Mikä on postprandiaalinen glykemia (hyperglykemia): määritelmä ja kuvaus

  • Ennaltaehkäisy

Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden ja sen myöhäisten verisuonten komplikaatioiden jatkuva kasvu luokittelee tämän taudin maailmanlaajuiseksi ongelmaksi.

Diabetes ei säästää teollisuusmaita ja infrastruktuuria olevia maita eikä kehittyneitä maita. WHO arvioi, että maailmassa on noin 150 miljoonaa diabeetikkoa. Ja taudin vuotuinen kasvu on 5-10%.

Nykyään Venäjällä on rekisteröity noin 2,5 miljoonaa diabeetikkoa. Tämä luku ei kuitenkaan ole lopullinen, koska havaitsemattomien tapausten määrä on noin 8 miljoonaa. Yksinkertaisesti sanottuna 5% Venäjän väestöstä kärsii diabeteksesta. Näistä 90%: lla on tyypin 2 diabetes.

Yleisimmät diabeteksen komplikaatiot ovat sydän- ja verisuonitaudit, jotka 70 prosentissa tapauksista johtavat peruuttamattomiin katastrofeihin. Tästä syystä American Heart Association on sijoittanut taudin sydän- ja verisuonitautiksi.

Riskitekijät

Postprandiaalinen hyperglykemia on yli 10 mmol / l ja korkeampi veren sokeriarvo tavanomaisen keskimääräisen ruokaanoton jälkeen. Postprandiaalisen ja taustan hyperglykemian arvo vaskulaarisen diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden patogeneesissä on uskomattoman suuri. Tyypin 2 diabeteksen metaboliset häiriöt muodostavat useita verisuonten ja sydämen riskitekijöitä, mukaan lukien:

  • Lihavuus.
  • Arteriaalinen hypertensio.
  • Suuri inhibiittorin 1 taso, joka aktivoi fibrinogeeniä ja plasminogeeniä.
  • Hyperinsulinemia.
  • Dyslipidemia, jolle on tyypillistä alhainen HDL-kolesterolin (korkean tiheyden lipoproteiinit) ja hypertriglyseridemia.
  • Insuliiniresistenssi.

Sepelvaltimotaudin kuolleisuus ja tämän taudin muiden kuin kuolemaan johtavien ilmentymien määrä diabetes mellituspotilailla on 3-4 kertaa suurempi kuin samanikäisillä, mutta ilman diabetesta.

Siksi 2-tyypin diabetekselle ominaisten havaitsemattomien riskitekijöiden ja tekijöiden, kuten insuliiniresistenssin ja hyperglykemian, tulisi olla vastuussa verisuonten ateroskleroosin nopeasta kehittymisestä näillä potilailla.

Korkean sokerin kontrollin (glykoidun hemoglobiinitason, paastoarvon glukoosipitoisuuden) yleiset indikaattorit eivät selitä täysin sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Todistetut riskitekijät ovat:

  1. Arteriaalinen hypertensio.
  2. Perinnöllinen taipumus
  3. Sukupuoli (miehet ovat alttiimpia).
  4. Dyslipidemia.
  5. Ikä.
  6. Tupakointi.

Postprandiaalinen glukoosipitoisuus

Mutta kuten laaja-alaisen tutkimuksen tulokset osoittavat, postprandiaalinen glykemia on yhtä tärkeä rooli sepelvaltimotaudin ja alusten ateroskleroosin kehittymisessä. DECODEn kliininen tutkimus, jossa arvioitiin kuolleisuuden riskiä eri hyperglykemian muunnelmissa, osoitti, että glukoosipitoisuus on postprandiaalinen riippumaton riskitekijä, joka on tärkeämpi ennustamisen kannalta kuin glykoitu hemoglobiini.

Tässä tutkimuksessa vahvistettiin, että kun arvioidaan tyypin 2 diabeteksen haitallisen sydän- ja verisuonituloksen riskitasoa, on otettava huomioon paitsi HbA1c: n vähärasvaisen glukoosin glykemian indikaattorit myös verensokeritaso 2 tuntia aterian jälkeen.

On tärkeää! Lean ja postprandiaalisen glykemian välinen yhteys on varmasti olemassa. Keho ei voi aina onnistua selviytymään aterian aikana vastaanotettujen hiilihydraattien määrästä, mikä johtaa glukoosin kertymiseen tai hitaaseen puhdistumiseen. Tämän seurauksena glykemian taso nousee merkittävästi välittömästi aterian jälkeen, ei laske päivän aikana ja ylläpitää jopa paaston verensokeritasoa.

Oletuksena on, että sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien riskin arvioimiseksi verensokeriarvojen huippuarvot diabeteksessa, jotka liittyvät suoraan ruoan saantiin, ovat tärkeämpiä kuin paasto-glukoosin indikaattori.

Jos potilaalla on merkkejä verisuoni- ja mikrokierron komplikaatioista tyypin 2 diabeteksessa, tämä viittaa siihen, että postprandiaalinen hyperglykemia esiintyi kauan ennen diabeteksen kliinisten oireiden havaitsemista ja suurten komplikaatioiden riski oli olemassa pitkään.

Väitetyistä diabeteksen mekanismeista on viime vuosina kehitetty vakaa mielipide. Tyypin 2 diabeteksen syyt ovat heikentynyt insuliinieritys ja insuliiniresistenssi, jonka kehittyminen riippuu hankittujen tai synnynnäisten tekijöiden yhdistelmästä.

Esimerkiksi on osoitettu, että homeostaasimekanismi riippuu palautejärjestelmästä maksan kompleksissa - poistetuissa kudoksissa - haiman beeta-soluissa. Diabetes mellituksen patogeneesissä insuliinin erityksen varhaisen vaiheen puuttuminen on erittäin tärkeää.

Ei ole mikään salaisuus, että päivän aikana glykemia vaihtelee ja saavuttaa maksiminsa aterioiden jälkeen. Insuliinin erityksen mekanismi terveillä ihmisillä on selkeästi määritelty, mukaan lukien vastaus elintarvikkeiden ulkonäköön ja hajuun, mikä edistää glukoosin vapautumista veressä.

Esimerkiksi ihmisillä, joilla ei ole heikentynyttä glukoositoleranssia (IGT) tai diabetesta, glukoosin uudelleenkäyttö johtaa välitöntä insuliinin eritystä, joka 10 minuutissa saavuttaa maksimiarvonsa. Tätä seuraa toinen vaihe, jonka huippu saavutetaan 20 minuutissa.

Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla ja IGT: llä tämä järjestelmä epäonnistuu. Insuliinivaste on kokonaan tai osittain poissa (insuliinin erityksen varhainen vaihe), eli se on riittämätön tai viivästynyt. Taudin vakavuudesta riippuen toinen vaihe voi olla rikki tai tallennettu. Useimmiten se on verrannollinen glukoosin sietokykyyn, ja samanaikaisesti ei ole heikentynyttä glukoositoleranssia.

Kiinnitä huomiota! Insuliinin erityksen varhainen vaihe edistää perifeeristen kudosten valmistusta glukoosin käytön aikana ja insuliiniresistenssin voittamisessa.

Lisäksi varhaisen vaiheen vuoksi maksan glukoosin tuotanto supistuu, mikä mahdollistaa postprandiaalisen glykemian estämisen.

Krooninen hyperglykemia

Kun tauti kehittyy, jossa hyperglykemialla on johtava rooli, beeta-solut menettävät toimintansa ja tuhoutuvat, insuliinin erityksen pulssi luonne on häiriintynyt ja tämä lisää glykemiaa vieläkin enemmän.

Näiden patologisten muutosten seurauksena komplikaatiot kehittyvät nopeasti. Diabeettisen angiopatian esiintymisen yhteydessä:

  1. Oksidatiivinen stressi.
  2. Ei-entsymaattinen proteiinin glykaatio.
  3. Glukoosin automaattinen hapettuminen.

Näiden prosessien esiintymismekanismien päätehtävä edellyttää hyperglykemiaa. On osoitettu, että jopa ennen korkean luisevan hyperglykemian diagnoosia 75% beta-soluista menettää toimintansa. Onneksi tämä prosessi on palautuva.

Tutkijat ovat havainneet, että haiman beeta-solut ovat dynaamisessa tilassa, toisin sanoen ne päivitetään säännöllisesti ja beetasolujen massa mukautuu kehon tarpeisiin hormoninsuliinissa.

Pysyvällä kroonisella hyperglykemialla eloonjääneiden beetasolujen kyky reagoida riittävästi insuliinin kanssa akuuttiin glukoosinimulaatioon vähenee huomattavasti. Tämän vastauksen puuttuminen glukoosikuormitukseen on täynnä insuliinin erityksen 1 ja 2 vaiheen rikkomista. Samalla krooninen hyperglykemia tehostaa aminohappojen vaikutusta beetasoluihin.

Glukoosimyrkyllisyys

Insuliinin tuotannon heikkeneminen kroonisessa hyperglykemiassa on palautuva prosessi, joka tarjosi hiilihydraatin aineenvaihdunnan normalisoinnin. Kroonisen hyperglykemian kykyä häiritä insuliinin tuotantoa kutsutaan glukoosimyrkyllisyydeksi.

Tämä patologia, joka kehittyi kroonisen hyperglykemian taustalla, on yksi toissijaisista insuliiniresistenssin syistä. Lisäksi glukoosimyrkyllisyys aiheuttaa beetasolujen hajoamisen, mikä ilmenee niiden erittyvän aktiivisuuden vähenemisenä.

Samaan aikaan jotkut aminohapot, kuten glutamiini, vaikuttavat merkittävästi insuliinin toimintaan ja moduloivat glukoosin imeytymistä. Tällaisissa tilanteissa diagnosoitu herkistyminen on seurausta aineenvaihduntatuotteiden - heksosamiinien (heksosamiinin shuntti) muodostumisesta.

Tästä käy ilmi, että hyperinsulinemia ja hyperglykemia voivat varmasti toimia sydän- ja verisuonitautien itsenäisinä riskitekijöinä. Postprandiaalinen ja taustahyperglykemia käynnistävät useita patologisia mekanismeja, jotka liittyvät diabeteksen komplikaatioiden kehittymiseen.

Krooninen hyperglykemia merkitsee vapaiden radikaalien intensiivistä muodostumista, joilla on kyky sitoutua lipidimolekyyleihin ja provosoida ateroskleroosin varhainen kehitys.

NO-molekyylin (typpioksidin) sitoutuminen, joka on endoteelin erittämä voimakas verisuonia laajentava aine, tehostaa jo kunnollista endoteelisairautta ja nopeuttaa makroangiopatian kehittymistä.

Tietty määrä vapaita radikaaleja muodostuu kehossa jatkuvasti in vivo. Samalla on tasapaino antioksidanttisuojan aktiivisuuden ja hapettimien (vapaat radikaalit) välillä.

Mutta tietyissä olosuhteissa radikaalien reaktiivisten yhdisteiden muodostuminen kasvaa, mikä johtaa välttämättä oksidatiiviseen stressiin, johon liittyy epätasapaino näiden järjestelmien välillä lisäämällä hapettimien määrää, mikä johtaa biologisten solumolekyylien tuhoutumiseen.

Nämä vahingoittuneet molekyylit ovat oksidatiivisen stressin merkkejä. Vapaiden radikaalien korkea muodostuminen johtuu hyperglykemiasta, glukoosin lisääntyneestä automaattisesta hapettumisesta ja sen osallistumisesta proteiiniglykation mekanismeihin.

Suuri määrä vapaita radikaaleja ovat sytotoksisia, kun niiden muodostuminen on liiallista. He pyrkivät vangitsemaan toisen tai ylimääräisen elektronin muista molekyyleistä, jolloin ne rikkovat tai vahingoittavat solujen, kudosten, elinten rakennetta.

