Diabetes lapsilla. Diabeteksen oireet lapsessa. Diabetes lapsilla. Lasten diabeteksen kehittymisen syyt, komplikaatiot ja hoito

• Syistä

Diabetes lapsilla on vakava krooninen endokriininen sairaus, joka liittyy insuliinin puutteeseen elimistössä ja jolle on ominaista kaikenlaisen aineenvaihdunnan, mutta ennen kaikkea hiilihydraattien, rikkominen.

Diabeteksessa vaikuttaa lapsen haima. Yksi haiman toiminnoista on ylläpitää normaalia verensokeritasoa (normi lapsilla on 3,3-5,5 mmol).

Tätä varten haima tuotetaan:

• Langerhans-saarien a-solut tuottavat glukagonin hormonin - se on insuliiniantagonisti ja vastaa glykogeenin (kehoon varastoidun sokerin) muuntamisesta takaisin glukoosiksi.
• Insuliinhormonia tuottavat Langerhansin saarekkeiden β-solut - se edistää glukoosin siirtymistä glykogeeniin, joka kerääntyy maksassa ja lihaksissa. Hän vastaa myös glukoosin käytöstä energiankäyttöön ja liiallisen glukoosin siirtymisestä rasvoihin ja proteiineihin.

Syyt diabeteksen kehittymiselle (etiologia) lapsille

Diabetes lapsilla voi esiintyä missä tahansa iässä, mutta tämä sairaus kehittyy usein lapsen kasvun aikana (6, 8, 10-vuotiailla ja nuoruusiässä).

Diabeteksen etiologiaa ei ole tutkittu riittävästi tänään. On kuitenkin mahdollista tunnistaa riskitekijät, jotka vaikuttavat diabeteksen esiintymiseen lapsilla:

1. Perinnöllinen taipumus Ensisijaisen diabeteksen todennäköisyys lapsessa, jonka isällä tai äidillä on diabetes, on noin 10-15%.
2. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan loukkaaminen lapsessa. Käytetään, kun käytetään hyvin paljon helposti sulavia hiilihydraatteja (rikkaita tuotteita, kakkuja, pastaa, joka ei ole durumvehnästä, perunoita, mannasuuria) ja proteiinien ja rasvojen puuttumista.
3. liikalihavuus
4. Vaikeat infektiot
5. Lapsen fyysinen ja henkinen ylikuormitus

Diabeteksen patogeneesi (kehitys) lapsilla

Lasten diabeteksen patogeneesissä on useita kohtia:

1. Insuliinin puuttuessa glukoosin siirtyminen soluihin on häiriintynyt, ja elin alkaa käyttää rasvoja ja proteiineja energialähteinä, jotka hapettuvat ei lopputuotteiksi (vesi ja hiilidioksidi), vaan välituotteiksi - ketonirungot. Tämän seurauksena veren asidoosi lisääntyy (kehon happo-emäs-tasapainon siirtyminen happopuolelle).
2. Koska elimistössä ei ole energiaa ja sokeria soluissa, glukagoni aloittaa glykogeenin hajoamisen glukoosiksi. Glukoosipitoisuus veressä nousee - hyperglykemia tapahtuu. Mutta insuliinin puutteen tai puuttumisen vuoksi glukoosia ei käsitellä eikä se pääse soluihin. Tällainen noidankehä ja etenee diabetesta sairastavan lapsen kehossa.

Sokeri alkaa erittyä kehosta epätavallisilla tavoilla: hikirauhasten kautta (siten kutiava iho) ja munuaisten kautta virtsaan (glykosuria).

Diabeteksen oireet lapsilla

Diabetes lapsilla voi olla suhteellisen akuutti puhkeaminen tai kehittyminen vähitellen.

Akuutin puhkeamisen yhteydessä on tyypillistä ns.

• Polydipsia - lisääntynyt janonvaimennus (enintään 3 litraa päivässä), mutta turvotusta ei synny.
• Polyuria - lisääntynyt määrä virtsaa erittyy (jopa useita litrejä)
• Polyphagy - lapsen ruokahalun lisääntyminen. Mutta samaan aikaan lapsi on ohut ja ei toipu lainkaan.

Diabeteksen asteittaiseen kehittymiseen lapsille on ominaista: kuiva iho, ihon naarmuuntuminen, sukupuolielinten limakalvojen kutina, lapset ovat alttiita pustulaaristen infektioiden esiintymiselle.

