Varhaiset komplikaatiot sd

• Diagnostiikka

Luennon numero 11. Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot

Diabeettiset angiopatiat ovat diabeteksen myöhäisiä komplikaatioita. Diabeettinen angiopatia on yleistetty verisuonten vaurio, joka ulottuu sekä pieniin että keskisuuriin ja suuriin astioihin.

Pienien alusten, kuten arteriolien, venulaattien ja kapillaarien, tappion myötä kehittyy mikroangiopatia. Keskipitkän ja suuren kaliiperi-alusten tappion myötä makroangiopatia kehittyy. Mikroangiopatia johtaa diabeettisen nefropatian ja retinopatian kehittymiseen. Makro-angiopatioissa vaikuttavat sydämen, aivojen ja alaraajojen suuret astiat. Diabeettisen angiopatian kehittymisen tärkein rooli kuuluu hyperglykemiaan. Vaaralliset tuotteet ovat glykosylaatio. Niiden tarkoituksena on muuttaa kehon proteiinien, pääasiassa solukalvoproteiinien, rakennetta ja metaboliaa. Tämä johtaa sen paksunemiseen ja lisääntyneeseen läpäisevyyteen. Myös glykosylaatiotuotteet parantavat sytokiinien tuotantoa, jotka puolestaan ​​stimuloivat solujen proliferaatiota ja hyperplasiaa, lisäävät tromboosia lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation takia. Diabeettisessa angiopatiassa muodostuu superoksidianionia. Tämä aine inaktivoi typpioksidia, mikä johtaa verisuonten endoteelin toimintahäiriöön. Nämä muutokset vähentävät endoteelin kykyä aiheuttaa vasodilataatiota, verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymistä ja veren reologisten ominaisuuksien rikkomista, mikä aiheuttaa hemostaasin ja trombin muodostumisen kehittymisen.

1. Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on erityinen munuaisvaurio diabetes mellituksessa, johon liittyy morfologisia muutoksia munuaisten glomerulien kapillaareissa ja arterioleissa, jotka johtavat niiden okkluusioon, skleroottien muutokseen, munuaisten suodatusfunktion asteittaiseen vähenemiseen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Diabeettisen nefropatian alkumerkit havaitaan 5–10 vuotta diabeteksen alkamisen jälkeen. Tämä komplikaatio on diabeteksen tyypin I tärkein kuolinsyy.

Diabeettisen nefropatian kehittymisessä on useita mekanismeja. Jatkuvan hyperglykemian vaikutuksesta arterioleja kantava glomerulus laajenee. Munuaisten verisuonten vaurioituminen aiheuttaa kellarikalvon sakeutumisen, heikentyneen munuaisten perfuusion ja sen seurauksena verenpaineen nousun. Koska esiintyvien arteriolien laajentuminen tapahtuu ja lähtevä sävy nousee, kasvaa intraglomeeripaine, joka etenee primäärisen virtsan tilavuuden kasvun vaikutuksesta. Lisääntynyt paine glomeruloiden sisällä johtaa muutoksiin verisuonissa ja munuaisten parenchyymissä. Munuaissuodattimen läpäisevyys on heikentynyt, mikä ilmenee mikroalbuminurialla ja sitten proteinuurialla. Prosessin eteneminen johtaa glomeruloskleroosin kehittymiseen, joka ilmenee kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla.

Diabeettiselle nefropatialle on ominaista useita vaiheita: mikroalbuminuria, proteinuuria, krooninen munuaisten vajaatoiminta. Mikroalbuminurian ja proteinuurin vaihe ei ole diagnosoitu rutiinitutkimuksella.

Mikroalbuminurian vaiheelle on tunnusomaista albumiinin erittyminen virtsaan 30 - 300 mg päivässä. Yleisessä analyysissä virtsan proteiinia ei havaita. Tyypillinen kliininen kuva tässä vaiheessa ei kehitty. Joissakin tapauksissa verenpaine voi nousta hieman.

Proteiiniarvon vaiheelle on tunnusomaista, että virtsan proteiinin erittyminen lisääntyy yli 300 mg päivässä. Aluksi vain albumiini havaitaan virtsassa, ts. Proteinuuria on selektiivinen. Taudin etenemisen myötä proteinuurian selektiivisyys heikkenee, mikä ilmenee karkean rakeisten proteiinien globuliinien erittymisellä virtsaan. Jos proteinuuria on yli 3,5 g päivässä, tämä osoittaa nefroottisen oireyhtymän kehittymistä. Se ilmenee kliinisesti kasvoihin kohdistuvalla turvotuksella. Verenpaineen nousu kehittyy 65–80%: lla potilaista ja sekä systolinen että diastolinen paineen nousu. Diabeettisen nefropatian arteriaalista hypertensiota leimaa stabiilius ja herkkyyden puute verenpainelääkkeille. Nefroottinen oireyhtymä johtaa dysproteinemian kehittymiseen ja etenemiseen hypoproteinemiaan.

Koska resistentti proteinuuria on vakiintunut, glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen on alle 80 ml / min, munuaisten pitoisuuskyvyn lasku, mikä johtaa hypoisostenuriaan ja sitten kreatiniini- ja ureatason nousuun veressä. Tämä on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe. Tässä vaiheessa kaikki krooniseen munuaisten vajaatoimintaan liittyvät oireet lisätään proteinuuriaan. Tässä vaiheessa on progressiivinen kurssi, jonka vauhti voi olla erilainen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheelle on tunnusomaista kehon eksogeenisen insuliinin tarpeen väheneminen. Tämä seikka selittyy insuliiniaktiivisuuden vähenemisellä sekä insuliinin sitoutumisen vähenemiseen plasman proteiineihin hypoproteinemian seurauksena. Kliinisesti tämä vaihe ilmenee lisääntyneenä taipumuksena hypoglykeemisiin tiloihin. Ennaltaehkäisemiseksi on tarpeen pienentää injektoidun insuliinin annosta ja samalla lisätä ruoan hiilihydraattipitoisuutta. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen voimakkain tekijä on valtimon hypertensio. Useimmissa tapauksissa tässä vaiheessa virtsajärjestelmässä on erilaisia ​​tulehduksellisia prosesseja, kuten nouseva pyelonefriitti ja muut.

Laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

Diabeettisen nefropatian kaksi ensimmäistä vaihetta diagnosoidaan, kun mikroalbuminuria havaitaan kahdessa tai useammassa virtsatestissä, ja albuminuria on 30–300 mg / vrk. Nämä luvut kuvaavat mikroalbuminurian vaihetta. Proteiiniarvon vaihe diagnosoidaan, jos albumiinin määrä on yli 300 mg päivässä. Diabeettisessa nefropatiassa esiintyy glomerulaarisen suodatusnopeuden kasvua, joka määritetään käyttämällä Reberg-testiä.

Glomerulussuodatusnopeus on yli 140 ml minuutissa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheelle on tunnusomaista massiivinen proteinuuria, joka on yli 3,5 g päivässä, hypoalbuminemia ja hyperkolesterolemia.

Positiivisen vaikutuksen saavuttamiseksi on välttämätöntä aloittaa hoito diabeettisen nefropatian ensimmäisessä vaiheessa. Hoidon tavoite tässä vaiheessa on normalisoida verenpaineen taso. Valittavat lääkkeet ovat ACE-estäjiä.

Tämän ryhmän valmistelut normalisoivat verenpainemittareita sekä vähentävät glomerulaaristen pohjakalvojen intraglomerulaarista painetta ja läpäisevyyttä. Käytetyt lääkkeet ovat enalapriili, perindopriili, lisinopriili jne. Monoterapia annetaan yleensä. Normaalin verenpainetason tapauksessa myös tämän ryhmän lääkkeitä määrätään, mutta pieninä annoksina. Myös ensimmäisessä vaiheessa annostellaan sulodeksidiä, joka on glykosaminoglykaanien ryhmästä peräisin oleva lääke, glomerulien vaurioituneiden pohjakalvojen palauttamiseksi.

Hoito proteinuurian vaiheessa tulisi sisältää insuliinin antaminen tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, ruokavalion nimittäminen pienemmällä suolalla arterisen verenpainetaudin tapauksessa. Arteriaalisen verenpaineen hoito lääkkeillä suoritetaan myös ACE-estäjillä. Monoterapia näiden lääkkeiden kanssa annetaan yleensä. Saavutettava verenpaine on 130/85 mmHg. Art. Jos ACE-estäjiä ei käytetä monoterapiana, hoidetaan kalsiumantagonisteilla, kuten verapamiililla tai diltiatseemilla, lisähoitoa.

