Diabeteksen riskitekijät

• Ennaltaehkäisy

Diabetes mellitus on monimutkainen sairaus, jota on vaikea hoitaa. Kehon aikana kehossa hiilihydraatin aineenvaihdunta häiriintyy ja haima heikentää insuliinisynteesiä, minkä seurauksena solut eivät enää imeydy glukoosiin ja se kerrostuu veressä mikrokiteisten elementtien muodossa. Tarkat syyt, joiden vuoksi tämä tauti alkaa kehittyä, tiedemiehet eivät ole vielä pystyneet luomaan. Mutta he ovat tunnistaneet diabeteksen riskitekijöitä, jotka voivat laukaista tämän taudin puhkeamisen sekä vanhuksilla että nuorilla.

Muutama sana patologiasta

Ennen diabeteksen kehittymisen riskitekijöiden huomioon ottamista on välttämätöntä sanoa, että tällä taudilla on kaksi tyyppiä, ja jokaisella on omat ominaisuutensa. Tyypin 1 diabetekselle on tunnusomaista systeeminen muutos kehossa, jossa ei vain hiilihydraatin aineenvaihdunta häiriintyy vaan myös haiman toimivuus. Jostain syystä sen solut eivät enää tuota insuliinia oikeassa määrässä, minkä seurauksena elimistöön ruoan mukana tuleva sokeri ei altisteta halkaisuprosesseille, eikä solut näin ollen imeydy.

Tyypin 2 diabetes mellitus on sairaus, jonka kehittyminen haiman toiminnassa säilyy, mutta heikentyneen aineenvaihdunnan vuoksi kehon solut menettävät insuliinin herkkyyttä. Tätä taustaa vasten glukoosi yksinkertaisesti lopettaa kuljetuksen soluihin ja se asetetaan veriin.

Mutta mitä tahansa diabeteksen aikana esiintyviä prosesseja, tämän taudin tulos on yksi - korkea glukoosipitoisuus veressä, mikä johtaa vakaviin terveysongelmiin.

Tämän taudin yleisimmät komplikaatiot ovat seuraavat edellytykset:

• hyperglykemia - verensokeritason nousu normaalin alueen ulkopuolella (yli 7 mmol / l);
• hypoglykemia - veren glukoosipitoisuuden aleneminen normaalin alueen ulkopuolella (alle 3,3 mmol / l);
• hyperglykeminen kooma - verensokeritason nousu yli 30 mmol / l;
• hypoglykeeminen kooma - veren glukoosipitoisuuden alentaminen alle 2,1 mmol / l;
• diabeettinen jalka - alaraajojen herkkyyden ja niiden muodonmuutoksen vähentäminen;
• diabeettinen retinopatia - heikentynyt näöntarkkuus;
• tromboflebiitti - plakkien muodostuminen verisuonten seinämiin;
• verenpaine - kohonnut verenpaine;
• gangreeni - alaraajojen kudosten nekroosi, jonka seurauksena kehittyy paise;
• aivohalvaus ja sydäninfarkti.

Nämä eivät ole kaikki komplikaatioita, joita diabeteksen kehittyminen missä tahansa iässä olevalle henkilölle on täynnä. Tämän taudin ehkäisemiseksi on välttämätöntä tietää tarkasti, mitkä tekijät voivat aiheuttaa diabeteksen puhkeamista ja mitkä ovat sen kehityksen estäminen.

Tyypin 1 diabetes ja sen riskitekijät

Tyypin 1 diabetes (DM1) havaitaan useimmiten 20–30-vuotiailla lapsilla ja nuorilla. Sen kehityksen tärkeimpien tekijöiden uskotaan olevan:

• geneettinen taipumus;
• virussairaudet;
• kehon myrkytys;
• epäterveellistä ruokavaliota;
• usein stressi.

Perinnöllinen taipumus

Tyypin 1 diabeteksen esiintymisessä tärkeintä on geneettinen taipumus. Jos joku perheenjäsenistä kärsii tästä taudista, niin sen kehittymisen riski seuraavan sukupolven aikana on noin 10-20%.

On syytä huomata, että tässä tapauksessa emme puhu vakiintuneesta tosiasiasta, vaan predispositiosta. Toisin sanoen, jos äiti tai isä on sairas tyypin 1 diabeteksessa, tämä ei tarkoita, että heidän lapsensa diagnosoidaan myös tämä sairaus. Esiintyminen viittaa siihen, että jos henkilö ei ryhdy ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin ja johtaa vääriä elämäntapoja, heillä on suuria riskejä tulla diabetekseksi useita vuosia.

Tässä tapauksessa on kuitenkin otettava huomioon, että jos molemmat vanhemmat kärsivät diabeteksesta kerralla, sen todennäköisyys lapselle kasvaa merkittävästi. Ja usein tällaisissa tilanteissa tämä sairaus diagnosoidaan lapsilla jo kouluikäisenä, vaikka heillä ei vielä ole huonoja tapoja ja he johtavat aktiiviseen elämäntapaan.

Virustaudit

Viruksen sairaudet ovat toinen syy, miksi T1DM voi kehittyä. Erityisen vaarallisia tässä tapauksessa ovat sairaudet, kuten sikotauti ja vihurirokko. Tutkijat ovat jo pitkään osoittaneet, että nämä sairaudet vaikuttavat haitallisesti haiman työhön ja johtavat sen solujen vahingoittumiseen, mikä vähentää insuliinin määrää veressä.

On huomattava, että tämä koskee paitsi jo syntyneitä lapsia myös niitä, jotka ovat vielä kohdussa. Kaikki virustaudit, joita raskaana oleva nainen kärsii, voivat laukaista T1D: n alkamisen lapselleen.

Kehon myrkytys

Monet ihmiset työskentelevät tehtaissa ja yrityksissä, jotka käyttävät kemikaaleja, joilla on kielteinen vaikutus koko organismin työhön, myös haiman toimivuuteen.

Kemoterapialla, jota käytetään erilaisten onkologisten sairauksien hoitoon, on myös myrkyllinen vaikutus kehon soluihin, joten niiden toteutus lisää myös todennäköisyyttä T1D: n kehittymiselle ihmisissä useita kertoja.

vajaaravitsemus

Aliravitsemus on yksi yleisimmistä diabeteksen syistä. Nykyaikaisen ihmisen päivittäinen ruokavalio sisältää valtavan määrän rasvoja ja hiilihydraatteja, mikä nostaa raskaan ruoansulatuskanavan, myös haiman. Ajan mittaan sen solut ovat vaurioituneet ja insuliinisynteesi on rikki.

On myös huomattava, että aliravitsemuksen vuoksi T1DM voi kehittyä myös 1–2-vuotiailla lapsilla. Syynä tähän on vauvan lehmän maidon ja viljan varhainen käyttöönotto ruokavalioon.

Usein esiintyvä stressi

Stressi ovat eri sairauksien provosaatteja, myös tyypin 1 diabetes. Jos henkilö on stressiä, hänen kehossaan tuotetaan paljon adrenaliinia, mikä edistää veren nopeaa käsittelyä veressä, mikä johtaa hypoglykemiaan. Tämä tila on tilapäinen, mutta jos se tapahtuu systemaattisesti, T1DM: n alkamisen riskit kasvavat useita kertoja.

Tyypin 2 diabetes ja sen riskitekijät

Kuten edellä mainittiin, tyypin 2 diabetes mellitus kehittyy solujen herkkyyden vähenemisen seurauksena insuliiniin. Tämä voi tapahtua myös useista syistä:

• geneettinen taipumus;
• ikään liittyvät muutokset kehossa;
• lihavuus;
• raskausdiabetes.

