Enkefalopatia diabeteksessa

• Ennaltaehkäisy

Diabeettinen enkefalopatia on yksi tämäntyyppisen taudin vaarallisimmista muodoista, ja sitä pidetään vakavimpana seurauksena kaikkien muiden neuroottisten patologioiden joukossa. Tällaista tautia nähdään harvoin, mutta sen toiminta pahentaa merkittävästi kehon yleistä tilaa.

Monet ihmiset ovat kiinnostuneita tämän diagnoosin sisällöstä: miten tällainen tauti esiintyy, jos diabetes mellitus ja aivotyö ensimmäisessä tutkimuksessa eivät ole yhteisiä indikaattoreita.

Kiinnostavan patologian ominaisuuksien ymmärtämiseksi on tarpeen tutkia diabeettisen enkefalopatian keskeisiä parametreja ja suhteita.

määritelmä

Ensinnäkin on selvennettävä, mikä se on. Diabeettisen enkefalopatian alla ymmärretään keskushermoston vauriot, jotka johtuvat aineenvaihduntahäiriöiden esiintymisestä diabeteksen kehittymisen seurauksena.

Yksinkertaisesti enkefalopatian osalta tämä on kollektiivinen käsite, joka sisältää erilaisia ​​muotoja toisistaan ​​- kaikki riippuu vakavuudesta. Eli tässä luokassa voi esiintyä ilmenemismuotoja päänsärkyä tai aivojen ja tietoisuuden melko vakavia häiriöitä.

Sen keskeinen piirre perustuu siihen, että sitä ei esitetä erillisenä nosologisena yksikkönä - tauti muodostuu vain jo kehitettyjen patologioiden seurauksena. Tässä suhteessa voit myös osoittaa, että vaikeuksia diagnosoida enkefalopatian syitä.

syistä

Kun otetaan huomioon taudin vakavuus ja oikea-aikaisen hoidon tarve, patologian syiden tunnistaminen on yksi asiantuntijan ensisijaisista tehtävistä.

Taudin kehittymisen tärkeimmät tekijät ovat seuraavat:

• pienten alusten seinien lujuuden ja läpäisevyyden puute;
• aineenvaihdunnan poikkeavuuksien muodostuminen. Tämän seurauksena hermosolujen ja kuitujen vaurioituminen.

Taudin kehittymisen tärkeimpien tekijöiden lisäksi on syytä pohtia myös luetteloa tietyistä epäsuorista patologisista syistä, jotka vaikuttavat henkilön sairauden heikkenemiseen diabetes mellituksessa ja aiheuttavat enkefalopatian esiintymistä:

• ikä;
• lihavuus tai ylipaino;
• rasva-aineenvaihdunnan häiriöt;
• ateroskleroosi;
• kohonnut verensokeri pitkään.

Taudin diagnosoinnissa tärkein vahvistava parametri on tunnistaa diabeettinen mikroangiopatia, jolle on tunnusomaista se, että seinien läpäisevyys ja pienet alukset ovat vaurioituneet.

Viime kädessä tällaiset muutokset johtavat ihmisen kehon rakenteiden hapen ja energian nälkään. Elin pyrkii korjaamaan tilanteen anaerobisella mahdollisuudella hankkia tarvittavat elementit.

On kuitenkin selvää, että tämä prosessi ei ole riittävän tehokas. Lisäksi se myötävaikuttaa myrkyllisten eritteiden kertymiseen aivosoluissa, mikä on syynä ympäröiviin kudoksiin.

Aineenvaihdunnan häiriöt pahentavat organismin kokonaistilannetta, koska ne aiheuttavat hermosäikeiden rakenteellista uudelleenjärjestelyä ja vähentävät impulssin kulkeutumisnopeutta hermossa.

Tällaisten epäonnistumisten kliinisiä ilmenemismuotoja varten tarvitaan kauan. Tältä osin tällaisia ​​tilanteita esiintyy vanhuuspotilailla. Joissakin tapauksissa aivohalvauksen aiheuttama nopea enkefalopatian kehittyminen, jotkin akuutin hypo- tai hyperglykemisen tilan tilat ovat mahdollisia.

Tärkeimmät oireet

Diabeettisen enkefalopatian oireita on melko vaikeaa määrittää, koska tauti kehittyy hitaasti ja ilman ilmeisiä ilmenemismuotoja. Itse asiassa kaikki dystrofiset muutokset voivat muodostaa ja levitä ilman havaittavia heijastuksia useiden vuosien aikana.

Joitakin oireita voidaan seurata, mutta yleensä ne johtuvat toisesta patologiasta. Esimerkkinä tällaisista ilmenemismuodoista voidaan harkita seuraavia säännöksiä:

• päänsärkyä;
• väsymys;
• huimaus;
• krooninen pahoinvointi;
• lyhyt syy selittämättömistä syistä;
• paniikkitilanne (joissakin tilanteissa on mahdollista päinvastainen - apatia, kiinnostuksen menettäminen nykyisissä tapahtumissa);
• muistin heikkeneminen;
• henkisten kykyjen heikkeneminen.

Ilmeisesti tällaiset oireet eivät ole spesifisiä, eikä aina ole mahdollista ottaa sitä tietyn taudin ilmenemiseen. Tästä syystä monet potilaat aloittavat taudin, sivuuttaa heikkoja merkkejä ja kieltäytyvät käymästä lääkäriin.

Tämän jälkeen tulee toinen vaihe, jolle on ominaista yleisen tilan heikkeneminen ja taudin nopea kehitys.

Kolmas vaihe on diabeettinen enkefalopatia, jolla on vakavia mielenterveyshäiriöitä: pitkäaikainen ja syvä depressiivinen tila, maanian oireyhtymään rajoittuvat riittämättömät toimet.

hoito

Enkefalopatian hoito diabeteksen hoidossa edellyttää jatkuvan ja vakaan korvauksen ylläpitämistä kyseiselle patologialle. Lisäksi on pakollista käyttää tiettyjä aktiivisia kursseja. Ja tämä koskee paitsi vasoaktiivisia, myös muita, tarkempia ohjeita.

Kaikilla valinnoilla on kuitenkin otettava huomioon vakiintuneet vasta-aiheet, ja itse hoitoprosessi on suoritettava toimivaltaisen asiantuntijan valvonnassa.

Yleensä menettely kestää useita kuukausia useita vuosia. Tilanteesta riippuen kehitetään kurssi ottaen huomioon potilaan yksilölliset ominaisuudet: kehon tila, elämäntapa ja taudin kehittyminen.

Käytä useimmissa tapauksissa metabolista hoitoa seuraavia lääkkeitä:

• antioksidantit - erityiset alfa-lipohapon välineet;
• juhlarahat - pirasetaami;
• sekakäyttöiset lääkkeet - neuromultivitis, miligamma;
• vitamiinit - ryhmät B1, B6, B12 sekä A ja C.

Lisäksi vasoaktiivisen vaikutuksen hoito on laajalle levinnyt, joka sisältää sellaisia ​​lääkkeitä kuin: pirasetaami, stugeroni, nimdipiini. Samanaikaisesti tämän menettelyn kanssa lisätään lipidien aineenvaihdunnan säätö. Se suoritetaan statiiniryhmän avulla.

Jos tauti on kulkenut viimeisissä kehitysvaiheissa, ja potilaan tila on nopeasti heikentynyt, tarvitaan negatiivista hoitoa - tämä on sellainen hoito, jota pidetään merkityksellisenä minkä tahansa muodon diabeteksen vakavien seurausten kannalta.

Kun havaitaan diabeettisen enkefalopatian diagnoosi, koko hoitokurssi kestää melko pitkän ajan ja se kattaa monia organismin elvytysprosessin näkökohtia.

ICD-diabeettisen enkefalopatian koodi vastaa polyneuropatian - G63.2-luokkaa. Tällaisessa järjestelmässä on lukuisia tilastotietoja, jotka mahdollistavat tulevaisuudessa suurimman käytettävissä olevan hoidon tehokkuuden kyseiselle patologialle.

On tärkeää huomata uudelleen, että ihmisen on analysoitava asianmukaisesti organismin aktiivisuuden muutokset. Tämän jälkeen sinun on arvioitava heidän vaaransa ja tarve mennä lääkärin puoleen. Ei ole välttämätöntä "lyödä" oireita pillereillä - tämä vain pahentaa tilannetta.

