Sairaanhoitaja diabeteksesta

• Syistä

Päivittäisessä elämässä sairaiden hoito tarkoittaa yleensä potilaan auttamista täyttämään erilaiset tarpeet. Näitä ovat syöminen, juominen, pesu, liikkuminen, suoliston ja virtsarakon tyhjentäminen. Hoito merkitsee myös, että potilaalle luodaan optimaaliset olosuhteet sairaalassa tai kotona - rauha ja hiljaisuus, mukava ja puhdas sänky, tuore alusvaatteet ja vuodevaatteet jne. Potilaiden hoidon arvoa on vaikea yliarvioida. Hoidon laatu riippuu usein hoidon onnistumisesta ja sairauden ennustuksesta. Täten on mahdollista suorittaa irreproachably vaikea toiminta, mutta sitten menettää potilaan haiman kongestiivisten tulehdusilmiöiden etenemisen johdosta, mikä johtuu hänen pitkittyneestä paineistetusta asemastaan ​​sängyssä. On mahdollista saavuttaa raajojen vaurioituneiden moottoritoimintojen merkittävä palautuminen kärsimättä aivoverenkiertoa tai luunpalojen täydellistä sulautumista vakavan murtuman jälkeen, mutta potilas kuolee johtuen tänä aikana muodostuneista vuoteista huonon hoidon vuoksi.

Siten hoito on pakollinen osa koko hoitoprosessia, joka vaikuttaa suurelta osin sen tehokkuuteen.

Endokriinisen järjestelmän elinten sairauksien hoito sisältää yleensä itsessään useita yleisiä toimia, joita toteutetaan monissa muissa elimissä ja kehon järjestelmissä. Siten diabeteksen tapauksessa on välttämätöntä noudattaa tiukasti kaikkia heikkoutta sairastavien potilaiden hoidon sääntöjä ja vaatimuksia (säännöllinen verensokeritason mittaaminen ja kirjanpidon pitäminen sairaaloissa, sydän- ja verisuoni- ja keskushermoston seuranta, suuontelon hoito, aluksen ruokinta ja aluksen ruokinta ja virtsa-aika, alusvaatteiden muuttaminen ajoissa jne.) Pitkällä potilaan oleskelulla sängyssä kiinnitä erityistä huomiota huolelliseen ihonhoitoon ja imeytymisen ehkäisemiseen. Endokriinisen järjestelmän elinten sairauksia sairastavien potilaiden hoitaminen sisältää kuitenkin joukon lisätoimenpiteitä, jotka liittyvät lisääntyneeseen janoon ja ruokahaluun, kutinaa, usein virtsaamiseen ja muihin oireisiin.

1. Potilas on sijoitettava mahdollisimman mukavasti, koska kaikki epämukavuudet ja ahdistuneisuus lisäävät kehon hapen tarvetta. Potilaan on makaa sängyllä korotetulla pään päässä. On usein tarpeen muuttaa potilaan asemaa sängyssä. Vaatteiden tulee olla löysät, mukavat, eivät saa rajoittaa hengitystä ja liikkeitä. Huoneessa, jossa potilas sijaitsee, säännöllinen ilmanvaihto on tarpeen (4-5 kertaa päivässä), märkäpuhdistus. Ilman lämpötila pidetään 18-20 ° C: ssa. Nukkua ulkona on suositeltavaa.

2. On tarpeen seurata potilaan ihon puhtautta: pyyhi keho säännöllisesti lämpimällä, kostealla pyyhkeellä (veden lämpötila on 37-38 ° C) ja sitten kuivalla pyyhkeellä. Erityistä huomiota on kiinnitettävä luonnollisiin taitoksiin. Pyyhi ensin selkä, rintakehä, vatsa, kädet, pukeudu ja kääri potilas, pyyhi ja kääri jalat.

3. Aterioiden tulisi olla täydellisiä, asianmukaisesti valittuja, erikoistuneita. Elintarvikkeiden tulee olla nestemäisiä tai puoliksi nestemäisiä. On suositeltavaa ruokkia potilasta pieninä annoksina, usein helposti imeytyvät hiilihydraatit (sokeri, hillo, hunaja jne.) Eivät kuulu ruokavalioon. Syöminen ja juominen huuhtele suu.