Perinnöllinen taipumus

Diabetes mellituksen kehittyessä perinnöllisellä taipumuksella on vielä suurempi merkitys kuin diabeteksen hoidossa. Tilastot osoittavat, että tämän taudin riski jälkeläisillä on tässä tapauksessa 50%, jos T2DM diagnosoitiin vain äidissä, ja 80%, jos tauti havaittiin välittömästi molemmissa vanhemmissa.

Ikäkohtaiset muutokset kehossa

Lääkärit pitävät diabeteksen olevan ikääntyneiden sairaus, koska juuri heitä havaitaan useimmiten. Syynä tähän - ikään liittyvät muutokset kehossa. Valitettavasti iän myötä sisäelimet "kuluvat" sisäisten ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta ja niiden toiminta on heikentynyt. Lisäksi iän myötä monet ihmiset kehittävät verenpaineesta, mikä lisää edelleen tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riskejä.

liikalihavuus

Ylipaino on tärkein syy T2DM: n kehittymiseen sekä vanhuksilla että nuorilla. Syynä tähän on rasvan liiallinen kertyminen kehon soluihin, minkä seurauksena ne alkavat vetää energiaa siitä, eivätkä ne enää tarvitse sokeria. Siksi lihavuudessa solut lopettavat glukoosin sulamisen, ja se laskeutuu veressä. Ja jos ihminen ylipainon läsnä ollessa johtaa myös passiiviseen elämäntapaan, tämä lisää T2DM: n todennäköisyyttä missä tahansa iässä.

Raskausdiabetes

Gestationaalista diabetesta kutsutaan myös "raskaaksi diabetekseksi", koska se kehittyy raskauden aikaan. Sen esiintyminen johtuu kehon hormonaalisista häiriöistä ja liiallisesta haiman aktiivisuudesta (hänen täytyy työskennellä kahdella). Suurempien kuormien vuoksi se kuluu ja lakkaa tuottamasta insuliinia oikeassa määrässä.

Synnytyksen jälkeen tämä tauti häviää, mutta jättää vakavan merkin lapsen terveydelle. Koska äidin haima ei enää tuota insuliinia oikeaan määrään, lapsen haima alkaa toimia nopeutetussa tilassa, mikä johtaa sen solujen vaurioitumiseen. Lisäksi raskausdiabeteksen kehittyminen lisää sikiön lihavuuden riskiä, ​​mikä lisää myös T2DM: n kehittymisen riskiä.

ennaltaehkäisy

Diabetes mellitus on sairaus, joka voidaan helposti estää. Tätä varten riittää, että jatketaan sen ennaltaehkäisyä, joka sisältää seuraavat toimet:

• Oikea ravinto. Ihmisen ravitsemukseen on sisällytettävä monia vitamiineja, kivennäisaineita ja proteiineja. Rasvojen ja hiilihydraattien tulisi olla myös ruokavaliossa, koska ilman niitä keho ei voi toimia normaalisti, mutta maltillisesti. Erityisesti on varottava helposti sulavia hiilihydraatteja ja transrasvoja, koska ne ovat tärkein syy ylipainoon ja diabeteksen kehittymiseen. Vauvojen kohdalla vanhempien on varmistettava, että annetut lisäykset ovat mahdollisimman hyödyllisiä keholle. Ja mitä ja missä kuukaudessa voit antaa lapsellesi, voit oppia pediatrista.
• Aktiivinen elämäntapa. Jos unohdat urheilua ja johtaa passiivista elämäntapaa, voit myös helposti "ansaita" SD: n. Ihmisen toiminta edistää rasvan ja energiankulutuksen nopeaa palamista, mikä lisää solujen tarvetta glukoosille. Passiivisissa ihmisissä aineenvaihdunta hidastuu, mikä lisää diabeteksen riskejä.
• Seuraa säännöllisesti verensokeritasoa. Tämä sääntö koskee erityisesti niitä, joilla on perinnöllinen alttius tälle taudille ja 50-vuotiaille. Verensokeritason seuranta ei ole välttämätöntä jatkuvasti mennä klinikalle ja testata. Yksinkertaisesti ostaa verensokerimittari ja suorita verikokeita kotona.

On ymmärrettävä, että diabetes on sairaus, jota ei voida hoitaa. Kehittämisen aikana on otettava jatkuvasti huumeita ja pistettävä insuliinia. Siksi, jos et halua aina olla pelossa terveydestäsi, johtaa terveelliseen elämäntapaan ja paranna nopeasti sairauksiasi. Tämä on ainoa tapa estää diabeteksen esiintyminen ja säilyttää terveytesi monta vuotta!

Diabeteksen riskitekijät

Diabetes mellitus kävelee varmasti planeettamme ympärillä ja kuluu joka vuosi yhä useampien ihmisten elämään. Miljoonat potilaat ympäri maailmaa menettävät vuosittain kykynsä työskennellä tämän taudin vuoksi. Miksi tämä patologia ja sydän- ja verisuonitaudit ovat niin yleisiä? Kenen pitäisi olla kaikkein huolissaan terveydestään ja mitä diabeteksen riskitekijöitä voi vaikuttaa, jotta ei saisi sairastua?

Diabeteksen tyypit

Diabetes mellituksen diagnoosi viittaa koko endokriinisairauksien ryhmään, joille on tunnusomaista pysyvä krooninen hyperglykemia, joka johtuu insuliinin absoluuttisesta tai suhteellisesta vajaatoiminnasta, mikä johtaa hiilihydraattien ja muiden aineenvaihdunnan häiriöihin. Tämän taudin tyyppejä on useita, joista tärkeimmät ovat kaksi:

Ensimmäisessä tyypissä insuliinin hormonipuutos esiintyy haiman saarekkeiden beetasoluissa. Sen esiintymismekanismi on usein haimatulehdus haiman endokriiniselle osalle. Tämä tyyppi ilmenee useimmiten nuorena tai lapsena. Sitä kutsuttiin aiemmin insuliiniriippuvaiseksi diabetes mellitukseksi, mutta tämä määritelmä on epätarkka, koska tämän taudin toinen tyyppi voi myös edellyttää insuliinihoitoa.

Toisessa sairauden tyypissä esiintyy suhteellista insuliinin puutetta. Tämä tarkoittaa, että haima riittävissä määrissä tuottaa tätä hormonia glukoosin ottoa varten, mutta perifeeriset kudokset eivät ime sitä. Insuliiniresistenssi kehittyy liikalihavuuden aikana ja sitä kutsutaan insuliiniresistenssiksi.

Taudin puhkeamisen aikana haima voi tuottaa hormonin jopa liiallisessa määrässä, kompensoiva yrittää alentaa glukoosipitoisuutta. Ajan mittaan sen varannot ovat tyhjentyneet, ja potilas voi tarvita insuliinikorvaushoitoa, joten aiempaa tyypin 2 diabeteksen nimeä "insuliinista riippumaton" ei voida kutsua oikein.

Diabeteksessa taudin esiintyvyys on 8,6% väestöstä ja se voi vaihdella asuinalueen mukaan. Potilaiden absoluuttinen määrä vuonna 2016 oli yli 400 miljoonaa. Ja tämä on vain aikuisten joukossa. Puolet potilaista ei edes tiedä niiden patologiasta. Yli 90% kaikista tautitapauksista esiintyy tyypin 2 diabeteksessa.

Surullisin tosiasia on lasten esiintyvyyden voimakas kasvu. Tämän ongelman esiintyvyys lapsuudessa ja nuoruudessa on noin 0,5%.

