Polyneuropatia (diabeettinen, alkoholinen, tulehdus)

• Hypoglykemia

Alkoholinen neuropatia on sensorimotorinen polyneuropatia, jolla on pääasiallinen jalkojen vaurio taudin alkuvaiheissa. Alkoholin käytön jatkuessa prosessi ulottuu yläreunaan. Alku on näkymätön, ja oireiden lisääntyminen ilmenee yli kuukauden ja pidempään. Aistien oireita ovat tunnottomuus, parestesiat, jotka aiheuttavat pistelyä ja voimakasta kipua. Liikkuvuushäiriöt ovat oire käpälässä, käsien heikkous ja jopa heikkous proksimaalisissa jaloissa taudin edistyneissä vaiheissa.

EMG-tutkimus paljastaa pääasiassa aksonaalisen vaurion. Laboratoriotutkimusten tiedot osoittavat maksan vajaatoiminnan, makrosytoosin havaitaan veressä.

Hoidon pääasiallinen vaatimus on alkoholin täydellinen hylkääminen. On määrätty ruokavalio, jossa on runsaasti tiamiinia - jopa 100 mg / vrk. Parannus tapahtuu vasta useiden kuukausien jälkeen. Usein tämän ryhmän potilailla ei ole pelkästään alkoholipitoista neuropatiaa, vaan myös aivopuolen alkoholista rappeutumista (jopa täysin kyvyttömäksi kävelemään epätasapainon takia), joka on paljon huonompi hoitaa kuin neuropatia.

Alkoholilaisten mono-neuropatia on pääsääntöisesti seurausta hermojen runkojen puristumisesta, kun potilas nukkuu vakavan myrkytyksen tilassa. Tällaisen pakkaus-iskeemisen neuropatian klassinen tyyppi on radiaalisen hermoston neuropatia, joka puristuu olkaluun kierteiseen uraan. Elpyminen on yleensä spontaania, mutta se voi kestää useita viikkoja - aksonien uudelleenkelauttaminen vie aikaa.

Usein on myös roikkuva pysähdys puristuksen n takia. repeytyä fibulan päähän tai ulnar-hermon neuropatiaa puristettaessa retroepicondylar-alueella. Elpyminen on myös spontaania ja kestää jopa useita viikkoja.

Diabeettinen neuropatia

Diabeettistä neuropatiaa edustaa useita lajikkeita. Toistaiseksi diabeettista neuropatiaa varten ei ole kehitetty mitään erityisiä hoitomenetelmiä, mutta tietyt sen kurssin ominaisuudet mahdollistavat potilaiden antamisen tarvittaviin suosituksiin. Neuropatian hoidon yleiset periaatteet ulottuvat diabeettisen alkuperän häiriöihin.

1. Aistinvarainen diabeettinen polyneuropatia on yleisin diabeettisen neuropatian tyyppi. Distaalisten käsivarsien ja jalkojen herkkyys on kahdenvälinen. Ei yleensä ole kipua. Hoito on etiotrooppista, ts. Sen tarkoituksena on vähentää glukoosin määrää veressä. Valitettavasti glykeeminen kontrolli ei aina johda neuropatian oireiden taantumiseen.

2. Femoraalisen hermoston diabeettinen neuropatia tai ns. "Diabeettinen amyotrofia" löytyy myös yleisestä populaatiosta, mutta on paljon yleisempää diabeetikoilla. Paradoksaalisesti tällainen häiriö esiintyy yleensä taustalla, kun saavutetaan verensokeritasojen parempi hallinta esimerkiksi siirtymällä hypoglykeemisten aineiden tablettien ottamisesta insuliiniin. Yhtäkkiä potilas alkaa valittaa yksipuolisesta kipusta alaselässä, lonkassa, nivusissa, joka kasvaa ajan myötä. Muutama päivä kivun alkamisen jälkeen esiintyy parestesioita ja heikentynyttä herkkyyttä lonkkan alueella ja polven nivel- ja alarajan mediaalipinta.

Noin samaan aikaan nelikulmaisen lihaksen ja lonkkareunojen heikkous näkyy. Heikkous näkyy joskus niin odottamattomasti, että potilas voi pudota. Muutaman viikon kuluttua heikkouden alkamisesta kehittyy voimakas lihasten atrofia, lähinnä reiteen nelikulmainen lihas. Potilasta häiritsee edelleen vaikea kipu, jota ei voida hoitaa kipulääkkeillä, mutta yleensä ne häviävät itsestään noin kuukauden kuluttua alkamisesta. Pitkäaikainen ennuste on hyvä. Harvoissa tapauksissa oireiden regressoinnin jälkeen toisella puolella se näkyy vastakkaisella puolella.

Diabeettinen ja alkoholinen neuropatia, jossa on hermovaurio

Haitallisten tapojen pitkäaikainen väärinkäyttö on täynnä yksilön täydellistä hajoamista. Alkoholin jatkuva käyttö voi laukaista eri sisäelinten ja kehon järjestelmien patologian. Perifeeristen hermojen häviäminen, alkoholinen neuropatia viittaa sellaisiin sairauksiin, joita esiintyy joka kymmenessä alkoholiriippuvuudesta kärsivässä ihmisessä koskemattomuudesta, sukupuolesta, iästä jne. Riippumatta.

Alkoholisen neuropatian muodot

Taudin kliinisen kuvan analysoinnin aikana nämä taudin muodot erotetaan toisistaan:

• moottori. Se ilmentyy eräissä liikkuvuuden ja aistien häiriöissä sekä perifeeristen hermojen paresointiasteissa. Suurin osa vahingoista esiintyy sääriluun alaraajojen hermoissa. Tällaisten rikkomusten seurauksena ihminen ei kykene taivuttamaan ja irrottamaan sormiaan ja jalkojaan, kävelemällä varpaitaan on vaikeaa, jalkojen ja jalkojen lihakset voivat olla täydellisiä ja näiden alueiden hypotonia. Polvin refleksejä voidaan lisätä, ja Achilleus päinvastoin vähenee;
• koskettaa. Tälle sairauden muodolle on tunnusomaista kipu distaalisten alueiden alaraajoissa, tunnottomuus ja polttava tunne, chilliness ja kouristavat lihaskouristukset gastrocnemius-alueella. Henkilö voi tuntea kipua hermojen runkojen alueella. Palmut ja jalat voivat osittain menettää herkkyytensä, lämpötila ja tuntoherkkyys voivat kadota. Aistihäiriöihin liittyy vegetatiivisille häiriöille tyypillisiä oireita: liiallista hikoilua, ihon marmorointia, akrosyanoosia, epäsäännöllistä verenpainetta, nopeaa sykettä. Useimmiten tällaisissa tilanteissa Achilles ja muut jänne refleksit vähenevät;
• sekoitettu muoto, jossa yhdistyvät motoriset ja aistinvaraiset oireet. Tämän taudin muodon kohoaminen voidaan joko lisätä tai vähentää. Suurten hermojen runkojen alueella on tunnottomuutta, kipua, raajat voivat halvaantua. On olemassa tapauksia, joissa on paresis, mutta se on melko hidasta ja siihen liittyy epämiellyttäviä tunteita. Syviä motorisia taitoja ja refleksejä vähennetään, raajojen lihakset surkastuvat, hypotensio voi esiintyä. Sekä ala- että yläraajoja vaikuttavat yhtä usein;
• ataxic. Tätä muotoa leimaa koordinoinnin puute, tahattomat liikkeet, polttava tunne ja raajojen tunnottomuus, raajojen herkkyys vähenee, refleksit menetetään, mikä tahansa kosketus ja palpaatio aiheuttaa voimakasta kipua hermojen runkojen alueella.

Taudin kulkua ja luonnetta analysoitaessa taudin muodot on jaettu kroonisiin, akuutteihin ja subakuutteihin.

Krooninen muoto etenee pitkään, pääasiassa tällaista tautia esiintyy iäkkäillä ihmisillä, mutta se voi vaikuttaa myös nuoriin. Tämä muoto diagnosoidaan yli vuoden kuluttua taudin kulusta.

Akuutteja ja subakuutteja muotoja havaitaan harvemmin, mutta ne kehittyvät paljon nopeammin ja nopeammin.

Potilaat, joilla on krooninen alkoholismi, eivät ehkä tunne hermovaurion oireita ja ilmenemismuotoja.