On todettu, että diabetes mellituksen ja ateroskleroosin kehittymisprosessissa on kyse ylimääräisistä vapaista radikaaleista ja oksidatiivisesta stressistä, jotka:

  • insuliinin puutos;
  • johtaa hyperglykemiaan.

Hyperglykemia voi olla ensisijainen oire sepelvaltimoiden heikentyneelle endoteeliselle aktiivisuudelle.

Postprandiaalisen hyperglykemian hoito

Hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensoimiseksi on järkevää soveltaa joukkoa toimenpiteitä, jotka koostuvat

  • tasapainoinen ruokavalio;
  • liikunnassa;
  • lääkehoidossa.

Kiinnitä huomiota! Tärkeä tekijä diabeteksen tehokkaassa hoidossa pidetään kalorien ruokavaliona ja riittävänä fyysisenä aktiivisuutena. Ruokavalion tulisi kohdistua hiilihydraattien ja erityisesti hienostuneiden yleiseen rajoitukseen. Nämä toimenpiteet estävät postprandiaalisen hyperglykemian kehittymisen ja vaikuttavat sen normalisoitumiseen koko päivän ajan.

Ruokavalio ja liikunta yksinään eivät pääsääntöisesti kykene selviytymään maksan korkeasta yön glukoosin tuotannosta, mikä johtaa korkeaan vähärasvaisen ja postprandiaalisen glykemian syntymiseen.

Koska hyperglykemia on pääasiallinen yhteys insuliinin erittymiseen, kysymys tyypin 2 diabeteksen lääkehoidosta syntyy aina. Useimmiten tätä tarkoitusta varten käytetään sulfonyyliurea-johdannaisia.

Tämän ryhmän huumeet lisäävät insuliinin eritystä ja vähentävät toestochi-glykemiaa. Mutta niillä on vähäinen vaikutus postprandiaaliseen hyperglykemiaan.

Kardiovaskulaaristen komplikaatioiden läheinen suhde kuolemaan johtavaan lopputulokseen ja postprandiaaliseen hyperglykemiaan kohtaa toisaalta lääkärit ja potilaat, toisaalta jatkuvan seurannan jälkeisen hyperglykemian seurannan, ja toisaalta käyttämällä prandiaalisia säätäjiä glykemian korjaamiseksi.

Postprandiaalisen hyperglykemian ehkäisy ilman endogeenisen hormoninsuliinin erittymistä voidaan saavuttaa edellyttäen, että hiilihydraattien adsorptio ohutsuolessa on rajoitettu käyttämällä akarboosia.

Perustuen aminohappojen (glukoosia lukuun ottamatta) merkitystä tutkimuksissa oleviin tutkimuksiin, jotka koskevat beeta-solujen insuliinierityksen mekanismia syömisen aikana, bentsoehappoanalogien, fenyylialaniinin, sokeria alentavan vaikutuksen tutkimus huipentui repaglinidin ja nateglinidin synteesiin.

Niiden stimuloima insuliinieritys on lähellä luonnollista insuliinin erittymistä terveillä ihmisillä syömisen jälkeen. Tämä johtaa maksimaalisten glukoosipitoisuuksien tehokkaaseen vähenemiseen jälkikäteen. Lääkkeillä on lyhytaikainen mutta nopea vaikutus, jonka vuoksi sokerin jyrkkä kasvu aterian jälkeen voidaan estää.

Viime aikoina indikaatiot insuliinin injektioista tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille ovat lisääntyneet merkittävästi. Konservatiivisimpien arvioiden mukaan noin 40% tyypin 2 diabeetikoista tarvitsee insuliinihoitoa. Hormoni kuitenkin saa alle 10%.

Insuliinihoidon aloittamiseksi tyypin 2 diabeteksessa perinteiset merkinnät ovat:

  • vakavia diabeteksen komplikaatioita;
  • leikkauksen
  • akuutti aivojen verenkierto;
  • akuutti sydäninfarkti;
  • raskaus;
  • infektio.

Nykyään lääkärit ovat tietoisia insuliinipistosten tarpeesta glukoosimyrkyllisyyden lievittämiseksi ja beta-solutoiminnon jatkamiseksi kroonisessa kohtalaisessa hyperglykemiassa.

Maksan glukoosintuotannon tehokas vähentäminen diabeteksessa edellyttää kahden prosessin aktivointia:

Koska insuliinihoito auttaa vähentämään glukoogeneesiä, maksan glykogenolyysiä ja parantamaan perifeeristä insuliinia, tämä voi korjata diabeteksen patogeeniset mekanismit.

Insuliinihoidon positiiviset vaikutukset diabeteksen hoidossa ovat:

  • hyperglykemian väheneminen tyhjään vatsaan ja aterioiden jälkeen;
  • maksan glukoosin tuotannon väheneminen ja glukoneogeneesi;
  • insuliinintuotannon lisääntyminen vasteena glukoosin stimulaatioon tai ruokailuun;
  • anti-aterogeenisten muutosten aktivoituminen lipoproteiinien ja lipidien profiilissa;
  • anaerobisen ja aerobisen glykolyysin parantaminen;
  • lipoproteiinien ja proteiinien vähentynyt glykaatio.

Postprandiaalinen hypotensio: syyt, oireet ja diagnoosi

Postprandiaalinen hypotensio (yksi ortostaattisen hypotension tyyppi) on verenpaineen lasku, kun henkilö nousee aterian jälkeen. Useimmiten havaittu iäkkäillä ihmisillä.

Postprandiaalisen hypotension oireita ovat huimaus, heikkous tai jopa pyörtyminen (tajunnan menetys).

Postprandiaalisen hypotension syitä ei ole täysin ymmärretty. Uskotaan, että tämä ehto johtuu veren pitoisuudesta vatsan elimissä ruoansulatusprosessin aikana. Tämän seurauksena verenkierrossa olevan veren määrä pienenee ja kun henkilö on pystyasennossa, verenpaine laskee.

Korkean hiilihydraatin elintarvikkeiden uskotaan edistävän postprandiaalisen hypotension kehittymistä. Samanlainen vaikutus voi johtua siitä, että insuliini tai muut kemikaalit, jotka vapautuvat vastauksena hiilihydraattien kulutukseen, johtavat vatsaelinten verisuonten epänormaaliin laajenemiseen.

Vanhusten keskuudessa havaitaan myös taipumusta lisääntyneeseen postprandiaalisen hypotensioon.

Vaikka ei ole olemassa erityisiä menetelmiä postprandiaalisen hypotension poistamiseksi, useimmissa tapauksissa on mahdollista estää tämän häiriön kehittyminen noudattamalla näitä vinkkejä:

- Syö useammin, mutta pieninä annoksina. Suurten elintarvikkeiden osien käyttö johtaa suurempien veren määrän kerääntymiseen vatsaontelon astioihin.

- Vältä runsaasti hiilihydraatteja sisältäviä elintarvikkeita.

- Älä käytä alkoholia väärin. Alkoholi johtaa vatsaontelon verisuonten laajenemiseen ja yleensä alaraajojen verisuonten supistumiseen, mikä tekee mahdottomaksi kompensoida veren kertymistä ruoansulatuskanavassa.

- Yritä olla istuma-asennossa 30-60 minuuttia syömisen jälkeen. Tänä aikana veren kertyminen vatsaontelon astioihin kulkee.

Jatko-oireyhtymät

Päinvastoin kuin edellisessä ryhmässä, näiden jälkikontrollointiolosuhteiden aikana tyypillisiä ovat häiriöt, jotka näkyvät tietyn ajan aterian jälkeen. Voit erottaa useita tällaisia ​​oireyhtymiä:

KORKEA POST-PRANDIAL SYNDROME

Tämä niin sanottu. Polkumyynnin oireyhtymä on yleisin oireyhtymä vatsan resektion jälkeen yleensä: pian syömisen jälkeen ja joskus jopa syömisen aikana, pahoinvointi, heikkouden tunne, veren kiire, hikoilu, sydämentykytys näkyvät. Näiden oireiden ulkonäköön ja intensiteettiin kohdistuvat haittavaikutukset sisältävät maitotuotteita ja makeita elintarvikkeita, suuria osia f ^ ja erityisesti nesteitä ja puuroja. Hitaan ruoan nauttiminen ja perusteellinen pureskelu vaikuttavat suotuisasti makuuasentoon, kuivien, tiheiden aterioiden edulliseen käyttöön ennen nesteitä ja proteiiniruokaa.

Tämän oireyhtymän patogeneesiä ei ole vielä selitetty tarkasti.

Aluksi he ajattelivat hypoglykemiaa, mutta myöhemmin tämä selitys jätettiin vain myöhään] postprandiaalinen oireyhtymä (ks. Alla). Toinen virheellinen selitys liitteenä on merkitys! Serodeny, ”joka näkymättömästi on vain yksi mukana olevista omenapuista!” Forges 1 'uskoo, että kyse on jejunumin lisääntyneestä refleksista ärsytystä euniitin (”jejunal-oireyhtymä”) vuoksi, mutta se on kysymys siitä, onko tämä selitys uusien bioptisten tietojen perusteella.

Tällä hetkellä seuraavat teoriat tunnistetaan pääosin: 1. stumpin ilmoittaminen johtuen ensinnäkin täytteen painosta, toiseksi afferenttisen silmukan painosta; 5 2. äkkikiven äkillinen laajentuminen kultin nopean tyhjennyksen seurauksena, ja 2, joka aiheuttaa useita kasvullisia ja erityisesti vasomotorisia refleksejä (vasomotorinen ja neurovegetatiivinen syndrooma, s. 296);

3. hyperosmoottien nopea pääsy jejunumiin, mikä aiheuttaa suoliston nesteen nopean erittymisen suoliston lumeniin ja jejunumin tunkeutumiseen; Tätä mekanismia pidetään todennäköisemmin kuin ruoan venyttämistä. - Toinen versio näistä tulkinnoista keskittyy yleensä ei suoliston venyttämiseen vaan verenkierrossa olevan veren määrän vähentämiseen. 3 Tässä hyperosmootisen hypovolemian teoriassa on objektiivisimmat tekijät, jotka tukevat sitä ja saavat jatkuvasti enemmän kannattajia. 4. Äskettäin ne osoittavat serotyyppien merkityksen: yksilöissä, joilla on varhainen jälkikorjauksen oireyhtymä, glukoosin tai alkoholin aiheuttaman provokaation jälkeen serotoniinia nousee ja serotoniiniantagonistin syproheptadiini voi estää epämiellyttäviä tunteita. 21 On kuitenkin mahdollista, että ei ole vain yhtä patogeneettistä polkua ja että eri teoriat ovat osittain oikeassa.

Tämän oireyhtymän tiheys on hyvin vaihteleva, 0 - 100%. Tämä riippuu todennäköisesti historian yksityiskohdista ja tutkijan halusta arvioida kohtalaisia ​​häiriöitä.

Gastrektomian jälkeen noin 10 prosentissa tapauksista esiintyy vakavampi polkumyynnin oireyhtymä; 14 se ilmenee lähinnä 2 vuoden kuluttua leikkauksesta, useimmilla potilailla se pysyy sitten enemmän tai vähemmän pysyvästi; useammin tyypin II resektio jälkeen kuin tyypin I resektiolla, yleisempää nuorilla ja naisilla kuin miehillä, aina vasta leikkauksen jälkeen pohjukaissuolihaavassa ja ei koskaan kehittynyt leikkauksen jälkeen mahahaavan tai mahalaukun syövän jälkeen. On täysin mahdollista, että tietty taipumus on välttämätön sen kehittymiselle, mikä on melko usein pohjukaissuolihaavan tapauksessa.