Tyypin 1 diabetes ja sen taipumus

Tyypin 1 diabetes liittyy haiman insuliinin puutteeseen. Tauti on useimmiten geneettisesti määritetty. Kromosomipaketin kuudennen parin geneettiset häiriöt johtavat siihen. Tällaiset viat ovat alttiita autoimmuunisille haimatekijöille Langerhansin saarekkeille, mikä johtuu lisääntyneestä autovasta-aineiden tuotannosta. Siksi tärkein tekijä tämäntyyppisen taudin kehittymisessä on perheen taipumus.

Sukulaisuusaste vaikuttaa myös taudin riskiin:

• äidissä oleva diabetes lisää sairauden riskiä lapselle jopa 2%;
• isässä oleva diabetes lisää riskiä, ​​että hänen lapsensa sairastuu jopa 6%;
• tyypin 1 diabetes mellitus veljessä tai sisaressa lisää taudin riskiä jopa 5%;
• jos yksi veljistä tai sisarista ja toinen vanhemmista on sairas, lapsi lisää sairausriskiä 30%;
• jos molemmat vanhemmat ovat sairaita, vaara lapselle on noin 60%;
• jos samanlainen kaksoset ovat sairaita, riski sairastua toisten kanssa vaihtelee 35-75%.

Myös haiman beeta-soluihin kohdistuvien vasta-aineiden määritys veressä ihmisillä, joilla on rasittanut ensimmäisen tyypin diabetes mellitus, lisää riskiä saada tämä patologia. Kilpailuun vaikuttaa myös ensimmäisen tyyppisen taudin kehittymisen todennäköisyys: valkoihoiset kärsivät useammin kuin aasialaiset tai mustat.

Näiden tärkeimpien tekijöiden lisäksi on muitakin vaikuttavia tekijöitä:

• haiman sairaudet;
• järjestelmällinen stressi;
• tartuntataudit, jotka aiheuttavat taudin kehittymisen;
• autoimmuun patologia;
• endokriinitaudit.

Ennakointi toiselle diabeteksen tyypille

Toisen tyypin diabetes mellitusa pidetään monitekijätaudina, ja sen esiintymisen pääasiallista syytä on vaikea kutsua. Useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että perinnöllinen alttius tälle patologialle muiden haitallisten ympäristötekijöiden avulla toteutuu lähes aina ilmeisessä sairaudessa.

Toisen tyypin diabeteksen kehittymiseen voi vaikuttaa kaksi ryhmää tekijöitä:

Muuttamattomat tekijät

Muuttumattomia tekijöitä tulisi ymmärtää sellaisina, joita ihmiset eivät voi muuttaa. Näitä ovat:

Tilastot osoittavat, että sairaat vanhemmat voivat siirtää patologian 80 prosentin todennäköisyydellä olevalle lapselle, ja jos molemmilla on tyypin 2 diabetes, tämä todennäköisyys on yleensä 100 prosenttia. Toisin kuin tyypin 1 diabetes, joka on alttiimpia kaukasialaisille, tyyppi 2 on alttiimpi aasialaisille, latinalaisille ja afrikkalaisamerikkalaisille.

Muutettavissa olevat tekijät

Diabeteksen riskiin vaikuttavat muutettavissa olevat tekijät, joita henkilö voi ja pitää hallita:

• lihavuus;
• insuliiniresistenssi;
• dyslipidemia;
• valtimon hypertensio;
• kardiovaskulaarinen patologia;
• liikunnan puute;
• epäterveellistä ruokavaliota;
• krooninen stressi;
• huonoja tapoja;
• endokriinihäiriöt;
• kortikosteroidien pitkäaikainen käyttö;
• raskauden ja sikiön patologia;
• imeväisten ruokintaan ja ruokintaan.

liikalihavuus

Yksi tärkeimmistä tekijöistä on lihavuus. Kriteerinä tämän tilan diagnosoimiseksi pidetään kehon massaindeksiä.

Adiposyytit (rasvasolut) venyvät ja menettävät kykynsä vastata normaalisti insuliinireseptoreihinsa. Rasvainen rappeuma havaitaan myös lihaksissa liikalihavuuden aikana, ja siksi he eivät voi käyttää kaikkia ruoan mukana tulevaa glukoosia. Näin kehittyy insuliiniresistenssi. Toinen vaikutusmekanismi insuliinilaitteeseen on vapaiden rasvahappojen myrkyllisyys, jotka liikalihavuudessa kiertävät liikaa kehossa.

Merkittävää roolia ei pelkästään liikalihavuuden, vaan myös rasvojen jakautumiskerroin talletusalueilla. Liikalihavuuden tyypin määrittämiseksi voit mitata vyötärön äänenvoimakkuutta: naisille sallittu määrä on jopa 88 cm (mieluiten jopa 80 cm), miehille - jopa 102 cm (mieluiten jopa 94 ​​cm).

Apua! Ylipainoisilla ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa vain 5 kg: n painonpudotus alensi diabeteksen riskiä puoleen, ja siitä aiheutuva kuoleman riski väheni 40%.

Tällaiset vakavat todisteet mahdollistavat ylipainon tunnistamisen tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä.

Insuliiniresistenssi

Tämä tekijä liittyy läheisesti lihavuuteen ja on sen suora seuraus. Insuliiniresistenssi ilmenee käytännössä glukoosin sietokyvyn heikkenemisenä tai paastoarvon hyperglykemiana. Sen havaitsemiseksi on tarpeen suorittaa oraalinen glukoositoleranssitesti (eli verensokeri kuormituksella). Paaston veren glukoositaso on 3,3–5,5 mmol / l, 2 tuntia hiilihydraattien lataamisen jälkeen - jopa 7,8 mmol / l.

dyslipidemia

Tähän tilaan on tunnusomaista aterogeenisten lipidifraktioiden (triglyseridit, kolesteroli, alhainen LDL-lipoproteiinit ja hyvin alhainen VLDL-tiheys) lisääntyminen ja antiaterogeenisten konsentraatioiden (HDL: n suuritiheyksiset lipoproteiinit) väheneminen. Tila voi olla geneettinen, mutta useimmiten se johtuu aliravitsemuksesta, joka johtaa ylipainoon.

Varoitus! Atherogeeninen dyslipidemia johtaa ateroskleroosiin ja lisää sydän- ja verisuonitautien kuoleman riskiä.

Jos eläinten tyydyttyneet rasvat hallitsevat potilaan ruokavaliota, jos kasvi tyydyttymättömiä rasvoja ei ole tai ne ovat vähäisiä, tämä johtaa aterogeenisen dyslipidemian kehittymiseen, mikä lisää diabeteksen todennäköisyyttä.

Hypertensio ja muut sydän-ongelmat

Hypertensiossa verisuonten vaurioituminen tapahtuu kaikissa elimissä, sydänlihaksen toiminta heikkenee ja sydän- ja verisuonisairauksien (aivohalvaus, sydänkohtaus) ja diabeteksen riski lisääntyy.

Insuliiniresistenssi, liikalihavuus, dyslipidemia ja valtimon verenpaine ovat olennainen osa metabolisen oireyhtymän tai ns. Kuolemakvartetin käsitettä, joka ottaa vuosittain miljoonia ihmisiä elämään.

Hypodynamia ja väärä ravitsemus

Nämä diabetes mellituksen kehittymiseen liittyvät riskitekijät olisi ehkä asetettava etusijalle, koska heille on syntynyt kaikki muut diabeteksen ja muiden sairauksien aiheuttamat olosuhteet. Nykyaikaiset ihmiset maksavat erittäin korkean hinnan inaktiivisesta elämäntavasta - moninkertaisesta sydän- ja verisuonikuolleisuuden lisääntymisestä.

