Muistio tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen ehkäisemiseksi lapsilla

Analyysit

Diabetes lapsilla on muutos hiilihydraatteissa ja muissa kehonvaihdoksissa.

Se perustuu insuliinin puutteeseen. Usein se johtaa krooniseen hyperglykemiaan.

Tilastot osoittavat, että jokainen 500. lapsi on sairas diabeteksessa.

Valitettavasti tulevina vuosina asiantuntijat ennustavat tämän indikaattorin kasvua.

Riskiryhmät

Johtava tekijä, joka aiheuttaa diabeteksen muodostumista lapsessa, on perinnöllinen taipumus. Tämä voi merkitä perheen tapauksien lisääntynyttä esiintymistä taudin ilmentymisessä lähisukulaisissa. Se voi olla vanhemmat, isoäidit, sisaret, veljet.

Diabeteksen kehittyminen lapsilla, joilla on taipumus, voi edistää tällaisia tekijöitä:

Vaarassa ovat myös lapset, joiden paino syntymässä on yli 4,5 kg ja jotka johtavat inaktiiviseen elämäntapaan, ovat lihavia. Diabeteksen toissijainen muoto voi kehittyä haiman häiriöillä.

Perusperiaatteet diabeteksen ehkäisemiseksi esikouluikäisillä lapsilla ja nuorilla

Diabeteksen ehkäiseminen koululaisissa ja nuorissa sisältää seuraavat toimenpiteet:

lääkärintarkastus 2 kertaa vuodessa (jos on sukulaisia, jotka kärsivät diabeteksesta);
koskemattomuuden vahvistaminen vihannesten, hedelmien, vitamiinikompleksien, urheilun avulla;
hormonaalisten lääkkeiden huolellinen käyttö (eri sairauksien itsehoito, kun se on mahdotonta);
virusten sairauksien hoito, haiman häiriöt;
psyykkisen mukavuuden tarjoaminen: lapsen ei pitäisi olla paljon hermostunut, masentunut, stressaantunut.

Tyyppi 1

Jos lapsi kehittyy tyypin 1 diabetekselle, vanhempien on tehtävä säännöllisiä glukoosimittauksia.

Tarvittaessa sokeritasoa säädetään insuliinipistoksilla.

Taudin voittamiseksi lapsen on noudatettava erityistä ruokavaliota.

2 tyyppiä

Kaikki riskitekijät huomioon ottaen asiantuntijat ovat kehittäneet maakohtaisia ohjelmia tyypin 2 diabeteksen ehkäisemiseksi.

Pääasiallinen rooli on annettu liikunnalle ja terveelliselle elämäntavalle. Tyypin 2 diabetesta sairastavien lasten on säilytettävä aktiivisuus.

Harjoituksen aikana keho herkistyy insuliinille.

Muistio vanhemmille

Jotta tauti jatkuisi ilman komplikaatioita ja lapsen elämänlaatu pysyi korkealla tasolla, vanhempien tulisi noudattaa tiettyjä suosituksia. Seuraavaksi kuvataan tärkeimmät kohdat, jotka sisältyvät muistutukseen diabeetikoiden vanhemmille.

Ravitsemus-

Osa 1 tai 2 diabetesta sairastavan lapsen asiantuntevasti järjestetty valikko auttaa ratkaisemaan keskeisen tehtävän - aineenvaihdunnan normalisoinnin.

Ateriat tulisi syödä samanaikaisesti (ruokavalio - 6 kertaa). Rintamaidon ensimmäinen elinvuosi on paras vaihtoehto sairas lapsi. Jos keinotekoinen ravitsemus on tarpeen, lääkärin on valittava se.

Tällaiset seokset sisältävät vähimmäismäärän sokeria. 6 kuukauden kuluttua lapsi voi syödä keittoja, luonnonmukaisia perunamuusia.

Vanhemmat lapset voivat valmistaa kalkkunan, karitsan, vasikanlihan sekä vähärasvaisen maidon, raejuuston, vehnäleivän ja leseen lihaa. Vihannekset, hedelmät pitäisi olla etusijalla ruokavaliossa.

Juomajärjestelmän merkitys

Tarvittavan nestemäärän käyttö päivässä sallii diabeteksen lapsen hyvinvoinnin. Sopii parhaiten vesijohtovettä (suodatettu), kivennäisvettä, makeuttamatonta teetä.

Juoman lisääminen auttaa sokerin korvikkeena. Makeat juomat voidaan laimentaa vedellä sokeripitoisuuden vähentämiseksi.

Mitä vanhempi lapsi, sitä enemmän vettä hänen pitäisi juoda. Esimerkiksi esikouluikäisen lapsen on käytettävä vähintään 1,2 litraa vettä päivässä. Yhtä tärkeää on vauvan paino, liikkuvuus.

Vaadittu harjoitus

Diabeettiset lapset tarvitsevat liikuntaa. Sen avulla glukoosin imeytyminen aktiivisilla lihaksilla lisääntyy jopa 20 kertaa. Tämä lisää kehon kykyä käyttää insuliinia.

Ikästä riippuen lapsi voi mennä uimaan, pyöräilyyn, rullaluisteluun, tanssiin (ilman akrobaattisia, teräviä elementtejä).

Verensokerin hallinta

Taudin hallinta on seurata jatkuvasti veressä olevan sokerin tasoa.

Optimaalisen indikaattorin säilyttäminen vähentää todennäköisyyttä, että oireet ovat liian alhaiset tai päinvastoin korkeat glukoosipitoisuudet. Tämän vuoksi on mahdollista välttää puuttuvaan valvontaan liittyvät ongelmat.

Erityisessä päiväkirjassa on suositeltavaa tallentaa saadut tulokset sekä käytetyt tuotteet. Näiden tietojen ansiosta lääkäri voi valita insuliiniannoksen tietyssä tapauksessa.

Stressin minimointi

Kuten edellä mainittiin, stressi voi olla diabeteksen keskeinen syy. Tässä tilassa lapsi menetti unta, ruokahalua.

Yleinen kunto samanaikaisesti pahenee. Tämän vuoksi verensokeri voi nousta nopeasti.

Vanhempien on seurattava huolellisesti vauvan mielenrauhaa. Huonot suhteet perheeseen, ystäviin vaikuttavat aina kielteisesti terveyteen.

Lääkärintarkastukset lääkärin kanssa

Vakaan tilan ylläpitämiseksi lapsen on suoritettava säännöllisesti lääkärin tarkastuksia.

Paniikan syy voi olla liian kuiva iho, tummat täplät kaulassa, varpaiden välissä, kainaloissa. Tällöin lapsen on läpäistävä virtsan, veren yleinen analyysi.

Lisäksi suoritetaan biokemiallinen verikoe ja annetaan verikoe sokerille (tyhjään vatsaan ja ruokailun jälkeen) ja verenpaine mitataan.

Vanhempien päänsärky - diabeteksen hoito ja ehkäisy lapsilla

Diabetes mellitus (DM) lapsilla on metabolinen patologia kroonisessa muodossa, jonka laukaisee insuliinin puutos.

WHO väittää, että jokainen viidesataa sata lasta ja jokaista kaksisataa.

Saman organisaation mukaan lähivuosina patologian riski kasvaa 70 prosentilla lapsista.

Tältä osin asiantuntijat suosittelevat huolehtimaan etukäteen diabeteksen ehkäisemisestä ja ottamaan välittömästi yhteyttä lääkäriin, kun ensimmäiset sairauden merkit tulevat esiin.

luokitus

Tauti luokitellaan useisiin eri tyyppeihin:

Idiopaattinen diabeteksen tyyppi 1. Patologia ilmenee haiman absoluuttisen vajaatoiminnan vuoksi. Tämän taudin myötä keho tuottaa vasta-aineita, sillä on täydellinen insuliiniriippuvuus jne.
Tyypin 2 diabetes. Syynä on insuliinin tuotannon tai insuliinin toiminnan rikkominen.

Muu erityinen diabetes. Näitä ovat MODY-tyypin diabetes ja LADA-diabetes.

syitä

Lasten diabeteksen tärkeimmät syyt:

Geneettinen taipumus. Jos vanhemmat sairastavat diabetesta, lapset perivät tämän patologian 100-prosenttisesti, mutta ehkäisy voi viivästyttää sen kehittymistä.

Virusinfektiot. On todettu, että diabeteksen kehittyminen johtaa sikotautiin, vesirokkoihin, virus-tyyppiseen hepatiittiin ja vihurirokoon. Näiden patologioiden aikana immuunijärjestelmän tuottamat solut inhiboivat insuliinia.

Diabetes esiintyy kuitenkin vain, jos lapsella on taipumus.

Kevyitä hiilihydraatteja sisältävien elintarvikkeiden liiallinen kulutus. Näitä ovat jauhot ja makea. Tämä aiheuttaa painonnousua ja lisää ruoansulatuskanavan kuormitusta. Tämän seurauksena insuliinisynteesi vähenee.

"Istuva" elämäntapa. Fyysisen aktiivisuuden puute aiheuttaa ylimääräisen kehon painon. Tämän seurauksena insuliinia ei syntetisoida.

Usein kylmä. Infektio aiheuttaa vasta-aineita. Jos tämä on yksittäinen tapaus, keho toipuu nopeasti. Pysyvillä vilustumisilla immuniteetin taso laskee ja vasta-aineita syntetisoidaan jopa infektion puuttuessa, mikä vaikuttaa haitallisesti haiman aktiivisuuteen.

oireet

jatkuva jano ja kuiva suu jopa juomisen jälkeen;
usein virtsaaminen, jossa virtsan väri muuttuu kevyemmäksi, ja tärkkelyspitoiset jäljet jäävät alusvaatteisiin;
mielialan muutos: repiminen, tunnelmat, masentunut tila;
letargia ja väsymys myös pitkäaikaisen lepoajan jälkeen;
laihduttaminen liiallisen syömisen kanssa;
poikkeavien vaurioiden esiintyminen kehossa;
ei-parantavat haavat;
pahoinvointi ja oksentelu;
puuttuvien omenoiden tai asetonin epämiellyttävän aromin esiintyminen suusta.

Diabeteksen komplikaatiot

Taudin kulkua lapsilla on lähes mahdotonta ennustaa. Juokseva patologia uhkaa komplikaatioita. Ne on jaettu kahteen tyyppiin: akuutti ja krooninen. Ensimmäinen esiintyy yllättäen missä tahansa patologian vaiheessa ja vaatii välitöntä hoitoa.

Näitä ovat:

hyperglykeminen kooma - kehittyy veren glukoosimäärän lisääntymisen taustalla insuliinin puutteen vuoksi;
hypoglykeeminen kooma - syntyy insuliinin ylimäärä;
ketohappokoma - ilmestyy hiilihydraattien aineenvaihdunnan heikkenemisen taustalla haiman hormonin puutteessa, vaatii kiireellistä apua.

Krooniset komplikaatiot syntyvät vähitellen laiminlyötyjen patologioiden tai epäasianmukaisen hoidon vuoksi. Näitä ovat:

hermoston ongelmat;
sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet;
munuaissairaus;
kasvun hidastuminen;
nivelsairaus.

Diabeteksen diagnosointi lapsilla

Diabeteksen diagnosointi lapsilla tapahtuu useissa vaiheissa.

Ensisijainen diagnoosi

Jos lapsen patologian oireita ilmenee, on osoitettava lastenlääkäri. Lääkäri suorittaa silmämääräisen tarkastuksen ja selvityksen vanhemmista. Tämän jälkeen asiantuntija tekee päätelmät ja viittaa testeihin ja muihin lääkäreihin.

tutkimus

Vahvista diagnoosi:

Veren ja virtsan yleinen analyysi. Biomateriaali otetaan aamulla tyhjään vatsaan. Viimeisen ruokailun ja analyysin välillä olisi oltava vähintään 8 tunnin jakso.