Tällaisia ​​sairauksia voidaan hoitaa vain lääkärin suoralla osallistumisella, sillä elvytystoimenpiteillä on varsin erityisiä alueita, joita ei voida toteuttaa kotona.

Pirasetaami diabeteksen hoitoon

Diabeteksen läsnäoloon voi liittyä hermoston häiriöitä ja aivojen verenkierron heikkenemistä. "Pirasetaami" on lääke, joka sisältyy nootropisten ryhmään, jolla on positiivinen vaikutus aivojen toiminnallisiin kykyihin. Edistää henkisen toiminnan parantamista, parantaa muistia, säätää aivojen verenkiertoa. Koska lääke vaikuttaa aivokudokseen, sitä käytetään keskushermoston sairauksiin.

hakemus

Lääkettä määrätään rikkomalla verisuonten, ateroskleroosin, Parkinsonin taudin ja Alzheimerin tautia. Nimityksen syyt voivat olla muistin heikkeneminen, huomion menetys, puheongelmat; kooma johtuu aivovauriosta; älyllisten kykyjen ja emotionaalisten epäonnistumisten väheneminen. "Pirasetaami", joka on määrätty potilaille masennus- tai letargististen tilojen, letargian, skitsofrenian ja aivokudoksen atrofian läsnä ollessa. Riippuen alkoholista, huumeista ja akuutista myrkytyksestä huumausaineiden tai lääkkeiden kanssa, Piracetamia käytetään potilaan hoitoon. Lääkkeen antamis- ja annostusmenetelmä riippuu suoraan potilaan tilasta, ja hoitava lääkäri määrää ne suoraan. Tuote voidaan ottaa tablettien muodossa tai antaa suonensisäisesti.

"Pirasetaamia" voidaan pitää aivojen toiminnan loukkauksena, ja terve ihminen parantaa sen toiminnallisia kykyjä.

Vasta

"Piracetamin" vastaanotto on kielletty lääkkeen ainesosien, vakavan munuaisten vajaatoiminnan, korkean verenpaineen, laajojen verenvuoto- ja verenvuotohäiriöiden suhteen. Lääkettä ei määrätä alle 8-vuotiaille lapsille, raskaana oleville ja imettäville äideille. On välttämätöntä ottaa huume varoen yhdessä muiden lääkkeiden, erityisesti masennuslääkkeiden kanssa, koska tämä lisää merkittävästi niiden vaikutusta. Yliannostustapauksessa voi esiintyä ärtyneisyyttä, unettomuutta, sydämen vajaatoiminnan pahenemista.

"Piracetamin" nimittäminen diabetekselle

Tyypin 2 diabetes mellitus voi liittyä potilaan masennusolosuhteisiin, jotka johtuvat kuoleman, vamman tai sosiaalisen aktiivisuuden vähenemisestä. Tämän seurauksena lääkärit voivat turvautua masennuslääkkeiden nimittämiseen. Diabetesta sairastavilla potilailla on kiellettyä ottaa Piracetamia, erityisesti lapsille. Tämä johtuu lääkesokerin koostumuksesta sekä "Piracetamin" vaikutuksesta veren lipidien tasoon, mikä voi olla erittäin vaarallista diabeteksen läsnä ollessa.

Pirasetaami diabeteksen hoitoon

OA Eseva, asp., S. Yu. Shrygol, lääketieteen tohtori, professori, S. I. Merzlikin,. e. f. n., prof., DV Strygol, lääketieteen kandidaatti, dos. Kansallinen farmasian yliopisto, Sisäasiain yliopisto

Diabetes mellituksen (DM) esiintyvyys kasvaa maailmanlaajuisesti, WHO: n mukaan vuonna 2000 oli noin 160 miljoonaa diabetesta sairastavaa potilasta, vuoteen 2025 mennessä niiden määrä on yli 300 miljoonaa, mukaan lukien 80–90% tyypin 2 diabetesta sairastavista. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä esiintyy useammin varhainen kuolleisuus, vammaisuus, heikentynyt sosiaalinen aktiivisuus ja alhainen elämänlaatu. Tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys lisääntyy nuorilla, nuorilla ja lapsilla. Aikaisempi diabeteksen diagnoosi ja alttius sille vain paastoarvon veren glukoosin suhteen aliarvioivat diabeteksen todellista esiintyvyyttä yli kolmanneksella.

Sydän- ja verisuonitautien esiintymistiheys tyypin 2 diabeteksessa on 4 kertaa suurempi kuin väestöstä, mikä aiheuttaa suurta vammaa ja kuolleisuutta. Diabetes lisää aivojen, verisuonten dementian ja Alzheimerin taudin verisuonitautien riskiä muista riskitekijöistä riippumatta. Diabetesta kärsivillä potilailla dementia esiintyy usein ensimmäisen aivohalvauksen jälkeen, ja kognitiivisten toimintojen palautuminen (muisti, huomio, kyky analysoida tilannetta ja tehdä päätös) on huonompi. Tämä liittyy aivoverisuonten mikroangiopatiaan, joka heikentää toipumista aivohalvauksen jälkeen ja kudoshidoosi, joka lisää hermosolujen vaurioita aivohalvauksen akuutissa vaiheessa.

Eri tekijät vaikuttavat diabeteksen kulkuun ja ennusteeseen. Potilaan psykologinen tila on erittäin tärkeä. Kognitiiviset häiriöt diabeettisilla potilailla, joilla on affektiivisia häiriöitä, jotka liittyvät useammin masennukseen. Sen esiintyvyys diabeteksessa ylittää merkittävästi väestöindikaattorit (5–10%) ja keskimäärin 14,4–32,5%. Masennuslääkkeiden käyttö ei johda pelkästään affektiivisen pallon normalisoitumiseen, vaan myös edistää diabeteksen metabolista kompensointia.

Metabolisten häiriöiden korjaaminen perustuu ei-huumeisiin perustuviin lähestymistapoihin - elämäntapamuutoksiin, tupakoinnin lopettamiseen, elintarvikeprioriteettien tarkistamiseen jne. Mutta usein tuloksia ei saavuteta ja lääkehoitoa tarvitaan. Diabeettisten lääkkeiden nykyaikaiset markkinat sekä aivoverisuoni-, nootrooppiset ja masennuslääkkeet ovat erilaisia. Tämä määrittää diabeteksen kognitiivisten ja affektiivisten häiriöiden hoitoon tarkoitettujen varojen valinnan monimutkaisuuden. Harkitse tämän profiilin tuotteita nykyaikaisilla markkinoilla.

Tyypin 2 diabeteksessa käytetään pääasiassa suun kautta otettavia glukoosia alentavia lääkkeitä, insuliinia ilmaistaan ​​vain hätätilanteissa. Ei vielä kerätty luotettavia tietoja PSP: n kyvystä vähentää diabeteksen haittavaikutusten riskiä. Laajemmin käytetään kahta PSP-ryhmää: sulfonyyliureajohdannaisia ​​ja biguanideja.

Salisylaatit, antihistamiinit, barbituraatit, fruktoosi, teturami yhdessä biguanidien kanssa pahentavat maitohappoasidoosin riskiä. Metformiini aiheuttaa toisinaan ruoansulatuskanavan sivuvaikutuksia pahoinvoinnin, ripulin, anoreksian, vatsan epämukavuuden, metallinen maku. Nämä oireet häviävät metformiinin annoksen vähenemisen tai ruokailun yhteydessä.

Sulfonyyliureajohdannaiset: glibenklamidi (Maninyyli, Maniglide, Glibomed), gliklasidi (Diabeton), klooripropamidi, glimepiridi (Amaril). Sokerin alentava vaikutus perustuu haiman beetasolujen lisääntyneeseen insuliinintuotantoon vaikutuksella näillä soluilla sijaitseviin erityisiin reseptoreihin. Yleisimmät komplikaatiot ovat hypoglykemiset tilat. Tämä on erityisen vaarallista iäkkäiden ja vanhusten potilaiden ja sydän- ja verisuonitautien hoidossa. Varat, jotka tehostavat sulfonamidien sokeria alentavaa vaikutusta - asetyylisalisyylihappoa, oraalisia antikoagulantteja (varfariinia), tuberkulostaattisia lääkkeitä, tetrasykliiniä, syklofosfamidia, antimikrobisia sulfonamidia (biseptolia), alkoholia. Näiden CAP: ien toinen sivuvaikutus on hyperinsulinemian aiheuttama ruumiinpainon nousu, joka ei ole toivottavaa alun perin olemassa oleville lihaville. Glimepiridin erityispiirre on oksidatiivisen stressin vakavuuden merkittävä väheneminen, mikä on tärkeää verisuonten komplikaatioiden kehittymisen ja etenemisen kannalta. Kokonaiskolesterolin, triglyseridien ja pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus veressä laskee glimepiridin vaikutuksesta.