4. Noudata suuontelon limakalvoja stomatiitin ajoissa havaitsemiseksi.

5. On tarpeen noudattaa fysiologisia toimintoja, kulutetun nesteen diureesin vastaavuutta. Vältä ummetusta ja ilmavaivoja.

6. Suorita lääkäri määräajoin, yrittäen varmistaa, että kaikki menettelyt ja manipulaatiot eivät tuota potilaalle huolta.

7. Voimakkaalla hyökkäyksellä on tarpeen nostaa sängyn päätä, päästä raikkaaseen ilmaan, lämmittää potilaan jalat lämpimillä lämmittimillä (50-60 ° C), antaa glukoosin alentavia ja insuliinivalmisteita. Kun hyökkäys katoaa, he alkavat antaa ruokaa yhdessä sokerin korvikkeen kanssa. Taudin 3-4 päivästä normaalissa ruumiinlämpötilassa on tarpeen suorittaa häiritseviä ja purkamismenetelmiä: sarja valonharjoituksia. Viikolla 2 sinun tulee aloittaa fysioterapian harjoitukset, rintakehän ja raajojen hieronta (kevyt hiominen, jossa vain hieronnut osa kehosta avautuu).

8. Korkeassa kehon lämpötilassa on tarpeen avata potilas, vilunväristyksillä, hieroa rungon ja raajojen ihoa kevyillä liikkeillä 40-prosenttisella etyylialkoholiliuoksella käyttäen karkeaa pyyhettä; jos potilaalla on kuume, sama menettely suoritetaan käyttämällä liuosta, jossa on pöytäviiniä vedessä (etikka ja vesi - suhteessa 1:10). Kiinnitä potilas jäähän tai kylmäpuristimeen kupla 10-20 minuutin ajan, toimenpide on toistettava 30 minuutin kuluttua. Kylmää pakkaa voidaan käyttää suuriin kaulan aluksiin, kainaloon, kyynärpäätään ja poplitealle. Tee puhdistava peräruiske, jossa on viileää vettä (14-18 ° C), sitten lääketieteellinen peräruiske, jossa on 50% analgeeniä (1 ml liuosta, joka on sekoitettu 2-3 tl: aan vettä) tai injektoi kynttilä.

9. Seuraa potilasta huolellisesti, mittaa säännöllisesti kehon lämpötilaa, verensokeria, pulssia, hengitystaajuutta, verenpainetta.

10. Potilaan koko elinkaaren ajan on hoidon tarkkailu (tutkimukset 1 kerran vuodessa).

Potilaiden hoitotutkimus, sairaanhoitaja luo luottamussuhteen potilaan kanssa ja selvittää valitukset: lisääntynyt jano, usein virtsaaminen. Tutkimuksessa tutkitaan taudin esiintymisen olosuhteita (perinnöllisyys, joka on diabeteksen aiheuttama, viruksen infektiot, jotka aiheuttavat vahinkoa haiman Langerhansin saarille), mikä päivä taudista, mikä verensokeri on tällä hetkellä veressä, mitä lääkkeitä on käytetty. Tutkimuksessa sairaanhoitaja kiinnittää huomiota potilaan ulkonäköön (iholla on vaaleanpunainen sävy, joka johtuu perifeerisen verisuoniverkon laajenemisesta, usein kiehuu ja muut ihon pustulaariset sairaudet). Se mittaa ruumiinlämpötilaa (kohonnut tai normaali), määrittää NPV-arvon (25-35 per minuutti) palpationilla, pulssi (usein, heikko täyttö), mittaa verenpaineen.

Potilaat elämään ovat endokrinologin valvonnassa, kuukausittain laboratoriossa määrittävät glukoosin tason. Diabeetikoulussa he oppivat valvomaan heidän tilaansa ja säätämään insuliiniannostaan.