Lisäksi voit määrittää? -Blockerit (atenololi), diureetit (furosemidi), angiotensiinireseptoriantagonistit (losartaani).

Hoito kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittämiseksi määräytyy sen vaiheen mukaan. Erota konservatiivinen ja terminaalivaihe. Konservatiiviseen vaiheeseen on tunnusomaista glomerulussuodatusnopeus 30–60 ml / min. Tässä vaiheessa tärkeintä on ruokavalio. Arteriaalisen verenpainetaudin tapauksessa suolan määrä on rajoitettu 3 grammaan päivässä, hiilihydraattien määrää tulisi lisätä energiakustannusten kattamiseksi. Tämän vaiheen lääkkeistä insuliini, ACE-estäjät, on pakollinen. Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseksi käytetään simvastatiinia, kalsiumfosforiaineenvaihdunnan häiriöitä - kalsiumkarbonaattia tai asetaattia, happo-emäsasemaa, nimittäin acidoosia - natriumbikarbonaattia. Tarvittaessa lääkkeiden käyttö anemian hoitoon sekä sorbentit. Loppuvaiheen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa, jolle on tunnusomaista glomerulaarisen suodatusnopeuden pieneneminen alle 15 ml / min, hoito suoritetaan erikoislääketieteellisissä sairaaloissa. Hoitomenetelmät ovat krooninen hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi. Jos on tarve ja mahdollisuus, suoritetaan munuaissiirto.

2. Diabeettinen retinopatia

Diabeettinen retinopatia - verkkokalvon kapillaarien, arterioolien ja venulaatioiden vaurioituminen, joka ilmenee mikroaneurysmien, verenvuotojen ja eksudatiivisten muutosten läsnäololla. Uusien alusten lisääntyminen. Diabeettisen retinopatian kolme vaihetta: ei-proliferatiivinen, preproliferatiivinen, proliferatiivinen.

Diabetes mellituksessa havaitaan verisuonten supistumista, johon liittyy hypoperfuusion kehittyminen. Verisuonten degeneratiiviset muutokset tapahtuvat mikroaneurysmien muodostumisen myötä. Hypoksian etenemisen myötä havaitaan verisuonten lisääntymistä, jonka seurauksena verkkokalvon rasva-degeneraatio ja kalsiumsuolojen kerrostuminen kehittyvät. Lipidien kerääntyminen verkkokalvoon johtaa tiheiden eritteiden muodostumiseen. Lisääntyvien astioiden ulkonäköön liittyy shuntien muodostuminen, joiden toiminta aiheuttaa verkkokalvon laajentuneita laskimoita, mikä pahentaa sen hypoperfuusiota. Niin sanottu varastamisilmiö kehittyy. Tämä johtaa verkkokalvon iskemian etenemiseen, minkä seurauksena muodostuu tunkeutumisia ja arpia. Pitkälle edistyneellä prosessilla saattaa esiintyä verkkokalvon irtoamista. Aneurysmien repeämä, verenvuotohyökkäykset ja massiivinen verisuonten invaasio johtavat lasiaiseen verenvuotoon. Jos iiris-alusten proliferaatio kehittyy, tämä johtaa sekundaariseen glaukoomaan.

Kliininen kuva riippuu diabeettisen retinopatian vaiheesta. Ei-proliferaatiovaiheelle on tunnusomaista mikroaneurysmien ilmaantuminen verkkokalvossa, petechiaaliset verenvuotot ja kiinteät eksudatiiviset fokukset. Verkkokalvon turvotusta. Verkkokalvon verenvuotot sijaitsevat keskuksen keskellä tai suuria suonia pitkin ja niitä edustavat pienet pisteet, aivohalvaukset tai tummat pyöreät täplät. Exudates on tavallisesti paikallisen pohjan keskiosassa ja sillä on keltainen tai valkoinen väri.

Preproliferatiiviseen vaiheeseen on tunnusomaista verkkokalvon alusten kaliiperin voimakkaiden värähtelyjen esiintyminen, niiden kaksinkertaistuminen, kidutus ja silmukointi. Sekä kovaa että pehmeää eritettä on suuri määrä. Ominaisuus on suuri määrä verenvuotoja verkkokalvossa, kun taas sen yksittäiset osat menettävät verisuonensa pienten alusten tromboosin takia. Proliferatiiviseen vaiheeseen on tunnusomaista uusien verisuonien muodostuminen verkkokalvoon, jotka ovat ohuita ja hauraita. Tämä johtaa usein toistuviin verenvuotoihin verkkokalvossa. Tämän vaiheen etenemisen myötä äskettäin muodostuneiden astioiden itävyys lasiaiseen kehoon.

Nämä muutokset johtavat hemophthalmukseen ja vitreoretinaalisten lankojen muodostumiseen, mikä aiheuttaa verkkokalvon irtoamista ja sokeuden kehittymistä. Uudet astiat, jotka muodostuvat iiriksessä, ovat usein toissijaisen glaukooman syy.

Diabeettisen retinopatian diagnoosin vahvistamiseksi on tarpeen suorittaa useita tutkimuksia, sekä objektiivisia että instrumentaalisia. Tutkimusmenetelmiä ovat silmän ulkoinen tarkastelu, näöntarkkuuden ja näkökenttien määrittäminen, tutkimukset, joissa käytetään sarveiskalvon rakolamppua, iiris ja etukammion kulma silmänsisäisen paineen tason määrittämiseksi. Jos lasiainen runko ja linssi ovat läpinäkymättömiä, suoritetaan silmän ultraääni. Tarvittaessa suoritetaan fluoreseiini-angiografia ja fundus-valokuvaus.

Tärkein periaate tämän komplikaation hoidossa on saavuttaa sokeritaudin metabolisten prosessien kompensointi. Sokeuden ehkäisemiseksi suoritetaan verkkokalvon lasersäteilytys. Tätä tekniikkaa voidaan käyttää missä tahansa diabeettisen retinopatian vaiheessa, mutta suurin vaikutus saavutetaan, kun sitä käytetään alkuvaiheessa. Tämän tekniikan tarkoituksena on estää hiljattain muodostettujen verkkokalvon alusten toiminta. Jos diabeettinen retinopatia on jo saavuttanut proliferatiivisen vaiheen, voidaan käyttää transkonjunktivaalisen kryo- koagulaation menetelmää. Jos hemophthalmus monimutkaistaa diabeettista retinopatiaa, niin missä tahansa vaiheessa on mahdollista suorittaa vitrektoomia - lasiaisten ja vitreoretinaalisten johtojen poistaminen.

3. Diabeettinen neuropatia

Diabeettiseen neuropatiaan liittyy diabeteksen keskus- ja perifeerisen hermoston vaurioituminen.

Seuraava luokitus on P. P. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene.

1. Sensomotorinen neuropatia:

2) polttopiste (mononeuropatia) tai polyfokaali (kraniaalinen, proksimaalinen moottori, raajojen ja kehon mononeuropatia).

2. Autonominen (vegetatiivinen) neuropatia:

1) kardiovaskulaarinen (ortostaattinen hypotensio, sydämen denervaation oireyhtymä);

2) ruoansulatuskanava (mahalaukun atoni), sappis-dyskinesia, diabeettinen enteropatia);

3) urogenitaalinen (jossa on heikentynyt virtsarakon toiminta, jolla on heikentynyt seksuaalinen toiminta);

4) potilaan heikentynyt kyky tunnistaa hypoglykemia;

5) oppilaan toimintahäiriö;

6) hikirauhasen toimintahäiriö (distaalinen anhidroosi, hyperhidroosi syömisen aikana).

Keskeinen tekijä tämän komplikaation patogeneesissä on krooninen hyperglykemia. Diabeettisen neuropatian kehittymisestä on kolme teoriaa.

Polyolumin inositoliteoria. Hänen mukaansa hermossa olevan hyperglykemian seurauksena glukoosipitoisuus kasvaa merkittävästi. Koska ylimääräinen glukoosi ei ole täysin metaboloitunut, se edistää sorbitolin muodostumista. Tämä aine on osmoottisesti aktiivinen. Sorbitolin pitoisuuden lisäämiseksi hermon sisällä natriumkalium-ATP-ase: n aktiivisuus vähenee. Tämä seikka aiheuttaa aksonien turvotusta sekä muita progressiivisen neuronin rakenteita.

Endoneuraalisen mikroangiopatian teoria. Se johtuu siitä, että hermojen verisuonten mikroangiopatian seurauksena kehittyy aksonaalinen hypoksia, joka puolestaan ​​johtaa metabolisiin häiriöihin ja mikrokromosomien syntymiseen.

Diabeettisen neuropatian ilmentyminen riippuu sen tyypistä luokituksen mukaan.