PSP: n vertaileva analyysi osoittaa, että metformiini soveltuu paremmin potilaille, joilla on diabetes ja samanaikainen aivoverisuonisairaus kuin useimmissa sulfonyyliureoissa. Erityistä varovaisuutta potilailla, joilla on jo olemassa olevia aivoverenkiertohäiriöitä, tulee olla glibenklamidi. Jäljellä olevia PSP: itä aivoverisuonisairauksien vaikutuksesta tutkitaan vähän.

Suhteellisen uusi PSP-ryhmä - aineet, jotka lisäävät perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliini-tiatsolidiinidioneille: rosiglitatsoni (Roglid, Diagnitazone, Rosinorm, Avandia), pioglitatsoni (Pyoglar, Pionorm, Pios). Kuten metformiinilla, niille on ominaista "pehmeä" ja sileä sokeria alentava vaikutus, insuliiniresistenssin lasku ja hyperlipidemian väheneminen, mikä voi vaikuttaa suotuisasti aivoverisuonisairauksien kulkuun. Meta-analyysin mukaan rosiglitatsoni lisää kuitenkin sydän- ja verisuonisairauksien riskiä, ​​joka johtuu haitallisista vaikutuksista rasva-aineenvaihduntaan, sydämen vajaatoiminnan provokaatioon ja hemoglobiinitason laskuun.

Lääkeaineiden ryhmä, joka vähentää glukoosin imeytymistä suolistossa, sisältää akarboosin (Glucobay), miglitolin, guarin. Niiden vaikutusmekanismi osoittaa, että ne eivät suoraan vaikuta aivojen verenkiertoon. Kun ne otetaan samanaikaisesti YMP: n kanssa hypoglykemian tapauksessa, nämä lääkkeet estävät oraalisten hiilihydraattien imeytymisen sen korjaamiseksi. Tässä tilanteessa näytetään lääkkeitä tai tuotteita, jotka sisältävät glukoosia (rypäleen sokeria) - limonadi, imeväiselle tabletin glukoosi. Ruoka sokeri, vihannekset ja jauhotuotteet tehottomina. Potilaiden tulee olla tietoisia guarin suuresta veden imeytymiskyvystä. Hoitoa varten ne tarvitsevat riittävästi nesteenottoa, muuten krooninen dehydraatio voi pahentaa olemassa olevia aivoverisuonisairauksia.

Sivuvaikutusten vakavuuden vähentämiseksi on suositeltavaa yhdistää lääkkeitä, joilla on erilainen vaikutusmekanismi - yleensä stimuloimalla insuliinin eritystä ja lisäämällä sen herkkyyttä, esimerkiksi: metformiini + glibenklamidi (glibomet-yhdistelmävalmiste), tiatsolidiinidion + sulfonyyliurea-lääkkeet.

Useimmat diabeteslääkkeet, joilla on yliannostus, joilla ei ole riittävästi ruokavaliota ja lisääntynyt liikunta, voivat aiheuttaa hypoglykemiaa. Hypoglykemian kliinisiä oireita ilmenee, kun veren glukoosipitoisuus laskee 2,7–2,8 mmol / l: iin (normi on 3,5–5,5 mmol / l) ja pahenee edelleen koomaan. Aivot kuluttavat suurimman määrän happea ja glukoosia verrattuna muihin elimiin. Glukoosi on neuronien tärkein energianlähde, sen puute häiritsee jyrkästi aivojen koko aineenvaihduntaa, mikä pahentaa kognitiivisia häiriöitä. Siksi hypoglykemia ja neuroglykopia sekä hypoksia ovat erityisen vaarallisia.

Oireet ovat hypoglykeemisen kooman esiasteita: pelko, ahdistuneisuus, voimakas nälän tunne, huimaus, liiallinen hikoilu, pahoinvointi, korkea verenpaine, takykardia, vakava haju. Tässä vaiheessa riittää rauhoittaa potilasta, juoda makeaa teetä tai muuta makeaa juomaa, ja anna hänen syödä pala valkoista leipää. "Uhkaavampien" oireiden ilmaantuminen, kuten visuaaliset tai kuuloiset hallusinaatiot, aistihäiriöt, kouristukset, silmämunojen irralliset liikkeet, areflexia, bradykardia, alhainen verenpaine, edellyttävät hätähoitoa.

Aivoverisuonisairauksiin käytettävät lääkkeet

On olemassa useita lääkeryhmiä, joiden ansiot aivoverisuonisairauksien korjaamisessa ovat kiistaton. On tärkeää, että cerebroprotektiivinen aine ei ole tehokas vaan myös mahdollisimman turvallinen päädiagnoosin - diabeteksen suhteen.

Pyrrolidonijohdannaiset (racetam): pirasetaami, anirasetaami, pramirasetaami, oksirasetaami, etirasetaami, nefirasetaami jne. Pirasetaami (nootropiili) on edelleen ”referenssi” nootrooppinen lääke 30 vuoden kokemuksesta huolimatta. Sen toimintamekanismi perustuu hermosolun aineenvaihdunta-, bioenergian prosessien muutokseen, informaatiomolekyylien liikevaihdon kasvuun ja proteiinisynteesin aktivoitumiseen. Pirasetaami parantaa oppimis- ja muistiprosesseja; lisää aivojen vastustuskykyä haitallisille vaikutuksille (hypoksia, myrkytys jne.), normalisoi aivoverenkierron ilman suoraa vaikutusta aluksiin; on lisäksi psykotrooppinen vaikutus - tymoanaleptinen, masennuslääke. Meta-analyysissä pirasetaamilla ei ollut lähes mitään vaikutusta iskeemisen aivohalvauksen kuolleisuuteen ja toiminnalliseen lopputulokseen. Vaikutus rasva-aineenvaihduntaan rajoittaa jonkin verran sen käyttöä yhdessä diabeteksen kanssa.

Neuropeptidit ja niiden analogit: Semax, Cerebrolysin, Noopept, Actovegin - yksi lupaavimmista ja tehokkaimmista lääkeryhmistä aivohalvauksen, neurologisten ja kognitiivisten häiriöiden ehkäisyyn.

ACTH-fragmentin synteettinen analogi, heptapeptidi Semax, yhdistää nootrooppiset, aivojen suojaavat vaikutukset, tulehduksellisen glialireaktion eston, immunomoduloivan vaikutuksen, typpioksidin synteesin vähenemisen ja oksidatiivisen stressin ilmenemisen vähenemisen. Semaxia tutkitaan enemmän aivoverenkierron akuuteissa häiriöissä, eikä tietoja pitkäaikaisen ennaltaehkäisevän käytön turvallisuudesta diabeetikoilla ole.

Actovegin on erittäin puhdistettu deprototeoitu hemodialysaatti, joka saadaan ultrasuodattamalla vasikoiden verestä. Sen vaikutukset ovat voimakkaimmat hypoksian aikana, koska se lisää hapenergian vaihtoa kaikkien elimistön solujen, jotka ovat metabolisen puutteen tilassa, soluissa. Actoveginin vaikutuksesta glukoosi-transporteri aktivoituu aktivoimatta insuliinireseptoreita, mikä on tärkeää insuliiniresistenssin oireyhtymän kannalta. Lisäksi kudosten glukoosinkulutuksen lisääntyminen johtaa hyperinsulinemian vähenemiseen, mikä hidastaa aterogeneesiä ja vähentää sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen riskiä. Siten Actovegin-hoito kattaa koko MS-vaurioiden spektrin. Astioiden kuntoa parannetaan hidastamalla aterogeneesiä ja normalisoimalla hemodynamiikkaa, antioksidanttia ja antihypoksista aktiivisuutta; vähentää insuliiniresistenssiä, joka estää hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomisen, aivoverenkierron suojaava vaikutus ilmenee.