Verikoe sokeritasolle. Analyysi tehdään myös aamulla tyhjään vatsaan.
Sokerin määrän seuranta 24 tunnin aikana.

Glukoositoleranssitesti. Se suoritetaan ensin tyhjään vatsaan ja sitten sen jälkeen, kun on käytetty vettä, joka on laimennettu vedellä. Tutkimuksessa määritetään sokerin esiintyminen veressä.

Vatsaontelon ultraäänitutkimus. Tällainen tutkimus auttaa tunnistamaan tulehdusprosessin tai määrittämään sen puuttumisen.

Terapeutti antaa myös suunnan urologille, endokrinologille, okulaarille ja kardiologille. Diabetes on diagnosoitu vain kaikkien lääkäreiden tutkimusten ja johtopäätösten perusteella.

Veriarvot

Normaali määrä sokeria veressä on 2,7-5,5 mmol / l. Glukoositaso, joka on suurempi kuin 7,5, voi osoittaa piilotetun diabeteksen. Tämän merkin sokerindeksi vahvistaa patologian läsnäolon.

Glukoositoleranssitesti, jonka verensokeri oli 7,5–10,9 mmol / l, osoittaa piilotettua diabetesta. Indikaattori 11 mmol / l ja yli vahvistaa patologian.

hoito

Hoito suoritetaan kehon normaaliin toimintaan ja aineenvaihduntaan. Varhainen hoito auttaa myös välttämään komplikaatioita.

Kliiniset suositukset:
Taudin hoidon tärkeimmät osat - ruokavalio ja oikea elämäntapa.

Lapsella, jolla on diagnosoitu patologia valikossa, ei pitäisi olla makeaa, jauhoja ja rasvaisia ruokia.

On suositeltavaa syödä ruokaa pieninä annoksina 5-6 kertaa päivässä. Et voi ylikypsiä ja osallistua roskaruokaan.

Ilman asianmukaista elämäntapaa diabetes mellitusta ei voida parantaa. Päivittäisen rutiinin noudattaminen, urheileminen - tämä on se, mitä vanhempien tulisi opettaa lapselle.

Tyypin 1 taudin hoito:
Tyypin 1 diabeteksen hoito ei ole vain oikea elämäntapa ja ruokavalio. Potilas määrätään insuliiniin tietyissä suhteissa.

Tyypin 2 patologian hoito:
Tyypin 2 diabeteksen hoitoon liittyy ruokavalio, fyysinen aktiivisuus ja suun kautta otettavien sokeripitoisten lääkkeiden nauttiminen. Lääkkeen määrää lääkäri, joka määrää myös annoksen.

Miten lasketaan insuliiniannos?
Insuliinin annoksen laskemiseksi sinun on kerrottava lääkkeen yksikkö lapsen painon mukaan. Tätä lukua ei ole suositeltavaa lisätä, koska se voi johtaa komplikaatioiden esiintymiseen.

Nykyaikaiset patologian hoitomenetelmät:
Nykyaikainen patologiaterapia on insuliinipumppu. Se jäljittelee peruseritystä. Pumpun avulla voit syöttää keholle insuliinia jatkuvasti. Se jäljittelee myös entsyymien jälkeistä eritystä. Tämä tarkoittaa hormonin antamista bolusjärjestyksessä.

Hoitotyön prosessi ja korvaushoito

Korvaushoito koostuu ihmisen geneettisesti muokatun insuliinin ja vastaavien lääkkeiden ottamisesta. Lääkärit suosittelevat kiinnittämään huomiota bolusinsuliinihoitoon. Hoito koostuu pitkitetyn insuliinin antamisesta aamulla ja illalla sekä ennen lounasta.

Sairaanhoitoprosessiin kuuluu huolehtiminen ja puhuminen lapsen ja hänen perheensä kanssa siitä, onko diagnoosi parantunut, ruokavalion tarve, oikea elämäntapa, insuliinin ja muiden diabeteslääkkeiden hallinta ja potilaan fyysisen tilan arviointi.

Insuliinin injektiotekniikka:

kasvishoito

Ei-perinteisiä hoitomenetelmiä suositellaan vain kolmivuotiaille lapsille ja pääasiallisen lääkehoidon yhteydessä. Tämän patologian torjunnassa vihreiden papujen tai mustikka-lehtien infuusiot ovat osoittaneet tehokkuutensa. Diabeteksen yhteydessä käytetään myös takiajuuriin perustuvaa keittämistä.

Diabeteksen ehkäisy

Lasten sairauden kehittymisen välttämiseksi tai patologian puhkeamisen lykkäämiseksi lääkärit suosittelevat lapsen oikea-aikaisen ehkäisyn tarjoamista.

Terveellinen elämäntapa, fyysinen rasitus ja rokotus diabeteksen ehkäisytoimenpiteinä

Toimenpiteet patologian kehittymisen estämiseksi:

Rokotuksesta. Aikainen rokotus ei salli näiden sairauksien syntymistä, minkä seurauksena diabetes kehittyy.

Terveellinen elämäntapa. Kovettuminen, päivittäisen rutiinin noudattaminen, urheilu, estävät patologian esiintymisen.

Oikea ravinto. Syöminen ruokaa pieninä annoksina 5-6 kertaa päivässä, liiallisten makeisten ja jauhotuotteiden puuttuminen ruokavaliossa estää taudin esiintymisen. On suositeltavaa sisällyttää enemmän tuoreita hedelmiä, marjoja ja vihanneksia lapsen ruokavalioon.

Normaali emotionaalinen tausta. Jos lapsi kasvaa mukavasti psykologisessa ympäristössä, jossa ei ole paikkoja paineille ja kokemuksille, hänen ruumiinsa pystyy paremmin kestämään minkä tahansa taudin esiintymisen.

Imetys diabeteksen aikana

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että imetys estää diabeteksen esiintymisen tai lykkää sen esiintymistä, jos geneettinen herkkyys havaitaan patologialle. Äidinmaidolla on positiivinen vaikutus immuunijärjestelmän tilaan.

Tutkimukset ovat myös osoittaneet, että äidinmaidonkorvikkeen lehmän proteiini vaikuttaa haitallisesti haiman tilaan. Tämän seurauksena hormonin synteesi vähenee.

Hyödyllinen video

Hänen näkemyksensä diabeteksen kehittymisestä, siitä, miten sitä hoidetaan varhaisessa ja myöhässä, on suosittu aikamme aikana, Marvah Ohanian:

Vanhemmat kysyvät itsestään poikkeuksetta: voiko diabetes täysin parantaa? Täysin päästä eroon diabeteksesta on mahdotonta. Lapsen tai diabeteksen diagnosoidun teini-ikäisen vanhempien tulisi ymmärtää taudin vaara ja kertoa siitä lapselleen, mutta samalla heidän pitäisi ymmärtää, että he eivät eroa muista lapsista.

Et voi rajoittaa hänen kommunikointia ikäisensä kanssa ja puhua jatkuvasti siitä, että hän on sairas. Lapsen tarvitsee vain puhua ravitsemussäännöistä, myös kodin ulkopuolella, ja opettaa hänelle pistää insuliinia. Lääkkeen tulisi aina olla hänen kanssaan.

Kaikkien hoito- ja ennaltaehkäisyä koskevien sääntöjen noudattaminen takaa lapsen pitkän elämän.

Tyypin 1 diabeteksen hoito lapsilla

Tyypin 1 diabeteksen hoito lapsilla liittyy lähes aina ihmisinsuliinin kompensoiviin injektioihin. Terapeuttisten toimenpiteiden tarkoituksena on myös normalisoida aineenvaihdunta ja vahvistaa lapsen koskemattomuutta.

Yleisesti ottaen tyypin 1 diabeteksen hoito lapsilla voidaan ilmaista seuraavissa kohdissa:

· Säännölliset insuliiniannostukset. Ne suoritetaan päivittäin tai useita kertoja päivässä käytetyn insuliinityypin mukaan.

· Ylläpitää aktiivista elämäntapaa (fyysisen aktiivisuuden poistaminen).

· Säilytä normaali paino.

· Erityisen ruokavalion noudattaminen, joka sisältää vähentyneen, säännellyn määrän hiilihydraatteja.

· Insuliinihoidon tarkoituksena on ylläpitää normaalia glukoosimäärää veressä ja normalisoida solun energiaprosessit.

Tyypin 1 diabeteksen hoitoa lapsilla valitsee pätevä endokrinologi erikseen ja riippuu vaiheesta, oireiden asteesta ja taudin vaiheesta.

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisy lapsilla

Tyypin 1 diabeteksen ehkäiseminen lapsissa sisältää joukon toimenpiteitä, joilla estetään negatiivisten tekijöiden esiintyminen, jotka voivat laukaista tämän taudin kehittymisen.

1. Katso, onko merkkejä korkeista tai alhaisista verensokeritasoista.

2. Jos sinulla on sairaus, mitata verensokerisi säännöllisesti nykyaikaisilla verensokerimittareilla ja säädä glukoosipitoisuutesi insuliinin injektiona.

3. Noudata määrätty ruokavalio mahdollisimman tarkasti.

4. Ota aina glukoosia tai sokeria hypoglykemian (alhainen verensokeri) hoitoon. Glukagonin (GlucaGen) injektioneste voi olla tarpeen vakavan hypoglykemian vuoksi.

5. Tarkista lääkäriltäsi säännöllisesti verensokerisi arvioimiseksi, silmä-, munuais- ja jalkatestin suorittamiseksi ja myöhäisen diabeettisen vaiheen oireiden seuraamiseksi.

6. Ota yhteys lääkäriin taudin varhaisessa vaiheessa estääkseen patologisen prosessin dekompensoinnin.

7. Pidä ”diabetes-päiväkirja” ja tallenna itsestään mitatut glukoosi-indikaattorit.

Tyypin 1 diabetes

Sisällysluettelo

Tyypin 1 diabetes (insuliiniriippuvainen) on endokriininen krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista veren glukoosin lisääntyminen.

Sokeria kasvatetaan haiman beeta-solujen kuoleman vuoksi, minkä vuoksi insuliinia (haiman tuottamaa hormonia) ei voida tuottaa vaaditulla määrällä tai sitä ei tuoteta lainkaan. Tyypin 1 diabetes kehittyy pääasiassa pikkulapsilla, nuorilla ja alle 30-vuotiailla.

Tyypin 1 diabeteksen syyt

Tyypin 1 diabeteksen muodostumisen syitä ei ole täysin ymmärretty, mutta taudin kehittymisen ennakoivat tekijät ovat:

Geneettinen taipumus (perinnöllinen tekijä);
Autoimmuuniprosessit - tuntemattomista syistä immuunijärjestelmä hyökkää beetasoluja, jotka hajoavat myöhemmin ja johtavat taudin muodostumiseen;
Virus-, tartuntataudit (influenssa, vihurirokko, tuhkarokko);
Systeemiset stressaavat tilanteet.

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Tyypin 1 diabeteksen merkkejä ilmaistaan, joten taudin muodostuminen on mahdollista tunnistaa sen kehittymisen alkuvaiheissa. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen tärkeimmät merkit:

Polyuria - lisääntynyt halu virtsata;
Jatkuva tunne jano, kuivuus suussa, henkilö juo 3-5 litraa päivässä, janon ja kuivuuden tunne ei katoa;
Lihaksen heikkous;
Lisääntynyt ruokahalu - nälän tunteen tyydyttäminen on vaikeaa;
Vähentynyt ruumiinpaino - uupumus havaitaan jopa lisääntyneellä ruokahalulla;
Ärtyneisyys, hermostuneisuus, mielialan vaihtelut;
Näön hämärtyminen;
Naisilla on sieni-infektioita (rinta), vaikeasti hoidettavia virtsajärjestelmän tulehduksia.