Aistien neuropatiassa havaitaan aluksi värähtelyherkkyyden rikkominen. Tämän rikkomisen havaitseminen suoritetaan käyttämällä asteittaista virityshaarua, joka on asennettu kärjen ensimmäisen luun päähän. Diagnoosi perustuu tuninghaarukan potilaan tärinään. Tämän diabeteksen komplikaation distaalisen muodon yleisin oire on tunnottomuuden tunne ja parestesiat alaraajoissa. Yleiset valitukset ovat kylmyys jaloissa, jotka ovat lämpimät palpation aikana. Sensorimotorisen neuropatian osalta levottomien jalkojen oireyhtymän esiintyminen on ominaista. Tämä oireyhtymä on yliherkkyyden yhdistelmä parestesioiden esiintymiseen yöllä. Kipu jaloissa esiintyy usein yöllä.

Kun patologia etenee, nämä tunteet näkyvät sekä käsissä että rinnassa ja vatsassa. Pitkällä taudin kulkeutumisella syntyy pienten tuskallisten hermosäikeiden kuolema, joka ilmenee raajojen kivun lopettamisessa. Sensomotorinen neuropatia voi liittyä hypoestesiaan, jonka ilmentyminen on "sukat ja käsineet". Jos kyseessä on heikentynyt proprioseptinen herkkyys, havaitaan aistin ataksian kehittyminen, joka muodostuu liikkeen estämisestä ja koordinoinnin heikentymisestä. Koska kipuherkkyyttä rikotaan, potilaat eivät usein huomaa vähäisiä jalkojen vaurioita, jotka myöhemmin tulevat helposti tarttumaan. Mononeuropatian tapauksessa vaikuttaa useimmissa tapauksissa kasvojen, abducentin ja istukkahermojen.

Kardiovaskulaarinen muoto. Autonomisessa neuropatiassa emättimen hermo on ensimmäinen, joka vaikuttaa ensimmäiseen, mikä johtaa sympaattisten vaikutusten lisääntymiseen sydämeen. Nämä muutokset selittävät lepo-takykardian kehittymistä. Prosessin eteneminen johtaa sympaattisen hermoston häviämiseen, joka ilmenee takykardian vähäisenä vähenemisenä. Kaikki nämä muutokset sydänlihaksen innervaatiossa johtavat sen mukautumiseen fyysiseen rasitukseen.

Diabeettisen neuropatian gastrointestinaalinen muoto kehittyy ruoansulatuskanavan funktion kolinergisen säätelyn puutteen seurauksena. Kliinisesti tämä muoto ilmenee ruokatorven atonialla, reflukto-ruokofagiitin kehittyminen ja mahalaukun paresis havaitaan, jossa voi olla sekä hidastuminen että sen tyhjenemisen kiihtyminen. Suolen motiliteetin häiriöiden seurauksena ripuli ja ummetus vaihtelevat. Lisäksi haiman eksokriinitoimintoa on rikottu. Syljeneritys kehittyy usein sekä sappirakko, joka lisää taipumusta kivien muodostumiseen.

Urogenitaalinen muoto on seurausta patologisen prosessin leviämisestä sakraaliselle plexukselle. Samanaikaisesti virtsaputken toiminnan säätely on häiriintynyt. Kliinisesti tämä diabeettisen neuropatian muoto voi ilmetä virtsarakon virittimien atonialla, refluksoinnilla tai virtsan pysähtymisellä, lisääntyneellä taipumuksella virtsajärjestelmän infektioon. 50%: lla miehistä havaitaan erektiohäiriö, retrograde siemensyöksy, sekä kivun kivulias inervointi. Naisilla voi olla emättimen kosteuden rikkomista.

Heikentynyt kyky tunnistaa hypoglykemia. Normaalisti hypoglykemia aiheuttaa glukagonin hätätilanteen vapautumisen verenkiertoon. Sen ensimmäinen vapautuminen tapahtuu haiman saarekkeiden parasympaattisen stimulaation seurauksena. Myöhemmin glukagoni vapautuu humoraalisen säätelyn mekanismien kautta. Diabeettisen neuropatian kehittyessä glukagoni vapautuu ensimmäisen mekanismin takia. Myös hypoglykemiasta kärsivät oireet menetetään. Kaikki nämä häiriöt johtavat siihen, että potilas menettää kykynsä tunnistaa lähestyvä hypoglykemia.

Diabeettiseen neuropatiaan liittyy oppilaan heikentynyt toiminta, joka ilmenee Argyll-Robertsonin oireyhtymänä tai heikentyneenä näön sopeutumisena pimeässä.

Hikirauhasen heikentynyt toiminta kehittyy ihon troofisen inervaation rikkomisen seurauksena. Koska hikirauhasen toiminta vähenee, iho kuivuu - tapahtuu anhidroosi.

Tämän komplikaation hoito suoritetaan kolmessa vaiheessa. Ensimmäinen vaihe on saada aikaan diabeteksen metabolisten prosessien korvaaminen. Tätä varten intensiivinen insuliinihoito. Hoidon toinen vaihe on vaurioituneiden hermokuitujen regeneroinnin stimulointi. Tätä tarkoitusta varten käytetään lipoiinihappovalmisteita ja ryhmän B vitamiineja.

Lipoiinihappovalmisteiden vaikutuksesta hermorakenteiden energian tasapaino palautuu ja niiden lisävahingot estetään. Aluksi lääkeainetta annetaan laskimonsisäisesti annoksella 300-600 mg / päivä. Tällaisen hoidon kesto on 2-4 viikkoa. Tämän ajan kuluttua siirry lääkkeen tabletin muodossa annoksena 600 mg / vrk 3-6 kuukauden ajan. Kolmas vaihe on suorittaa oireenmukaista hoitoa, joka riippuu diabeettisen neuropatian muodosta.

4. Diabeettinen jalkaoireyhtymä

Diabeettinen jalkaoireyhtymä on jalkojen patologinen tila diabetes mellituksessa, joka esiintyy perifeeristen hermojen, ihon ja pehmytkudosten, luiden ja nivelten taustalla ja joka ilmenee akuuteina ja kroonisina haavaumina, osteo-artikulaarisina vaurioina ja kurja-nekroottisina prosesseina.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymän muodot ovat kolme: neuropaattinen, iskeeminen ja sekoitettu (neuroiskeeminen). 60–70% diabeettisen jalkojen oireyhtymän kehittymisestä on neuropaattinen.

Neuropaattinen muoto. Aluksi diabeettisen neuropatian kehittyessä vaikuttavat distaaliset hermot, ja pisin hermo vaikuttaa. Näitä hermoja muodostavien kasvullisten kuitujen tappion seurauksena lihaksille, jänteille, nivelsiteille, luut ja iholle on pulaa trofisista impulsseista, mikä johtaa niiden aliravitsemukseen. Aliravitsemuksen seurauksena on kärsivän jalan muodonmuutos. Kun näin tapahtuu, jalka kuormitetaan uudelleen, ja siihen liittyy liiallinen lisäys joillakin alueilla. Tällaiset alueet voivat olla metatarsal-luut, jotka ilmenevät ihon sakeutumisena ja hyperkeratoosin muodostumisena näillä alueilla. Tuloksena siitä, että nämä jalka-alueet tuntevat jatkuvan paineen, näiden alueiden pehmeät kudokset käyvät läpi tulehdusautolyysin. Kaikki nämä mekanismit johtavat lopulta haavan muodostumiseen. Koska hikirauhaset ovat toimintahäiriöitä, iho kuivuu ja siinä näkyy helposti halkeamia. Kivun aiheuttaman herkkyyden rikkomisen seurauksena potilas ei ehkä huomaa tätä. Tulevaisuudessa on tartunnan saaneista alueista, mikä johtaa haavaumien esiintymiseen. Niiden muodostumista edistää diabeteksen dekompensoinnista johtuva immuunipuutos. Patogeeniset mikro-organismit, jotka useimmissa tapauksissa saastuttavat pieniä haavoja, ovat stafylokokkeja, streptokokkeja ja suoliston ryhmän bakteereja. Diabeettisen jalan neuropaattisen muodon kehittymiseen liittyy alaraajojen verisuonten sävyjen rikkominen ja arteriovenoosisten shuntien avaaminen. Tämä tapahtuu adrenergisten ja kolinergisten säiliöiden inervaation välisen epätasapainon seurauksena. Jalan astioiden laajenemisen seurauksena sen turvotus ja lämpötilan nousu kehittyvät.