Noopeptin arvokas ero on se, että sen lisäksi, että aivojen vastustuskyky lisääntyy vahingollisiin tekijöihin, kuten hypoksiaan, parannetaan mikropiiristystä, antiaggreganttia ja fibrinolyyttistä vaikutusta, sillä on voimakas anti-amnestic -vaikutus. Noopept on 2000 kertaa aktiivisempi kuin pirasetaami, se on tehokas iskemian, trauman, alkoholin ja muiden tekijöiden aiheuttamiin muistihäiriöihin, ja sillä on myös anksiolyyttinen vaikutus. Osoitettu lääkkeen turvallisuudesta ja myrkyllisyydestä, ei sivuvaikutuksia. Hänellä ei ole käytännössä mitään vasta-aiheita, sille on ominaista valikoiva toiminta, ajattelun, huomion ja lyhyen aikavälin muistin parantaminen. Saatiin tietoa Noopeptin mahdollisesta tehosta neurodegeneratiivisissa häiriöissä, jotka johtuvat mnemotrooppisista ja immunostimuloivista vaikutuksista. Lääke voidaan hyvin käyttää diabeteksessa.

Nicergoline (Sermion) estää verisuonten alfa-adrenoreceptoreita, mikä aikaansaa voimakkaan verisuonia laajentavan vaikutuksen sekä positiivisen vaikutuksen aivojen metaboliaan iskemian ja hypoksian olosuhteissa. Edullisesti verisuonia laajentava vaikutus alaraajoihin, joita diabetes usein vaikuttaa. Tämä oikeuttaa nikergoliinin profylaktisen käytön diabeteksessa ja verenpaineessa.

Vinpocetine (Cavinton) parantaa aivokudoksen energian tilaa ja lisää sen vastustuskykyä hypoksiaan. Lääke parantaa hemoreologista tilaa estämällä verihiutaleiden aggregaatiota ja normalisoimalla patologisesti kohonneen hemostaasin, mikä vähentää veren viskositeettia. Vinpocetiinin vaikutusmekanismi selittää sen vaikutuksen kognitiivisiin ja muihin korkeampiin kortikaalisiin toimintoihin.

Instenon on heksobendiinin, etamivanin ja etofilliinin yhdistelmä. Se houkuttelee huomiota paitsi aivoverenkierron korjaajana myös lääkkeenä, jolla on asianmukaiset nootrooppiset ominaisuudet. Aikaisempiin keinoihin verrattuna se on hieman todennäköisemmin sivuvaikutuksia, erityisesti jos sitä annetaan laskimoon. Instenon parantaa verihiutaleiden vastaisen aineen (asetyylisalisyylihappo, dipyridamoli) toimintaa, joka on täynnä hemorragisia komplikaatioita. Lääkkeellä on positiivinen vaikutus diabeettiseen angioosiin ja neuropatiaan yhdessä aktovegiinin kanssa.

Tsitikoliini (Cerakson) on uusi neuroprotektori, jota käytetään sellaisten sairauksien hoitoon, joihin liittyy iskeemisten, traumaattisten tai degeneratiivisten neuronien vaurioitumista. Vaikuttava aine (sytidiini-5-difosfokoliini) on nukleotidi, joka on välttämätön fosfatidyylikoliinin (lesitiinin) prekursori - solukalvojen päärakenneosa, mukaan lukien hermosolu. Lääkkeellä ei ole haitallista vaikutusta hiilihydraatin aineenvaihduntaan, se on yhteensopiva PSP: n kanssa, turvallinen käytettäväksi varhaislapsuudessa ja potilailla, joilla on monia samanaikaisia ​​sairauksia. Sitikoliinin pitkäaikaiseen käyttöön ei liity toksisia vaikutuksia antotavasta riippumatta.

Ginkgo biloban valmisteet: bilobil, tanakan, mecoplant. Normaalisti valtimoiden ja suonien sävy, parantaa veren reologisia ominaisuuksia, parantaa hapen ja glukoosin syöttöä iskeemiseen kudokseen, nopeuttaa hiilidioksidin ja maitohapon erittymistä, ja sillä on voimakas antioksidanttivaikutus. Niillä on voimakas oireenmukainen vaikutus, mikä vähentää kognitiivisten häiriöiden vakavuutta. Lukuisat kliiniset tutkimukset ovat osoittautuneet hyvin siedettäviksi. Vasta-aiheiden puuttuminen niiden reseptistä ja niiden vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa tekevät niistä (erityisesti tanakaniksi) valintamahdollisuudet ikääntyneiden potilaiden hoidossa, joilla on useita samanaikaisia ​​sairauksia, mukaan lukien diabetes.

Glysiini (Glycised-CMP) on vaihdettava aminohappo, joka vaikuttaa glutamatergisiin prosesseihin. Vähentää psyko-emotionaalista stressiä, aggressiivisuutta, konflikteja, kasvullisia ja verisuonten häiriöitä; lisää henkistä suorituskykyä ja sosiaalista sopeutumista; parantaa mielialaa; helpottaa unta ja normalisoi unen; heikentää aivohäiriöitä iskeemisen aivohalvauksen ja traumaattisen aivovaurion varalta; vähentää alkoholin ja lääkkeiden myrkyllisiä vaikutuksia, jotka estävät keskushermoston toimintaa. Hyvin siedetty ja käytännöllisesti katsoen puuttuu sivuvaikutuksia.

Antioksidantit ja kalvonsuojat ovat 3-hydroksipyridiinin (Emoxipin ja Mexidol) johdannaisia. Nämä työkalut vähentävät merkittävästi distaalisen symmetrisen polyneuropatian ja siihen liittyvien affektiivisten häiriöiden oireita diabetesta sairastavilla potilailla aiheuttamatta metabolista dekompensointia. 3-hydroksipyridiinijohdannaisten yleinen toimintamekanismi on niiden estävä vaikutus lipidien vapaan radikaalin hapettumiseen. Nämä lääkkeet parantavat yhtä hyvin diabetesta sairastavien potilaiden elämänlaatua, myös operatiivisen muistin indikaattoreita, huomion jakautumista, ei-verbaalista älykkyyttä johtuen niiden tymoanaleptisesta vaikutuksesta. Negatiivisia vaikutuksia emoksipiinin ja meksidolin hiilihydraatti- ja lipidimetaboliaan ei ole.

Alpha-lipoic (tioctic) happo on monitoiminen antioksidantti, arvokas aine diabeteksen neuropatian hoitoon, joka voi estää kognitiivisia puutteita dementiaa sairastavilla potilailla, jotka voivat olla tehokkaita masennuksen hoidossa.

Afobatsoli on uusi selektiivinen ei-bentsodiatsepiiniansiolyyttinen aine, joka normalisoi GABA: n vastaanoton. Toisin kuin bentsodiatsepiinilääkkeet, ne eivät vaikuta kognitiiviseen toimintaan. Osoitettiin aktivointikomponentiksi afobatsolin toiminnassa, positiivinen vaikutus joihinkin psykofysiologisiin indikaattoreihin (aistinvarainen vaste, koordinaatio, huomio, lyhytaikainen visuaalinen muisti), vaikka sillä ei ole psykomotorisen stimulaattorin ominaisuuksia. Afobatsolilla on positiivinen vaikutus aivoverenkiertoon MS: ssä ja diabeteksessa, se voi parantaa lipidien ja hiilihydraattien metaboliaa. Arvokas kasvullinen stabiloiva vaikutus, joka usein on tarpeen diabeteksen kannalta. Korkea turvallisuustaso (over-the-counter), hyvä siedettävyys ja yhteensopivuus diabeteslääkkeiden ja muiden psykotrooppisten lääkkeiden ja PSP: n kanssa mahdollistavat afobatsolin käytön ambulatorisesti ja pitkään.

