Diabetes insipidus

  • Ennaltaehkäisy

Diabetes insipidus (ND) on sairaus, jolle on tunnusomaista:
• voimakas jano
• suurten määrien vapauttaminen keskittymättömästä virtsasta
-virtsan määrä on yli 40 ml / kg / vrk
-virtsan ominaispaino - alle 1010
-virtsan osmolaliteetti (OM) - alle 300 mosm / kg

ND: tä on neljä:

• keskushermoston (neurogeeniset) metaboliset häiriöt, jotka johtuvat hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vahingoittumisesta, mikä johtaa heikentyneeseen antidiureettisen hormonin (ADH) synteesiin, kulkeutumiseen tai erittymiseen, mikä johtaa veden tubulaariseen reabsorptioon munuaisissa ja suuri määrä virtsaa erittyy pienellä ominaispainolla. Polyuria puolestaan ​​johtaa kuivumisen kehittymiseen ja janon syntymiseen.

• nefrogeeninen - hypotoninen polyurian oireyhtymä, koska munuaisten putkimainen laite ei kykene reabsorboimaan vettä vasteena ADH: lle. Symptomatologia tapahtuu, kun munuaisten herkkyys ADH: n fysiologisille pitoisuuksille vähenee, mutta normaali glomerulaarinen suodatusnopeus ja tubulaarinen erittyminen pysyvät. Eksogeenisen ADH: n käyttöönotto ei lisää OM: a eikä vähennä sen päivittäistä määrää.

• Dipsogeeninen (primaarinen, psykogeeninen polydipsia). Ensisijainen polydipsia on patologinen jano, joka aiheutuu sekä orgaanisista (hypotalamuskasvaimista) että niiden keskushermoston osien toiminnallisista häiriöistä, jotka ohjaavat ADH: n eritystä ja janon sammumista. Polydipsia esiintyy, kun janojen sammumisen plasman osmolaliteettikynnys pienenee kuin ADH-erityksen alkamiseen vaadittava osmolaliteettikynnys (normaalisti OD-kynnys janon sammuttamiseen on korkeampi kuin ADH-eritykselle). ADH: n janon ja erityksen välisen normaalin suhteen häiriintyminen aiheuttaa pysyvää polydipsiaa ja polyuriaa. Psykogeeninen polydipsia - krooninen liiallinen veden kulutus tai säännöllinen kulutus hyvin suuria määriä vettä. Liiallinen vesi aiheuttaa ekstrasellulaarisen nesteen tilavuuden ja laimennuksen. OP: n väheneminen estää ADH: n erittymisen ja johtaa voimakkaaseen virtsan laimennukseen.

• gestageeninen (raskaus, ND raskaana olevilla naisilla) on polyuria, joka aiheutuu ADH: n tuhoutumisesta veren placentan entsyymien avulla (esimerkiksi kystynyyliaminopeptidaasi), joka esiintyy yleensä raskauden kolmannessa kolmanneksessa, itsenäisesti kulkeutumisen jälkeen (tällöin ADH: n peruseritys ja sen jälkeinen ero) normaalin reunalla, istukka lisää tämän hormonin hajoamista ja ilmentää siten piilotettua vajaatoimintaa)

ADH: n neuroendokriinisen toiminnan vaiheet

ADH syntetisoidaan hypotalamuksen supraoptisten ja paraventrikulaaristen ytimien solukappaleissa, joiden aksonit ovat aivolisäkkeen varren läpi kulkevia ja posterioriseen lohkoon ulottuvia unyyelinoitumattomia kuituja.

1. ADH: n muodostuminen alkaa preprohormonin synteesistä, joka muuttuu prohormoniksi
2. prohormoni muuttuu puolestaan ​​ADH: ksi,
3. ADH sitoutuu kantajaproteiiniin, jota kutsutaan neurofysiiniksi.
4. yhdessä neurofysiinin ADH: n kanssa aksonien hermosoluja sisältävien rakeiden koostumuksessa siirtyy alas aivolisäkkeen takaosan (neurohypofyysi) aksonien päätelaitteisiin.
5. neurohypofyysin makrosoluisten hermosolujen hermopäätteissä, samoin kuin pienisoluisissa neuroneissa mediaani-korkeudessa, se tallennetaan erittyviin rakeisiin
6. eksosytoosilla yhdessä neurofysiinin kanssa erittyy systeemiseen verenkiertoon ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen portaalisysteemiin

ADH: n tärkein tehtävä - antidiureettinen toiminta.

ADH: n päätavoitteet ovat distaalisten tubulojen soluja ja munuaisten keräysputkia, solujen, jotka ovat tyypin V2 ADH-reseptorit, basolateraalisessa kalvossa. Näiden reseptorien mukaisesti ADH aktivoi adenylaattisyklaasia, jolloin tuloksena oleva cAMP stimuloi vesikanavien liittämistä apikaaliselle kalvolle ja epiteeli läpäisee veden, mikä takaa sen passiivisen imeytymisen munuaisten hypertoniseen aivoon. Tämän vuoksi säilytetään osmolaliteetin pysyvyys ja kehon nesteiden tilavuus. ADH: n puuttuessa vesikanavien lukumäärä on pieni ja epiteeli on lähes läpäisemätön vedelle, joten suuri määrä hypotonista virtsaa poistuu kehosta. Korkeissa pitoisuuksissa ADH vaikuttaa V1-reseptoreihin ja aiheuttaa vasokonstriktiota.

ADH: n erityksen säätely

1. Fysiologisissa olosuhteissa tärkein ADH: n ja janon eritystä säätelevä tekijä on plasman osmolaarisuus (OD).
Kun OP-arvo alittaa kynnysarvon - noin 285 mosm / kg (hypo-osmolaliteetti), ADH-eritystä estetään. Tämä johtaa suuren määrän suurimman laimean virtsan poistamiseen. Veden erittymisen lisääntyminen estää OD: n laskun edelleen, vaikka veden kulutus onkin merkittävä.

Hypotalamuksen osmoretseptorit ovat hyvin herkkiä OP-vaihteluille - vain 1 prosentin muutos johtaa huomattaviin muutoksiin ADH: n eritysessä.

OP: n kasvun myötä ADH: n eritys lisääntyy: kun OP saavuttaa 295 masm / kg, ADH: n pitoisuus riittää varmistamaan maksimaalisen antidiureettisen vaikutuksen (virtsan määrä 2 l / vrk, virtsan osmolaarisuus on yli 800 mosm / kg). Samanaikaisesti janon sammuttamismekanismi aktivoituu, mikä johtaa veden kulutuksen kasvuun ja estää kuivumisen.
Täten tärkein fysiologinen signaali ADH: n synteesin ja erittymisen muutoksille on muutos OP: ssa, jonka kasvu johtaa ADH: n lisääntyneeseen vapautumiseen neurohypofyysistä.

2. Toinen tärkeä mekanismi ADH: n erittymisen säätelyyn liittyy verenkierrossa (BCC) tapahtuviin muutoksiin - nesteen tilavuuden säätelyyn.
ADH: n eritys riippuu BCC: stä ja sitä säätelevät keuhkovaltimoiden baroreceptorit (matalapainejärjestelmän baroretseptorit).

Keuhkovaltimon baroreceptoreista peräisin olevat refleksit estävät ADH: n eritystä:
• hypervolemia stimuloi näitä reseptoreita ja vähentää ADH: n eritystä
• hypovolemia lisää ADH: n eritystä

Baroreceptorien säätelyjärjestelmä on vähemmän herkkä kuin osmoretseptorin säätely: ADH: n erittymisen stimuloimiseksi on tarpeen pienentää pienen ympyrän alusten veren määrää 5-10%. BCC: n edelleen laskeminen johtaa kuitenkin aortan ja kaulavaltimon (korkeapaineisen baroretseptorin) baroretseptorien aktivoitumiseen, ADH: n erityksen lisääntymiseen ja merkittävään vasopressorivaikutukseen.

