Verensokerin säätely

• Diagnostiikka

A. Ruokavalioon sisältyvät hiilihydraatit.

Suurin osa hiilihydraateista, jotka tulevat elimistöön ruoan hydrolysoimalla, muodostavat glukoosia, galaktoosia tai fruktoosia, jotka portaalin kautta kulkeutuvat maksaan. Galaktoosi ja fruktoosi muuttuvat nopeasti glukoosiksi maksassa (ks. Kuvat 21.2 ja 21.3).

B. Glykoogeneesin polulle tulevat erilaiset glukoosin muodostavat yhdisteet (kuvio 22.2). Nämä yhdisteet voidaan jakaa kahteen ryhmään: (1) yhdisteet, jotka muuttuvat glukoosiksi eivätkä ole sen aineenvaihdunnan tuotteita, kuten aminohapot ja propionaatti; (2) yhdisteet, jotka ovat osittaisen glukoosin metabolian tuotteita useissa kudoksissa; ne siirretään maksaan ja munuaisiin, joissa niistä syntetisoidaan glukoosia. Niinpä luurankolihaksessa ja glukoosista peräisin olevissa punasoluissa tuotettu laktaatti kuljetetaan maksaan ja munuaisiin, jolloin siitä muodostuu jälleen glukoosia, joka sitten siirtyy veriin ja kudoksiin. Tätä prosessia kutsutaan Korn-syklinä tai maitohapposyklinä (kuva 22.6). Triasyyliglyserolien synteesissä rasvakudoksessa tarvittava glyserolin lähde on verensokeri, koska vapaan glyserolin käyttö tässä kudoksessa on vaikeaa. Asyyliglyserolien rasvakudos tapahtuu vakiona

Kuva 22.6. Maitohapposykli (Corey-sykli) ja glukoosi-alaniinisykli.

hydrolyysi, joka johtaa vapaan glyserolin muodostumiseen, joka diffundoituu kudoksesta vereen. Maksassa ja munuaisissa se siirtyy glukoneogeneesin tielle ja muuttuu jälleen glukoosiksi. Siten toimii jatkuvasti sykli, jossa maksasta ja munuaisista peräisin oleva glukoosi kuljetetaan rasvakudokseen, ja tästä kudoksesta peräisin oleva glyseroli tulee maksaan ja munuaisiin, missä se muunnetaan glukoosiksi.

Huomattakoon, että lihaksista lihaksi kulkeutuneiden aminohappojen joukossa alaniini on vallitseva. Tämä antoi meille mahdollisuuden postuloida glukoosialaniinisyklin olemassaolon (kuvio 22.6), jonka kautta glukoosi tulee maksasta lihaksiin, ja alaniini lihaksista maksaan, mikä takaa aminohapon siirtymisen lihaksista maksaan ja ”vapaata energiaa” maksasta lihaksi. Maksan glukoosin synteesiin tarvittava energia maksassa tulee rasvahappojen hapetuksesta.

B. Glykogeenimaksa. Veren glukoosipitoisuus

Ihmisissä aterioiden välillä glukoosin pitoisuus veressä vaihtelee 80: sta. Kun hiilihydraatteja sisältävä ateria on runsas, glukoosipitoisuus nousee, ja paastoamisen aikana glukoosipitoisuus laskee noin normaaliin kehon tilaan verensokerin taso veressä vaihtelee määritellyissä rajoissa. Märehtijöissä glukoosipitoisuus on huomattavasti alhaisempi - lampaiden ja nautojen lähellä. Tämä johtuu ilmeisesti siitä, että näissä eläimissä lähes kaikki elintarvikkeista peräisin olevat hiilihydraatit jaetaan alemmiksi (haihtuviksi) rasvahappoiksi, jotka korvaavat glukoosin energialähteenä kudoksissa normaalin ravinnon aikana.

Verensokeripitoisuuden säätely

Veren glukoosin pitäminen tietyllä tasolla on esimerkki yhdestä edistyksellisimmistä homeostaasin mekanismeista, joiden toiminnassa maksa, extrahepaattiset kudokset ja jotkut hormonit ovat mukana. Glukoosi tunkeutuu helposti maksasoluihin ja suhteellisen hitaasti ylimääräisten kudosten soluihin. Näin ollen solukalvon läpi kulkeminen on nopeutta rajoittava vaihe, kun ylimääräiset kudokset kuluttavat glukoosia. Soluihin tuleva glukoosi fosforyloidaan nopeasti heksokinaasin vaikutuksesta. Toisaalta on täysin mahdollista, että joidenkin muiden entsyymien aktiivisuudella ja avainvälituotteiden konsentraatiolla on merkittävämpi vaikutus maksan glukoosin ottoon tai glukoosin vapautumiseen tästä elimestä. Kuitenkin glukoosipitoisuus veressä on tärkeä tekijä, joka säätelee sekä maksan että extrahepaattisten kudosten glukoosin kulutuksen määrää.

Glukoosinaasin rooli. Erityisesti on huomattava, että glukoosi-6-fosfaatti inhiboi heksokinaasia ja siten glukoosin ottoa ylimääräisistä kudoksista, joka riippuu heksokinaasista, joka katalysoi glukoosin fosforylaatiota ja jota säätelee palaute. Tämä ei tapahdu maksaan, koska glukoosi-6-fosfaatti ei estä glukokinaasia. Tätä entsyymiä leimaa korkeampi arvo (alempi affiniteetti) glukoosille kuin heksokinaasi; glukokinaasiaktiivisuus lisääntyy glukoosin fysiologisissa pitoisuuksissa (kuvio 22.7); hiilihydraattirikkaan ruoan nauttimisen jälkeen entsyymi on viritetty korkeisiin glukoosipitoisuuksiin, jotka tulevat maksaan portaalisen laskimon kautta. Huomaa, että tämä entsyymi ei ole märehtijöissä, jossa vain pieni määrä glukoosia syötetään suolistosta portaalisen laskimojärjestelmään.

Normaali verensokeri näyttää maksan olevan veressä glukoosia. Kun veren glukoosipitoisuus kasvaa, sen vapautuminen maksasta pysähtyy ja riittävän suurina pitoisuuksina glukoosi alkaa virrata maksaan. Kuten rotilla tehdyistä kokeista käy ilmi, kun glukoosipitoisuus maksan portaaliseen laskimoon, glukoosinopeus maksassa ja sen vapautumisnopeus maksasta ovat yhtä suuret.

Insuliinin rooli. Hyperglykemian tilassa glukoosin otto lisääntyy sekä maksassa että perifeerisissä kudoksissa. Hormonilla on keskeinen rooli veren glukoosipitoisuuden säätelyssä.

Kuva 22.7. Heksokinaasin ja glukokinaasin glukoosifosforyloivan aktiivisuuden riippuvuus glukoosipitoisuudesta veressä. Glukoosin arvo heksokinaasissa on 0,05 (0,9 mg / 100 ml) ja glukokinaasi-10: ssä

insuliini. Langerhansin saarekkeiden B-solut syntetisoituvat haima-aineeseen, ja sen tulo veressä lisääntyy hyperglykemian myötä. Tämän hormonin pitoisuus veressä vaihtelee rinnakkain glukoosipitoisuuden kanssa; sen käyttöönotto aiheuttaa nopeasti hypoglykemiaa. Insuliinia erittäviä aineita ovat aminohapot, vapaat rasvahapot, ketonirungot, glukagoni, sekrekiini ja lääke tolbutamidi; adrenaliini ja norepinefriini, päinvastoin, estävät sen erittymisen. Insuliini aiheuttaa nopeasti rasvakudoksen ja lihasten glukoosin oton lisääntymisen glukoosikuljetuksen kiihtymisen myötä solumembraanien läpi siirtämällä glukoosin kantajia sytoplasmasta plasmamembraaniin. Insuliinilla ei kuitenkaan ole suoraa vaikutusta glukoosin tunkeutumiseen maksa- soluihin; tämä on johdonmukainen todisteiden kanssa siitä, että glukoosin aineenvaihdunnan nopeus maksasoluissa ei rajoitu solukalvojen läpi kulkeutumisen nopeuteen. Insuliini vaikuttaa kuitenkin välillisesti, mikä vaikuttaa glykolyysiin ja glykolyolyysiin osallistuvien entsyymien aktiivisuuteen (katso edellä).