Usein diabetesta sairastavilla potilailla on masennuslääkkeitä. Jotkut niistä vaikuttavat haitallisesti taustalla olevan sairauden kulkuun. Esimerkiksi trisyklisillä masennuslääkkeillä (TCA) - atsafeenilla, amitriptyliinillä, fluoriatsiinilla - on ohimenevä hyperglykeminen vaikutus ja insuliiniresistenssi lisääntyy, sillä on vaarallisia sivu- ja myrkyllisiä vaikutuksia. Tällaista hoitoa on vaikea sietää, noudattaminen on vähäistä, tulos on riittämätön. TCA: iden kulutuksesta johtuva ortostaattinen hypotensio voi pahentaa jo tapahtuneita aivoverenkiertohäiriöitä. Näiden lääkkeiden käyttö voi aiheuttaa kognitiivisia häiriöitä. Monoamiinioksidaasi-inhibiittoreilla on useita etuja verrattuna TCA: eihin [36], mutta niitä käytetään vähän. Selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien ryhmästä peräisin olevat masennuslääkkeet: sertraliini (Zoloft), fluoksetiini, fluvoksamiini - eivät aiheuta riippuvuutta ja ovat hyvin siedettyjä, niitä voidaan käyttää pitkään hyvällä noudattamisella. Kirjalliset tiedot ovat ristiriitaisia ​​todisteita huumeiden vaikutuksesta tässä ryhmässä hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Yksi asia on varma - serotoniinin takaisinoton estäjillä ei ole selvää haittavaikutusta diabetekselle, mieluummin muihin serderaalisiin masennuslääkkeisiin.

Yhteenvetona edellä esitetystä on korostettava, että diabetesta sairastavien potilaiden hoidon valinta aivosairauksien korjaamiseksi on aina yksilöllinen. Niinpä potilailla, joilla on kognitiivinen heikkeneminen ja masennus, Mexidol on ilmeisesti sopiva, ja se on vakava ahdistuneisuus - afobatsoli, jos aivoverenkiertoon liittyy lisääntynyt valtimopaine, nikergoliini on valittava lääke. Tioktiinihappo, aktovegiini ja glysiini ovat käyttökelpoisia neurosirkulaaristen komplikaatioiden ja affektiivisten häiriöiden ehkäisemiseksi diabeteksessa. Semax ja Cerebrolysin on tarkoitettu ensisijaisesti akuutti aivoverenkiertohäiriöihin. Kognitiivisten häiriöiden esiintyvyydellä, varsinkin jos niihin liittyy hemorologian heikkeneminen, noopeptillä, ginkgo-valmisteilla on hyvä vaikutus. Jos degeneratiivisen ja verisuonten alkuperän aivopatologiaa esiintyy, sitikoliinia voidaan suositella pitkäaikaiseen käyttöön. Masennuslääkkeistä turvallisimpia diabeteksessa ovat lääkkeet selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien ryhmästä, esimerkiksi Zoloft.

Uusien PSP: iden käyttöönotto, joilla on aivojen suojaus, nootrooppinen ja masennuslääke, on lupaava. Näillä ominaisuuksilla, kuten tutkimuksemme osoittaa, on alkuperäinen bentsimidatsolijohdannainen.

Asianmukaisesti valittu terapeuttinen taktiikka verisuonten aivojen komplikaatioiden estämiseksi tai niiden etenemisen hidastamiseksi tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla voi varmistaa tällaisten potilaiden sosiaalisen sopeutumisen ja parantaa merkittävästi heidän elämänlaatua.

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I., Verigo N.N./ / Psykiatria ja psykofarmakoterapia. - 2000. - V. 2 - № 6. - P. 22–27.

2. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. / / Intern. nevrologich. Journal.-2007.-№ 6 (12). -P. 31–36.

3. Bobkova N. V., Gruden M. A., Samokhin A. N. et ai. / / Experimental. ja kiila. Farmacol. - 2005. - № 5. - s. 14–29.

4. Volchegorsky I. A., Mester N. V. / / Biolääketiede. - 2006. - № 3. - P. 98–100.

5. Volchegorsky I. A., Mester N. V., Zotova O. G. / Zhurn. nevrol. ja psykiatri. heille. S. S. Korsakova. - 2006. - T.106, nro 9. - s. 12–16.

6. Gromova O. A. Neurometabolinen farmakoterapia. - M., 2000. - 85 s.

7. Isoisät I. I., Chazova E. E., Suntsov Yu I. Diabetes mellituksen epidemiologia. - M.: Media Sphere. - 2003. - 68 s.

8. Isoisät I. I., Shestakova M. V. / / Diabetes mellitus. - 2002. - № 4. - s. 2–6.

9. Isoisät I. I., Shestakova M. V., Maksimova M. A. Liittovaltion kohdennettu ohjelma ”Diabetes Mellitus”: Menetelmä. suositeltu. - M.: Media Sphere. - 2002. - 88 s.

10. Drazhnin B. / / MedixAnti-Aging - 2008. —N 3 (03) - s. 4–8.

11. Yevtushenko S. K., Yanovskaya N. V., Yevtushenko O. S., Lisovsky E. V. / / Intern. nevrologich. lehteä. - 2007. - № 3 (13). - s. 40–45.

Diabeettinen enkefalopatia - neuroottinen sairaus

Diabeettinen enkefalopatia kehittyy diabeteksessa pääasiassa ensimmäisen tyypin mukaan. Vaikea diagnosoida ja hoitaa. Sairaus johtuu tällaisista tekijöistä - sokerin ja kolesterolin määrän lisääntymisestä veressä, epäterveellisestä ruokavaliosta, verenpaineen noususta. Diabetesta sairastavilla potilailla enkefalopatia on sekoitettu verisuoni- ja aineenvaihdunta-aine, jolla on heikentynyt muisti, apatia ja masennus.

Mitä enkefalopatia tarkoittaa diabeetikoilla?

Diabeettinen enkefalopatia on aivorakenteiden vaurio, joka aiheutuu diabetes mellituksessa kehittyvistä metabolisista ja verisuonten häiriöistä. Tämä sairaus on seurausta kehon erilaisista epäonnistumisista, erityisesti veren glukoositasojen eroista, mikä provosoi metabolisen jätteen vapautumisen verenkiertoon, joka kanavan kautta saavuttaa aivokudoksen. Siksi enkefalopatia ei voi olla itsenäinen patologia.

Diabeettisen enkefalopatian kehittymisen tärkeimmät tekijät ovat:

• ikä (sitä vanhempi potilas, sitä suurempi riski sairastua diabeettiseen enkefalopatiaan);
• lisääntynyt paino, johon liittyy väärä ravitsemus;
• lipidispektrin muutokset veren biokemiallisessa analyysissä.

On tärkeää huomata, että tällainen neuroottinen sairaus enkefalopatiana on yleisempää tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, ja esiintymistiheys voi olla 80%.

Enkefalopatian kehitysvaiheet diabeetikoilla

Enkefalopatia kehittyy kolmessa vaiheessa, ja potilas alkaa kiinnittää enemmän huomiota terveydentilaan vasta kun sairauden toinen tai kolmas vaihe on jo kehittymässä, jossa kaikki rikkomukset ovat selvempiä:

• Ensimmäinen. Vähemmän selvä vaihe sen ilmentymissä. Useimmat potilaat valittavat verenpaineen epävakaudesta, huimauksesta, lievästä pahoinvoinnista, toisin sanoen oireet ovat samankaltaisia ​​kuin vegetatiivisen verisuoniston dystonia. Ja tällaiset valitukset menevät lääkärin neurologiin.
• Toinen. Kaikissa ensimmäisen vaiheen ilmenemismuodoissa lisätään vakavia päänsärkyä, suuntautumisen disorientaatiota, neurologinen tila on selvempi.
• Kolmas. Tämä on vaihe, jossa esiintyy selkeitä oireita. Ilmeinen aivoverenkierto. Diabeetikot valittavat päänsärkyjä, epävarmuutta kävelyn aikana, huimausta, yleistä heikkoutta, unettomuutta. Tilanne muistuttaa pyörtymistä ja oireet soveltuvat paremmin IRR: lle.

Yleensä diabeettisen enkefalopatian tyypillisemmät oireet liittyvät vegetatiiviseen-verisuonitauluun - muisti on vähentynyt ja masennus näkyy, jossa potilas on jo huonosti hallinnassa terveydestään.

Enkefalopatia kehittyy vähitellen. Nuorilla iäkkäillä potilailla ilmenee akuutteja ketoasidoottisia jaksoja ja vanhuksilla akuutti endometriitti ilmenee akuutissa aivoverenkierrossa.

