Retinopatia: oireet ja hoito

• Analyysit

Retinopatia on verkkokalvon vaurioita, mikä johtaa verkkokalvon verenkierron heikentymiseen, sen rappeutumiseen, näköhermon atrofiaan ja sokeuteen. Retinopatia on kivuton: se merkitsee kelluvien pisteiden (karjan) ja verhojen esiintymistä silmien edessä, visioinnin asteittaista vähenemistä. Retinopatian diagnoosi edellyttää asiantuntijoiden (silmälääkäri, neurologi, kardiologi, endokrinologi) kuulemista, terävyys- ja visuaalisten kenttien tutkimusta, silmälääketieteen suorittamista, biomikroskopiaa, pohjan fluoresoivaa angiografiaa, elektrofysiologisia tutkimuksia, silmän ultraääniä. Retinopatiassa on välttämätöntä saavuttaa korvaus samanaikaisista sairauksista, vasodilataattoreiden, vitamiinien, antikoagulanttien, hyperbaarisen hapetuksen, verkkokalvon laserkoagulaation nimittämisestä.

retinopatia

"Retinopatian" käsite oftalmologiassa viittaa eri alkuperän verkkokalvon patologisiin muutoksiin, jotka eivät liity tulehdukseen (primäärinen retinopatia), sekä verkkokalvon leesioita, jotka kehittyvät muiden sairauksien (sekundaarinen retinopatia) seurauksena. Primaaristen retinopatioiden joukosta erotetaan keskeinen seroosi, akuutti posteriorinen multifokaalinen ja ulkoinen eksudatiivinen retinopatia. Sekundaarisiin retinopatioihin kuuluvat diabeettiset, hypertensiiviset, traumaattiset sekä retinopatia veren sairauksille. Erillisessä muodossa, jota tutkitaan vain silmälääketieteen, mutta myös pediatrian avulla, korostetaan ennenaikaisen retinopatian.

Ensisijainen retinopatia

Keski-seroosinen retinopatia

Primaarisen retinopatian etiologia ei ole tiedossa, joten ne luokitellaan idiopaattisiksi. Keski-seroosinen retinopatia (keski-seroosinen retiniitti, idiopaattinen keltaisen pisteen irtoaminen) havaitaan useammin 20–40-vuotiailla miehillä, joilla ei ole somaattisia sairauksia. Potilaiden historiassa ilmenee, että emotionaalinen stressi on hidastunut, usein migreenityyppisiä päänsärkyä. Keskeisessä seroottisessa retinopatiassa verkkokalvon vaurio on yleensä yksipuolinen.

Keskeisen seroosisen retinopatian oireita ovat mikropsia (näkyvien esineiden koon pieneneminen), nautojen ulkonäkö, voimakkuuden heikkeneminen ja visuaalisten kenttien kaventuminen. Tärkeä differentiaalinen diagnostinen merkki on näön parantaminen heikosti positiivisten linssien käytössä.

Keskeisen seroosisen retinopatian patologiselle kuvalle on tunnusomaista pigmenttiepiteelin seroottinen irtoaminen makulaarisella alueella, joka määritetään oftalmoskopian prosessissa rajoitetuksi, ovaaliksi tai pyöreäksi tummemmaksi väriksi kuin ympäröivä verkkokalvokudos. Tyypillisesti foveal-refleksin puuttuminen (valokaistale verkkokalvon keskiosan ympärille), kellertävien tai harmaiden saostumien läsnäolo.

Keski-seroosisen retinopatian hoidossa käytetään verkkokalvon laserkoagulaatiota. Hoidon tarkoituksena on vahvistaa verisuonten seinämää, parantaa mikroverenkiertoa ja vähentää verkkokalvon turvotusta; hapenhoito on määrätty. 80%: ssa tapauksista, kun seroosinen retinopatia hoidetaan ajoissa, on mahdollista pysäyttää verkkokalvon irtoaminen ja palauttaa visio alkuperäiseen tasoonsa.

Akuutti posteriorinen multifokaalinen pigmenttiepiteeli

Tämä retinopatian muoto voi olla yksi- tai kaksipuolinen. Akuutissa posteriorisessa multifokaalisessa pigmenttiepiteliopatiassa muodostuu useita harmahtavan valkoisen värin litteitä subretinaalisia fokuksia, joiden käänteinen kehitys muodostuu depigmentointialueille. Tutkimuksessa perifeerisen verkkokalvon verisuoniston perivaskulaarista turvotusta määritetään laskimoiden kipuisuus ja laajentuminen, optinen levy, turvotus.

Merkittävä osa potilaista kokee lasiaisen ruumiin pilaantumisen, episkleriitti ja iridosykliitti kehittyvät. Keskeinen näköhäiriö on häiriintynyt varhaisessa vaiheessa, keski- tai paracentriset skotomit näkyvät näkökentässä.

Posteriorisen multifokaalisen pigmenttiepiteliopatian hoito suoritetaan konservatiivisesti; sisältää vitamiinihoidon, vasodilaattorilääkkeiden (Vinpocetine, pentoxifylline jne.), angioprotektorien (solcoseryl), kortikosteroidien retrobulbarin injektion, hyperbarisen hapetuksen. Primaarisen retinopatian tämän muodon ennuste on yleensä suotuisa.

Ulkoinen eksudatiivinen retinopatia

Ulkoisen eksudatiivisen retinopatian (Coates-taudin, ulkoisen eksudatiivisen retiniitin) kehittymistä havaitaan pääasiassa nuorilla miehillä. Verkkokalvon vauriot ovat useammin yksipuolisia. Tässä retinopatian muodossa, verkkokalvon alusten alle kertyy eksudaatti, verenvuotot ja kolesterolikiteet. Muutokset ovat yleensä paikan päällä rahaston kehällä; makulaarinen vaurio tapahtuu harvoin. Verkkokalvon angiografia paljastaa usein useita mikroaneurysmeja, arteriovenoosi-shunteja.