Alkoholisen neuropatian syyt

Jatkuvasti myrkyttämällä kehon alkoholijuomien vaikutukset kehon aineenvaihduntaan vaikuttavat haitallisesti keskushermoston hermosoluihin, heikentävät impulssien siirtoa, vaikuttavat elimistön elämää tukeviin järjestelmiin ja häiritsevät sisäelinten toimintaa. Tästä tulee taudin pääasiallinen oire.

Alkoholin hajoamistuotteiden aiheuttaman ihmiskehon myrkytyksen seurauksena selkäytimen ja aivojen toiminnallisuus vaikuttaa. Polyneuropatia on seurausta tästä ehdosta, syyt voivat olla:

• alkoholin ja sen hajoamistuotteiden säännölliset myrkylliset vaikutukset kasvillisen järjestelmän kuitujen hermopäätteisiin;
• hermokuitujen rakenteen vaurioituminen, joka aiheuttaa ongelmia mikropiirissä;
• avitaminosis, joka johtuu epätasapainoisesta ravinnosta, ravinteiden puutteesta, mikroelementeistä. Vitamiinien puuttuminen uhkaa kehoa aineenvaihduntaa hidastamalla, ruoansulatuskanavan rikkomisella, suurella kuormituksella maksassa ja muissa elimissä;
• B-vitamiinin puutos Tiamiinipuutos ei salli alkoholin hapettumista, joten alkoholin myrkyllinen vaikutus vain kasvaa, kehon aineenvaihduntaprosessit vähenevät merkittävästi, keho tuntuu heikentyneenä, elintärkeä energia, suojaavien toimintojen puute.

Alkoholin lisäksi on myös diabeettista polyneuropatiaa, joka johtuu diabeteksen komplikaatiosta, joka vaikuttaa haitallisesti keskushermostoon ja ilmentyy erilaisilla oireiden spektreillä. Diabeettinen ja alkoholinen polyneuropatia ovat samankaltaisia, koska tällaisten sairauksien seurauksena tapahtuu henkilön vammaisuus, joka johtaa vammaan.

Diabeettisen polyneuropatian syyt

Diabeettisessa polyneuropatiassa vaikuttaa somaattinen hermosto, joka vastaa moottorin ja aistien toiminnoista, liikkumisesta ja herkkyydestä. Tässä tapauksessa henkilö tuntee vahvan päänsärky, migreenit, mutta tauti voi siirtyä täysin asymptomatisesti alkuvaiheessa. Siksi lääketieteellisessä laitoksessa suoritettavien säännöllisten tutkimusten aikana neuropatologi tutkii tärkeän roolin.

Perifeerinen hermovaurio tapahtuu myös kehon kasvullisessa järjestelmässä, joka takaa hengityselinten, ruoansulatuskanavan, verisuonten ja muiden sisäelinten keskeytymättömän toiminnan.

Tämäntyyppisen neuropatian alkuperä johtuu kohonneista veren glukoositasoista. Kun sokerin aineenvaihdunta hermosoluissa hidastuu, hermopäätteissä esiintyy hapen nälkää, minkä seurauksena ensimmäiset taudin merkit tulevat esiin. Jos hoito aloitetaan ajoissa, monia komplikaatioita voidaan välttää ja hermot voidaan täysin palauttaa eroon muista taudin oireista. Tätä varten riittää, että noudatetaan kaikkia lääkärin vaatimuksia sokerin vähentämiseksi.

Diabeettisen polyneuropatian oireet

Merkkejä, joilla on diabeettista ja alkoholista neuropatiaa, mikä se on? Olemme jo tarkastelleet toista, mutta diabeteksen sairauden oireet ovat hieman erilaiset ja jakautuvat kahteen tyyppiin: aktiiviset ja passiiviset ilmenemismuodot.

Ensimmäinen on seuraavat merkit:

• akuutti polttava kipu;
• pistely raajoissa, tunnottomuus;
• yliherkkyys kosketukseen;
• kipu palpaatiossa, jopa tavallinen kosketus aiheuttaa kipua.

Passiivinen oireiden ryhmä on kävelyn kömpelö, heikentynyt liikkuvuus, raajojen jäykkyys liikkeen ja levon aikana, moottorikudosten kuolema.

Näiden kahden ryhmän lisäksi voi esiintyä vähäisiä oireita:

• elintarvikkeiden ruoansulatukseen ja assimilaatioon liittyvät ongelmat;
• virtsankarkailu;
• pyörtyminen, huimaus, hypyt verenpaineessa;
• erektiohäiriöt miehillä;
• näön menetys, epäselvät silmät;
• ihon laksuus ja lihaskudoksen menetys;
• epäselvä puhe;
• kouristukset;
• nielemisrefleksien rikkominen.

Yksikään lääkäri ei voi antaa 100-prosenttista ennustetta, mutta potilaan valitusten perusteella voit luoda kliinisen kuvan taudista, jotta voidaan määrätä tehokas kattava hoito. Alkoholin väärinkäyttäjien yleisimmät valitukset ovat:

• usein kramppeja alaraajoissa, joita esiintyy varpaiden liikkuessa;
• vasikoiden jalkojen ja lihasten kipu. Se tapahtuu yleensä yöllä, mutta sitten säännöllisyys kiihtyy ja henkilö ei tunne täydellisyyttä;
• raajojen tunnottomuus. Hermoston vaurio aiheuttaa parestesiaa heräämisen jälkeen lyhyen ajan herkkyyden palautuessa;
• raajojen jäädyttäminen jopa kesällä;
• raajojen heikkous perifeerisen hermovaurion vuoksi;
• epämukavuutta vasikan lihasten palpoitumisesta.

Kun sairaus kasvaa, ilmenemismuodot tulevat yhä voimakkaammiksi ja eivät anna potilaalle mahdollisuuden elää täysin. Jos henkilö vetäytyy haitallisista tavoista ajoissa kokonaan, taudin oireet voivat laskea edelleen, ja sitten lääkärit antavat mahdollisuuden täydelliseen elpymiseen.

Diagnostiset menetelmät

Ennen hoidon määräämistä toimivaltainen lääkäri lähettää potilaan tutkittavaksi. Molempien polyneuropatian sairauksien diagnosointi suoritetaan seuraavien seikkojen perusteella:

1. Potilaiden valituksia kuullaan, tutkitaan kroonisia sairauksia, virusinfektioita, perinnöllistä taipumusta. Kliinisen kuvan perusteella lääkäri tekee johtopäätökset ja tietyn taudin olemassaolon tai lähettää potilaan toiseen kapeaan asiantuntijaan kuulemiseen ja muiden patologioiden poissulkemiseen.
2. Laboratoriotutkimuksen menetelmät: veri- ja virtsanalyysi, biomateriaalin ottaminen hermokuitujen ja aivo-selkäydinnesteiden muodossa.
3. Elektroneuromyografia aksonaalisen degeneratiivisen häiriön vahvistamiseksi tai sulkemiseksi pois.
4. MRI ja CT estävät muita sisäisten elinten vaurioita lukuun ottamatta perifeerisiä hermoja.

Alkoholisen neuropatian hoito

Jotta vammautumista ei saada, on välttämätöntä ottaa välittömästi yhteyttä lääkäriin apua varten. Hoidon viivästyminen vaikuttaa kielteisesti kehon sisäiseen tilaan ja on täynnä komplikaatioita tulevaisuudessa. Ensimmäinen perintäsääntö on alkoholin hylkääminen. Jos potilas ei aio tehdä tätä, mikään lääkäri ei anna mitään reseptejä, koska ne ovat merkityksettömiä tässä tapauksessa.

Muuten potilaalle määrätään kompleksi huumeita, jotka juovat kurssilla:

• vitamiinikompleksit, joissa on tiamiinia ja muita ravinteita, joita elimistöllä ei ole. Nämä voivat olla injektioita tai tablettivalmisteita;
• aineenvaihduntaprosessit, aineet;
• nootrooppiset tulehduskipulääkkeet, kipulääkkeet, kipulääkkeet;
• lääkkeet veren mikroverenkierron parantamiseksi.

