvat orogaanien ja järjestelmien kypsymättömyydestä. sisään
Vastasyntyneillä on voimakas metabolinen asidoosi yhdessä.
hypoglykemian kanssa. Hengityselinten häiriöt, korkea
perinataalinen kuolleisuus - jopa 5-10%, synnynnäisten poikkeavuuksien esiintymistiheys
on 6-8%. Yleisimmät epämuodostumat
sydän- ja verisuoni- ja keskushermoston häiriöt
järjestelmään. Alarungon ja raajojen alikehitys (oireyhtymä)
caudal regressio) löytyy vain diabetes mellitus.
Lääketieteellinen taktiikka diabetesta sairastavien raskaana olevien naisten hoidossa
olisi perustuttava seuraaviin säännöksiin. Perusteellinen tutkimus
välittömästi sen jälkeen, kun on todettu, että raskaus on ratkaistava
raskauden säilyttäminen: diabeteksen täysi korvaus,
ruokavalion ja insuliinihoidon tarkoitus; komplikaatioiden ehkäisy ja hoito
byueremennosti; järkevä aika ja toimitusmenetelmä,
erikoistunut hoito vastasyntyneelle.
Vasta-aiheet raskauden jatkumiseen ovat: 1)
diabeteksen esiintyminen molemmissa vanhemmissa; 2) insuliiniresistentti
diabetes, jolla on taipumus ketoasidoosiin; 3) nuorten diabetes, monimutkainen
angiopatia; 4) diabeteksen ja aktiivisen tuberkuloosin yhdistelmä;
5) diabeteksen ja reesuskonfliktin yhdistelmä.
Raskauden säilyttämisen tärkein edellytys on
täysi korvaus diabeteksesta. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet
mikä on lasten vähäinen perinataalinen kuolleisuus ja sairastuvuus
havaittu raskaana olevien naisten ryhmässä, jotka korvauksen seurauksena
diabeteksen päivittäiset verensokerin vaihtelut eivät ylittäneet 5,55–8,325
mmol / l (100 - 150 mg%). Diabetes mellituksen hoidossa on tärkeää
sillä on ruokavalio, jonka tarkoituksena on normalisoida hiilihydraattien aineenvaihdunta. Perusta
ravitsemus asettaa ruokavalio N 9, mukaan Pevzner, mukaan lukien normaali
korkealaatuisten proteiinien (120 g) pitoisuus; rasvan rajoittaminen 50-60 g: iin ja
hiilihydraatit jopa 300-500 g asti, kokonaan sokerin, hunajan, hillon ja
makeiset. Päivittäisen ruokavalion kokonaiskaloripitoisuus tulisi
muodostavat 2500-3000 kcal. Kun teet ruokavalion kotona
voimme suositella taulukkoa vastaavista leipäkoneista,
12 grammaa hiilihydraatteja. Ruokavalion on oltava täydellinen
vitamiineja. On suositeltavaa määrittää askorbiinihappo 200-300: een
mg. Ruoka tulisi ottaa 5-6 kertaa päivässä. Tarvitsetko tiukkaa
insuliinin injektion ja ruoan saannin välillä.
Kaikki diabetesta sairastavat potilaat raskauden aikana
saada insuliinia. Useimmat tekijät suosittelevat yhdistelmää
insuliinin nopea ja pitkäaikainen toiminta.
Suun kautta annettavia diabeteslääkkeitä ei tule käyttää
Insuliinin annoksen määrittämiseksi on tarpeen mitata päivittäin
verensokerin vaihtelut (paasto ja muut 4 annosta päivässä),
määrittää glukosurian ja asetonin pitoisuudet 3-4 annoksessa virtsaa päivässä.
Insuliinia annetaan annoksina, jotka tukevat määrän
sokeritaso 5,55 - 8,325 mmol / l (100 - 150 mg%) ja johti siihen
glykosurian ja ketonurian puute. Kun otetaan huomioon kysynnän vaihtelu
insuliini raskauden aikana on sairaalahoidossa
raskaana vähintään 3 kertaa: ensimmäisessä lääkärin vierailussa, 20-24 viikkoa
raskaus, kun insuliinitarpeet muuttuvat useimmiten, ja
32-36 viikon kuluttua, kun myöhäinen toksikoosi liittyy usein
raskaana ja edellyttää sikiön huolellista seurantaa. at
Tämä sairaalahoito ratkaisee ajoituksen ja toimitusmenetelmän.