Shuntien avaamisen myötä kehittyy kudoksen hypoperfuusio ja varastamisilmiö. Jalan turvotuksen vaikutuksesta valtimoalusten puristuminen voi lisääntyä ja distaalisen jalkojen iskemia (sinisen sormen oire).

Klinikalle on ominaista kolmenlaisia ​​vaurioita. Näitä ovat neuropaattinen haava, osteoartropatia ja neuropaattinen turvotus. Haavaumat sijaitsevat useimmiten pohjapohjan alueella sekä jalkojen varpaiden välissä. Neuropaattinen osteoartropatia kehittyy osteoporoosin, osteolyysin ja hyperostoosin seurauksena, ts. Ostropoisten prosessien vaikutuksen alaisena jalkojen osteo-nivelen laitteessa. Neuropatia voi aiheuttaa spontaaneja luunmurtumia. Joissakin tapauksissa nämä murtumat ovat kivuttomia. Tällöin jalkojen palpointi osoitti turvotusta ja punoitusta. Osteo-ligamenttisessa laitteessa tapahtuva tuhoaminen voi kestää kauan. Tähän liittyy yleensä voimakas luun epämuodostuma, jota kutsutaan Charcot-liitokseksi. Neuropatiainen turvotus kehittyy, kun jalkojen pienissä astioissa ja sulkien avaamisessa on heikentynyt säätely.

Hoitoon kuuluu useita toimintoja: sokeritaudin korvaaminen, antibioottihoito, haavanhoito, jalkojen lepo ja purkaminen, hyperkeratoosin poistaminen ja erityisesti valittujen kenkien kuluminen.

Diabetes mellituksen metabolisten prosessien kompensointi saavutetaan suurilla insuliiniannoksilla. Tällainen II-tyypin diabetes-hoito on väliaikainen.

Hoito bakteerivalmisteiden avulla toteutetaan yleisen periaatteen mukaisesti. Useimmissa tapauksissa jalkahäiriöt infektoidaan grampositiivisilla ja gram-negatiivisilla kookilla, E. colilla, klostridialla ja anaerobisilla mikro-organismeilla. Yleensä on määrätty laaja-alainen antibiootti tai useiden lääkkeiden yhdistelmä. Tämä johtuu siitä, että yleensä patogeeninen kasvisto on sekoitettu.

Tämäntyyppisen hoidon kesto voi olla useita kuukausia, mikä määräytyy patologisen prosessin syvyyden ja yleisyyden mukaan. Jos antibakteerinen hoito suoritetaan pitkään, on tarpeen tehdä uudelleen mikrobiologinen tutkimus, jonka tarkoituksena on havaita tälle lääkkeelle resistenttejä kantoja. Kun neuropaattinen tai sekavainen diabeettinen jalka on tarpeen sen purkamisen suorittamiseksi, kunnes se on palautunut.

Tällä tekniikalla haavaumat voivat parantua muutaman viikon kuluessa. Jos potilaalla on murtumia tai Charcotin nivelet, raajan purkaminen on suoritettava, kunnes luut ovat täysin sidottuja.

Näiden menetelmien lisäksi on välttämätöntä suorittaa haavan paikallista hoitoa, joka sisältää haavan reunojen hoidon, nekroottisen kudoksen poistamisen terveenä sekä haavan pinnan aseptisen varmistamisen. Doksidiinia 0,25 - 0,5% tai 1% liuosta käytetään laajalti. Voit myös käyttää klooriheksidiiniliuosta. Jos haavan pinnalla on plakkia, joka koostuu fibriinistä, käytetään proteolyyttisiä aineita.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymän iskeeminen muoto kehittyy, kun pääveren virtaus on heikentynyt raajoissa, mikä ilmenee valtimoiden ateroskleroottisten vaurioiden kehittyessä.

Vaikutusjalan iho ottaa vaalean tai syanoottisen sävyn. Harvinaisemmissa tapauksissa ihon pinta on punertava punaisen kapillaarien laajenemisen seurauksena. Näiden astioiden laajeneminen tapahtuu iskemian aikana.

Diabeettisen jalan iskeemisen muodon tapauksessa iho muuttuu kylmäksi. Haavaumat muodostuvat jalkojen varpaiden kärjistä ja kantapään reunapinnasta. Jalan valtimon sekä popliteaalisten ja reisiluun valtimoiden palppauksessa pulssi heikkenee tai se voi olla poissa kokonaan, kuten astian stenoosissa todetaan, mikä ylittää 90% sen luumenista. Suurten valtimoiden auskulttuurilla määritetään systolinen myrsky joissakin tapauksissa. Monissa tapauksissa tätä diabeteksen muotoa luonnehtii tuskallisten oireiden esiintyminen.

Instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä käytetään valtimoverenkierron tilan määrittämiseen alaraajojen astioissa. Dopplografiamenetelmää käytetään log-olkapään mittakaavan mittaamiseen. Tämä indikaattori mitataan suu- ja särmävaltimon systolisen paineen valtimoiden suhteella.

Normaalisti tämä suhde on 1,0 tai enemmän. Alaraajojen valtimoiden ateroskleroottisten vaurioiden tapauksessa havaitaan tämän indikaattorin lasku 0,8: een. Jos indikaattori osoittautuu 0,5 tai pienemmäksi, tämä viittaa nekroosin kehittymisen suureen todennäköisyyteen.

Dopplografian lisäksi, jos on tarvetta, suoritetaan alaraajojen, tietokonetomografian, magneettiresonanssikuvauksen ja näiden astioiden ultraäänitutkimuksen angiografia.

Kuten neuropaattisessa muodossa, on tarpeen saada aikaan diabeteksen korvaus. Alemman raajan vaurioituminen tässä diabeettisen jalan muodossa voi olla vaihtelevan vakava.

Prosessin vakavuus määräytyy yleensä kolmen tekijän mukaan, mukaan lukien valtimon stenoosin vakavuus, vakavan verenkierron kehittymisen aste raajassa ja veren hyytymisjärjestelmän tila.

Tavallinen hoitomenetelmä, joka on edullinen diabeettisen jalan iskeemisessä muodossa, on suorittaa revaskularisaatiokirurgia. Tällaisia ​​operaatioita ovat: ohitus anastomoosien muodostuminen ja trombendarterektomia.

Voit myös käyttää minimaalisesti invasiivisia leikkauksia, kuten laser-angioplastiaa, perkutaanista transluminaalista angioplastiaa ja paikallisen fibrinolyysin yhdistelmää perkutaanisen transluminaalisen angioplastian ja aspiraatiotrombektomian kanssa. Jos ei esiinny nekroottisia ja haavoja aiheuttavia vaurioita, suositellaan kävelyä, joka kestää 1-2 tuntia päivässä, mikä osaltaan edistää vakavan verenvirtauksen kehittymistä raajassa (ergoterapia). Tromboosin ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää aspiriinia annoksella 100 mg päivässä ja antikoagulantteja. Jos verihyytymiä on jo olemassa, käytetään fibrinolyyttisiä aineita. Siinä tapauksessa, että kurja-nekroottinen prosessi missä tahansa diabeettisen jalan muunnelmassa on melko laaja, alaraajan amputointia koskeva ongelma ratkaistaan.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymän kehittymisen pääasiallinen menetelmä on diabeteksen riittävä hoito ja metabolisten prosessien kompensoinnin ylläpitäminen optimaalisella tasolla. Potilaan alaraajojen tutkiminen on tarpeen jokaisen lääkärikäynnin aikana.

Tällaiset tutkimukset on tehtävä vähintään 1 kerran kuuden kuukauden aikana. On myös tärkeää harjoittaa diabetesta sairastavien potilaiden koulutusta, joka sisältää jalkahoidon säännöt. On tarpeen ylläpitää jalan puhtautta ja kuivuutta, pitää lämpimät jalkahaudet, käyttää voiteita ihon halkeamien välttämiseksi.

Diabeteksen komplikaatiot

Diabetes mellitusta (lyhyellä diabeteksella) on ominaista epävakaa ja monimutkainen kurssi, ja lähes kaikissa tapauksissa ennemmin tai myöhemmin syntyy erilaisia ​​komplikaatioita.

Tärkein syy diabeteksen komplikaatioiden kehittymiseen on krooninen veren glukoosimäärän kasvu. Lääketieteen erikoislääkärit suosittelevat, että kaikki diabetesta sairastavat henkilöt valvovat aina tiukasti verensokeriaan ja toteuttavat kaikki tarvittavat ehkäisevät ja parantavat toimenpiteet ajoissa.

Diabeteksen komplikaatioiden tärkeimmät tyypit

Tämän taudin komplikaatioihin on monia eri vaihtoehtoja. Kaikki ne voidaan jakaa: akuuttiin, krooniseen ja myöhään.