Yhdessä perinteisen farmakologian kanssa voit käyttää perinteisen lääketieteen neuvoja, mutta hoito jopa luonnollisten ainesosien kanssa edellyttää koordinointia lääkärisi kanssa. Hermoston palauttamiseksi moottorin toiminta ja aistin käyttävät erilaisia ​​menetelmiä. Käytetään rauhoittavia yrttejä, kuten valeriania, äitiä ja timjamiä. Voit käyttää jalkakylpyjä, joihin lisätään pippuria tai puiden oksaa. Puolen tunnin lämpimien kylpyjen jälkeen sinun pitäisi kääriä jalkasi hyvin ja laittaa villaiset sukat.

Potilaat voivat valmistaa erityisiä, toksiinipuhdistavia organismeja, kefiiriä, persiljaa, porkkanaa, hunajaa jne. Cocktaileja.

Diabeettisen polyneuropatian hoito

Tämän patologian poistamiseen tähtäävien toimenpiteiden tarkoituksena on poistaa sekä taudin syyt että oireet. Jos aloitat diabeteksen hoidon ajoissa, et voi jättää jälkiä kerran häiritsevistä tunteista. Toimenpiteet sairauden hoitamiseksi:

1. B-vitamiinit, jotka auttavat vähentämään glukoosin aktiivisia vaikutuksia hermoimpulsseihin ja niiden kulkeutumiseen hermoratojen kautta.
2. Aineet, jotka häiritsevät sokerin synteesiä ja jotka myös poistavat vaikutukset hermosoluihin ja kuituihin.
3. Antikonvulsantit.
4. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, kipulääkkeet, nootrooppiset lääkkeet.

Kaikkien hoitojen pitäisi alkaa sairauden pätevällä diagnoosilla ja oireiden analysoinnilla. Täydelliseen elpymiseen on tärkeää noudattaa kaikkia sääntöjä, asettaa itsesi positiivisesti ja muuttaa vakiintunutta elämäntapaa, tarkastella mielipiteitäsi elintarvikkeista, liikkumisesta ja riippuvuuksien väärinkäytöstä.

Alkoholinen neuropatia - kuinka neurologinen häiriö ilmenee

Alkoholinen polyneuropatia kehittyy kroonisen alkoholismin taustalla. Etanoli hyökkää monien elinten ja järjestelmien soluihin ja vahingoittaa hermokuitua. Sairaus johtaa herkkyyden menettämiseen, liikkumisongelmiin.

Krooniset alkoholistit diagnosoivat usein alkoholin neuropatiaa, vakavaa sairautta, joka kehittyy kehon pitkäaikaisen myrkytyksen seurauksena etanolin hajoamistuotteilla. Alkoholi häiritsee aineenvaihduntaprosesseja, mikä viivästyttää hermosignaalien siirtoa. Tämän seurauksena aivoissa esiintyy toimintahäiriöitä.

Yleistä tietoa

Yksi yleisin syy krooniseen alkoholismiin, edeltävään polyneuropatiaan, on sellaisten geenien poikkeama, jotka ovat vastuussa etanolin lohkaisuun asetaldehydiin osallistuvien entsyymien koodaamisesta. Geenivika johtaa vääriin menetelmiin myrkyllisten yhdisteiden neutraloimiseksi, mistä seuraa alkoholiriippuvuus.

Alkoholinen polyneuropatia (neuropatia) on neurologinen sairaus, joka esiintyy kroonisissa alkoholisteissa riippuvuuden viimeisessä vaiheessa. Patologiset muutokset johtuvat metaboliittien myrkyllisistä vaikutuksista perifeerisen järjestelmän useisiin kuituihin, mikä johtaa niiden tuhoutumiseen ja epäterveellisten oireiden esiintymiseen.

Aluksi jalkojen herkkyys alkaa laskea. Havaitut kognitiiviset ja motoriset häiriöt. Etanoli vahingoittaa suolen seinämiä, mikä vaikeuttaa ravinteiden imeytymistä. Tämän seurauksena ruoansulatuskanavan toiminta häiriintyy. B-vitamiinin puutos kehittyy.

Neuropatia ei ole ainoa kroonisen alkoholismin tulos. Hermoston toiminnan vahingoittumisen lisäksi etanoli vaikuttaa keskushermostoon ja aiheuttaa enkefalopatiaa; maksa, joka aiheuttaa kirroosia; lihasjärjestelmä, joka johtaa myopatiaan. Alkoholin aiheuttamat tyypilliset muistihäiriöt, Korsakoffin oireyhtymä, on tunnistettu.

Kun alkoholi on kulunut suurina annoksina, se yleensä nukahtaa ja on epämukavassa asemassa pitkään. Tämä johtaa hermokuitujen puristumiseen, mikä on syy kompressio-iskeemisen neuropatian kehittymiseen.

Mielenkiintoista! Alkoholisen neuropatian kliinisiä ilmenemismuotoja kuvailivat ensin Letts vuonna 1787.

Patologisten tautien kansainväliselle luokittelulle annetaan koodi ICD 10 - G 62.1: n mukaisesti. Symbolit vastaavat taudin tilan nimeä, jolle on tunnusomaista perifeeristen hermojen vaurioituminen.

Patologia johtaa hermojen perustan tuhoutumiseen - axon, provosoimalla aksonaalista degeneroitumista. Etanolin hajoamistuotteet tuhoavat myeliinin - kuidun vaipan (demyelinaation). Tällaiset ilmiöt johtavat hermosignaalien siirron pysähtymiseen, mikä aiheuttaa tuhoisia prosesseja kudoksissa.

Tauti on yleisemmin diagnosoitu naisilla. Naisten elin on herkempi etyylialkoholille, joten polyneuropatian kehittyminen tapahtuu aikaisemmin kuin miehillä. On osoitettu, että 200 ml: n voimakkaita alkoholia sisältävien juomien päivittäinen saanti johtaa taudin muodostumiseen 5 vuoden kuluessa.

Taudin tyypit

Taudin kliinisen kuvan perusteella erotellaan seuraavat patologiset muodot:

• Moottori. Sille on ominaista aistinvaraisen herkkyyden heikko häviäminen, pareseoksen läsnäolo. Alaraajojen toiminnallisuus vaikuttaa aktiivisesti: sormen sormien taivutusta on vaikea taivuttaa, kääntää jalat, akillesreaktio pahenee.
• Touch. Kivun kynnys ja lämpötilaherkkyys vähenevät, jaloissa on tunnottomuus. Häiriötön kouristusoireyhtymä ja autonomiset häiriöt.
• Ataxic. Mukana liikkeiden epäasianmukainen koordinointi, luonnoton kävely, kipu ihoa koskettaessa. Ei ole jännereaktiota.
• Sekoitettu. Yhdistää aistin- ja motoriset häiriöt. Se ilmenee merkittävänä tunnottomuutena, kipuna, raajojen halvaantumisena. Kyynärvarsien ja käsien lihakset saattavat aiheuttaa atrofiaa. Pahentaa refleksejä. Verenpaine laskee jyrkästi.

Kun tuskallinen tila kestää yli vuoden, diagnosoidaan neuropatian subakuutti muoto, jonka oireet lisääntyvät nopeammin, akuutti. Jälkimmäinen tyyppi kehittyy suuresta alkoholiannoksesta, jolle on ominaista kirkkaat merkit.

Patologia kehittyy tiettyjen vaiheiden mukaisesti: alku-, progressiivinen, kiinteä ja regressiivinen. Viimeinen vaihe saavutetaan riittävällä hoidolla.

Miten sairaus ilmenee

Alkoholipolyneuropatia etenee yleensä vähitellen, aluksi taudin tunnusmerkkejä ei esiinny. Kliiniset oireet alkavat lisääntyä, kun potilas tuntuu heikolta jaloissa, hänen on vaikea liikkua.

Usein taudin komplikaatio on alkoholipitoisella enkefalopatialla, jolla on epäsuotuisa ennuste elpymiselle.

Ensinnäkin moottorin toiminnot ovat heikentyneet. Alkoholijärjestelmässä kulkee muutoksia, jotka johtuvat jalan lihaksen vaurioitumisesta. Jalat kasvavat ohuiksi huomattavasti, mikä selittyy lihasten atrofialla vasikoissa. Potilailla ei ole reaktioita lämmön ärsykkeisiin, he eivät tunne lattiaa jalkojensa alla, jalat tulevat ”pyöreiksi”. Käsien lihakset alkavat surkeaa.