Ulkoisen eksudatiivisen retinopatian kulku on hidasta ja progressiivista. Hoito suoritetaan verkkokalvon laskeutumisella ja hyperbaric-hapetuksella. Ennustetta pahentaa verkkokalvon irtoaminen, joka vaatii kiireellistä puuttumista, iridosykliitin ja glaukooman kehittymistä.

Toissijainen retinopatia

Hypertensiivinen retinopatia

Patogeneettinen hypertoninen retinopatia liittyy valtimon verenpaineeseen, munuaisten vajaatoimintaan, raskaana olevien naisten toksemiaan. Tässä retinopatian muodossa on havaittu fundus-arteriolien spasmi, jota seuraa niiden seinien elastofibroosi tai hyalinosis. Vaurion vakavuus määräytyy verenpainetason ja verenpainetaudin keston mukaan.

Hypertensiivisen retinopatian kehittymisessä on 4 vaihetta. Verkkokalvon hypertensiivisen angiopatian vaiheelle on tunnusomaista palautuvat funktionaaliset muutokset, jotka vaikuttavat verkkokalvon arterioleihin ja venuleihin.

Hypertensiivisen angioskleroosin vaiheessa verkkokalvon alusten vaurioituminen on luonteeltaan orgaanista ja se liittyy verisuonten seinämien skleroottiseen lujittumiseen ja niiden läpinäkyvyyden vähenemiseen.

Hypertensiivisen retinopatian vaiheelle on tunnusomaista, että verkkokalvokudoksessa esiintyy polttovaiheita (verenvuotoja, plasmorrhageja, lipidisaostumia, proteiinin eksudaattia, iskeemisen infarktin alueita), osittaista hemoftalmiaa. Hypertensiivistä retinopatiaa sairastavilla potilailla näöntarkkuus heikkenee, skotomit (kelluvat täplät) näkyvät silmien edessä. Yleensä antihypertensiivisen hoidon taustalla nämä muutokset taantuvat ja oireet häviävät.

Hypertensiivisen neuroretinopatian vaiheessa angiopatia, angioskleroosi ja retinopatia itsessään liittyvät optisen levyn toimintahäiriön, eksudoitumisen ja verkkokalvon irtoamisen ilmiöihin. Nämä muutokset ovat tyypillisempiä pahanlaatuiselle verenpaineelle ja munuaisten aiheuttamalle verenpaineelle. Hypertensiivisen neuroretinopatian vaihe voi johtaa näköhermon atrofiaan ja peruuttamattomaan näköhäviöön.

Hypertensiivisen retinopatian diagnoosi sisältää kuulemisen silmälääkärin ja kardiologin, oftalmoskopian ja fluoresenssin angiografian kanssa. Oftalmoskooppiselle kuvalle on tunnusomaista verkkokalvon alusten kaliipin muutos, niiden osittainen tai täydellinen hajoaminen, Salus-Gunn-oire (laskimon siirtyminen syviin verkkokalvokerroksiin sen aiheuttaman paineen aiheuttaman rasituksen ja tiivistetyn valtimon risteyksessä) jne.

Hypertensiivisessä retinopatiassa korjataan valtimoverenpaineita, määrätään antikoagulantteja, vitamiineja, tehdään hapen baroterapia ja verkkokalvon laserkoagulaatio. Hypertensiivisen retinopatian komplikaatiot ovat toistuvia hemoftalmioita ja verkkokalvon laskimotromboosia. Hypertensiivisen retinopatian ennuste on vakava: näön huomattavaa vähenemistä ja jopa sokeuden kehittymistä ei suljeta pois. Retinopatia pahentaa taustalla olevan patologian ja raskauden kulkua ja voi siksi olla lääketieteellinen perusta raskauden keinotekoiselle lopettamiselle.

Ateroskleroottinen retinopatia

Ateroskleroottisen retinopatian syy on systeeminen ateroskleroosi. Verkkokalvon muutokset angiopatian ja angioskleroosin vaiheissa ovat samanlaiset kuin verenpainetaudin retinopatiassa; neuroretinopatian vaiheessa esiintyy pieniä kapillaarivuotoja, kiteisen erittymisen kerrostumia suonissa, optisen levyn valkaisua.

Ateroskleroottisen retinopatian oftalmisen diagnoosin pääasialliset menetelmät ovat suora ja epäsuora oftalmoskopia, verkkokalvojen angiografia. Erityistä ateroskleroottisen retinopatian hoitoa ei suoriteta. Tärkein on taustalla olevan taudin hoito - verihiutaleiden torjunta-aineiden, skleroottien, verisuonia laajentavien lääkkeiden, angioprotektorien, diureettien nimeäminen. Neuroretinopatian kehittyessä esitetään elektroforeesikurssit proteolyyttisten entsyymien kanssa. Verkkokalvon valtimoiden tukkeutuminen ja näköhermon atrofia ovat usein ateroskleroottisen retinopatian komplikaatioita.

Diabeettinen retinopatia

Diabeettisen retinopatian patogeneesi johtuu tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksen läsnäolosta. Tärkeimmät retinopatian kehittymisen riskitekijät ovat diabeteksen kesto, vakava hyperglykemia, nefropatia, valtimon verenpaine, lihavuus, hyperlipidemia ja anemia. Diabeettinen retinopatia on diabeteksen yleisin ja vakavin komplikaatio, ja se on pääasiallinen syy heikkonäköön ja sokeuteen.

Tämän taudin muodon kehittyessä eristetään diabeettisen angiopatian, diabeettisen retinopatian ja lisääntyvän diabeettisen retinopatian vaiheet. Kaksi ensimmäistä vaihetta (angiopatia ja yksinkertainen retinopatia) tapahtuvat samoilla muutoksilla kuin saman verran hypertensiivisen ja ateroskleroottisen retinopatian vaiheissa. Proliferoituvan diabeettisen retinopatian alkuvaiheessa verkkokalvon neovaskularisaatio kehittyy, myöhäisessä vaiheessa uudestaan ​​muodostuneet astiat kasvavat ja toistuvat verenvuodot lasiaiseen, glialkudoksen lisääntymiseen. Kuidun kireys ja lasimaisen kehon muodonmuutos määrittävät verkkokalvon irtoamisen kehittymisen, mikä on diabeteksen retinopatian aiheuttaman parantumattoman sokeuden syy.