Diabeteksen akuutit komplikaatiot

Kyseisen taudin akuutit komplikaatiot aiheuttavat suurimman vaaran ja uhkan diabeetikon elämälle, koska ne voivat johtaa potilaan kuolemaan.

Akuutteja komplikaatioita ovat:

• Ketoasidoosi. Kehitetty johtuen aineenvaihduntatuotteiden kerääntymisestä veressä. Tärkeimmät oireet ovat tajunnan menetys, eri sisäisten järjestelmien ja elinten toimintakyvyn heikkeneminen. Ketoasidoosi on herkin tyypin 1 diabetesta sairastaville.
• Hypoglykemia. Voi kehittyä plasman glukoosipitoisuuksien jyrkän laskun vuoksi. Oireet: oppilaiden asianmukaisen reaktion puute valoon, tajunnan menetys, sokerin määrän nopea nousu plasmassa mahdollisimman lyhyessä ajassa, kouristukset, liiallinen hikoilu, joissakin tapauksissa kooma. Hypoglykemia voi kehittyä diabeetikoilla, potilailla, jotka eivät ole vain 1, vaan tyypin 2 diabetes.
• Hyperosmolaarinen kooma. Näkyy kohonneella verensokerilla ja natriumilla. Sen kehitykseen liittyy pitkäaikainen kuivuminen. Tärkeimmät oireet ovat polydipsia ja polyuria. Vanhemmat tyypin 2 diabetesta sairastavat ovat alttiimpia tämän komplikaation kehittymiselle.
• Maitohappokoma. Kehityksen perusta on maitohapon liiallinen kertyminen veressä. Sen tärkeimpiä oireita ovat stupefaction, äkilliset verenpaineen nousut, hengitysvajaus, virtsaamisvaikeudet. Tämä komplikaatio esiintyy useimmissa tapauksissa kypsän (50-vuotiaiden ja vanhempien) diabeetikoilla.

On syytä huomata, että diabeteksen akuutit komplikaatiot lapsilla ja aikuisilla ovat identtisiä, joten on tärkeää seurata huolellisesti terveydentilaa ja erityisten oireiden ilmenemistä diabetesta sairastavilla potilailla. Kukin edellä mainituista komplikaatioista voi kehittyä hyvin nopeasti, joissakin tapauksissa muutamassa tunnissa. Kun terveydentila heikkenee jyrkästi ja mikä tahansa edellä mainituista diabeteksen komplikaatioista ilmenee, sinun tulee välittömästi pyytää pätevää lääketieteellistä apua.

Diabeteksen krooniset komplikaatiot

Diabetes mellituksen krooniset komplikaatiot johtuvat taudin pitkästä kulusta. Vaikka kaikki tarpeelliset terapeuttiset toimenpiteet kunnolla noudatetaan, diabetes mellitus pahentaa vakavasti kunkin potilaan terveyttä. Koska tämä sairaus voi pitkällä aikavälillä muuttaa patologisen puolen veren koostumusta, voimme odottaa erilaisten kroonisten komplikaatioiden esiintymistä, jotka vaikuttavat henkilön sisäisiin elimiin ja järjestelmiin.

Yleisimmät kroonisissa komplikaatioissa ovat:

• Aluksia. Niiden pitkäaikainen diabetes voi merkittävästi supistua, ja niiden seinät ovat ohuempia ja vähemmän läpäiseviä kaikille elimistöön tuleville ravintoaineille. Tämä voi aiheuttaa sydämen eri vakavien patologioiden kehittymistä.
• Munuaisiin. Pitkän taudin kulkiessa useimmissa tapauksissa munuaisten vajaatoiminta kehittyy.
• Nahkaa. Diabetes voi vaikuttaa haitallisesti henkilön ihoon. Koska tämä tauti vähentää merkittävästi ihon kudosten verenkiertoa, siihen voi ilmetä troofisia haavaumia, joista tulee usein erilaisten infektioiden ja vaurioiden päälähde.
• Hermosto Diabetes mellituksen aikana hermosto muuttuu merkittävästi. Ensinnäkin tällaiset muutokset heijastuvat raajan epäherkkyysoireyhtymän esiintymiseen. Potilas alkaa kokea jatkuvaa heikkoutta raajoissa, johon liittyy vakava ja pitkittynyt kipu. Joissakin vaikeimmissa tapauksissa hermoston muutokset voivat laukaista paralyysin kehittymisen.

Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot

Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot kehittyvät pääsääntöisesti hitaasti usean vuoden ajan tämän taudin etenemisen aikana. Tällaisten komplikaatioiden vaara johtuu siitä, että ne pahentavat asteittain mutta erittäin vakavasti diabeetikon terveyttä. Lääketieteen asiantuntijat sanovat, että vaikka kaikki määrätyt terapeuttiset toimenpiteet toteutetaan asianmukaisesti ja säännöllisesti, tällaisten komplikaatioiden kehittyminen on erittäin vaikeaa.

Myöhempiin komplikaatioihin kuuluvat:

• Retinopatia. Sille on tunnusomaista verkkokalvon vaurio, joka voi provosoida ei vain irtoamista, vaan myös verenvuotoa pohjassa. Tämä tauti voi johtaa visuaalisen toiminnan täydelliseen häviämiseen. Retinopatia on yleistä "kokeneilla" diabeetikoilla, jotka kärsivät minkä tahansa tyyppisestä sairaudesta, mutta se kehittyy useimmiten tyypin 2 diabetesta sairastavilla.
• Angiopatia. Se on verisuonten läpäisevyyden loukkaus. Se kykenee provosoimaan tromboosin ja ateroskleroosin esiintymisen. Angiopatia kehittyy hyvin nopeasti, joissakin tapauksissa alle vuoden. Tämä patologia voi vaikuttaa tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaviin potilaisiin.
• Polyneuropatia. Tämän taudin myötä henkilö menettää herkkyyttä kipuun ja lämpöön alemmassa ja ylärajassa. Oireita ovat polttaminen ja käsivarsien ja jalkojen tunnottomuus. Tämä patologia voi esiintyä missä tahansa diabeettisessa.
• Diabeettinen jalka. Jalkojen vauriot, haavaumat ja haavaumat jaloissa. Useimmissa tapauksissa tämä patologia johtaa kirurgiseen interventioon, mukaan lukien sairastuneen raajan amputointi. Koska diabeettinen jalka voi kehittyä jokaista diabetesta sairastavalla potilaalla, lääkärit suosittelevat, että kaikki, poikkeuksetta, kiinnittävät enemmän huomiota hygieniaan ja jalkojen mukavuuteen.

Lääketieteelliset ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Diabeteksen komplikaatioiden hoito on ensisijaisesti niiden ehkäisy. Diabeetikoiden tulisi säännöllisesti toteuttaa kaikki lääketieteelliset perustiedot, jotta estetään diabeteksen eri komplikaatioiden kehittyminen ja verensokerin vaihtelujen hallinta. Jopa minkä tahansa komplikaation kehittyessä on tärkeää ryhtyä välittömästi tarvittaviin toimenpiteisiin glukoosin tason normalisoimiseksi plasmassa, koska se ei ole vain diabeteksen kulku, vaan myös sen aiheuttamat patologiset seuraukset.

Diabeteksen komplikaatioiden ehkäisyyn sisältyy:

• verensokeri;
• säännöllinen lääketieteellinen tarkkailu ja lääkärin rekisteröinti;
• ravitsemusjärjestelmän noudattaminen;
• selkeän päiväohjelman laatiminen (on tarpeen määritellä tarkasti aamun nousun ja nukkumaanmenon aika, työn kesto, insuliinipistosten käyttöönoton tms.);
• kohtalainen liikunta ja asianmukainen lepo;
• henkilökohtaisen hygienian ja puhtauden säilyttäminen kotona;
• immuniteettituki ja vilustumis- ja tartuntatautien oikea-aikainen hoito.

Mitään diabeteksen komplikaatiota ei tietenkään voida parantaa kaikissa edellä mainituissa toimenpiteissä, koska kussakin tapauksessa tarvitaan tiettyjen lääkkeiden käyttöä ja useita erityisiä menettelyjä ja hoitoja. Tällaisten suositusten noudattaminen ei kuitenkaan ainoastaan ​​säilytä vakaa diabeteksen kulku, vaan myös vähentää merkittävästi riskiä sairauden mahdollisten komplikaatioiden kehittymiselle.