Yksinkertaisten hiilihydraattien (makeisten, korkealaatuisten jauhojen valmistus) ja tyydyttyneiden rasvojen liiallinen kulutus johtaa ylimääräisen painon, alusten ateroskleroosin, valtimon verenpaineen, insuliiniresistenssin ja haiman saarekkeen heikentymiseen.

stressi

Kroonisen stressin olosuhteissa keho tuottaa suuren määrän kortisolia ja adrenaliinia, jotka ovat vasta-insuliinihormoneja ja jotka voivat lisätä veren glukoositasoja. Tämä vaatii lisää insuliinintuotantoa haimasta sen vähentämiseksi. Lisäksi jos vaikuttavia tekijöitä on, voimakas emotionaalinen ylikuormitus voi johtaa molempien diabeteksen ilmenemiseen.

Unettomuuden puute, joka kehittyy unettomuuden seurauksena kroonisen stressin seurauksena, edistää myös diabeteksen kehittymistä. Kun unen puute, hormoni ghrelin vapautuu liiallisesti, mikä hallitsee ruokahalua ja vähenee lipolyysiprosesseja. Nämä tekijät johtavat lihavuuteen.

Huonot tavat

Nikotiinin patologinen vaikutus verisuoniin vaikuttaa niiden vahingoittumiseen ja sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen, mikä lisää diabeteksen riskiä. Alkoholilla on haittavaikutuksia haimaan, jonka seurauksena sen saaristo-laitteet voivat vaurioitua.

Endokriininen patologia ja hormonihoito

Kaikki endokriiniset rauhaset ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa, ja rikkominen missä tahansa endokriinisen järjestelmän osassa voi johtaa muihin hormonaalisiin häiriöihin. Esimerkiksi kontra-insuliinihormoneiden (glukokortikoidit, kilpirauhashormonit) lisääntyneellä tuotannolla voi kehittyä ohimenevä hyperglykemia tai diabetes mellitus. Tästä syystä steroidi-diabetes kehittyy pitkäaikaisen kortikosteroidihoidon yhteydessä.

Raskauden ja imetyksen patologia

Raskauden riskitekijät ovat:

• raskausdiabetes;
• yli 4000 g: n painoisen vauvan syntyminen lisää diabeteksen riskiä sekä äidille että lapselle;
• raskaana oleva lihavuus.

Lapsuuden liikalihavuuden ongelma on hyvin akuutti, koska tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on lisääntynyt lasten keskuudessa. Tältä osin vauvan ruokintatyyppi. On osoitettu, että imetys vähentää taudin riskiä, ​​ja lehmänmaidon varhainen käyttöönotto ruokavalioon, myös seoksena, lisää sitä.

ennaltaehkäisy

Tärkeimmät toimenpiteet diabeteksen ehkäisemiseksi ovat:

• ruokavalion normalisointi ja yksinkertaisten sokerien ja eläinrasvan määrän väheneminen;
• riittävä määrä nestettä (8 lasia päivässä);
• päivittäinen liikunta, jonka kesto on 20 minuuttia;
• laihtuminen lihavuudessa;
• stressien tasaaminen ja unen normalisointi;
• verenpaineen normalisointi;
• huonojen tapojen hylkääminen;
• pitkäaikainen imetys;
• Henkilöiden, jotka ovat olleet 45 vuoden välein kolmen vuoden välein, on suositeltavaa tehdä glukoosin toleranssitesti.

Emme saa unohtaa, että diabetes mellitus on tällä hetkellä parantumaton sairaus. Tietysti sitä voidaan hallita, mutta on parempi estää se noudattamalla edellä lueteltuja suosituksia.

Suurimmat diabeteksen riskitekijät

Diabetes mellitus on suhteellisen nuori tauti. Ainoastaan ​​20-luvun puolivälissä lääkärit löysivät eroja diabeteksityyppien välillä ja valitsivat sopivan hoidon. Valitettavasti modernista teknologiasta huolimatta ei ole täsmällistä vastausta diabeteksen puhkeamisen syihin ja läsnäoloon nuorilla ja aikuisilla sukupolvilla. Tämä voi olla joko tiettyjen ulkoisten tekijöiden, sisäisen ympäristön (perinnöllisyys, haiman rakenne, huono ekologia, epäterveellinen ruokavalio) tai yhden ainoan syyn, esimerkiksi viruksen, suhde.

Riskitekijät tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle

perinnöllisyys

Geneettinen tai perinnöllisyyden vuoksi tekijä on yksi ratkaisevista monien sairauksien kehittymiselle. Kuitenkin kaikkien mahdollisten diabeteksen kehittymisriskin vaihtoehtojen joukossa genetiikka 50 prosentissa tapauksista määrää sen ulkonäön. Jos vanhemmilla oli tämä sairaus, lapsi on altis kehitykselle. Vaikka on olemassa kaukaisia ​​sukulaisia, riski on edelleen erittäin korkea.

Taudin geneettinen taipumus liittyy tiettyyn geeniin. Sillä on negatiivinen vaikutus autoimmuunista alkuperää oleviin vasta-aineisiin, jotka tuhoavat haiman, ja lisää myös solujen herkkyyttä haitallisille ympäristötekijöille (virukset, kemikaalit). Tämän vuoksi haimasolujen määrä vähenee ja insuliinin tuotanto tapahtuu riittämättömissä määrissä.

Tämän geenin etsinnässä on tehty monia tutkimuksia. Oli tiettyjä, jotka sopivissa olosuhteissa voisivat laukaista diabeteksen kehittymisen, mutta absoluuttista geeniä ei löytynyt.

Perinnöllisyys ei ole 100-prosenttinen mahdollisuus, että lapset kärsivät samasta sairaudesta kuin heidän vanhempansa. Genetics on vain kehityksen edellytys. Suurin mahdollisuus sairastua monosygoottisiin kaksosiin. Taudin riski vaihtelee välillä 30-50%.

On myönteisiä hetkiä. Vaikka jokainen vanhempi on tyypin 1 diabeteksen kantaja, vain 30% lapsista saa sen. Loput 70% on täysin terveitä.

Seuraavat seikat ovat mielenkiintoisia.

1. Diabetesta sairastavilla miehillä on todennäköisemmin lapsia, joilla on sama sairaus. Prosentteina tämä on 6%. Naisilla, joilla on tyypin 1 tauti, syntyy vain 1% diabetesta sairastavista lapsista. Tämä koskee erityisesti naisia, joiden ikä on yli 26 vuotta.
2. Taudin esiintymisen mahdollisuus riippuu iästä, jossa tauti diagnosoitiin. Diabeteksen sairastumisriski on paljon suurempi, jos vanhemmat kehittävät diabetesta nuorena tai nuorena.

Perinnöllisyyden lisäksi on olemassa myös muita tekijöitä tyypin 1 diabeteksen esiintymiselle. Tietyissä tapauksissa ne ovat ratkaisevia.

virukset

Näitä ovat vihurirokko ja sikotauti. Tieteellisesti todistettu, että vihurirokko näyttää diabeteksen. Tämä koskee lapsia, jotka ovat jo syntyneet, ja lapsille, jotka olivat äidin kohdussa ja jotka kärsivät vihurirokosta. Kaikki virusinfektiot, joita äiti kärsi lapsen raskauden aikana, lisäävät diabeteksen tyypin 1 mahdollisuutta vauvalle.

Myrkylliset yhdisteet

Kaikki myrkylliset aineet, erityisesti nitriitit ja nitraatit, johtavat toimivien haimasolujen määrän vähenemiseen.