Jalkojen ihon väri ja laatu muuttuvat: kansi saa marmorisen sävyn, kuoriutuu. Kynsilevy on epämuodostunut, se muuttuu hauraaksi. Potilaalla on liiallista hikoilua. Viimeisissä vaiheissa muodostuu haavaumia ja turvotusta.

Lisääntynyt halvaus, joka rajoittaa merkittävästi potilaan aktiivisuutta. Kun hermokudoksen myrkylliset vauriot kasvavat, kehittyy takykardia ja hengenahdistus. Neuropatiaan liittyy amneaalinen oireyhtymä, jossa amnesia muodostuu, henkilö menettää kykynsä navigoida ajassa ja tilassa.

Potilaat valittavat jaloista kivuista jaloissa, jotka ilmenevät polttava tunne. Parestesia kehittyy - lihasten ja jalan kutinaa, kutinaa. Oireet lisääntyvät yöllä ja aiheuttavat unettomuutta. Arkuus tulee kevyestä kosketuksesta. Kun tuhoava prosessi etenee, kipu häviää, mikä osoittaa hermokudoksen tuhoutumisen.

Yleensä tuntohäiriöt näkyvät ensin, sitten trofiset ja kasvulliset. Vaurioille on tunnusomaista symmetria. Pitkäaikainen kokemus taudista aiheuttaa lantion kontrollin häviämisen.

Kun alkoholi vahingoittaa näköhermoa, diagnosoidaan amblyopia - näköhäiriö, joka kehittyy yli 2 viikon. Hoidon puuttuessa esiintyy sokeutta.

Vaikean sairauden vuoksi hengityselinten lihakset heikkenevät, mikä johtaa hengityselinten vajaatoimintaan. Tällaisen komplikaation välttämiseksi tarvitaan hätätilan mekaanista tuuletusta. Myös kallon hermoja, mielenterveyshäiriöiden etenemistä.

Neurologisen häiriön syyt

Alkoholin syntymisen neurologinen patologia muodostuu kroonisen alkoholismin viimeisessä vaiheessa. Seuraavat tekijät vaikuttavat perifeeristen kuitujen tuhoutumiseen:

• etanolin myrkylliset vaikutukset;
• B-vitamiinin puutos;
• hermojen metabolisten prosessien epäonnistuminen;
• maksasairaus;
• epänormaalien geenien läsnäolo, mikä vaikuttaa haitallisesti etanolin halkeiluun.

Korvaavien alkoholijuomien käyttö ajoittain lisää polyneuropatian riskiä. Tällaiset nesteet tuhoavat välittömästi tiamiinin tuhoamalla maksasoluja. Lisäksi denaturaatiot voivat johtaa kuolemaan.

Kun alkoholia käytetään jatkuvasti, se vaikuttaa ruoansulatuskanavan elimiin, kehittää gastriittia, haimatulehdusta, hepatiittia, johon liittyy elintarvikkeiden ja mikroelementtien epäasianmukainen imeytyminen. B-ryhmän vitamiinien puuttumisen syy on alkoholin yksitoikkoinen viallinen valikko.

Tällainen puutos häiritsee hermokudoksen syöttöä, mikä johtaa niiden toimintahäiriöön. Vitamiinien puuttumisen riippuvuus etyylialkoholin annoksesta on todettu: suurempi määrä alkoholia aiheuttaa suurempaa puutetta.

Tartuntataudit, verenvuoto ja muut energiankulutusta lisäävät tekijät pahentavat vitamiinien, nikotiinihapon puutetta ja vähentävät kaliumin ja magnesiumin pitoisuutta. Tämä johtaa proteiinin puutteeseen.

Diabetes, epilepsia, huumeiden yliannostus, syöpä voivat johtaa kehityshäiriöiden muodostumiseen, mikä aiheuttaa hermoston toimintahäiriöitä. Tällaisten tilojen ennuste on epäsuotuisa.

Diagnostiset menetelmät

Alkoholinen polyneuropatia diagnosoidaan, kun 2 tai useampia perifeerisiä kuituja ja 1 lihas on vaurioitunut. Lisäksi potilasta tutkittaessa on havaittava moottori-, aistin- ja kasvulliset vauriot.

On tarpeen vahvistaa, että rappeutuvilla muutoksilla on alkoholipitoisuus. Tätä varten sinun täytyy haastatella potilasta ja sukulaisia. Elektronuromyografia vaaditaan - menettely, joka takaa aksoni-degeneraation oireiden havaitsemisen ja myeliinikapselin vaurioitumisen.

On tarpeen erottaa alkoholista peräisin olevan polyneuropatian diabeettisesta. Diabeettiselle polyneuropatialle on tunnusomaista identtiset ilmenemismuodot. Oikean diagnoosin vuoksi tarvitaan oikea differentiaalidiagnoosi. Ureemisen ja diabeettisen polyneuropatian sulkemiseksi pois tarvitaan selkärangan nesteen analyysi ja kudoksen biopsia. Kiistanalaisissa tapauksissa turvautui magneettikuvaukseen.

hoito

Neuropatian hoito suoritetaan kompleksissa. Se sisältää lääkityksen ja elintapojen muutokset. Ensisijainen tehtävä on alkoholin täydellinen hylkääminen. Jos tätä sääntöä ei noudateta, elpyminen on mahdotonta.

On välttämätöntä aloittaa tasapainoinen ruokavalio, mukaan lukien ravintoaineet, jotka sisältävät runsaasti ravinteita: pähkinöitä, lihaa, kalaa, vihanneksia, maitotuotteita, luonnonhunajaa. Ruokavalion muuttaminen kyllästää munuaiset ja maksan vitamiinielementeillä, aivolla happea, joka palauttaa hermokudoksen.

Kroonisessa alkoholismissa polyneuropatiaa hoidetaan vain lyhyen ajanjakson ajan. Kun degeneratiiviset muutokset ovat täysin muodostuneet ja hermokudos tuhoutuu etanolilla, ei ole mahdollista palauttaa terveyttä. Lääketiede voi vain vähentää taudin prosessin ilmenemismuotoja vakauttamalla potilaan tilaa.

Lääkehoito

Hoidon päätehtävänä on palauttaa kehon menetetyt toiminnot. Lääkkeiden valinta on tehtävä ottaen huomioon potilaan neurologinen haavoittuvuus.

Valitse farmakologisista tuotteista:

• pyridoksiini (B6-vitamiini);
• tiamiini (B1-vitamiini), joka injektoidaan aluksi lihaksensisäisesti ja jota sitten käytetään tabletin muodossa;
• foolihappo;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - aineet, jotka normalisoivat verenkiertoa, vahvistavat verisuonten seinämiä;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksidanttivalmisteet, jotka sisältävät lipohappoa;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotrofisia lääkkeitä;
• hepatoprotektorit, jotka elvyttävät maksakudosta.

Neuropatian kipu on luonteeltaan neurologista, joten sen poistamiseksi ei riitä, että otetaan klassisia kipulääkkeitä. Ei-steroidisten sarjojen anti-inflammatoriset lääkkeet auttavat pääsemään eroon kivun oireyhtymästä: Ibuprofeeni, Diklofenaakki, Meloksikaami.

Tehokkaita kipulääkkeitä on kielletty hallitsemattomasti. Lääkärin tulisi rajoittaa lääkkeiden ottamista, jotta ei aiheudu huumeriippuvuuden muodostumista.

Kiinnitä huomiota! Koska useimmat lääkkeet eivät ole yhteensopivia alkoholin kanssa, alkoholin on oltava kokonaan perässä.

Antikonvulsantteja määrätään myös, kuten Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Tarvitaan antidepressiivisia lääkkeitä: paroksetiini, amitriptyliini.

Erityisen tärkeää on psykologinen apu. Potilaan on selitettävä taudin syyt, jotta hän ymmärtää tarpeen luopua voimakkaista juomista elpymisen hyväksi. Henkilön on ymmärrettävä, että tämän säännön noudattamatta jättäminen voi johtaa vammaan ja kuolemaan.

Lisähoitomenetelmät

Lihasjärjestelmän vahvistamiseksi ja hermopäätteiden toiminnan parantamiseksi käytetään fysioterapiamenetelmiä, hierontaa, akupunktiota, fysioterapiaa.