Aivolisäkkeen etummainen lohko erittää hormonit, joiden toiminta on päinvastainen kuin insuliinin, eli ne lisäävät veren glukoosipitoisuutta. Näitä ovat kasvuhormoni, ACTH (kortikosto-pin) ja luultavasti muut ”diabetogeeniset” tekijät. Hypoglykemia stimuloi kasvuhormonin eritystä. Se aiheuttaa glukoosin oton vähenemistä joissakin kudoksissa, kuten lihaksissa. Kasvuhormonin vaikutus on jopa jonkin verran välittynyt ja välittynyt, koska se stimuloi vapaiden rasvahappojen mobilisointia rasvakudoksesta, jotka ovat glukoosin kulutuksen estäjiä. Kasvuhormonin pitkäaikainen antaminen johtaa diabetekseen. Hyperglykemiaa aiheuttamalla se stimuloi insuliinin jatkuvaa erittymistä, joka lopulta johtaa B-solujen kulumiseen.

Glukokortikoidit (-hydroksisteroidit) erittyvät lisämunuaisen kuoressa ja niillä on tärkeä rooli hiilihydraattien aineenvaihdunnassa. Näiden steroidien käyttöönotto lisää glukoneogeneesiä johtuen proteiinien katabolian lisääntymisestä kudoksissa, aminohappojen saannin lisääntymisestä maksassa sekä transaminaasien ja muiden, glukoneogeneesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuuden lisääntymisestä maksassa. Lisäksi glukokortikoidit estävät glukoosin käyttöä ylimääräisissä kudoksissa. Näissä tapauksissa glukokortikoidit toimivat kuten insuliiniantagonistit.

Adrenaliini erittyy lisämunuaisen veren vasteena stressaaviin ärsykkeisiin (pelko, korkea ahdistuneisuus, verenvuoto, happipuutos, hypoglykemia jne.). Stimuloimalla fosforylaasia, se aiheuttaa glykololyysin maksassa ja lihaksissa. Lihaksissa glukoosi-6-fosfataasin puuttuessa glykogenolyysissä saavutetaan laktaattivaihe, kun taas maksassa glykogeenimuunnoksen päätuote on glukoosi, joka tulee verenkiertoon, jossa sen taso nousee.

Glukagoni on Langerhansin saarekkeiden A-solujen erittämä hormoni haimassa (sen eritystä stimuloi hypoglykemia). Kun glukagoni tulee maksaan portaalin kautta, se, kuten adrenaliini, aktivoi fosforylaasia ja aiheuttaa glykogenolyysin. Suurin osa endogeenisestä glukagonista säilyy maksassa. Toisin kuin adrenaliini, glukagoni ei vaikuta lihasfosforylaasiin. Tämä hormoni myös parantaa aminohappojen ja laktaatin glyoneogeneesiä. Glukagonin hyperglykeminen vaikutus johtuu sekä glykogenolyysistä että maksan glukoogeneesistä.

On huomattava, että kilpirauhashormoni vaikuttaa myös veren glukoositasoihin. Kokeelliset tiedot viittaavat siihen, että tyroksiinilla on diabeettinen vaikutus, ja kilpirauhasen poistaminen estää diabeteksen kehittymisen. Todettiin, että glykogeeni puuttuu kokonaan tyrotoksikoosin eläinten maksassa. Ihmisillä, joilla on lisääntynyt kilpirauhasen toiminta, veren sokeripitoisuus paastoamisen aikana on lisääntynyt ja ihmisillä, joilla on heikentynyt kilpirauhasen toiminta, se vähenee. Hypertyreoidisuudessa glukoosi näyttää kuluttavan normaalissa tai kohonneessa nopeudessa, kun taas hypotyreoosissa kykyä käyttää glukoosia vähenee. On huomattava, että potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, on vähemmän herkkiä insuliinitoiminnalle kuin terveille ihmisille ja potilaille, joilla on hypertroidia.

Glukoosin munuaiskynnys, glykosuria

Kun glukoosipitoisuus veressä saavuttaa suhteellisen korkean tason, munuaiset sisältyvät myös säätelyprosessiin. Glukoosi suodatetaan glukoosin läpi ja se palautuu yleensä kokonaan takaisin veren imeytymisreaktion (reabsorptio) seurauksena munuaisputkissa. Glukoosin reabsorptioprosessi liittyy ATP: n kulutukseen munuaistubululin soluissa. Glukoosin reabsorption maksimiarvo munuaisputkissa on noin 350. Kun veren glukoosipitoisuus on kohonnut, glomerulaarinen suodos sisältää enemmän glukoosia kuin voidaan imeytyä uudelleen tubuliin. Ylimääräinen glukoosi erittyy virtsaan, eli glykosuria tapahtuu. Terveillä ihmisillä havaitaan glykosuriaa, jos laskimoveren glukoosipitoisuus ylittää 170-180 mg / 100 ml; Tätä tasoa kutsutaan glukoosin munuaiskynnykseksi.

Koe-eläimissä glykosuria voidaan indusoida käyttämällä fosforidiinia, joka estää

Kuva 22.8. Glukoositoleranssitesti. Terveen ja diabeettisen veren glukoosin käyrät 50 gramman glukoosin ottamisen jälkeen. Huomaa, että diabetesta sairastavalla henkilöllä on alkuvaiheen verensokeritaso. Normaalin toleranssin indikaattori on palautuminen veren alkuperäiseen glukoositasoon kahden tunnin kuluessa.

glukoosin imeytyminen munuaisten tubuloihin. Tällaista glukoosin reabsorptiosta johtuvaa glykosuria kutsutaan munuaisglykosuriaksi. Munuaisten glykosuria voi olla perinnöllinen munuaisvika tai se voi kehittyä useiden sairauksien seurauksena. Glykosuria on usein osoitus diabeteksesta.

Glukoositoleranssi

Organisaation kykyä käyttää glukoosia voidaan arvioida sen toleranssin mukaan. Tietyn määrän glukoosin käyttöönoton jälkeen piirretään verensokerikäyrät (kuvio 22.8), jotka kuvaavat glukoosin toleranssia. Diabeteksessa se pienenee eritetyn insuliinin määrän vähenemisen vuoksi; tässä taudissa glukoosipitoisuus veressä kasvaa (hyperglykemia), glykosuria tapahtuu, rasvojen aineenvaihdunnassa voi tapahtua muutoksia. Glukoositoleranssi pienenee paitsi diabeteksessa myös tietyissä maksan toimintahäiriöihin liittyvissä olosuhteissa, useissa tartuntatauteissa, liikalihavuudessa, useiden lääkkeiden toiminnassa ja joskus ateroskleroosissa. Vähentynyttä glukoosin sietokykyä voidaan havaita myös aivolisäkkeen tai lisämunuaisen kuoren hyperfunktion vuoksi, joka johtuu näiden endokriinisten rauhasien ja insuliinin erittämän hormonien välisestä antagonismista.