ADH: n erityksen ja janon välillä on yhteys, ja molempia säännellään OP: n pienillä nousuilla ja vähennyksillä. Joka yleensä syntyy, kun OP kasvaa yli 292 mosmol / kg. Jännityksen sammuttamiseen tarkoitettu osmolaliteettikynnys on yleensä korkeampi kuin ADH: n erittymiselle. Hypovolemia laukaisee janon sammuttajan jopa normaalilla OP: lla. Lisäksi hypovolemia stimuloi reniini-angiotensiinijärjestelmää, joka puolestaan ​​stimuloi ADH: n eritystä. ADH: n janon sammuttamisen ja erittymisen säätelymekanismien integrointi ylläpitää plasman osmolaalisuutta kapealla alueella (285 ± 5 mosm / kg). ADH: n erittymisen vastaisesti veden häviäminen aiheuttaa hyponatremiaa, joka lisää janoa ja nesteenottoa niin paljon, että se on riittävä palauttamaan ja ylläpitämään OP. Toisaalta janon tunteen menetys (adipsia) liittyy korjaamattomaan nesteen menetykseen ja hypernatremiaan huolimatta ADH: n erityksen lisääntymisestä ja maksimaalisen väkevän virtsan erittymisestä.

Tavallisesti vasopressiini (antidiureettinen hormoni) erittyy jatkuvasti pitämällä plasman osmoottinen paine 285–287 mmol / kg. Plasman osmoottisen paineen lasku alle 280 mmol / kg estää vasopressiinin eritystä, kun taas nousu yli 288 mmol / kg stimuloi hormonin synteesiä ja vapautumista. Hypotalamiset osmoretseptorit keräävät minimaalisia muutoksia plasman osmoottisessa paineessa ja solunsisäisen nesteen tilavuudessa ja siirtävät nämä tiedot hypotalamuksen erittävän vasopressiinin supraoptic- ja paraventrikulaarisiin ytimiin.

Elimistön veden homeostaasin ylläpitämiseksi tarvitaan kolme mekanismia:
ADH: n erittyminen
II Jännityksen ja nesteen tilavuuden riittävä osmoregulaatio
III Normaali munuaisherkkyys ADH: lle

Näiden kolmen mekanismin rikkominen voi johtaa ND: n kehittymiseen.

Diabetes insipiduksen etiologia ja patogeneesi

1. Keskus- (neurogeeninen) ND

hankittu
• traumaattinen (kirurginen, vahingossa tapahtuneen päävamman jälkeen)
• Neoplastinen (hypotalamuksen kasvain, kraniofarynomioma, suuri aivolisäkkeen kasvain, germinoma, metastaasit)
• Granulomatoottinen (sarkoidoosi, histiosytoosi)
• Tarttuva (meningiitti, enkefaliitti)
• Tulehdus (neurohypofyysin lymfosyyttinen tunkeutuminen)
• Autoimmuuni
• Verisuonit (Sheehan-oireyhtymä, aneurysma)

Keski-ND: n kehittyminen lähes 50%: lla lapsista ja 29%: lla aikuisista potilaista liittyy primaarisen tai sekundäärisen kasvaimen esiintymiseen hypotalamuksessa tai näiden kasvainten leikkauksessa. ND: t ovat usein mukana kraniofaryngomisilla tai muilla hypotalamuksen tapaturmilla kuin aivolisäkkeen adenoomit, jotka tässä tapauksessa saisivat merkittävää suprasellarikasvua.

Neurohypofyysin kirurginen vaurio hypofysektomian tai selektiivisen adenomektomian aikana johtaa usein ohimenevään ei-sokeritautiin, joka kestää useista tunneista useisiin päiviin ja jota seuraa täydellinen kliininen elpyminen.

CNS-trauma on ND: n aiheuttaja lähes 17%: ssa tapauksista aikuisilla ja 2%: lla tapauksista lapsilla. Tässä tapauksessa ND säilyy pitkään ja niiden kehittämisessä on yleensä kolme vaihetta:
1) äkillisesti kehittynyt polyuria, jonka virtaus kestää useita tunteja 5-6 päivään
2) antidiureesin kesto, joka kestää useita tunteja useisiin (7-12) päiviin ja liittyy ADH: n vapautumiseen hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vaurioituneista aksoneista
3) pysyvä ND

geneettinen
• autosomaalinen hallitseva (perhe)

idiopaattinen
• Keski-ND: n idiopaattinen muoto (noin 27–30%) esiintyy suurella taajuudella, pääasiassa miehillä (70%). Tällainen diagnoosi muodostuu vasta sen jälkeen, kun etsitään perusteellisesti mitään kasvaimen merkkejä, infiltraatioprosessia, verisuonten vaurioita tai muita mahdollisia ADH-epäonnistumisen syitä. On raportoitu, että ND: n idiopaattisessa muodossa supraoptilisissa ja paraventrikulaarisissa ytimissä neuronien määrä vähenee
• Wolfranin oireyhtymä (DIDMOAD-oireyhtymä) - oireyhtymä sisältää:
1.ND
2. sokerin diabetes
3. näköhermon ja kuurouden atrofia

Sen nimi DIDMOAD vastaa ensimmäisiä kirjaimia: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optinen atrofia, sensorineuraalinen kuurous.

2. Nefrogeeninen ND

hankittu
• Medical (litium, demeklosykliini, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamisiini, ifosfamidi, metasykliini, kolkisiini, vinblastiini, demeklosykliini, glyburidi, asetoheksamidi, tolatsamidi, fenytoiini, norepinefriinin, ja etakryynihappo, furosemidi, osmoottiset diureetit)
• Elektrolyytti (hyperkalsemia, hypokalemia)
• Post-obstruktiivinen uropatia
• Verisuonit (sirppisolun anemia)

Erilaisia ​​merkkejä nefrogeenisestä ND: stä esiintyy pyelonefriitissä, polysystisessa sairaudessa, tavallisen suolan ja proteiinin, amyloidoosin, myelooman ja sarkoidoosin vähenemisessä.

geneettinen
• X-recision
• autosomaalinen resessiivinen

Nefrogeenisen ND: n kehittämisen pääasiallinen mekanismi on veden passiivisen reabsorption puute distaalisissa tubuloissa ja tubulojen kerääminen ADH: n vaikutuksesta, mikä johtaa hypostenuriaan. Perinnöllisessä nefrogeenisessä ND: ssä häiriö ADH-reseptorien välityksellä adenylaattisyklaasiin, cAMP-tuotanto vähenee vasteena ADH-vaikutukselle, ja vesikanavien määrä distaalisten tubuloiden soluissa ja keräysputket eivät kasva ADH: n vaikutuksesta. Hyperkalcemia vähentää solujen pitoisuutta munuaisissa ja estää ADH-reseptorien vuorovaikutuksen adenylaattisyklaasin kanssa. Hypokalemia stimuloi prostaglandiini E2: n muodostumista ja estää siten adenylaattisyklaasin aktivoitumisen. Demeklyksiini ja litium inhiboivat ADH: n stimuloiman cAMP: n muodostumista.

3. Ensisijainen polydipsia

hankittu
• psykogeeninen (skitsofrenia, mania)
• granulomatoottinen (sarkoidoosi)
• neoplastinen (hypotalamuksen kasvain)

Ensisijaista polydipsia-oireyhtymää esiintyy joillakin anorexia nervosa-potilailla, jotka kuluttavat valtavia määriä vettä raskaan ruoanrajoituksen keskellä.