Alkuvaiheissa diabeettinen retinopatia ilmenee näöntarkkuuden tasaisena vähenemisenä, verhon ulkonäönä silmien edessä ja kelluvia kohtia, jotka häviävät säännöllisesti. Vaikeaa lukea ja tehdä pieniä töitä. Myöhäisessä proliferaatiovaiheessa tapahtuu täydellinen näköhäviö.

Oftalmoskopian suorittaminen mydriaasin aikana mahdollistaa silmän pohjan yksityiskohtaisen tarkastelun ja diabeettiselle retinopatialle tyypillisten muutosten tunnistamisen. Verkkokalvon oheisalueiden toimintatilaa tutkitaan käyttäen perimetriaa. Ultraäänisilmät ovat määritetyt alueet sinetöinnissä, verenvuotoja, arvet silmämunan paksuudessa. Elektroretinografia suoritetaan sähköisen potentiaalin määrittämiseksi ja verkkokalvon elinkelpoisuuden arvioimiseksi. Verkkokalvon tilan selventämiseksi käytetään laserskannausmomografiaa ja verkkokalvon angiografiaa.

Lisätietoa diabeettista retinopatiaa sairastavien potilaiden oftalmologisen tutkimuksen kompleksista saadaan määrittämällä näöntarkkuus, biomikroskopia, silmän diafoskopia, määrittelemällä välkkymisen fuusion (CFFF) kriittinen taajuus jne.

Diabeettisen retinopatian hoitoa tulisi ohjata silmälääkäri ja endokrinologi (diabetologi). Veren glukoosipitoisuuksien huolellinen valvonta, diabeteslääkkeiden, vitamiinien, verihiutaleiden torjunta-aineiden, angioprotektorien, antioksidanttien, mikrosirkulointia parantavien aineiden oikea-aikainen ottaminen on tarpeen. Verkkokalvon irtoamisen yhteydessä käytetään hyytymistä. Jos lasimainen elin ja arpien muodostuminen muuttuvat selvästi, vitrektoomia, vitreoretinaalinen leikkaus on osoitettu.

Diabeettisen retinopatian komplikaatiot ovat kaihi, hemophthalmus, lasiaisen kehon pilvinen ja cicatriciaalinen muutos, verkkokalvon irtoaminen, sokeus.

Retinopatia veritaudeille

Retinopatiat voivat kehittyä erilaisissa verijärjestelmän patologioissa - anemia, polykytemia, leukemia, myelooma, Waldenstrom macroglobulinemia jne.

Kullekin muodolle on tunnusomaista erityinen oftalmoskooppikuva. Joten, retinopatia johtuu polysytemiasta, verkkokalvon laskimot saavat tummanpunaisen värin ja silmän pohjan - syanoottisen värisävyn. Usein kehitetään verkkokalvon tromboosia ja optisen levyn turvotusta.

Kun anemia, silmän pohjan, päinvastoin, on kalpea, verkkokalvon laivat laajennetaan, valtimoiden ja suonien väri ja kaliiperi ovat samat. Anemian retinopatia voi liittyä subretinaalisiin ja ekstraretinaalisiin verenvuotoihin (hemophthalmus), eksudatiiviseen verkkokalvon irtoamiseen.

Leukemian seurauksena silmän pohjassa on laskimotukea, verkkokalvon ja optisen levyn hajanainen turvotus, verenvuoto, erittyvien vyöhykkeiden kertyminen.

Kun myelooma ja macroglobulinemia Waldenstrom johtuvat dysproteinemian, paraproteinemian, verihyytymien, verkkokalvon laskimot ja valtimot laajenevat, mikroaneurysmat, tromboottiset laskimot, verkkokalvon verenvuotot kehittyvät.

Verijärjestelmän patologiaan liittyvän retinopatian hoito edellyttää taustalla olevan sairauden hoitoa ja verkkokalvon hyytymistä laseriin. Visuaalisen toiminnan kannalta ennuste on vakava.

Traumaattinen retinopatia

Traumaattisen retinopatian kehittymiseen liittyy äkillinen ja jyrkkä rintakehän puristus, jossa esiintyy arteriolien kouristusta, verkkokalvon hypoksiaa esiintyy transudaatin vapautumisen yhteydessä. Lyhyellä aikavälillä loukkaantumisen jälkeen verenvuoto ja verkkokalvon orgaaniset muutokset kehittyvät. Traumaattinen retinopatia voi johtaa näköhermon atrofiaan.

Silmänpään sekoittumisen seuraukset ovat muutoksia, joita kutsutaan Berliinin verkkokalvon opacificationiksi. Tämä traumaattisen retinopatian muoto liittyy syvien verkkokerrosten subchoroidiseen verenvuotoon ja turvotukseen, transudaatin vapautumiseen verkkokalvon ja koloidin väliseen tilaan.

Traumaattisen retinopatian hoitoon on määrätty vitamiinihoitoa, kontrolloidaan kudoshypoksia, suoritetaan hyperbarinen hapetus.

Ennenaikainen retinopatia

Edellä mainitut retinopatian muodot esiintyvät lähinnä aikuisilla. Taudin erityinen muoto on ennenaikaisen retinopatia, joka liittyy verkkokalvon hypoplasiaan esi-iästä syntyneillä lapsilla. Kaikkien silmärakenteiden muodostumisen ja kypsymisen loppuun saattamiseksi ennenaikaiset vauvat tarvitsevat visuaalista lepoa ja hapettomaa paikallista kudoksen hengitystä (glykolyysi). Toisaalta tarvitaan ylimääräistä hapetusta ennenaikaisen imetyksen ja elintärkeissä elimissä tapahtuvien metabolisten prosessien stimuloimiseksi, mikä johtaa glykolyysin estoon retikulaarisessa ja koroidissa.