Insuliini lisää kehon sietokykyä glukoosille. Sen käyttöönoton myötä veren glukoosipitoisuus laskee, ja sen kulutus ja sisältö glykogeeninä maksassa ja lihaksissa lisääntyy. Kun insuliini ylitetään, voi esiintyä vakavaa hypoglykemiaa, johon liittyy kouristuksia; jos glukoosia ei oteta nopeasti käyttöön tässä tilassa, voi tapahtua kuolema. Ihmisillä esiintyy hypoglykeemisiä kouristuksia, joissa veren glukoosipitoisuus laskee nopeasti 20 mg / 100 ml: aan. Lisääntynyt glukoositoleranssi esiintyy, kun aivolisäkkeen tai lisämunuaisen kuoren toiminta ei ole riittävä; tämä on seurausta näiden rauhasten erittämän hormonien antagonistisen vaikutuksen vähenemisestä suhteessa insuliiniin. Tämän seurauksena insuliinin "suhteellinen pitoisuus" kehossa kasvaa.

Suositukset

Cohen P. Entsyymiaktiivisuuden hallinta, 2. painos. Chapman ja Hall, 1983.

Hers H. G. glykogeenin aineenvaihdunnan kontrollointi maksassa, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glukonogeneesi ja siihen liittyvät aspektit glykolyysissä. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruktoosi 2-6-bisfosfaatti kaksi vuotta sen löytämisen jälkeen, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (toim.). Maksa-aineenvaihdunnan lyhytaikainen sääntely, Elsevier / Pohjois-Hollanti, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-generoivat ja säätelyvaiheet aineenvaihdunnan kontrollissa, Trends Biochem. Sei., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Metabolian sääntely. Wiley, 1973.

Storey K. B. Pasteurin vaikutuksen uudelleenarviointi, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Glukoosipitoisuus veressä ja sen säätely

Glukoosipitoisuus aikuisen veressä säilyy tavallisesti 4,4–6,0 mmol l-1: ssä tai 80–120 mg: ssa (100 ml: aan verta) huolimatta merkittävistä muutoksista sen kulutuksessa ja saannissa päivän aikana. 4). Veren jatkuvaa glukoositasoa säännellään pääasiassa maksassa, joka voi imeytyä tai vapauttaa glukoosia veriin riippuen sen pitoisuudesta veressä ja vasteena hormonien vaikutuksille. Veren glukoosin lisääntyminen hiilihydraatti- elintarvikkeiden nauttimisen jälkeen aktivoi glykogeenisynteesin entsymaattisen prosessin maksassa, ja sen tason pieneneminen lisää glykogeenin hajoamista maksassa glukoosiksi, jota seuraa sen vapautuminen vereen.

Merkittävää roolia veren jatkuvan glukoosin säätelyssä pelaavat hormonit, pääasiassa insuliini ja glukagonit, joilla on vastakkaisia ​​vaikutuksia. Insuliinia erittyy voimakkaasti haima, ja veren glukoosipitoisuus lisääntyy aterian jälkeen ja stimuloi glukoosin ottoa luuston lihaksissa, maksassa ja rasvakudoksessa, mikä aktivoi glykogeenin tai rasvan synteesin (rasvakudoksessa). Glukagoni erittyy voimakkaasti alentamalla veren glukoosia ja laukaisee prosessin, jossa glykogeeni irrotetaan maksassa ja vapautetaan glukoosi verestä. Kun veren glukoosipitoisuus pienenee, luurankolihakset ja maksa alkavat käyttää rasvahappoja energialähteenä. Se edistää myös tiettyä glukoosipitoisuuden pitämistä veressä.

Kuvio 4. Verensokerin säätelyjärjestelmä

Merkittävä hiilihydraattien saanti ruoasta tai glykogeenin voimakas hajoaminen maksassa voi veren glukoosipitoisuus ylittää normaalin ylärajan ja saavuttaa 10 mmol * L-1 tai enemmän, joka on hyperglykemian tila. Hyperglykemia voi myös esiintyä, kun kudosten glukoosin käyttö vähenee, mikä havaitaan vakavassa sairaudessa, diabetes mellitus. Tämä tauti liittyy hormonikorvaushoidon heikkenemiseen haima-alueella (hypofunktio), mikä lisää glukoosin tunkeutumista kudokseen tai insuliinireseptorien herkkyyden menetykseen hormoniin. Väliaikainen veren glukoosin lisäys välittömästi hiilihydraateilla kyllästetyn aterian jälkeen kutsutaan ruoansulatuskanavaksi tai ruoan hyperglykemiaan. 2-3 tunnin kuluttua aterian jälkeen verensokeri normalisoituu. Hypergllykemian tilaa voidaan havaita joillakin urheilijoilla ennen alkua: se parantaa lyhytaikaisen fyysisen rasituksen suorituskykyä, mutta pahentaa pitkän aikavälin työn suorituskykyä. Glukoosipitoisuuden lisääminen veressä 8,8 - 10 mmol * L-1: ään (munuaisten esto glukoosille) johtaa sen esiintymiseen virtsassa. Tätä tilannetta kutsutaan glukosuriaksi.

Veren glukoosipitoisuuden aleneminen 3 mmol l-1: een ja sen alapuolelle (hypoglykemia) on hyvin harvinaista, koska elimistö pystyy syntetisoimaan glukoosia aminohapoista ja rasvoista glukoogeneesin prosessissa. Hypoglykemia voi ilmetä, kun maksassa olevat glykogeenivarastot vähenevät voimakkaan pitkäaikaisen fyysisen työn seurauksena, esimerkiksi maratonin ajon aikana tai pitkän aikavälin paastolla. Glukoosipitoisuuden väheneminen veressä 2 mmol L-1: een aiheuttaa aivojen, erytrosyyttien ja munuais- ten häiriöitä, joiden glukoosi on pääenergian substraatti. Samalla tajunnan menetys on mahdollista - hypoglykeeminen sokki tai jopa kuolema. Tällaisen tilan estämiseksi urheilun harjoittamisessa käytetään ylimääräistä hiilihydraattiravintoa pitkäaikaisen fyysisen työn aikana.

Kudokset käyttävät veren glukoosia enemmän (noin 70%) energialähteenä ja vähäisemmässä määrin (30%) muoviprosesseissa. Yli 5% ruoan kanssa nautittavasta glukoosista kerääntyy maksassa glykogeenisynteesin prosessissa. Jopa 40% glukoosista muunnetaan rasvaksi, myös kolesteroliksi, istuttavalla elämäntavalla ja elintarvikkeiden hiilihydraattien huomattavalla kulutuksella. Noin 90% veren glukoosista kuluttaa aivoja, joissa glukoosi on tärkein energian substraatti. Lihaksen aikana, erityisesti pitkäaikaisen työn aikana, sitä käytetään enemmän luustolihaksista, joissa hiilihydraattiresurssien tarjonta on loppunut.

Verensokerin säätely

Yksi sisäisen ympäristön olennaisista indikaattoreista, joka heijastaa hiilihydraattien, proteiinien ja rasvojen metaboliaa kehossa, on veren glukoosipitoisuus. Se ei ole vain energian lähde rasvojen ja proteiinien synteesille, vaan myös niiden synteesin substraatti. Maksassa hiilihydraatit muodostuvat rasvahapoista ja aminohapoista.

Hermoston solujen normaalitoiminta, suorat ja sileät lihakset, joiden glukoosi on tärkein energia-substraatti, on mahdollista edellyttäen, että glukoosin sisäänvirtaus takaa niiden energiantarpeet. Tämä saavutetaan, kun henkilön veren määrä on keskimäärin 1 g (0,8–1,2 g) glukoosia (kuva 12.2). Tämän kuvan kaaviosta seuraa, että veressä normaalissa glukoosipitoisuudessa muodostuu glykogeeniä maksassa ja lihaksissa, rasvojen synteesissä ja niiden kuluttamisessa aivosoluissa, lihaksissa ja muissa kudoksissa. Hyperglykemian olosuhteissa ylimääräinen glukoosi poistuu verestä munuaisissa, glykogeenisynteesi lisääntyy. Kun hypoglykemia lisää glykogenolyysiä adrenaliinin ja glukagonin vaikutuksesta.