Enkefalopatia tyypin 1 diabeetikoilla

Tyypin 1 diabeteksen enkefalopatia liittyy insuliinin väärään saantiin, joka vaikuttaa moniin kehomme elimiin, mukaan lukien aivot. Koska ensimmäinen diabeteksen tyyppi vaikuttaa nuorempiin ikäryhmiin, niiden enkefalopatiasta tulee yleensä dementia. Niillä on heikentynyt muisti ja koulutus on vaikeaa tällaisille potilaille. Diabeettisen ketoasidoosin ilmenemisen jälkeen potilailla aivojen toiminta on vakavasti heikentynyt.

Tyypin 1 diabeteksen enkefalopatian ominaisuudet

Toisessa diabeteksen tyypissä Alzheimerin taudin ja monien dementiatapojen riski on mahdollista. Tämä johtuu siitä, että proteiini kerääntyy kehoon ja häiritsee aivojen hermoimpulsseja. Enkefalopatia tyypin 1 diabeetikoilla auttaa:

• verenpainetauti;
• painon nousu;
• veren kolesterolitasojen nousu.

Siten enkefalopatian kehittyminen johtaa aivojen mikroverkkojen tulehdukseen, verenkierron ja verenkierron akuutin loukkauksen kehittymiseen.

Diabeettinen enkefalopatia, jolla on vakavia mielenterveyshäiriöitä

Diabetes mellitus tuhoaa kaikki elimistön järjestelmät ja häiritsee aineenvaihduntaa, mikä johtaa hermoston muutoksiin. On olemassa tyypillisiä pysyviä päänsärkyä, ärtyneisyyttä, huonoa unta. Keho toimii kulumiselle ja enkefalopatian taustalla kehittyy masennus.

Mielenterveysvaiheet:

• Siirtymävaiheen, unen ja tajunnan menetys. Nämä vaiheet menevät toisiinsa.
• Mielenterveyshäiriöt, joissa esiintyy harhaluuloja, hallusinaatioita.

Kun yksi vaihe siirtyy toiseen, potilas kokee upeita kokemuksia ja voi ilmentää epileptisiä kohtauksia. Diabeettinen psykoosi on yleisempää ikääntyneillä.

Todellinen diabeettinen psykoosi on nopeasti kehittyvä tyypillinen Korsakoffin oireyhtymä. Se voi kehittyä infektion, alkoholijuomien käytön ja menneiden päänvammojen vuoksi. Oireita on kolme:

• konfabulaatio (väärien muistojen muistaminen);
• amnesinen disorientaatio (ajan ja ympäristön menetys, eli kyvyttömyys muistaa nykyistä numeroa ja sijaintia);
• kiinnitysamnesia (tapahtumien takautuva amnesia kiinnitysamnesian kehittymisen jälkeen).

Lyhyen aikavälin psykoosi voi ilmetä harhaluulon, hallusinaatioiden muodossa. Tällaiset olosuhteet havaitaan Pickin taudin yhteydessä.

Taudin diagnosointi

Jotta potilaan kunto ymmärrettäisiin tarkasti, on välttämätöntä ymmärtää oikein hänen valituksiaan, kyseenalaistaa historia ja elinolot. Lisäksi asiantuntijat tarjoavat:

• tehdä verensokerin ja kolesterolin laboratoriotutkimuksia;
• testi ketonikappaleille;
• tutkia virtsaa sokeria, proteiinia, asetonia;
• Aivojen ja EEG: n MRI: n, CT: n informatiivisempi tutkiminen sen alueen määrittämiseksi, jossa elimen työ muuttui.

Diabeettisen enkefalopatian hoito

Hoidon on oltava kattavaa, toisin sanoen koostuu sellaisista terapioista, kuten:

• Metabolinen. Otetaan antioksidantteja prosessien normalisoimiseksi. Metabolisen hoidon piiriin kuuluvat lipoiset ja tioktilihapot. On myös tarpeen ottaa B-ryhmän vitamiineja, joilla on hyvä biologinen aktiivisuus. On erittäin hyvä käyttää yhdistettyjä lääkkeitä (Neuromultivitis, Kombilipen, Milgamma, Piracetam), mutta on tärkeää määrätä oikea annostus. On parasta ottaa huumeita suullisesti. Tarkkaile veren kolesterolitasoa ja lisää sen määrää statiineja (Rosuvastatiini, Atorvastatiini, Roxera).
• Vasoaktiivinen. Tähän sisältyy lääkkeen ottaminen Pentoxifylline, joka parantaa ja normalisoi veren virtausta, vähentää veren viskositeettia. Vasoaktiiviset lääkeaineet myös estävät ja hoitavat aivoverenkiertohäiriöitä. Näitä ovat myös Cinnarizine, Instatenon, Cavinton.

Taudin oireet reagoivat hyvin hoitoon taudin alkuvaiheessa. Taudin myöhemmissä vaiheissa on vakavampi ja selvempi - on teräviä mielenterveyshäiriöitä, lisääntynyttä ruokahalua, lisääntynyttä janoa. Tämä tila voi johtaa diabeettiseen koomaan.

Tervetuloa kaikille, miksi pirasetaami ei voi olla tyypin 2 diabeteksessa

Tervehdys kaikille, miksi ei voi pirasetaamia tyypin 2 diabeteksella?

Onko sinulla ohjeita pirasetaamissa, missä sitä sanotaan?

liukas3, kirjoitettu paperin ohjeisiin diabeteksesta? tai kaikki samoin Internetissä? Internetissä löydät mahdollisen vasta-aiheen, jopa hengityksen) ja kiellät yleensä pirasetaamin kaikissa maissa!

Pirasetaami on mahdollista tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen yhteydessä. Tämä on jälleenvakuutuksen apteekki.

jotta pirasetaamia saadaan hieman parannettua, ei ole tarpeen pistää (tämä ei toimi) sinun täytyy juoda sitä ilman taukoa 3-5 vuotta. Tarvitsetko sitä? koska tulos ei välttämättä ole

liukas3, mutta kukaan ei ole tehnyt niin pitkää tutkimusta! Ehkä tästä. olisit juonut 50 tablettia))), keho ei kestä sitä! kierrätyksestä on hyvä, mutta myös aidan päälle on kirjoitettu paljon asioita

liukas3, joten tarvitset seurakunnan? tähän on muita keinoja, ja rahalle se on jopa halvempaa ja diabetes ei vahingoita)))

• 412glob8
• 03.6.2016
• 09:46

Sharapovaa rangaistiin myös mildronatista, mutta me pistimme hänet)

• = _bond3
• 03.6.2016
• 09:46

liukas3, sokeri voi vain pudota tämän vuoksi hyvällä korvauksella.

• 412glob8
• 03.6.2016
• 9:50

energia)))))

• = _bond3
• 03.6.2016
• 09:52

412glob8, olet väärässä. Se riippuu siitä, mikä tauti on määrätty pirasetaamille, ja mitä vaikutusta odotat. Se auttaa jopa paljon iskuja, käytännössä sitä on nähty useita kertoja.

• 412glob8
• 03.6.2016
• 09:53

= _bond3, Kun aivohalvaus on kielletty, nesteen ruiskutus ulkopuolelta! samoin kuin paineen voimakas lasku, lääkärimme yrittävät tehdä niitä lääkkeillä ja saada lopuksi ((

• = _bond3
• 03.6.2016
• 09:54

liukas3, sinun tarvitsee vain juoda tabletteina pitkään (2 kuukautta ja pidempään)

• = _bond3
• 03.6.2016
• 09:56

412glob8, Ja jos et syö tai juo, et voi? Älä sano, jos et tiedä. Dehydraatio aiheuttaa sydänongelmia ja enemmän. Kyllä, tietenkin jokainen injektio on infektion portti, mutta mitä sitten tehdä.

• = _bond3
• 03.6.2016
• 09:56

412glob8, oletko lääkäri?

• 412glob8
• 03.6.2016
• 09:58

= _bond3, kuivuminen ei käynnisty heti! on riittävästi aikaa pienentää painetta kevyesti mikroskooppisilla annoksilla tai laskea vähentäminen korvaamalla neste! oikea veren harvennus ja lepo. lääkärimme eivät osaa tehdä tätä, koska he eivät pidä siitä, koska ei ole ketään opettamaan.