Alle 31 viikon raskausikäisillä syntyneet lapset, joiden syntymämassa on alle 1500 grammaa, epävakaa yleinen tila, joka saa pitkäkestoista happihoitoa ja joille tehdään verensiirto, ovat eniten ennenaikaisen vauvan retinopatian vaarassa.

Silmälääkäri tutkii vastasyntyneitä, joilla on riski retinopatian kehittymiselle, 3-4 viikkoa synnytyksen jälkeen. Silmäkokeet toistetaan 2 viikon välein verkkokalvon muodostumisen loppuunsaattamiseksi. Ennenaikaisen retinopatian myöhäisiä komplikaatioita ovat likinäköisyys, strabismus, amblyopia, glaukooma, verkkokalvon irtoaminen, heikkonäköisyys.

Spontaani paraneminen voi tapahtua ennenaikaisen retinopatian alkuvaiheissa, joten havainto-taktiikkaa käytetään. Muissa tapauksissa on osoitettu laserkoagulaatiota tai kryetiiniinipok- siaa, ja tehottomuuden sattuessa ilmaistaan ​​skleroplaatio ja vitrektoomia.

ennaltaehkäisy

Retinopatian kehittymisen ehkäisemiseksi on välttämätöntä, että aivohalvaus, diabetes mellitus, ateroskleroosi, munuaissairaus, verisairaudet, vammat, raskaana olevat naiset, joilla on nefropatia jne., Ovat avohoidossa.

Ennenaikaisilla vauvoilla tapahtuvan retinopatian ehkäisy edellyttää raskauden huolellista hoitoa naisilla, joilla on ennenaikaisen syntymän vaara, parantamalla imeväisten ennenaikaisia ​​vauvoja. Lasten silmälääkäri olisi tutkittava lapsille, jotka ovat kokeneet retinopatiaa vastasyntyneen ajan, vuosittain enintään 18 vuotta.

Tärkeä rooli retinopatian ehkäisyssä on eri profiilien asiantuntijoiden toimien johdonmukaisuus: silmälääkärit, endokrinologit, kardiologit, neurologit, synnytyslääkärit, gynekologit, pediatrit, traumatologit jne.

Retinopatia: kehityksen syyt ja hoidon yleiset periaatteet

Kaikille retinopatioille on tunnusomaista verkkokalvon vaurio, joka linjaa silmämunan sisäpuolelta. Koska verkkokalvo on vastuussa visuaalisesta havainnoinnista, sen vauriot johtavat näön heikkenemiseen. Ihmisillä, joilla on retinopatia, saattaa olla kelluvia paikkoja, kärpäset ja verhon edessä. Verkkokalvon keskiosan tappion myötä potilaan terävyys pienenee, oheisalueella - visuaaliset kentät kaventuvat.

syistä

Tärkein syy retinopatian kehittymiseen on verkkokalvon normaalin verenkierron rikkominen. Tämä voi johtaa moniin eri tekijöihin: vammat, ateroskleroosi, verkkokalvon tromboosi, aineenvaihduntahäiriöt, endokriiniset ja kardiovaskulaariset sairaudet.

Mikrosirkulaation heikkenemisen vuoksi verkkokalvo alkaa kärsiä hapen ja ravinteiden puutteesta. Se voi myös vuotaa nestettä verkkokalvon aluksista. Kaikki tämä johtaa verkkokalvon kudoksen vaurioitumiseen ja sen normaalin toiminnan häiriöihin. Luonnollisesti henkilöllä on visio-ongelmia.

Yleisimmät retinopatian syyt:

• verkkokalvon alusten eheyden rikkominen diabeteksen, verenpaineen jne. taustalla;
• angiopatian, anemian tai veren heikentyneiden reologisten ominaisuuksien aiheuttama verkkokalvon verenkierron heikkeneminen;
• verkkokalvon verisuonien tai ateroskleroottisten plakkien tukkeutuminen, mikä johtaa verkkokalvon hypoksiaan (hapen nälkään);
• vammoja ja kontusioita, jotka johtavat nestekertymään tai silmäkudoksen verenvuotoon;
• rasittaa perinnöllisyyttä, eli samanlaisen taudin esiintymistä lähisukulaisissa.

Retinopatia tulisi erottaa dystrofiasta ja verkkokalvon rappeutumisesta. Jälkimmäinen kehittyy verkkokalvon kudosten metabolisten häiriöiden vuoksi. Syynä tähän voivat olla perinnölliset sairaudet, tiettyjen vitamiinien, kivennäisaineiden, visuaalisten pigmenttien jne. Puute.

Retinopatiat ovat alkuperän mukaan ensisijaisia ​​(ei liity mihinkään sairauksiin) ja toissijaisia ​​(jotka kehittyvät muiden tautien taustalla).

Ensisijaiset verkkokalvon vauriot ovat yleensä idiopaattisia. Tämä tarkoittaa sitä, että jopa potilaan perusteellisen tutkinnan jälkeen lääkärit eivät voi todeta patologian syytä. Ensisijaisia ​​ovat keskushermoiset ja ulkoiset eksudatiiviset retinopatiat, akuutti posteriorinen multifokaalinen epiteeli. Kaikki muut verkkokalvon vauriot ovat toissijaisia.

Keski-serous

Patologia kehittyy useimmiten terveillä 20–40-vuotiailla miehillä. Pääsääntöisesti tämän taudin potilaat valittavat psykoottisista häiriöistä ja migreenin kaltaisista päänsärkyistä historiassa. Silmän keskeisellä sero-retinopatialla on lähes aina yksipuolinen lokalisointi.

Sairaus ilmenee näöntarkkuuden jyrkänä vähenemisenä ja tumman pinnan ulkonäönä kipeän silmän edessä. Potilaat voivat myös kokea mikropsiota, joka on visuaalisen havainnon loukkaus, jossa ympäröivät esineet näyttävät heille liian pieniltä.