Hypotalamuksen glutoretseptorit havaitsevat veren glukoosipitoisuuden muutokset "ennalta määrätyistä" (vakio) arvoista, jotka ymmärtävät sen sääntelyvaikutukset soluihin autonomisen hermoston sympaattisten ja parasympaattisten osien kautta. Nämä vaikutukset aiheuttavat kiireellistä insuliinin, glukagonin ja adrenaliinin tuotannon lisääntymistä tai laskua haiman ja lisämunuaisen endokriinilaitteissa. Hypotalamuksen vaikutusten hitaampi vaikutus on aivolisäkkeen hormonien kautta. Glukoosipitoisuuden pysyvän tason ylläpitämiseksi on olemassa lyhyempi palautesilmukka - veressä kiertävän glukoosin vaikutus suoraan Langerhansin haiman saarekkeiden beetasoluihin, jotka tuottavat hormonin insuliinia.

Kun glukoosipitoisuus laskee litran veressä alle 0,5 g: n tasolle, joka aiheutuu nälästä, insuliinin yliannostus, aivosoluille ei ole energiaa. Heidän toimintojensa rikkominen ilmenee lisääntyneen sykkeen, lihasten heikkouden ja vapinaa, huimausta, lisääntynyttä hikoilua, nälän tunnetta. Kun veren glukoosipitoisuus laskee edelleen, tämä tila, jota kutsutaan hypoglykemiaksi, voi muuttua hypoglykemiseksi koomaksi, jolle on ominaista aivojen toiminnan tukahduttaminen tai jopa tajunnan menetys. Glukoosin tuonti vereen, sakkaroosin antaminen, glukagonin injektointi, estävät tai vähentävät näitä hypoglykemian ilmenemismuotoja. Lyhytaikainen veren glukoosipitoisuuden nousu (hyperglykemia) ei aiheuta vaaraa ihmisten terveydelle.

Ihmiskehon veri sisältää yleensä noin 5 g glukoosia. Kun fyysistä työtä tekevä aikuinen nauttii keskimääräistä päivittäistä ruokaa, 430 g hiilihydraatteja suhteellisen lepoolosuhteissa, kudokset kuluttavat noin 0,3 g glukoosia minuutissa. Samaan aikaan glukoosipitoisuus verenkierrossa riittää syöttämään kudoksia 3-5 minuutiksi ja hypoglykemia on väistämätöntä ilman sitä täydentämistä. Glukoosin kulutus kasvaa fyysisen ja psykoemionaalisen stressin myötä. Koska säännöllinen (useita kertoja päivässä) hiilihydraattien saanti ruoan kanssa ei anna jatkuvaa ja yhtenäistä glukoosivirtausta suolistosta veressä, kehossa on mekanismeja, jotka kompensoivat veren glukoosin menetystä määrinä, jotka vastaavat kudosten kulutusta. Kun veressä on riittävä glukoosipitoisuus, se muunnetaan osaksi varastoituun muotoon - glykogeeniksi. Taso, joka on yli 1,8 g / litra verta, erittyy kehosta virtsaan.

Hepatosyytit absorboivat portaalisen laskimon veren sisään menevän suoliston liiallisen glukoosin. Kun glukoosipitoisuus kasvaa, maksan hiilihydraattiaineenvaihdunnan entsyymit aktivoituvat, mikä muuntaa glukoosin glykogeeniksi. Vasteena kassaan virtaavan veren sokeritason kasvulle Langerhansin saarekkeiden beeta-solujen eritysvaikutus kasvaa. Vereen vapautuu enemmän insuliinia - ainoa hormoni, jolla on dramaattinen vaikutus, joka alentaa sokerin sokeripitoisuutta veressä. Insuliinin vaikutuksesta lihas- ja rasvakudos- solujen plasmamembraanikalvot lisäävät glukoosin läpäisevyyttä. Insuliini aktivoi glukoosin muuttumisen glykogeeniksi maksassa ja lihaksissa, parantaa sen imeytymistä ja imeytymistä luuston, sileän ja sydämen lihaksen avulla. Rasva syntetisoidaan glukoosista insuliinin vaikutuksesta rasvakudoksen soluihin. Samalla vapautuu suurina määrinä, insuliini estää maksan glykogeenin ja glukoneogeneesin hajoamisen.

Veren glukoosipitoisuutta arvioidaan etupuolisen hypotalamuksen glukoretseptoreilla sekä sen polysensorisilla neuroneilla. Vastauksena veren glukoosipitoisuuden nousuun "asetuspisteen" yläpuolella (> 1,2 g / l), hypotalamuksen hermosolujen aktiivisuus kasvaa, mikä parasiymiittisen hermoston vaikutuksen kautta haimaan lisää insuliinin eritystä.

Kun veren glukoosipitoisuus pienenee, sen imeytyminen hepatosyytteillä laskee. Haimassa beetasolujen erittyminen vähenee, insuliinin eritys vähenee. Glukoosin muuntaminen glykogeeniksi maksassa ja lihaksissa estyy, glukoosin imeytyminen ja assimilaatio luuston ja sileän lihaksen avulla, ja rasvasolut vähenevät. Näiden mekanismien osallistumisella hidastetaan tai estetään veren glukoosipitoisuuden aleneminen, joka voi johtaa hypoglykemian kehittymiseen.

Kun glukoosipitoisuus veressä laskee, sympaattisen hermoston sävy kasvaa. Hänen vaikutuksensa mukaan lisämunuaisen adrenaliinin ja noradrenaliinin erittyminen lisääntyy. Adrenaliini, stimuloimalla glykogeenin hajoamista maksassa ja lihaksissa, lisää verensokerin pitoisuutta veressä. Norepinefriinilla on lievä kyky lisätä veren glukoosipitoisuutta.

Sympaattisen hermoston vaikutuksesta stimuloidaan haiman alfa-solujen tuottamaa glukagonia, joka aktivoi maksan glykogeenin hajoamisen, stimuloi glukoneogeneesiä ja johtaa veren glukoositasojen nousuun.

Veren glukoosipitoisuuden väheneminen, joka on keholle yksi tärkeimmistä energialähteistä, aiheuttaa stressiä. Vastauksena verensokeritason laskuun, hypotalamuksen glukoretseptorin neuronit stimuloivat hormonien vapautumisen kautta kasvuhormonin ja adrenokortikotrooppisen hormonin aivolisäkkeen eritystä veressä.

Kasvuhormonin vaikutuksesta solumembraanien läpäisevyys glukoosin suhteen pienenee, glukoneogeneesi kasvaa, glukagonin eritys aktivoituu, minkä seurauksena verensokeritaso nousee.

Adrenokortikotrooppisen hormonin erittämät glukokortikoidit lisävät lisämunuaisen kuoressa glukooneenien entsyymejä ja edistävät siten verensokerin nousua.

Elimistön aineenvaihdunnan ja energian säätelyä ohjaa hermosto ja sen korkeammat jakaumat. Tämä on osoituksena siitä, että urheilijoiden esiasteessa olevan aineenvaihdunnan voimakkuudessa tapahtuneet muutokset olosuhteissa ovat muuttuneet, työntekijöissä ennen raskaan fyysisen työn suorittamista sukeltajille ennen kuin ne upotetaan veteen. Näissä tapauksissa nopeus, jolla keho kuluttaa happea, kasvaa hengityksen minuuttimäärä, veren virtauksen minuuttimäärä kasvaa ja energianvaihto kasvaa.

Nälän tunne, joka kehittyy, kun verensokeri, vapaat rasvahapot ja aminohapot vähenevät, aiheuttaa käyttäytymisvastauksen, jonka tarkoituksena on löytää ja syödä ruokaa ja täydentää ravinteita elimistössä.