Alle vuoden ikäisten lasten virheellinen ravitsemus

On tieteellisesti todistettu, että lehmänmaidon käyttö rintamaidon sijaan vaikuttaa diabeteksen kehittymiseen. Lisäksi viljan aikainen käyttö vaikuttaa myös haiman toimintaan.

stressi

Stressiiviset tilanteet voivat olla minkä tahansa taudin provokaattoreita. Poikkeuksena ei ole diabetes. Kun veressä esiintyy stressiä, se vähentää glukoosin määrää hormonien (adrenaliini, noradrenaliini) vaikutuksesta. Yksittäiset hypoglykeemiset tilat eivät ole vaarallisia, mutta pitkäaikaiset stressivaikutukset skaalauttavat tyypin 1 diabeteksen kehittymisen riskin. Pitkäaikaisella hypoglykemialla diabetes voi esiintyä 25 vuoden kuluttua.

Riskitekijät tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle

Geneettinen tekijä

Geneettisen komponentin merkitys tyypin 2 diabeteksen alkamisessa ja etenemisessä on selvempi kuin ensimmäisessä tyypissä. Jos ensimmäinen tyyppi liittyy haiman solujen vaurioitumiseen ja se voi kaikki ilmetä yksilöllisesti, niin reseptorien erityinen rakenne on geneettisesti määritetty ja välittyy perinnöllisyydestä.

Kun sairaus on vähintään yksi vanhempi, mahdollisuus, että lapsella on tyypin 2 tauti, on 40%. Tyyppi 2 on kuitenkin kontrolloitavampi. Ruokavalion ja elämäntavan muuttaminen ei voi vain viivästyttää sen ulkonäköä, vaan myös välttää kehitysriskin.

On olemassa tekijöitä, jotka voivat johtaa tyypin 2 diabeteksen elämään. Jopa geneettisen tekijän puuttuessa kukaan ei ole immuuni riskistä sairastua siihen. Siksi, kun tiettyjen tekijöiden ensimmäinen esiintyminen tulee heti alkaa käsitellä niitä.

1. Ikä 50 vuotta.
2. Diabeettiset olosuhteet: heikentynyt glukoosiherkkyys, sokerin pitoisuus veressä ennen ateriaa ja sen jälkeen ei vastaa normaa.
3. Verenpainetauti. Pitkäaikainen korkea verenpaine - 140 - 90. Tällaiset indikaattorit saattavat viitata tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen, vaikka kaikki lääkärin määräämät lääkkeet ja verenpainelääkkeet otettaisiin käyttöön.
4. Ylipainoisia. BMI (kehon massaindeksi) on mitattava ja sen indikaattorin ei pitäisi olla yli 25.
5. Triglyseridien lisääntynyt pitoisuus veressä samanaikaisesti alhaisen HDL: n kanssa.
6. Raskausdiabetes (diabeettinen sairaus, joka esiintyy raskaana olevilla naisilla).
7. Yli 4 kg painavan lapsen syntymä.
8. Hypodynamia (vähentynyt fyysinen aktiivisuus).
9. Useiden kystojen läsnäolo munasarjoissa.
10. CAS: n sairaudet.

Vähintään yhden riskitekijän esiintyminen on osoitus asiantuntijoiden järjestelmällisistä käynneistä ja verensokeritason seurannasta.

1. Vähintään kerran 3 vuodessa yli 45-vuotiaille.
2. Lisääntynyt BMI ja vähintään yksi tekijä.
3. Ainakin kerran vuodessa - ne, jotka ovat kärsineet diabetesta edeltäneestä tilasta.

Tyypin 2 diabetes on ennustettavissa, joten riskitekijöiden poistaminen välttää sen.

Raskausdiabeteksen riskitekijät

Raskausdiabetes on diabeetikko, joka voi esiintyä raskauden aikana. Tapahtumien syistä voidaan tunnistaa lisääntynyt ja vakio- riski.

Merkittäviä riskitekijöitä ovat:

• ylipaino (lisääntynyt BMI);
• geneettinen tekijä, diabeteksen sukulaisten läsnäolo;
• diabetes raskauden tai aineenvaihdunnan häiriöiden, erityisesti hiilihydraattien, aikana;
• virtsan sokerin havaitseminen synnytyksen aikana.

Keskisuuret riskitekijät ovat:

• yli 30-vuotiaat;
• lapsen paino, joka painaa 4 kg;
• kuolleiden lasten syntyminen aikaisempien raskauksien aikana;
• epämuodostumia aiheuttavien vauvojen ulkonäkö;
• spontaani abortit;
• voimakas ruumiinpainon nousu synnytyksen aikana.

Lopuksi haluaisin korostaa, että kaikki riskitekijät ovat vain syy muuttaa elämäntapaa, käyttäytymistä ja ruokavaliota parempaan eikä sairauden muodostumisen väistämättömyyteen.

Diabeteksen riskitekijät. Lihavuuden rooli

Tietoja artikkelista

Kirjoittaja: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Venäjän terveysministeriöstä, Moskova; valtion talousarvion terveyslaitos ”Z.A. Bashlyaeva Lastenklinikka”, Moskova DZ)

Viittaus: Ametov A.S. Diabeteksen riskitekijät. Liikalihavuuden rooli // rintasyöpä. 2003. №27. S. 1477

C-diabetes mellitus (DM) on vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, joka johtuu sen korkeasta levinneisyydestä, jatkuvasta suuntauksesta lisätä potilaiden määrää, krooninen kurssi, joka määrittää taudin kumulatiivisen luonteen, potilaiden korkean vammaisuuden ja tarpeen luoda erikoishoitojärjestelmä. Määrällisesti 2-tyypin diabetes on 85–90% tästä taudista kärsivien potilaiden kokonaismäärästä. Se kehittyy yleensä yli 40-vuotiailla. Lopuksi yli 80% näistä potilaista on ylipainoisia tai lihavia.

WHO: n asiantuntijoiden mukaan vuonna 1989 maailmassa oli 98,9 miljoonaa potilasta tyypin 2 diabeteksessa, vuonna 2000 oli 157,3 miljoonaa potilasta. Vuonna 2010 ennusteiden mukaan planeetallamme elää noin 215 miljoonaa tyypin 2 diabetesta.

Pitkään tyypin 2 diabeteksen suhteen oli olemassa virheellinen mielipide, että tämä tauti on helpompi hoitaa kuin tyypin 1 diabetes, että se on "lievempi" diabeteksen muoto, ettei ole tarpeen muotoilla tiukempia hoitotavoitteita, että komplikaatiot voivat olla ei tapahdu, niin että se on väistämätöntä, ja lopuksi, että liikalihavuus voidaan parhaiten jättää huomiotta, koska jotain on mahdotonta tehdä sen kanssa.

Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että tämä on vakava ja progressiivinen sairaus, joka liittyy mikrovaskulaaristen ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymiseen ja jolle on ominaista kahden perustavanlaatuisen patofysiologisen vian esiintyminen:

- haiman b-solujen toimintahäiriö.

On huomattava, että tyypin 2 diabetes on heterogeeninen sairaus, joka kehittyy synnynnäisten ja hankittujen tekijöiden yhdistelmän seurauksena.

Tältä osin on aiheellista lainata Erol Cerasi (2000) - ". kyse on sellaisesta heterogeenisestä taudista, että lähes kaikkien teorioiden ja näkemysten ystäville voi olla tyytyväisiä sen kehittymismekanismeihin. "

Viimeiset 10–15 vuotta ovat olleet luonteeltaan monenlaisia ​​ristiriitaisia ​​näkökantoja, jotka koskevat haiman β-solutoiminnan roolia ja insuliinin herkkyyttä perifeeristen kudosten tasolla tämän taudin patogeneesissä.