Potilaat muodostavat seriinisen verkkokalvon irtoamisen makula-alueella. Ulkopuolella, silmäskoopilla, se näyttää pyöreältä tai soikealta tumman värin kohdalta, joka kohoaa hieman verkkokalvon ympäröivien kudosten taustaa vasten. Myös patologialle on tunnusomaista foveal-refleksin puuttuminen, joka yleensä näyttää kirkkaalta nauhalta, joka ympäröi makulan keskiosaa.

Terävä selkänoja

Sille on tunnusomaista harmaasävyisen monivaiheisen harmaasävyisen linssin läsnäolo. Ne eivät ulotu verkkokalvon pinnan yläpuolelle, ja resorption jälkeen ne jäävät jälkipesäkkeisiin. Kun silmänpainetta on nähtävissä silmänpohjassa näkyvissä laajentuneissa ja mutkikkaissa laskimoissa ja niiden ympärillä olevan verkkokalvon pienellä turvotuksella. Melko usein näön hermopään pää paisuu.

Akuutin posteriorisen multifokaalisen retinopatian oireiden joukossa nautojen ulkonäkö olisi korostettava - tummat tai värilliset kohdat silmien edessä. Tauti voi vaikuttaa sekä yhteen että molempiin silmiin. Toisin kuin aiemmassa patologiassa, sitä hoidetaan yksinomaan konservatiivisesti.

Ulkoilma

Yleensä vaikuttaa nuoriin miehiin ja sillä on yksipuolinen lokalisointi. Taudille on ominaista hitaasti etenevä, mutta vakava kurssi. Valitettavasti patologia johtaa usein täydelliseen näköhäviöön kyseisessä silmässä.

Ulkoinen eksudatiivinen retinopatia ilmenee veren kerääntymisenä verkkokalvon ja silmämunan kuoren välillä. Tämän jälkeen sidekudos kasvaa verenvuodon kohdalla, mikä johtaa näön heikkenemiseen. Verenvuodon syy on verkkokalvon alusten epänormaali kehitys. He tulevat kierrettyiksi, muodostavat silmukoita ja palloja. Usein ne muodostavat aneurysmat.

korkeasta verenpaineesta

Hypertensiivinen retinopatia on silmäsairaus, joka kehittyy useimmilla verenpainetaudilla. Patologian syy on korkean verenpaineen vaikutuksesta verkkokalvon alusten hidas, mutta tasainen vaurio. Taudille on tunnusomaista se, että muutos valtimoiden ja suonien kaliipissa silmän pohjassa, patologisen arterio-venoosisen chiasmin (Salus-Gunnin oire) esiintyminen ja verisuonten kiihtyvyys (Gvist-oire).

Kehityksessään tauti kulkee neljän peräkkäisen vaiheen läpi. Itse asiassa verkkokalvon vaurio on tyypillinen vain kahdelle viimeiselle. Hypertensiivisen retinopatian yksityiskohtaiset vaiheet ja niiden kuvaus annetaan alla.

diabeetikko

Se on yksi vakavimmista diabeteksen komplikaatioista. Se vaikuttaa lähinnä ihmisiin, jotka ovat huolimattomia terveydestään eivätkä hallitse verensokeritasoa.

Potilaan alkuvaiheessa verisuonista verisuonelle syöttävät astiat ovat vaurioituneet. Verkkokalvo alkaa kärsiä hypoksiasta, joka johtaa neovaskularisaatioon - pienten alusten patologiseen lisääntymiseen. Tulevaisuudessa ihminen voi kehittyä verenvuotoja pohjalevyssä ja kehittää sekundaarista neovaskulaarista glaukoomaa. Potilaan visio putoaa vähitellen. Käsittelemätön diabeettinen retinopatia voi johtaa vakaviin komplikaatioihin ja täydelliseen sokeuteen.

ateroskleroottisten

Kehitetty systeemistä ateroskleroosia sairastavilla. Ateroskleroottiset verisuonten vauriot johtavat hapen nälkään ja verkkokalvon progressiiviseen vaurioitumiseen. Sairaudella on samankaltaisia ​​oireita ja se kulkee samojen kehitysvaiheiden kuin hypertensiivisen retinopatian kautta.

traumaattinen

Traumaattisen retinopatian syy on useimmiten silmämunan sekoittuminen. Ne johtavat ei-inflammatorisen transudaatin kertymiseen verkkokalvon ja koloidin välillä. Silmänpohjan tutkinnassa patologinen painopiste näyttää valkoiselta läpikuultavuudelta, joka sijaitsee sekoittumisen puolella tai silmämunan vastakkaisella puolella. Tämä ilmiö tunnetaan myös nimellä Berliinin punastuminen.

Postthrombotic

Kehittyy verisuonten tromboosin ja tromboembolian jälkeen, jotka tarjoavat verisuonten verkkokalvolle. Massiivisen verenvuodon vuoksi verkkokalvo on vaurioitunut ja visuaaliset toiminnot heikkenevät huomattavasti. Jos hoito on ajoissa, lääkärit voivat palauttaa henkilön vision osittain.

Valitettavasti jopa riittävä hoitoratkaisu ei aina auta täysin poistamaan tromboosin vaikutuksia. Potilas pysyy jäännösvaikutuksina verkkokalvon vaurion muodossa, jota kutsutaan post-tromboottiseksi retinopatiaksi.

Vastasyntynyt retinopatia

Ennenaikaisilla vauvoilla retinopatiaa kutsutaan myös fibrolentti-dysplasiaksi. Patologian kehittymiselle alttiimpia ovat vauvat, joiden paino oli alle 1500 grammaa ja jotka olivat inkubaattoreissa 1-2 kuukautta syntymän jälkeen. Verkkokalvon vaurioitumisen syy on haitallisen vaikutuksen aiheuttama happipitoisuuden nousu ilmaan, jonka lapsi hengittää.