Näiden sairaalahoidon ehtojen lisäksi potilaan pitäisi olla
synnytyslääkärin ja endokrinologin systemaattisessa valvonnassa ensimmäisessä
puolet raskaudesta 1 kerran 2 viikon aikana, toisella puoliskolla -
Yksi vaikeista kysymyksistä on toimitusaika,
kuten istukan vajaatoiminnan lisääntymisen yhteydessä
sikiön synnytyksen jälkeisen kuoleman uhka ja samalla sikiö sokerilla
äiti poikkeaa diabeteksesta erottuvasta toimintakyvystä.
Raskaus on hyväksyttävä hänen ja
ei ole merkkejä sikiön kärsimyksestä.
Useimmat lääkärit pitävät aikaisin
toimitus, optimaaliset ovat päivämäärät 35: stä 38. viikkoon.
Toimitustavan valinnan olisi oltava yksilöllistä ottaen huomioon
äidin, sikiön ja synnytyksen historia.
Kun hoidat synnytystä syntymäkanavan kautta
ottamaan huomioon sikiön suuren koon, mikä johtaa suhteeseen
äidin lantion ja sikiön pään ja hartioiden koko on rikki ja syntynyt
vaikeuksia ripustimien poistamisessa. Ensisijaisen työn usein esiintyvä komplikaatio
ja työvoiman toissijainen heikkous vaatii oikea-aikaisia korjauksia.
On huomattava, että naisilla, joilla on pitkä diabeteksen kulku
melko usein löytyi poikittain kapeneva lantio.
Synnytyksen aikana ja keisarileikkauksen aikana jatkuu
insuliinihoitoa. Koska aineenvaihduntaprosessit ovat hyviä
käytä yksinkertaista insuliinia verensokerin määrityksen valvonnassa
4-5 tunnin välein. Keisarileikkauksen esiintymistiheys sokeripotilailla
diabetes on 50%.
Vastasyntyneet diabetesta sairastavista äideistä suuresta huolimatta
painoa pidetään ennenaikaisina, tarvitsevina
erityistä huolellisuutta. Elämän ensimmäisinä aikoina on kiinnitettävä huomiota.
hengityselinten häiriöiden, hypoglykemian, t
asidoosi, keskushermoston vauriot.
Raskaana olevan naisen huolellinen seuranta, korvaus
hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt, komplikaatioiden ehkäisy ja hoito
raskaus, valitaan järkevin termi ja menetelmä
ja vastasyntyneiden hoito sallittu
parannetaan merkittävästi synnytysmääriä
diabeteslaitokset.
Viitteet:
MM Shekhtman, TP Barhatova "Sisäelinten ja
raskaus. "Medicine, 1982.
I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetes mellitus ja raskaus"
Diabetes ja raskaus
TYUMEN STATE YLIOPISTO
Ihmisten ja eläinten fysiologian laitos
Diabetes ja raskaus
ensimmäisen vuoden opiskelijat
Luettelo on lyhennetty. 4
I. Kirjallisuuden tarkastelu. 8
1.1. Diabetes. 8
1.2. Haiman rakenne. 10
1.2.1. Insuliinin biologinen vaikutus.. 12
1.3. Diabeteksen luokittelu. 15
1.3.1. Insuliinista riippuva diabetes. 16
1.3.2. Insuliinista riippumaton diabetes. 17
1.3.3. Diabetes raskaana. 0,19
1.4. Diabeteksen kehitysvaiheet. 20
1.5. Raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeisen jakson ominaisuudet diabeteksessa. 22
1.6. Diabeteksen komplikaatiot. 27
1.7. Diabetes-hoito. 30
II. Materiaalit ja tutkimusmenetelmät. 32
2.1. Todellisen glukoosin määrittäminen perifeerisessä veressä toschakille. 32
2.2. Glukoosin määrittäminen virtsassa. 33
2.3. Suun kautta suoritettavat testit, joita käytetään glukoosin toleranssin määrittämiseen. 34
2.4. Laskimonsisäinen glukoosin toleranssitesti. 39
2.5. Kortisonin (prednisonin) glukoositoleranssi tnst. 40
2.6. Insuliinitesti. 41
2.7. Immunoreaktiivisen insuliinin (IRI) määrittäminen. 41
2.8. Ketonirungot verestä ja virtsasta. 43
Viittauksia. 45
WHO - Maailman terveysjärjestö
IDDM - insuliinista riippuva diabetes mellitus
NIDDM - insuliinista riippumaton diabetes
NTG - ei-normaali glukoositoleranssi
SDB - diabetes
Diabetes mellitus
TSH - glukoositoleranssitesti
CNS - keskushermosto
Viime vuosikymmeninä diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt voimakkaasti etenkin teollisuusalueilla. 10–15 vuoden välein diabetespotilaiden määrä kaksinkertaistuu. Kaikissa maailman maissa on noin 35 miljoonaa diabetesta sairastavaa potilasta ja noin sama määrä diabeetikkoja ei ole tunnistettu.