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

Tyypin 1 diabeteksen päättyminen perustuu potilaan valituksiin, anamneesin keräämiseen, tutkittaessa, laboratoriokokeiden tulosten perusteella:

Veritesti sokeria varten tyhjään vatsaan (7,0 mmol / l ja enemmän);
Kaksi tuntia kestävä testi glukoositoleranssille (11,1 mmol / l ja enemmän);
Glyloidun hemoglobiinin analyysi - keskiarvo viimeisten 2-3 kuukauden aikana (6,5 ja sitä korkeampi);
Fruktoamiini - verikoe, joka paljastaa glukoosin tason viimeisen 2-3 viikon aikana;
Beetasolujen vasta-aineet - analyysi paljastaa beetasolujen tuhoutumisen;
Glykosuria - sokerin esiintyminen ja pitoisuus virtsassa (yli 7–9 mmol / l);
C-peptidien analyysi - määrittää haiman insuliinin tuotannon, beetasolujen toiminnan;
Insuliinin vasta-aine - paljastaa insuliinin halutun tarkoituksen;
Verensokerin mittaaminen glukometrillä, testiliuskoilla (analyysi on mahdollista suorittaa itsenäisesti, kotona).

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Tyypin 1 diabeteksen hoidon tavoitteena on vakauttaa verensokeritaso, potilaan yleinen tila ja estää komplikaatioita.

Tärkein hoitomenetelmä on insuliinihoito - insuliinin tuonti kehoon ulkopuolelta. Ajoissa aloitettu hoito, annoksen oikea valinta, tämä toimenpide auttaa välttämään komplikaatioita säilyttääkseen haiman jäljellä olevan toimivuuden. Insuliinihoidossa on useita hoito-ohjelmia, joissa käytetään pääasiassa lyhyt- ja pitkävaikutteista insuliinia.

Insuliinihoito-ohjelmaa määrää endokrinologi, järjestelmä on yksilöitävä verensokerin kokonaisvalvonnan tulosten perusteella (potilas valvoo sokeritasoa 7 päivän ajan, mittaa säännöllisesti ja pitää päiväkirjaa havainnoista). Päiväkirjaan potilas toteaa:

Mikä aika ja minkä jälkeen sokeri nousee;
Kuinka paljon ja mitä elintarvikkeita syödään;
Elintarvikkeiden kulutusaika;
Mikä oli harjoitus milloin;
Pilleaika diabetekselle, annostus.
Sokerin indeksin tärkeimmät arvot aamulla ennen aamiaista ja ennen nukkumaanmenoa (tarvitaan sokerin nousun tai vähenemisen määrittämiseksi per yö).

Insuliinityypit vaikuttavuusasteen mukaan

Ultrashort-insuliini (nopeasti vaikuttava) alkaa alkaa heti annon jälkeen, saavuttaa rajansa 1–1,5 tunnin kuluttua. Voimassa 3-4 tuntia.
Lyhyt - alkaa toimia 20–30 minuutin kuluttua. injektion jälkeen saavuttaa raja-arvot 2-3 tunnin kuluttua. Voimassa 5-6 tuntia.
Keskipitkä kesto - vaikutus 2-3 tuntia antamisen jälkeen, maksimipitoisuus 6–8 tuntia myöhemmin. Se vaikuttaa 12–16 tuntiin.
Pitkäaikainen (pitkäaikainen vaikutus) - vaikuttaa 4-6 tuntia annon jälkeen, kerääntyy elimistöön, toiminnan huippu 2-3 päivää injektion jälkeen.

Insuliiniannoksen laskeminen

Lääkäri valitsee annoksen erikseen keskittyen seuraaviin kriteereihin:

Pitkäaikainen insuliini. Ennen annostelua suoritetaan glukoosimittaus, 2-3 tuntia injektion jälkeen, sokerin tulisi pysyä samalla tasolla (tämä osoittaa oikein valitun annoksen). Annosta on tärkeää hallita useita päiviä: ensimmäisenä päivänä he lykkäävät aamiaista - ne mittaavat sokeritasoa 1–2 tunnin välein, toisena päivänä lounaan lykkäämistä, mittaukset tehdään samalla taajuudella. Kolmas päivä - vietetään illallinen, neljäs - mittaukset yöllä. Jos sokeri vaihtelee 1–2 mmol / l, sitä pidetään normaalina ja oikeana annoksena.
Lyhytvaikutteinen insuliini. Se annetaan 30 minuutissa. Ennen ruokailua, kun valitset annoksen, sinun täytyy syödä elintarvikkeita, jotka sisältävät alhaisen glykeemisen indeksin. Annoksen laskemiseksi sokeria mitataan ennen syömistä, sitten insuliinia injektoidaan, ruoka kulutetaan, sitten sokeri mitataan 1,5–2 tunnin ja 3-4 tunnin kuluttua syömisen jälkeen. Sokerin pitäisi 2-3 tunnin kuluttua ruuan kulutuksen jälkeen olla 2-3 mmol / l korkeampi kuin ennen ateriaa, jos se on näiden arvojen alapuolella - yliannostus insuliinilla, jos se on suurempi - haitta. 3-4 tuntia ruokailun jälkeen sokerin pitäisi olla sama kuin ennen ateriaa.

On tärkeää huomata, että insuliinin annos voi muuttua ylös tai alas sairauden, stressin, kuukautisten, fyysisen aktiivisuuden muutosten ja muiden muutosten aikana.

Insuliinin antaminen

Insuliinia injektoidaan ihon alle, ennen kuin injektiokohta on hierottava hyvin. Päivittäiset injektiokohdat on vaihdettava.

Insuliini asetetaan insuliiniruiskulla tai ruiskun kynällä. Kynä on käytännöllisin vaihtoehto, se on varustettu erikoisneulalla, joka antaa käytännöllisesti katsoen kivuttoman ruiskutuksen. Sitä voidaan kuljettaa itse, samalla kun ruiskun kahvassa oleva insuliini ei romaudu ympäristön vaikutuksen, lämpötilaerojen vaikutuksesta.

Käytä ruokaa ruiskutuksen jälkeen viimeistään 30 minuutin kuluttua. Seuraavaa hallintojärjestelmää käytetään yleisimmin:

Aamulla insuliinia annetaan lyhyellä ja pitkävaikutteisella tavalla ennen aamiaista.
Ennen illallista - lyhyt altistuminen;
Ennen illallista - lyhyt altistuminen;
Yö - pitkäkestoiset.

Insuliinihoidon komplikaatiot

Harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä seuraavia ehtoja:

Hypoglykeeminen tila - äkillinen veren sokeripitoisuus, insuliinin suuri käyttöönotto, liialliset kuormitukset, riittämätön ruoanotto;
Allerginen reaktio, kutina, ihottuma lääkkeen antamisen alueella - insuliinin virheellinen käyttöönotto (paksu, tylppä neula ruiskussa, kylmä insuliini, väärä injektiokohta);
Postinsuliinin lipididstrofia (ihon muutokset, ihonalaisen rasvan katoaminen pysähdysalueella) - väärä injektioasetus - riittämätön hieronta, kylmävalmistus, monet pysähdyskuvat samassa paikassa.

Harjoitus tyypin 1 diabeteksessa

Insuliiniriippuvaisessa diabeteksessa kohtalainen liikunta vaikuttaa positiivisesti, on tärkeää tehdä 3-4 kertaa viikossa. Luokat on suunniteltu etukäteen, sinun täytyy syödä ja pistää insuliinia 1-2 kertaa ennen harjoitusta.

Liikunta johtaa siihen, että verensokeri laskee, ennen liikuntaa, sinun on mitattava sokeritaso, jotta estetään hypoglykemian kehittyminen, sinun täytyy syödä harjoituksen aikana ja sen jälkeen. 1-1.5 luokkien jälkeen sinun täytyy toistaa mittaukset (jos sokeri on 4–4,5 tai pienempi kuin nämä arvot, sinun täytyy syödä nopeasti hiilihydraatteja - karamellia, sokeripalaa). Sokeri vähenee paitsi liikunnan aikana myös jonkin aikaa sen jälkeen.

Luokan päivänä on tärkeää lyhentää insuliinin käyttöönottoa lyhyellä ja pitkällä aikavälillä. Et voi harjoittaa fyysistä rasitusta, jos sokeri on yli 12 mmol / l (sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormitus kasvaa, sokerin lisäys voi olla havaittavissa). Jos diabeetikolla on komplikaatioita, poimi yksilölliset harjoitukset ja luokkien aika.

Ruokavalio tyypin 1 diabetekselle

Ravitsemus tyypin 1 diabeteksen tulisi olla tasapainoinen, murto-osa, sinun täytyy kuluttaa ruokaa vähintään 5-6 kertaa päivässä. On tärkeää, ettet kuluta elintarvikkeita, jotka aiheuttavat sokerin lisääntymistä, komplikaatioiden kehittymistä (nopea hiilihydraatit). On tärkeää sisällyttää ruokavalioon tarvittava määrä kuituja, kaloreita.

Maito, jogurtti, hapankerma, jolla on korkea rasvapitoisuus;
Jäätelö, suklaa, makeiset;
Marinoituja, savustettuja, suolaisia ruokia;
Hiilihapotetut, alkoholijuomat;
Keitot rasvaa sisältävässä liemessä;
Hedelmät, joissa on korkea sokeripitoisuus (banaanit, viinirypäleet jne.);
Jauhot, makeiset;
Puolivalmisteet.

Joki, merikala, kalan säilykkeet, äyriäiset;
Täysjauhoista valmistetut jauhotuotteet;
Vähärasvainen liha;
Makeuttamattomat vihannekset, hedelmät;
Vilja, vilja; hunaja;
Keitot vihannesten, kanan liemessä;
Mehut, juomat, jotka eivät sisällä sokeria;
Kuivatut hedelmät hyytelön muodossa, hedelmäjuoma, sokeriton kompotti.

Tarkkaile tarkasti seuraavien tuotteiden kulutusta: perunat, pasta, leipä, maito, maitotuotteet.

Tyypin 1 diabeteksen komplikaatiot

Jos et vähennä sokerin tasoa, seurauksena voi olla seuraavia komplikaatioita:

Munuaisvaurio - munuaisten vajaatoiminta;
Angiopatia - verisuonten läpäisevyyden rikkominen, niiden herkkyys, herkkyys tromboosille, ateroskleroosi;
Glaukooma - heikentynyt verenkierto silmäaluksiin, linssin pilvinen, lisääntynyt silmänpaine;
Polyneuropatia - kipuherkkyyden menetys, raajojen lämpö;
Diabeettinen jalka - avoin haavaumien ilmaantuminen, röyhkeä paiseet, nekroottiset (kuolleet) ihoalueet;
Hermoston häiriöt - jatkuva lihasheikkous raajoissa, krooninen kipu.

Välitön komplikaatio:

Ketoasidoosi - tajunnan menetys, elintärkeiden elinten heikentynyt toiminta (muodostuu ketonirunkojen kertymisen aikana);
Hypoglykemia - tajunnan menetys, sokeritasojen jyrkkä lasku, oppilaiden reaktion puute valolle. Liiallinen hikoilu, kouristukset, kooma voi kehittyä (insuliinin yliannostus, liiallinen fyysinen rasitus, viivästynyt ravinnonotto, alkoholi);
Laktoidinen kooma - tajunnan pilvinen, hengitysvaikeus, verenpaineen lasku (verenpaine), virtsaamisen puute (maitohapon kertymisellä);
Hyperosmolaarinen kooma - irtoamaton jano, lisääntynyt virtsaaminen (natriumin ja glukoosin lisääntyminen veressä).

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisy

Ei ole ehdotonta ennaltaehkäisyä tyypin 1 diabeteksen kehittymisen estämiseksi. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat riskitekijöiden poistaminen:

Virusten, tartuntatautien ehkäisy;
Käsittele oikein stressiä;
Poissuljetaan keinotekoisia lisäaineita, säilöntäaineita sisältävistä ruokavalioista;
Johtaa aktiivista ja terveellistä elämäntapaa;
Naisille - imettää alle 1–1,5-vuotiasta lasta.