Moottorin toiminnan palauttamiseksi voit kääntyä perinteisen lääketieteen puoleen. Tehokas cocktail hunajasta ja munista. Yhdessä säiliössä on yhdistettävä kananmuna, 2 ruokalusikallista kasviöljyä ja hunajaa. Kaikki ainesosat on sekoitettu sekoittimella, prosessin lopussa tulisi lisätä juoma puoli lasillista porkkanamehua. Terapeuttinen cocktail otetaan kahdesti päivässä.

Myrkyllisten yhdisteiden evakuoimiseksi kehosta täytyy sekoittaa vähärasvainen kefiiri persilja- ja auringonkukansiemenet. On tarpeen juoda arvokasta juomaa päivittäin ennen aamiaista.

Erityisen hyödyllisiä jalkakylpyjä, jotka on valmistettu viipaloiduista kuumapippuria ja männyn infuusiota. Jalkat on laskettava nesteeseen puoleksi tunniksi, minkä jälkeen raajat pidetään lämpiminä. Työkalu palauttaa aistillisen herkkyyden.

On suositeltavaa käyttää hoitoa rauhoittavilla yrtteillä: valeriania, äitiä.

komplikaatioita

Ilman oireenmukaista hoitoa neuropatian merkit kasvavat. Prosessi voi johtaa jalkojen halvaantumiseen, psyykkisiin häiriöihin, aivojen vaurioitumiseen, joka ilmenee moottorin taitojen peruuttamattomassa rikkomisessa. Alkuvaiheessa diagnosoitu polyneuropatia on helposti hoidettavissa. Taudin oireet taantuvat, mutta alkoholin uusiutumisen myötä oireet toistuvat. Kroonisen alkoholismin jälkeinen kuntoutusjakso on yli kuusi kuukautta.

Alkoholin aiheuttama neuropatia on väistämätön seuraus alkoholin väärinkäytöstä. Sairaus voi kääntää henkilön virheelliseksi, täysin muuttuvaksi elämäksi. Vain alkoholin epääminen ja oikea-aikainen hoito voivat parantaa potilasta.

Diabeettisen ja alkoholipitoisen polyneuropatian hoito: farmakoterapian mahdollisuudet ja mahdollisuudet

Tietoja artikkelista

Viittaus: Golovacheva V.A, Strokov I.A. Diabeettisen ja alkoholisen polyneuropatian hoito: farmakoterapian mahdollisuudet ja mahdollisuudet // Rintasyöpä. 2014. №16. S. 1193

Diabeettisen ja alkoholipitoisen polyneuropatian esiintyvyys

Nykyään polyneuropatian kehittymiselle on monia syitä. Diabetes mellitus (DM) ja krooninen alkoholismi (CA) ovat yleisimpiä tämän oireyhtymän syitä. Yleensä diabeettinen (DPN) ja alkoholipitoinen (APN) polyneuropatia muodostavat yli 1/3 kaikista polyneuropatian tapauksista yleisessä käytännössä [1, 2].

Perifeerisen hermoston häviäminen diabeteksessa voi ilmetä erilaisissa kliinisissä muodoissa, ja noin 70% kaikista muodoista esiintyy DPS: ssä [3]. Epidemiologisten tutkimusten tulosten mukaan DPN: n esiintyvyys vaihtelee suuresti, riippuen diagnoosin tekemiseen käytetyistä menetelmistä ja diagnostisista kriteereistä. Siten polyneuropatian toteamisen tiheys kliinisessä tutkimuksessa on 20% ja elektromyografian (EMG) aikana 80%. Kliinisessä käytännössä tyypin 2 diabetes havaitaan puolet tapauksista 5-7 vuoden aikana. Samaan aikaan, kun diabetes on diagnosoitu, 20–30%: lla potilaista on jo diabeettinen neuropatia [4].

APN: n nykyinen esiintyvyys yleisessä populaatiossa on tuntematon ja epidemiologisten tietojen mukaan vaihtelee suuresti - riippuen CA: n diagnoosista ja neuropatian määrittämiseen ja luokitteluun käytetyistä kriteereistä. Amerikkalaisten epidemiologisten tutkimusten tulosten mukaan APN: ää havaitaan Yhdysvalloissa 25–66%: lla potilaista, joilla on CA. Alkoholisuuden diagnoosi perustettiin mielenterveyshäiriöiden diagnostiikka- ja tilastokäsikirjan neljännessä painoksessa, neljännessä painoksessa, DSM-IV: ssä määriteltyjen kriteerien mukaisesti, ja alkoholipolyneuropatian diagnoosi perustui kliinisistä ja elektrodiagnostisista kriteereistä [5]. On havaittu, että PSA on paljon yleisempää naisilla, jotka käyttävät alkoholia väärin kuin miehillä [6]. O.A: n tekemän tutkimuksen mukaan. Dina et ai., APN kehittyy CA: n aikaisemmassa vaiheessa ja on vakavampi naisilla kuin miehillä [7].

Nykyaikaiset ajatukset DPN: n patogeneesistä

Kotimainen lääkäri ja tiedemies V.M. Seurakuntalaiset tutkivat aktiivisesti diabeteksen neurologisten komplikaatioiden kliinisiä ilmenemismuotoja ja patogeneesiä. Hänen kirjassaan "Hermoston tappio diabeteksessa" (1981) hän yhdisti DPN: n kehittymisen verisuonten ja aineenvaihdunnan teoriat ja ennakoi siten nykyaikaisen käsityksen DPN: n patogeneesistä [10]. Ainoastaan ​​vuonna 2001 amerikkalainen tutkija M. Brownlie julkaisi artikkelin Nature -lehdessä, jossa hän yhdistää kokeellisia ja kliinisiä tietoja DPN: n patogeneesin biokemiallisesta perustasta ja huomautti erityisistä aineenvaihdunnan häiriömekanismeista, jotka perustuvat mikroverenkierron ja hermokuitujen vaurioitumiseen [11].. Tämän jälkeen amerikkalaisten ja saksalaisten tutkijoiden tiimi kehitti M. Brownlie'n teorian julkaisemalla kokeellisten tutkimusten tulokset vuonna 2003, minkä jälkeen DPN: n patogeneesiteoria otti rakenteellisen, modernin muodonsa [12].

DPN: n etiologia on heterogeeninen [8]. Krooninen hyperglykemia ja yleiset hyperglykemiset vaikutukset ovat tärkein lähtökohta DPN: n kehityksessä. Muita DPN: n muodostumiseen vaikuttavia merkittäviä patogeneettisiä mekanismeja ovat oksidatiivinen stressi, heksosamiinin glukoosin käyttöreitin esto, polyolireitin aktivointi glukoosin aineenvaihdunnassa, suuren määrän lopputuotteiden muodostuminen ylimääräisestä glykaatiosta (CPIH) ja niiden kertyminen hermokuituihin, endoneuraalinen verenkierron puutos [9, 10].

Hyperglykemian aiheuttamia soluvahinkoja on 4 pääasiallista patogeenistä: polyoli, heksosamiini, proteiinikinaasi C: n aktivointireitti ja polku CIH: n muodostamiseksi (kuvio 1). Krooninen hyperglykemia solujen sisällä, hermosoluissa ja endoteelisoluissa johtaa energian aineenvaihdunnan häiriöihin, aktiivisten vapaiden radikaalien (superoksidien) lisääntymiseen, jotka vahingoittavat mitokondriaalista DNA: ta. Tämä puolestaan ​​aktivoi erityiset polymeraasit (PARP), jotka vähentävät glykolyysientsyymin, glyseraldehydi-3-fosfaattihydrogenaasin, aktiivisuutta. Näissä olosuhteissa glukoosin käyttö on mahdotonta, glyseraldehydi-3-fosfaatin kerääntyminen, 4 edellä mainituista mekanismeista aktivoituu, mikä johtaa solupatologiaan [13]. Glukoosin aineenvaihdunnan välituotteet ovat myrkyllisiä. Niiden kerääntyminen neuroneihin ja endoteelisoluihin johtaa neuropatian ja angiopatian kehittymiseen. Vapaiden radikaalien liiallisen muodostumisen aiheuttama hapettava stressi on vastuussa glukoosin aineenvaihdunnan häiriöistä [10].

Eri tutkimusten mukaan DPN: n kehitykseen vaikuttavia tekijöitä ovat ikä, diabeteksen kesto, glykoituneen hemoglobiinin taso veressä (HbA1c) [9].