Diabetes mellituksen tyypin 1 ja 2 myöhäiset komplikaatiot - kehityksen syyt

Monet sairaudet ilman hoidon edistymistä ja aiheuttavat muutoksia koko organismin työhön. Erityisen vaarallisia ovat diabeteksen sairaudet. Metaboliset häiriöt johtavat munuaisten vajaatoimintaan ja muiden vaarallisten sairauksien kehittymiseen.

Miksi komplikaatiot kehittyvät diabeteksessa

Mukana olevien sairauksien syyt riippuvat taudin tyypistä. I-tyypin diabetes mellitus aiheuttaa komplikaatioita, kun potilas ei pistää insuliinia ajoissa.

Komplikaatioiden kehittymisen mekanismi:

1. Insuliinin määrä veressä laskee ja glukoosin määrä kasvaa.
2. On voimakas janon tunne, polyuria (virtsan määrän lisääntyminen).
3. Rasvahappojen pitoisuus veressä kasvaa massiivisen lipolyysin (rasvan halkaisun) vuoksi.
4. Kaikki anaboliset prosessit hidastuvat, kudokset eivät enää kykene varmistamaan ketonirunkojen hajoamista (maksassa muodostunut asetoni).
5. Kehossa on päihtymystä.

Jos diabetes mellitus on tyypin II (insuliinista riippumaton) ongelmia, potilaat eivät halua seurata ruokavaliota eivätkä käytä glukoosia alentavia lääkkeitä. Ravitsemuksen korjaaminen on pakollista kroonisen hyperglykemian (ylimääräinen verensokeri) ja insuliiniresistenssin hoidossa (insuliiniriippuvaisten solujen herkkyys insuliinin vaikutuksesta).

Tyypin 2 diabeteksen komplikaatioita esiintyy seuraavasti:

1. Veritaso lisää asteittain glukoosia.
2. Ylimääräisen sokerin vuoksi sisäelinten työ alkaa huonontua.
3. Intrasellulaarinen hyperglykemia kehittyy, mikä johtaa glukoosin neurotoksisuuteen (hermoston toimintahäiriöön) ja muihin sairauksiin.

Tekijät, jotka lisäävät komplikaatioiden riskiä

Potilaan tila huononee harvoin ilman syytä. Tekijät, jotka lisäävät diabeteksen komplikaatioiden riskiä:

• Geneettinen taipumus. Potilaiden komplikaatioiden riski kasvaa 5-6 kertaa, jos joku hänen vanhemmistaan ​​kärsii vakavasta diabeteksesta.
• Ylipainoisia. Tämä on erityisen vaarallista tyypin 2 taudin yhteydessä. Ruokavalion säännöllinen rikkominen johtaa kehon rasvan lisääntymiseen. Spesifiset solureseptorit eivät voi enää aktiivisesti vuorovaikutuksessa insuliinin kanssa, ja ajan kuluessa niiden lukumäärä kudoksissa vähenee.
• Alkoholin käyttö. Ihmiset, joilla on kaikki diabeteksen muodot, joutuvat luopumaan alkoholista se aiheuttaa hypoglykemiaa, vähentää verisuonten sävyä.
• Ruokavalion noudattamatta jättäminen. Toisen tyypin diabeteksessa on kiellettyä syödä makeita hedelmiä ja elintarvikkeita, jotka sisältävät nopeasti hiilihydraatteja ja transrasvoja (jäätelöä, suklaata, margariinia jne.). Jokaista sairautta varten et voi syödä pikaruokaa. "Insuliinin" diabeetikoiden pitäisi poistaa makeiset kokonaan ruokavaliosta. Jos ruokavaliota ei noudateta, sokeritaso nousee jyrkästi ja laskee.
• Liikunnan puute. Liikunnan ja fysioterapian laiminlyönti johtaa hitaampaan aineenvaihduntaan. Hajoamistuotteet ovat liian pitkiä kehossa ja myrkyttävät sitä.
• Krooniset sydän- ja verisuonitaudit. Hypertensiossa, sepelvaltimotaudissa, ateroskleroosissa kudosten insuliinin herkkyys vähenee.
• Stressi, voimakas psyko-emotionaalinen stressi. Adrenaliinilla, noadrenaliinilla, glukokortikoideilla on huono vaikutus haiman ja insuliinin tuotantoon.
• Raskaus. Naisten kehon kudokset imevät vähemmän omaa insuliiniaan hormonien aktiivisen tuotannon vuoksi.

Diabeteksen akuutit komplikaatiot

Nämä olosuhteet ovat vaarallisia, koska ne kehittyvät nopeasti ja äkillisesti, voivat johtaa potilaan kuolemaan, niihin liittyy vakavia aineenvaihduntahäiriöitä. Akuutteja komplikaatioita ovat:

• erilaisia ​​hyperglykemian muotoja;
• hypoglykemia.

Hyperglykeeminen tila

Suuri määrä glukoosia veressä voi tappaa diabeteksen. Hyperglykemiset olosuhteet viittaavat sairaalahoitoon jatkokäsittelyyn. Ne ovat 3 eri tyyppiä:

• pienen insuliiniannoksen antaminen;
• syö suuria määriä hiilihydraatteja;
• alkoholi;
• stressi;
• liikunnan puute.

• vatsakipu;
• hengitysongelmat;
• outo haju suusta;
• suuntautumisongelmat;
• tajunnan menetys

• Sokerin normalisointi insuliinilla.
• Kehon rehydraatio.
• Mineraalitasapainon palauttaminen.

• oksentelu, ripuli;
• diureettien ottaminen;
• alhainen insuliinitaso;
• trauma;
• verenvuoto, palovammoja.

• pahoinvointi, oksentelu;
• kouristukset, halvaus;
• takykardia;
• sekavuus;
• hypotensio.

• Intensiivinen laskimonsisäinen rehydraatio.
• Suonensisäinen insuliini.
• Elektrolyytin puutteen kompensointi.
• Diagnoosi ja niihin liittyvien sairauksien hoito.

• akuutti sydäninfarkti;
• krooninen maksasairaus;
• alkoholismi;
• massiivinen verenvuoto;
• munuaisten vajaatoiminta.

• pahoinvointi, oksentelu;
• uneliaisuus;
• rintakipu;
• väsymyksen lisääntyminen (astenia);
• alhainen kehon lämpötila;
• hypotensio.

• Veden ja elektrolyytin aineenvaihdunnan normalisointi.
• Insuliinin lisääminen glukoosin kanssa.
• Happo-emäksen tilan korjaus.

hypoglykemia

Taudin kehittyminen aiheuttaa alhaisen verensokerin. Potilaan tilan normalisoimiseksi lääkärit asettavat droppereita glukoosiin. Hypoglykemia voi aiheuttaa insuliinin yliannostusta, alkoholia, liian tiukkaa ruokavaliota, liiallista liikuntaa. Taudin oireet:

• aggressio, syymätön pelko tai ahdistus;
• liiallinen hikoilu, ihon haju;
• nopea pulssi - 100-400 lyöntiä minuutissa;
• lihasten vapinaa tai kramppeja;
• pahoinvointi, oksentelu;
• "Kaksoisnäkö" silmissä;
• päänsärky, vaikea huimaus.

Diabeteksen krooniset komplikaatiot

Kaikki aineenvaihdunnan häiriöt eivät ilmene välittömästi. Monia sairauksia esiintyy aineenvaihduntaan liittyvien prosessien pitkäaikaisissa häiriöissä ja samanaikaisessa myrkytyksessä. Elimet ja solut lakkaavat tekemästä työtä. Tyypin I diabeteksen myöhäiset komplikaatiot:

• Näön menetys Taudin ensimmäisessä diagnoosissa 32%: lla potilaista esiintyy retinopatiaa (verkkokalvon vaurioitumista). Hoitamattomana diabeettinen kaihi kehittyy nopeasti ja sitten sokeutta.
• Diabeettinen nefropatia. Munuaisten verenkiertojärjestelmä vaikuttaa. Ne eivät voi suodattaa plasmaa oikein, ja proteiini näkyy virtsassa. Sairaus kehittyy lähes oireettomaksi terminaalivaiheeseen.
• Alaraajojen verenkiertojärjestelmän tappio. Tyypin 2 diabetes on yksi tärkeimmistä syistä amputoimalla jalkoja, jotka eivät liity fyysisiin vammoihin tai onnettomuuksiin. Gangreeni tämän sairauden kanssa etenee hitaasti. Potilas ei voi pitkään kiinnittää huomiota nekroosin keskipisteisiin, kunnes tarvitaan jalkojen tai koko raajan amputointi.
• Keskushermoston (CNS) vauriot.
• Angiopatia.