AJONEUVOJEN SYNDROME

Vaikka polkumyynnin oireyhtymä liittyy siirtosilmukkaan ja siksi se voi esiintyä minkä tahansa tyyppiselle gastrektomialle, afferenttisen silmukan oireyhtymät liittyvät leikkaukseen gastrojejunal anastomosiksen käyttöönotolla:

1. Afferenttisen silmukan stagnointioireyhtymä muodostuu siitä, että sappi- ja haiman mehu kerääntyy siihen syömisen jälkeen; kun tämä pysähtyminen saavuttaa tietyn asteen, tämä sisältö tunkeutuu kantoon, josta välin ruoka on siirtynyt poistosilmukkaan, ja sieltä regurgitoituu tai heitetään pois oksennuksella.

Kliiniset oireet ovat erilaisia, mutta on olemassa yksi yhteinen ominaisuus: uudelleensyntyminen tai oksentelu pohjukaissuolen sisällön vuoksi, useimmiten sappeen, tietyn ajan kuluttua syömisen jälkeen. Useimmiten 15–45 minuuttia syömisen jälkeen on paineen ja pahoinvoinnin tunne, ja suuhun virtaa katkera mehu sappiin; joskus paine kasvaa ja päättyy sappeen oksentamiseen 1-3 tuntia syömisen jälkeen, ja tarvittaessa yöllä; oksentelujen määrä voi olla merkittävä (^ -1 l), eikä useimmissa tapauksissa ole ruokajätettä. Toisin kuin polkumyynti, vaakasuora sijainti aiheuttaa melko huononemista. B-vitamiinin puutteen aiheuttamaa anemiaa kuvataan myös tuloksena olevan sokeuden silmukan seurauksena. 9

Lyijyn huonon purkauksen syy ei ole aina selvä; ilmeisten anatomisten häiriöiden lisäksi esimerkiksi liian pitkä silmukka, sen kiertäminen, puristus jne. viittaavat myös toiminnallisiin syihin: pohjukaissuolen dyskinesiaan, joka on olemassa jo ennen leikkausta ja pahenee toimenpiteen jälkeen. 1 Itse asiassa tämä oireyhtymä, useimmiten vihjeiden muodossa, havaitaan usein leikkauksen jälkeen, ja useimmissa tapauksissa se häviää nopeasti itsestään.

2. On tarpeen erottaa pffluxc a: n oireyhtymä afferenttisen silmukan oireyhtymän tuloksena olevaan silmukkaan. Se johtuu siitä, että huomattava määrä ruokaa menee tarttuvaan silmukkaan ja venyttää sitä. Joten on olemassa paineita ja pahoinvointia, joka päättyy ruoan massojen oksentamiseen sappeen kanssa. Tämä oireyhtymä on harvinaisempi, lähinnä vain silloin, kun anastomoosi on asetettu väärin, niin edelleen. vasemmalta oikealle.

Näiden oireyhtymien tunnistaminen tai anatomiset syyt ovat tärkeitä. Anamneesin lisäksi, jonka analyysi on tarpeen potilaan huomion maksamiseksi, rtepteologichesky -tutkimus on ratkaiseva: kun barium-kanto on täynnä refluksoireyhtymää, kontrastinen massa tulee lähinnä tuloksena olevaan silmukkaan, joka on venytetty. Päinvastoin, stagnointioireyhtymässä tuloksena oleva silmukka ei ole täytetty bariumilla; tässä tapauksessa on suositeltavaa käyttää laskimonsisäistä kolangiografiaa, jossa on joskus mahdollista määrittää pohjukaissuolen ruuhka, afferenttisen silmukan muoto ja pituus sekä muut anatomiset poikkeavuudet.

Jo s. 261 on kuvattu ripulia, joka voi esiintyä osana postoperatiivista achlorhydriaa. Mutta postprandiaalisen ripulin oireyhtymälle on tunnusomaista se, että siinä on äkillinen, nopea defekaatio, joka esiintyy säännöllisesti tietyn ajan kuluttua syömisen jälkeen. Jotkut kirjoittajat selittävät nopeita osuutensa suolistossa ja sisällyttävät sen polkumyynnin puitteissa, mikä on väärä, koska kyseessä ei ole vasomotorinen oireyhtymä; muut kirjoittajat viittaavat sen tuloksena olevan silmukan oireyhtymään, koska uskotaan, että sen kertynyt sisältö tyhjennetään tällöin mahalaukun sijasta siirtosilmukkaan.

LATE POSTRANDIAL SYNDROME

Se on jossain määrin samanlainen kuin varhainen oireyhtymä, sillä ero on 2-3 tuntia syömisen jälkeen. Syynä on hypoglykemia, joka johtuu insuliinin nopeasta mobilisoinnista, kun kanto on nopeasti tyhjennetty ja sokeri imeytyy. Sen vuoksi hänen oireet ovat samat kuin insuliinin jälkeen vallitseva hypoglykemia.

POST-PRANDIAL SYNDROMESIN KÄSITTELY

Häiriöt kehittyvät pääsääntöisesti kaikkein selkeimmin ensimmäisen postoperatiivisen jakson aikana ja häviävät yleensä spontaanisti. Harvemmin esiintyy häiriöitä (useimmiten polkumyyntiä) tai ilmentymä ilmenee muutaman viikon tai kuukauden kuluttua, yleensä palatessaan töihin tai lisääntyneen kuormituksen vuoksi, ja sitä voidaan havaita pitkään tai lisätä.

Kaikki oireyhtymät - jos niillä ei ole selvää anatomista syytä - sisältävät sen, että ne liittyvät läheisesti hermoston tilaan ja siten myös korkeampaan hermostollisuuteen. Siksi tärkeä osa hoitoa on potilaan selitys ja rauhoittuminen sekä tarvittaessa rauhoittavien lääkkeiden määrääminen.

Polkumyynnissä he suosittelevat usein aterioita pieninä annoksina, älä juo tyhjään vatsaan, syödä kuivaa leipää ennen ruokailua, välttävät liian kuumaa ja kylmää ruokaa, juovat vain nesteitä, jotka ovat lähellä isotonisuutta (ei liian makea), välttää maidon, maitotuotteiden ja makeiden elintarvikkeiden. Se auttaa vaakasuoraan asentoon heti aterian jälkeen.

Afferenttisen silmukan oireyhtymässä nämä säännöt ovat myös sovellettavissa, mutta on välttämätöntä varmistaa röntgensäteilyn avulla, että tämä ei ole karkea anatominen poikkeama. Linkki ruokavalioon on monipuolisempi ja sinun tarvitsee vain mukauttaa sitä. Vaaka-asento syömisen jälkeen on vasta-aiheinen.

Myöhäisessä oireyhtymässä suositellaan jälleen hidasta ruokaa, samoin kuin lääkkeitä, jotka hidastavat kanan tyhjentämistä (suolahappo tai sitruunahappo aterioiden aikana, belladonna-infuusio ennen syömistä) ja proteiinipohjaisia ​​elintarvikkeita, joissa on hiilihydraattirajoituksia, erityisesti monosakkarideja ja disakkarideja.

Potilaat, joilla on jälkikorvaushäiriöitä, tarvitsevat usein kylpylähoitoa. Sitä voidaan suositella, koska se tarjoaa tarvittavan hygienian ja ruokavalion ja opettaa säännönmukaisen elämäntavan sääntöjä; mutta ei voi suositella tavanomaista juomakovetta, jonka vaikutus on juuri päinvastainen kuin mitä tarvitaan.

Pienessä osassa potilaita häiriöt ovat niin voimakkaita, että niistä tulee kirurgisen hoidon indikaattori. On välttämätöntä ymmärtää hyvin, että uudelleenjärjestelyllä on tiettyjä merkkejä, eikä sitä pitäisi tehdä vain sairauksien voimakkuuden yhteydessä. Pääasiassa on välttämätöntä tunnistaa neuropatit, joiden häiriöt pahenevat jokaisen toimenpiteen jälkeen.

Käyttöaiheet: 1. voimakas polkumyynti, jota ei voida poistaa konservatiivisella hoidolla, varsinkin jos se liittyy painonpudotukseen ja laihtumiseen; 2. afferenttisen silmukan oireyhtymä, jolla on tietty anatominen syy tai joka kestää voimakkaammin

Koska nämä tilanteet ilmenevät lähinnä resektion aikana

Tyyppi II, valintamenetelmä on muuttaa se tyypiksi I. Usein ei ole mahdollista päivittää kanan liitosta pohjukaissuoleen, ja siksi suositella efferenttisilmukan interpositiota tai pohjukaissuoli-transplantaatiota. Jotkut tekijät uskovat, että tämä toimenpide voi poistaa vain efferenttisen silmukan, mutta ei todellista polkumyyntiä; 7 muuta kirjoittajaa kieltää tämän kokemuksensa perusteella.

Lisäyspäivä: 2015-06-12; Katsottu: 667; TILAUSKIRJA

Ominaisuudet postprandiaalisen ahdistuneisuuden oireyhtymän hoidossa

Monet ruoansulatuskanavan patologiat liittyvät kipuun. Tällaiset ilmenemismuodot ovat yleisiä lääketieteessä. Joissakin tapauksissa lääkärit eivät voi tunnistaa näiden oireiden tarkkaa syytä. Postprandiaalinen ahdistuneisuusoireyhtymä on epämiellyttävä tunne vatsassa, joka esiintyy potilailla aterian jälkeen. Ihmiset valittavat nopeasta kylläisyydestä, röyhtäisyydestä, närästyksestä. Samanaikaisesti tutkimuksen aikana ei usein ole mahdollista tunnistaa kliinisen kuvan kehittymistä herättävää tekijää. Tällaisissa tapauksissa puhu idiopaattisesta leesiosta. Hoito vähennetään lääkkeiden käyttöön kivunlievitykseen, oireenmukaisiin keinoihin, ruokavalioon. Joillakin potilailla on myös suositeltavaa kuulla psykologian alan asiantuntijaa.

Postprandiaalisen ahdistuneisuusoireyhtymän syyt

Funktionaalinen dyspepsia on sairauksien kompleksi. Eri ihmisissä se käynnistyy eri tekijöistä. Joissakin tapauksissa oireiden tarkka syy on kuitenkin tuntematon. Tärkeimmät vaikutukset, jotka voivat johtaa ruoansulatuskanavan oireyhtymän kehittymiseen, ovat seuraavat:

  1. Perinnöllinen taipumus patologiaan. Jos potilaan perheen historiaa rasittaa sairauden diagnosointi lähisukulaisessa, sen esiintymisriski kasvaa edelleen merkittävästi.
  2. Mahan motiliteetin ja käymisen heikentyminen on epätasapainoinen ruokavalio. Rasvaisen, paistetun, savustetun ja suolaisen ruoan väärinkäyttö vaikuttaa haitallisesti ihmisten terveyteen.
  3. Stressitekijöitä pidetään ennakoivana tekijänä. Monissa tapauksissa epigastrisen kivun oireyhtymä havaitaan objektiivisten syiden puuttuessa. Sitten he puhuvat ongelman neurogeenisestä alkuperästä. Tämä ehto liittyy keskushermoston kontrolloivan vaikutuksen rikkomiseen ruoansulatuskanavaan.
  4. Huonojen tapojen läsnäolo on myös yksi sairauden kehittymisen laukaisuista. Alkoholi vaikuttaa negatiivisesti ruoansulatuselinten limakalvon tilaan. Tupakansavulla on myös ärsyttävä vaikutus, johon voi liittyä tyypillisiä oireita.

Postprandiaalisen ahdistuneisuusoireyhtymän muodostumisen tarkat syyt ovat tällä hetkellä tuntemattomia. Tutkijat pyrkivät poliologicheskie-ongelmiin. Tämä tarkoittaa, että patologisten merkkien syntymiseen tarvitaan useiden haitallisten tekijöiden vaikutus.