Fibrolentin dysplasian merkkejä havaitaan vauvalla jo 2-3 viikon iässä. Tätä retinopatiaa leimaavat patologiset muutokset verkkokalvon säiliöissä, lasiaisen kehossa ja verkkokalvossa. Sairaus voi spontaanisti regressoitua tai jättää jälkeensä patologiset muutokset. Jäämät vaikuttavat kielteisesti lapsen näkemykseen tulevaisuudessa.

vaihe

Useimmat sekundaariset retinopatiat (hypertensiiviset, ateroskleroottiset, diabeetikot) käyvät läpi saman kehitysvaiheen. Ne alkavat palautuvilla muutoksilla verkkokalvon säiliöissä ja päättyvät peruuttamattomiin verkkokalvon ja jopa hermoston hermoihin.

Kehitysvaiheet:

1. Verisuonten supistumista. Verkkokalvon valtimoiden ja suonien toiminnalliset muutokset ovat tyypillisiä retinopatialuokalle 1. Ne ovat palautuvia ja saattavat hävitä, jos provosoiva tekijä eliminoidaan ja hoidon kulku on päättynyt.
2. Angioskleroosi Verkon verkkokalvon vaurio muuttuu orgaaniseksi. Tämä tarkoittaa, että niiden vahingot ovat peruuttamattomia. Tässä vaiheessa verkkokalvo ei ole vielä vaurioitunut, eikä henkilöitä yleensä häiritse mitään oireita.
3. Angioretinopatia, verkkokalvo on mukana patologisessa prosessissa. Siinä voi esiintyä verenvuotoja, pigmenttisaostumia, degeneraatiokeskuksia. Potilaalla on näkövamma.
4. Angioneyroretinopatiya. Verisuonten ja verkkokalvon vaurioitumisen myötä näköhermo heikkenee ihmisillä. Samalla hänen visuaaliset toiminnot kärsivät suuresti.

Mikä lääkäri kohtelee retinopatiaa?

Erilaisten retinopatian diagnoosin ja hoidon tekee silmälääkäri. Vakavassa sairaudessa hän lähettää henkilön konsultoimaan retinologia - lääkäriä, joka on erikoistunut verkkokalvotauteihin. Lisäksi potilas nähdään endokrinologi, neuropatologi, terapeutti, kardiologi tai muu asiaankuuluva asiantuntija.

diagnostiikka

Retinopatiaa voidaan epäillä tyypillisten oireiden ja anamneettisten tietojen perusteella (diabeteksen, verenpaineen jne. Esiintyminen). Kokenut lääkäri voi tehdä alustavan diagnoosin oftalmoskopian jälkeen. Alustan tutkimisen aikana hän voi nähdä patologisia muutoksia, jotka osoittavat retinopatiaa.

Diagnoosin selvittämiseksi potilas voi vaatia OCT: tä (optinen koherenssi tomografia) ja elektrofysiologisia tutkimuksia. Potilaalle viitataan myös kardiologille, endokrinologille, neuropatologille, yleislääkärille tai muille lääkäreille.

hoito

Retinopatian hoito alkaa sen kehitykseen johtaneen tekijän poistamisesta. Esimerkiksi verenpainetautia sairastavien potilaiden on osoitettu korjaavan verenpainetta, diabetes mellituspotilaat kontrolloivat veren glukoosipitoisuutta. Lisäksi potilaat ovat määrättyjä lääkkeitä, jotka parantavat verenkiertoa, vahvistavat verisuonia ja normalisoivat aineenvaihduntaa silmän kudoksissa.

Vaikean retinopatian, joka voi olla verkkokalvon irtoamisen vuoksi monimutkainen, kanssa on osoitettu laserkoagulaatio. Jos verkkokalvon patologinen neovaskularisaatio tai turvotus ilmenee, potilaalle annetaan anti-VEGF-tekijöitä. Jos verkkokalvon irtoaminen kuitenkin tapahtui, potilaalle on osoitettu kirurginen hoito (vitrektoomia).

ennaltaehkäisy

Erityistä retinopatian ehkäisyä ei ole nykyään. Voit vähentää taudin kehittymisen riskiä käyttämällä oikeaa elämäntapaa. Riittävä ravitsemus, liikunta ja painonhallinta auttavat välttämään verenpaineen, diabeteksen, ateroskleroosin ja muiden sairauksien kehittymistä, joita retinopatia usein vaikeuttaa.

Termi "retinopatia" yhdistää joukon silmäsairauksia, joille on tunnusomaista verkkokalvovaurio. Syy patologian kehittymiseen on verisuonten eheyden rikkominen ja normaali verenkierto silmämunan kudoksissa.

Retinopatiaa esiintyy useimmiten diabeetikoilla, verenpaineessa, ateroskleroosissa ja sairauksissa, joihin liittyy verenvuotohäiriö. Eri retinopatioiden hoidon taktiikka riippuu niiden syystä, vakavuudesta, samanaikaisten sairauksien ja komplikaatioiden läsnäolosta.

Retinopatia - lasten ja aikuisten sairauden syyt, oireet ja hoitomenetelmät

Näkyvyyden asteittainen väheneminen, tunne tuntuu silmissä - tämä on mitä nykyaikaisimmat ihmiset kohtaavat, ja vain harvat ihmiset ajattelevat vakavasti tällaisten oireiden syitä. Jos tilanne toistuu päivittäin ja saa vähitellen uusia häiritseviä hetkiä, verkkokalvon verisuonten muutosten tai retinopatian todennäköisyys, joka on vakava komplikaatioita aiheuttava vaarallinen sairaus, ei sulje pois.

Mikä on retinopatia

”Retinopatian” diagnosoinnissa voi esiintyä useita ongelmia, koska se asetetaan, kun silmämunan verkkokalvon (verkkokalvon) verkkokalvon havaitut vauriot havaitaan. Taudin perustana ovat verisuonihäiriöt, joiden veren verkkokalvon syöttö heikkenee, mikä johtaa:

• verkkokalvon dystrofia - silmämunan kudosten kuolema;
• näköhermon (optisen neuropatian) atrofia - hermosäikeiden tuhoutuminen (tuhoutuminen) (täysi tai osittainen) ravitsemuksellisten puutteiden vuoksi, joissa yksittäiset solut kuolevat ensin ja sitten koko hermosolun;
• näön menetys (jopa sokeuteen asti).