Tutkimus diabeteksen esiintyvyydestä maassamme on osoittanut, että diabeetikoiden määrä on 1,5–3,5% koko väestöstä.
Diabetes lisää kuolleisuutta 2-3 kertaa, riskiä sepelvaltimotauti ja sydäninfarkti kasvaa 2 kertaa, munuaisten patologia 17 kertaa, alaraajojen gangreeni 20 kertaa (Mazovia, Velikov, 1987), verenpaine, yli 3 t kertaa (Efimov, 1988). Useimmiten diabetes mellitus kehittää sydäninfarktia, aivoverenkiertohäiriötä. Tärkeimmät kuolinsyyt potilaille ovat sydän- ja verisuonitaudit, ateroskleroosi (67%), krooninen munuaisten vajaatoiminta (6,7%), infektiot (11,1%).
Diagnoosin ja hoidon edistyminen lisäsi elinajanodotetta, mikä johti siihen, että taudin myöhäiset komplikaatiot olivat suuria. WHO: n diabeteksen sairastumista käsittelevän asiantuntijakomitean (1981) raportin mukaan elinajanodote lasten patologian kehittymisellä on noin 30 vuotta (noin 50% normistosta) ja tyypin II diabeteksen osalta keskimäärin noin 70% terveen ihmisen elinajanodotuksesta.
Diabetes on suuri lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Huolimatta siitä, että monissa maissa on olemassa kansallisia ohjelmia diabeteksen torjumiseksi, tämä ongelma ei ole vielä ratkaisematta.
Käytäntö osoittaa, että diabeteksella ja raskaudella on negatiivinen vaikutus toisiinsa (Romanova, Baranov, 1963). Erityisen epäsuotuisa on äidin diabeteksen vaikutus sikiön sisäiseen kehitykseen, joka johtaa usein kuolemaan, epämuodostumien muodostumiseen tai sairastuneiden lasten syntymiseen. Tämä mahdollistaa raskaana olevien naisten, potilaiden D ja heidän lapsensa sisällyttämisen korkean riskin ryhmään. Siten "diabetes ja raskaus" on merkityksellinen paitsi lääketieteellisessä, myös yhteiskunnallisessa mielessä.
Koska diabeteksen esiintyvyys on viime vuosikymmenen aikana lisääntynyt, synnytys diabetologia on tullut ensiarvoisen tärkeäksi lääketieteelliseksi ja sosiaaliseksi.
Sellaiset hirvittävät diabeteksen komplikaatiot kuin ketoasidoosi ja hypoglykeminen kooma jne. Ovat tulleet paljon harvemmiksi, mutta raskaus on silti potilaan kehon raskas kuormitusalue, joka edistää metabolisten prosessien labiiliutta, lisääntynyttä insuliiniresistenssiä, diabeteksen verisuonten komplikaatioiden kehittymistä ja kehittymistä.
Tutkimustulokset osoittavat, että raskaana olevan naisen, diabetesta sairastavan naisen sekä sikiön ja vastasyntyneen elimistössä hormonaalinen ja metabolinen homeostaasi vaihtelevat. Sen rikkomisen aste riippuu useista syistä, lähinnä äidin diabeteksen korvaamisesta raskauden ja synnytyksen aikana, diabeteksen kestosta ja liittyneistä komplikaatioista.