Primaarinen polydipsia voi johtua hypotalamuksista tai leikkauksista, jotka ärsyttävät suoraan hypotalamuksen janon keskuksia. Tämä ehto on muistettava, koska ADH: n käyttöönotto tällaisissa tapauksissa voi aiheuttaa akuuttia nesteen ylikuormitusta, aivojen turvotusta ja kuolemaa.

Taudin pääasialliset kliiniset oireet:
• polyuria
• polydipsia (liiallinen jano)

Taudin alkamiselle on tunnusomaista näiden oireiden äkillinen puhkeaminen. Vaikeissa tapauksissa virtsa näyttää hyvin kevyeltä (kaikkien annosten suhteellinen tiheys on hyvin alhainen - 1000-1003), ja sen määrä voi muuttua valtavaksi (jopa 24 litraa päivässä), mikä vaatii virtsaamista 30-60 minuutin välein päivällä ja yöllä, mikä johtaa unihäiriöön. Harvemmin oireet ilmaantuvat vähitellen ja lisääntyvät. Usein ADH: n osittaisella puutteella virtsan määrä kasvaa maltillisesti (jopa 4-6 litraa päivässä), ja joskus se voi olla alle 2 litraa päivässä, mikä ei aiheuta valituksia joillekin potilaille.

OP: n lievä nousu hypotonisen polyurian vuoksi stimuloi janoa. Potilaat juovat suuria määriä nestettä, mieluummin kylmiä juomia. Vaikka jano syntyy luultavasti toissijaisesti veden häviämisen suhteen, ADH: n antaminen keskellä olevaan ND: hen usein lievittää tai vähentää janoa jopa ilman juomista.

Yritetään vähentää polyuriaa rajoittamalla nesteenotto johtaa vakavaan janoon ja kehon kuivumiseen. Jos vettä ei ole, hyperosmolariteetti kehittyy nopeasti ja CNS: n oireet näkyvät:
• ärtyneisyys
• henkinen esto
• ataksia
• hypertermia
• kooma

Vaara syntyy potilaille, jotka ovat tajuttomia pään vamman tai neurokirurgisen toiminnan jälkeen, jos et kompensoi nesteen menetystä. ND: n tajuttomille potilaille on erityisen vaarallista pistää suuria määriä isotonista suolaliuosta laskimonsisäisesti tai hyperosmolaarista proteiiniseosta mahalaukun läpi ilman, että samanaikaisesti lisätään riittävästi vettä.

Taudin asteittaisen kehittymisen myötä potilaiden emaciation on huomionarvoista. Paljon vähemmän lihavuutta havaitaan hypotalamuksen polyfagian seurauksena. Pitkäaikainen polyuria johtaa kudosten kuivumiseen.

Hikoilu ei tapahdu edes silloin, kun virtsan vesihäviö on täysin kompensoitu nesteen runsaalla saannilla.

ADH: n ja polyurian puute vaikuttavat mahalaukun erittymiseen, sappien muodostumiseen ja ruoansulatuskanavan liikkuvuuteen ja aiheuttavat:
• ummetus
• krooninen hypoahappo gastriitti
• koliitti

Jatkuvan ylikuormituksen yhteydessä vatsaa venytetään ja lasketaan usein.

On kuiva iho ja limakalvot, syljen väheneminen ja hikoilu.

Psyykkiset ja emotionaaliset häiriöt ovat ominaisia:
• päänsärkyä
• unettomuus
• emotionaalinen epätasapaino psykoosiin asti
• henkisen toiminnan väheneminen

Vastasyntyneillä ja pienillä lapsilla sairaus ilmenee oireina:
• krooninen kuivuminen
• selittämätön kuume
• oksentelu
• neurologiset häiriöt

Vanhempia lapsia voi esiintyä:
• enureesi
• unihäiriöt
• käynnistyksen väheneminen
• psyko-emotionaalinen lability.

Psykogeenisessä polydipsiiassa jano on erityinen reaktio stressiin ja ahdistuneisuuteen, joka hieman muistuttaa useammin havaittua stressin hyperfagiaa. Vakavammissa tapauksissa potilaat piilottavat veden saantiaan turvautumalla kaikenlaisiin temppuihin, ja vakavampia aineenvaihdunnan häiriöitä kehittyy yleensä (laimennus hyponatremia, joka johtaa aivojen toimintahäiriöön).

Psykogeenistä polydipsiaa on joskus vaikea erottaa ND: stä.
Taudista on kaksi muotoa:
1. Krooninen liiallinen veden kulutus, joka johtaa hypotoniseen polyuriaan (joka usein sekoittuu ND: hen)
2. Erittäin suurten vesimäärän kulutus, joka voi myös johtaa plasman laimennuksesta johtuvaan hyponatremiaan, vaikka hyvin laimeaan virtsaan erittyy.

Polydipsia ja polyuria ovat yleensä tälle taudille epävakaita. Tällaisilla potilailla ei yleensä ole yön polyuriaa, koska pitkäaikainen polyuria voi aiheuttaa virtsarakon kapasiteetin merkittävän kasvun ja siten virtsaamisen harvemmin.

Tyypillisissä tapauksissa ND: n diagnoosi ei ole vaikeaa, ja se perustuu tunnistamiseen:
1. polydipsia (vaikea jano)
2.polyuria (päivittäinen virtsan määrä yli 3 litraa päivässä

40 ml / kg / vrk)
3. plasman hyperpermolariteetti (yli 290 mosm / kg riippuu nesteen saannista)
4.hypernatremia (yli 155 mEq / l)
5. virtsan hypoosmolaliteetti (100–200 m / kg)
6.Hyvä suhteellinen tiheys virtsassa (

Mikä on polyurian oireyhtymä, miten se diagnosoidaan ja hoidetaan?

Virtsan määrä, jonka aikuinen henkilö erittää päivässä, vaihtelee 1 - 2 litraan. Jos veden erittymisen fysiologia häiriintyy, esiintyy polyuria - virtsan erittyminen kehosta liiallisina määrinä.

Tärkeää tietää! Endokrinologien suosittelemana uutuutena diabeteksen pysyvälle seurannalle! Tarvitaan vain joka päivä. Lue lisää >>

Pääsääntöisesti henkilö ei kiinnitä huomiota diureesin lievään lyhyen aikavälin kasvuun. Se voi liittyä sekä suuriin nesteen saantiin että liiallisen veden poiston seurauksena hoidon, ruokavalion ja luonnollisten hormonaalisten muutosten vaikutuksesta. Paljon kauheampia syitä - munuaisten vajaatoiminta tai pyelonefriitti - voivat johtaa pitkittyneeseen polyuriaan.

Mikä on polyuria

Polyuria ei ole sairaus, se on oire, joka voi johtua fysiologisista syistä tai munuaisten vajaatoiminnasta. Normaalisti munuaiset suodattavat päivässä 150 litraa primääristä virtsaa, joista 148 imetään takaisin veriin munuaisten munuaisten työn vuoksi. Jos reabsorptiomekanismi on häiriintynyt, tämä johtaa virtsan lisääntyneeseen virtsarakkoon.

Terveessä ihmisessä munuaiset poistavat ylimääräisen veden ja suolan, mikä lopulta antaa keholle jatkuvan koostumuksen ja nesteen määrän. Virtsan määrä koostuu ruoan kosteudesta ja suoloista, josta on vähennetty hikoilun muodossa tapahtuva ihon kautta tapahtuva häviö. Nesteen kulutus on hyvin erilainen eri ihmisille, ja se vaihtelee myös vuodenajan, ruoan, fyysisen rasituksen mukaan. Siksi ei ole määritelty tarkkaa rajaa, joka erottaa liiallisen virtsanpoiston normista. Yleensä he puhuvat polyuriasta, jonka diureesin kasvu on yli 3 litraa.