Sitten kehittyy mikroangiopatia (lapsen kehon suurten alusten ateroskleroottinen vaurio), sydämen sävyjen kuurous, sydämentykytys, rytmihäiriöt, hengenahdistus, joka ilmenee lapsilla, sepelvaltimotauti.

Hermostosta diabetekselle on tunnusomaista sellaisten oireiden esiintyminen, kuten lapsen letargia, apatia, väsymys ja joskus masennus.

Potilaat, joilla on diabetes, maksa kärsii suuresti - maksan rasva-lipodystrofia kehittyy.

Imeväisillä esiintyy diabetes:

1. Septisen tilan tyypin mukaan (lapsi on letarginen, levoton, vaalea iho, takykardia, tuoli on epävakaa ja se ei liity imettävän äidin ruokintaan tai ravintolisiin).
2. Hypodystrofian tyypin mukaan (lapsen ruumiinpainon puuttuminen normaaliin eikä siihen liittyvä ruokavalio).

Myös tyypillinen oire tärkkelysperäinen vaippa (glykosurian vuoksi).

Diabeteksen diagnosointi lapsilla

Vahvistaakseen diabeteksen diagnoosin lapsilla suoritetaan seuraavat testit:

• Veren sokeria varten (lasten verensokeri on 3,3-5,5 mmol / l)
• Glukoosiprofiilin määrittäminen - sokerin määrittäminen virtsassa, otettu yhdestä ateriasta toiseen.
• Ketonikappaleiden määrittäminen veressä (yleensä pieni määrä on hyväksyttävä) ja virtsassa (yleensä niiden ei pitäisi olla).
• Glukoositoleranssitesti - veri otetaan laskimosta aamulla tyhjään vatsaan, sitten lapselle annetaan sokeria sisältävä vesi. 2 tunnin kuluttua otetaan veri uudelleen. Normaalien glukoositasojen pitäisi toipua.
• Glykoituneen hemoglobiinin määrittäminen (tämä on hemoglobiini, joka vangitsee glukoosia). Glykoitu hemoglobiini 9% on huono korvaus.

Diabeteksen muodot lapsilla

1. Lapsille on ominaista ensisijainen diabetes
2. Aikuisille diabetes on toissijainen, ts. liittyy haiman sairauksiin.

Ensisijainen diabetes voi olla:

• Prediabet - kun taas veren sokeripitoisuus paastossa on normaali, virtsassa ei ole glukoosia, glukoositoleranssin testi on negatiivinen.
  Pre-diabetes annetaan lapsille, joilla on perinnöllinen alttius diabetekselle ja kaksosille, jos joku heistä on diabeetikko. Tässä tapauksessa diabetes mellitus ei välttämättä kehitty, mutta tätä varten on suositeltavaa ylläpitää aktiivista elämäntapaa, oikeaa ravintoa (ilman ylimääräistä helposti sulavaa hiilihydraattia) stressin välttämiseksi.
• Piilotettu diabetes - kun taas veren sokeripitoisuus paastossa on normaali, virtsassa ei ole sokeria, mutta glukoositoleranssitesti on positiivinen.
• Selkeä diabetes - kaikki muutokset veressä ja virtsassa ovat läsnä.

Selvän diabeteksen vakavuus:

1. Lievä diabetes - verensokeritaso ei ole korkeampi kuin 8 mmol / l virtsassa - enintään 10-15 g / vrk.
2. Diabetes mellituksen keskimääräinen vakavuus on verensokeritaso 8 - 14 mmol / l, virtsassa - 20-25 g / vrk.
3. Vaikea diabetes - verensokeritaso yli 14 mmol / l, virtsassa - 30-40 g / vrk. Lapsilla, joilla on tällainen diabetes, on usein komplikaatioita.

Diabeteksen komplikaatiot lapsilla

Diabeteksen komplikaatiot lapsilla voivat olla akuutteja ja myöhäisiä.

Akuutit komplikaatiot - voivat esiintyä missä tahansa sairauden aikana ja vaatia hätähoitoa.