Saadut tiedot perustuivat periaatteisiin, joita kehitimme diabetesta sairastavien potilaiden erikoistuneen synnytyshuollon järjestämiseksi, sekä rationaalisen ja synnytyksen järkiperäisen hoidon sekä synnytyksen jälkeisen ajan hoidon näillä naisilla.
Erikoisosaston kokemus viittaa siihen, että tutkitte kysymyksiä perusteellisemmin:
Jatka diabeettisen fetopatian patogeneesin tutkimista;
Raskauden säilyttäminen diabetesta sairastavilla potilailla (naiset, jotka ovat vasta-aiheisia raskauden aikana, on varoitettava tästä etukäteen ja annettava asianmukaiset ehkäisymenetelmät);
Sikiön dynaamisen seurannan laaja käyttö, vastasyntyneiden rationaalisten, patogeneettisesti perusteltujen elvytysmenetelmien käyttö ja diabeteksen potilaiden jälkeläisten seurannan pakollinen yleinen organisaatio.
Tältä osin lääkärien tehtävänä on minimoida diabeteksen ja raskauden keskinäiset haittavaikutukset.
Hormoninsuliinin löytämisen myötä diabetologian uusi aikakausi on todella alkanut: potilaan tilannetta ei voitu lieventää vaan myös ehkäistä diabeteksen hirvittävien komplikaatioiden kehittymistä, mikä on tämän taudin pääasiallinen kuolinsyy. Insuliinimolekyylin rakenteen dekoodaus ja insuliinibiosynteesiä koodaavan geenin löytäminen ovat erittäin tärkeitä tämän hormonin valmistusmenetelmiä käyttäen teollista biotekniikkaa käyttäen. Tehokkaita tutkimuksia tehdään haimansiirron alalla, keinotekoisten beeta-solulaitteiden luomisessa ja tehokkaissa suun kautta otettavissa lääkkeissä (Goldberg, 1993) Nopeat diagnostiset menetelmät otetaan laajalti käyttöön indikaattoriliuskoilla.
Tästä taudista on tullut kansanterveysongelma kaikkialla maailmassa, sillä se on lääketieteellistä ja sosiaalista merkitystä välittömästi sydän- ja verisuonitautien ja onkologisten sairauksien jälkeen.
I. LITERATUURIN KATSAUS
1.1. diabetes
Diabetes mellitus on endokriinisen aineenvaihdunnan sairaus, jolle on tunnusomaista krooninen hyperglykemia, kaikenlaisen aineenvaihdunnan rikkominen, joka johtuu insuliinin absoluuttisesta tai suhteellisesta puutteesta, joka kehittyy monien endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta.
Diabetes on krooninen metabolinen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista hyperglykemia, glukosuria ja siihen liittyvät metaboliset häiriöt. Oireyhtymän kehittyminen johtuu insuliinin absoluuttisesta tai suhteellisesta puutteesta elimistössä, mikä johtaa hiilihydraattien, rasvan, proteiinien aineenvaihdunnan häiriintymiseen ja solunsisäisen aineenvaihdunnan syvään hajoamiseen.
Lääkärit kokoontuvat jatkuvasti sellaisten potilaiden kanssa, joiden sairauden pääasiallisia objektiivisia merkkejä ovat hypeglykemia ja glykosuria. Ainoastaan potilaan kliinisen tutkimuksen ja differentiaalidiagnoosin perusteella voidaan päättää selvästi diabeteksen tyypistä. Diabetes voi olla itsenäinen sairaus (erillinen nosologinen muoto) tai yksi toisen patologian oireista, mukaan lukien joidenkin endokriinisten sairauksien (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, akromegalia, diffuusinen toksinen struuma jne.). Siten hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden syyt ja diabetes mellituksen kehittyminen ovat heterogeenisiä.