Taulukko 1. Endokrinologisten potilaiden kliininen havainto Orelin kaupungissa vuosina 2013-2015

Sairaanhoitoprosessi diabeteksessa

Kuvaus: Haiman endokriinista toimintaa ja insuliinin roolia diabeteksen kehittymisessä vahvistivat vuonna 1921 Frederick Banting ja Charles Herbert Best. Insuliinin tuotanto ja sen käyttö diabeteksen hoidossa alkoivat kukoistaa. Kun insuliinintuotanto on suoritettu, John MacLeod palasi.

Lisäyspäivä: 2014-12-21

Tiedoston koko: 39,87 KB

Ladatut työt: 187 henkilöä.

Jaa työsi sosiaalisissa verkostoissa

Jos tämä työ ei sovi sivun alareunaan, on luettelo vastaavista töistä. Voit myös käyttää hakupainiketta.

2. Tutkimuksen kohde ja aihe. 4

3. Tutkimuksen tavoitteet ja tavoitteet. 4

4. Tutkimustavat. 5

5. Käytännön merkitys. 5

II. Pääosa. 6

1. Geriatriset perusteet. 7

1.1 Historiallinen viite. 7

1.2 Taudin määrittäminen. 10

1.3.Etiologia, riskitekijät. 10

1.6.Sairauden kliininen. 15

1.7. Diagnoosi. 19

1,9. Ehkäisy. 24

III Päätelmät. 25

3.1 Päätelmät, suositukset. 26

IV. Kirjallisuuden luettelo. 27

Diabetes mellitus? se on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista hyperglykemia, joka on seurausta huonosta insuliinin eritystä, insuliinitoiminnasta tai molemmista. Diabeteksen esiintyvyys kasvaa jatkuvasti. Teollisuusmaissa se on 6-7% koko väestöstä. Diabetes on kolmatta sijaa sydän- ja verisuonitautien ja onkologisten sairauksien jälkeen. Diabetes mellitus? 2000-luvun maailmanlaajuinen lääketieteellinen ja sosiaalinen ja humanitaarinen ongelma, joka on koskettanut koko maailman yhteisöä. Kaksikymmentä vuotta sitten diabeteksen diagnoosin omaavien ihmisten määrä maailmassa ei ollut yli 30 miljoonaa. Yhden sukupolven eliniän aikana diabeteksen esiintyvyys on kasvanut dramaattisesti. Nykyään yli 285 miljoonalla ihmisellä on diabetes, ja vuoteen 2025 mennessä kansainvälisen diabetesliiton (MFD) ennusteen mukaan niiden määrä kasvaa 438 miljoonaan. Samaan aikaan diabetes kasvaa jatkuvasti nuoremmaksi ja vaikuttaa yhä enemmän työikäisiin ihmisiin. Diabetes mellitus? vakava krooninen etenevä tauti, joka vaatii lääkärin hoitoa koko potilaan elämän ajan ja on yksi tärkeimmistä ennenaikaisen kuolleisuuden syistä. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan joka kymmenes sekunti kuolee 1 diabetespotilaalla maailmassa, eli noin 4 miljoonaa potilasta kuolee joka vuosi? enemmän kuin aidsista ja hepatiitista.

2. Tutkimuksen kohde ja aihe

Tutkimuksen kohde: diabeteksen hoitoprosessi.

Tutkimuksen aihe: diabetes mellituksen hoitoprosessi.

3. Tutkimuksen tavoitteet ja tavoitteet

Tutkimuksen tavoitteena on analysoida diabetes mellituksen hoitotyötä.