Diabeteksen akuutit komplikaatiot lapsilla ovat:

1. Diabeettinen hyperglykeminen kooma.
   Hyperglykemisen kooman perusta on insuliinin puute.
   Kehittyy vähitellen: lapsi näyttää heikolta, uneliaiselta, lisääntyneeltä janolta ja polyurialta. On vatsakipuja, pahoinvointia, ehkä oksentelua. Takykardia (sydämenlyöntien määrän lisääntyminen), verenpaine laskee, lapsen oppilaat kaventuvat, silmämunat ovat pehmeitä, haju on suusta (asetoni). Sitten tulee tajunnan menetys.
   Mitä tehdä: insuliinin käyttöönotto (yleensä suositellaan 0,5-1 E / 1 painokiloa kohti) ja kiireellinen lääkäri.
2. Hypoglykeminen kooma.
   Hypoglykemisen kooman perusta on insuliinin yliannostus.
   Se kehittyy akuutisti: lapsen iho on märkä, lapsi kiihtyy, oppilaat laajentuvat, ruokahalun lisääntyminen.
   Mitä tehdä: lapsen ruokkiminen (voit antaa makeaa teetä) tai glukoosin (20-40%) lisääminen laskimoon laskimoon 20-30 ml.

Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot - kehittyvät muutaman vuoden tai vuosikymmenen kuluttua sairauden alkamisesta.

Lasten diabeteksen myöhäiset komplikaatiot:

1. Diabeettinen oftalmopatia - patologinen silmävaurio diabetes mellituksessa. Saattaa ilmentää diabeettista retinopatiaa (verkkokalvon vaurioitumista), okulomotoristen hermojen vaurioita (johtaen rasvattomuuteen) ja näkökyvyn asteittaista vähenemistä (johtuen optisen hermoston atrofiasta ja iskeemisestä neuropatiasta).
2. Diabeettinen niveltulehdus - nivelvauriot diabeteksessa. Sille on ominaista nivelkipu ja rajoitettu nivelliikkuvuus.
3. Diabeettinen nefropatia - munuaisvauriot diabeteksessa (proteiini virtsan analyysissä). Tämän jälkeen se johtaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.
4. Diabeettinen enkefalopatia - johtaa lasten mielialan ja psyyken muutokseen, joka ilmaistaan ​​mielialan, henkisen epävakauden, masennuksen esiintymisen nopeana muutoksena.
5. Diabeettinen neuropatia - diabetesta sairastavan lapsen hermoston vaurio. Se ilmenee jalkojen levon ja yön kipuna, parestesiat, raajojen tunnottomuus, sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta - oireeton sydäninfarkti, trofiset häiriöt ilmenevät haavaumina jaloilla.

On muitakin komplikaatioita, mutta ne eivät ole lapsille diabetekselle ominaisia.

Diabeteksen hoito lapsilla

Diabeteksen hoidossa lapsilla on seuraavat periaatteet:

• Lapsen ihon ja limakalvojen huolellinen hygienia kutinaa vähentääkseen ja pustulaaristen sairauksien kehittymisen estämiseksi. On suositeltavaa, että käsien ja jalkojen kuiva iho voidellaan voidella trauman vaaran vähentämiseksi.
• Urheilu (lääkärin tulisi suositella urheilua arvioidessaan lapsen kehon aineenvaihduntaprosesseja).
• Ruokavaliohoito. On avain diabeteksen hoidossa. Se edellyttää jonkin verran rasvojen rajoittamista ja hiilihydraattien rajoittamista.
  • Tavallisesti proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien suhde on 1: 1: 4. Diabetes mellituspotilailla proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien suhde on 1: 0, 75: 3.5. Samalla puolet kulutetusta rasvasta pitäisi olla kasvis.
  • Helposti rinnastettavat hiilihydraatit ovat täysin pois ruokavaliosta (leipomorikasteiset tuotteet, kakut, pastat, mannasuurimot, viinirypäleet, banaanit, perunat ovat rajalliset). Elintarvikkeiden nauttiminen on 4-5 kertaa päivässä. Päivittäinen fruktoosin määrä diabetesta sairastavassa lapsessa on 10-20 g päivässä.
  • Ruokavalion periaatteissa pääindikaattori on leivän yksikkö. 1 XE = 12 g hiilihydraatteja. Lapsen päivittäisessä ruokavaliossa tulee olla 10 - 20 XE (leipoyksiköiden määrä, lääkärin mukaan lapsen painon, iän ja kehon aineenvaihduntaprosessien perusteella).
• Psykologinen apu. Hyvin tärkeä näkökohta diabeteksen hoidossa lapsilla on psykologinen apu lapselle. Se johtuu asiantuntijoista, jotka auttavat lasta hyväksymään uusia elinolosuhteita eivätkä tunne huonompaa. On olemassa erityisiä diabeteksikouluja, joissa lapsille ja heidän vanhemmilleen järjestetään ryhmäluokkia. Ja vaikka luulet, että tiedät kaiken diabeteksesta, kannattaa vielä käydä, koska siellä lapsi näkee muita samaa sairautta sairastavia lapsia, ymmärtää, että hän ei ole yksin (ja tämä tunne esiintyy useimmiten välittömästi diagnoosin jälkeen, kun suosikkiruokaa ei oteta ruokavaliosta ja että on tarpeen pistää jatkuvasti), on helpompi tottua uuteen elämäntapaan ja Opi käyttämään insuliinia.