Tärkeimmät oireet

Kliininen kuva useimmista maha-suolikanavan vaurioista ei ole spesifinen. Dyspeptiset oireet sisältävät seuraavat oireet:

  1. Vakavuuden esiintyminen syömisen jälkeen. Samalla potilaat puhuvat ruumiinpainon laskusta, eli ruokavalion kaloripitoisuus pysyy usein vähäisenä.
  2. Närästyksen ja röyhtäyksen muodostuminen. Postprandiaalisen ahdistuneisuuden oireyhtymälle on tunnusomaista samanlaisten oireiden esiintyminen lähes välittömästi ruokailun jälkeen.
  3. Epigastrisen kivun oireyhtymä on pääasiallinen valitus tässä patologiassa. Potilaat puhuvat voimakkaasta kouristuksesta vatsaan. Oireiden intensiteetti vaihtelee epämiellyttävistä vakavuuden tunteista vakavaan vatsaonteloon.
  4. Potilaiden kaasunmuodostus on lisääntynyt. Kuumennusta voidaan yhdistää lisääntyneeseen suoliston motiliteettiin. Tällainen reaktioiden kaskadi johtaa usein ripuliin.
  5. Joissakin tapauksissa epigastriumin voimakas kipu liittyy hypoglykemiseen oireyhtymään. Normaalisti syöminen liittyy verensokeritason nousuun. Hiilihydraatin pitoisuus säilyy pitkään, mutta patologisesti se vähenee nopeasti.

Postprandiaalisen ahdistuneisuuden oireyhtymälle, jolle on tunnusomaista pitkä krooninen kurssi. Oireet häiritsevät potilaita useita kuukausia. Useimmiten potilaat hakeutuvat lääkärin hoitoon, kun epämukavuus ei mene 4–5 kuukauden kuluessa.

Joissakin tapauksissa tämän häiriön oireet liittyvät vaikeampiin homeostaaseihin. Tutkijat puhuvat lisämunuaisen kuoren funktion roolista postprandiaalisen oireyhtymän kliinisen kuvan muodostamisessa. Tämän vuoksi häiriön jatkokäsittelyssä on vaikeuksia, koska jälkimmäinen ei liity vain ruoansulatuskanavan rikkomiseen. Tutkijat aiheuttavat epämukavuuden esiintymisen syömisen jälkeen vaihtelevien lisämunuaisen kuoren hormonien tasoilla. Samaan aikaan, lisäkäsittelyn tehokkuuden kannalta on tarpeen erottaa joukko patologioita, joita esiintyy samanlaisilla oireilla.

Psykologisia oireita mielenterveyden häiriöistä havaitaan monilla potilailla, joilla on endokriininen vaurio. Tällaiset ihmiset ovat joko liian kiihtyneitä tai kärsivät apatiasta ja masennuksesta johtuen hormonien vallitsevasta pitoisuudesta. Joissakin tapauksissa tällaisia ​​ongelmia voidaan hallita käyttämällä lääkekasveja. Rhodiola, lakritsijuuri näyttää hyviä tuloksia. Jotkut lääkärit pyrkivät perustelemaan erikoistuneiden lääkkeiden nimittämistä. Tässä tapauksessa ruokavalio on tämän taudin hoidon perusta.

Vaadittu diagnostiikka

Ennen ongelman käsittelyä on tärkeää vahvistaa sen läsnäolo. Postprandiaalisen ahdistuneisuusoireyhtymän tunnistaminen on vaikea tehtävä, joka edellyttää integroitua lähestymistapaa. Tutkimus alkaa potilaan perusteellisesta historiasta ja tutkimuksesta. Lääkäri suorittaa vatsan palpointia, jonka aikana luonteenomaista kipu paikannetaan. Tärkeä edellytys patologian vahvistamiselle on muiden mahdollisten orgaanisten syiden puuttuminen samankaltaisten oireiden esiintymiselle.

Erilaisten patologioiden erottamiseksi suoritetaan veren, virtsan ja ulosteiden standarditestit. Niiden avulla voit arvioida epäsuorasti sisäelinten - maksan, haiman, munuaisten - toimintaa. Informatiivinen tappiota ja ultraääniä varten. Röntgensäteiden avulla on mahdollista korjata ruoka-kooman evakuoinnin hidastuminen mahasta.

Postprandiaalisen ahdistuneisuusoireyhtymän diagnosoinnin vaikeus on tyypillisten muutosten puuttuminen. Monissa tapauksissa kivulla ei ole objektiivisia syitä. Suurin ongelma on patologian erottaminen samankaltaisesta häiriöstä - ärtyvän suolen oireyhtymä.

Tehokkaat hoidot

Vaurioiden hoito on oireenmukaista. Taudin torjunnan perusta on oikein valittu ruokavalio. Kuitenkin akuuttien kivun ilmenemismuotojen aikana lääkärit suosittelevat seuraavien korjaustoimenpiteiden käyttöä:

  1. Prokineettisillä lääkkeillä on hyvät arviot postprandiaalisen oireyhtymän hoidossa. Tähän ryhmään kuuluvat lääkkeet, kuten metoklopramidi ja domperidoni. Nämä yhdisteet myötävaikuttavat suoliston motiliteetin vahvistumiseen, johon liittyy kiihtyvyys mahalaukun sisällön poistamisessa. Huumeet auttavat selviytymään raskaudesta, närästyksestä ja röyhtäisyydestä syömisen jälkeen. Niitä ei suositella käytettäväksi ripulin yhteydessä.
  2. Antasideja, esimerkiksi "Phosphalugel" ja "Almagel", käytetään monissa ruoansulatuskanavan patologioissa. Ne tarjoavat mahalaukun happamuuden vähenemisen, mikä auttaa vähentämään haitallisia vaikutuksia elimen limakalvoon. Näiden lääkkeiden pääasiallinen käyttöaihe on närästys. Nykyaikaiset korjaustoimenpiteet sisältävät usein anestesian.
  3. Lääkkeet, kuten Quamel ja Omeprazole, kuuluvat aineisiin, jotka estävät suolahapon erittymistä. Niiden käyttö liittyy mahalaukun suojarakenteen palautumisen nopeutumiseen ja potilaiden hyvinvoinnin parantamiseen.
  4. Antidepressantit ovat myös yleisiä lääkkeitä postprandiaalisen ahdistussyndrooman hoidossa. Prozacia ja Normpraminia käytetään laajasti. Tällaisten varojen tehokkuus liittyy taudin neurogeeniseen luonteeseen. Psykotrooppiset yhdisteet palauttavat mahalaukun ja suoliston luonnollisen liikkuvuuden, minkä vuoksi potilaiden tila stabiloituu.

Joissakin tapauksissa voidaan saavuttaa merkittävä parannus lumelääkettä käyttämällä. Tällaiset lääkkeet eivät sisällä tehoaineita, joilla on terapeuttista vaikutusta. Samalla 30–40% potilaista ilmoitti taudin kliinisten oireiden vähenemisen.

Ruokavalion suositukset

Ravitsemuksella on keskeinen rooli ongelman hoidossa. Oikeasti valittu ruokavalio mahdollistaa palautuksen mahalaukun normaaliin eritysfunktioon ja johtaa myös taudin kliinisten oireiden vähenemiseen.

Potilaita kannustetaan luopumaan maitotuotteista ja palkokasveista, koska ne voivat aiheuttaa parempaa kaasun muodostumista. Ilmavaivat ovat yksi yleisimmistä patologian valituksista, joten sen intensiteetin lasku liittyy hyvinvoinnin parantumiseen. Lääkärit neuvovat syödä 5-6 kertaa päivässä. Tämä lähestymistapa auttaa poistamaan lisääntynyttä happamuutta ja johtaa myös suolen sisällön nopeaan poistumiseen. Suolainen, pippuri, mausteinen ja paistettu ruoka on suljettu ruokavaliosta, koska niillä on kohtuuttoman ärsyttävä vaikutus mahan limakalvoon. Sitrushedelmät, alkoholi, vahva tee ja kahvi sekä hiilihapotetut juomat ovat kiellettyjä. Ei suositella ja käyttää suuria määriä makeisia ja paistamista.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Taudin lopputulos määräytyy monien tekijöiden perusteella. Joissakin tapauksissa tauti lakkaa häiritsemästä potilasta itsenäisesti ja ilman hoitoa. Vakaa kliininen kuva on kuitenkin suositeltavaa ottaa yhteyttä gastroenterologiin. Oikeasti valittu hoito ja ruokavalio ennustetaan suotuisasti.

Postprandiaalisen ahdistuneisuusoireyhtymän ehkäisy vähenee sellaisten patologioiden oikea-aikaisesti hoidossa, jotka voivat aiheuttaa kivun esiintymistä. Keskeistä on ruokavalion tasapaino ja huonojen tapojen hylkääminen.

Arviot

Dmitry, 36 vuotias, Pietari

Jatkuvasti tunsin raskautta syömisen jälkeen, vaikka hän söi pieninä annoksina. Joskus se oli jopa pahoinvointi. Päätin kuulla lääkärin. Olin tutkittu ja diagnosoitu postprandiaalinen ahdistus. Lääkäri määritti "Zeercalin" ja erikoisruokavalion. Hän alkoi syödä murto-osia pieninä annoksina, poistaa kaikki ärsyttävät elintarvikkeet. Oireet vähitellen vähentyivät.

Irina, 26 vuotias, Orsk

Useiden kuukausien ajan huolestunut närästys ja vatsakipu. Ajattelin, että gastriitti johtui jatkuvasta snackistä. Hän päätti lähteä lääkärille vahvistaakseen pelkonsa. Lääkäri sanoi, että minulla on postprandiaalinen ahdistuneisuusoireyhtymä. Tätä tautia hoidetaan ruokavalion avulla. Normalisoitu ruokavalio, nyt syön oikein. Närästys, raskaus ja vatsakipu eivät vaivaudu.

postprandial

Unkari-englanti-sanakirja. Akademik.ru. 2011.

Katso, mikä on "postprandial" muissa sanakirjoissa:

Hypoglykeminen oireyhtymä - Hypoglykeminen oireyhtymä... Wikipedia

Diabeton - Vaikuttava aineosa ›› Gliclazide * (Gliclazide *) Latinalainen nimi Diabeton ATX: ›› A10BB09 Gliclazide Farmakologinen ryhmä: Hypoglykeminen synteettinen ja muu keino Nosologinen luokitus (ICD 10) ›› E11 Insuliinista riippumaton...... Lääketieteen sanakirja

Reclide - Vaikuttava aineosa ›› Gliclazide * (Gliclazide *) Latinalainen nimi Reclide ATX: ›› A10BB09 Gliclazide Farmakologinen ryhmä: Hypoglykeminen synteettinen ja muu keino Nosologinen luokitus (ICD 10) ›› E11 Insuliinista riippumaton...... Lääketieteellisten lääkkeiden sanakirja

Glimepiridi - kemiallinen yhdiste... Wikipedia

Postprandiaalinen hyperglykemia

Aikana, jolloin emme syö, glukoosin pitoisuutta veren seerumissa säätelee monimutkainen hormonaalinen mekanismi, jossa keskeisellä sijalla on oikein jaettu ja toimiva insuliini.

Sokerin valvonta aterian jälkeen perustuu glukoosin määrittämiseen 2 tuntia aterian alkamisen jälkeen. Tämän pitäisi tehdä jokainen kotona oleva potilas glukometrillä.

Verensokerimittari on elektroninen laite, jonka avulla voit mitata itsenäisesti verensokeria. Mittarin kärjessä on pisara verta sormenpäältä, joka muutaman sekunnin kuluttua antaa sinulle tuloksen. Jokaisen diabetespotilaan tulisi itsenäisesti valvoa glykeemiaan, ja lisäksi pitää potilaspäiväkirja.