Diabeteksen kliiniset muodot (Efimov, 1983)
Ensisijainen: geneettinen, välttämätön (lihavuuden kanssa tai ilman);
Toissijainen (oireenmukainen): aivolisäke, steroidi, tyrogeeninen, adrenaliini, haima (tulehdus, kasvaimet, poisto), pronssi (hemokromatoosilla);
Diabeteksen pääasialliset oireet ovat suun kuivuminen, jano, polyuria ja polyfagia, jotka johtuvat hyperglykemiasta ja glykosuriasta, mikä tapahtuu, kun veren glukoositaso nousee yli 9-10 mmol / l (160-180 mg). Polyuria on seurausta glukoosin sisältävän virtsan osmolaarisuuden kasvusta. 1 g: n glukoosin valinta johtaa 20-40 g: n nesteen vapautumiseen. Polyuria puolestaan johtaa kuivumiseen ja janon syntymiseen. Potilaat juovat päivässä useita litrejä nestettä, jonka he nopeasti menettävät virtsalla. Insuliinin puute johtaa proteiinikatabolian lisääntymiseen, minkä seurauksena potilaat menettävät painonsa nopeasti huolimatta hyvää ruokahalua. Diabeteksessa esiintyy usein kutinaa, heikkoutta ja furunkuloosia. Taudin pahenemista esiintyy usein infektioiden taustalla leikkauksen jälkeen. IDDM kehittyy voimakkaasti. Insuliinin ja C-peptidin veren pitoisuudet vähenevät jyrkästi, glukagonin taso kohoaa.
NIDDM-tautia sairastavilla potilailla oireet lisääntyvät vähitellen. Ketoasidoosi on poissa. Diagnoosi määritetään usein satunnaisesti. Veren insuliini- ja C-peptiditasot ovat normaaleja tai kohonneita, glukagonipitoisuudet ovat koholla ja eivät vähene insuliinin antamisen yhteydessä. Kun paino laskee, diabeteksen korvaus voidaan saavuttaa pelkästään ruokavalion avulla (Sumarokov, 1993).
1.2. Haiman rakenne
Haima on sekoitettu, mukaan lukien eksokriiniset ja endokriiniset osat. Eksokriinisessä osassa tuotetaan haiman mehua, joka on runsaasti ruoansulatusentsyymejä - trypsiini, lipaasi, amylaasi jne., Joka virtaa erittyvien kanavien läpi pohjukaissuoleen, jossa sen entsyymit ovat mukana proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien hajoamisessa lopputuotteiksi. Hormonin endokriinisessa osassa syntetisoidaan - insuliini, glukagoni, haiman polypeptidi, joka osallistuu hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan säätelyyn kudoksissa.
Endokriininen osa: lohkojen rauhasia edustavat saaret, jotka sijaitsevat acinien välissä. Niillä on yleensä pyöristetty tai soikea muoto, mutta samanaikaisesti voi esiintyä nauhamaisia ja tähtiä. Niiden suurin lukumäärä sijaitsee rauhanosassa.
Endokriinisten saarekkeiden solut - insulosyytit. Niiden välillä on fenestrated veren kapillaareja. Saaristen solujen erittämät hormonit pääsevät ensin tähän tilaan ja sitten kapillaariseinän läpi veriin. Sytoplasmassa rakeinen endoplasminen reticulum kehittyy kohtalaisesti: mitokondrioiden ja erittyvien rakeiden lamellikompleksi. Nämä rakeet eivät ole identtisiä saarekkeiden eri soluissa. Niitä on viisi: B-solut (basaalit), A-solut (acidofiiliset), D-solut (dendriittinen), D1-solut (argyrofiili) ja PP-solut.
B-solut - suurin osa saarista. Useimmat heistä sijaitsevat keskellä, hyvin säilyneet vedessä, mutta täysin liuenneet alkoholiin. Niillä on perusominaisuudet, värjäys aldehydifuksiinilla. Rakeet noin 275 nm. Rakeet koostuvat näissä soluissa syntetisoidusta hormonista. Se kiteytyy sinkkisuolojen läsnä ollessa. Tässä muodossa insuliinia säilytetään pitkään. Sen hypoglykemisen vaikutuksen vaikutus: se edistää veren glukoosin imeytymistä kudos- soluilla. Insuliinin puuttuessa kudoksissa oleva glukoosi vähenee ja veren sisältö kasvaa dramaattisesti, mikä johtaa diabetekseen.