Useimmissa tapauksissa keskustelut käytiin enemmän laadullisella tasolla, ja huomiota kiinnitettiin siihen, mitkä tekijät ovat tärkeimpiä taudin kehittymisen kannalta ja mikä ilmiö kehittyy aikaisemmin. Teoriaa on yritetty "sovittaa" farmaseuttisen yrityksen kehittämiin saatavilla oleviin lääkkeisiin.

Tällä hetkellä on havaittu tasapainoisempi näkemys tyypin 2 diabeteksen mahdollisista kehittymismekanismeista. On tunnettua, että glukoosin homeostaasin säätely riippuu takaisinkytkentämekanismista haiman järjestelmän - perifeeristen kudosten - b-solujen järjestelmässä.

Normaalisti b-solut sopeutuvat nopeasti heikentyneeseen insuliinin herkkyyteen maksan tai perifeeristen kudosten tasolla, lisäämällä insuliinin eritystä ja estämällä paastoarvon hyperglykemian kehittymistä. Tyypin 2 diabeteksessa nälkän hyperglykemia kehittyy tapauksissa, joissa b-solujen toiminta on riittämätöntä insuliinin tuotannon ja erittymisen suhteen, mikä on välttämätöntä insuliiniresistenssin voittamiseksi. Ei ole epäilystäkään siitä, että nämä tekijät liittyvät läheisesti toisiinsa, vaikka näyttää täysin selvältä, että ilman heikentynyttä insuliinin eritystä hyperglykemia ei voi kehittyä ja siten b-solut ja niiden toiminta ovat ongelman ”sydän” (kuvio 1).

Kuva 1. Erot tyypin 2 diabeteksen ja insuliiniresistenssin oireyhtymän välillä (ACE-aseman lausunto, 2003)

On huomattava, että vasta nyt olemme alkaneet ymmärtää, että biologia ei ole koskaan alkukantainen: sekä ilmiöt - insuliinin puutos ja insuliiniresistenssi - ovat olemassa, ja joillakin varauksilla ei ole tyypin 2 diabetesta, jossa on vain puutetta.

Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että lihavuus on johtava etiologinen tekijä tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä ja liittyy läheisesti tämän taudin pandemiaan planeetallamme (WHO Study Group, 1997). Täten tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski kaksinkertaistuu lihavuusluokan I läsnä ollessa, 5 kertaa lihavuusluokassa 2 ja yli 10 kertaa vakavan, III-IV-luokan liikalihavuuden läsnä ollessa. Lisäksi on hyvin tunnettua, että yli 80 prosentilla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista on erilainen lihavuusaste.

Ylipainoisuudesta, joka on yksi tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen vaikuttavista johtavista riskitekijöistä, on syytä huomata, että planeetallamme on noin 250 miljoonaa lihavia ihmisiä, mikä on noin 7% aikuisväestöstä (G. Bray, 1999). On korostettava, että WHO: n asiantuntijat ehdottavat lähes kaksinkertaista liikalihavuuden lisääntymistä vuoteen 2025 verrattuna vuoteen 2000, mikä on 45–50% Yhdysvaltojen aikuisväestöstä, 30–40% Australiasta, Yhdistyneestä kuningaskunnasta ja yli 20% Brasilian väestöstä. Tässä suhteessa WHO on tunnustanut liikalihavuuden uudenaikaisena aikamme ei-tarttuvana "epidemiana".

Nykyaikaisen tutkimuksen tulosten analyysi viittaa siihen, että rasvapitoisuus ei ainoastaan ​​rasvapakkauksissa vaan myös muissa kudoksissa, esimerkiksi luurankolihaksissa, voi edistää insuliiniresistenssin kehittymistä, ja lipidien laskeutuminen haiman β-soluihin voi heikentää niiden toimintaa, mikä aiheuttaa lopulta niiden toimintaa. kuolema (Buckingham RE et al., 1998).

B-solujen lipotoksisuuden käsite kehitettiin suhteellisen hiljattain, mutta se on jo vahvistettu useissa tutkimuksissa. Erityisesti liiallisten lipidien ja haiman β-solujen massan välistä suhdetta tutkittiin malleissa, joissa oli liikalihavuus ja diabetes, joissa β-solujen alkuperäinen hyperplasia vaikutti insuliiniresistenssin kompensointiin. Sitten vanhenemisen yhteydessä havaittiin ensin muutosten puuttuminen, ja sitten havaittiin haiman p-solujen massan asteittaista vähenemistä. Samanaikaisesti insuliinierityksen määrä väheni voimakkaasti, mikä johti vakavan diabeteksen kehittymiseen lopullisessa. Tämä prosessi oli seurausta haiman b-solujen apoptoosiprosessien 7-kertaisesta amplifikaatiosta, kun taas b-solujen replikaatio ja neogeneesi pysyivät normaaleina (Pick et ai., 1998). Tässä yhteydessä ehdotettiin, että apoptoosin stimulaatio voi tapahtua suurten triglyseridien kertymien seurauksena saarisoluissa (Lee et ai., 1994; Unger et ai., 2001). Näiden tietojen perusteella voidaan olettaa, että vapaiden rasvahappojen (FFA) solunsisäinen kerääntyminen on ratkaisevassa asemassa b-solujen massan vähentämisessä. Tältä osin on korostettava, että toisaalta meidän on oltava erittäin varovaisia ​​siirtämällä kokeellisten tutkimusten tulokset ihmisille. Toisaalta nämä tiedot auttavat meitä ymmärtämään, mitkä prosessit perustuvat tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen vähintään 20 prosentissa lihavista ihmisistä.

Niinpä huolimatta siitä, että FFA: n määrä lihavuudessa on lähes aina kohonnut, tyypin 2 diabetes kehittyy vain 20%: ssa tapauksista - geneettisesti alttiilla henkilöillä (Boden G., 2001).

Koska FFA-pitoisuus plasmassa kasvaa, nämä 20%: lla potilaista ei pysty tehokkaasti kompensoimaan insuliiniresistenssiä vastaavalla insuliinitason nousulla, minkä seurauksena hyperglykemia kehittyy. Jäljelle jääneissä 80 prosentissa lihavista potilaista insuliiniresistenssi kompensoidaan lisääntyneellä insuliinierityksellä pääasiassa haiman FLC: n b-solujen stimuloinnin vuoksi, joten diabetes mellitus ei kehitty. Samanaikaisesti FFA: n jonkin verran hyperstimulaation vuoksi näissä potilailla havaitaan hyperinsulinemiaa (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J. C. Pickup, G. Williams (1998) esitteli mahdollisia vuorovaikutuksia adiposyyttien, haiman B-solujen, luustolihasten ja maksan välillä suhteessa tyypin 2 diabetes mellituksen hyperglykemian patogeneesiin (kuvio 2).

Kuva 2. FFA: n mahdollinen rooli diabetes mellituksen patogeneesissä

Lipotoksisuuden ilmiön suhteen keskustellaan vapaasti rasvahappojen tason lisäämisestä portaalisysteemissä (taulukko 1) viime aikoina.

Tällä hetkellä on olemassa mielipide siitä, että haiman β-solujen toimintahäiriön kehittymisvaiheessa on useita vaiheita geneettisten tekijöiden (primaarisen insuliiniresistenssin) ja lihavuuden yhdistelmän kanssa. Kuten voidaan nähdä kuviossa 3 esitetyistä tiedoista, hyperinsulinemia kehitetään aluksi vastauksena hyperglykemiaan, joka kykenee voittamaan insuliiniresistenssin. Kun tapahtumat kehittyvät lopullisesti, b-solujen funktio vähenee selvästi insuliinierityksen suhteen.