Tällainen päiväkirja tallentaa veren sokeripitoisuuden itsenäisen seurannan tulokset, havaitut oireet, tiedot ruoasta ja hoidon muodoista, infektio ja sairaus, stressi, kuukautisten päivämäärät, liikunta.

Miksi mitata glukoosia aterian jälkeen?

Postprandiaalinen glykemia (PPG) - veren glukoosipitoisuuden nousu aterian jälkeen. Yli 250 miljoonaa ihmistä maailmassa ja noin 8 miljoonaa Venäjällä kärsii diabeteksesta. Potilaiden määrä kasvaa joka vuosi edelleen iästä ja asuinmaasta riippumatta.

Heidän elämänsä varjostaa vakavien komplikaatioiden esiintyminen silmissä, munuaisissa, hermostossa ja verenkiertoelimistöissä, ”diabeettinen jalka”. Näiden komplikaatioiden syy on heikko verensokeritasapaino, jota arvioidaan HcA1c-glykoituneen hemoglobiinitason mukaan, mikä heijastaa kaikkia verensokeriarvoja 3 kuukauden ajan.

Potilaat, joilla on diabetes, verensokeritaso 2 tuntia aterian alkamisen jälkeen on lähellä huippuarvoa ja antaa arvion BCP: stä.

Kliininen käytäntö on osoittanut, että kaikkien diabeteksen komplikaatioiden jyrkkä nousu havaitaan, jos glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) taso ylittää 7%, kun taas 70% HbA1c-tasosta tekee glykemiasta 2 tuntia syömisen jälkeen (PPG)> 7,8 mmol / l.

Kansainvälisen diabeteksen liiton suuntaviivat postprandiaalisen glykemian torjumiseksi (IDF, 2007), jotka perustuvat korkeaan todistusasteeseen, vahvistavat, että BCP: t ovat vaarallisia ja että ne olisi korjattava.

Glukoosin hallitsematon lisääntyminen aterian jälkeen vahingoittaa verisuonten sisäistä vuorausta - endoteelikudosta, joka aiheuttaa mikro- ja makroangiopatian kehittymistä. PPG: n akuutteja piikkejä ei liity pelkästään glukoosimyrkyllisyyteen vaan myös lipotoksisuuteen, mikä edistää ateroskleroosin etenemistä.

BCP on riippumaton riskitekijä makroangiopatian ja sydän- ja verisuonitautien kehittymiselle diabeetikoilla (DM) tyypin 1 ja erityisesti tyypin 2 (potilaiden kuolinsyy). PPG liittyy lisääntyneeseen retinopatian riskiin, useisiin onkologisiin sairauksiin, heikentyneisiin kognitiivisiin toimintoihin vanhuksilla.

Lisäksi on olemassa yhteys huonon glykeemisen kontrollin ja masennuksen kehittymisen välillä, joka puolestaan ​​on vakava este diabeteksen hoidon muuttamiselle.

Plasman glukoosipitoisuus 2 tuntia aterian jälkeen ei saa ylittää 7,8 mmol / l. On toivottavaa välttää hypoglykemiaa (kahden tunnin välein määritetään useimpien diabeettisten ja lääketieteellisten organisaatioiden suositukset).

Itsevalvonta on edelleen paras tapa seurata glukoosia. Potilailla, joilla on tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes insuliinihoidossa, itsekontrolli on suoritettava vähintään 3 kertaa päivässä. Potilailla, joilla ei ole insuliinihoitoa, itsesäätely on myös tärkeää, mutta sen hoito on valittu yksilöllisesti glykemiaindikaattorien ja glukoosin alentavan hoidon tyypin mukaan.

Hoidon tehokkuuden seuranta on suoritettava niin usein kuin on tarpeen paastoarvon glukoosin tavoitearvojen saavuttamiseksi ja 2 tuntia syömisen jälkeen.

Päivän aikana henkilö on vain 5 tuntia (3.00–8.00) “paasto-tilassa” ja koko muualla - syömisen tai imeytymisen (imeytymisen) aikana. Siksi tulee selväksi, että glukoosin mittaaminen juuri ennen aamiaista ei ole informatiivinen korvauksen määrän, hoidon muutosten ja ruokavalion suunnitelman arvioimiseksi.

Professori L 'Monnier (Ranska) suosittelee, että diabeteksen omaavilla henkilöillä on seuraava järjestelmä:

  • Tyypin 1 diabetes (jos aamiainen on klo 8.00): 8.00–12.00–17.00–23.00.
  • Tyypin 2 diabetes (HbA1c: n ollessa 6,5%: sta 8%: iin): klo 8–10.00–14.00–17.00, kun klo 10.00 yleisimpiä ovat glykemia, ja glukoosi 14.00 on useimmiten korreloitu HbA1c: n kanssa.
  • HbA1c ≤ 6,5%,
  • plasman glukoosi tyhjään mahaan Lähde: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandiaalinen hyperglykemia - tyypin 2 diabeteksen komplikaatioiden riskitekijä: nykyaikaiset korjausperiaatteet

Viime vuosikymmeninä on havaittu vakaan tyypin 2 diabeteksen (DM) esiintyvyyden lisääntymistä maailmanlaajuisesti. Jos tämä suuntaus jatkuu, potilaiden määrä kasvaa 215,6 miljoonaan vuoteen 2010 mennessä ja 300 miljoonaan vuoteen 2030 mennessä.

Suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden ja insuliinin käyttö on johtanut siihen, että diabeteksen akuutit komplikaatiot ovat tulleet harvinaisiksi kuolinsyyiksi potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes. Kuitenkin mikrovaskulaariset komplikaatiot ovat edelleen vakava ongelma: nefropatia, retinopatia, neuropatia; Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden pääasiallinen uhka on makrovaskulaariset komplikaatiot (erityisesti sydäninfarkti ja aivohalvaus), joiden osuus kuolleisuuden rakenteesta on 65%.

Yksi tärkeimmistä syistä diabeteksen kardiovaskulaaristen komplikaatioiden lisääntyneeseen riskiin on hyperglykemia, joka aloittaa vaskulaarisen endoteelin vaurion, jonka toimintahäiriö johtaa ateroskleroosin kehittymiseen. Sydämen ja verisuonitautien kuolleisuuden vertaileva analyysi diabetesta sairastavilla ja ilman diabetesta sairastavilla potilailla osoittaa diabetesta sairastaville potilaille merkittävästi korkeampia tasoja iästä ja sukupuolesta riippumatta.

Lukuisat prospektiiviset tutkimukset vahvistavat sydän- ja verisuonitautien kuolleisuuden ja HbA1c-tason välisen yhteyden tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille [15] (kuva 4, ks. Lehden paperiversio), ja siksi on välttämätöntä säilyttää tiukka diabeteksen korvaus. saavuttaa mahdollinen vaikutus - vähentää sydän- ja verisuonitautien kuolleisuutta.

Normaalisti haima reagoi glykemian nousuun insuliinin vapautumisella (varhainen huippu), mutta tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, insuliiniresistenssin (IR) ohella, ruokintakuormituksen erittymisreaktion ensimmäinen vaihe vähenee ja toinen vaihe on todellisuudessa poissa - hidas vaihe, jonka aikana insuliinieritys ominaista monotonia, joka aiheuttaa liiallista postprandiaalista hyperglykemiaa, huolimatta insuliinin liiallisesta eritystä. Tämän seurauksena epäjohdonmukaisuustilanne kehittää insuliinin tilapäistä tuotantoa glykemian ja insuliinin dissosioitumisen myötä.

Ottaen huomioon vakioluokan kolme ateriaa päivässä, huomataan, että suurin osa ajasta päivän aikana putoaa tilaan syömisen jälkeen tai jälki-adsorptiotilassa (kuva 5, katso lehden paperiversio). Näin ollen liiallinen veren glukoosipitoisuuden nousu aterian jälkeen on toisaalta tyypin 2 diabeteksen varhaisin ja sopivin diagnoosimerkki, ja toisaalta sillä on epäsuotuisa ennustearvo sydän- ja verisuonisairauksien suhteen, mikä on vahvistettu yhdellä viimeisimmistä tutkimuksista. DECODE (Diabeettisen epidemiologian yhteinen analyysi diagnostisista kriteereistä Euroopassa).

Suurin kuolleisuuden nousu havaittiin lisääntyneen (> 11,1 mmol / l) postprandiaalisen glykemian ryhmässä. Tämän tutkimuksen tulosten mukaan postprandiaalisen glykemian väheneminen 2 mmol / l: lla voi vähentää diabeteksen kuolleisuutta 20–30%.

Helsingin poliisitutkimuksen (Helsingin poliisitutkimus) tiedot osoittavat sydän- ja verisuonitautien lisääntyneen riskin: sepelvaltimotautien kuolemaan johtaneiden seurausten viiden vuoden ilmaantuvuus 30–59-vuotiailla miehillä korreloi merkittävästi korkean glykemian kanssa 1 tunnin kuluttua glukoosin toleranssitestin aikana.

Korkea glukoosipitoisuus aiheuttaa rakenteellisia ja toiminnallisia häiriöitä endoteelisoluissa, mikä lisää niiden läpäisevyyttä ja erilaisten aineiden, mukaan lukien lipidien, virtausta verenkierrosta verisuonten seinämään, mikä käynnistää ja nopeuttaa ateroskleroosin prosessia.

Postprandiaalinen hyperglykemia johtaa vapaiden radikaalien ja trombiinin ylituotantoon, mikä lisää trombien muodostumisen riskiä diabeetikoilla. Lisäksi akuutin hyperglykemian myötä adheesiomolekyylien ICAM-1: n pitoisuus kasvaa, mikä parantaa leukosyyttien tarttumista endoteelisoluihin - aterogeneesin ensimmäiseen vaiheeseen.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliinipitoisuuksien absoluuttiset arvot tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla vastaavat terveillä yksilöillä saavutettuja arvoja, vaikka glukoosipitoisuus on kohonnut. Lisäksi 24 tunnin aikana erittyneen insuliinin kokonaismäärä henkilöillä, joilla ei ole diabetesta, ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on sama, mikä osoittaa tarpeen poistaa postprandiaalisen insuliinin erityksen vajaatoiminta.

Β-solujen vajaatoiminnalla aterian aikana ja sen jälkeen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on vakava kielteinen vaikutus glukoosin aineenvaihduntaan. Postprandiaaliset glukoosipitoisuudet lisääntyvät merkittävästi, eivätkä ne ole normalisoituneet ennen seuraavaa ateriaa, mikä johtaa glykemian lisääntymiseen kokonaisuutena (eli paasto-glykemian lisääntymiseen).

Kuitenkin postprandiaalisen glukoosipitoisuuden väheneminen auttaa vähentämään paasto-glukoosia, koska monilla potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, myöhäinen postprandiaalinen insuliinieritys ja sen paasto-eritys ovat normaalialueella. Siksi annettaessa riittävä hoito vain aterioiden aikana on mahdollista saavuttaa glykeeminen kontrolli 24 tunnin kuluessa.

Nykyaikaiset hoitomenetelmät eivät ole nimenomaisesti suunnattu prandiaaliseen insuliinieritykseen. Yleisimmin käytetty sulfonyyliurea-lääkeaine, glibenklamidi, vähentää glukoosipitoisuutta 24 tunnilla, mutta ei korjaa epänormaalia insuliinieritystyyppiä eikä vaikuta postprandiaaliseen hyperglykemiaan potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.

Tämän ryhmän huumeiden haitat ovat myös hypoglykemian episodien riski ja sekundäärisen resistenssin kehittyminen pitkäaikaishoidolla haiman p-solujen toiminnan heikentymisen seurauksena, joten uusien lääkkeiden etsiminen tyypin 2 diabeteksen hoitoon jatkuu.