Diabeteksen hoito lapsilla

Diabeteksen hoidon perustana lapsille on insuliinikorvaushoito. Lapset käyttävät lyhytvaikutteista insuliinia. 1 ml sisältää 40 kansainvälistä yksikköä (IU) insuliinia. Insuliinia injektoidaan ihon alle vatsan, olkapään, reiden ja pakaraan. Injektiokohdat on vaihdettava, jotta ihonalainen rasvakudos ei ohene. He käyttävät myös insuliinipumppuja (heille on jono tai voit ostaa ne itse maksulliselta pohjalta - keskimäärin 100 000-200 000 ruplaa).

Lopuksi haluaisin lisätä, jos lapsellesi on diagnosoitu diabetes, älä epätoivo. On välttämätöntä virittää positiivisesti ja auttaa lasta siirtymään uuteen elämäntapaan. Kokeile itseäsi tarttumaan lapsen ruokavalioon ja elämäntapaan (ainakin hänen kanssaan), joten voit helpottaa häntä tällä tavalla. Toivotamme teille onnea!

Diabetes lapsilla. Verestä. Patogeneesi. Klinikalla. Diagnoosi. Hoito. Annostelijan tarkkailu.

eri etiologioiden metabolinen sairaus, jolle on tunnusomaista krooninen hyperglykemia, joka johtuu eritystä tai insuliinitoiminnan rikkomisesta tai molemmista tekijöistä samanaikaisesti

Glykeemisten häiriöiden etiologinen luokittelu (WHO, 1999)

1. Tyypin 1 diabetes mellitus (B-solujen tuhoaminen, joka yleensä johtaa absoluuttiseen insuliinipuutokseen)

2. Tyypin 2 diabetes mellitus (pääasiallisesta insuliiniresistenssistä ja suhteellisesta insuliinin puutteesta hallitsevaan eritysvaurioon insuliiniresistenssillä tai ilman sitä).

3. Muut erityiset diabeteksen tyypit

Geneettiset viat solutoiminnassa

Geneettiset puutteet insuliinin toiminnassa

Eksokriinisen haiman sairaudet

Huumeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes

Epätavalliset immuunivälitteisen diabeteksen muodot

Muut geneettiset oireyhtymät, joskus yhdistettynä diabeteksen kanssa.

Raskausdiabetes

Tyypin 1 DM on yleisin lapsilla ja nuorilla, vaikka se voi ilmetä missä tahansa iässä. Tyypin 2 diabetes on hallitseva aikuisilla, ja se on erittäin harvinaista lapsilla. Joissakin maissa tyypin 2 diabetes on kuitenkin yleisempää ja se liittyy lihavuuden lisääntymiseen. Japanilaiset lapset, amerikkalaiset ja kanadalaiset, meksikolaiset, afrikkalaiset amerikkalaiset ja jotkut muut tyypin 2 diabetekset ovat yleisempiä kuin tyypin 1 diabetes.

Tyypin 2 diabetes lapsilla on usein oireettomia tai niillä on vähäisiä kliinisiä oireita. Samanaikaisesti tartuntatauteilla tai vakavalla stressillä ketoasidoosi voi joskus kehittyä. Taudin kehittymisessä lapsuudessa tärkein merkitys liittyy geneettiseen tekijään.

Tyypin 1 diabetes

- autoimmuunisairaus, jolla on ennakoiva taipumus + ulkoiset kannustimet toteuttamiseen (virukset, stressi, kemikaalit, lääkkeet).