Perusmekanismit normaalien verensokeritasojen ylläpitämiseksi

Päivän aikana ihmisen kehon vastaanottaminen ja meno ihmiskehossa vaihtelee merkittävästi. Veren glukoosipitoisuus ei kuitenkaan yleensä nouse yli 8,0 mmol / l, eikä se ole alle 3,5 mmol / l.

Lyhyen ajan kuluttua aterian jälkeen veren glukoosipitoisuus nousee, kun sokerit ruoassa imeytyvät suolistosta veriin. Välittömästi elinten ja kudosten solut alkavat ottaa talteen osan glukoosista ja sitä käytetään energian tarpeisiin. Samanaikaisesti maksan ja hiiren solut säilyttävät ylimäärän glukoosia glykogeeninä. Aterioiden välillä, kun veren glukoositaso laskee, se otetaan käyttöön varastosta (glykogeeni), jotta veren vaadittu taso säilyy. Jos varaston kapasiteetti on riittämätön, glukoosia voidaan saada muista lähteistä, kuten proteiineista (tätä prosessia kutsutaan glukoogeneesiksi) tai rasvoiksi.

Kaikki nämä prosessit tarjoavat tarvittavan glukoosipitoisuuden ylläpitämisen veressä. Kuitenkin sekä glukoosin virtaus soluun että sen menot sekä kaikki sen aineenvaihdunnalliset muutokset (kissa-aphid-ecl, glykogenolyysi) ovat jatkuvassa valvonnassa.

Tärkeimmät veren glukoosin säätimet ovat pectoral-hermosto ja haiman hormonit. Nyt on todettu, että hiilihydraatin aineenvaihdunnan säätelyn keskeiset mekanismit ovat hypotalamuksessa.

Verensokeripitoisuudella on keskeinen rooli syömiskäyttäytymisessä. Sen taso heijastaa hyvin tarkasti organismin energian tarvetta, ja arterisen ja laskimoveren osuuden välinen ero liittyy läheisesti nälän tai kylläisyyden tunteeseen. Hypotalamuksen sivusydämessä on läsnä glukoretseptoreita, joita estetään, kun veren glukoosipitoisuus kasvaa ja aktivoituu, kun se pienenee, mikä johtaa nälän tunteeseen. Hypotalamuksen glutoretseptorit saavat tietoa glukoosista ja muista kehon kudoksista. Tätä merkitsevät perifeeriset glutoretseptorit, jotka sijaitsevat maksassa, kaulavaltimessa ja ruoansulatuskanavan seinässä.

Jos ruoka ei pääse työturvallisuuteen ”, veren glukoositaso laskee ja nälän keskipiste kannustaa ihmisiä syömään. Elintarvikkeiden nauttiminen veressä lisää glukoosipitoisuutta. Kun saavutetaan tietty pitoisuus, glukoosi stimuloi kyllästyskeskusta, joka johtaa kylläisyyden tunteeseen. Samanaikaisesti signaalit lähetetään kyllästyskeskuksesta, mikä estää nälän keskuksen aktiivisuutta.

Niinpä hypotalamuksen glukoretseptorit, jotka integroivat hermo- ja humoraalireitteistä saadut tiedot, ovat mukana ruoan saannin kontrolloinnissa.

Ruoan saannin lisäksi haiman hormoneilla, insuliinilla ja glukagonilla on tärkeä rooli veren glukoositasojen säätelyssä.

Podzhu-rauhan endokriininen toiminta liittyy haiman saarekkeisiin (Langerhansin saarekkeet). Aikuisilla Langerhansin saarekkeet muodostavat 2-3 prosenttia haiman kokonaismäärästä. Saarella on 80 - 200 solua, jotka funktionaalisten, rakenteellisten ja histokemiallisten parametrien mukaan jakautuvat kolmeen tyyppiin: a-, (3- ja 8-solut. Suurin osa saaresta on (Z-ketki - 85%, a-solut 11) %, 8-solut 3% Langerhans-istwort-insuliinin 3-soluissa ja a-soluissa syntetisoidaan ja vapautetaan glukagonia.

Haiman endokriinisen toiminnan pääasiallisena tehtävänä on ylläpitää normaalia glukoosipitoisuutta veressä, mikä on insuliinilla ja glukagonilla.

Insuliini, endokriinilaitteiston ensisijainen hormoni (eli hormonit, jotka erittävät suoraan verenkiertoon) haima, on polypeptidi, jonka monomeerinen muoto koostuu kahdesta ketjusta; A (21 aminohaposta) ja B (30 aminohaposta). Haimatyynyt erittävät sitä vasteena veren glukoosipitoisuuden kasvuun. Insuliinin vaikutus toteutetaan sitoutumalla insuliinireseptoreihin insuliinia sitovien solujen kalvojen pinnalla. Insuliini vähentää verensokeria ja näin ollen:

* myötävaikuttaa glukoosin kuljettamiseen verestä elinten ja kudosten soluihin - insuliiniriippuvaiset kudokset (glukoosin virtaus keskushermoston ja maksan soluihin ei riipu insuliinista riippumattomista kudoksista);

• stimuloi glukoosin solunsisäistä metaboliaa pieneen happoon (glykolyysi);

• aktivoi glykogeenin muodostumisen glukoosista maksassa ja lihaksissa (glykogeneesi);

• parantaa glukoosikuljetusta rasvakudoksessa, lisää rasvahappojen synteesinopeutta, estää lipolyysiä ja edistää rasvareservin kasvua;

• estää glukoosin muodostumista aminohapoista (glukoneogeneesi).

Insuliini on suhteellisen nopea (5-10 minuutin kuluessa) tuhoutuu maksassa

(80%) ja munuaisten (20%) glutationi-insuliini-rashydrogenase -entsyymin vaikutuksesta.

Jos verensokerin säätely tapahtui vain insuliinilla, tämä taso vaihtelee jatkuvasti rajoissa, jotka ylittävät merkittävästi fysiologisia (korkeintaan 8,0 mmol / l ja vähintään 3,5 mmol / l), minkä vuoksi insuliinista riippumattomat kudokset (aivot) ) kokisi puuttuvan glukoosipitoisuuden.

Glukagoni on polypeptidi, joka koostuu 29 aminohappotähteestä. Sen tuottavat Langerhansin saarten a-solut ja sillä on myös insuliinin tavoin lyhyt puoliintumisaika (useita minuutteja). Toisin kuin insuliinivaikutus, glukagonin vaikutus on lisätä glukoosipitoisuutta veressä. Se parantaa glukoosin vapautumista maksasta kolmella tavalla: se estää glykogeenin synteesiä, stimuloi glykogenolyysiä (glukoosin muodostumista glykogeenistä) ja glukoosinestä (glukoosin muodostuminen aminohapoista). Nämä mekanismit takaavat, että glukoosi on käytettävissä glukoosista riippuvista kudoksista aterioiden välillä. Maksa on glukagonin pääasiallinen kohde-elin.

Insuliinin ja glukagonin dynamiikka veressä aterian jälkeen, glukoosin tasosta riippuen, esitetään n? riisi, 5-4. Se osoittaa, että glukoosipitoisuus veressä lisääntyy syömisen seurauksena hiilihydraattien imeytymisen seurauksena elintarvikkeissa, ja lisääntyneet glukoosipitoisuudet stimuloivat haiman insuliinin eritystä. Signaali, jonka insuliini lähettää soluille, on "glukoosi ylimääräisenä", sitä voidaan käyttää energialähteenä tai talletettuna. Insuliini edistää glukoosin käyttöä energialähteenä ja stimuloi sen kuljettamista lihaksiin ja rasvakudokseen. Se tarjoaa myös glukoosin kerrostumista glykogeenin muodossa maksassa ja lihaksissa, koska rasva- kudoksessa olevat triglyseridit edistävät aminohappojen tarttumista lihaksilla ja proteiinien synteesiä niissä. Insuliinitoiminnan seurauksena veren glukoosipitoisuus laskee. Hypoglykemia puolestaan ​​johtaa glukagonin erityksen indusoitumiseen, mikä osaltaan lisää veren glukoosipitoisuuksia. Glukagoni ylläpitää saostetun glukoosin saatavuutta ruoasta ilman glukoosia, stimuloimalla glukoosin vapautumista maksasta (glykogeenistä), gluko- geneesistä laktaatista, glyserolista ja aminohapoista sekä yhdistettynä alentuneeseen insuliinitasoon stimuloimalla rasvahappojen mobilisoitumista triglyserideistä. Glukagonin lähettämä signaali ei ole glukoosia.