Mitkä ovat taudin syyt

Polyuria syntyy useista sekä fysiologisista että patologisista syistä, jotka voivat olla joko kehon normaali reaktio tai vakavien aineenvaihduntahäiriöiden seuraus.

Polyurian fysiologiset syyt:

  1. Merkittävä veden kulutus tottumusten, kulttuuriperinteiden, liian suolaisen ruoan vuoksi. Veden häviö, joka ohittaa virtsarakon päivässä, on noin 0,5 litraa. Jos juot yli 3,5 litraa, suolojen pitoisuus kudoksissa ja veren tiheys vähenevät. Nämä muutokset ovat väliaikaisia, munuaiset pyrkivät välittömästi palauttamaan tasapainon, poistamalla suuria määriä nestettä. Virtsa tässä tilassa laimennetaan vähentyneellä osmolaarisuudella.
  2. Suuri määrä nesteitä, jotka johtuvat mielenterveyshäiriöistä. Jos se saavuttaa 12 litraa päivässä, veren osmolaarisuus putoaa merkittävästi, keho yrittää päästä eroon kosteudesta kaikin mahdollisin tavoin, oksentelu, ripuli. Jos potilas kieltää lisääntyneen veden saannin, on melko vaikea diagnosoida häntä.
  3. Laskimonsisäinen nesteen saanti suolaliuoksen tai parenteraalisen ravinnon muodossa potilaille.
  4. Hoito diureeteilla. Diureetit on määrätty ylimääräisen nesteen, suolan poistamiseksi. Kun niitä käytetään, solujen välisen nesteen määrä pienenee hieman, turvotus häviää.

Polyurian patologisia syitä ovat virtsan lisääntyminen sairauksien vuoksi:

  1. Keski-diabetes esiintyy aivolisäkkeen tai hypotalamuksen toimintahäiriöissä. Tässä tapauksessa antidiureettisen hormonin tuotannon vähentäminen johtaa polyuriaan.
  2. Nefrogeeninen diabetes insipidus on häiriö antidiureettisen hormonin nefronien käsityksessä. Yleensä se on epätäydellinen, joten tuloksena oleva polyuria on vähäistä, noin 3,5 litraa.
  3. Kaliumin puute ja aineenvaihduntahäiriöiden tai ruokailutottumusten aiheuttama kalsiumpitoisuus aiheuttavat vähäisiä poikkeavuuksia munuaisissa.
  4. Diabetes mellitus lisää veren tiheyttä lisäämällä glukoosipitoisuutta. Keho pyrkii poistamaan sokeria veden ja natriumin mukana. Samanaikainen metabolian muutos estää primäärisen virtsan takaisinoton. Polyuria diabetes mellituksessa on seurausta molemmista näistä syistä.
  5. Munuaissairaus, joka johtaa muutoksiin tubuloissa ja munuaisten vajaatoiminnassa. Ne voivat johtua infektiosta ja myöhemmästä tulehduksesta, munuaisten ruokkivan verisuonien vaurioista, perinnöllisistä oireista, munuaiskudosten korvaamisesta lupuksen tai diabeteksen aiheuttamasta sidekudoksesta.

Tietyt lääkkeet voivat myös aiheuttaa patologista polyuriaa. Antifungaalinen amfoterisiini B, antibiootti demeklykykliini, anestesia-metoksifuraani, litiumvalmisteet voivat vähentää munuaisten kykyä keskittyä virtsaan ja aiheuttaa polyuriaa. Pitkäkestoisessa käytössä tai merkittävissä annostuksen ylityksissä nämä muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi.

Miten tunnistaa ongelma

Halu virtsata henkilöä tuntuu, kun 100-200 ml kerätään rakkoon. Päivänä kupli tyhjennetään 4-7 kertaa. Kun virtsan määrä ylittää 3 litraa, käymälöiden määrä kasvaa 10: een tai enemmän. Yli 3 päivää kestävän polyurian oireet ovat syytä kuulla lääkärin, yleislääkärin tai nefrologin kanssa. Jos virtsaaminen on usein ja tuskallista, mutta virtsaa on vähän, polyuria ei ole kysymys. Tämä on tavallisesti urogenitaalijärjestelmän tulehdus, jolla suora tie urologille ja gynekologille.

Polyurian syyn tunnistaminen on yleensä määrätty:

  1. Virtsanalyysi, jossa lasketaan glukoosi, proteiini ja suhteellinen tiheys. Tiheys 1005 - 1012 voi olla seurausta mistä tahansa polyuriasta, yli 1012 - munuaissairaudet, alle 1005 - nephrogenic diabetes insipidus ja synnynnäiset sairaudet.
  2. Zimnitsky-näyte on koko virtsan kokoelma päivässä, sen tilavuuden ja tiheyden muutokset.
  3. Verikoe: lisääntynyt natriumin määrä osoittaa riittämättömän juoman tai suolaliuoksen infuusiota, ylimääräinen ureatyppi osoittaa munuaisten vajaatoimintaa tai syöttää koettimen kautta, korkea kreatiniini osoittaa munuaisten vajaatoimintaa. Lisäksi määritetään elektrolyyttien määrä veressä: kalium ja kalsium.
  4. Dehydraatiotesti osoittaa, miten munuaisten kyky keskittyä virtsan muutoksiin ja antidiureettinen hormoni tuotetaan veden puuteolosuhteissa. Normaalisti 4 tunnin kuluttua ilman veden kulutusta virtsan erittyminen vähenee ja sen tiheys kasvaa.

Anamnesiaa harkitaan myös diagnoosin yhteydessä - yksityiskohtaisia ​​tietoja polyurian muodostumisen olosuhteista.

POLIURIA ILMAISEKSI

Jos et ymmärrä vastausta tai sinulla on lisäkysymyksiä, kirjoita kommenttisi kysymykseesi ja yritän auttaa (älä kirjoita niitä henkilökohtaisiin viesteihin).

Jos haluat selventää jotain, mutta et ole tämän kysymyksen laatija, kirjoita kysymyksesi osoitteessa https://www.consmed.ru/add_question/, muuten kysymyksesi jää vastaamatta. Lääketieteelliset kysymykset yksityisviesteissä jäävät vastaamatta.

Mahdollisesta eturistiriidasta ilmoittaminen: saan aineellisen korvauksen itsenäisinä tutkimusapurahoina Servierilta, Sanofilta, GSK: lta ja Venäjän federaation terveysministeriöltä.

Luo uusi viesti.

Mutta olet luvaton käyttäjä.

Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, kirjaudu sisään (kirjautumislomake sivuston oikeassa yläosassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.

Jos rekisteröidyt, voit seurata vastauksia viesteihin, jatkaa vuoropuhelua mielenkiintoisissa aiheissa muiden käyttäjien ja konsulttien kanssa. Lisäksi rekisteröinti mahdollistaa yksityisen kirjeenvaihdon konsulttien ja muiden sivuston käyttäjien kanssa.

polyuria

Polyuria on kehon tila, jossa virtsan lisääntyminen ja virtsaamistiheys lisääntyvät veden tasapainon epätasapainon vuoksi. Oire on yleensä seurausta juomisesta liikaa nestettä, mutta voi joskus osoittaa diabeteksen, munuaisten vajaatoiminnan, virtsarakon infektioiden ja mielenterveyden häiriöiden esiintymisen. Polyuriaan liittyy usein janon ja yön retkiä WC: hen.