Nykyaikaiset ajatukset ALP: n patogeneesistä

Tähän mennessä APN: n patogeneesi ei ole täysin ymmärretty. Keskustellaan kahdesta APN: n kehittämisen tärkeimmistä patogeneettisista mekanismeista:

1) etanolin ja sen metaboliittien suora myrkyllinen vaikutus;

2) B-vitamiinin puutos, joka liittyy aliravitsemukseen ja / tai imeytymishäiriöön (malabsorptiosyndrooma) [5].

Yhä useampien tutkimusten tulosten mukaan pääteltiin, että potilailla, joilla on CA, molemmat patogeeniset mekanismit ovat mukana APN: n kehittämisessä, jotka täydentävät toisiaan patologisissa vaikutuksissaan [1, 14]. Etanoli rikkoo tiamiinin imeytymistä suolistossa, vähentää sen varantoja maksassa ja häiritsee tiamiinin fosforylaatiota, so. Sen siirtymistä biokemiallisesti aktiiviseen muotoon. Potilaat, joilla on CA, kuluttavat siihen vähemmän ruokaa ja vitamiineja, mikä on riskitekijä kehon tiamiinipuutoksen muodostumiselle. Tiamiinin aktiivinen muoto (tiamiinidifosfaatti) on kofaktorina useille entsyymeille, jotka osallistuvat glukoosin aineenvaihduntaan, useiden solukomponenttien biosynteesiin, antioksidanttijärjestelmän komponentteihin ja nukleiinihappojen esiasteisiin (pentooseihin). Etanolin ja sen metaboliittien (asetaldehydin) suora myrkyllinen vaikutus hermoston rakenteisiin johtuu glutamaatti-neurotoksisuuden kehittymisestä [1]. Tavallisesti asetaldehydi muuttuu nopeasti asetaatiksi aldehydidehydrogenaasin vaikutuksesta maksassa, ja sen veripitoisuudet säilyvät alhaisella tasolla. CA-potilailla maksan aldehydidehydrogenaasin aktiivisuus vähenee, joten myrkyllisen asetaldehydin pitoisuus kasvaa merkittävästi veressä. Tämä metaboliitti lisää lipidiperoksidaatiota, mikä johtaa vapaiden radikaalien muodostumiseen ja oksidatiivisen stressin kehittymiseen, ja sillä on myös suora myrkyllinen vaikutus luustolihakselle ja sydänlihakselle [5]. Oksidatiivinen stressi edistää tulehdusta edistävien sytokiinien ja proteiinikinaasin C lisääntynyttä tuotantoa, joilla on haitallinen vaikutus hermokuituihin. Endogeenisen antioksidanttijärjestelmän puutteen kehittymistä potilailla, joilla on CA, käsitellään [15].

DPN: n ja ALP: n diagnoosi

Diabeettisen polyneuropatian ja alkoholipitoisen neuropatian diagnoosit perustuvat anamneesiin, neurologisesta ja somaattisesta tutkimuksesta saaduista tiedoista sekä instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tuloksista (EMG, kvantitatiivinen aistillinen ja itsenäinen testaus).

Neurofysiologian kehittymisen myötä tuli mahdolliseksi tutkia erilaisia ​​kuituja, jotka muodostavat hermorunkon rakenteen: paksut hermokuidut - käyttäen EMG: tä, ohuita kuituja - käyttäen kvantitatiivisia sensori (CST) ja kvantitatiivisia autonomisia (CAT) testejä. Tämä mahdollisti diagnoosin perifeerisen hermoston vaurion polyneuropatian varhaisessa, subkliinisessä kehitysvaiheessa, jolla on valtava käytännön merkitys: tässä vaiheessa perifeeristen hermojen vaurio on palautuva, ja siksi hoito on tehokkainta.

Diabeettinen distaalinen symmetrinen sensorinen-motorinen polyneuropatia (DSPN) on DPN: n yleisin variantti. Kliinisessä kuvassa hallitsevat jalkojen pinnan herkkyyden loukkaukset (kipu, polttaminen, tunnottomuus, parestesia), myöhemmin syvään herkkyyteen kohdistuvat rikkomukset ja heijastumien heikkeneminen jalkoihin. Moottorin vajaatoiminta on pääsääntöisesti minimaalinen ja ilmenee jalan heikko heikkous ja atrofia. Stimulaation EMG: n tulokset käsivarsien ja jalkojen hermoista paljastivat aivo- ja moottorikuitujen vaurion aksonopatian tyypistä. DPN voi debytoida hienojen kuitujen tappioilla, joita ei voida havaita EMG: n avulla. Tässä tapauksessa on hyödyllistä suorittaa ortostaattinen testi tai CAT (tutkimus itsenäisten kuitujen toiminnasta, erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän innervaatiosta) sekä CST (tutkimus kipua ja lämpötilaherkkyyttä johtavien ohuiden kuitujen jännittävyyskynnyksestä) [16].

APN: n kliininen kuva voi olla hyvin monipuolinen sen patogeneesin monikerroksisen luonteen vuoksi. APN: n oireet liittyvät sensoristen ja moottorikuitujen aksonaalisen degeneraation kehittymiseen. Tauti voi debytoida arkaluonteisilla häiriöillä (polttava kipu, tunnottomuus, parestesiat) ja joissakin tapauksissa liikehäiriöillä (jalkojen heikkous, jänteiden jänteiden heikkeneminen tai heikkeneminen). On olemassa kasvullisten kuitujen vaurioitumista, joka ilmenee kliinisesti palmujen ja pohjojen hyperhidroosin, ihon värinmuutoksen, ihon turvotuksen ja hyperpigmentoinnin sekä sisäelinten oireiden vuoksi. ALP: ssä käytettävät informatiiviset tutkimusmenetelmät ovat stimulaatio EMG (määrittää aistien ja moottorikuitujen aksonaalisen rappeutumisen), CST ja CAT [5, 16].

DPN: n hoito

Ensimmäinen vaihe potilaan hoidossa DPN: llä on saavuttaa glykemiatasot lähellä normaalia. Uskotaan, että HbA1c-tasojen normalisointi tulisi suorittaa ennen DPN: n farmakologista käsittelyä [8]. Tutkimusten tulosten mukaan normaalien verensokerin pitoisuuksien säilyttäminen potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, estää sekä neuropatian että muiden mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen: retinopatian ja nefropatian [17]. Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden ja DPN: n kehityksen ennusteen osalta päätelmät ovat epäselvät. Joidenkin tutkimusten tulokset tukevat olettamaa, että glykeemisen tason hallinta estää SPF: n ja autonomisen neuropatian kehittymisen, toiset osoittavat tämän hypoteesin epäonnistumisen. On näkökulma, että myös lipidiprofiilin, verenpaineen arvojen, tupakoinnin lopettamisen ja alkoholin käytön seuranta on suositeltavaa diabeteksen komplikaatioiden estämiseksi [8].

DPN: n ennaltaehkäisyssä ja hoidossa on tärkeää ottaa huomioon myös diabeteksen pääasiallisen hoidon ominaisuudet (farmakologiset ominaisuudet ja sivuvaikutukset).

Niinpä metformiinin pitkäaikaisen antamisen taustalla tyypin 2 diabeteksen hoidossa on tärkeää muistaa mahdollisuus kehittää hypovitaminosis-B12, joka määrittää mahdollisuuden estää B12-puutos syanokobalamiinilla terapeuttisilla annoksilla [18].

On selvää, että lääkkeet, jotka sisältävät B12-vitamiinia terapeuttisessa konsentraatiossa, voivat torjua hermokuitujen demyelinaation kehittymistä, samalla kun ne voivat estää B12-puutteen ja sen seurauksena megaloblastisen anemian (neuroemian oireyhtymä).

Hajokuituhaittojen tärkeimpiin patogeneettisiin mekanismeihin vaikuttavan DPN: n spesifisen hoidon tehokkuutta käsitellään yksityiskohtaisesti kirjallisuudessa [8, 19].