Insuliini- ja glukagonitasot vaihtelevat jatkuvasti ruokavalion mukaisesti, mikä mahdollistaa glukoosin optimaalisen pitoisuuden ylläpitämisen veressä. Mutta vain ne osallistuvat näihin prosesseihin.

Adrenaliini, norepinefriini, kortisoli ja somatotrooppinen hormoni (GH) voivat myös lisätä verensokeritasoja, ts. niillä on vastakkaista toimintaa.

Adrenaliini ja norepinefriini syntetisoituvat lisämunuaisen veren kautta ja ovat stressihormoneja. Maksa, adiposyytit, luustolihakset vaikuttavat suoraan glukoosin mobilisointiin varastosta (glykogeenistä), mikä lisää verensokeritasoja käytettäväksi energialähteenä stressaavissa tilanteissa (stressi -> adrenaliini -> glykogeeni -> glukoosi). Samalla ne tukahduttavat insuliinin eritystä, ts. ne luovat perustan glukoosille jatkaa virtausta sen käyttöpaikkaan, kun taas stressiimpulssit toimivat.

Glukokortikoidit (lisämunuaisen kuoren hormonit, pääasiallinen edustaja on kortisoli) estävät glukoosin ottoa monissa kudoksissa. Lihaksissa glukokortikoidit stimuloivat rasvahappojen hapettumista maksassa, energia, glyseroli ja aminohapot suuntautuvat glukoosin synteesiin (glukoneogeneesi), joka muunnetaan glykogeeniksi ja tallennetaan, ts. valmistetaan helposti saatavilla olevia glukoosireservejä. Kun stressaavaa tilannetta syntyy ja suuri määrä adrenaliinia tulee veriin, näitä varantoja on helppo käyttää,

Kasvuhormoni (kasvuhormoni) estää glukoosin talteenottoa ja hapettumista rasvakudoksessa, lihaksissa ja maksassa ja edistää siten verensokeritasojen nousua. Lisäksi se edistää glykogeenin synteesiä maksassa muista lähteistä (glukoneogeneesi).

Niinpä 4 hormonia (glukagoni, adrenaliini, kortisoli, somatotrooppinen hormoni) lisäävät glukoosin tasoa, mikä estää sitä laskemasta liian alhaiseksi, ja vain yksi insuliini estää liiallisen glukoosipitoisuuden lisääntymisen veressä. Kyovi aphid normaalia aivojen toimintaa.

Tämä seikka kuitenkin määrittää, että normaali hormonivaste veren glukoosipitoisuuden kasvulle riippuu kahdesta tekijästä:

• eritys riittävässä tilanteessa, insuliinin määrä, so. haiman solujen normaalista toiminnasta;

• insuliinireseptorien lukumäärä ja toiminnallinen aktiivisuus (herkkyys) insuliinille herkkien solujen pinnalla.

Jos insuliinieritys on riittämätön (riittämätön) tai insuliinireseptorien toiminnallinen aktiivisuus vähenee, glukoosipitoisuus veressä kasvaa, mikä voi muuttua taudiksi - diabetes mellitus. Insuliinin liiallinen erittyminen (esimerkiksi haiman solun solujen kasvaimen - insuliinin tapahduttua) johtaa vakavan hypoglykemian kehittymiseen - se tila, joka uhkaa potilaan elämää.

Verensokeri on tiukasti valvottu.

Veren glukoosipitoisuuden hermostosääntely ilmaistaan ​​n.vaguksen positiivisella vaikutuksella insuliinin eritykseen ja inhiboiva vaikutus tähän sympaattisen inervaatioprosessin vaikutukseen. Lisäksi adrenaliinin vapautuminen veriin kohdistuu sympaattisesti.

Pääasialliset hormonaalisen säätelyn tekijät ovat glukagoni, adrenaliini, glukokortikoidit, somatotrooppinen hormoni ja toisaalta insuliini. Kaikki hormonit, paitsi insuliini, vaikuttavat maksaan, lisäävät glykemiaa.

Verensokeripitoisuuden lasku insuliinilla saavutetaan seuraavilla tavoilla:

• glukoosin siirtyminen soluihin - GluT4-transporteriproteiinien aktivoituminen sytoplasmisessa membraanissa,
• glukoosin osallistuminen glykolyysiin - glukokinaasin synteesin lisääntyminen, entsyymi, jota kutsutaan "glukoosilukoksi", muiden keskeisten glykolyysin entsyymien synteesin stimulointi - fosfofrukokinaasi, pyruvaattikinaasi,
• lisääntynyt glykogeenisynteesi - glykogeenisyntaasin aktivointi ja sen synteesin stimulointi, mikä helpottaa glukoosin ylimäärän muuttumista glykogeeniksi,
• pentoosifosfaattireitin aktivointi - glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin ja 6-fosfoglukonaattidehydrogenaasin synteesin induktio, t
• lisääntynyt lipogeneesi - glukoosin osallistuminen triasyyliglyserolien tai fosfolipidien synteesiin.

Monet kudokset ovat täysin epäherkkiä insuliinin vaikutuksesta, niitä kutsutaan insuliinista riippumattomiksi. Näitä ovat hermokudos, lasimainen elin, linssi, verkkokalvo, glomerulaariset munuaissolut, endoteelisolut, kivekset ja punasolut.

Glucagon nostaa verensokeria:

• glykogeenin mobilisaation lisääminen glykogeenifosforylaasiaktivaation avulla, t
• glukoneogeneesin stimulointi - pyruvaattikarboksylaasin, fosfoenolipyruvaattikarboksykinaasin, fruktoosi-1,6-difosfataasin entsyymien työn lisääminen.

Adrenaliini aiheuttaa hyperglykemiaa:

• glykogeenin mobilisaation aktivointi - glykogeenifosforylaasin stimulointi,

Glukokortikoidit lisäävät veren glukoosia

• tukahduttamalla glukoosin siirtyminen soluun,
• glukoneogeneesin stimulointi - lisätä pyruvaatti-karboksylaasin, fosfoenolipyruvaattikarboksykinaasin, fruktoosi-1,6-difosfataasin entsyymien synteesiä.

Taulukossa esitetään yhteenveto hormonaalisten vaikutusten tärkeimmistä näkökohdista:

Verensokerin säätely

Glukoosin optimaalisen pitoisuuden säilyttäminen veressä on seurausta monista tekijöistä, useiden kehon järjestelmien koordinoidun työn yhdistelmästä. Johtava rooli dynaamisen tasapainon ylläpitämisessä glukoosin muodostumis- ja käyttöprosessien välillä kuuluu hormonaaliseen säätelyyn.

Keskimäärin terveellisen ihmisen veren glukoosipitoisuus vaihtelee syömisen iästä riippuen 2,7: stä 8,3: een (normaali tyhjään vatsaan 3,3 - 5,5), mutta välittömästi aterian jälkeen pitoisuus kasvaa jyrkästi lyhyen aikaa.