Aikuisen erittämän virtsan keskimääräinen määrä on 0,8 - 2 litraa päivässä. Polyuria on tila, jossa tämä indikaattori ylittää sallitut tilavuudet normaalin nesteen saannin taustalla. Tavallinen virtsaaminen on lyhyt aika. Syy yhteyshenkilöön on polyurian esiintyminen kahden tai useamman päivän ajan sekä päänsärkyjen ja painonpudotuksen esiintyminen.

Virtsanmuodostusmekanismi

Noin 20% verisuoniin saapuvasta nesteestä jättää ne ja siirtyy munuaistubuliineihin ja keräysputkiin. Sen sisältämät elektrolyytit, aminohapot ja hajoamistuotteet käyvät läpi ultrasuodatuksen ja palaavat vereen vaaditulla määrällä normaalin kemiallisen koostumuksensa säilyttämiseksi. Kaikki, mikä on tarpeeton ja haitallista organismin kehitykselle, pysyy tubuloissa ja erittyy virtsan muodossa munuaisista virtsaputkien kautta virtsarakkoon.

Elektrolyyttien, veden ja hajoamistuotteiden liikkuminen munuaisissa on monimutkainen monitasoinen prosessi. Virtsaamisen rikkominen, jonka seurauksena minkä tahansa aineen pitoisuus on suurempi tai pienempi kuin optimaaliset arvot, johtaa nesteen konsentraatioon ja virtsaamisen lisääntymiseen. On polyuria.

syistä

Riippuen kehitysmekanismista ja dysregulaation tasosta asiantuntijat tunnistavat kuusi polyurian syytä.

Yleiset syyt

Näitä ovat psykogeeninen polydipsia, suolan väärinkäyttö ja hemakromatoosi. Psykogeeninen polydipsia - nesteen saannin lisääntyminen ilman fysiologista tarvetta liittyy psykologisiin syihin tai mielenterveyden häiriöihin, kuten skitsofreniaan.

Lisääntynyt suolan saanti johtaa veren natriumipitoisuuden kasvuun, mikä lisää plasman osmolaarisuutta ja aiheuttaa janoa. Vasteena janoon henkilö nostaa nesteen saantia, mikä aiheuttaa polyuriaa. Tällainen tila on lyhytikäinen ja häviää ravitsemuksen normalisoinnin jälkeen.

Hemakromatoosi on perinnöllinen sairaus, jossa kehossa on rautaa, josta maksa alkaa kärsiä. Keho on mukana monien hormonien synteesissä, joten sen työn keskeytyminen tässä tapauksessa johtaa diabeteksen ja polyurian esiintymiseen.

Syöpäsairausjärjestelmän sairaudet

Polyuria kehittyy interstitiaalisen kystiitin, pyelonefriitin, virtsateiden infektioiden, munuaisten tubulaarisen asidoosin, Fanconin oireyhtymän, nefronoftaasin ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Kystiitin ja muiden infektioiden tulehdukselliset prosessit johtavat hermoretseptorien ärsytykseen ja stimuloivat liiallista virtsaamista. Infektioprosessin poistamisen myötä kaikki oireet häviävät.

Munuaisten tubulaarinen asidoosi on oireyhtymä, jossa elimistö on asidoosissa. Normaalisti verellä on heikko emäksinen reaktio, ja acidoosin aikana tapahtuu happoosi. Tämä johtaa munuaisen rakenteen perinnölliseen vikaan. Selviytyä happamasta ympäristöstä keho alkaa aktiivisesti poistaa nestettä, joka ilmenee polyuriaksi. Sairaus ilmenee lapsenkengissä ja sillä on useita muita oireita.

Fanconin oireyhtymällä on monenlaisia ​​syitä. Se voi olla perinnöllinen ja hankittu. Ilmentäen rikkomista aminohappojen, glukoosin, fosfaattien ja bikarbonaattien munuaisten tubuluihin. Kliinisessä kuvassa havaitaan pollakiuria, polydipsiaa (lisääntynyttä nesteenottoa) ja heikentyneitä psykomotorisia toimintoja. Myös akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa erottuu polyurian vaihe.

Endokriiniset sairaudet

Kaikki kehon prosessit, mukaan lukien virtsaaminen, riippuvat endokriinisten rauhasien moitteettomasta toiminnasta.

Polyuria on yksi diabeteksen tärkeimmistä oireista. Tauti voi olla sokeria eikä sokeria. Diabetes mellitus ilmenee veren glukoosipitoisuuden nousuna. Keho, joka pyrkii vähentämään sokerin määrää, alkaa aktiivisesti erittää sen virtsalla, ja koska tällä aineella on osmoottisia ominaisuuksia, se "vetää vettä pitkin" ja polyuria kehittyy.

Polyurian patogeneesi, jossa on diabetes insipidus, on erilainen. Tässä patologiassa määritetään antidiureettisen hormonin absoluuttinen alijäämä. Normaalisti hormonilla on estävä vaikutus virtsaamiseen, joten sen puuttuessa erittyvän nesteen tilavuus kasvaa.

Verenkiertohäiriöt

Virtsa muodostuu suodattamalla verta, joten sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, kuten sydämen vajaatoiminta ja posturaalinen ortostaattinen takykardian oireyhtymä, voivat myös johtaa polyuriaan.

Sydämen vajaatoimintaa leimaa sydämen pumppaustoiminnon väheneminen, mikä johtaa nesteen kertymiseen ja turvotuksen kehittymiseen. Jos munuaiset säilyttävät tehtävänsä, ne pystyvät poistamaan ylimääräistä nestettä ja lisäämään diureesiä.

Posturaalisen ortostaattisen takykardian oireyhtymä ilmenee paineen voimakkaana laskuna ja sydämen lyöntitiheyden lisääntymisenä asennon muuttamisessa. Yksi oireista voi olla virtsaamisen lisääntyminen.

Hermoston sairaudet

Polyurian syinä aivojen suolan menetys, aivovamma ja migreeni ovat neurologisia tiloja.

Aivojen suolan menetysoireyhtymä on harvinainen sairaus, joka voi kehittyä aivovamman tai kasvain vuoksi. Sille on ominaista liiallinen natriumin erittyminen normaalisti toimivalla munuaisella. Neste erittyy natriumin mukana, mikä johtaa polyuriaan.

Lääkkeen ottaminen

Diureettien, suuren riboflaviiniannoksen, D-vitamiinin ja litiumvalmisteiden käytön aikana esiintyy diureesin lisääntymistä.

Diureetteja käytetään erilaisten etiologioiden turvotukseen ja hypertension hoitoon. Tiatsididiureettien käyttö lisää nesteen erittymistä, mikä vähentää verenkierron määrää. Pienempi määrä verta alentaa verisuonten seinämiin kohdistuvaa painetta ja samalla alentaa verenpainetta.

Riboflaviinia ja D-vitamiinia käytetään sopivan hypovitaminoosin hoidossa.

Litiumisuoloja käytetään useimmiten neuroosin, mielenterveyden häiriöiden, masennuksen, onkologisten verisairauksien sekä ihotautien sairauksien hoidossa.

Usein virtsaamisen syyt

Polyuria voi olla normin muunnelma, jos henkilö kuluttaa vettä sisältäviä tuotteita suurina määrinä: vesimelonia, hyytelöä tai kompottia. Tässä tapauksessa diureesin kasvu on kertaluonteinen.