Tämän tutkimustavoitteen saavuttamiseksi on tarpeen tutkia:

1. diabeteksen etiologia ja altistavat tekijät;

2. Diabetes mellituksen kliininen kuva ja diagnoosin piirteet;

3. Diabeteksen perushoidon periaatteet;

4. Tutkimusten menetelmät ja valmistelu;

5. Tämän taudin hoidon ja ehkäisemisen periaatteet (hoitajan tekemät manipulaatiot).

4. Tutkimusmenetelmät

1. Lääketieteellisen kirjallisuuden tieteellinen-teoreettinen analyysi tästä aiheesta;

2. Empiirinen? havainnointi, lisätutkimustavat: 3. Organisaatio (vertaileva, monimutkainen) menetelmä; 4. Potilaan kliininen tutkiminen subjektiivisella menetelmällä (historian ottaminen);

5. Potilaan objektiiviset tutkintamenetelmät (fyysinen, instrumentaalinen, laboratorio);

6.Biografinen (terveystietojen tutkimus);

Tämän aiheen materiaalin yksityiskohtainen paljastaminen parantaa hoitotyön laatua.

ΙΙ. PERUSOSA

1. Teoreettiset perusteet

1.1 historiallinen tausta

Diabeteksen tieteellisten ajatusten historiassa voidaan erottaa seuraavien tieteellisten perusasennusten muutos

Veden inkontinenssi

Ensimmäiset kuvaukset tästä patologisesta tilasta tunnistettiin ensinnäkin sen eloisimmista oireista? nesteen häviäminen (polyuria) ja irtoamaton jano (polydipsia). Kreikan lääkäri Demetrios Apamaniasta (II vuosisadalla eKr.) Käytti ensimmäistä kertaa termiä "diabetes" (latinalainen diabetes mellitus).

Se oli ajatus diabeteksesta tuolloin? tila, jossa henkilö menettää jatkuvasti nestettä ja täydentää sitä, mikä on yksi diabeteksen tärkeimmistä oireista? polyuria (liiallinen virtsan erittyminen). Näinä päivinä diabeteksen katsottiin olevan patologinen tila, jossa keho menettää kykynsä säilyttää nestettä.

Glukoosinkontinenssi

Vuonna 1675 Thomas Willis osoitti, että polyurian (lisääntyneen virtsan erittymisen) vuoksi virtsa voi olla "makea" tai "mauton". Ensimmäisessä tapauksessa hän lisäsi sanan diabetes (latinalainen diabetes) sana mellitus, mitä latinankielinen tarkoittaa "makea kuin hunaja" (latinalainen diabetes mellitus) ja toisessa? "Insipidus", joka tarkoittaa "mautonta". Tasteless kutsuttiin diabetes insipidus diabetes? patologia, jonka aiheuttaa joko munuaissairaus (nephrogenic diabetes insipidus) tai aivolisäkkeen sairaus (neurohypofyysi) ja jolle on ominaista antidiureettisen hormonin heikentynyt eritys tai biologinen vaikutus.

Matthew Dobson osoitti, että diabeetikoiden virtsan ja veren makea maku johtuu korkeasta sokeripitoisuudesta. Muinaiset intiaanit huomasivat, että diabeteksen potilaiden virtsa houkuttelee muurahaisia ​​ja kutsui tätä tautia "makea virtsatauti". Tämän sanan korealaiset, kiinalaiset ja japanilaiset analogit perustuvat samaan ideogrammiin ja tarkoittavat myös "makeaa virtsatautia".

Kohonnut verensokeri

Teknisen kyvyn määrittelemiseksi glukoosipitoisuuden määrittämiseksi paitsi virtsassa myös seerumissa osoittautui, että useimmilla potilailla verensokerin nousu ei aluksi takaa sen havaitsemista virtsassa. Veren glukoosipitoisuuden lisäys ylittää munuaisten kynnysarvon (noin 10 mmol / l)? kehittyy glykosuria? sokeri määritetään virtsassa. Diabeteksen syiden selitystä oli jälleen muutettava, koska kävi ilmi, että munuaisten sokeriturvamekanismi ei häiriintynyt, mikä tarkoittaa, että "sokerinkontinenssia" ei sinänsä ole. Samalla edellinen selitys lähestyi uutta patologista tilannetta, niin sanottua ”munuaisten diabetesta”? veren glukoosin munuaiskynnyksen väheneminen (sokerin havaitseminen virtsassa normaalilla verensokeritasolla). Näin ollen, kuten diabeteksen insipidoksen tapauksessa, vanha paradigma ei ollut sopiva diabetekselle, vaan täysin erilaiselle patologiselle tilalle.