• = _bond3
• 03.6.2016
• 10:00

412glob8, en ole kirjoittamassa paineen alentamista, vaan nesteestä johtuvan nesteen puuttumisesta kehossa.

• 412glob8
• 03.6.2016
• 10:02

= _bond3, ja kirjoitan syksystä, jyrkästä hyppystä ja kukaan ei tule nielemään. kaikki on likainen veressä.. "normaaleissa" maissa korotan tällaisia ​​ihmisiä jaloilleni hyvin nopeasti!

• = _bond3
• 03.6.2016
• 10:39

412glob8, olette amatööri tässä asiassa, myös nostamme. Työskentelen tällaisessa verisuonikeskuksessa.

Pirasetaami

Käyttöohjeet:

Verkkoapteekkien hinnat:

Pirasetaami on synteettinen nootrooppinen lääke, jota käytetään laajalti psykiatrisessa ja neurologisessa käytännössä.

Farmakologinen vaikutus

Piracetamin vaikuttava aine, joka vaikuttaa suoraan aivoihin, parantaa kognitiivisia prosesseja, kuten muistia, oppimiskykyä, huomiota ja henkistä suorituskykyä. Lisäksi lääkkeellä on regeneroitavaa ja suojaavaa vaikutusta, jos aivojen toiminta on heikentynyt myrkytyksen ja hypoksian vuoksi.

Ohjeiden mukaisella pirasetaamilla on erilainen vaikutus keskushermostoon:

• Vaikuttaa veren viskositeettiin ilman verisuonia laajentavaa vaikutusta;
• Parantaa hermosolujen metabolisia prosesseja;
• Parantaa mikroverenkiertoa;
• Muuttaa aivojen impulssien etenemisnopeutta.

Pirasetaamin käyttö parantaa aivopuoliskoiden välistä kommunikaatiota, aivoverenkiertoa ja synapteistä johtumista neokortikaalisissa rakenteissa.

Vapautuslomake

Pirasetaami on saatavilla annosmuodossa:

• Kapselit, kukin 400 mg. 60 kappaletta per pakkaus;
• Päällystetyt tabletit, kukin 200 mg. 60 kappaletta per pakkaus;
• 20% injektioneste, 5 ml: n ampulleissa.

Pirasetaamin analogit vaikutusmekanismissa ovat lääkkeet Lucetam, Memotropil, Nootropil, Piracetam-AKOS, Escotropil.

Käyttöaiheet Pirasetaami

Pirasetaami aikuisille annettujen ohjeiden mukaisesti:

• Huimaus (huimaus) sekä niihin liittyvät tasapainohäiriöt, lukuun ottamatta psykogeenisen ja vasomotorisen alkuperän huimausta;
• Psyykkisen oireyhtymän oireenmukaista hoitoa aktiivisuuden, muistin ja huomion keskittymisen vähenemisen sekä käyttäytymisen, mielialan ja kävelyn muutoksen vuoksi;
• Sirppisolujen vasokoklusaalisen kriisin ehkäisemiseksi ja helpottamiseksi;
• Kortikaalisen myoklonuksen hoitoon sekä monoterapiassa että osana monimutkaista hoitoa.

Indikaattorien mukaan Piracetamia määrätään lapsille seuraavissa tapauksissa:

• Dysleksia, yleensä yhdessä muiden menetelmien kanssa, mukaan lukien puhehoitohoito;
• Sirppisolun vasoklusaalinen kriisi, ehkäisy ja helpotus.

Vasta

Ohjeiden mukaan Piracetam on vasta-aiheinen, kun:

• Yliherkkyys yhdelle lääkkeen komponenteista;
• Hemorraginen aivohalvaus;
• Raskaus ja imetys;
• Psykomotorinen agitaatio;
• Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CC alle 20 ml / min);
• Chorea Huntington.

Lisäksi käyttöaiheiden mukaan Piracetamia tulee käyttää varoen seuraavissa tapauksissa:

• Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CC 20-80 ml / min);
• Hemostaattiset häiriöt;
• Raskaan verenvuodon;
• Laajat kirurgiset toimenpiteet.

Katso myös:

Annostelu Pirasetaami

Indikaatioiden mukaan kapseleiden muodossa olevaa pirasetaamia suositellaan otettavaksi tyhjään vatsaan tai aterian aikana. Päivittäinen annos jaetaan usein 2-4 annokseen, viimeinen annos on otettava viimeistään 17 tuntia, jotta unihäiriöt eivät aiheudu. Pirasetaamia injektionesteenä voidaan käyttää laskimonsisäisesti ja lihaksensisäisesti tajuttomuuden tai nielemisvaikeuksien yhteydessä.

Kun Piracetamia käytetään kortikaalisen sydänlihaksen hoitoon, aloitusannos 7,2 g päivässä kasvaa kolme kertaa päivässä 4,8 g: lla. Koko taudin ajanjakson aikana hoito suoritetaan ottamalla 24 g lääkettä päivässä. Kuuden kuukauden hoidon jälkeen on suositeltavaa yrittää peruuttaa lääke tai alentaa päivittäistä annosta vähentämällä sitä asteittain 1,2 g: lla päivässä. Jos Piracetamin käytöllä on lievä terapeuttinen vaikutus, hoito on lopetettava. Ei ole suositeltavaa lopettaa lääkettä äkillisesti, jotta vältytään uusilta kohtauksilta.

Kun psykoorinen oireyhtymä on oireenmukaista ensimmäisen hoitoviikon aikana, otetaan 4,8 g päivässä, minkä jälkeen annos pienenee tukevaksi - 1,2-2,4 g.

Huimauksen ja siihen liittyvän epätasapainon hoidossa yleensä määrätään 2,4-4,8 g Piracetamia päivässä.

Sairas-solujen vaso-okklusiivisen kriisin lasten ja aikuisten ennaltaehkäisemiseksi 160 mg: n vuorokausiannos 1 kg: n painokiloa kohti on jaettu neljään yhtä suureen osaan. Hoidon aikana on pidettävä mielessä, että epäsäännöllinen Piracetamin käyttö voi aiheuttaa taudin pahenemista. Taudin hoidossa lääkeainetta tulisi antaa laskimonsisäisesti 300 mg / 1 kg päivässä.

Yli 8-vuotiailla lapsilla dysleksian hoito Piracetamin kanssa on tehokasta yhdessä muiden menetelmien kanssa. Tällöin ota 4 kapselia (400 mg) kahdesti päivässä.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa on tarpeen säätää otettua annosta taudin vakavuudesta riippuen:

• Lievällä (CK 50-79 ml / min) on otettava 2/3 suositellusta vuorokausiannoksesta 2-3 annoksena.
• Keskimääräinen aste (CC 30-49 ml / min) - 1/3 päivittäisestä annoksesta jaettuna kahteen annokseen;
• Vaikea (CC 20-30 ml / min) - kerran 1/6 päivittäisestä annoksesta.

Pirasetaamin sivuvaikutukset

Useimmiten Piracetamin käytön aikana havaitaan arvion mukaan keskushermoston loukkauksia, kuten:

• Moottorin esto;
• uneliaisuus;
• voimattomuus;
• unettomuus;
• epätasapaino;
• hallusinaatiot;
• ärtyneisyys;
• masennus;
• päänsärky;
• Epilepsian paheneminen;
• Mielenterveys;
• ataksia;
• ahdistuneisuus;
• Tietoisuuden sekavuus.

Lisäksi Piracetamin terapeuttisissa annoksissa voi arvioiden mukaan aiheuttaa:

• Pahoinvointi, ripuli, oksentelu, vatsakipu;
• huimaus;
• Anafylaktiset reaktiot, yliherkkyys, angioedeema;
• Verenpaineen alentaminen, kuume;
• Painonnousu;
• Kutina, ihottuma, nokkosihottuma;
• Tromboflebiitti, kipu pistoskohdassa.

Kun Piracetamin käyttö on suurempi kuin terapeuttinen annos, se lisää veren ja vatsakivun ripulin riskiä. Koska spesifistä vastalääkettä ei ole, kun Piracetamin yliannostus on suoritettava:

• Oireinen hoito;
• Oksentelun induktio;
• Mahahuuhtelu;
• Hemodialyysi (teho 50-60%).