Perusperiaatteen mukaan lääkkeen ottaminen syömisen aikana on kehitetty uusi kemiallinen luokka - prandiaaliset glykeemiset säätimet, joiden vaikutusmekanismi välittyy β-solujen selektiivisellä stimuloinnilla. Mahdollisuus hypoglykeemisten lääkkeiden avulla eliminoida prandiaaliset glykeemiset huiput, jotka ovat itsenäinen riippumaton riskitekijä sydän- ja verisuonitautien ja kuolleisuuden kannalta, mahdollistavat nykyaikaisen strategian kehittämisen tyypin 2 diabeteksen hoidossa.

Määritettäessä kriteereitä "ihanteelliselle" lääkkeelle tyypin 2 diabeteksen hoidossa, joka tarjoaa glykemian optimaaliset fysiologiset vaihtelut päivän aikana, on tärkeää:

  • nopean toiminnan alkaminen aterioiden jälkeen;
  • lyhyt toiminnan kesto;
  • nopea poistaminen ja kumulaation puute;
  • pitkäaikainen veren sokeripitoisuus.

Lisäksi lääkkeen pitäisi hidastaa hiilihydraattien imeytymistä, vähentää glukagonin tuotantoa, lisätä kudosten herkkyyttä insuliiniin.

Tunnetuista keinoista tietyssä määrin vastaavat edellä mainitut kriteerit:

  • glukoosi-absorptio-inhibiittorit (akarboosi, miglitoli);
  • ultrahortinsuliinianalogit (novorapid, humalog);
  • Prandiaalisen hyperglykemian (repaglinidi, nateglinidi) säätäjät.

Viime aikoina on tutkittu amyliinin ja leptiinin roolia tyypin 2 DM patogeneesissä ja niiden vaikutusta hiilihydraatin aineenvaihduntaan. Glukoosi-imeytymisen inhibiittoreilla on estävä vaikutus polysakkaridien hajoamiseen osallistuviin suoliston a-glykosidaaseihin, mikä hidastaa mono- ja disakkaridien imeytymistä suolen luumeniin.

Akarboosi on sijoitettu farmakologiseksi lääkkeeksi tyypin 2 diabeteksen hoitoon ja ehkäisyyn. Pilottitutkimus osoitti, että akarboosi vähentää glukoosin imeytymistä suolistossa, mikä vähentää postprandiaalista hyperglykemiaa, mikä johtaa postprandiaalisen insuliinitason laskuun veressä. Insuliinintuotannon väheneminen kontrolloidussa postprandiaalisessa tilassa voi teoriassa olla suojaava vaikutus insuliinia tuottaviin soluihin.

Lisäksi neljän kuukauden akarboosin käytön seurauksena joillakin potilailla havaittiin insuliiniresistenssin lasku; On tärkeää, että tämän lääkkeen pitkäaikaisessa käytössä ei ole myrkyllistä vaikutusta. Akarboosi poistaa veren glukoosin päivittäiset vaihtelut eikä aiheuta painonnousua. On kuitenkin pidettävä mielessä, että glukoosin imeytymisen estäjät voivat aiheuttaa ilmavaivoja ja vatsan epämukavuutta ja maksatautia, mikä lisää maksan transaminaasitasoa.

Ultrahort-insuliinien analogien käytön ominaispiirteet ovat nopean toiminnan alkaminen (10–15 minuutissa), maksimaalisen veren pitoisuuden saavuttaminen 40. minuutilla on 2 kertaa nopeampi ja aktiivisempi kuin ihmisinsuliinin käytössä. Täten ultraäänen insuliinin analogit, jotka jäljittelevät elintarvikinsuliinin vaikutusta enemmän kuin lyhytvaikutteiset insuliinit, vaikuttavat postprandiaaliseen glykemiaan.

Koska ultraäänen insuliinianalogien vaikutusta preprandiaaliseen glykemiaan ei ole merkittävää niiden lyhyen vaikutuksen vuoksi, on välttämätöntä määrätä basaalinsuliini, joka hyperinsulinemian ja insuliiniresistenssin olosuhteissa ei ole optimaalinen menetelmä glykemian korjaamiseksi. Insuliinianalogien korkeat kustannukset ja tarve kireälle sokeritasapainolle käytön aikana ovat välttämättömiä.

Repaglinidi on bentsoehapon johdannainen ja se viittaa rakenteellisesti meglinitidiin, jossa on glibenklamidin ei-sulfurea-osa. Repaglinidin vaikutusmekanismi perustuu ATP: stä riippuvien kaliumkanavien sulkemiseen ja kaliumin pääsyn estymiseen soluun, mikä johtaa kalvon depolarisaatioon, jännitteestä riippuvien kalsiumkanavien avaamiseen ja sytosolisen kalsiumin tason nousuun, jota seuraa insuliinin vapautuminen.

Repaglinidi on vuorovaikutuksessa eri sitoutumiskohdan kanssa kuin sulfonyyliureavalmisteilla, ei pääse β-soluihin eikä aiheuta insuliinin vapautumista minkään muun mekanismin kautta. Toisin kuin sulfonyyliureavalmisteilla, insuliinin vapautumista repaglinidin vaikutuksesta ei häiritä, jos β-solut ovat metabolisen stres- sin tilassa 2,4-dinitrofenolin läsnä ollessa.

Repaglinidi säilyttää insuliinin biosynteesin haiman saarekesoluissa, koska se ei vaikuta insuliinin synteesiin. Tällainen toimintamekanismi viittaa siihen, että repaglinidin pitkäaikainen antaminen ei synny β-solujen häviämistä ja siten sekundaarista vastustuskykyä suun kautta annettaviin lääkkeisiin, mikä määrää tarpeen siirtää insuliinihoitoon.

Kun terveille vapaaehtoisille tai tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille on suun kautta otettu, repaglinidi imeytyy nopeasti ja metaboloituu (Tmax ja T1 / 2 ovat noin 1 tunti). Repaglinidi metaboloituu maksan sytokromi P450 3A4-isoentsyymien järjestelmässä ja erittyy pääasiassa sappeen suolistoon ja sitten ulosteisiin. Sen metaboliiteilla ei ole kliinisesti merkitsevää glukoosipitoisuutta alentavaa aktiivisuutta.

Lääkkeen suun kautta antaminen tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille lisää nopeasti ja merkittävästi insuliinin pitoisuutta plasmassa, mikä johtaa verensokeriarvojen huomattavaan laskuun. Tutkimukset vaikutuksen riippuvuudesta lääkkeen annokseen osoittivat, että repaglinidin ottaminen 0,5-4,0 mg: n annoksina välittömästi ennen ruokailua paransi tehokkaasti hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointitilaa.

Kuten tiedätte, aminohapot ovat tehokkaita β-solujen insuliinierityksen stimulantteja aterioiden aikana, mikä oli uuden lääkeryhmän - aminohappoanalogien - kehittämisen ja luomisen perusta. Nateglinidi on D-fenyylialaniinin aminohapon rakenteellinen analogi, mutta se on 50 kertaa aktiivisempi kuin D-fenyylialaniinin erittämä insuliini.

Nateglinidin vaikutusmekanismia välittää sen vuorovaikutus solumembraanien spesifisten sulfonyyliurea-reseptorien (SUR1) kanssa, mutta toisin kuin sulfonyyliurean johdannaisilla, nateglinidi vaikuttaa nopeammin ja lyhyesti, jolloin se vapautuu viestinnästä reseptorien kanssa muutaman sekunnin kuluttua.

Tämän vaikutusmekanismin tulos on lyhyt insuliinierityksen lisääntyminen, joka auttaa ehkäisemään postprandiaalista hyperglykemiaa, mutta ei aiheuta insuliinin erityksen pitkittymistä ja ei lisää hypoglykemian riskiä. Nateglinidin vaikutus insuliinin eritykseen on glukoosista riippuvaista.

Lääkkeen edut ovat korkea selektiivisyys haiman β-solujen ATP: stä riippuvaisille kaliumkanaville ja merkittävän vaikutuksen puuttuminen verisuonten ja sydämen soluihin.

Nateglinidi imeytyy hyvin ruoansulatuskanavaan ja metaboloituu maksassa sytokromi P450 3A4- ja 2C9-isoentsyymisysteemillä. Pääasiallinen erittymisreitti on virtsaan (80%).

Kaksoissokkotutkimuksessa 289 potilasta, joilla oli tyypin 2 diabetes, käytti nateglinidia annoksina 30, 60, 120 tai 180 mg kolme kertaa päivässä (10 minuuttia ennen ateriaa) tai lumelääkettä 12 viikon ajan. Ruokailun jälkeen nateglinidi lisäsi nopeasti insuliinitasoa (30 minuutin kuluessa) ja pienensi glykemian lisääntymistä syömisen jälkeen vaikuttamatta triglyseriditasoon.

12 viikon kuluttua HbA1c-tasot laskivat merkittävästi verrattuna lumelääkkeeseen nateglinidihoidossa annoksina 60, 120 ja 180 mg kolme kertaa vuorokaudessa, kun taas paasto-glukoosipitoisuuden merkittävä väheneminen havaittiin vain, kun sitä käytettiin annoksella 120 mg / vrk. Tämä tutkimus osoitti, että optimaalinen sokeria alentava vaikutus saavutetaan lääkkeen annoksella 120 mg ennen kolmea pääateriaa.

Toisessa suuressa kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa 24 viikon tutkimuksessa, jossa oli tyypin 2 diabetespotilaita, verrattiin nateglinidin monoterapian tehokkuutta annoksella 120 mg kolme kertaa päivässä (n = 179) tai metformiinia annoksella 500 mg kolme kertaa päivässä (n = 178). ja yhdistelmähoito kahdella lääkkeellä (n = 172).

Nateglinidi ja metformiini paransivat merkittävästi diabeteksen hallintaa, joka arvioitiin HbA1c-tason laskun perusteella, mutta niiden vaikutusmekanismi oli erilainen: nateglinidi alensi pääasiassa postprandiaalista hyperglykemiaa, kun taas metformiinilla oli suurempi vaikutus veren glukoosipitoisuuteen. HbA1c- ja glykemiatasojen voimakkain lasku havaittiin yhdistelmähoidon aikana.

Yhdistelmähoidon korkea teho varmistettiin 24 viikon kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, jossa oli 467 potilasta, joilla oli tyypin 2 diabetes ja jotka eivät pystyneet saavuttamaan riittävää verensokeritasapainoa ruokavaliohoidon ja metformiinin käytön avulla suurimmalla annoksella. Nateglinidia annettiin näille potilaille annoksina 60 tai 120 mg kolme kertaa päivässä tai lumelääkettä.

24 viikon kuluttua HbA1c-taso potilailla, jotka saivat nateglinidia kahdessa annoksessa yhdessä metformiinin kanssa, laski 0,4 ja 0,6% verrattuna metformiinilla ja lumelääkkeellä hoidettujen potilaiden tasoon.

Kontrolloiduissa tutkimuksissa nateglinidi oli hyvin siedetty. Annoksesta riippumattomia haittavaikutuksia ei ole tunnistettu. 3 potilaalla, jotka saivat nateglinidia annoksella 120 mg kolme kertaa vuorokaudessa, havaittiin alle 3,3 mmol / l: n lasku.

Uusien lääkeryhmien käyttö, jotka auttavat palauttamaan insuliinin erityksen fysiologisen rytmin ja korjaamaan hyperglykemian jälkeisen huippun, avaavat uusia mahdollisuuksia vähentää tyypin 2 diabeteksen komplikaatioita, mikä johtaa parempaan elämänlaatuun potilailla ja merkittäviin kustannussäästöihin terveydenhuoltojärjestelmässä.