Niinpä "sokerinkontinenssin" paradigma hylättiin "lisääntyneen verensokerin" paradigman hyväksi. Tämä paradigma on nykyään pääasiallinen ja ainoa keino diagnosoida ja arvioida hoidon tehokkuutta. Samaan aikaan nykyaikainen diabeteksen paradigma ei ole vain korkea verensokerin tosiasia. Lisäksi on turvallista sanoa, että "korkean verensokerin" paradigma lopettaa diabeteksen tieteellisten paradigmojen historian, joka kiehuu ajatuksiin sokerin pitoisuudesta nesteissä.

Insuliinin puutos

Myöhemmin selitys sen syistä lisättiin taudin oireiden selitykseen. Useat löydöt ovat johtaneet uuden paradigman syntymiseen diabeteksen syille insuliinin puutteena. Vuonna 1889 Joseph von Mehring ja Oscar Minkowski osoittivat, että haiman poistamisen jälkeen koira kehittää diabeteksen oireita. Ja vuonna 1910 Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer ehdotti, että diabetes johtuu Langerhansin saarien erittämän kemikaalin puutteesta haimessa. Hän kutsui tätä ainetta insuliiniksi latinalaisesta insulasta, joka tarkoittaa saarta. Frederick Banting ja Charles Herbert Best vahvistivat haiman endokriinisen toiminnan ja insuliinin roolin diabeteksen kehittymisessä. He toistivat von Mehringin ja Minkowskin kokeita, jotka osoittivat, että diabeteksen oireet koirilla, joilla on kauko-haima, voidaan eliminoida antamalla tervettä koiraa varten Langerhansin saarten ote; Banting, Best ja heidän henkilökuntansa (varsinkin apteekki Kollip) puhdistivat nautaeläimen haimasta eristetyn insuliinin ja käyttivät sitä ensimmäisten potilaiden hoitoon vuonna 1922. Kokeet suoritettiin Toronton yliopistossa, laboratorioeläimet ja kokeiden varusteet toimittivat John MacLeod. Tätä löydöstä tutkijat saivat Nobelin lääketieteellisen palkinnon vuonna 1923. Insuliinin tuotanto ja sen käyttö diabeteksen hoidossa alkoivat kukoistaa.

Kun insuliinintuotanto on saatu päätökseen, John MacLeod palasi vuonna 1908 alkaneen glukoogeneesin säätelyn tutkimuksiin, ja vuonna 1932 todettiin, että parasympaattinen hermosto vaikuttaa merkittävästi maksan glukoogeneesiin.

Kuitenkin heti, kun on kehitetty menetelmä insuliinin tutkimiseksi veressä, osoittautui, että insuliinin pitoisuus veressä ei ollut vain vähentynyt useissa diabetespotilailla, mutta myös merkittävästi lisääntynyt. Vuonna 1936 Sir Harold Percival Himsworth julkaisi paperin, jossa tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes todettiin ensin erillisiksi sairauksiksi. Onko tämä kääntänyt diabeteksen paradigman, jakamalla sen kahteen tyyppiin? absoluuttinen insuliinipuutos (tyyppi 1) ja suhteellinen insuliinipuutos (tyyppi 2). Tämän seurauksena diabeteksesta on tullut oireyhtymä, joka voi esiintyä vähintään kahdessa sairaudessa: tyypin 1 tai 2 diabetes.

Huolimatta merkittävästä edistymisestä diabetologiassa viime vuosikymmeninä, taudin diagnoosi perustuu edelleen hiilihydraattiaineenvaihdunnan parametrien tutkimukseen.

14. marraskuuta 2006 lähtien YK: n alaisuudessa juhlitaan Maailman diabetespäivää, ja 14. marraskuuta valittiin tähän tapahtumaan, koska Frederick Grant Banting on tunnustanut diabeteksen tutkimisen.

1.2 Taudin määritelmä

Diabetes mellitus? Onko se endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen verensokeritason nousu absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen vuoksi? haiman hormoni. Sairaus johtaa kaikenlaisen aineenvaihdunnan, verisuonten vaurioiden, hermoston ja muiden elinten ja järjestelmien rikkomiseen.