Tyypin 1 diabetes lapsilla: etiologia, hoito, ennaltaehkäisy

Diabetes mellitus on yleinen krooninen aineenvaihduntahäiriö, jonka tunnusmerkkinä on hyperglykemia. Diabeteksen pääasiallisia muotoja on kaksi:

tyypin 1 diabetes (tyypin 1 diabetes), mikä johtuu haiman B-solujen vahingoittumisesta johtuvasta riittämätöntä insuliinin eritystä;

Tyypin 2 diabetes (DM 2), joka johtuu luustolihasten, maksan ja rasvakudoksen resistenssistä insuliinille, jolla on erilainen heikentynyt P-solutoiminto.

Tyypin 1 diabetes on lapsuuden ja nuoruuden yleisin endokriininen ja metabolinen patologia, jolla on vakavia fyysisiä ja psyykkisiä seurauksia. Potilaiden on noudatettava tiukinta insuliinihoidon tilaa, seurattava jatkuvasti veren glukoositasoa ja kiinnitettävä erityistä huomiota ruokavalioon. Sairauden ja kuolleisuuden syyt diabetes mellitus 1: ssä ovat akuutit metaboliset häiriöt ja myöhäiset, yleensä ilmenneet aikuisuudessa, pienien ja suurten alusten tappioon liittyvät komplikaatiot. Näitä ovat retinopatia, nefropatia, neuropatia, sepelvaltimotauti ja valtimoiden tukkeutuminen, mikä johtaa raajojen gangreeniin. Akuutit kliiniset oireet johtuvat hypoinsulinemisesta hyperglykeemisestä ketoasidoosista. Diabetes mellituksen 1 patogeneesissä autoimmuunimekanismeilla on tärkeä rooli, ja sen myöhäisten komplikaatioiden patogeneesissä metabolisilla häiriöillä (hyperglykemialla) on merkittävä rooli.

Diabetes mellitus ei ole yksittäinen nosologinen muoto, vaan heterogeeninen ryhmä sairauksiin, joilla on erilainen geneettinen perusta, ja eri etiologiset ja patofysiologiset glukoosin sietokyvyn mekanismit. Taudin tärkeimpien muotojen lisäksi erotetaan toissijainen diabetes ja useita hiilihydraatti-intoleranssivaihtoehtoja.

Vähentynyt glukoositoleranssi.

Termi "heikentynyt glukoositoleranssi" viittaa välitilaan normaalin glukoosin metabolian ja diabetes mellituksen välillä. Norjan yläraja on glukoosipitoisuus paastossa, joka on 109 mg (6,1 mmol / l). Tämä luku on lähellä tasoa, jolla insuliinin erityksen akuutti vaihe häviää vastauksena glukoosin laskimonsisäiseen antamiseen, ja mikro- ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden riski kasvaa.

Monet potilaat, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, ylläpitävät normaalia glukoosipitoisuutta veressä (euglykemia) ja normaalia (tai lähes normaalia) glykosyloitua hemoglobiinitasoa. Hyperglykemiaa havaitaan usein vain normaalilla oraalisen glukoosin toleranssitestillä.

Raskauden puuttuessa glukoosin sietokyvyn heikkeneminen ei merkitse sairautta, vaan toimii vain riskitekijänä tulevaisuuden diabeteksen ja sydän- ja verisuonisairauksien hoidossa. Heikentynyt glukoositoleranssi on yksi monen aineenvaihdunnan häiriöiden oireyhtymän (jota kutsutaan myös oireyhtymäksi X tai metaboliseksi oireyhtymäksi), joka sisältää insuliiniresistenssin, kompensoivan hyperinsulinemian, liikalihavuuden (erityisesti vatsan tai vatsakalvon), dyslipoproteidemian, jossa on korkea IHG-kuvien taso, ja i / a.

Tyypin 1 diabetes mellitus (immuunimekanismien välityksellä)

Epidemiologia: genetiikka ja ympäristötekijät.

Joissakin maailman alueilla diabetes mellituksen 1 esiintyvyys kasvaa nopeasti, ja taudin ikä on alentunut. Tämän taudin esiintyvyys vaihtelee suuresti eri etnisten ryhmien välillä. Sen yleinen esiintyvyys samanikäisten henkilöiden välillä vaihtelee 0,7: 100 000 vuodessa Karachissa (Pakistan) noin 40: 100 000: een vuodessa Suomessa. 100 analysoidusta populaatiosta on todettu yli 400-kertaiset vaihtelut diabeteksen taajuudessa. Autoimmuunisen diabeteksen esiintyvyys lisääntyy niissä maissa, joissa se oli aiemmin harvinaista. Esimerkiksi Thaimaassa sen taajuus vuonna 1984-1985. joka oli 0,2: 100 000, 10 vuoden aikana se nousi 1,65: 100 000. Laskelmien mukaan maailman 1 DM: n taajuus on vuoteen 2010 mennessä 40% suurempi kuin vuonna 1997.

Geenit määrittävät sekä alttiuden diabetekselle että sen suojan taudilta. Vaikka monet näihin vaikutuksiin liittyvät kromosomaaliset lokit on tunnistettu, spesifisten geenien rooli on vielä määritelty. DM 1: n perintöön ei sovelleta tunnettuja lakeja. Tärkein geeni-lokus, joka sisältää ns. Geenit insuliiniriippuvaiselle diabetes mellitukselle (ID-DM1), sijaitsee kromosomissa 6p21 HLA-luokan II kompleksin alueella. Nämä geenit määrittävät diabeteksen taipumuksen 60%: lla. Taudin riski liittyy ei vain HLA-DR3- ja HLA-DR4-kantajiin, vaan myös tiettyihin DQ-a- ja p-ketjuihin. HLA-DR3: n tai HLA-DR4: n perintönä taudin suhteellinen riski kasvaa 2-3 kertaa ja molempien periytyminen samanaikaisesti 7-10 kertaa. DNA-polymorfismin analysointi sen spesifisten restriktioendonukleaasien pilkkomisen jälkeen paljasti HLA-DR-alueen lisäeron potilaiden ja terveiden yksilöiden välillä riippumatta siitä, onko niillä DR3- ja / tai DR4-markkereita. Täten herkkyys DM1: lle riippuu vielä tuntemattomista geeneistä, jotka sijaitsevat tässä lokuksessa.

Ainakin yksi valkoisen rodun yksilöiden tärkeimmistä herkkyysgeeneistä voi olla DQP-geeni,. Homotsygooteissa, joissa ei ole asparagiinihappotähteitä HLA-DQ: n P-ketjujen kohdassa 57 (nonAsp / nonAsp), taudin suhteellinen riski kasvaa noin 100 kertaa. Heterosygooteissa, joissa ei ole Asp57-jäännöstä vain yhdessä P-ketjussa (nonAsp / Asp), DM1: n kehittymisen todennäköisyys eroaa paljon vähemmän ja vain hieman sen todennäköisyydestä Asp / Asp-homotsygooteissa HLA-DQ P -ketjuja pitkin. Siten asparagiinihappokodonin läsnäolo DQP-geenin yhdessä tai molemmissa alleeleissa suojaa autoimmuunisen diabeteksen kehittymisen varalta. Itse asiassa diabeteksen 1 esiintyvyys missä tahansa populaatiossa on verrannollinen muiden kuin spesifisten alleelien esiintymiseen siinä. Lisäksi arginiinin läsnäolo HLA-DQ: n p-ketjujen asemassa 52 lisää merkittävästi alttiutta diabetekselle 1. HLA-DQ: n P-ketjussa olevat Asp57 ja Arg52 vähentävät tämän molekyylin kykyä esittää antigeenejä T-auttajasoluille ja siten estää autoimmuunikaskadin aktivoituminen. Autoimmuunisen diabeteksen ja muiden autoimmuunisairauksien välinen ero on se, että joidenkin HLA-haplotyyppien kuljettaminen ei ainoastaan auta tautia, vaan sillä on myös merkittävä suojaava vaikutus. Jos alleelit HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 ja HLA-DQA10301 lisäävät tyypin 1, muut alleelit (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 ja HLA-DQA10102) löytää negatiivinen suhde tauti ja, ilmeisesti, määrittää sen vastustuskyky. Geneettisten tekijöiden merkitystä tämän taudin kehittymiselle vahvistaa se, että 20% eurooppalaisista ja USA: sta ovat suojaavan HLA-DR2-haplotyypin kantajia, ja sairaiden lasten kohdalla HLA-DR2-vaunu (DQB 10602) havaitaan alle 1%: ssa.

Tyypin 1 diabetes on heterogeeninen ja polygeeninen sairaus. Mainittujen geenien lisäksi noin 20 HLA-kompleksin ulkopuolella sijaitsevaa lohkoa myötävaikuttavat herkkyyteen DM 1: lle. Tähän mennessä vain kahden näistä lokuksista on tiedossa. Kromosomin 11p5.5 polymorfinen alue, joka sisältää lyhyitä alleeleja, joilla on vaihteleva määrä luokkaa I (lokus IDDM2) tandem-mikrosatelliittien toistoja (VNTR), liittyy tämän sairauden lisääntyneeseen riskiin, kun taas pidemmän III-luokan alleelien läsnäolo määrää määräävän suojaavan vaikutuksen. Tämän paikan panos herkkyyteen DM 1: lle on noin 10%. Toinen liittyy DM1-lokukseen, IDDM12, sijaitsee kromosomissa 2q33 lähellä geenejä, jotka koodaavat CTLA-4-proteiinia (aktivoivat sytotoksiset T-lymfosyytit) ja CD28. Italialaisten ja espanjalaisten perheiden tutkimukset ovat osoittaneet, että diabetes mellitus 1: llä lapset perivät pääasiassa CTL4-geenin polymorfismin (substituutio A-G asemassa 49 eksoni 1), jota kutsutaan G-alleeliksi.

Ulkoisten tekijöiden vaikutus

Patogeeniset aineet voivat aiheuttaa autoimmuuniprosessin kolmen mekanismin kautta. Ensinnäkin johtuen molekyylimimikoinnista - virusperäisten ja natiivien P-soluproteiinien samankaltaisuudesta (esimerkiksi Koksakin viruksen PC2-proteiinin samankaltaisuudesta glutamaattidekarboksylaasi-65: n kanssa, vihurirokoviruksen kapsidiproteiini saarekesoluun (52 kDa), CMV-proteiini proteiinilla (38 kDa a) saarekesolut). Toiseksi, proteiinit, jotka tulevat P-soluista tulehdusreaktion aikana (akuutin infektion tai sytokiinien altistumisen vuoksi), voivat absorboida APC: t, jotka sitten edustavat omia peptidejä T-lymfosyyteille. Kolmanneksi, virusinfektion aikana erittyvät sytokiinit voivat parantaa kostimuloivien ja HLA-molekyylien ilmentymistä APC: n pinnalla lisäämällä näiden solujen kykyä esittää omat peptidinsä T-lymfosyyteille immunogeenisessä muodossa. Mikrobi- ja virusinfektioilla ei ole varhaisessa elämänvaiheessa vain diabeettista vaikutusta, vaan ne voivat myös estää diabeteksen kehittymistä 1.

Patologisen prosessin kehittämisen ensimmäisessä vaiheessa makrofagit ja DC: t esittävät CD4 Th-soluja, joissa on B-solun oma-antigeenejä yhdessä HLA-luokan molekyylien kanssa. Makrofagit erittävät IL-12: ta, joka stimuloi IFN-y: n ja IL-2 D4: n erittymistä T-lymfosyyttien avulla. IFN-y puolestaan käynnistää muiden sytokiinien, erityisesti IL-ip: n, TNF-a: n ja vapaiden radikaalien (NO, 0), erittymisen mykkäillä makrofageilla.₂), joilla on toksinen vaikutus R-soluihin. Sytokiinit indusoivat T-lymfosyyttien siirtymistä tulehduspisteisiin. Nämä lymfosyytit tunnistavat spesifisiä P-solu-itse-antigeenejä kompleksissa HLA-luokan I molekyylien kanssa ja tuhoavat P-solut, vapauttamalla perforiinia ja granyymiä ja aiheuttaen apoptoosia, joka välittyy P-solujen F-reseptorin kautta.