Insuliinista riippumattomassa diabeteksessa potilas voi kehittyä seuraaviin myöhäisiin komplikaatioihin:

• Munuaisten vajaatoiminta. Terminaalivaiheessa potilas tarvitsee munuaisensiirron.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmän tappio. Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden kuolinsyy on pääasiassa aivohalvaus tai sydänkohtaus. Sydämen ja aivojen astiat liiallisen glukoosin vaikutuksesta alkavat menettää kimmoisuutensa, ateroskleroottiset plakit näkyvät niiden pinnalla.
• Ongelmia keskushermostoon ja perifeeriseen hermostoon.
• Alaraajojen verenkierron rikkominen.
• Visio-ongelmat.

angiopatia

Taudeihin liittyy suurten ja pienten alusten vaurioita. Kun angiopatia on heikentynyt alaraajojen verenkierto, munuaisten, silmien, sydämen, aivojen työ.

• usein virtsaaminen;
• ihon haju;
• rytmihäiriö;
• paikallinen turvotus;
• heikentynyt näöntarkkuus;
• heikentynyt koordinointi ja muisti;
• korkea verenpaine.

Varhaiset komplikaatiot sd

Glukosurian läsnäolo (määritetty hoidon kontrolloimiseksi);

Glukoosi-teleranttitesti (GTT) suoritetaan ilman diabeteksen kliinisiä oireita, kun paaston veren glukoosipitoisuus on normaali. Diabeteksen oire on veriplasman glukoosipitoisuus yli 11,1 mmol / l 2 tuntia sokerikuormituksen jälkeen;

Glukoositoleranssin määrittäminen

Koehenkilö hyväksyy glukoosiliuoksen (250-300 ml vettä + glukoosi 1 g / 1 kg kehon painoa). Glukoosipitoisuus veressä mitataan 2-3 tuntia 30 minuutin välein. 1 - terveessä ihmisessä; 2 - diabetesta sairastavalla potilaalla.

Diabeteksen korvauksen arvioimiseksi määritä:

Normaalisti glykoituneen hemoglobiini HbA: n taso_1c enintään 6% Hb-kokonaispitoisuudesta, kompensoidulla SD HbA: lla_1c + -kanavat, jotka lisäävät K +: n solunsisäistä pitoisuutta ja johtavat kalvon depolarisaatioon. Kalvon depolarisaatio nopeuttaa kalsiumionien kulkeutumista soluun, minkä seurauksena insuliinin eritystä stimuloidaan.

Biguanidit lisäävät glukoositransporterien GLUT-4: n määrää rasvakudoksen ja lihasten solujen kalvojen pinnalla.

Insuliinihoito on tarpeen tyypin I diabetekselle (1-4 injektiota päivässä), tyypin II diabeteksessa, insuliinia määrätään joskus diabeteksen paremman hallinnan sekä sekundaarisen absoluuttisen insuliinipuutoksen kehittymisen suhteen 10-15 vuoden aikana.

Lupaavat diabeteksen hoitomenetelmät ovat seuraavat: haiman saarekkeiden tai eristettyjen β-solujen siirto, geneettisesti rekonstruoitujen solujen siirto ja haiman saarekkeiden regeneraation stimulointi.

Molempien diabeteksen ruokavalio on välttämätöntä. He suosittelevat tasapainoista ruokavaliota: hiilihydraattien osuus on 50–60% elintarvikkeiden kokonaiskaloripitoisuudesta (poikkeuksena pitäisi olla helposti sulavat hiilihydraatit, olut, alkoholi, siirapit, kakut jne.); proteiinien osuus - 15-20%; kaikkien rasvojen osuus - enintään 25-30%. Ruoka tulisi ottaa 5-6 kertaa päivässä.

1. Suorita glukoosin osittainen kvantitatiivinen analyysi virtsassa.

2. Suorita puolikvantitatiivinen nimenomainen analyysi glukoosi- ja ketonikappaleiden pitoisuus virtsassa.

3. Saatujen tulosten ja veren ja virtsan lopullisten biokemiallisten indeksien perusteella, jotka on aiemmin sisällytetty yhteenvetotaulukkoon, tehdään johtopäätös hiilihydraatin aineenvaihdunnan tilasta, diabeteksen tyypistä ja korvauksen tasosta.

huomautus: Potilas nro 1 NIDDM dekompensoinnin vaiheessa.

Potilas nro 2 IDDM dekompensoinnin vaiheessa ketoasidoosilla.

Potilaalla nro 3 on kompensoitu diabetes.

9. TARKISTUKSEN VASTAUKSET, koekysymykset, joita käytetään tietämyksen valvonnassa luokassa (voi olla sovelluksen muodossa)

10. MAHDOLLISEN TUTKIMUKSEN MAHDOLLISUUS JA MAHDOLLISUUS TEEMAAN

(Määritä UIRSin erityisluonne ja muoto: abstraktien puheiden valmistelu, riippumattoman tutkimuksen tekeminen, simulointipeli, taudin historian suunnittelu monografisen kirjallisuuden ja muiden muotojen avulla)

11. TUTKIMUSTAJIEN VALMISTELUJÄRJESTELMÄ:

Diabeteksen varhaiset ja myöhäiset komplikaatiot

Diabetes tuo paljon muutoksia ihmisen elämään, mukaan lukien häiriö kaikissa elinjärjestelmissä. Väistämättä syntyy diabeteksen komplikaatioita. Ja kun ne kehittyvät, se riippuu hoitomenetelmästä ja siitä, miten ennaltaehkäisy tehdään.

Mitkä ovat komplikaatiot

Diabeteksen seuraukset jaetaan varhaisiin ja myöhäisiin. Aikaisena tai akuuttina ymmärrä komplikaatiot, joita tapahtuu nopeasti vastauksena veren glukoosin voimakkaaseen vähenemiseen tai lisääntymiseen. Tärkein merkki tällaisen akuutin tilan alkamisesta on kooma.

Diabetes mellituksen myöhäiset komplikaatiot johtuvat hyperglykemian vahingollisista vaikutuksista verisuoniin ja hermokudokseen. Diabetes mellituksen tai angiopatian vaskulaariset komplikaatiot vaurioituneiden alusten kaliipista riippuen jakautuvat makroangiopatiaan - suurten valtimoiden tappioon ja mikroangiopatiaan - pieniin valtimoihin, kapillaareihin.

Kun pienet alukset vaikuttavat (mikroangiopatia), silmät ja munuaiset vaikuttavat. Kun kyseessä on makroangiopatia diabeteksessa, on ongelmia sydämen, aivojen, perifeeristen kudosten kanssa.

Diabetes mellituksen tai neuropatian neurologiset komplikaatiot yhdessä angiopatian kanssa johtavat diabeettiseen jalkaoireyhtymään, joka sisältää monia oireita.

Välitön komplikaatio

Diabeteksen kooma kehittyy vastauksena äärimmäiseen verensokerin laskuun. Nämä olosuhteet ovat vaarallisia ihmisen elämälle. Jotkut ihmiset ajattelevat, että diabeettiset sokeritasot voivat nousta vain, mutta näin ei ole. Usein kooma hypoglykemian taustalla.

Hypoglykeminen kooma

Kun sokeripitoisuus laskee niin paljon, että aivosolut puuttuvat energiasta, tulevat esiin tulevan kooman oireet. Tällainen tila voi esiintyä normaalien tai kohonneiden glukoosilukujen taustalla (esimerkiksi 10 mmol / l), jos indeksien "pudotus" oli 30-25 mmol / l. Tällaista hypoglykemiaa kutsutaan vääräksi. Todellista hypoglykemiaa leimaa verensokeri alle 3,3 mmol / l.

Molemmat diabeteksen hypoglykemiatyypit johtuvat seuraavista syistä:

• riittämätön insuliinihoito tai glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet;
• ruokavalion häiriö;
• fyysinen aktiivisuus ilman riittävän määrän hiilihydraatteja;
• paasto;
• alkoholin kulutus;
• lääkitys (Aspiriini, sulfonamidit, litiumvalmisteet, beetasalpaajat).

Hypoglykeemisen tilan oireille on ominaista joukko spesifisiä oireita, jotka esitetään alla.

1. Hikoilu tapahtuu paikallisesti (pää, ylävartalo) tai koko kehossa. Tämän oireen ilmenemistiheys on 80%.
2. Hoito on myös hyvin usein (jopa 70% tapauksista) potilailla. Samalla on tunne sisäistä vapinaa, raajojen vapinaa, leuan vapinaa.
3. Takykardia (nopea syke) ilman näkyvää syytä.
4. Vahva tunne nälkää.
5. Huulien ympärillä olevan alueen väsymys.
6. Pahoinvointi.
7. Pelkoa ja ahdistusta.