A-soluja. Saarella on syrjäinen sijainti. A-rakeet kestävät alkoholia, mutta liukenevat veteen. Maalattu fuchsin-hapan, otsonin punainen. Niiden koko on 230 nm. Sisältö erotetaan kalvon kapealla valon reunalla. Solussa hormoni glukagoni. Toiminnassa hän on insuliiniantagonisti. Sen vaikutuksesta kudoksiin glykogeenin lisääntynyt halkaisu glukoosiin. Tapauksissa, joissa glukoosia ei ole veressä, se saattaa heikentyä. Insuliini ja glukagonit säilyttävät tiukasti veren sokerin pysyvyyden ja määrittävät glykogeenipitoisuuden kudoksissa (pääasiassa maksassa).
D-solut, ne ovat vain vähän. Poistetaan kehässä, pullonmuotoisessa. Keskikokoiset (325 nm) rakeet, joilla on kohtalainen lujuus ilman kevyttä reunaa. D-solut erittävät hormonin samostatiinin. Se viivästyttää insuliinin ja glukagonin A- ja B-solujen erittymistä ja inhiboi entsyymien synteesiä haiman happamassa solussa. Pieni määrä on D1-solut, pienet (160 nm) agrofiiliset rakeet, kestävät kapealla kirkkaalla reunalla. Se erittää vasoaktiivisen interstitiaalisen polypeptidin, alentaa verenpainetta, stimuloi mehun ja hormonien erittymistä haiman avulla.
PP-solut ovat hyvin pieniä. Ne tuottavat haiman polypeptidiä, erittävät mahalaukun ja haiman mehua. Nämä ovat polygonaalisia soluja, joissa on hyvin pieniä jyviä sytoplasmassa (140 nm). Solut sijaitsevat saarekkeiden reunassa, rauhasen pään ja endokriinisten alueiden ja kanavien saarekkeiden ulkopuolella.
Haiman lobuloissa on eräänlainen erittäviä soluja - välituotteita ja happamia-saarekkeita. Tämä on itsenäinen solutyyppi. Nämä ovat periostraalivyöhykkeessä esiintyviä ryhmiä eksokriinisen parenchymin keskuudessa. Ne sisältävät kahden tyyppisiä rakeita: zymogeenisiä (acidosis-soluja) ja pieniä saarekesoluja (Eliseeva, 1983).
1.2.1. Insuliinin biologinen vaikutus
Insuliini on proteiini- hormoni, joka koostuu polypeptidiketjuista A ja B, jotka on kytketty disulfidisilloilla. Se muodostuu proinsuliinista, josta ns. C-peptidi pilkotaan. Insuliinin eritys muuttuu verensokeriarvojen, aminohappojen ja suoliston hormonien muutosten vaikutuksesta ruoan imeytymisen aikana. Insuliini mahdollistaa kudosten solujen glukoosin käytön, säilyttäen veren tasonsa 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Insuliinin pitoisuus terveen ihmisen veressä on 0,4 - 0,8 ng / ml tyhjään vatsaan; C-peptidi - 0,9-3,5 ng / ml. C-peptidipitoisuuden määrittäminen on tärkeää, kun arvioidaan saarekelaitteen toimintaa ja erilaistetaan tyypin I ja II diabeteksen diagnoosi. Insuliinin eritystä stimuloi gastriini, sekrekiini, koletsystokiniini, vasoaktiivinen suolistopolypeptidi. Insuliinin erityksen ja glukagonin inhibiittori sekä tietyt ruoansulatuskanavan hormonit ovat somatostatiini, joka muodostuu haiman delta-soluihin. Somatotropiini, kortikosteroidit, estrogeenit, progestiinit, lisäkilpirauhashormoni, jotka vaikuttavat perifeeristen kudosten vasteeseen, erityisesti insuliinireseptorin herkkyyteen insuliiniin, osallistuvat myös erityksen ja insuliinin toiminnan säätelyyn (Sumarokov, 1993).
Insuliini hyödyntää, metaboloi ja "tallentaa" elimistöön tulevia ravinteita. Se osallistuu myös kudosten kasvun ja erilaistumisen prosesseihin, sillä on anabolisia ja anti-katabolisia ominaisuuksia hiilihydraattien, rasvojen ja aminohappojen suhteen. Vähentynyt insuliinin eritys ja pitoisuus veressä johtaa energian mobilisointiin varastosta (maksa, lihas, rasvakudos) samalla kun vähennetään ruokaa.