Kuva 3. Haiman b-solujen toimintahäiriön kehittymisen vaiheet

On mielenkiintoista huomata, että FFA: n kohoaminen plasmassa esiintyy usein potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, ja se on myös ennustaja potilaiden siirtymisestä heikentyneen glukoositoleranssin vaiheesta tyypin 2 diabeteksen laajennettuun klinikaan (Reaven GM et ai., 1988; Charles MA et ai., 1997).

Useat tutkijat osoittavat, että plasman FFA-tasojen nousu voi olla suoraan mukana insuliiniresistenssin kehittymisessä sekä kehällä että maksassa, mikä voi olla syynä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Tiedetään, että FFA: t ovat erittäin tärkeä energianlähde useimmille kehomme kudoksille, jotka edustavat pääasiassa hapettunutta "polttoainetta" maksassa, lepo-luurankolihaksissa, munuaisten kortikaalikerroksessa ja sydänlihassa (Coppack S.W. et ai., 1994). Jos polttoaineen tarve kasvaa rasvakudoksessa, stimuloidaan lipolyysiprosesseja, varmistetaan FFA: n tason nousu sekä glukoosireservin turvallisuus aivojen tarpeisiin.

Nyt on todettu, että FFA: n pitoisuuden lisäämisellä veriplasmassa on tärkeä rooli tyypin 2 diabeteksen patofysiologiassa, mikä edesauttaa insuliiniresistenssin kehittymistä kehällä. On näyttöä siitä, että insuliiniresistenssi esiintyy myös b-solujen tasolla, mikä osallistuu siten heikentyneen insuliinierityksen kehittymiseen tyypin 2 diabeteksessa (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

"Lipotoksisuuden" hypoteesien mukaisesti FFA: n tason kroonisella kasvulla voi olla suora myrkyllinen vaikutus haiman β-soluihin lisäämällä typpioksidin muodostumisnopeutta (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

On tunnettua, että terveillä yksilöillä on merkittävä korrelaatio insuliinin herkkyyden ja "kehon koostumuksen" välillä, kun läsnä on suoraa yhteyttä lihasmassaan ja taaksepäin - jossa on rasvaa. Huolimatta siitä, että useat epidemiologiset tutkimukset tekevät johtopäätöksiä kehon painon ja useiden sairauksien kehittymisen riskin perusteella, BMI: n määritelmää käyttäen on nyt selvää, että tämä on vain osa "historiaa".

Samalla uskotaan, että tarkin ennustaja tyypin 2 diabeteksen ja siihen liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden mahdollisesta kehityksestä on sekä rasvan määrä että sen spesifinen jakauma eri rasvapoikoissa.

Voiko laihtuminen estää tyypin 2 diabeteksen kehittymisen? On olemassa vahvoja todisteita (kokeellisten ja kliinisten tutkimusten perusteella), että jos voimme estää liikalihavuuden kehittymisen tai alkaa hoitaa sitä varhaisimmissa kehitysvaiheissa, tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riski vähenee merkittävästi.

Kirjallisuuden mukaan tyypin 2 diabeteksen kehittymisriski pienenee 50% 5 kg: n painon alenemisella ja diabeteksen aiheuttama kuolleisuus vähenee 40%: lla (Colditz G.A. et ai., 1995; Williamson D.F. et ai., 1995).

Joten, Rosenfalck A.M. et ai. (2002) tutkivat kehon koostumuksen muutosten pitkäaikaisvaikutusta, joka johtui painonpudotuksesta insuliinin herkkyydelle, glukoosin insuliinista riippumattomalle jakautumiselle ja haiman β-solujen toiminnalle. Hiilihydraatin aineenvaihduntaa tutkittiin ennen 2-vuotista orlistaatin määräämistä ja sen jälkeen yhdistettynä ruokavalioon, jossa oli vain vähän energiaa sisältäviä elintarvikkeita ja rasvoja 12 lihavilla potilailla (keskimääräinen paino 99,7 ± 13,3 kg, keskimääräinen BMI - 35,3 ± 2,8 kg / m2). Painonpudotuksen ja rasvamassan vähenemisen taustalla kirjoittajat kirjaivat tilastollisesti merkitsevän paasto-glukoosin vähenemisen ja GTT-parametrien normalisoinnin. Lisäksi insuliinin herkkyyden paraneminen mitattiin käyttäen vähimmäis- Bergman-mallia. On huomattava, että insuliinin herkkyyden paraneminen korreloi merkittävästi rasvamassan vähenemisen kanssa (r = –0,83, p = 0,0026).

Moninkertainen regressioanalyysi osoitti, että DCA: lla määritetyt rasvamassan muutokset ovat tehokkain ennustaja muutoksille insuliinin herkkyysindeksissä ja kudoksen glukoosin jakautumisindeksissä. Lihavilla yksilöillä insuliinin herkkyyden ja lihavuuden asteen välinen suhde ei ole niin homogeeninen. Vaikka tiedetään, että gastroplastiasta johtuva merkittävä laihtuminen voi periaatteessa normalisoida insuliinin herkkyyden (Hale P. J. et ai., 1988; Letiexhe M.R. et ai., 1995).

Kun otetaan huomioon liikalihavuuden ja liikunnan välinen voimakas yhteys, on kuitenkin tärkeää vastata kysymykseen, mikä rooli fyysisellä inaktiivisuudella on tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä, riippumatta potilaan kehon rasvapitoisuudesta.

Fyysinen inaktiviteetti jopa lyhyessä ajassa voi aiheuttaa insuliiniresistenssin kehittymistä ilman diabetesta (Rosenthal M. et ai., 1983). Samalla fyysinen inaktiivisuus voi pitkään aikaan aiheuttaa lipidien kertymistä lihaskudokseen, mikä aiheuttaa dyslipidemiaa ja siten lisää tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riskiä (Eriksson et ai., 1997).

On olemassa monia lyhyen aikavälin tutkimuksia, jotka osoittavat, että laihtuminen ruokavalion alijäämän ollessa 500–800 kcal tai jopa nopeampi painonpudotus - käyttämällä vähäkalorista ruokavaliota, parantaa todella tehokkaasti verensokerin kontrollia tyypin 2 diabeteksessa (Hanefield M. et ai., 1989).

Riskitekijät ja diabeteksen ehkäisy

Julkaisupäivä: 04/2016 2016-04-20

Artikkeli katsottu: 1070 kertaa

Bibliografinen kuvaus:

Karimov V.V Riskitekijät ja diabeteksen ehkäisy // Nuori tutkija. ?? 2016. ?? №9. ?? S. 376-377. ?? URL https://moluch.ru/archive/113/28787/ (valituspäivä: 12/04/2018).

Diabetes mellitus on yleisin endokriininen sairaus. Viimeisimpien tietojen mukaan diabetes mellitusta sairastavien potilaiden määrä kaksinkertaistuu 15 vuoden välein, ja kuolemantapausten mukaan tämä sairaus on kolmannen sija kardiovaskulaaristen ja onkologisten sairauksien jälkeen. Maailmassa on yli 50 miljoonaa diabetesta sairastavaa ihmistä, ja eri-ikäiset miehet ja naiset sekä erilaisissa ilmasto- ja yhteiskunnallisissa olosuhteissa elävät erilaiset ammatit sairastavat diabetesta.

Tässä artikkelissa esitetään lähinnä tyypin 1 ja 2 diabeteksen riskitekijöitä ja ehkäisy. Tutkimukset tehtiin Uzbekistanin tasavallan Taškentin kaupungin tutkitun poliklinikan tietojen mukaan.

Avainsanat: diabetes mellitus, endokriininen sairaus, heikentynyt glukoositoleranssi, diabeettinen polyneuropatia, insuliini, glukoosi, liikalihavuus, insuliinin hormonipuutos, haima, alaraajojen gangreeni.