Tyypin 1 diabeteksen etiologia ja patogeneesi;

Tyypin 1 diabetes on sairaus, jolle on tunnusomaista haiman B-solujen tuhoutuminen, mikä johtaa aina absoluuttiseen insuliinipuutokseen ja taipumukseen kehittää ketoasidoosia. Geneettisen alttiuden rooli tyypin 1 diabeteksen patogeneesissä ei ole täysin selvä. Jos isä sairastuu tyypin 1 diabeteksen sairastumiseen, riski hänen kehityksestään lapsessa on 5%, äidin sairaus - 2,5%, molemmat vanhemmat - noin 20%, jos yksi identtisistä kaksosista sairastuu tyypin I kanssa, toinen sairastuu 40-50-vuotiaana % tapauksista.

Siinä tapauksessa, että B-solujen määrän väheneminen johtuu immuuni- tai autoimmuuniprosessista, diabeteksen katsotaan olevan immuunivälitteinen tai autoimmuuninen. Geneettinen alttius sekä ei-geneettiset tekijät (lehmänmaidon proteiini, myrkylliset aineet jne.) Vaikuttavat b-solukalvon antigeenisen rakenteen muutokseen, B-soluantigeenien esillepanon keskeytymiseen, jota seuraa autoimmuuniagressiota. Tämä autoimmuunireaktio ilmenee haiman saarekkeiden tulehduksellisessa tunkeutumisessa immunokompetenteilla soluilla insuliinin kehittymisen myötä, mikä puolestaan ​​johtaa modifioitujen B-solujen progressiiviseen tuhoutumiseen. Noin 75%: n kuolemasta seuraa glukoosin sietokyvyn lasku, kun taas 80-90%: n toiminnallisista soluista tuhoutuminen johtaa tyypin 1 diabeteksen kliiniseen ilmenemiseen.

Tapauksissa, joissa ei ole mitään yhteyttä tiettyihin geeneihin, eikä B-soluissa ole tietoja autoimmuuniprosessin läsnäolosta, B-solujen tuhoutuminen ja määrän väheneminen voidaan jäljittää, sitten he puhuvat idiopaattisesta tyypin 1 diabeteksesta.

Tyypin 1 diabetes mellituksen absoluuttinen insuliinipuutos johtaa kehon painon asteittaiseen vähenemiseen ja ketoasidoosin esiintymiseen. Jälkimmäisen kehittyminen johtuu rasva- kudoksen lisääntyneestä lipolyysistä ja insuliinipuutoksen aiheuttamasta lipogeneesin suppressoinnista maksassa ja kontra-insulaaristen hormonien (glukagoni, kortisoli, katekoliamiinit, ACTH, kasvuhormoni) lisääntyneestä synteesistä. Vapaiden rasvahappojen lisääntyneeseen muodostumiseen liittyy ketogeneesin aktivoituminen ja happamien ketonikappaleiden (B-hydroksibutyraatti, asetoasetaatti ja asetoni) kertyminen.

Tyypin 1 diabeteksen kliinisen ilmentymisen ja hormonaalisten ja metabolisten häiriöiden kompensoinnin jälkeen insuliinihoidon avulla jälkimmäisen tarve tietyn ajan voi olla pieni. Tämä jakso johtuu insuliinin jäljellä olevasta eritystä, mutta myöhemmin tämä erittyminen on vähentynyt ja insuliinin tarve kasvaa.

Kliininen kuva, sen ominaisuudet lapsuudessa.

Vanhemmilla lapsilla diabeteksen dianoosi ei ole vaikeaa, jos ilmenee ilmeisiä oireita. Tärkeimmät oireet ovat:

• polyuria;
• polydipsia;
• polyfagia (lisääntynyt ruokahalu);
• laihtuminen;
• enureesi (virtsanpidätyskyvyttömyys, usein yöllä).

Polyurian vakavuus voi olla erilainen. Erittyneen virtsan määrä voi nousta 5-6 litraan. Virtsalla, yleensä värittöminä, on suuri osuus johtuen sokerin erittymisestä. Päivän aikana tämä oire, varsinkin vanhemmilla lapsilla, ei houkuttele aikuisten huomiota, kun yön polyuria ja virtsankarkailu ovat selvempi merkki. Enureesi liittyy vakavaan polyuriaan ja on usein diabeteksen ensimmäinen oire. Polyuria on korvaava prosessi, sillä auttaa vähentämään hyperglykemiaa ja hyperosmolariteettia kehossa. Samanaikaisesti virtsan kanssa erittyvät ketonirungot, ja polydipsia syntyy äkillisen kehon dehydraation takia, koska vanhemmat kiinnittävät yleensä huomiota heidän janoonsa yöllä. Suun kuivuminen saa lapsen herättämään useita kertoja yön aikana ja juo vettä. Terveitä lapsia, joilla on tapana juoda vettä päivällä, yöllä, ei yleensä juoda.