Glukoosia käytetään maksassa, lihaksissa ja rasvakudoksessa, ja sen muodostuminen tapahtuu pääasiassa maksassa, josta se tulee verenkiertoon. 1-2 tuntia aterian jälkeen glukoosin ja muiden suolistossa olevien aineiden imeytymisen vuoksi niiden pitoisuus veressä kasvaa, mikä stimuloi insuliinin synteesiä ja vapautumista, mikä lisää sen pitoisuutta veren seerumissa 30-80 mU / ml. Tällöin syntyy maksan ja lihasten glykogeenisynteesin ja rasvapitoisten rasvojen olosuhteet.
Lepotilassa tyhjään vatsaan (10–14 tuntia aterian jälkeen) veren insuliinipitoisuus laskee arvoon 10-17 mU / ml, minkä seurauksena glykogenolyysin ja glukoneogeneesin aloittaminen aloitetaan. Maksa alkaa tuottaa ja vapauttaa glukoosia nopeudella 2-3 mg / (kg min -1) tai 120-160 mg / (kg h). Suurin osa maksassa tuotetusta glukoosista syntyy glykogenolyysin aikana, ja vain 25% on tuotettu glukoogeneesin aikana. Yli 75% maksasta tulevasta glukoosista käytetään keskushermostoon, muodostuneisiin veren elementteihin, ja tämä ei vaadi insuliinia.
Maksa on herkin insuliinin vaikutuksille ja kiertävän glukoosin määrän muutoksille. Glukoosin muodostumisen inhibitio maksassa tapahtuu, kun insuliinin määrä veressä on 30-50 mU / ml, ja glukoosin käytön stimulointi tapahtuu 80-120 mU / ml.
Insuliinin vaikutusta glukoosin aineenvaihduntaan maksassa säätelevät kolmen pääentsyymin - glykogeenisyntaasin, fosforylaasin ja glukokinaasin - aktiivisuuden muutos. Insuliini lisää glykogeenisyntetaasin aktiivisuutta ja vähentää fosforylaasin aktiivisuutta, minkä seurauksena syntyy olosuhteita glykogeenin synteesille. Fosforylaasi A: n (aktiivinen muoto) aktiivisuus vähenee insuliinilla ja glukoosilla, kun fosfataasi osallistuu, mikä muuntaa fosforylaasi A: n fosforylaasiksi B (inaktiivinen muoto). Fosforylaasin A inaktivointi ei ainoastaan pysäytä glykogenolyysia, vaan myös pysäyttää fosforylaasin A inhiboivan vaikutuksen glykogeenisyntetaasiin. Glykogenolyysin tukahduttamisen myötä insuliini inhiboi glukoogeneesiä (glukoosin muodostumista ei-hiilihydraattikomponenteista).
Insuliini aktivoi glykogeenisyntaasia ja fosfofruktokinaasia rasvakudoksessa ja lihaksissa. Lihaksissa muodostuu glykogeeniä ja rasvakudoksessa, a-glyserofosfaatissa ja rasvahapoissa, jotka ovat välttämättömiä triglyseridien synteesille. Insuliinilla on anabolinen vaikutus (rasvahappojen synteesi, triglyseridien muodostuminen) ja antilipolyyttinen (triglyseridien hajoamisen ja rasvahappojen hapettumisen esto).
Insuliinin tehostamalla rasvahapposynteesiä stimuloidaan johtuen siitä, että trikarboksyylihapposyklin aikana muodostuu lisääntynyt määrä sitraattia ja isositraattia, aktivoimalla lipolyyttisiä prosesseja ja asetyyli-CoA-karboksylaasia. Tämän lisäksi insuliinilla on myös suora vaikutus asetyyli-CoA-karboksylaasiin.