Lapsilla esiintyvä polyuria kehittyy useimmiten perinnöllisten sairauksien vuoksi: tyypin I diabetes mellitus, Connin oireyhtymä, de Tony-Debre-Fanconin tauti, perinnöllinen diabeteksen insipidus, Fanconi-nefronofiitti. Lasten kuivuminen tapahtuu nopeammin kuin aikuisilla, ja sitä on vaikeampi poistaa.

oireet

Yleisin polyurian oire lääketieteellisessä käytännössä on liiallinen virtsaaminen säännöllisin väliajoin koko päivän ja yön. Jos purkauksen määrä pysyy normaalina, lääkärit diagnosoivat pollakiuria. Etiologiasta riippuen oireyhtymän oireet ovat myös verenpaineen vaihtelut, laihtuminen ja yleinen väsymys.

Polyuriaan liittyy aina jano, joka johtuu plasman tilavuuden vähenemisestä. Tilavuuden täyttämiseksi henkilö, joskus huomaamatta sitä, lisää juomansa vettä. Pitkäaikainen lisääntynyt nesteen saanti on nimeltään polydipsia.

Tiheä virtsaaminen suurina määrinä aiheuttaa dehydraatiota tai kuivumista. Tämä ilmenee limakalvojen ja ihon kuivuudesta, yleisestä heikkoudesta ja väsymyksestä.

Mahdollinen tällainen muunnos kuin yön polyuria tai nocturia - yön virtsan tuotannon valta-aika päivällä. Potilaan täytyy usein herätä virtsarakon tyhjentämiseksi, mikä johtaa unen puutteeseen.

Koska polyuria ei ole patologia, vaan vain oire, sen lisäksi on olemassa taustalla olevan taudin oireita.

diagnostiikka

Jos virtsan lisääntymisen syy on selvä (nesteen saannin kertyminen, diureettinen saanti, suolan väärinkäyttö), sinun ei pidä kääntyä lääkärin puoleen. On tarpeen itsenäisesti säätää veden ja suolan ruokavalio. Polyuria, joka kehittyy verenpainelääkkeitä käytettäessä, on odotettavissa oleva ilmiö eikä vaadi lääkkeiden lopettamista.

Jos polyurian syy ei ole tiedossa, on asiantuntijan vierailu välttämätöntä. On tarpeen allekirjoittaa kuuleminen terapeutin kanssa, joka määrittelee yleisen virtsatestin, ja päättää saatujen tulosten perusteella siirtymisestä kapeammalle asiantuntijalle. Lääkäri vie sinut endokrinologiin, jos analyysissä havaitaan glukoosia; urologille tai nefrologille, joilla on epäiltyjä tulehdusprosesseja. Nämä lääkärit ovat jo tehneet päätöksen jatkokäsittelystä.

Urologi nimittää tutkimuksen veden tasapainon määrittämiseksi. Potilaan on mitattava jokaisen virtsaamisen määrä ja tallennettava päivän aikana kulutetun nesteen määrä. Normaalisti humalassa ja valittujen pitäisi olla yhtäläisiä. Siksi lääkäri pystyy arvioimaan munuaisen työtä. Munuaisten erittymis- ja konsentraatiokyvyn määrittämiseksi käytetään Zimnitsky-testiä, joka auttaa arvioimaan virtsan tiheyttä päivän aikana sekä vertaamaan päivä- ja yön virtsaamista.

Endokrinologi kerää historiaa ja määrää hormonaalisia tutkimuksia, jotka päättävät endokriinisen taudin esiintymisestä.

hoito

Polyuria-hoito vähenee taustalla olevan sairauden hoitoon. Kun dehydraatio on voimakas, rehydraatioterapia on järkevää. Dehydraatiotasosta riippuen käytetään oraalista tai parenteraalista rehydraatiota.

Suun rehydraatiota käytetään lievään tai kohtalaiseen dehydraatioon, ja se koostuu valmiista liuoksista, jotka sisältävät tietyn määrän hiilihydraatteja ja elektrolyyttejä: Regidron, Oralite.

Parenteraalista rehydraatiota määrätään vakaville kuivumisasteille. Useimmiten annetaan suonensisäistä suolaliuosta. Vaadittu määrä lasketaan henkilön ruumiinpainon ja arvioidun nesteen häviön perusteella.

ennaltaehkäisy

Polyurian estämiseksi on noudatettava ruokavaliota, joka rajoittuu suolan käyttöön. Päivähinta on 5-6 g. Suola on tärkeä natriumlähde, joten sitä ei pidä kokonaan sulkea pois. Rajoitus vähentää myös verenpainetaudin riskiä.

Polyurian ehkäiseminen voi olla diabeteksen ja painonhallinnan ehkäisy, joten jos on taipumus lisätä ruumiinpainoa, on välttämätöntä rajoittaa nopeasti hiilihydraatteja, seurata elintarvikkeiden kalorien saantia, tarkkailla elintarvikehygieniaa ja yhdistää fyysinen rasitus.

Perinnölliset sairaudet eivät ole estettävissä.

Polyuria diabeteksen hoitoon

Diabetes on endokriininen sairaus, jonka syyt ja patogeneesi ovat erilaisia. Anna sokeria ja ei-sokerityyppistä patologiaa. Diabetes on 1 ja 2 tyyppiä:

Tyyppi I Diabetes

Sille on ominaista absoluuttinen insuliinipuutos, se on perinnöllinen sairaus, joka ilmenee jo 3-20 vuoden iässä. Taudin ensimmäiset oireet ovat polyuria, polydipsia, acidoosi, voimakas laihtuminen. Laboratoriotutkimuksessa virtsassa on glukoosi- ja ketonirunkoja. Ihmisillä, joilla on tämä patologia, on pidettävä jatkuvasti ennätys kulutetuista hiilihydraateista ja pistettävä insuliinia riippumattomasti niiden määrästä riippuen.

Sairaus vähentää elämänlaatua, mutta nykyaikaisen lääketieteen taso mahdollistaa ihmisten normaalin elämän. Tällaisten potilaiden elinajanodote ei ole pienempi kuin väestön keskimääräinen kesto.

Tyypin II diabetes

Hankittu sairaus, jolla on perinnöllinen taipumus. Havaittiin ensimmäistä kertaa jo 45–50-vuotiailla aikuisilla. Taudin riskitekijöitä kontrolloidaan, joten tauti voidaan estää. On tarpeen valvoa painoa, hiilihydraattien saantia, alkoholia ja välttää huonoja tapoja. Ensimmäinen oire voi olla myös polyuria, vaikka potilaat eivät ehkä kiinnitä huomiota siihen.

Diabetes insipidus

Glukoosin taso diabeteksen insipidusissa ei ole väliä. Kaikki riippuu antidiureettisesta hormonista, jonka synteesi voi heikentyä eri olosuhteissa: pään vamma, enkefaliitti, perinnöllisyys, lääkkeet, Sheehanin oireyhtymä, aivokasvaimet. Hormonin puuttuessa päivittäinen diureesi voi saavuttaa 20 litraa nopeudella 1,5 litraa.

Polyurian mekanismi molemmissa diabeteksen tyypeissä on sama. Veren glukoosipitoisuus on lisääntynyt, mikä johtaa reabsorption vähenemiseen ja glukoosin erittymisen lisääntymiseen virtsaan. Yhdessä glukoosin kanssa poistetaan vesi. Kliinisesti tämä ilmenee virtsan määrän lisääntymisenä.

Polyuria ilman janoa

ryhmä: osallistujia +
Viestit: 56 226
asuu:
Saksa, Saarbrücken

Vakioilmoitus, mutta ei lausunto. He kirjoittavat "diurez adekvatny", sitten kun sinulla on yli 4 litraa virtsaa päivässä. Ja se ei ole tunnistettavissa, mikä johtuu siitä, mitä diagnooseja "kroonisten sairauksien vuokraus" aiheutui - Kratinin ei ole millään tavalla puhdistettu. Virtsakuplan divertikula, kuten nähdään? Onko heillä ultraäänitutkimus tai kystoskooppi? Heistä ei ole sanaa lausunnossa. Munuaisten ja virtsarakon seuranta on toisiaan vastaan ​​- onko munuaisissa hydronefroosia? Tämä on erityisen tärkeää poliurian diagnosoinnissa.