1.3 Etiologia, riskitekijät

Diabetes mellitus esiintyy useimmiten suhteellisen insuliinin puutteen vuoksi, harvemmin? absoluuttinen. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen kehittymisen pääasiallinen syy on haiman saarekkeen β-solujen orgaaninen tai toiminnallinen vaurio, joka johtaa insuliinisynteesin puutteeseen. Tämä puute voi esiintyä haiman resektion jälkeen, joka vaskulaarisen skleroosin ja haiman viruksen vaurion, haimatulehduksen, henkisen trauman jälkeen, käytettäessä myrkyllisiä aineita sisältäviä tuotteita, jotka vaikuttavat suoraan β-soluihin, jne. Diabetes tyyppi II? insuliinista riippumaton? saattaa johtua muiden hormonitoimintaa tuottavien endokriinisten rauhasien toiminnan (hyperfunktion) muutoksista, joilla on vastakohtainen ominaisuus. Tähän ryhmään kuuluvat lisämunuaisen kuoren, kilpirauhanen, aivolisäkkeen hormonien (tyrotrooppiset, somatotrooppiset, kortikotropiset), glukagonin hormonit. Tämäntyyppinen diabetes voi kehittyä maksasairauksiin, kun se alkaa tuottaa enemmän insuliinia? insuliinin estäjä (tuhoaja). Tärkeimmät insuliiniriippuvaisen diabeteksen kehittymisen syyt ovat lihavuus ja niihin liittyvät metaboliset häiriöt. Ihmisillä, joilla on lihavuus, diabetes kehittyy 7–10 kertaa useammin kuin normaalin painon omaavilla.

Tyypin 1 diabetes:

- ei järkevä, ei terveellistä ruokaa;

Tyypin 2 diabetes:

- 45 vuotta täyttäneet;

- ennen diabetesta (heikentynyt paasto verensokeri, heikentynyt glukoositoleranssi);

- arteriaalinen hypertensio? verenpaineen indikaattorit? 140/90 mmHg Art. ja edellä;

- ylipaino ja lihavuus;

- veren triglyseridien (≥2,82 mmol / l) lisääntyminen ja suuritiheyksisten lipoproteiinitasojen lasku (≤0,9 mmol / l);

- siirretään raskausdiabetes (diabetes, joka ilmeni ensin raskauden aikana) tai yli 4 kg painavan lapsen syntymän;

- tavallisesti alhainen fyysinen aktiivisuus;

- polysystinen munasarjasyndrooma;

- sydän- ja verisuonitaudit.

Diabetes mellituksen patogeneesissä on kaksi pääsuhdetta: riittämätön insuliinin tuotanto endokriinisten haimasolujen avulla; insuliinin ja kehon kudosten solujen välisen vuorovaikutuksen loukkaaminen insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksen tai vähenemisen seurauksena, insuliinin rakenteen muutokset tai signaalinsiirron solunsisäisten mekanismien katkeaminen reseptoreista soluelimille.

On olemassa geneettinen alttius diabetekselle. Jos yksi vanhemmista on sairas, on todennäköisyys, että tyypin 1 diabetes periytyy 10% ja tyypin 2 diabetes? 80%.