Diabetes mellitus on yleisin endokriininen sairaus, joka johtuu haiman tai sen alhaisen biologisen aktiivisuuden tuottamasta hormoninsuliinin puutteesta. Viimeisimpien tietojen mukaan diabetes mellitusta sairastavien potilaiden määrä kaksinkertaistuu 15 vuoden välein, ja kuolemantapausten mukaan tämä sairaus on kolmannen sija kardiovaskulaaristen ja onkologisten sairauksien jälkeen. Maailmassa on yli 50 miljoonaa diabetesta sairastavaa ihmistä, miehet ja naiset sairastavat diabetesta, eri ikäisiä ja erilaisia ​​ammatteja, jotka elävät erilaisissa ilmasto- ja sosiaalisissa olosuhteissa.

Diabetes-tilastot:

- maailmassa 151 miljoonaa ihmistä kärsii diabeteksesta

- Yhdysvalloissa diabetesta sairastavat 18,2 miljoonaa ihmistä (6,3%)

- Venäjällä on rekisteröity noin 2 miljoonaa diabeetikkoa, itse asiassa 8 miljoonaa

- Moldovassa - 160 tuhatta (4 miljoonan asukkaan väestöstä), josta yli 100 tuhatta ihmistä eivät ole edes tietoisia sairaudestaan.

- Uzbekistanissa diabetesta sairastavat 1,5 miljoonaa ihmistä (5%). Nykyään tasavallassa on kuitenkin noin 135 751 diabeetikkoa.

Tutkimuksen tarkoitus.

Tutki diabetekselle johtavien riskitekijöiden ja tämän taudin ehkäisyn vaikutusta.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät.

Tutkimuksen materiaalit on otettu republikaanisesta erikoistuneesta tieteellisestä ja käytännön lääkärikeskuksesta endokrinologiasta (RNPPEM).

Tulokset ja keskustelut

Diabetes mellitus on ensisijaisesti endokriinisen järjestelmän rikkominen, koska kehossa ei ole haiman hormoninsuliinia. Jos insuliinia tuotetaan vähän, glukoosi (solujen energialähde) ei imeydy kehomme soluihin ja pysyy veressä. Glukoosipitoisuus veressä kasvaa ja on olemassa diabeettisen kooman riski.

Diabetes on jaettu kahteen alaryhmään: tyypin 1 diabetes ja tyypin 2 diabetes, joilla on sama lopputulos - insuliinin puutos.

Tyypin 1 diabetes mellitus - insuliiniriippuvainen, kehittyy pääasiassa lapsuudessa ja nuoruudessa. Varhaisessa iässä tauti on vakavampi kuin 40-vuotiailla.

Tyypin 2 diabetes - ei-insuliiniriippuva - esiintyy 4 kertaa useammin kuin tyypin I diabetes, yleensä yli 50-vuotiailla ja useammin naisilla.

Diabeteksen diagnoosi on veriplasman glukoosin indikaattori. Verensokeritason nousu yli 6,6 mmol / l: n tyhjään mahaan osoittaa diabeteksen kehittymisen mahdollisuuden. Normaalisti virtsassa olevaa sokeria ei havaita, mutta kun veren sokeritaso on yli 8,8–9,9 mmol / l, munuaissuodatin alkaa kulkea sokeria virtsaan.

Komplikaatioiden vaara

- Teollisuusmaissa diabetes on neljännellä sijalla yleisimpien kuolinsyiden luokittelussa.

- Joka vuosi 3,8 miljoonaa ihmistä kuolee diabeteksen komplikaatioista, mukaan lukien sydän- ja verisuonitautit. Diabetesta ja sen komplikaatioista johtuva kuolema tapahtuu 10 sekunnin välein.

- diabetesta sairastavilla potilailla sydänsairauksien ja aivohalvauksen kuolleisuus on 2-3 kertaa suurempi, sokeus 10 kertaa, nefropatia 12-15 kertaa korkeampi, alaraajojen gangreeni lähes 20 kertaa enemmän kuin väestön keskuudessa.

Diabeteksen oireet:

- lisää virtsan määrää,

- nopea painonpudotus (tai lihavuus),

- korkea verensokeri,

- heikko tai väsynyt,

- gastrocnemius-lihasten kouristukset.

Riskitekijät.

Diabeteksen riskitekijöitä ovat seuraavat:

1. Ylipaino. On osoitettu, että jos rasvan pääasiallinen kertyminen tapahtuu hihnan yläpuolella, diabeteksen riski kasvaa.
2. Syöminen suuria määriä rasvaa ja sokeria sekä usein toistuva syöminen. Tällainen ruokavalio johtaa haiman ylikuormitukseen, sen heikkenemiseen ja tuhoutumiseen, mikä lopulta vaikuttaa insuliinin tuotantoon. Sokerijuurikkaasta tuotettu sokeri edistää diabeteksen kehittymistä ja vaikeuttaa sen virtausta.
3. Vitamiinien (A, B, E) ja joidenkin hivenaineiden (rikki, nikkeli jne.) Puute
4. Riittämätön liikunta.

Ehkäisy.

Yleensä ehkäisy voidaan jakaa seuraaviin:

Diabeteksen ennaltaehkäisy on estää taudin kehittyminen yleensä. Toissijainen ennaltaehkäisy pyrkii estämään olemassa olevan taudin komplikaatioiden kehittymistä.

Tyypin 1 ja tyypin 2 toissijainen ennaltaehkäisy ei eroa toisistaan, koska sillä pyritään tavoittelemaan normaalia ja ylläpitämään normaalia verensokeritasoa. Ainoastaan ​​pitämällä veren glukoosin taso normaalilla alueella, voit välttää komplikaatioiden kehittymisen.

Tämän perusteella sinun täytyy työskennellä tekijöillä, joita voit muuttaa. Ensinnäkin ennaltaehkäisyn pitäisi alkaa liiallisen painon poistamisesta, jos se on olemassa, koska se johtuu diabeteksen pääasiallisesta syystä - solujen herkkyydestä omalle insuliinilleen.

Laihdutus vain 5-10% painosta, viivästyt diabeteksen kehittymistä tai menetät mahdollisuuden kehittää tätä tautia yleensä. Muista, että vaikka tautia ei ole, paino on helpompi heittää.

Insuliinin heikentyneen tuotannon (sen ylimääräinen verensyöttö) tai glukoositoleranssin (prediabetes) varhaisen havaitsemiseen käytetään glukoosin toleranssitestiä (TSHL).

Vuonna 2007 Uzbekistanin endokrinologien liitto ja Naisten komitea antoivat apuaan useiden toimien toteuttamisessa Diabeteskuukauden aikana valtion tasolla ja kansallisen diabetesohjelman kehittämisessä.

Diabeteskuukauden tarkoituksena on varoittaa ihmisiä diabeteksesta, riskitekijöistä, varhaisesta diagnoosista, komplikaatioiden ehkäisemisestä. Kaikkia tasavallan alueita pidetään diabeteksikuukautta varten suunnitelluilla tapahtumilla.

Lisätämme, että keskuksen johto kiinnittää suurta huomiota instituutin kliinisten osastojen lääkäreiden ja laboratoriohenkilöstön pätevyyden parantamiseen.

1. Kalashnikov A. I., Chobitko V. G., Maksimova O. V. Diabeettisen polyneuropatian riskitekijät tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla.
2. Butrova S. A., Berkovskaya M. A., Dzgoeva F. Kh. Lihavuuden, kardiometabolisten riskitekijöiden, metabolisen oireyhtymän ja diabeteksen yleisyys eri ikäryhmissä olevien naisten keskuudessa Moskovan alueella.