Antioksidanttiterapia DPN

Oksidatiivinen stressi on yksi tärkeimmistä yhteyksistä DPN: n patogeneesiin. Tältä osin sen tukahduttamiseen tähtäävän hoidon merkitys on ilmeinen. Tähän tarkoitukseen käytettäviin lääkkeisiin kuuluvat pääasiassa a-lipohappo (LK). Sen tehokkuudesta ja roolista DPN: lle (Toronton asiantuntijaryhmä) on asiantuntija-ajatus. Lukuisten tutkimusten tulokset, jotka koskevat lääkehoidon tehokkuutta, ovat herättäneet näyttöä sen positiivisesta vaikutuksesta tasoon A [9]. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että antioksidantin tila on parantunut lisäämällä LK: ta diabeteksen hoitoon, myös potilailla, joilla on huono glykeeminen kontrolli [8]. Suurten, keskitettyjen, satunnaistettujen, kaksoissokkoutettujen, lumekontrolloitujen tutkimusten tulokset Euroopassa ja Yhdysvalloissa osoittivat LC: n korkean tehokkuuden ja neuropaattisten oireiden vakavuuden ja neurologisen alijäämän vähenemisen [8]. Suuri tutkimus SYDNEY: stä osoitti LC: n tehokkuuden käyttöönotossa: SPNP-potilailla havaittiin nopea ja merkittävä neuropaattisten oireiden vakavuuden väheneminen [20].

DPN: n tuskallisten muotojen hoitoon suositellaan [9, 19]:

1. Antikonvulsantit: pregabaliini (todisteiden taso A), gabapentiini, natriumvalproaatti (todistusaste B). Topiramatin roolia käsitellään edelleen, koska sen tehokkuuden tukemiseksi ei ole riittävästi todisteita.

2. Masennuslääkkeet: trisykliset masennuslääkkeet - amitriptyliini, serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estäjät - venlafaksiini ja duloksetiini (todisteiden taso B). Amitriptyliinin käyttö voi olla rajoitettua sen mahdollisten sivuvaikutusten vuoksi. Suosittelemme amitriptyliiniannoksen asteittaista titrausta sivuvaikutusten todennäköisyyden vähentämiseksi. Selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien tehoa käsitellään. Useiden tutkimusten mukaan paroksetiini ja sitalopraami voivat olla tehokkaita kivun lievittämisessä. Fluoksetiini ei ole osoittanut tehokkuuttaan tuskallisen DPN: n hoidossa.

3. Opioidi tramadoli (todisteiden taso B).

4. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (todisteiden taso B).

5. Ryhmän B vitamiineja käytetään myös DPN: n tuskallisten muotojen monimutkaisessa hoidossa.

Akupunktio ja sähköinen stimulaatio voidaan lisätä hoitoon DPN: n missä tahansa vaiheessa [19]. Kerman käyttöä on suositeltavaa käyttää kapsaisiinilla.

APN-hoito

Alkoholin kulutuksen lopettaminen, tasapainoinen ruokavalio, joka sisältää runsaasti B-ryhmän vitamiineja, ja kuntoutus ovat tärkeimmät keinot, jotka eivät ole huumeita.

Tiamiini (B1-vitamiini) on APN: n patogeneettinen hoito, koska tämän vitamiinin puute on yksi sairauden kehittymisen patogeneettisistä mekanismeista. Sen näyttöön perustuva tehokkuus ALP: ssä on osoitettu lukuisissa tutkimuksissa. Ja kun otetaan huomioon, että B6- ja B12-vitamiinit edistävät B1-vitamiinin "työtä" ja että niillä on suotuisat ominaisuudet, ne on perustellusti määrätty yhdessä. Lisäksi potilailla, joilla on heikentynyt imeytyminen ja riittämätön ravitsemus, B1-vitamiinin, mutta myös ryhmän B muiden vitamiinien pitoisuus voi laskea.

Antidepressantteja (amitriptyliini, duloksetiini, venlafaksiini), antikonvulsantteja (gabapetiini, pregabaliini) ja kapsaisiinikerman käytetään myös kivun hoitoon ALP: llä. LK: n tehoa ja roolia oksidatiivisen stressin vähentämisessä APN-potilailla käsitellään [5].

B-vitamiinien rooli DPN: n ja ALP: n hoidossa

Voidaan sanoa, että B-ryhmän vitamiinien nimittäminen erilaisiin neuropatian tyyppeihin on tullut perinteeksi. Mutta mikä on B-vitamiinien todellinen rooli DPN: n ja APN: n hoidossa?

Ryhmän B vitamiinien käyttökelpoisuus määräytyy niiden tärkeimpien neurotrofisten toimintojen perusteella:

• johtamalla hermoimpulssia, joka tarjoaa aksonaalisen kuljetuksen, hermokudoksen regeneroinnin määrittämiseksi;
• neuromuskulaarisen siirron modulointi (noradrenaliinisynteesi);
• hermon "tuskallisen" toiminnan säätely;
• osallistuminen hiilihydraatteihin (pääasiallisena koentsyyminä, parantaa glukoosin käyttöä), proteiini, rasva-aineenvaihdunta.

• synaptilisen siirron varmistaminen (neurotransmitterien dopamiinin, norepinefriinin, adrenaliinin, histamiinin synteesi);
• keskushermostoon liittyvien keskushermostoon liittyvien inhibitioprosessien varmistaminen (gamma-aminovoihapon synteesi).

• myeliinivaipan synteesi / palauttaminen;
• analgeettinen vaikutus (vähentää glutamaattisynteesiä keskushermostoon);
• hemo- / erytropoieesi;
• proteiinin, hiilihydraattien, aminohappojen, lipidien synteesi [18].

APN-kompleksiryhmän B-vitamiinien (B1, B6 ja B12) hoidon tehokkuus osoitettiin monikeskustutkimuksessa, satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa: herkkien kuitujen värähtelyherkkyys ja toiminta paranivat, mikä heikensi kivun vakavuutta [22].

B-vitamiinien tehokkuus DPN: n kanssa osoitettiin kokeellisissa tutkimuksissa eläinmalleissa. Ryhmän B DPN-vitamiineja sairastavien potilaiden kliinisten tutkimusten tulokset ovat osoittaneet tehokkuutensa, vaikka niiden käytön tehokkuutta ja terapeuttisen toiminnan mekanismeja käsitellään edelleen aktiivisesti.

Vuonna 2008 julkaistiin systemaattinen Cochrane-tutkimus DPN: n ja APN: n B-ryhmän vitamiineja käsittelevän tutkimuksen tuloksista [22, 23]. Kirjoittajat asettivat tavoitteen määrittää, ovatko B-vitamiinit tehokkaita näiden neuropatioiden hoidossa. B-vitamiineja verrattiin lumelääkkeeseen ja muihin lääkkeisiin, joita kutsutaan antioksidanteiksi. Katsauksessa oli mukana 30 tutkimusta, yhteensä - 741 potilasta, joilla oli DPN tai ALP. Kahdessa pienessä tutkimuksessa B-vitamiinilla ei ollut merkittävää vaikutusta kivun vähentämiseen. Yksi pieni tutkimus osoitti B1-vitamiinin tehokkuuden tärinän herkkyyden parantamisessa. Kahden suuren tutkimuksen tulosten mukaan B-vitamiinikompleksin suuremmat annokset pienempiin annoksiin verrattuna aiheuttavat merkittävää kipua helpottavaa ja parestesioiden vakavuuden vähenemistä. Päätettiin, että DPN: n ja APN: n terapian tehokkuuden satunnaistettujen tutkimusten lukumäärä B-ryhmän vitamiineilla on rajallinen, riittämättömät tiedot päätelmään, että ryhmän B vitamiinit ovat poikkeuksellisen tehokkaita, koska potilaat, joilla on B-vitamiinia ja APN-vitamiinia, ovat hyvin siedettyjä

B-ryhmän vitamiinien yhdistetty valmistus - Neuromultivitis: DPN: n ja APN: n hoidon tehokkuuden kliiniset tutkimukset

Useat tekijät osoittavat, että ei ole tarkoituksenmukaista määrätä yhdelle B-ryhmän vitamiineista, mutta niiden kompleksista, potilaille, joilla on DPN ja APN. B-vitamiinien uskotaan täydentävän toistensa toimintaa hermokudoksessa esiintyvissä biokemiallisissa prosesseissa [21]. B-ryhmän vitamiinien yhdistelmävalmisteet ovat neuromultivitis. Lääkettä käytetään laajalti neurologien ja endokrinologien käytännössä. Neuromultivitis sisältää 3 B-vitamiinia terapeuttisessa annoksessa: 100 mg tiamiinihydrokloridia (B1-vitamiini), 200 mg pyridoksiinihydrokloridia (B6-vitamiini), 200 μg syanokobalamiinia (B12-vitamiini).