En tiedä kuplien rakkuloita.
Ja miksi täytit kyselypaikan? Tämä on myös tärkeää. Yksi asia, kun kuurossa CRH: ssa ei ole kosketeltavaa selviytymistä, ja tällaiset hevoset ovat sallittuja ja muita asioita, kun ne tehdään hyvissä klinikoissa.

Kerran kaikki oikeiden lääkärit - endokrinologian kuulemisen tarve. Jokainen on epäilyttävällä tavalla alttiita epäkemättömälle diabetekselle. Vain tiedostamatta, miksi potilaiden endokrinologi, joka keskittyi diagnoosiin, ei esittänyt mitään muita yritysostoja, koska tämä olisi ambulatorinen prosessi. Yksikään tytöistä ei ole saavuttanut lopullista antidiureettista hormonia. Tämä on pakollista diabeteksen insipiduksen poistamiseksi / vahvistamiseksi.

Tietoja diabetes insipidus ja polydipsia-polyuria

Monet lääkärit käsittelevät diabeteksen insipidusta (ND) merkityksettömänä sairautena, joka on täysin päinvastainen diabeteksen kanssa. Oireyhtymä polydipsia-polyuria (PP), joihin he viittaavat myös taudin tavalliseen oireeseen, ei ole oikeutta elämään erillään taudista.

Tällainen asenne näihin kahteen patologiseen tilaan on voinut kehittyä sen alhaisen esiintyvyyden vuoksi - vain muutama tuhannesosa prosentista. Tässä tapauksessa PP: ää ei pidetä ongelmana, joka riittää laajaan keskusteluun.

Tästä asenteesta huolimatta ND on kasvamassa ja sairastuneiden määrä tällä patologialla kasvaa.

Itse asiassa diabeteksen insipidoksen ja PP: n oireet ovat hermostossa ja virtsajärjestelmässä tapahtuvan erikoispeilien. Näiden tilojen diagnosoimiseksi ajan kuluessa tarkoitetaan oikean hoidon aloittamista, mikä johtaa parannukseen ja ei salli patologisen prosessin vahingoittaa potilaan elimiä ja järjestelmiä.

Ongelman määrittely

Nämä kaksi tautia ovat toistensa mukana ja ovat hyvin samankaltaisia. Näissä sairauksissa munuaisten pitoisuusfunktio häiriintyy, koska hormonin vasopressiinin tai antidiureettisen hormonin (ADH) tuotanto on häiriintynyt. ADH syntetisoidaan hypotalamuksessa ja elimen neuroendokriiniset solut erittyvät sen jälkeen, kun se on kerääntynyt takaosaan veressä.

ADH johtaa lisääntyneeseen veden imeytymiseen kerääntyvältä nefroniputkelta, joka lähetetään takaisin verenkiertoon. Jos ADH: ssa ei ole riittävästi vettä imeytymässä oikeaan määrään ja esiintyy polyurian oireita, ja sen kanssa polydipsia, eli jano.

Polyurian katsotaan syntyneen, jos yli 2 litraa / neliökilometri virtsaa erittyy. m kehon pinta-ala päivässä tai 40 ml / kg / päivä.

PP: n ja ND: n luokitus

Keski-diabetes insipidus (LBD)

  1. Diabetes insipidus on geneettinen;
  2. Dysfunktionaalinen dysplastinen ND;
  3. Funktionaalinen ND imeväisillä, progestiini-ND;
  4. Orgaaninen: neuroinfektio, hypotalamuksen kasvain ja aivolisäke, traumaattiset aivovammat, kasvainmetastaasit, neurohypofysiitti, iskemia, hypoksia tai verenvuoto, granulomatoosi;
  5. Idiopaattinen, eli sen esiintymisen syyt ovat tuntemattomia.

Munuaisen ND (PND)

  1. Munuaisten imeytyminen munuaisten keräysputkissa heikkenee munuaisvaurioiden (nefriitti, amyloideja, nefroosi), iatrogeenisen alkuperän ja oireiden vuoksi (esimerkiksi ruokavaliossa ei ole riittävästi proteiinia ja suolaa, glykosuria, hyperkalsemia);
  2. Kerääntymiskanavan herkkyyden vaurioituminen vasopressiiniin johtuen genomin erilaisista virheistä, johtuen virtsatieturvallisuudesta virtsateiden tukkeutumisen jälkeen lääkkeiden vahingoittumisen vuoksi.

Ensisijainen tai psykogeeninen PP (PPP)

  1. Psykogeeninen skitsofrenian takia;
  2. Iatrogeeninen. Lääkäri suosittelee nauttimaan enemmän nesteitä, jotka johtuvat janosta ja suun kuivumisesta;
  3. Dipsogeniya. Jännitysreseptorin herkkyyskynnys on laskenut;
  4. Idiopaattinen cpp.

Liuotin PP (SPP)

  1. Ylimääräiset elektrolyytit kehossa (NaCL, NaHCO3);
  2. Elimistössä on monia ei-elektrolyyttisiä aineita, kuten glukoosia, diureetteja, dekstraaneja);
  3. Suolaliuosten imeytymisen häiriöt munuaiskanavajärjestelmässä.

LPC: iden patogeeniset mekanismit

Tärkeimmät patogeeniset mekanismit katsotaan vasopressiinipuutokseksi tai ADH: ksi ja ADH-molekyylin rakenteen rikkomiseksi.

Tällä hetkellä tutkijat uskovat, että ensimmäinen mekanismi toteutetaan paljon useammin. On kuitenkin syytä huomata, että tänään ei ole mahdollista erottaa pienpainesylinterin selkeitä toiminnallisia ja orgaanisia versioita.

Yleisin patologia, joka liittyy CNP: n orgaanisiin muunnoksiin, liittyy hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen vaurioitumiseen, ja tämä ei ole vain päävammoja, vaan myös erilaisia ​​neurokirurgisia interventioita. Esimerkiksi aivolisäkkeen poistossa PP on vaikeaa, mutta ennuste on yleensä suotuisa. Ennuste on paljon pahempi aivojen hypotalamuksen-aivolisäkkeen alueella (HGO) sädehoidon jälkeen, koska on olemassa erittäin suuri herkkyys viereisten elintärkeiden aivorakenteiden säteilylle.

HGO voi myös vaurioitua johtuen keuhkoputkentulehduksen, tuberkuloosin, eosinofiilisen granulomatoosin aiheuttamasta hypoksiasta, verenvuodosta ja iskemiasta, mutta nämä sairaudet aiheuttavat harvoin.

Jotkut asiantuntijat mainitsevat myös CNP: n immunopatologisen luonteen eli autoimmuuniprosessin kehittymisen.

PND-patogeneesin ominaisuudet

PND: lle on monia syitä, mutta vain kaksi patogeneettistä mekanismia. Tämä osmoottisen gradientin väheneminen keräysputkissa ja reseptorien herkkyys ADH: lle.

Huomaa, että joissakin tapauksissa, joissa munuaisten etiologian diabeteksen ei-sokeritaudin oireita voi kehittyä, voi olla monisyyteinen luonne ja se voidaan toteuttaa kahdella patogeneettisellä mekanismilla. Siten tämä tilanne vaikeuttaa diagnosointia ja tässä tapauksessa on vaikeaa valita sopiva hoito-ohjelma.