Insuliini lisää myös lipoproteiini-lipaasi-rasvakudoksen aktiivisuutta, ja se edistää siirtymistä verenkierrosta ja rasva-synteesissä tarvittavien triglyseridien perifeeristen rasvahappojen kerääntymisestä. Samalla stimuloidaan adiposyyttien glukoosin ottoa, joka käyttää sitä a-glyserolifosfaatin ja rasvahappojen muodostamiseen; -glyserolifosfaatti on olennainen osa rasvahappojen esteröintiä triglyseridiksi. Ketonikappaleiden muodostuminen pienenee, jonka synteesinopeus riippuu rasvahappojen vastaanottamisesta maksassa. Maksassa ne hapetetaan asetyyli-CoA: ksi, minkä jälkeen ne muunnetaan ketonikappaleiksi ja vähennetään viimeksi mainitun käyttöä perifiassa, pääasiassa lihaskudoksissa. Insuliinin läsnä ollessa ketonikappaleiden imeytymistä ja hapettumista kiihdytetään.
Insuliini stimuloi proteiinisynteesiä, joka ilmenee sivuketjuja sisältävien aminohappojen (isoleusiini, valiini) veren määrän vähenemisenä, koska ne kulkeutuvat solukalvon läpi lihaskudokseen. On todettu, että insuliini lisää 8 luonnollisen aminohapon kertymistä ehjien eläinten lihaksissa (Efimov, 1983). Samalla se estää proteiinin kataboliaa. DNA: n ja RNA: n vaihtaminen on myös insuliinin hallinnassa. Insuliinin stimuloiva vaikutus DNA-synteesiin on havaittu rintarauhasessa ja fibroblasteissa (Balabolkin, 1994).
Yleensä insuliinin puutos liittyy solukalvon läpäisevyyden vähenemiseen glukoosiin, aminohappoihin, joihinkin ioneihin, fosforylaation heikkenemiseen ja muihin metabolisiin prosesseihin. Tämän seurauksena glykogeeni, rasvat ja proteiinit mobilisoidaan maksassa, luustolihassa, rasvakudoksessa, jolla on maksan lisääntynyt neoglukogeneesi. Tähän liittyy merkittäviä hiilihydraatti- ja muiden aineenvaihduntatapauksien rikkomuksia, mukaan lukien proteiini, rasva, energia, joka rikkoo useiden biologisten järjestelmien toimintoja (Sumarokov, 1993).
1.3. Diabeteksen luokittelu
A. Kliiniset luokat
I. Diabetes:
1. insuliinista riippuva diabetes mellitus (IDDM) - I-tyyppi,
2. insuliiniriippuvainen diabetes mellitus (NIDDM) - tyyppi II:
a). potilailla, joilla on normaali paino, t
b). ihmisillä, joilla on liikalihavuus.
3. Ravitsemukselliseen puutteeseen liittyvä diabetes (SNDP);
II. Muut diabeteksen tyypit, jotka liittyvät tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin:
1. haiman sairaus
2. hormonaalisen etiologian sairaudet,
3. lääkkeiden tai kemikaalien altistumisen aiheuttamat olosuhteet
4. insuliinin tai sen reseptorien anomaliat,
5. tietyt geneettiset oireyhtymät
6. sekoitetut valtiot.
III. Vähentynyt glukoositoleranssi (NTG):
1. henkilöillä, joilla on normaali paino,
2. lihavilla henkilöillä,
3. liittyy tiettyihin tiloihin ja oireyhtymiin.
IV. Raskaana olevien naisten diabetes.
1.3.1. Insuliinista riippuva diabetes
Vastaa nuorten diabeteksen tyyppiä. Usein lapset ja nuoret kärsivät. Tätä tyyppiä kuvaavat akuutti puhkeaminen, insuliiniopenia, taipumus ketoasidoosin usein kehittymiseen. Tämäntyyppisellä diabeteksella on geneettinen perusta. Eroottisten potilaiden seerumissa havaitaan usein Langengars-saarien solujen vasta-aineita, niillä on usein komplikaatioita, kuten makro- ja mikroangiopatioita, neuropatiaa jne.
I-tyypin diabetekselle on ominaista insuliinin absoluuttinen puute, joka johtuu useimpien haiman solujen tuhoutumisesta. IDDM: n kehityksessä on tärkeää, että perinnöllinen alttius, virusinfektio ja autoimmuunisairaudet ovat tärkeitä. Tässä sairaudessa, paljon useammin kuin väestössä, on joitakin HLA-antigeenejä. Oletetaan eri geenien läsnäolo, jotka määrittävät haiman cell-solujen taipumuksen