Autoimmuunisairaudessa esiintyy T-lymfosyyttien polyklonaalista aktivaatiota, joka on vuorovaikutuksessa monien P-soluantigeenien kanssa. Potilaat havaitsivat T-lymfosyytit, jotka reagoivat glutamaattidekarboksylaasi-65: n (GAD65), pro-insuliinin, fosfotyrosiinifosfataasin (ICA512 / IA-2), lämpöshokkiproteiinin-60 ja saarekkeen antigeenin-69 (ICA69) kanssa. T-lymfosyyttien aikaisin kohde on ilmeisesti GAD65. Koska tämä antigeeni on solunsisäinen proteiini, P-solujen vaurioituminen on välttämätöntä autoimmuuniprosessin käynnistämiseksi. DM 1: n ja HLA-luokan II yhdistys osoittaa CD4T-lymfosyyttien patogeneettisen roolin, koska HLA-luokan II molekyylit ovat välttämättömiä näiden solujen prekursorien "kouluttamiseksi" kateenkorvassa ja niiden vasteiden rajoittamiseksi. Peptidien antigeenisyyden ja niiden HLA-luokan II molekyylien affiniteetin välillä on läheinen korrelaatio. HLA-luokan II suojaavat molekyylit diabetes mellitusta varten sitovat voimakkaasti omat peptidinsä, ja siksi kateenkorvassa on T-lymfosyyttien prekursorien poistaminen, jotka kykenevät reagoimaan niiden kanssa.

Päinvastoin, geenit, jotka ovat herkkiä DM1: lle, koodaavat HLA-luokan II molekyylejä, jotka sitovat omia peptidejään alhaisella affiniteetilla, tällaisissa tapauksissa autoreaktiiviset T-lymfosyytit putoavat kateenkorvasta kehään, immunologista toleranssia omiin peptideihinsä ei muodostu. T-lymfosyytit erilaistuvat efektoriksi Th1- ja Th2-soluiksi. Th1-solut suojaavat kehoa solunsisäisistä mikrobeista ja loisista, välittävät viivästettyä tyypin yliherkkyyttä ja akuuttia elinsiirron hyljintää, kun taas Th2-solut säätelevät humoraalisia immuunivasteita (IgE- ja IgGl-tuotteet), välittävät allergisia reaktioita ja suojaavat elintä spesifisiltä autoimmuunisairauksilta, kuten Tyypin 1 diabetes, multippeliskleroosi, krooninen lymfosyyttinen kilpirauhasen vajaatoiminta ja Crohnin tauti. Th1-solut erittävät IL-2: n ja IFN-y: n ja edistävät solujen immuunivasteiden kehittymistä, kun taas Th2-solut erittävät IL-4: n ja IL-10: n ja edistävät humoraalisia ja anti-inflammatorisia reaktioita. Sääntely-T-lymfosyyttien, ns. Luonnollisten tappaja-solujen (NK-solut) erityinen alipopulaatio häiritsee myös diabetes mellituksen kehittymistä eristämällä IL-4 ja / tai IL-10. Anti-diabetogeeninen vaikutus ja säätelevät ThZ-solut (CD4), jotka erittävät TNF-P: tä, joka inhiboi sytokiinejä. Sääntely-T-lymfosyyttien toimintahäiriö voi vaikuttaa diabeteksen patogeneesiin 1.

DM: n tärkeimpänä histologisena piirteenä pidetään haiman saarekkeiden (insuliitti) mononukleaarista infiltraatiota ja insuliinia tuottavien R-solujen määrän vähenemistä. Pre-diabeteksen ja äskettäin alkaneen taudin haimatulehduksissa havaitaan P-solujen määrän vähenemistä, mutta insuliinia havaitaan vain noin 50 prosentissa tapauksista. Silloin, kun se havaitaan, infiltraatti koostuu CD8- ja CD4-T-lymfosyyteistä, B-lymfosyyteistä ja makrofageista, joilla on pääasiassa CD8-T-soluja. Saaren solujen pinnalla tapahtuvan tulehduksen aikana parannetaan HLA-luokan I molekyylien ilmentymistä, insuliinin voimakkuus ja näiden molekyylien ilmentymistaso ovat sitä suuremmat, mitä korkeampi hyperglykemia ja vasta-ainetiitteri glutamaattidekarboksylaasille (GAD65). Tulehduksellisilla P-soluilla esiintyy Fas-reseptori, ja tunkeutuvat mononukleaariset solut ilmentävät Fas-ligandia. Näiden molekyylien vuorovaikutus voi aiheuttaa selektiivistä B-solujen apoptoosia, mikä johtaa DM1: ään.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Diabetes mellituksen 1 kliinistä ilmentymistä edeltää autoimmuuniprosessit, ja niiden vakavuuden perusteella voidaan ennustaa taudin etenemistä. Riskin aste voidaan arvioida geneettisten, immuuni- ja aineenvaihduntaparametrien avulla. Informatiivisin geneettinen lokus, HLA-luokka II, määrittää noin 50% koko geneettisestä riskistä, mutta vastaavien alleelien tunnistamisella on alhainen positiivinen ennusteindeksi yleiselle väestölle. Auto-vasta-aineet heijastavat suoraan autoimmuuniprosessin intensiteettiä, ne on helppo tunnistaa laskimoverinäytteissä, ja siksi ne toimivat diabeteksen tärkeimpänä ennusteen indikaattorina., mutta sitten he alkoivat erottaa auto-vasta-aineet tiettyihin saareke-soluantigeeneihin, insuliiniin (IAA), glutamaattidekarboksylaasiin (GAD65) ja fosfotyrosiinifosfataasiin (ICA512 / IA-2).

Autovasta-aineiden määritelmä auttaa tunnistamaan diabeteksen kehittymisen potilaan läheisillä sukulaisilla, joiden riski tästä taudista on 3,5-5%. Suurin osa taudin tapauksista on kuitenkin satunnaisia eikä perinnöllisiä. Auto-vasta-aineiden määrityksen tuloksiin on vaikea luottaa väestön massatutkimuksissa, koska niiden havaitsemis- taajuus on paljon suurempi kuin taudin esiintyvyys, mikä johtaa virheellisesti suuriin riskeihin. Minkä tahansa tyyppisten autovasta-aineiden läsnäolo voi liittyä muistin B-solujen säilymiseen imusolmukkeissa tai luuytimessä lyhyen aikavälin insuliitin jälkeen, mikä ei johda diabeteksen kliiniseen ilmentymiseen. Koska erilaiset autovasta-aineet esiintyvät johdonmukaisesti pre- diabeteksessa, monien niiden läsnäolo voi olla luotettavampi indikaattori kroonisesta insuliitista ja lisääntyneestä sairauden riskistä. Jos siis ensimmäisen asteen sukulaisten sukulaisilla on yhden tyyppiset autoantikehot, sairauden riski seuraavien viiden vuoden aikana on alhainen (positiivinen ennustekuva 2–6%), jos on olemassa kahden tyyppisiä auto-vasta-aineita, kohtalainen (positiivinen ennusteindeksi 21-40%) ja yli kaksi tyyppistä autoantikehoa - korkea (positiivinen ennustearvo 59-80%). Lapsilla, joilla on korkein riski-genotyyppi (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03), insuliitti kehittyy lähes 10 kertaa useammin (positiivinen ennusteindeksi 21%) kuin muilla genotyypeillä (positiivinen ennusteindeksi 2,2%). Toisaalta useiden tutkimusten mukaan yleisessä lapsipopulaatiossa yhden tyyppisen autoantikehon positiivinen ennustearvo 2-8 vuoden mittausjaksolla on erittäin pieni (0-0,5%), kun taas useammalla kuin yhdellä tyyppisellä autoantikehällä se saavuttaa 19 50% (suuri riski).

Ei tiedetä, onko olemassa diabeteksen ehkäisemiseen tarkoitettua työkalua 1. On olemassa useita esteitä luotettavien ensisijaisten ennaltaehkäisevien keinojen löytämiselle. Näitä ovat:

sairauden ennustuksen eettiset näkökohdat;

ennaltaehkäisevien toimenpiteiden aloittamisen ajoitus;

riskiryhmien ja erityisten ennaltaehkäisystrategioiden tarve;

etsiä uusia ehkäiseviä lääkkeitä.

Kyky ennustaa taudin esiintymistä heijastaa tietenkin sen luonnollista kulkua, mutta profylaktisten aineiden puuttuessa tämä aiheuttaa stressiin liittyviä eettisiä ongelmia, elämäntapojen ja vakuutuskysymysten muuttamisen tarvetta.

Diabeettisen ketoasidoosin eliminoiminen liittyy useisiin vaaroihin, kuten hypoglykemiaan, hypokalemiaan ja aivojen turvotukseen. Mikä tahansa järjestelmä tämän komplikaation torjumiseksi edellyttää varovaisuutta ja potilaan tilan tarkka seurantaa. Terve järki voi milloin tahansa ehdottaa terapeuttisten toimenpiteiden korjaamisen tarvetta.

Kliiniset indikaattorit osoittavat, että diabeteksen ketoasidoosin nestepulaa on vaikea määrittää lapsilla, koska hyperosmolariteetin olosuhteissa suonensisäinen tilavuus ei muutu niin paljon. Mikä tahansa takykardian aste, kapillaarien viivästynyt täyttäminen, ihon lämpötilan alentaminen tai ortostaattinen hypotensio, dehydraatio diabeettisessa ketoasidoinnissa on suurempi kuin nestevajauksen tapauksessa normaalin plasman osmolaliteetin olosuhteissa.

Lievässä ketoasidoosissa olevilla lapsilla hydratoituminen tapahtuu nopeammin ja se voidaan muuntaa itsenäiseksi vedenkulutukseksi, mutta vakavalla ketoasidoosilla ja siten suuremmalla nestevajauksella rehydraatio vaatii 30-36 tuntia. Tällainen hidas rehydraatio vaikeassa diabeettisessa ketoasidoosissa on vähiten vaarallinen. 20 ml / kg isotonisen suolaliuoksen, jossa ei ole glukoosia (Ringerin liuos laktaatilla tai 0,9% natriumkloridilla), aloitusannos aloittaa yhden vaiheen laskimonsisäisesti nopeasti kaikille potilaille. Kliinisen paranemisen puuttuessa tämä menettely voidaan toistaa. Käytetään isotonista liuosta, koska plasman osmolaalisuus tässä tilassa kasvaa aina ja injektoidun nesteen pääosa säilyy suonensisäisessä tilassa. Tämän jälkeen lisätään jo hypotonisia liuoksia vapaan veden puutteen kompensoimiseksi, solunsisäisen rehydraation varmistamiseksi ja veden häviämisen kompensoimiseksi hypo-osmolaarisessa virtsassa.

Aluksi seerumin natriumpitoisuus on yleensä normaalia. Kuitenkin voi olla myös ilmeistä hyponatremiaa, joka liittyy veden siirtymiseen solunsisäisestä tilasta solunulkoiseen (johtuen hyperglykemian osmoottisesta vaikutuksesta) ja lipidifraktioiden määrän kasvusta, jotka eivät sisällä natriumia.

Siten, kun glukoosipitoisuus laskee jokaista 100 mg: aa kohti, natriumpitoisuuden pitäisi nousta noin 1,6 mmol / l. Diabeettisen ketoasidoosin todellinen plasmanatriumpitoisuus on yleensä normaali tai hieman kohonnut, mikä osoittaa kohtalaisen hypernatremian kuivumista. Yli 150 mmol / l: n pitoisuudet osoittavat vakavaa hypernatemiaa ja vaativat hitaampaa rehydraatiota. Natriumpitoisuus hoidon aikana tulee vähitellen kasvaa. Sen lasku voi heijastaa vapaan veden liiallista kertymistä ja uhata aivojen turvotusta.