Ensimmäinen tyyppi häiriö on tyypillinen tyypin 1 diabetekselle. Tämäntyyppisen diabeteksen kehittymisen lähtökohtana on haiman endokriinisten solujen massiivinen tuhoaminen (Langerhansin saarekkeet) ja sen seurauksena insuliinin tason kriittinen lasku veressä. Haiman endokriinisten solujen massakuolema voi tapahtua virusinfektioiden, onkologisten sairauksien, haimatulehduksen, haiman myrkyllisten vaurioiden, stressitilojen, erilaisten autoimmuunisairauksien, joissa immuunisolut tuottavat haiman β-soluja, tuhoamisen. Tämäntyyppinen diabetes on useimmissa tapauksissa ominaista lapsille ja nuorille (jopa 40 vuotta). Ihmisillä tämä tauti määritetään usein geneettisesti ja se johtuu useiden kuudennessa kromosomissa sijaitsevien geenien puutteista. Nämä virheet muodostavat alttiuden organismin autoimmuuniselle aggressiolle haiman soluihin ja vaikuttavat haitallisesti β-solujen regeneratiiviseen kapasiteettiin. Autoimmuunisolujen vaurioitumisen perusta on niiden sytotoksisten aineiden vahingoittuminen. Tämä vaurio aiheuttaa autoantigeenien vapautumisen, jotka stimuloivat makrofagien ja T-tappajien aktiivisuutta, mikä puolestaan ​​johtaa interleukiinien muodostumiseen ja vapautumiseen veriin konsentraatioissa, joilla on toksinen vaikutus haimasoluihin. Myös solut vahingoittuvat makrofagit rauhaskudoksessa. Myös provosoivat tekijät voivat olla haimasolujen pitkäaikainen hypoksia ja korkea hiilihydraatti-, korkea-rasvainen, proteiinivajainen ruokavalio, mikä johtaa saarten solujen eritysaktiivisuuden vähenemiseen ja pitkällä aikavälillä niiden kuolemaan. Massiivisen solukuoleman alkamisen jälkeen niiden autoimmuunivaurion mekanismi alkaa.
Tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetekselle on ominaista 2 kohdassa tarkoitetut poikkeavuudet (ks. Edellä). Tämäntyyppisessä diabeteksessa insuliinia tuotetaan normaalissa tai jopa kohonneissa määrissä, mutta insuliinin vuorovaikutuksen mekanismi kehon solujen kanssa on häiriintynyt. Insuliiniresistenssin pääasiallinen syy on insuliinimembraanireseptorien toimintojen rikkominen lihavuudessa (tärkein riskitekijä, 80% diabeetikoista on ylipainoisia)? reseptorit eivät kykene vuorovaikutuksessa hormonin kanssa niiden rakenteen tai määrän muutoksista johtuen. Joissakin tyypin 2 diabeteksen tyypeissä myös insuliinin rakenne (geneettiset viat) voi olla häiriintynyt. Liikalihavuuden, vanhuuden, tupakoinnin, alkoholin nauttimisen, valtimon verenpaineen, kroonisen ylikuumenemisen ja istumattoman elämäntavan ohella myös riskitekijät tyypin 2 diabetekselle. Yleensä tällainen diabetes vaikuttaa useimmiten yli 40-vuotiaille. Todistettu geneettinen alttius tyypin 2 diabetekselle, kuten osoitetaan taudin läsnäolon 100%: n sattumalta homotsygoottisissa kaksosissa. Tyypin 2 diabeteksessa on usein havaittu insuliinisynteesin vuorokausirytmien rikkomista ja haiman kudosten suhteellisen pitkää morfologisten muutosten puuttumista. Taudin perustana on insuliinin inaktivoitumisen kiihtyminen tai insuliinireseptorien spesifinen tuhoaminen insuliiniriippuvais- ten solujen kalvoilla. Insuliinin tuhoutumisen kiihtyminen tapahtuu usein portokavalien anastomoosien läsnä ollessa ja sen seurauksena insuliinin nopea virtaus haimasta maksaan, jossa se tuhoutuu nopeasti. Insuliinireseptorien tuhoutuminen on seurausta autoimmuuniprosessista, kun auto-vasta-aineet havaitsevat insuliinireseptoreita antigeeneiksi ja tuhoavat ne, mikä johtaa insuliiniriippuvien solujen insuliinisensitiivisyyden merkittävään vähenemiseen. Insuliinin teho sen aikaisemmalla pitoisuudella veressä ei riitä varmistamaan riittävää hiilihydraattiaineenvaihduntaa.
1.5 Luokittelu