Polyfagiaa (jatkuvaa näläntuntumaa), joka kehittyy glukoosin käytön ja virtsan menetyksen seurauksena, ei aina pidetä patologisena oireena eikä sitä kirjata vanhempien usein kannustamiin valituksiin. Kehon painon menetys on patognomoninen merkki, joka on erityisen ominaista diabeteksen kliinisen ilmenemisen aikaan lapsilla.

Usein diabeteksen debytoi lapsilla, joilla on pseudo-vatsan oireyhtymä. Vatsakipua, pahoinvointia, oksentelua, joka tapahtuu, kun nopeasti kehittyvä ketoasidoosi, pidetään kirurgisen patologian oireina. Usein nämä lapset käyvät virheellisesti laparotomiassa epäiltyjen akuutin vatsan takia.

Diabetes mellituksen debyytin objektiivinen tarkastelu on lähes vakio oire on kuiva iho ja limakalvot. Kuivaa seborrhea saattaa näkyä päänahassa ja kuorinta kämmenillä ja pohjalla. Suun limakalvo, huulet ovat yleensä kirkkaan punaisia, kuivia, suun nurkissa - ärsytys, pureminen. Suuontelon limakalvoon voi kehittyä isku ja stomatiitti. Ihon turgori on yleensä vähentynyt. Lapsilla kainalossa iho roikkuu taitoksissa.

Maksan lisääntymistä lapsilla havaitaan melko usein, ja se riippuu metabolisten häiriöiden asteesta ja samanaikaisesta diabeteksen patologiasta (hepatiitti, kolecistiitti, sappiturvattomuus). Hepatomegalia diabetes mellituksen yhteydessä liittyy yleensä rasvainfiltraatioon insuliinin puutteen vuoksi. Insuliinin antaminen johtaa maksan pienenemiseen.

Diabeteksen debyytti tyttöjen puberteettisessa jaksossa voi liittyä epäsäännöllisiin kuukautisiin. Kuukautiskierron tärkeimpien häiriöiden joukossa oligoa ja amenorreaa esiintyy 3 kertaa useammin kuin väestössä. On taipumus viivästyttää menarsin alkamista 0,8 - 2 vuotta.

Kliininen kuva diabeteksesta nuorilla lapsilla

Äkillistä alkua pienellä prodromaalisella jaksolla havaitaan usein ketoosin oireilla imeväisillä. On melko vaikeaa diagnosoida tautia, koska jano, poliuria voidaan tarkastella. Tällaisissa tapauksissa diabeteksen diagnoosi on esiaste ja kooma.

On tavallista erottaa kaksi kliinistä vaihtoehtoa diabeteksen debyytille pikkulapsilla: äkillinen toksisen-septisen tilan kehittyminen (vakava dehydraatio, oksentelu, myrkytys johtaa nopeasti diabeettisen kooman kehittymiseen) ja tilan vakavuuden asteittainen heikkeneminen, degeneraation eteneminen huolimatta halusta. Vanhemmat kiinnittävät huomiota tärkkelyspohjaisiin vaippoihin, kun ne ovat kuivuneet virtsan tai tahmeaan pintaan lattialla virtsan sisäänpääsyn jälkeen.

Diabetes mellitusta ensimmäisillä 5-vuotiailla lapsille on ominaista myös akuutti ja vakavampi ilmentymä verrattuna vanhempiin potilaisiin. Alle 5-vuotiailla lapsilla diabeteksen kliininen ilmentymä etenee usein ketoasidoosilla ja sillä on suurempi tarve insuliinille hoidon alussa.

Tällaisilla lapsilla havaitaan usein heikentyneen imeytymisen oireyhtymä (malabsorptio). Malabsorptiosyndrooman kliiniset ilmenemismuodot diabetesta sairastavilla lapsilla ovat vatsan koon kasvua, ilmavaivat, aliravitsemuksen ja kasvun hidastumisen kehittyminen, polyfagia.