Kahdella hormoniryhmällä on vastakkainen vaikutus veren glukoosipitoisuuteen:

ainoa hypoglykeeminen hormoni on insuliini

ja hyperglykeemiset hormonit (kuten glukagoni, kasvuhormoni ja lisämunuaisen hormonit), jotka lisäävät veren t

Kun glukoosipitoisuudet laskevat normaalien fysiologisten arvojen alapuolelle, beeta-solujen insuliinieritys vähenee, mutta normaalisti ei koskaan pysähdy. Jos glukoosipitoisuus laskee vaaralliselle tasolle, vapautuu ns. Kontinsuliini (hyperglykeeminen) hormoneja (glukokortikoidit ja glukagonit, haiman saarekkeen alfa-solujen erittymisen tuote), mikä aiheuttaa glukoosin vapautumisen veriin. Adrenaliini ja muut stressihormonit estävät voimakkaasti insuliinin eritystä veressä.

Tämän monimutkaisen mekanismin tarkkuus ja tehokkuus ovat välttämätön edellytys koko organismin normaalille toiminnalle, terveydelle. Pitkäaikainen kohonnut veren glukoosipitoisuus (hyperglykemia) on diabeteksen pääasiallinen oire ja patogeneettinen olemus. Hypoglykemialla - veren glukoosipitoisuuden alentamisella - on usein vielä vakavampia seurauksia. Näin ollen äärimmäinen glukoosipitoisuuden lasku voi olla täynnä hypoglykemisen kooman ja kuoleman kehittymistä.

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Verensokerin säätely

Normaalisti muutaman tunnin kuluttua syömisestä glukoosipitoisuus ihmisen veressä on 3,33-5,55 mmol / l. Kun hiilihydraattiruokaa käytetään, se nousee 8-9 mmol / l: iin, ja 2 tunnin kuluttua se palautuu normaaliksi. Useiden päivien paastoaminen ei vaikuta glukoosin tasoon veressä.
Glukoosipitoisuuden pysyvyys on hyvin tärkeää, koska aivojen toimintahäiriö on suuri todennäköisyys hypoglykemian aikana. Tämä johtuu useista olosuhteista:

• 1) aivojen energiatarpeet toimitetaan vain glukoosilla (nälän myöhäisessä vaiheessa ketonirunkoineen);
• 2) aivoissa olevat glykogeenivarastot ovat hyvin pieniä;
• 3) glukoogeneesillä glukoosia ei syntetisoida aivosoluissa;
• 4) glukoosi pääsee verestä verestä aivosoluihin insuliinista riippumattoman pitoisuusgradientin kautta ja hypoglykemian aikana saanti ei riitä normaalille aivotoiminnalle. Hyperglykemian nopea kehitys voi myös aiheuttaa aivovaurioita.

Glukoosipitoisuus veressä riippuu tasapainosta sen pääsyn veren ja kudoksen kulutuksen välillä. Koska glukoosin tuotos kehosta virtsan kanssa on normaalisti hyvin pieni, pitoisuuksien pysyvyys suhteellisen kapeissa rajoissa ja merkittävät ruoan saannin vaihtelut saadaan aikaan kudosten vaihtoprosesseissa. Sääntelymekanismien järjestelmään kuuluvat insuliini-, glukagoni-, adrenaliini-, glukokortikoidi-, sekä kudosten (maksan, lihasten, aivojen, jne.) Väliset vuorovaikutukset.
Hiilihydraatti- elintarvikkeiden kulutuksen jälkeen veren glukoosipitoisuuden lisääntyminen stimuloi sen imeytymistä kudoksissa. Maksan, lihasten, aivojen ja muiden kudosten soluihin pääsynopeus on suoraan verrannollinen solunulkoisen nesteen glukoosipitoisuuteen. Lisäksi suuri verensokeripitoisuus kiertävässä veressä stimuloi haiman b-solujen insuliinin erittymistä, lisää glukoosin läpäisevyyttä luuston lihasten, rasvakudoksen, solukalvojen läpi.

Soluissa insuliini stimuloi glukoosin käyttöä eri tavoin:
A. Maksassa ja lihaksissa syntetisoidaan glykogeeniä (insuliini indusoi maksan glukokinaasin synteesiä, aktivoi heksokinaasi ja glykogeenisyntaasi).
B. Rasvakudoksessa ja maksassa glukoosi muunnetaan rasvahappoiksi, jotka muodostavat kudosvarantoja rasva-triglyseridien muodossa.

B. Kaikkien elinten ja kudosten osalta ruoansulatuksen ja imeytymisen aikana glukoosikatabolia on tärkein energialähde. Glykolyysia ja glukoosin aerobista hajoamista CO2: ksi ja H2O: een parannetaan. Siten syömisen jälkeen hengityskertoimen lähestyminen yhtenäisyyteen osoittaa glukoosin hapettumisen suuremman intensiteetin. Hiilihydraattien katabolian määrä riippuu kehon energian tarpeesta. Lisäksi tämän ajanjakson aikana korkea insuliini- / glukagoni-suhde veressä estää gluko- geneesiä. Tämän seurauksena veren glukoosipitoisuus on lähellä normaalia, joskus laskee alkuarvon alapuolelle. Insuliinin eritys pysähtyy vähitellen.

Elintarvikkeiden hiilihydraattien lopettamisen myötä veren glukoosipitoisuus ei useiden päivien ajan lasku kahden prosessin vuoksi: maksan glykogeenin ja glukooneenien hajoaminen. Glukoosipitoisuuden aleneminen veressä normin alarajaan aloittaa glukagonin erittymisen haimasta, joka aktivoi maksan fosforylaasia. Glykogeenin hajoaminen ja glukoosin vapautuminen veressä. Maksan glykogeenin hajoaminen ylläpitää normaalia veren glukoositasoa, joka on korkeintaan 24 tuntia, mutta jo 5-6 tunnin kuluttua aterian jälkeen alkaa aminohappojen ja glyseriinin glukoogeneesin hidas nousu, ja 24 tunnin kuluttua glukoogeneesi jatkuu suurimmalla aktiivisuudella. Yhdessä glukagonin kanssa, joka aktivoi glukoogeneesin entsyymejä, on sisällytetty glukokortikoidit, jotka stimuloivat glukooneenisenssientsyymien synteesiä maksassa ja lisäävät proteiinien hajoamista muissa kudoksissa. Insuliinin / glukagonin alhaisen verisuhteen takia paaston aikana glukoosi ei ole riippuvainen maksasta, luustolihaksista, sydänlihasta, rasvakudoksesta. Nämä tekijät tarjoavat paasto-olosuhteissa glukoosin syöttämisen aivoille vaaditulla määrällä. Pitkittyneen paastoamisen myötä aivot, kuten muutkin kudokset, käyttävät energialähteenä ketonirunkoja.

Glukagonin ja glukokortikoidien lisäksi glukoosipitoisuus veressä lisää useita hormoneja. Adrenaliini - lisämunuaisen aivojen osan hormoni - vapautuu stressaavissa tilanteissa ja kaskadimekanismin kautta maksan glykogeenin nopea ja voimakas hajoaminen vapaaksi glukoosiksi. Veren glukoosipitoisuuksien lisääntymiseen liittyy kasvuhormonin, adrenokortikotropiinin ja tyroksiinin vaikutus. Siten glukoosipitoisuus veressä vähentää vain insuliinia ja lisää hormonien määrää. Luotettavien turhien mekanismien ryhmän olemassaolo korostaa sitä, että hypoglykemian välittömät tulokset ovat vaarallisempia kuin hyperglykemian seuraukset.
Eri hormonien koordinoitu toiminta johtaa glukoosi-homeostaasin säätelyn täydellisyyteen, mahdollistaa hiilihydraattien aineenvaihdunnan mukautumisen koko kehossa ravitsemuksen, fyysisen aktiivisuuden ja muiden fysiologisten olosuhteiden muutoksiin.