Ominaisuudet SPT: n patogeneesi

PPP Viittaa psykogeenisiin sairauksiin, mutta älä unohda, että lisääntynyt nesteen saanti voi joskus liittyä ilmasto-olosuhteisiin ja etnisiin hetkeihin, ja sosiaaliseen elämään ja sairauksiin, jotka aiheuttavat suun kuivumista ja limakalvoja.

Patogeneesissä on kaksi vaihetta: ensinnäkin polyuria on kompensoiva suuren nestemäärän kulutuksen vuoksi, ja sitten siitä tulee itsenäinen oire, koska elektrolyytit pestään pois kehosta. Kun näin tapahtuu, nestehukka, verenpaine ja veren tilavuus voivat laskea, synnyttämätön jano.

Liuottimen PP: n patogeneesin ominaisuudet

Kaksi ensimmäistä PPS-muunnosta johtuvat munuaisista, jotka erittävät suuren määrän ylimäärää elektrolyyttejä ja ei-elektrolyyttejä veressä. Kun SPP tapahtuu, veden reabsorptio laskee ja tätä tilaa kutsutaan osmoottiseksi diureesiksi. Esimerkiksi tämä vaihtoehto voi tapahtua, kun virtsa erittelee glukoosia, kun se kuluttaa suuria määriä suolaa, soodaa tai muita vastaavia liuotinaineita.

oireiden

Kaikki vaihtoehdot PP näkyvät samalla tavalla:

  • jano;
  • polydipsia;
  • Pollakiuria tai usein virtsaaminen;
  • Polyuria tai suuri määrä virtsaa.

Tärkeimmät oireet liittyvät usein ihon ja limakalvojen kuivumiseen, valtimon hypertensioon tai hypotensioon, perifeeriseen tai täydelliseen turvotukseen, lihaskyvyn heikkenemiseen ja kouristukseen liittyvään oireyhtymään.

Samanaikaiset sairaudet voivat retusoida PP: n pääkuvan, joten diagnoosi on melko monimutkainen. Lopullisen diagnoosin määrittämiseksi tarvitaan erilaista diagnoosia muiden patologisten tilojen kanssa.

Diagnoosiongelmat liittyvät myös siihen, että diabeteksen insipidoksen ja PP: n oireet on poistettu, ja vanhukset ovat vähentäneet voimakkaasti hypotalamuksen janon keskuksen herkkyyttä, joten kaikki tärkeimmät oireet ovat poissa tai epäselviä.

Jos henkilö kuluttaa enemmän kuin 20 litraa vettä päivässä, sitä pidetään PP: n merkkinä.

Diagnostiset kriteerit

Kun CLP-laboratorion merkit ovat selvempiä. Diagnoosin määrittämiseksi riittää määrittämään veren osmolariteetin biokemiallisen analyysin, joka lisää hypernatremiaa. Lisäksi virtsa on alhainen osmolaarinen ja alhainen tiheys.

PPS voidaan tunnistaa aivan yksinkertaisesti, koska historia auttaa tätä, potilas on äskettäin kyennyt ottamaan liiallisen määrän suolaa joko suun kautta tai parenteraalisesti. Tällöin polyuria voi olla enintään 5 litraa päivässä, ja jano ja kuivuminen ovat usein poissa. Diagnoosi vahvistaa virtsan glukoosin, kalsiumin, natriumin, urean ja bikarbonaatin analyysin lisääntynyt sisältö.

Kaikki kolmen polyuria-muodon oireet ovat lähes identtisiä, joten diagnoosissa käytetään funktionaalista farmakologista testiä, joka suoritetaan seuraavasti:

  • Potilas punnitaan menettelyn päivänä;
  • Verenpaine ja syke mitataan;
  • Määritä veren ja virtsan osmolaarisuus;
  • Näiden valmisteiden jälkeen potilaan on kiellettävä juoda nestettä. Voit syödä vain kuivaa ruokaa;
  • Kaikki edellä mainitut parametrit tallennetaan joka tunti;
  • Kun potilaan paino laskee 3% ja jos jano on sietämätön, testi lopetetaan.

Elimistön normaalissa fysiologisessa tilassa virtsan ja veren osmolaarisuutta verrataan 3-4 tunnin kuluessa. Negatiivisella primäärisellä testituloksella suoritetaan desmopressiinin injektio ja tunnin kuluttua virtsan osmolaarisuus määritetään uudelleen. Potilailla, joilla on kuvattu patologinen tila, osmolaarisuus kasvaa lähes puolella.

Tämän testin tehokkuudesta huolimatta ei ole aina mahdollista tunnistaa taudin muunnosta lukuisten etiologisten ja patogeenisten hetkien vuoksi.

Selvittää kuitenkin taudin muotoa, turvautua bakteriologisiin, morfologisiin, immunologisiin ja serologisiin tutkimusmenetelmiin. Diagnostiikkaprosessi PP ja ND ovat melko monimutkaisia ​​ja aikaa vieviä.

Miten hoitaa PP: ää?

Edellä esitetystä seuraa, että vasopressiinin puuttumisella on merkittävä rooli PP: n ja ND: n muodostamisessa. Siksi lääkehoito perustuu desmopressiinilääkkeiden käyttöön. Tämä lääke on vasopressiinin synteettinen sukulainen, joka syntetisoidaan aivolisäkkeessä. Desmopressiini toimii valikoivammin kuin ADH, minkä seurauksena se ei lisää verenpainetta eikä spasmoi ruoansulatuskanavan lihaksia. Tällä hetkellä desmopressiinianalogeista ei ole pulaa. Lääkkeen annostus valitaan kussakin tapauksessa tiukasti erikseen, eikä ole olemassa yleistä lähestymistapaa ND: n ja PP: n hoitoon.

On mahdollista käyttää karbamatsepiinia annoksena, joka on 200 - 60 mg kahdesti vuorokaudessa pienen paineen sylinterin kevyen virtauksen kanssa.

Hydroklooritiatsidia, 500-1000 mg vuorokaudessa, käytetään, jos nehrogeenisen alkuperän sisältämättömän diabeteksen oireita on kehittynyt. Tätä lääkettä käytetään yhdessä ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden kanssa.

Jos potilas kärsii vakavasta PPP-muodosta, on psykotrooppisten lääkkeiden lisäksi tarpeen käyttää ruokaa, jossa on runsaasti suolaa ja proteiinia. Samalla on tarpeen suorittaa infuusiot suolan ja proteiiniliuosten kanssa.

Ei ole epäilystäkään siitä, että joka tapauksessa polyuria-polydipsia, on välttämätöntä käyttää täyttä diagnoosivälineiden arsenaalia patogeenisesti oikean diagnoosin aikaansaamiseksi ja tehokkaan hoidon määrittelemiseksi.

Polyuria ja jano

Yleensä katson - ja päätin, etten halua tarkistaa kaliumia, poistin sen. Ja ajattelin copeptinia - kirjoittaa tai ei, mutta se sattuu esittämään kysymyksiä aggressiivisesti. Keskustele tästä vaihtoehdosta lääkärin kanssa (copeptin)
Mainitsin endokrinopatiat, jotka eivät ole.
Yleensä diagnoosia ei ole määritetty analyysillä - he tarkastelevat henkilöä, sulkevat / vahvistavat ilmeisimpiä syitä.
17-19-vuotiaat - varusmies, sotilashenkilöstö jne. Psykogeeniselle polydipsialle on täysin mahdollista, että yhdessä keskustelun erityispiirteiden kanssa, jopa neuvonnan kannalta, versio on varsin todennäköinen. Kirjoitin jo differentiaalidiagnoosista. Onko ongelma virtsarakon tai munuaisten toiminnassa?

En tiedä, onko psykoaktiivisia lääkkeitä otettu tai että joillakin lääkkeillä on hoitoja.