Periaatteessa on olemassa kaksi diabeteksen muotoa: Onko insuliinista riippuva diabetes mellitus (IDDM) kehittynyt pääasiassa lapsilla, nuorilla, alle 30-vuotiailla? yleensä, äkillisesti ja kirkkaasti, useimmiten syksyllä? talviaikaan, koska haima ei kykene tai merkittävästi vähentänyt insuliinintuotantoa, ja Langerhansin saaristossa on suurempi määrä soluja. Onko tämä absoluuttinen insuliinivajaus? ja potilaan elämä on täysin riippuvainen injektoidusta insuliinista. Yrittäminen ilman insuliinia tai lääkärin määräämän annoksen pienentäminen voi johtaa lähes korjaamattomiin terveysongelmiin, mukaan lukien ketoasidoosin, ketoasidoottisen kooman kehittyminen ja potilaan elämän uhkaaminen. Insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta (NIDDM) kehittyy useimmiten kypsänikäisillä, usein ylipainoisilla, se etenee turvallisemmin. Usein määritellään satunnaiseksi. Ihmiset, joilla on tällainen diabetes, eivät usein tarvitse insuliinia. Niiden haima kykenee tuottamaan insuliinia normaalissa määrin, ei insuliinin tuotantoa häiritä, vaan sen laatu, vapautumismenetelmä haimasta, kudosten alttius sille. Tämä on suhteellinen insuliinin puutos. Normaalien hiilihydraattiaineenvaihdunnan, ruokavalion hoidon, annostellun fyysisen rasituksen, ruokavalion, tabletoitujen hypoglykeemisten lääkkeiden tarvitsemiseksi tarvitaan.

1.6 Taudin klinikka

Diabetes mellituksen aikana on 3 vaihetta: Preddiabetes - vaihe, jota ei ole diagnosoitu nykyaikaisilla menetelmillä. Ennusteiden ryhmä koostuu henkilöistä, joilla on perinnöllinen taipumus; naiset, jotka synnyttivät elävän tai kuolleen lapsen, joka painoi 4,5 kg tai enemmän; lihavia potilaita; Piilotettu diabetes havaitaan testin aikana sokerikuormituksella (glukoosin toleranssitesti), kun potilas ottaa 50 g glukoosia, joka on liuotettu 200 ml: aan vettä, veren sokeripitoisuuden nousu: 1 tunnin kuluttua? yli 180 mg (9,99 mmol / l) ja 2 tunnin kuluttua? yli 130 mg (7,15 mmol / l); Selvää diabetesta diagnosoidaan monimutkaisten kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella. Diabeteksen puhkeaminen on useimmissa tapauksissa asteittaista. Sairauden ensimmäisten merkkien esiintymistä edeltävä syy ei ole aina mahdollista määritellä selvästi; ei ole yhtä vaikea tunnistaa ja tietyt provosoivat tekijät potilailla, joilla on perinnöllinen taipumus. Yhtä hiljainen kliinisen kuvan kehittyminen useiden päivien tai viikkojen aikana on paljon harvinaisempi ja yleensä nuorten tai lapsuuden aikana. Iäkkäillä ihmisillä diabetes mellitus on usein oireeton ja se havaitaan sattumalta kliinisen tutkimuksen aikana. Silti useimmilla diabetesta sairastavilla potilailla kliiniset oireet ilmenevät selvästi.

Oireiden kulun ja vakavuuden mukaan hoidon reaktiot, diabetes mellituksen kliininen kuva jakautuu seuraavasti:

Taudin olemus on kehon kyvyn kerääntyä elintarvikkeista peräisin olevan sokerin elimiin ja kudoksiin rikkoutuminen, tämän tunkeutumattoman sokerin tunkeutumiseen veressä ja sen esiintyminen virtsassa. Tämän perusteella seuraavat oireet havaitaan diabetes mellituspotilailla:

1 polydipsia (lisääntynyt jano);

2 polyfagiaa (lisääntynyt ruokahalu);

3 polyuria (liiallinen virtsaaminen);

4 glykosuria (sokeri virtsassa);

5 hyperglykemia (lisääntynyt verensokeri).

Lisäksi potilas on huolissaan:

2 työkyvyn väheneminen;

4 kutina (varsinkin perineum-alueella)