Useimmat asiantuntijat sanovat, että retinopatiaa ei ole luonteenomaista tulehduksellisesta alkuperästä, mutta tämä mielipide ei ole täysin oikea: joillekin taudin tyypeille (pääasiassa diabeettiselle retinopatialle) on ominaista tulehdusvaste ei-entsymaattisille glykosylaatiotuotteille - tämä on kudosvaurion keskeinen mekanismi diabeteksessa. Muutama tärkeä kohta:

• Ensimmäistä kertaa he puhuivat retinopatiasta (tietyllä nimellä) vuonna 1910, mutta tällä diagnoosilla ymmärrettiin äkillinen sokeus, joka usein johtui pään vammasta ja jota leimasi verkkokalvon verenvuotoja.
• Kaikenikäiset, myös vastasyntyneet, ovat alttiita taudille (pääasiassa retinopatia vaikuttaa ennenaikaisiin vauvoihin). Joka vuosi tällaisen diagnoosin saaneiden määrä kasvaa.

syyoppi

Syitä tämän taudin ensisijaisten muotojen kehittymiseen asiantuntijoilla ei ole vielä selvitetty, joten niitä vastaan ​​ei ole luotettavia toimenpiteitä. Sekundaariset verkkokalvon verisuonten muutokset näkyvät useiden patologioiden taustalla, joista vaarallisimmat ovat:

• verenpainetauti;
• systeeminen ateroskleroosi;
• kummankin tyypin diabetes;
• lihavuus;
• silmämunan ja rintalastan vammoja;
• hematopoieettisen järjestelmän sairaudet;
• toksikoosi raskauden aikana.

laji

Virallisessa lääketieteessä on 2 suurta taudin ryhmää: ensisijainen ja toissijainen. Ensimmäinen (vaihtoehtoinen nimi - idiopaattinen) on ominaista määrittelemättömälle etiologialle ja tulehdusprosessin puuttumiselle. Tässä ryhmässä mainitaan 3 retinopatian tyyppiä:

• Keski-seroosi - sille on tunnusomaista pigmenttiepiteelin vaurioituminen verkkokalvon alueella; pääasiassa yksipuolinen epäonnistuminen. Tällaisessa retinopatian muodossa olevien potilaiden historiassa havaitaan usein stressit ja migreenit.
• Akuutti posteriorinen multifokaali vaikuttaa pääosin molempiin silmiin, jolle on tunnusomaista litteiden harmaiden polttimien muodostuminen, jotka katoamisen jälkeen jäävät epigmentaatiovyöhykkeisiin.
• Ulkoinen eksudatiivi (Coates-tauti) - on ominaista eksudaatin, kolesterolin, verenvuotojen kertyminen verkkokalvon alusten alle. Kaikki muutokset tapahtuvat pohjan ulkopinnalla. Vahinko on yksipuolinen, taudin kehittyminen on hidasta.

Toissijainen retinopatia kehittyy kroonisten sairauksien tai vammojen (kraniocerebraalisten tai suorien silmävaurioiden) taustalla, joihin voi liittyä tulehdusprosesseja. Tähän luokkaan kuuluvat:

• Hypertensiivinen retinopatia - esiintyy jatkuvan valtimon verenpaineen, munuaissairauksien taustalla (tästä syystä sitä voidaan kutsua munuaisen retinopatiaksi). Sille on ominaista arteriolien kouristukset, niiden seinien ja kudosten tuhoaminen. Vakavuus liittyy suoraan verenpainetason asteeseen.
• Diabeettinen - tauti etenee diabetes mellituksen, nefropatian, liikalihavuuden, sokerin ja lipidien suuren määrän veressä, anemia. Taudin hoidossa tarvitaan vierailu endokrinologiin.
• Atherosclerotic - nimi määrittää sairauden syyn: se johtuu ateroskleroosista (plakkien laskeutuminen verisuonten seinämiin). Hoitoon vaikuttavat perussyy, ei visio. Kehitysvaiheet ovat samat kuin hypertensiivisessä muodossa.
• Traumaattinen - esiintyy rintakehän loukkaantumisen vuoksi, mikä johtaa verisuonien puristumiseen, verkkokalvon kudoksen hypoksiaan. Tämän seurauksena näön hermo, verenvuoto ja muut orgaaniset muutokset vähenevät.
• Post-tromboottinen on tyypillinen iäkkäille ihmisille, joilla on ollut iskemia, hypertensio ja ateroskleroosi. Edistyy verisuonien tai valtimoiden tromboosin jälkeen, jotka antavat ravinteita verkkokalvolle.
• Retinopatia veren patologioiden tapauksessa - esiintyy verenvuototaudin sairauksien taustalla: leukemia, myelooma, aivokasvaimet, anemia, polykytemia.

oireet

Taudin ensimmäisessä vaiheessa ei ole selviä ilmenemismuotoja, diagnoosi voidaan tehdä vain silmälääkärin tekemän tutkimuksen tuloksista. 2-3 asteen rajalla, kun verisuonihäiriöt kehittyvät, henkilö kokee:

• näön heikkeneminen;
• kelluvat kohdat silmien edessä (skotomit);
• hemophthalmus (veri pääsee lasiaiseen kehoon);

Diabetesta sairastavalla henkilöllä sairaus alkaa hyperopiasta (näkökyvyn heikkeneminen tutkittaessa läheisesti sijaitsevia esineitä), verhon ulkonäkö silmien ja karjan edessä. Mitään taudin muotoja, värin havaitsemisen häiriöitä, kuvan kontrastin vähentämistä silmien edessä, valon välähdysten ilmaantumista tai kipinöitä näkökentässä ei suljeta pois.