Postprandiaalinen glykemia: mahdollisuus luotettavaan ja tehokkaaseen kontrolliin

Tieteellinen ja käytännöllinen kiinnostus 2000-luvun lääketieteen maailmanlaajuiseen ongelmaan - diabetes mellitus (DM) - kasvaa edelleen. Noin 85–95% diabeetikoista on tyypin 2 diabetesta (tyypin 2 diabetes) sairastavia potilaita. Epävarmojen epidemiologisten ennusteiden vuoksi diabeteksen 2 potilaiden määrän odotetaan kasvavan 150 miljoonasta (2000) 225 vuoteen 2010 mennessä ja 300 miljoonaan vuoteen 2025 mennessä. Diabeteksen 2 lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys määräytyy ensisijaisesti sen vakavien komplikaatioiden vuoksi, jotka johtavat varhaisuuteen., elinajanodotteen lyheneminen ja elämänlaadun heikkeneminen, korkea kuolleisuus.

Diabetes mellituksen 2 alkaessa insuliinieritys pienenee keskimäärin 50% ja insuliinin herkkyys laskee 70%; diagnoosin jälkeen b-solujen toiminta heikkenee noin 4–6% vuodessa.

Postprandiaalinen sokeritasapainon hallinta on nykyaikaisen diabetologian tärkein tehtävä

Krooninen hyperglykemia johtavana tekijänä diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden kehittymisessä edellyttää optimaalista hoitoa saavuttaen kohdemetaboliset parametrit diabeteksen alkamisen hetkestä. Lääkärien kiinnostus keskityttiin pitkään pääasiassa sellaisiin tunnettuihin aineenvaihduntaa sääteleviin parametreihin kuin paasto glukoosi ja HbA1c-taso.

Tällainen vakava huomion kiinnittäminen tähän kysymykseen ei ole sattumanvarainen, vaan se johtuu siitä, että se ei pysty paastoamaan, ja syömisen jälkeen hän viettää suurimman osan aktiivisesta elämästään. Terveillä ihmisillä veren glukoosipitoisuus on rajoitettu huippuun, joka on alle 7,7 mmol / l, 1–1,5 tuntia aterian jälkeen, mutta keskimääräinen glukoosipitoisuus on harvoin yli 5,5 mmol / l yli 30 minuutin ajan aterian jälkeen. Jopa 3 tuntia aterian jälkeen glykemia saavuttaa preprandiaalitason huolimatta imeytymisprosesseista, jotka jatkuvat 5–6 tuntia ruoan nauttimisen jälkeen.

Äkillisten glukoosipitoisuuden vaihtelujen rajoittamisen merkitys on ilmeinen estämään ei-fysiologisia hyperglykeemisiä huippuja syömisen jälkeen diabeetikoilla. Lisäksi BCP: n ja paastoarvon glukoosipitoisuuden välillä on selvä yhteys ennen aterian ottamista: kyvyttömyys selviytyä BCP-piikistä johtaa glykemian tason nousuun päivän aikana.

PPG: n patofysiologisista vaikutuksista kertyy yhä enemmän tieteellisiä todisteita, jotka vaikuttavat vakavasti ateroskleroosin kehittymisen ja etenemisen riskiin. Akuutti PPG aiheuttaa veren hyytymisjärjestelmän aktivoitumisen, verihiutaleiden toiminta lisää reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuutta. Pysyvän hyperglykemian olosuhteissa muodostuu kvantitatiivisia ja kvalitatiivisia muutoksia aterogeenisessä lipidiprofiilissa.

Muita PPG: n vaikutuksia ovat proteiinikinaasi C: n tuotannon lisääntyminen, joka aktivoi vasokonstriktorielementtien tuotannon, NO: n biologisen aktiivisuuden vähenemisen, solujen hapettumisen stressin, NF-kB-reseptorien aktivoinnin ja sen seurauksena endoteelisairauden ja aterogeneesin kehittymisen [4]. Lisäksi hyperglykemia häiritsee matriisin tuotantoa endoteelisoluilla, mikä johtaa päämembraanin sakeutumiseen, lisää kollageenityypin IV ja fibronektiinin synteesiä endoteelisoluilla lisäämällä kollageenin synteesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuutta.

UKPDS-tutkimuksen tulokset osoittivat vakuuttavasti merkittäviä hyötyjä tiukasta veren sokeritasapainosta: HbA1c: n 1%: n lasku vähentää 21%: n kuoleman riskiä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, akuutti sydäninfarkti 14%, mikrovaskulaariset komplikaatiot 37% ja perifeeriset verisuonitaudit 43%. On tärkeää huomata, että äskettäin diagnosoidulla diabetes mellitus 2: lla verisuonten komplikaatioita havaitaan jo lähes puolella potilaista, ja hoidon ensisijaisena tehtävänä on saavuttaa korvaus pitkään aikaan.

Yksi b-solun eritysfunktion alkuvaiheen patofysiologisista puutteista on insuliinin erityksen varhaisen vaiheen katoaminen, mikä johtaa IL: n lisääntymiseen, glukoneogeneesin lisääntymiseen, perifeerisen glukoosin käytön vähenemiseen ja sen seurauksena PPG: hen. Fysiologinen insuliinieritys elintarvikkeiden saantia vasten käsittää kaksi vaihetta.

Varhainen vaihe, joka on noin 10% päivästä erittyvästä insuliinista, aiheuttaa glukagonin erityksen tukahduttamisen, maksan glukoosin tuotannon ja perifeerisen lipolyysin, lisää perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliinille, mikä helpottaa niiden glukoosin käyttöä, so. valvoo ja estää postprandiaalisen glykemian kasvun.

Nykyaikaisen lääketieteen ensisijainen ongelma on diabeteksen hoidon lähestymistapojen optimointi. Suurin osa insuliinin eritystä lisäävistä aineista edustaa sulfonyyliureajohdannaisia ​​(PSM), joita on käytetty kliinisessä käytännössä yli 50 vuotta. Aminohappojen tärkeän roolin löytäminen insuliinin erityksen stimuloinnissa oli perusta synteettisten johdettujen aminohappojen luomiselle.

Ensimmäinen lääke, joka on rekisteröity Venäjällä prandiaalisen glykeemisen säätelijän ryhmästä, on repaglinidi, karbamoyylimetyylibentsoehapon johdannainen. Repaglinidin pääasiallisena toimintamekanismina pyritään johtamaan b-solujen patofysiologinen vika diabetes mellituksessa - lääke palauttaa insuliinin erityksen varhaisen vaiheen ja ohjaa siten tehokkaasti PPG: tä.

Insuliinin erityksen stimulointia repaglinidin, kuten PSM: n, vaikutuksesta välittävät b-solukalvon ATP-riippuvaiset K + -kanavat, joissa lääkkeellä on sen spesifinen sitoutumiskohta (mol. Paino 36 kDa). Vertaileva kokeellinen analyysi erilaisista ATP-riippuvaisista K + -kanavista sallii, että repaglinidi ei vaikuta PSM: n sitoutumiskohtaan SUR-1: ssä. Repaglinidimolekyyli ei sisällä sulfonyyliurea-radikaaleja ja sillä on useita ainutlaatuisia farmakologisia ominaisuuksia.

On tärkeää, että lääkkeen stimuloiva vaikutus on glukoosista riippuvaista. Repaglinidi in vitro glukoosin puuttuessa elatusaineessa ei lisää insuliinieritystä b-solujen (toisin kuin PSM) kanssa, mutta jos glukoosipitoisuudet ovat korkeampia kuin 5 mmol / l, se on useita kertoja aktiivisempi kuin PSM. Lääkkeen positiiviset ominaisuudet on syynä siihen, että se ei aiheuta suoraa eksosytoosia eikä estä insuliinin biosynteesiä b-solussa.

Repaglinidin stimuloiva vaikutus b-solujen insuliinieritykseen on nopea ja lyhytaikainen lääkkeen farmakologisen profiilin ominaisuuksien vuoksi. Nopea imeytyminen, vaikutuksen alkaminen 5–10 minuutin kuluttua ja pitoisuushuipun saavuttaminen 1 tunnin kuluttua sallivat valmisteen tehokkaasti kontrolloida BCP: tä.

Lisäksi lääkkeen puoliintumisaika on noin 1 tunti; Insuliinikonsentraatio palaa preprandialle 3-4 tuntia nauttimisen jälkeen, mikä mahdollistaa maksimaalisen jäljitellä insuliinin fysiologista eritystä aterian aikana ja vähentää hypoglykemian todennäköisyyttä aterioiden välillä.

Hypoglykeemisten tilojen riskin ohella ei-fysiologisen GI: n muut vakavat kliiniset ja metaboliset seuraukset ovat ilmeisiä - kehon painon nousu, verenpaineen indikaattorit, veren lipidiprofiilin aterogeenisen potentiaalin lisääntyminen. Useiden patofysiologisten mekanismien avulla GI edistää aterogeneesiä - stimuloi reaktioita, jotka käynnistävät mitoosin, lisäävät DNA-synteesiä verisuonten endoteelisoluissa ja sileissä lihaksissa; sekä endoteliini-1: n että PAI-1: n synteesi lisääntyy, jotka molemmat ovat ateroskleroosin kehittymisen tekijöitä.

Repaglinidihoidon merkittävä kliininen etu, jonka glukoosista riippuva vaikutus aikaansaadaan parantamalla insuliinin erityksen varhaisvaihetta ilman vakavan kroonisen GI: n kehittymistä, mikä johtaa erittäin pieneen hypoglykemiariskiin. Vertailututkimusten tulokset viittaavat siihen, että repaglinidillä on vähintään sama teho PSM: n kanssa, mutta samalla se aiheuttaa vähemmän vakavan hypoglykemian riskiä.

Satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa tutkimuksessa C. Esposito et al. (2004) (repaglinidi vs. glibenklamidi) osoitti repaglinidin positiivisen vaikutuksen endoteelin toiminnalliseen tilaan potilailla, joilla on vasta diagnosoitu tyypin 2 diabetes.

Repaglinidihoitoa saaneiden potilaiden 12 kuukauden farmakologisen hoidon jälkeen (HbA1c-arvo laski 0,9%) verrattuna glibenklamidihoitoa saaneiden potilaiden paksuus oli tilastollisesti merkitsevää (> 0,020 mm), markkereiden pitoisuudet systeeminen tulehdus - interleukiini-6 ja C-reaktiivinen proteiini.

Repaglinidia voidaan käyttää sekä monoterapiana että yhdistelmänä metformiinin, insuliinin kanssa. Lääke erittyy pääasiassa sappiin ruoansulatuskanavan kautta (90%) ja vain alle 8% munuaisten kautta; Tällä perusteella sitä voidaan käyttää potilailla, joilla on diabetes mellitus 2, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta (kreatiniinipuhdistuma vähintään 30 ml / min) ja maksassa.

Lääkkeen farmakokinetiikka ei käytännössä muutu iän myötä, mikä on alhaisen hypoglykemiariskin vuoksi houkutteleva käytettäväksi diabetesta sairastavilla iäkkäillä potilailla. 1. Repaglinidi tulee ottaa välittömästi ennen jokaista ateriaa tai milloin tahansa 30 minuutin kuluessa ennen ateriaa 0,5 mg: n aloitusannoksessa. ; riittävän vaikutuksen puuttuessa kerta-annos titrataan ja sitä voidaan nostaa 4 mg: aan (maksimiannos 16 mg). Kun ohitat aterian, lääkettä ei käytetä.

Siten viime vuosina useat tutkimukset ovat osoittaneet postprandiaalisen hyperglykemisen piikin ja diabeteksen komplikaatioiden välisen suhteen. Pitkät hyperglykemiat, joita havaitaan aterioiden välillä, johtavat glykemian ja HbA1c: n keskimääräisen tason nousuun.