Katabolian ja acidoosin vallitsevuuteen liittyy kaliumin ja fosfaatin liikkuminen soluista vereen. Osmoottinen diureesi, hyperaldosteronismi ja ketonuria nopeuttavat kaliumin ja fosfaatin häviämistä virtsassa. Kun diureesi on lisääntynyt, myös natrium menetetään, mutta vähäisemmässä määrin kuin vapaa vesi. Pitkällä ja vakavalla diabeettisella ketoasidoosilla natriumin kokonaishäviö voi nousta 10–13 meq / kg, kalium - 5–6 meq / kg ja fosfaatti - 4–5 meq / kg. Nämä häviöt jatkuvat useita tunteja hoidon aloittamisen jälkeen, kunnes on mahdollista hidastaa katabolisia prosesseja ja vähentää diureesiä. Niinpä infuusioterapiassa jopa 50% injektoidusta natriumista voidaan vapauttaa virtsaan. Jos natriumpuutetta voidaan kuitenkin täydentää 24 tunnin kuluessa, kaliumin ja fosfaatin solunsisäinen pitoisuus palautuu täysin vasta muutaman päivän kuluttua.

Vaikka kehossa, jossa on diabeettista ketoasidoosia, kaliumpuutos kehittyy, sen pitoisuus veren seerumissa säilyy aluksi usein normaalina tai jopa hieman koholla. Tämä johtuu sen liikkumisesta solunsisäisestä tilasta seerumiin, osittain katabolisten prosessien tehostumisen ja osittain ketohappojen neutraloinnin vuoksi. Hoidon aikana kalium palautuu soluihin. Rehydraatioon liittyy munuaisten verenkierron lisääntyminen ja aldosteronin lisääntynyt määrä, mikä lisää kaliumin erittymistä. Tämän seurauksena veren seerumin kaliumtaso laskee jyrkästi, varsinkin vakavissa tapauksissa, mikä voi johtaa sydämen johtokyvyn heikkenemiseen, T-aallon tasoittumiseen, QRS-kompleksin laajentumiseen sekä luuston lihasten heikkouteen tai suoliston tukkeutumiseen. Vaskulaarinen romahtaminen ja asidoosi lisäävät sydänlihaksen toimintahäiriön todennäköisyyttä. Ennen kuin onnistut selviytymään diabeettisesta ketoasidoosista, sinun on seurattava huolellisesti veren seerumin ja EKG: n kaliumtasoa. Tarvittaessa laskimonsisäisesti injektoidun kaliumin määrää voidaan lisätä 80 meq / l: iin, ja jos oksentelua ei ole, anna kaliumliuoksia suun kautta. Harvinaisissa tapauksissa sinun on lopetettava laskimonsisäinen insuliini tilapäisesti.

Fosfaatin puutteen merkitys diabeettisen ketoasidoosin yleisen lihasheikkouden kehittymisessä on edelleen epäselvä. 2,3-difosoglyseraatin puutetta ja rikkoutumista tämän hapen syöttämisen seurauksena kudoksille diabeettisessa ketoasidoosissa lapsilla ei havaittu. Koska potilaat saavat ylimäärän kloridia, joka voi pahentaa acidoosia, on parempi käyttää fosfaattia kaliumin lähteenä, eikä kaliumkloridia. Kaliumasetaattia lisätään myös, koska se toimii metabolisen puskurin lisälähteenä.

Joskus diabeettisen ketoasidoosin, erityisesti pitkäaikaisen vatsakivun, kanssa haimatulehdus kehittyy seerumin amylaasitasojen nousun myötä. Jos seerumin lipaasipitoisuutta ei kuitenkaan kasvateta, amylaasi on todennäköisesti epäspesifinen tai sillä on syljen alkuperää. Ketonikappaleiden läsnäolosta johtuen kreatiniinitason määrittäminen veren seerumissa käyttäen automaattista analysaattoria voi antaa vääriä kohotettuja (tietyn iän) tuloksia.

Diabeettisen ketoasidoosin munuaisten vajaatoimintaa esiintyy harvoin, ja seerumin kreatiniinipitoisuudet on määritettävä uudelleen ketoasidoosin vähentämisen jälkeen. Akuuttia prerenaalista munuaisten vajaatoimintaa voi seurata urean typen lisääntyminen veressä, tämä indikaattori on myös määritettävä uudelleen rehydraation jälkeen. Riittävällä diureesilla kreatiniini- tai urea typen pitoisuuden lievää nousua veressä ei pidä perusteena kaliumin viemiseen.

Vapaiden rasvahappojen mobilisaation lopettamiseksi ja ketogeneesisubstraattien sisäänpääsyn pysäyttämiseksi maksassa riittää, että insuliinia injektoidaan jopa alhaisella nopeudella (0,02-0,05 U / kg / h). Siksi, kun veren glukoosipitoisuus laskee 150 mg: iin (6,0 mmol / l), insuliinin infuusion alkunopeutta voidaan pienentää, vaikka glukoosia lisätään injektoituun liuokseen. Ketogeneesi jatkuu, kunnes rasva-happojen lähteet maksassa ovat olleet loppuun, mutta uusien substraattien sisäänvirtauksen puuttuessa tämä tapahtuu melko nopeasti. Bikarbonaattipuskuriyhdisteet, jotka regeneroituvat distaalisissa munuaisputkissa, koska ketonikappaleet hajoavat ja ketohappojen muodostuminen hidastuu, eliminoi acidoosin. Bikarbonaatin tarve on harvinaista, ja on syytä muistaa, että tämä voi lisätä hypokalemian ja aivojen turvotuksen riskiä.

Hoidon aikana syntyy asteittain veren seerumin pH ja bikarbonaattipitoisuus. Kussmaulin hengitys ja vatsakipu katoavat. Acidoosin pysyvyys voi merkitä insuliinin ja nestehoidon puutetta, infektion läsnäoloa tai (harvoin) maitohappoasidoosin kehittymistä. Virtsan ketonikappaleita voidaan havaita pitkään, myös hapettumisen jälkeen. Tämä johtuu siitä, että reaktio nitroprussidin kanssa, jota tavallisesti käytetään virtsan nopeaan analyysiin, paljastaa vain asetoasetaattia. Diabeettisessa ketoasidoinnissa muodostuu kuitenkin pääasiassa P-hydroksibutyraattia, jonka seurauksena P-hydroksibutyraatti / asetoasetaattisuhde voi tavallisen 3: 1: n sijasta saavuttaa 8: 1. Acidoosin eliminoinnin jälkeen P-hydroksibutyraatti muunnetaan asetoasetaatiksi, joka erittyy virtsaan ja määräytyy nopean analyysin avulla (raidoilla). Siksi ketonuria ei vastaa tarkasti kliinisen paranemisen astetta eikä se voi olla osoituksena hoidon tehokkuudesta.

seuranta

Oikean asenteen osoittaminen sairaan lapsen kohdalle voi olla vanhempien (ja sitten potilaan itse) kyky ottaa vastuu päivittäisestä ohjeiden noudattamisesta. Säännöllinen opetus ja usein yhteydet kokeneisiin asiantuntijoihin sallivat potilaan perheen muuttaa insuliiniannoksia säännöllisesti ruokavalion, liikunnan ja lapsen terveyden vaihtelujen sekä toistuvien hypoglykemiatapausten tai liiallisen glykosurian mukaan. Tämä antaa potilaille ja heidän perheenjäsenilleen suhteellisen riippumattomuuden lääkäristä normaalissa tilanteessa. Lääkärin on kuitenkin jatkuvasti seurattava potilasta, jaettava vastuu perheensä kanssa.

Jatkuva glukoosin seurantajärjestelmä tallentaa ihonalaisen anturin tiedot 5 minuutin välein 72 tunnin ajan ja antaa lääkärille mahdollisuuden saada tietoa kudosglukoosipitoisuuden vaihteluista pitkään. Glukoosipitoisuuden vaihtelut interstitiaalisessa tilassa heijastavat sen veritasoa 13 minuutin viiveellä, näiden tasojen korrelaatiokerroin (glukoosipitoisuuksien alueella 40–400 mg%) on melko korkea. Aikuiset ja lapset asentavat helposti pienen ihonalaisen katetrin. Tällaisen järjestelmän avulla saadut tiedot antavat potilaalle ja lääketieteelliselle henkilökunnalle mahdollisuuden säätää insuliinihoidon ja ravitsemuksen tilaa ja siten lisätä diabeteksen kompensointia. Glukoosipitoisuuden jatkuvan seurantajärjestelmän avulla voidaan havaita hypoglykemian epäsymttisiä jaksoja yöllä ja auttaa vähentämään glykoituneen hemoglobiinin määrää lisäämättä vakavan hypoglykemian riskiä. Huolimatta mahdollisista virheistä, jotka liittyvät inhimillisiin tekijöihin, anturin toimintahäiriöön tai riittämättömään herkkyyteen, tämän järjestelmän käyttö avohoidossa mahdollistaa tarkemman diagnoosin glykeemisen profiilin rikkomisista.

Kontaktittomassa veren glukoosimittarissa glukoosin tason mittaaminen interstitiaalisessa nesteessä perustuu käänteisen iontoforeesin periaatteeseen. Tämän tason vaihtelut havaitaan erityisellä kalvolla. Laite kuluu ranteessa kuin kello. Se rekisteröi glukoositason välillä 40–400 mg% reaaliajassa, ts. Se laskee glykeemiset indikaattorit edeltävien 20 minuutin aikana. Hänen todistuksensa on tarkin, kun veren glukoosipitoisuus vaihtelee välillä 70 - 280 mg. Laite voidaan varustaa ylimääräisellä merkinantolaitteella, joka käynnistyy yön hypoglykemian aikana.

Luotettava indikaattori glykemian tehokkuudesta on glykoituneen hemoglobiinin pitoisuus. HBA1C on yksi hemoglobiinifraktioista, jotka sitovat glukoosia ilman entsyymejä.

HBA1C muodostuu hitaasti, ja sen määrä riippuu veren glukoosipitoisuudesta. HBA1C-mittaukset on tehtävä 3-4 kertaa vuodessa. Mitä pidempi on alhainen HBA1C-taso (ts. Mitä parempi glykeeminen kontrolli), sitä vähemmän todennäköistä on diabeteksen 1 (retinopatia ja nefropatia) vakavien mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittyminen. HBA1C: n mittausmenetelmästä riippuen sen taso voi olla kohonnut talassemiassa (tai muissa olosuhteissa, joihin liittyy hemoglobiini F-pitoisuuden nousu) ja laskee sirppisolun anemiassa. Diabetes mellituksen puuttuessa HBA1C: n taso ei pääsääntöisesti saavuta 6%; sen taso 6–8,5% osoittaa hyvää korvausta diabetekselle, 9–10% osoittaa tyydyttävää korvausta ja 11% tai enemmän osoittaa huonoa glykeemista kontrollia.

Liikunta

Diabeteksen lapset saavat tehdä kaikenlaista urheilua. Fyysisen rasituksen pääasiallinen vaara on hypoglykeemisten reaktioiden kehittyminen prosessissa tai useita tunteja työn päättymisen jälkeen. Jos näin ei tapahdu, sinun ei tarvitse muuttaa ruokavaliota tai insuliiniannoksia. Verensokerin lasku fyysisen aktiivisuuden aikana johtuu ilmeisesti lihasten kiihdytetystä sokerin käytöstä. Tällaisissa tapauksissa hypoglykemian pääasiallinen syy on insuliinin imeytymisen kiihtyminen injektiokohdistaan. Lisääntyneet insuliinitasot estävät maksan glukoosin tuotantoa, ja se lakkaa kompensoimasta sokerin nopeutettua käyttöä työlihaksilla. Säännöllinen liikunta parantaa glykemian säätelyä ja lisää insuliinireseptorien määrää. Huonolla verensokerin kontrollilla voimakas fyysinen rasitus voi aiheuttaa ketoasidoosin kehittymistä, koska ne stimuloivat kontra-insulaaristen hormonien erittymistä.