Venäjällä on tehty useita tutkimuksia DPN: n ja APN: n hoidon tehokkuudesta neuromultivitisilla. AY Tokmakov ja MB Antsiferov tutki tämän lääkkeen tehokkuutta potilailla, joilla oli tyypin 2 diabetes ja DPN. Hoidon kesto oli 3 kuukautta. Kirjoittajien mukaan hoidon taustalla oli tärinän ja tuntoherkkyyden paranemista, kipun vähenemistä. Herkkyyden parantaminen on tärkeä tekijä vähäisten jalkahaavojen riskin vähentämisessä ja DPN-potilaiden elämänlaadun parantamisessa [6]. V. B: n tutkimuksen tulosten mukaan Bregovskogo et ai. Neuromultivitisin ottaminen 3 kuukautta. huomattavasti parantunut lämpötila, värähtelyherkkyys, vähentänyt kivun intensiteettiä keskimäärin 40% [25].

IV Fats et ai. suoritti vertailun lääkkeen Neuromultivitiksen ja tavanomaisen parenteraalisen hoidon tehokkuudesta B1-, B6- ja B12-vitamiinien kanssa potilailla, joilla oli ALS. Molemmissa terapeuttisissa ryhmissä havaittiin huomattava kivun voimakkuuden väheneminen. Ryhmien välillä ei ollut kliinisesti merkittäviä eroja hoidon tehokkuudessa. Tämän tutkimuksen tulokset vahvistivat mahdollisuuden korvata parenteraalinen hoito B-ryhmän vitamiineilla vastaavalla tavalla tabletoidussa lääkkeessä Neuromultivitis potilailla, joilla on CA ja APS [26].

Mielenkiintoista on seos polyneuropatian hoidosta potilailla, joilla on yhdistetty patologia - diabetes ja CA. IV Fats et ai. pani merkille neuromultiviteetin positiivisen vaikutuksen tämän potilasryhmän hoidossa ja korosti samankaltaisten mutta suurempien kliinisten tutkimusten toteutettavuutta [27].

DPN: n hoito on siten veren glukoosipitoisuuksien, HbA1c-arvojen ja rationaalisen farmakoterapian nimeäminen.

Tärkeä vaihe APN: n hoidossa on alkoholin, tasapainoisen ruokavalion ja kuntoutuksen välttäminen. On todettu, että vitamiinien B1, B6 ja B12 kompleksi on tehokas keino APN: n patogeneettiseen hoitoon. ALP: hen liittyvän kivun hoidossa käytetään masennuslääkkeitä, antikonvulsantteja, kerman kapsaisiinia. LK: n tehoa ja roolia oksidatiivisen stressin vähentämisessä potilailla, joilla on ALP, käsitellään. Useiden tutkimusten tulokset osoittavat, että B-ryhmän vitamiineja on mahdollista antaa sekä ALP: ssä että DF: ssä.

Neuromultivitis on yhdistelmävalmiste, joka sisältää B1-, B6- ja B12-vitamiineja terapeuttisina annoksina. Venäläisten tutkimusten tulosten mukaan neuromultivitisilla on positiivinen vaikutus ALP: n ja DPN: n hoitoon.

kirjallisuus

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Dysmetabolisen polyneuropatian patogeeninen hoito // Vaikea potilas. 2011. № 7.
2. Levin, OS Benfotiamiinin käyttö dysmetabolisen polyneuropatian hoidossa // Medical Bulletin. 2006. Nro 23-24. S. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et ai. Diabeettisen neuropatian epidemiologia / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et ai. Diabeettisen neuropatian oppikirja. 2003. P. 64–82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Diabeettinen neuropatia. Nykyaikaiset suuntaukset antioksidanttiterapiassa // Vaikea potilas. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholinen neuropatia: mahdolliset mekanismit ja tulevaisuuden valintamahdollisuudet // Br J Clin Pharmacol. 2011. Voi. 73. nro 3. P. 348–362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et ai. Sukupuoli ja perifeerinen neuropatia kroonisessa alkoholismissa: kliininen elektroneurografinen tutkimus // Alkoholi Alcoholism 2000. Voi. 35. P. 368–371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et ai. Alkoholin aiheuttaman tuskallisen perifeerisen neuropatian vakavuus naisrotilla: estrogeenin ja proteiinikinaasin (A ja C epsilon) rooli // Neurotiede. 2007. Voi. 145. s. 350–356.
8. Kasznicki J. Distaalisen symmetrisen polyneuropatian edistyminen // Arch Med Sci. 2014. Voi. 10. No. 2. P. 345–354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et ai. Diabeettinen neuropatian asiantuntijaryhmä // Diabeettinen hoito. 2010. Voi. 33. s. 2285–2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Diabeettisen polyneuropatian patogeeninen hoito // hoitava lääkäri. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Diabeettisten komplikaatioiden biokemia ja molekyylisolubiologia // Luonto. 2001. Voi. 414. P. 813–820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et ai. Bentotiamiini estää kolme suurta hyperglykeemisen vaurion kulkua ja estää kokeellisen diabeettisen retinopatian // Nature Med. 2003. Voi. 9. s. 1-6.
13. Brownlee M. Diabeettisten komplikaatioiden patobiologia. Yhdistävä mekanismi // Diabetes. 2005. Voi. 54. Nro 6. P. 1615–1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et ai. Alkoholinen neuropatia on klinopatologisesti erilainen kuin tiamiinipuutoksen neuropatia // Ann Neurol. Heinäkuu 2003. 54 (1). R. 19–29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Alkoholin aiheuttama maksavaurio tai myopatia // Alkoholi Alkoholismi. 1992. Voi. 27. P. 359–356.
16. Levin, OS Polyneuropatia: kliininen opas. M.: LLC Publishing House Medical Information Agency, 2011. 469 s.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et ai. DCCT / EDIC-tutkimusryhmä. Neuropatia kohortissa 8 vuoden kuluttua kokeilun päättymisestä // Diabetes Care. 2006. Voi. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Diabeettinen polyneuropatia ja B12-puutteellinen tila: patogeneesin perusteet, hoitotavat ja ehkäisy // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et ai. Todisteisiin perustuva ohje: tuskallisen diabeettisen neuropatian hoito. Amerikan neurologian akatemian raportti, Yhdysvaltain neuromuskulaarisen ja elektrodiagnostisen lääketieteen yhdistys, American Physical Medicine and Rehabilitation Academy // Neurologia. 2011. Voi. 76. s. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et ai. SYDNEY-kokeiluryhmä. Diabeettisen polyneuropatian aistien oireet paranevat alfa-lipohapolla: SYDNEY-kokeella // Diabetes Care. 2003. Voi. 26. P. 770–776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. B-vitamiinien suurten annosten käyttö neurologiassa // Vaikea potilas. 2009. № 10.
22. Peters, J. J., Kotowicz, J., Nyka, W. et ai. Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus // Alkoholi Alkoholismi. 2006. Voi. 41. nro 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et ai. B-vitamiini perifeerisen neuropatian hoitoon // Cochrane-tietokanta Syst Rev. 2008. Voi. 16, nro 3.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Neuromultivitiksen käyttömahdollisuudet polyneuropatian monimutkaisessa hoidossa diabetesta sairastavilla potilailla // Uudet lääkkeet. 2001. Vol. 2. nro 11. S. 33–35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Neuromultivitisin käyttö potilailla, joilla on krooninen diabeettinen sensorimotorinen polyneuropatia alaraajoissa // Uudet lääkkeet. 2002. Nro 6. s. 7–10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Kokemus lääkkeen käytöstä Neuromultivitis alkoholipolyneuropatiassa // Uudet lääkkeet. 2002. Nro 12. s. 10–18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Lääkkeen tehokkuus Neuromultivitis yhdessä alkoholipitoisen ja diabeettisen polyneuropatian kanssa // VINITI, Medicine series. 2003. Voi. № 4. Alkoholitauti. S. 1–4.

Samanlaisia ​​artikkeleita rintasyövän lehdessä

Krooninen aivoverisuonisairaus (CNMC) on yksi yleisimmistä.

Treminaalisen hermon (NTN) neuralgia - sairaus, joka ilmenee voimakkaana kasvojen kipuna.