Tehokas suullinen prandiaalinen säädin - repaglinidi - palauttaa b-solujen fysiologisen erittymisvasteen ruoan saantiin; lääkkeen vaikutus on palautuva, mikä estää GI: n ja siten hypoglykeemisten tilojen kehittymisen; Sitä voidaan käyttää joustavasti, mikä edistää korkeaa noudattamista ja parempaa elämänlaatua potilaille.

Postprandiaalinen glykemia ja sydän- ja verisuonisairaudet potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes

Diabetes mellituksen (DM) esiintyvyys maailmassa on hyvin korkea. Tilastojen mukaan tämä sairaus vaikuttaa nykyään lähes 400 miljoonaan ihmiseen. Huolimatta tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen diagnoosin ja hoidon edistymisestä sen komplikaatiot ovat edelleen suuri ongelma monille potilaille.

Suhde verkkokalvon, munuaisen ja perifeerisen hermoston hyperglykemian asteen ja vaurioiden välillä on esitetty suurten prospektiivisten kliinisten tutkimusten tuloksissa (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Jos hyperglykemian myrkyllisistä vaikutuksista johtuu mikrovaskulaarisia komplikaatioita, makrovaskulaariset komplikaatiot johtuvat hyperglykemiasta, hyperinsulinemiasta ja insuliiniresistenssistä (IR), hyperlipidemiasta, verenpaineesta, verihiutaleiden aggregaation lisääntymisestä, veren fibrinolyyttisestä aktiivisuudesta ja muista aineenvaihdunnan häiriöiden ilmenemisistä.

On todettu, että sepelvaltimotaudin (CHD) ei-tappavien ilmenemismuotojen ja kuoleman määrä tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on kaksi tai neljä kertaa suurempi kuin samanikäisillä, jotka eivät kärsi tästä sairaudesta. Tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat sepelvaltimotaudin kehittymiseen diabetesta sairastavilla potilailla, ovat IR ja hyperinsulinemia.

Lisäksi useiden kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, että postprandiaalisen glykemian taso on yhtä tärkeä. Esimerkiksi DECODE-tutkimus, jossa arvioitiin kuoleman riskiä hyperglykemian eri varianteissa, osoitti, että postprandiaalinen glukoositaso on itsenäinen riskitekijä, joka on ennustavasti merkittävämpi kuin HbA1c-taso.

Tämän vuoksi on tarpeen arvioida tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden haitallisten sydän- ja verisuonitulosten riskiä paitsi paasto- ja HbA1c-glykemia-tason lisäksi myös verensokeritasoa 2 tuntia aterian jälkeen.

Oletetaan, että ruoan saantiin liittyvien glukoosipiikkien suuruus on merkittävämpi arvioitaessa sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä diabeteksen tyypin 2 tyypissä kuin paasto-glukoosia. Mikrosirkulaatio- ja verisuonten vaurioiden merkit useimmilla potilailla diagnoosin ajankohtana viittaavat siihen, että postprandiaalinen hyperglykemia oli olemassa jo ennen diabeteksen kliinisten oireiden alkamista ja pitkään komplikaatioiden riski lisääntyi.

Tyypin 2 diabetes on heterogeeninen sairaus, jonka kehittyminen johtuu geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmästä. Pitkän ja progressiivisen IR: n taustalla beetasolujen toiminta heikkenee ja vähenee. Diabeteksen patogeneesissä tärkeä rooli insuliinin erityksen varhaisen vaiheen häiriöissä on, mistä johtuen kudosten IR-infektio on voittanut ja glykogenolyysin maksassa on estetty.

Glukoosipitoisuus veressä ei ole päivän aikana vakio ja saavuttaa korkeimmat arvot syömisen jälkeen. Beetasolun on vapautettava tarpeeksi insuliinia, jotta glukoositaso aterian jälkeen pysyy hyväksyttävissä rajoissa. Siten henkilöissä, joilla ei ole hiilihydraatti- aineenvaihdunnan tai diabeteksen häiriöitä, glukoosikuorma johtaa välittömästi insuliinin erittymiseen, joka saavuttaa maksimiarvot 10 minuutin kuluessa (ensimmäinen vaihe), jota seuraa toinen vaihe, jossa tämä maksimiarvo saavutetaan 20 minuutin kuluttua.

Jos glukoositoleranssia tai tyypin 2 diabetesta on rikottu, tämä järjestelmä epäonnistuu: insuliinin erityksen ensimmäinen vaihe vähenee tai puuttuu. Toinen vaihe voidaan säilyttää tai hieman häiritä (riippuen taudin vakavuudesta).

On osoitettu, että diabeteksen verisuonten komplikaatioiden patogeneesissä pääasiallinen rooli kuuluu glukoosin ei-entsymaattiseen automaattiseen hapettumiseen, proteiiniglykoitumiseen ja hapettuvaan stressiin. Krooninen hyperglykemia kuitenkin käynnistää nämä prosessit.

Korkeat glukoositasot estävät beetasolujen toimintaa. On huomattava, että hyperglykemian beta-solujen eritysfunktion väheneminen on palautuva. Tutkimukset ovat osoittaneet, että beeta-solut ovat dynaamisessa tilassa, toisin sanoen on olemassa proliferaation ja replikaation prosesseja - beetasolujen mukautumista. Kuitenkin kroonisessa hyperglykemiassa beeta-solujen adaptiivinen kyky vähenee merkittävästi.

Insuliinin erityksen heikentyminen kroonisessa hyperglykemiassa voidaan palauttaa, mikäli hiilihydraatin aineenvaihdunta normalisoituu. Kroonisen hyperglykemian seurauksena glukoosimyrkyllisyys on yksi IR: n etenemisen syistä. Tällä hetkellä hyperglykemiaa ja hyperinsulinemiaa pidetään itsenäisinä sydän- ja verisuonitautien riskitekijöinä.

Krooninen hyperglykemia laukaisee useita patologisia mekanismeja: polyoli-shuntin aktivoituminen, jolla on lisääntynyt sorbitolisynteesi ja kudosödeemien kehittyminen, loppukalastustuotteiden muodostumisen lisääntyminen, proteiinikinaasi-C-aktiivisuus, minkä seurauksena esiintyy intensiivistä vapaiden radikaalien muodostumista, voimakkaasti reaktiivisia yhdisteitä, jotka vahingoittavat proteiinirakenteita, mukaan lukien soluorganoidit, kuten soluorganoidit. entsyymit, rakenneproteiinit.

Kroonisen hyperglykemian olosuhteissa aterogeneesin aktiivisuus kasvaa, lipidihapetuksen prosessi kasvaa, endoteelisairaus vähenee, typpioksidin muodostuminen pienenee ja verisuonten supistuminen lisääntyy.

Diabeteksen pääasiallinen haitallinen mekanismi on hapettava stressi, joka lisää vapaiden radikaalien (oksidien) tasoa. Prooksidanttien ja antioksidanttisuojauksen (superoksididiamutaasi, katalaasi, glutationi jne.) Välinen tasapaino on häiriintynyt. Antioksidanttijärjestelmän aktiivisuuden vähenemisen seurauksena glukoosin aineenvaihduntaan vaikuttavat entsyymien vaurioituminen, mitokondrioiden hapetus, lipidien hyperoksidoituminen, metaboliset häiriöt ja diabeteksen komplikaatiot etenevät.

UKPDS-tiedot (1998) osoittavat, että hyperglykemia ei ole pääasiallinen tekijä, joka määrää makrovaskulaarisia vaurioita: HbA1c-tason nousu 5,5: stä 9,5%: iin, mikrovaskulaaristen vaurioiden taajuus kasvaa lähes kymmenen kertaa ja vain makrovaskulaaristen vaurioiden riski kaksi kertaa.

SAHS-tutkimus osoitti, että sydän- ja verisuonijärjestelmän vahingoittumisen keskeinen riskitekijä on infrapuna. Kun insuliinisignalointi on häiriintynyt rasvasoluissa, vapaiden rasvahappojen (FFA) virtaus adiposyyteistä kasvaa. Alusten endoteelisoluissa FFA hapetetaan reaktiivisten happiradikaalien liiallisella muodostumisella, kuten hyperglykemian olosuhteissa. Superoksidianionin lisääntynyt muodostuminen johtaa prostacykliinisyntetaasin ja endoteelisen NO-syntaasin, joka on kaksi tärkeintä aterogeenistä entsyymiä, inaktivoitumiseen, joiden tasot ovat pienentyneet diabetesta sairastavilla potilailla.

Koska hyperglykemia on voimakas tekijä ateroskleroosin kehittymisessä, veren glukoosin nykyistä tiukkaa kontrollia pidetään yhtenä keinona estää verisuonten komplikaatioiden kehittyminen ja eteneminen.

Monikeskuksen satunnaistetun tutkimuksen UKPDS (1998) tulosten mukaan intensiivinen glykeeminen kontrolli edistää merkittävästi mikrovaskulaaristen komplikaatioiden esiintymistiheyttä, mutta ei makrovaskulaarista. Osana UKPDS-tutkimusta postprandiaalista hyperglykemiaa ei korjattu, mutta tämän tutkimuksen tulokset herättivät kiinnostusta tähän indikaattoriin.

Verisuonten komplikaatioiden ehkäisemiseksi ja niiden etenemisen hidastamiseksi on välttämätöntä käyttää kaikkia glykeemisen korjauksen menetelmiä: elämäntapamuutoksia ja ravitsemusta, laihtumista (lihavuuden läsnä ollessa), glukoosin alentavaa hoitoa. Samanaikaisesti lääkehoito on yhdistettävä minimoimaan hypoglykemian riski ja vähentämään glykemian vaihtelua.

Tässä suhteessa glukoosin itsevalvonnan aktiivisuus veressä on erityisen tärkeää. Diabetespotilaille tarkoitetun erikoislääketieteen algoritmien mukaan potilaan on varmistettava glykemia vähintään neljän kerran päivässä riittävän glykeemisen tilan varmistamiseksi.

Kansainvälinen diabetesliitto julkaisi vuonna 2007 opas postprandiaalisen glykemian hallitsemiseksi, mikä korostaa glykeemisen kontrollin merkitystä 2 tuntia aterian jälkeen hoidon tehokkuuden seuraamiseksi. Siten ROSSO-tutkimuksessa tehtiin retrospektiivinen arviointi veren glukoosipitoisuuksien itsenäisen seurannan ja kuolleisuuden sekä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen riskin suhteen.

Työn kesto - 6,5 vuotta, potilaiden määrä - 3268. Tutkimuksen päätepisteet: diabeteksen komplikaatiot (ei-kuolemaan johtava sydäninfarkti, aivoinfarkti, raajan amputointi, sokeus tai kääntyminen hemodialyysiin) ja kuolema kaikista syistä. Todettiin, että verensokerin säännöllinen itsevalvonta vaikutti kokonaiskuolleisuuden vähenemiseen 51%, diabeteksen sairauksien esiintyvyys - 31%.

Samalla insuliinia saaneiden potilaiden alaryhmässä kuolleisuus laski 42%, sydän- ja verisuonitautien esiintyvyys 28%. Siten kuolemaan johtaneiden ja ei-kuolemaan johtavien mikro- ja makrovaskulaaristen tapahtumien määrä väheni merkittävästi.

Testiliuskoissa käytetty entsyymi on herkkä vain glukoosille. Se ei käytännössä vaikuta hapen ja potilaan veren sisältämiin lääkkeisiin. TC-piirillä on suuri näyttö tietojen lukemista varten. Laite on kompakti ja helppo kuljettaa.

Siten verensokerin aktiivinen itsevalvonta on olennainen osa diabeteksen hoitoa. Sen avulla voit arvioida terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta ja säätää niitä oikea-aikaisesti. Tästä syystä diabeteksen hallinta on paljon helpompaa ja sen seurauksena sen komplikaatioiden kehittyminen vaikuttaa.