Glukoosipitoisuuden lisääntyminen veressä hiilihydraatti- elintarvikkeiden kulutuksen (ruokavalion hyperglykemia) ja stressin (emotionaalisen hyperglykemian) seurauksena vähenee nopeasti normaaliksi. Pysyvä hyperglykemia voi kehittyä diabeteksessa, joka ilmenee absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen seurauksena. Muita hyperglykemian syitä ovat kasvuhormonin, glukokortikoidien, joskus keskushermoston vaurioiden, aivoverenkiertohäiriöiden, maksan sairauksien, haiman.
Hyperglykemiaa diabetes mellituksessa voidaan pitää hyödyllisenä laitteena, joka edistää aivosolujen, sydänlihaksen, erytrosyyttien eli insuliinikudosten glukoosin käyttöä. Glukoosi ei kuitenkaan pääse luurankolihasten, maksan ja muiden insuliinista riippuvien kudosten sisään. Kun veressä on suuri glukoosipitoisuus, sen sitoutumisen proteiineihin määrä kasvaa (proteiinien glykosylaatio), mikä johtaa niiden toimintojen rikkomiseen, joten pitkäaikainen hyperglykemia aiheuttaa useita pitkäaikaisia ​​diabeteksen komplikaatioita
Diabeteksen diagnosoinnissa analysoitava veri on parempi ottaa paaston jälkeen vähintään 10 tuntia. Glukoosipitoisuus veriplasmassa, joka on otettu tyhjään mahaan, yli 8 mmol / l, osoittaa diabeteksen todennäköisyyttä. Jos glukoosipitoisuus on alueella 6-8 mmol / l, veri tutkitaan sokerikuormituksen jälkeen (75 g veteen liuotettua glukoosia annetaan juoda). Konsentraatio 2 tuntia 10 mmol / l: n ja sitä korkeamman kuormituksen jälkeen osoittaa diabeteksen, ja pitoisuus 8 - 10 mmol / l osoittaa glukoosin sietokyvyn vähenemisen. Henkilöiden, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, diabeteksen kehittyminen on mahdollista.

Diabeettisilla potilailla glukoosi voi erittyä virtsaan, erityisesti aterioiden jälkeen, vakavissa sairauden muodoissa ja paastossa. Se on glykosuria, joka toimi sairauden nimen perustana. Terveiden ihmisten virtsassa glukoosipitoisuus on hyvin alhainen, alle 0,8 mmol / l (150 mg / l), koska proksimaalisen munuaistubululin solut ovat lähes täysin imeytyviä glukoosia primaarista virtsasta. Tällainen alhainen glukoosipitoisuus virtsassa havaitaan vain erittäin herkillä menetelmillä. Kun glukoosipitoisuus veriplasmassa ja glomerulusfiltraatissa ylittää 10 mmol / l, munuaistubulusten reabsorptiokyky muuttuu riittämättömäksi ja tietty määrä glukoosia erittyy virtsaan. Hyperglykeemistä glukosuriaa ei havaita vain diabetes mellituksen aikana, vaan myös kaikissa hyperglykemiaa sairastavissa sairauksissa, munuaisten kynnysarvo on suurempi. Joissakin tapauksissa glukosuria ei kuitenkaan kehitty, vaikka veriplasman glukoosipitoisuus ylittää munuaiskynnyksen. Tämä havaitaan, kun glomerulaarisen suodoksen tilavuus on pieni, munuaistubuliineihin menevän glukoosin kokonaismäärä on alhainen ja täysin imeytynyt.

Glukosuria voi ilmetä myös plasman glukoosipitoisuuksien kanssa tai jos se on hieman kohonnut, jos tubuloissa esiintyy kalvonsiirtomekanismin vika (munuaisten glukosuria). Tässä tapauksessa munuaisten kynnysarvoa pienennetään. Munuaisten glukosuriaa esiintyy joskus raskauden, proksimaalisen munuaistubululin perinnöllisen vajaatoiminnan, myrkyllisten aineiden (raskasmetallit, orgaaniset liuottimet jne.) Vaikutuksesta proksimaalisten tubulusolujen soluihin.
Hypoglykemia tapahtuu, kun tällaiset patologiset tilat:

• 1) liian korkea insuliinipitoisuus kasvainten tai haiman saarekkeiden solujen hyperplasian vuoksi;
• 2) lisämunuaisen hypofunktio;
• 3) hypofunktion hypofunktio;
• 4) monenlaisia ​​pahanlaatuisia kasvaimia, jotka ovat paikallisia haiman ulkopuolella;
• 5) vakavia maksavaurioita, hermostoa, vatsaa ja suolistoa;
• 6) varhaislapsuudessa, jossa on perinnöllisiä hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöitä - galaktosemia, fruktoosi-intoleranssi, jotkut glykogenoosityypit.

Verensokeritasojen säätäminen.

Glukoosipitoisuuden ylläpitäminen veressä ja muissa kudoksissa tapahtuu neurohumoraalisen järjestelmän avulla.

1. Autoregulaatio solutasolla toteutetaan joko allosteeristen mekanismien avulla entsyymien aktiivisuuden muuttamiseksi tai fosforylaation - defosforylaation avulla. Esimerkiksi ATP ja ADP ovat glykolyysin ja glukoogeneesin entsyymien allosteerisia säätelijöitä: korkea ATP-pitoisuus aktivoi gluko- geneesi-entsyymejä, ja ADP: n suuri pitoisuus aktivoi avainglykolyysimyymejä. Sukkinyyli-CoA: n suuri konsentraatio on pyruvaattikarboksylaasin entsyymin allosteerinen aktivaattori (paljon meripihkahappoa, CTC on aktiivinen, siksi glukooneenit aktivoituu, mikä vaatii ATP-kustannuksia CTC: ltä).

2. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan säätelymekanismi on entsyymien aktiivisuuden muuttaminen allosteerisen reitin tai fosforylaation avulla - entsyymien defosforylaatio. Hormonit ymmärtävät vaikutuksensa välittäjien, esimerkiksi c-AMP: n, mukana.

Adrenaliini on lisämunuaisen hormonin hormoni. Adrenaliinin reseptoreita löytyy maksasta, rasvakudoksesta ja lihaksista. Sillä on hyperglykeeminen vaikutus aktivoimalla glykogeenin hajoaminen.

Glukagoni on haiman hormoni, jolla on hyperglykeeminen vaikutus. Glukagoni lisää glykogeenin hajoamista aktivoimalla fosforolyysiä maksassa.

Hormonit adrenaliini ja glukagon suorittavat toimintansa seuraavan kaavion mukaisesti:

C-AMP: n sisällön lisääntyminen aktiivisuudessa

Proteiinikinaasit lisäävät fosforylaasiaktiivisuutta

Lisää glykogeenin hajoamisnopeutta glukoosin muodostamiseksi.

Insuliini on haiman tuottama proteiini- hormoni. Sillä on hypoglykeeminen vaikutus (veren glukoosipitoisuuden alentaminen). Insuliini aktivoi aktiivisen entsyymin heksokinaasin synteesin ja lisää solujen läpäisevyyttä glukoosille. Soluissa glukoosia käytetään syntetisoimaan glykogeeniä, ja glykogeenin hajoaminen ja gluko- geneesi estetään.

Kortikotropiinilla, hypofyysin somatotropiinihormoneilla, on hyperglykeeminen vaikutus, ts. veren glukoositasoa.

Kortisoni, kortisoli (glukokortikoidit) - lisämunuaisen kortikaalisen kerroksen hormonit. Kohdeelimet ovat lihas, sidekudos ja maksa. Heillä on hyperglykeeminen vaikutus, joka johtuu gloneogeneesin prosessin aktivoinnista.

Thyroxine, triiodothyronine - kilpirauhashormonit. Heillä on hyperglykeeminen vaikutus, joka johtuu glukoogeneesin aktivoinnista.

Lisäyspäivä: 2018-02-08; katsottu: 73;