Ennen lastausta voit lisätä hiilihydraattien saantia hiilihydraattiyksikköä kohden, ja sen aikana ja sen jälkeen sinun tulee pitää valmiina appelsiinimehua, makeaa hiilihapotettua vettä tai makeisia. Jokaisen potilaan kokeilun ja virheen sekä lääkärin valvonnassa on tehtävä itselleen säännöllisen liikunnan järjestelmä. Jos heillä on hypoglykemian oireita, voit sitten vähentää päivittäistä insuliiniannosta 10-15% hypoglykemian oireina. Pitkäaikainen fyysinen rasitus (esimerkiksi pitkän matkan toiminta) saattaa vaatia tavallisen insuliiniannoksen pienentämistä 50% tai enemmän.

Tiukka veren glukoosikontrollin edut

Yhteistutkimus "Tiukka glukoosin hallinta ja diabeteksen komplikaatiot" osoitti vakuuttavasti glukoosipitoisuuksien ja sairauden myöhäisten mikrovaskulaaristen komplikaatioiden välisen yhteyden. Intensiivinen insuliinihoito pienensi retinopatian, nefropatian ja neuropatian esiintyvyyttä 47-76%. Eräässä erillisessä sairaiden nuorten ryhmässä ilmeni sama riippuvuus. Nuoret saivat kuitenkin enemmän painoa, ja heillä oli todennäköisemmin vakavia hypoglykemioita ja ketoasidoosia kuin aikuisilla. Samanaikaisesti muissa tutkimuksissa ei havaittu lisääntynyttä vakavien hypoglykemioiden hyökkäysten esiintyvyyttä lapsilla ja nuorilla, jotka ovat tehneet intensiivistä insuliinihoitoa.

Insuliinihoidon vaikutusta arvioitiin veren glukoositasojen normalisoinnin asteella riippumatta tällaisen hoidon menetelmästä. Tärkein tekijä diabeteksen paremman korvauksen saavuttamiseksi nuorilla ja aikuisilla on usein glukoosipitoisuuksien määrittäminen. Potilaille määritettiin yksilölliset glykemiatasot, joihin oli tarpeen pyrkiä, insuliiniannoksia säädettiin usein kapillaariveren glukoosipitoisuuksien mukaan, ja lääketieteellinen tiimi seurasi avohoitoa. Tavoitteena oli saada mahdollisimman lähellä veren normaalia glukoosipitoisuutta ja sulkea pois vakavia hypoglykemia. Potilaiden kouluttamisprosessissa kiinnitettiin erityistä huomiota glykemian jyrkän vaihtelun ehkäisyyn ja terapeuttisten toimenpiteiden nopeaan korjaamiseen, kun havaittiin korkeita tai matalia indikaattoreita. Kun hypoglykemian iskujen estäminen oli mahdotonta, glukoosin tason indikaattorit tarkistettiin.

Diabeteksen komplikaatioiden kehittyminen ja vakavuus riippuu pitkälti sairauden kokonaiskestosta. Monet asiantuntijat epäilevät kuitenkin tiukan glukoosikontrollin toteutettavuutta esikouluikäisillä lapsilla, jotka eivät usein tunnista hypoglykemian oireita, samoin kuin esi-ikäisissä koululaisissa, jotka eivät kuuluneet asianomaiseen tutkimukseen.

Nykyaikaiset intensiivisen insuliinihoidon menetelmät

Lyhytvaikutteisen insuliinin käytön avulla voit simuloida tarkemmin ruoan saantiin liittyvän fysiologisen insuliinin erityksen voimakkaan nousun ja nopean vähenemisen. Lizproinsuliini sen farmakokineettisissä ominaisuuksissa on erityisen sopiva verensokeritason kontrolloimiseksi aterioiden jälkeen. Glykemian jälkeistä kohoamista seurataan kahdella tai useammalla päivittäisellä tavallisen insuliinin injektiolla ja käytettäessä kannettavaa insuliiniautomaattoria. Lispro- tai aspartinsuliinin käyttöönotto vähentää aterioiden välistä hypoglykeemisten jaksojen esiintymistiheyttä, varsinkin jos lääkkeiden annokset valitaan elintarvikkeiden hiilihydraattipitoisuuden mukaisesti. Tämä insuliinihoidon menetelmä sopii lapsille, jotka alkavat kävellä, sekä potilaille, jotka eivät noudata tiukkaa ruokavaliota.

Lyhytvaikutteisen insuliinin annoksen asianmukainen valinta ennen ateriaa mahdollistaa ruoan hiilihydraattipitoisuuden vaihtelun. Laajat veren glukoositasojen vaihtelut eivät muuta perusinsuliinihoidon ja pitkävaikutteisten insuliiniannosten tarvetta. Insuliinikorvaushoidon strategia perustuu siihen, että veressä on pieniä määriä insuliinia koko päivän ajan. Tämän lähestymistavan avulla voit muuttaa hormonin annosta hyperglykemian vakavuuden mukaisesti, mikä lisää sitä, kun kulutat enemmän hiilihydraatteja ja vähennetään harjoituksen aikana. Itse asiassa useat yksivaiheiset injektiot perusvalmisteiden vaikutuksen taustalla toistavat paremmin insuliinin ja glukoosipitoisuuksien fysiologiset vaihtelut ja tarjoavat siten parempaa glykeemista kontrollia kuin tavallinen 2-3-kertainen injektio päivässä. Kehitetty insuliinihoidon algoritmit eri ikäisille potilaille ja hiilihydraattien erilaiselle kulutukselle. Joustavat järjestelmät moninkertaisten insuliini- injektioiden ja kannettavien insuliinisäiliöiden käytön parantamiseksi parantavat verensokeriarvon hallintaa diabetes mellitus 1: ssä, lisäämättä vakavien hypoglykeemisten jaksojen taajuutta.

Somodzhin oireyhtymä, aamunkoiton hyperglykemia ja labiili diabetes

Veren glukoosipitoisuuden nousu aamiaisella ennen aamiaista voi aiheuttaa useita syitä. Useimmiten tämä johtuu pelkästään insuliinin pitoisuuden vähenemisestä, jota havaitaan monilla lapsilla, jotka saavat keskipitkän insuliinin (NPH tai nauha) perusvalmisteina ennen päivällistä tai nukkumaan. Dawn-hyperglykemian pääasiallisena syynä pidetään GH: n lisääntynyttä eritystä ja insuliinin nopeutunutta tuhoutumista maksan aikana yön aikana. Tämä on normaali fysiologinen prosessi, jota diabeteksen puuttuessa kompensoi insuliinin lisääntynyt erittyminen. Kuitenkin lapsilla, joilla on tyypin 1 diabetes, tällaista korvausta ei tapahdu ja insuliinin taso veressä laskee keskimääräistä kestoa saavien lääkkeiden käytön myötä. Dawn-hyperglykemia toistuu yleensä.

Joissakin tapauksissa veren glukoosin nousu aamulla johtuu Somoji-oireyhtymästä (kroonisesta insuliinin yliannostuksesta) tai heijastaa kontrainsulaaristen hormonien reaktiota hypoglykemiaan, joka kehittyy myöhään yöllä tai varhain aamulla (rebound hyperglykemia). Yleensä tämä ei kuitenkaan ole aamun hyperglykemian syy, koska Somoji-oireyhtymän vuoksi yöaikaan hypoglykemia jatkuu useimmissa lapsissa seuraavina tunneina. Glukoosipitoisuuden jatkuva seuranta auttaa selvittämään syyn sen lisääntyneeseen pitoisuuteen veressä aamulla. Termi "labiili diabetes mellitus" viittaa sairauteen, jolla on odottamattoman jyrkät veren glukoosipitoisuuksien vaihtelut huolimatta suurten insuliiniannosten käyttöönotosta. Tätä havaitaan yleensä nuorilla tytöillä, ja siihen liittyy usein diabeettisen ketoasidoosin toistuvia relapseja. Labiilista diabeteksen kulkua ei voida liittää fysiologisiin ominaisuuksiin, koska sairaalassa tällaiset lapset reagoivat tavallisesti insuliiniin. Pääsääntöisesti näissä tapauksissa joko potilaiden huonosti tarkkailevat sukulaiset tai potilailla itsessään havaitaan henkisiä häiriöitä (mukaan lukien syömishäiriöt). Tällaisten potilaiden on oltava sairaalassa ja tutkittava aktiivisesti heidän elämänsä psykososiaalisia olosuhteita.

Diabeteksen ja syömishäiriöiden psykologiset näkökohdat

Lapsen diabeteksen sairaus vaikuttaa kaikkien perheenjäsentensä elämäntapaan ja suhteisiin. Vanhemmat kokevat yleensä ahdistusta ja syyllisyyttä. Myös lapset itse, erityisesti nuoruusiässä, kokevat samanlaisia tunteita, jotka yhdistetään tottelemattomuuteen ja vanhempiensa suositusten hylkäämiseen. Hoito-ohjelman tiukan noudattamisen epääminen ja verensokeritason heikko valvonta aiheuttavat konflikteja perheessä. Kaikki diabetes mellituksen erityiset psykopatian tai mielisairauden tyypit ovat epätyypillisiä. Samat vaikeudet havaitaan myös perheissä, joissa on muita kroonisia sairauksia sairastavia potilaita.

Hoito-ohjelman noudattamatta jättäminen

Perheongelmat, tottelemattomuus ja jatkuva ahdistuneisuus heijastuvat ravitsemus- ja insuliinihoidon ohjeiden noudattamatta jättämiseen ja itsehavaintojen kieltäytymiseen. Insuliinin tahallinen yliannostus, joka johtaa hypoglykemiaan tai jääneisiin injektioihin (usein liialliseen ruoan saantiin), voi kaikki heijastaa psykologista halua päästä eroon muiden saneluista, mikä joskus johtaa potilaan itsemurhayrityksiin. Epäillään olevan emotionaalisen konfliktin pitäisi johtua usein käydyistä klinikasta ketoasidoosia tai hypoglykemiaa varten. Vanhempien tavallinen halu olla turvallinen ei ole paras tapa kunnioittaa potilaan etuja. Tarve noudattaa tiukasti hoito-ohjelmaa, insuliinipistoksia ja ravitsemuksellisia rajoituksia antaa lapselle usein tunteen, että se on erilainen kuin toiset ja / tai yksinäisyys. Komplikaatioiden todennäköisyys ja lyhyempi elinajanodote pahentavat ahdistusta ja pelkoa. Valitettavasti vääriä huhuja leviää diabeteksen suuresta riskistä veljissä ja sisarissa tai potilaiden jälkeläisissä, sekä siitä, miten raskausriskiä sairastavat nuoret naiset. Jopa oikea tieto pahentaa usein ahdistusta.

Monet näistä ongelmista voidaan poistaa herkällä asenteella potilaaseen ja jatkuvan hyödyllisyyden tunteen. Vertaisryhmien luominen eri paikoissa, joissa keskustellaan yhteisistä ongelmista, heikentää eristyksen ja turhautumisen tunteita. Sairaiden lasten kesäleirit (asiantuntijoiden valvonnassa) - loistava tilaisuus oppia ja ottaa heidät mukaan julkiseen elämään. Tällaisissa leireissä lapset päivittävät tietonsa diabetes mellituksen patofysiologiasta, oppivat laskemaan insuliiniannokset, sen antomenetelmät, asianmukaisen ruokavalion ja urheilutoiminnan, kyvyn tunnistaa hypoglykemian kehittymisen merkkejä. Monien samanikäisten potilaiden samanaikainen läsnäolo laajentaa ajatuksia heidän ongelmistaan. Lasten ja nuorten hoito, jolla on epätavallinen DM 1 -kurssi, on mahdollista vain erikoiskeskuksissa.