Ensisijainen retinopatia

Taudin kliinistä kuvaa, jolla ei ole vakavia kroonisia patologioita edellytysten joukossa, on ominaista lievillä oireilla alkuvaiheessa ja hidas eteneminen ulkoisessa eksudatiivisessa muodossa. Kun tauti etenee, jokainen retinopatian tyyppi saa erityisiä ilmenemismuotoja. Keski-seroosille on ominaista:

• katselukulman kaventuminen;
• näön heikkeneminen;
• skotomit (näköhäiriöt, sokeita kohtia);
• mikropsia (näkyvyys näkyvien esineiden koosta vähenee).

Kun katsotaan henkilöstä, jolla on keskeinen seroosi, saostuu (pigmenttiepiteelin hiukkaset sarveiskalvon takapinnalla) harmaalla tai keltaisella värillä, ovulaarinen tumman turvotus makulaarialueella nähdään. Akuutissa posteriorisessa multifokaalisessa muodossa yleiset oireet lisätään seuraaviin oireisiin:

• epäselvät silmät;
• pälvet;
• episkleriitti (skleraasin ulkokerroksen tulehdus);
• verisuonten turvotus (perifeerinen);
• näköhermon turpoaminen.

Ulkoinen eksudatiivinen muoto poikkeaa muista ensisijaisista retinopatiatyypeistä pyyhkäisyn oireiden avulla: se määritetään diagnostiikkamenettelyjen aikana, kun laskimotukit ja mikroaneurysmit löytyvät alustan kehästä. Hitaan etenemisen ja ilmeisen oireiden puuttumisen vuoksi tämä muoto havaitaan verkkokalvon irtoamisen ja glaukooman kehittyessä.

toissijainen

Taudin traumaattisessa muodossa henkilöllä on verenvuoto, hypoksia, jossa on erittymiseritystä, sameus silmissä, verkkokerrosten turvotus. Post-tromboottinen on samanlainen: myös verkkokalvon kudosten nälkääntyminen, verenvuoto, mutta myös verisuonten okkluusio (heikentynyt läpäisevyys) lisätään. Jäljellä olevat muodot olisi otettava huomioon kehitysasteina. Hypertensiivinen vuoto voi olla neljässä vaiheessa:

• Angiopatia (palautuvat prosessit arterioleissa ja suonissa).
• Angioskleroosi (alusten läpinäkyvyyden väheneminen, niiden tiheyden lisääminen, orgaanisten vahinkojen aiheuttaminen).
• Aktiivinen retinopatia (verkkokalvon patologiset fokukset, skotomit, heikentynyt visio).
• Neuroretinopatia (hermoston turvotus, eksudaatio, verkkokalvon irtoaminen).

Atherosclerotic etenee samalla tavalla, vain tällöin muutos näön hermo, eksudaatin laskeuma laskimot ja verenvuoto kapillaareja lisätään. Diabeettisessa, kuten verenpainetaudissa, kliininen kuva riippuu taudin vaiheesta:

1. Tausta: laajennetut laskimot, mikroaneurysmien muodostuminen kapillaarien seinille (näyttävät punaisilta pisteiltä). Selvästi ilmaistuja oireita ei ole.
2. Preproliferatiivinen: pienet verenvuodot, lipidien erittyminen makulan ympärille, taipumus turvotukseen. Käänteiset ilmiöt.
3. Proliferatiivinen (lisääntyvä): glialisolujen lisääntyminen, tumman verhon silmien edessä, uusien astioiden itäminen aneurysmeilla lasiaiseen kehoon, sen muodonmuutos, verkkokalvon vetovoima.

vastasyntyneillä

Eräs erityyppinen tauti on ennenaikaisille vauvoille syntynyt vastasyntyneiden (preretinopatia) taustan retinopatia, joka ei sisälly muiden lajikkeiden luetteloon. Se liittyy suoraan verkkokalvon epätäydelliseen kehitykseen lapsen, joka syntyi sen muodostumisen aikana. Aikavyöhykkeen alusten täydellinen muodostuminen päättyy vasta 40. viikolla, joten mitä nopeammin synnytys tapahtuu, sitä pienempi on verkkokalvon peittoalue alusten kanssa. Silmälääkärit sanovat, että vauvat ovat erityisen vaarassa:

• syntynyt 31. viikolla ja aikaisemmin (avaskulaariset vyöhykkeet - verisuonittomuus tai huono verenkierto - verkkokalvoa havaitaan ajallisten ja nenän puolella);
• joiden paino on alle 1500 grammaa;
• epävakaa yleinen kunto;
• jotka saivat verensiirtoja tai määräsivät pitkäaikaista happihoitoa (pysyminen inkubaattorissa) - ylimääräinen hapetus estää verkkokalvon glykolyysin (kudoksen hengitys);
• jonka syntymässä äiti koki vakavan verenvuodon;
• jotka syntyivät naisella, jolla on kroonisia tulehduksellisia sairauksia lisääntymiselimissä ja jotka ovat pahentuneet raskauden aikana.

Ennenaikaisilla vauvoilla taudin mukana kulkee vain verkkokalvon verisuonihäiriöt, mutta myös muutokset lasimaiseen kehoon (linssin ja verkkokalvon välinen aine). Ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta lapsi ei kehitä aluksia edelleen, mutta niiden itävyys havaitaan silmän sisällä (lasiaiseen kehoon), mikä johtaa verisuonten ja sidekudoksen kasvuun, verkkokalvon irtoamiseen. Taudin kehittyminen etenee useissa vaiheissa:

1. Valkoisen viivan ulkonäkö verkkokalvon alueiden välillä alusten kanssa ja ilman.
2. Dipin muodostuminen jakolinjan sijasta.
3. Kasvavat astiat vikavyöhykkeessä lasimaiseen kehoon.
4. Verkkokalvon irtoamisen prosessin alku.
5. Verkkokalvon ja sokeuden täydellinen irtoaminen.