Nämä oireet edeltävät aivojen ilmenemismuotoja, joten tänä aikana toteutetut terapeuttiset toimenpiteet voivat estää kooman kehittymisen. Näiden merkkien jälkeen on aivojen oireita: päänsärky, huomion menetys, disorientaatio, uneliaisuus, tajuttomuuteen ja koomaan siirtyminen.

Kooman vaara on aivokudoksen häviämisessä sekä vaarallisten tilanteiden luomisessa, kun henkilö menettää tajuntansa hypoglykemian aikana (kuljettaja on liikkeellä; kiivetä korkeuteen ilman turvalaitteita).

Hyperglykeminen kooma

Koma, joka johtuu glukoosin määrän huomattavasta lisääntymisestä, jakautuu ketoasidoosiin (ketoasidoosiin), hyperosmolaariseen, laktasidoosiin.

Ketoasidoosia aiheuttaa glukoosin ja aineenvaihduntatuotteiden lisääntyminen - ketonit, jotka ovat myrkyllisiä keholle. Syy tähän ehtoon on:

• infektio (flunssa);
• hoidon puute tai siinä esiintyvät virheet;
• trauma;
• kirurgiset toimenpiteet;
• ruokavalion häiriöt;
• lääkehoito ja niin edelleen.

Hyperosmolaarinen kooma, joka on myös dehydratoituva, kehittyy, kun lisääntynyt osmolaarisuus "houkuttelee" nestettä kehon soluista, jolloin ne kuivuvat. Kaikki tämä tapahtuu insuliinin puutteen taustalla. Syyt tämäntyyppisen kooman kehittymiseen ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin ketoasidoosilla, ja kaikki taudit, jotka johtavat nesteen häviämiseen diabetes mellituksessa, sisältyvät tähän.

Tyypillisiä merkkejä, jotka edeltävät koomaa, ovat seuraavat:

• suurten määrien erittyminen virtsaan (enintään 8 litraa);
• äärimmäinen jano (juominen jopa 8 litraa vettä päivässä);
• yleinen heikkous, väsymys, päänsärky;
• veren glukoosia vaihdettaessa tulos on yli 16,5 mmol / l;
• iho ja limakalvot ovat kuivia, pienentyneet turgorit;
• vähitellen (useita päiviä) on merkkejä heikentyneestä tajunnasta, ja siellä on kooma.

Edellä mainitut oireet ovat tyypillisiä ketoasidoosille ja hyperosmolaariselle tilalle, mutta eroja on:

• ketoasidoosilla, Kussmaul-hengitys ilmestyy (harvinainen, meluisa, syvä);
• ketoasidoosiin liittyy potilaan "mätä omenoiden" haju;
• ketoasidoosilla esiintyy "akuutin vatsan" hyökkäyksiä;
• joilla on hyperosmolariteetti, hallusinaatiot, halvaukset ja paresis, puhehäiriöt ovat todennäköisempiä;
• lämpötila nousee hyperosmolaarisen koomaan.

Laktisiinista koomaa kehittyy itsenäisesti hyvin harvoin, usein yhdessä muiden diabeteksen kertaluontoisten muotojen kanssa. Sitä esiintyy taustalla, kun kudosten happipitoisuus vähenee sydämen patologiassa, hengityselinten vajaatoiminnassa, anemiassa, veren menetyksessä, vammoissa ja infektioissa. Antaa maitohappokoomaa, jolla on krooninen alkoholismi, yli 65-vuotiaita, liikunta. Oireet ovat samankaltaisia ​​kuin muut comat, mutta virtsassa ei ole ketoneja ja korkea hyperglykemia.

Myöhäiset komplikaatiot

Verisuonikerroksen tappion seurauksena eri kudosten normaali trofismi on häiriintynyt. Ensinnäkin vaikuttavat elimet, kuten munuaiset, silmät, sydän, aivot.

munuaiset

Diabeettinen nefropatia on munuaisten komplikaatio, joka kehittyy munuaisten verisuoniverkon vaikutuksesta. Tämän taudin seurauksena on munuaistoiminnan puute, joka kehittyy 10-25 vuotta diabeteksen alkamisen jälkeen.

Munuaiset vaikuttavat, kun seuraavat olosuhteet ilmenevät:

• huonosti valvottu sokeripitoisuus;
• lipidimetabolian häiriö;
• valtimon hypertensio;
• tupakointi;
• kokemus diabeteksesta.

Kun munuaisten kapillaarit lakkaavat toimimasta, kuonat ja jätteet kertyvät ja myrkyttävät kehoa. Ajan myötä munuaisten verisuonien seinämä menettää koskemattomuutensa, minkä seurauksena hyödylliset aineet alkavat vapautua virtsan läpi.

Henkilö tuntuu huonolta, ja laboratoriotiedot vastaavat tätä tilaa. Se toteaa:

• heikkous ja väsymys;
• laihtuminen;
• ruokahaluttomuus, pahoinvointi;
• turvotus, joka asteittain nousee;
• iho on harmaa, levoton;
• ammoniakin haju havaitaan suusta;
• kaikkien elimistön järjestelmien toiminta on häiriintynyt

Ennaltaehkäisy voi pelastaa munuaiset komplikaatioilta. Sokerin pitoisuus on pidettävä korkeintaan 9 mmol / l, säännöllisesti seurattava proteiinin erittymistä virtsaan, verenpaineen tasoa, ei häiritä ruokavaliota.

katse

Diabeettinen retinopatia on seurausta hyperglykemian vaikutuksesta silmän astioihin, ja verkkokalvo vaikuttaa. Verkkokalvo on vastuussa visuaalisten kuvien havaitsemisesta, koska näön elimen reseptorit sijaitsevat siinä. Tämän rakenteen toiminnan rikkominen voi johtaa täydelliseen sokeuteen.

Seuraavat tekijät voivat nopeuttaa retinopatian kehittymistä:

• verenpainetauti;
• raskaus;
• ikä;
• kokemus diabeteksesta;
• tupakointi;
• kun munuaiset ovat jo kärsineet;
• lipidimetabolian häiriö.

Jos ensimmäiset silmävaurion merkit ilmenevät, tauti on jo mennyt liian pitkälle. Potilas valittaa näöntarkkuuden, kärpänen, näkymien, kohtien, kaksoisnäkymän jne. Vähenemisestä.

Ainoastaan ​​profylaksia voi auttaa tässä tapauksessa: silmälääkärin havainnointi vähintään kerran vuodessa, sokerin pitäminen alle 9 mmol / l, verenpaineen kohoaminen, aineenvaihdunta, raskaiden kuormien poistaminen.

Diabeettinen jalka

Diabetes mellituksessa jalat kärsivät neuropatiasta ja angiopatiasta. Trofismin häiriöt johtavat ajan myötä sellaisten oireiden kehittymiseen, jotka yhdistyvät "diabeettisen jalkaoireyhtymän" käsitteeseen. Henkilö alkaa valittaa tällaisista ongelmista jaloillaan:

• vaikea kävellä;
• jalan kipu levossa;
• lyöminen, "epäonnistuminen" kävelemässä;
• jalat ovat tunnoton tai paistettu;
• haavaumat näkyvät jaloilla;
• jalkojen murtumat ja sen muodonmuutokset;
• paikkoja säärillä.

Diabeettisen jalkojen ehkäisyssä on suuri merkitys. Tavallisten toimenpiteiden lisäksi (sokerin hallinta, lääkärin tarkkailu), jotta vältetään jalkojen ongelmat, diabeetikon on seurattava huolellisesti niiden tilaa. Et voi nousta, mennä saunaan, käyttää kenkiä kantapuilla, leikata sarvet ja kohdella itseäsi sisäänkasvuihin kynsiin, naarmuihin ja tulehdukseen, et voi mennä paljain jaloin.

Henkilön, jolla on diabetes, erityisesti merkittävällä kokemuksella tästä patologiasta, pitäisi ostaa erikoistuneita kenkiä, käyttää vain puuvillaa tai villaa sukkia ja käänny lääkärin puoleen, jos on olemassa merkkejä jalkaongelmasta. Tämä ehkäisy auttaa pidentämään aktiivista elämää. Lisätietoa diabeettisen jalan oireyhtymästä on artikkelissa "Miten ehkäistä diabeettisen jalkojen oireyhtymän kehittyminen".

Sydän ja aivot

Sydän on vaikuttanut iskeemisen taudin tyypiin, joka voi johtaa sydäninfarktiin, jolla on vastaavat oireet. Makroangiopatian tuloksesta tulee myös aivohalvaus.

On olemassa useita diabeteksen komplikaatioita, jotka löytyvät yksityiskohtaisesti tästä sivustosta.