Ahdistus ja masennus

Mitä huonompi veren glukoosipitoisuuden hallinta on, sitä useammin potilaat kehittävät masennuksen oireita, ahdistuneisuus lisääntyy ja henkinen sairaus pahenee. Huono korvaus diabeteksesta liittyy myös psykopaattisiin reaktioihin ja käyttäytymishäiriöihin yhteiskunnassa, koulussa ja kotona. Vaikea masennus kehittyy 20-26%: lla tyypin 1 diabetesta sairastavista nuorista, ts. Noin samaa taajuutta kuin nuorilla, joilla ei ole diabetes. Masennuksen luonne ja sen esiintyminen diabeteksen läsnä ollessa tai ilman sitä on samanlainen, mutta tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla se voi kestää pidempään ja jatkaa useammin (erityisesti nuorilla naisilla) kuin diabeteksen puuttuessa. Siksi sairastuneita lapsia tarkkailevan henkilöstön on seurattava tarkasti seurakunnan henkistä tilaa ja oltava tietoinen heidän keskeisestä roolistaan mielenterveyden häiriöiden ehkäisemisessä.

Pelko itsensä ruiskuttamisesta ja itsekontrollista

Pelko itseinsuloiduista insuliinipistoksista (injektiofobia) pahentaa veren glukoosin hallintaa ja potilaiden emotionaalista tilaa. Samoin pelko sormen tarttumisesta voi vähentää vakavasti omavalvonnan laatua. Lapset ja nuoret, jotka pelkäävät injektioita, unohtavat insuliinin injektion ja / tai eivät halua muuttaa pistoksen paikkaa, koska toistuvat injektiot samaan paikkaan ovat vähemmän kivuliaita. Tämän seurauksena syntyy ihonalaisia arpia (lipohypertrofia), ja tähän paikkaan injektoitu insuliini imeytyy yleensä ja / tai virtaa takaisin, mikä heikentää veren glukoosin kontrollia.

Syömishäiriöt

Tyypin 1 diabeteksen hoitoon kuuluu huolellinen ravinnon nauttiminen. Lisäksi normaalin verensokerin pitoisuuden ylläpitäminen insuliinilla liittyy usein painonnousuun. Molemmat näistä tekijöistä sekä perhe- ja sosioekonomiset elinolosuhteet voivat lisätä tiettyjen ja epäspesifisten syömishäiriöiden esiintyvyyttä nuorilla tytöillä. Tämän seurauksena glykemiatarkkailu pahenee ja diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden riski kasvaa, ja nuoret tytöt saavat ruokavalion häiriöt ja aliravitsemuksen lähes kaksi kertaa useammin kuin heidän vertaisarvioimattomina. Eri arvioiden mukaan anorexia nervosa ja bulimia esiintyvyys diabetes mellitus 1: ssä on 1-6,9%. Vähemmän tiettyjen syömishäiriöiden ja aliravitsemuksen esiintymistiheys on 9 ja 14%. Noin 11% sairastuneista teini-ikäisistä tytöistä, jotta ei saisi rasvaa, pistää itse vähemmän insuliinia. Lähes 42% tytöistä, joilla on ilmeisiä syömishäiriöitä, jäävät injektionesteisiin, aliravitsemuksesta kärsivien potilaiden ja ilman syömishäiriöitä esiintyy 18 ja 6 prosentissa tapauksista. Syömishäiriöt diabetes mellitusta sairastavilla nuorilla pojilla on tutkittu vähän, mutta saatavilla olevat tiedot osoittavat heidän normaalin asenteensa ruokaan. Painostuksessa mukana olevien nuorten keskuudessa on kuitenkin huomattu myös nuorten painonpudotus, mikä voi johtaa välttämättömien insuliini-injektioiden jättämiseen.

Tapauksissa, joissa psykologiset tekijät ja / tai syömishäiriöt ovat syynä hoidon laiminlyöntiin, psykologin kuuleminen ja tarkkailu on välttämätöntä. Lapsille ja nuorille, joilla on injektiofobia ja pelko itsetestauksesta veren glukoosista, tulee saada psykoterapeutti. Tällaisissa tapauksissa mielenterveyden desensitisoinnin ja biopalautuksen auttaminen auttaa. Nämä menetelmät vähentävät kipua ja lievittävät psyykkistä stressiä, joka liittyy injektiotarpeeseen. Useimmissa hoitokeskuksissa diabetesta sairastavien lasten seurantaan kuuluu psykologi ja psykoterapeutti.

Säilyttää diabetespotilaita tartuntatautien aikana

Diabetesta kärsivillä lapsilla tartuntataudit eivät ole yleisempiä kuin sen puuttuessa, mutta ne voivat pahentaa verensokeriarvojen hallintaa ja aiheuttaa diabeettisen ketoasidoosin kehittymistä. Lisäksi osmoottinen diureesi, jossa on hyperglykemiaa tai oksentelua diabeettisen ketoasidoosin kanssa, lisää dehydraatioriskiä. Kontrinsulyarnye-hormonit vähentävät insuliinin vaikutusta ja lisäävät veren glukoosipitoisuutta. Jos tartuntatautiin liittyy ruoan hylkääminen, hypoglykemian riski kasvaa. Alle 3-vuotiailla potilailla havaitaan useammin hypoglykemiaa, ja myöhemmässä iässä hyperglykemia on useammin, mutta yleensä tartuntataudin vaikutusta ei voida ennakoida. Siksi tärkeimmät tekijät tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden hoidossa tartuntatautien aikana ovat edelleen veren glukoosipitoisuuden ja vastaavan insuliiniannosten säätämisen toistuva määritys.

Tällaisissa tapauksissa hoidon yleisenä tavoitteena on ylläpitää potilaan riittävä hydraatiotaso hypo- ja hyperglykemian ja ketoasidoosin estämiseksi. Tämä voidaan saavuttaa ilman sairaalahoitoa, jos noudatat asiaankuuluvia potilaiden hoidon sääntöjä ja ylläpidät puhelinyhteyttä lääkärin kanssa. Näissä tapauksissa, kun ketonurian, hyper- tai hypoglykemian hoitaminen kotona ei ole mahdollista tai jos lapsi kehittyy dehydraation merkkeihin, ota yhteyttä sairaalaan. Vakavan ketonurian ja lapsen oksentelun sattuessa ne sijoitetaan hätäosastoon, jossa he suorittavat täydellisen tutkimuksen, arvioivat dehydraation asteen ja elektrolyyttien, glukoosin, pH: n ja kokonaismäärän C0.₂ ketoasidoosin seerumin tarkistuksessa. Jos veren glukoosipitoisuus laskee alle 50–60 mg (2,8–3,3 mmol / l) ja sokerin nauttiminen ei ole mahdollista, annetaan glukoosia laskimonsisäisesti, varsinkin jos ketonemian eliminaatio vaatii insuliinin antamista.

Säilytetään diabetespotilaita leikkauksen aikana

Operaatio voi häiritä glykeemisen kontrollin kaltaista infektiotautia. Stressihormonien erittyminen, joka liittyy sekä toiminnan odottamiseen että itse operaatioon, vähentää kudosten insuliinin herkkyyttä. Tämä johtaa verensokeriarvojen nousuun, lisää nesteen menetystä ja voi aiheuttaa diabeettisen ketoasidoosin kehittymistä. Kuten tartuntataudit, lopputulos on vaikea ennustaa. Ketoosin estämiseksi on tarpeen seurata tarkasti veren glukoosipitoisuutta ja säätää nopeasti insuliiniannosta.

Glukoosi ja liuokset annetaan parhaiten suonensisäisesti. Useimmissa tapauksissa insuliinin tarve voidaan määrittää potilaan kehon massan dynamiikan ja veren glukoosipitoisuuden perusteella. Laskimonsisäinen insuliini-infuusio jatkuu käytön jälkeen, kun lapsi alkaa juoda. Tällä hetkellä ruiskutettavan nesteen määrää vähennetään vähitellen. Elintarvikkeiden ottamisen kyvyn palauttamisen jälkeen potilaat siirretään ihon alle annettaviin insuliiniannostuksiin. On parasta suorittaa toimintaa ensimmäisellä puoliskolla, jotta lapselle annetaan aikaa enimmäistuottoon. Jos toimenpide kestää alle tunnin ja potilaan syömiskyky on nopeasti ja täysin palautettu, voit määrittää glukoosin tason veressä joka tunti ja säilyttää nopeasti vaikuttavien insuliinivalmisteiden taso. Jos glargiinia käytetään perusvalmisteena, koko päivittäinen annos annetaan ennen yötä. Jos käytetään insuliinivalmisteita NP71, teippiä tai ultralenta-valmistetta, puolet päivittäisestä annoksesta annetaan operoinnin aamulla. Kunnes glukoosin taso veressä on vakiintunut ja normaali ruoan saanti on palautettu, lapsen poistaminen sairaalasta on mahdotonta.

Myöhäiset komplikaatiot: riippuvuus verensokerin kontrollista

Kun diabetesta sairastavien potilaiden elinajanodote kasvaa 1, tämän taudin komplikaatioiden esiintyvyys on myös lisääntynyt, mikä voidaan jakaa kolmeen suureen ryhmään:

mikrovaskulaariset, erityisesti retinopatia ja nefropatia;

makrovaskulaarinen - sepelvaltimotaudin, aivoverisuonisairauden ja perifeeristen valtimoiden ateroskleroosin kiihtynyt kehitys;

sekä perifeerinen että autonominen neuropatia, joka vaikuttaa eri elimiin ja järjestelmiin.

Diabeteksen komplikaatioita ovat kaihi.

Diabeettinen retinopatia on johtava sokeuden syy 20–65-vuotiaiden USA: n asukkaiden keskuudessa. Kun diabetes on yli 15-vuotias, retinopatia kehittyy 98%: lla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista ja 78%: lla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista: kaihi (linssiproteiinien glykosylaation ja glukoosin metabolian aktivoitumisen vuoksi) esiintyy vähintään 5%: lla alle 19-vuotiaista potilaista. Diabeteksen korvauksen laatu vaikuttaa varmasti näiden komplikaatioiden kehitykseen, mutta myös geneettiset tekijät ovat tärkeässä asemassa, koska proliferatiivinen retinopatia kehittyy vain 50%: lla potilaista. Diabeettisen retinopatian (ei-proliferatiivinen tai yksinkertainen, retinopatia) varhainen muoto ilmenee kliinisesti fundus-alusten mikroverenmyrkkyillä, verenvuotoilla (punkkaus ja täplikäs), tiheillä ja pehmeillä eksudaateilla, suonen laajentumisella ja fragmentoitumisella ja muilla verkkokalvon mikroverenkiertohäiriöillä. Diabeettisen retinopatian tässä kehitysvaiheessa visio jatkuu. Vakavampi muoto (proliferatiivinen retinopatia) ilmenee verkkokalvon verenkiertoon, niiden proliferaatioon ja fibroosiin sekä verenvuotoon - esiasteeseen ja lasiaiseen kehoon. Eräs erityinen retinopatian tyyppi on diabeettinen makulopatia, joka ilmenee ilmeisen hermolevyjen voimakkaana turvotuksena, jolla on heikentynyt keskinäinen visio. Näissä tapauksissa fokusaalinen laservalokopiointi voi olla tehokasta.

Alkuperäinen laajennettu silmälääketutkimus on osoitettu kaikille potilaille, ja diabetes mellitus 2: ssa se tulisi suorittaa välittömästi diagnoosin jälkeen ja diabeteksessa 1, ensimmäisen 3-5 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta (mutta ei aikaisemmin kuin 10-vuotiaana). Jos näköhäiriöitä ilmenee, ota yhteys silmälääkäriin. Tulevaisuudessa diabeteksen tyypistä riippumatta tehdään vuosittain silmälääketieteellinen tutkimus, jonka lääkärillä on oltava kokemusta diabeettisen retinopatian diagnosoinnista ja hoidosta.