Piratsetaamin samanaikainen käyttö jodipitoisten kilpirauhashormonien kanssa voi aiheuttaa ärtyneisyyttä, sekavuutta ja unihäiriöitä.

Säilytysolosuhteet

Todistuksen mukaan Piracetamin voi ostaa reseptillä. Ampullit, joissa on liuosta ja kapseleita, ovat 3 vuotta, tabletit ovat 24 kuukautta.

Diabeettinen enkefalopatia

Diabeettinen enkefalopatia (DE) on keskushermoston (aivojen) rakenteiden vaurio, joka johtuu aineenvaihdunnan häiriöistä diabeteksen läsnä ollessa. Ammattilaisille se viittaa diabeettiseen keskushermostoon.

Enkefalopatia (joka on peräisin kreikkalaisista sanoista enkefaloni - aivot ja pato - patologia, tauti) on yhteinen käsite, jossa yhdistyvät erilaisen vakavuuden ilmentymät: lievistä päänsärkyistä vakaviin mielenterveyden ja tietoisuuden häiriöihin. Tärkein piirre on se, että se ei erotu itsenäisestä nosologisesta taudista, vaan kehittyy olemassa olevien sairauksien taustalla. Yleisimmät enkefalopatian syyt: verisuonitaudit, vammat, myrkylliset vauriot.

Joidenkin tutkijoiden mukaan DE on yleisempää tyypin 1 diabeteksessa, yli 80%. Patologian esiintyvyys diabetesta sairastavilla potilailla vaihtelee eri lähteiden mukaan 3 - 78 prosenttiin.

Erityinen piirre on diagnoosin vaikeus ja eristäminen muista enkefalopatian syistä.

Kehityksen syyt

DE: n klassisessa määritelmässä sen syyt ovat:

• Diabeettinen mikroangiopatia.
• Metaboliset häiriöt.

Ennakoivat tekijät ovat:

• Vanhuus
• Lisääntynyt painoindeksi.
• Lisääntynyt lipidiperoksidaatio (mahdollisesti määritetty erityisellä biokemiallisella verikokeella).
• Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt (matalatiheyksisten lipoproteiinien kohonneet tasot, alhaiset korkean tiheyden lipoproteiinit).
• Pitkäaikainen kohonnut verensokeritaso ja korkeat glykoituneet hemoglobiiniarvot.

Pienten alusten seinien läpäisevyys ja rakenne ovat heikentyneet. Tämän seurauksena hermokuitujen ja solujen ravitsemus häiriintyy, ja hapen ja energian resurssien puute soluissa kehittyy. Korvauksena sisältyvät hapettomat aineenvaihduntaprosessit (anaerobiset). Ne ovat vähemmän tehokkaita ja johtavat myrkyllisten tuotteiden kertymiseen. Tämän seurauksena vaikuttaa korkeampiin aivotoimintoihin. Näiden rikkomusten ilmentymiseen tarvitaan merkittävä aika - pitkäaikainen diabeteksen jakso.

Siksi DE viittaa diabeteksen myöhäisiin komplikaatioihin. Usein hänellä on aikaa kehittyä tyypin 1 diabeteksessa, koska se alkaa nuorena. Näin ollen suuri todennäköisyys ED: n muodostumiselle vanhemmalle ikäryhmälle.

Iäkkäillä potilailla, jotka kärsivät tyypin 2 diabetesta, enkefalopatiaa aiheuttaa usein aivojen alusten ateroskleroottinen vaurio.

Myös enkefalopatia voi kehittyä diabeteksen merkittävän yksittäisen komplikaation - aivohalvauksen - seurauksena.

Diabeteksen komplikaatioita ovat enkefalopatiat, jotka kehittyvät akuuteissa tilanteissa: hypoglykemia, dekompensoidut hyperglykemiset tilat. Aivot ovat yksi herkimmistä elimistä glykeemisten tasojen ja metabolisten häiriöiden osalta. Nämä olosuhteet voivat olla diabeteksen varhaisia ​​komplikaatioita ja ilmeisiä, esimerkiksi diabeettinen prekooma ja kooma. Erillisen merkityksen ja välittömän hengenvaaran vuoksi heidät sijoitetaan erilliseen ryhmään. Usein varhaiset komplikaatiot, erityisesti hypoglykemia, lisäävät DE: n kehittymisen todennäköisyyttä.

Merkkejä

TE: n erityisten ilmenemismuotojen tunnistaminen on vaikea tehtävä. Muita syitä, kuten ateroskleroottisia vaskulaarisia vaurioita, aivoverenkierron häiriöitä, hypertensiota, ketoasidoosin vaikutuksia, voi esiintyä samankaltaisina oireina. Mahdolliset diabeettisen enkefalopatian oireet:

1. Astenia (heikkous, väsymys, heikentynyt suorituskyky, emotionaalisen pallon epävakaus, unihäiriöt).
2. Päänsärky. Se voi olla puristava, puristava, tunteen "päähän raskauden" muodossa.
3. Kuumat aallot, kuume, huimaus, tajuttomuus tai pyörtyminen.
4. Kaksinkertainen visio, tunteet "vilkkuvat lentävät, sumu", kävelyn epävarmuus, huimaus. Muutokset määritellään neurologisen tutkimuksen aikana.
5. Korkeampien (kognitiivisten, henkisten) aivotoimintojen loukkaaminen. Heikentynyt muisti, huomio, ajatteluprosessit, masennus ja apatia. Masennuksen ilmiöissä diabeteksessa on useita mekanismeja: psykologiset hetket, jotka johtuvat taudin asettamista rajoituksista ja aivojen keskirakenteiden biokemiallisista muutoksista.
6. Joskus kouristusten ilmenemismuodot ovat mahdollisia.

Diagnoosia varten on valitusten lisäksi välttämätöntä tunnistaa neurologiset oireet asiantuntijan tutkinnan aikana, jotka suorittavat sähkökefalogrammin, joissakin tapauksissa tietokoneella tai magneettikuvauksella. Instrumentaalisen tutkimuksen tiedot paljastavat selkeämmin aivojen rakenteelliset muutokset, joilla on merkittävä enkefalopatian vakavuusaste.

hoito

Diabeettisen enkefalopatian hoitoon kuuluu:

• Lääketieteellinen ruokavalio jatkuvasti. Kun liha, meijeri, jauhot ja perunat kieltäytyvät.
• Vasoaktiivisen ja metabolisen hoidon kurssien käyttö ottaen huomioon kontraindikaatiot lääkärin valvonnassa. Mukaan lukien sovellettavat ja ennaltaehkäisevät tarkoitukset. Kesto 1-3 kuukautta, yksi tai useita kertoja vuodessa.

Korvauksen aikaansaamiseksi on nimetty asianmukainen hoito, joka perustuu elämäntapaan ja glykeemiseen kontrolliin.

Metabolisena hoitona käytetään antioksidantteja (alfa-lipoiinihappovalmisteet), aivojen suojaavia aineita (pirasetaamia), vitamiineja (B1, B6, A, C tai yhdistelmälääkkeet - neuromultivitis, milgamma). Vasoaktiivinen hoito voi sisältää: pirasetaamia, stugeronia, nimodipiinia. Samanaikaisesti suoritetaan hoito lipidiaineenvaihdunnan korjaamiseksi - statiiniryhmän lääkkeiden käyttö.

Akuuteissa tiloissa diabeteksen akuutteja komplikaatioita varten voidaan tarvita antikonvulsiivista hoitoa tai hoitoa. Diabeettisen enkefalopatian diagnoosin yhteydessä suoritetaan pitkäaikainen ja monimutkainen hoito.

Vaikutukset ja ennusteet

Yleensä ennuste ja seuraukset määräytyvät diabeteksen vakavuuden perusteella. Kun DE tulee näkyviin, sen täydellinen kovettuminen on epätodennäköistä. Riittävän hoidon taustalla komplikaation eteneminen hidastuu, diabetesta sairastavan potilaan terveydentila ja työkyky pysyvät hyväksyttävinä. Vuosien virtauksen ja valvonnan puutteen vuoksi itsepalvelun taidot saattavat kärsiä viimeisenä keinona, ja ulkopuolista apua tarvitaan.