Diabetes mellituksen oireita voi edeltää pysyvä furunkuloosi, ohra, ihosairaudet. Tytöissä saattaa esiintyä kutinaa ulkoisen sukuelinten ja muiden kehon osien kutinaa vastaan, jolloin vanhemmat tutkivat niitä gynekologin kanssa. Spontaani hypoglykemia voi esiintyä useita vuosia ennen diabeteksen alkamista. Hypoglykemian yhteydessä lapsella on lisääntynyt halu kuluttaa paljon makeita ruokia. Nämä hypoglykemiset oireet heijastavat luultavasti haiman B-solujen toimintahäiriötä diabeteksen prekliinisessä vaiheessa. 1-6 kuukauden kuluttua. useimmilla lapsilla on klassiset taudin oireet.

Diabeteksen kulku lapsilla voidaan jakaa viiteen vaiheeseen:

1 alkuvaihe tai diabeteksen debyytti

2 remissio alkuperäisen ajanjakson jälkeen

3 diabeteksen etenemistä

epävakaa prepubertal-vaihe

vakiintunut jakso, joka havaittiin murrosiän jälkeen.

Kaikkia lapsia ei havaita aloitusvaiheen jälkeen. Tätä ajanjaksoa kutsutaan myös ”häämatkalle”. Sille on tunnusomaista parannettu hyvinvointi ja riittävä endogeeninen insuliinieritys hiilihydraatin metabolian kompensoimiseksi. Tällä hetkellä, jotta saavutettaisiin optimaalinen aineenvaihdunnan hallinta, lapset tarvitsevat insuliinia alle 0,5 u / kg ruumiinpainoa päivässä. Joillakin lapsilla (mikä on harvinaista) insuliinin tarve häviää kokonaan. Remission kesto vaihtelee useista viikoista useisiin kuukausiin.

Myös diabeteksen labiili kurssi havaitaan lapsilla prepubertaalisen ja pubertiaalisen jakson aikana. Se johtuu neurohumoraalisen säätelyn epävakaudesta, aineenvaihduntaprosessien voimakkuudesta voimakkaan kasvun ja kehityksen takia. Insuliiniresistenssi on selvempi kaikissa murrosikäisissä vaiheissa. Säännöllisen ravitsemuksen tarve, jatkuva verensokerin hallinta, hypoglykeemisten tilojen pelko, joidenkin vanhempien kyvyttömyys tarjota nuorelle tarvittava sosio-psykologinen sopeutuminen lisäävät aliarvon tunnetta vertaisverkkoon verrattuna. Nämä tekijät vaikuttavat myös aineenvaihduntaan.

Hyperglykemia on tärkein oire tyypin 1 diabetekselle lapsilla.

1. Glukoosin mittaus paastossa (kolme kertaa).
   Normaali paasto plasman glukoosi on jopa 6,1 mmol / l.
   Jos 6,1 - 7,0 mmol / l - heikentynyt paasto glukoosi.
   Yli 7 mmol / l - diabetes.
2. Glukoositoleranssitesti. Se tehdään vain epäilyttävillä tuloksilla, eli jos glukoosi on 6,1 - 7,0 mmol / l.
   14 tuntia ennen tutkimusta määrätään nälkä, sitten otetaan veri - alkuvaiheen glukoositaso asetetaan, sitten 75 g glukoosia liuotetaan 250 ml: aan vettä. Kahden tunnin kuluttua he ottavat verta ja katsovat:
   - Jos se on alle 7,8, normaali glukoositoleranssi.
   - jos 7.8-11.1 on heikentynyt glukoositoleranssi.
   - Jos enemmän kuin 11.1 sitten SD.
3. C-peptidin määrittäminen on välttämätöntä differentiaalidiagnoosille. Jos tyyppi 1 DM, niin C-peptiditason tulisi olla lähempänä 0: ta (0-2: sta), jos yli 2, sitten tyyppi 2 DM.
4. Tutkimus glykoituneesta hemoglobiinista (hiilihydraatin aineenvaihdunta viimeisten 3 kuukauden aikana). Korko on alle 6,5 - 45 vuotta. 45 vuoden kuluttua 65 - 7,0 prosenttiin. 65 vuoden kuluttua - 7,5-8,0%.
5. Glukoosin määrittäminen virtsassa.
6. Asetoni virtsassa, Langen testi.
7. OAK, OAM, BH, glykeeminen profiili.

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden hoitoon kuuluu:

• potilaiden koulutus;
• itsekontrollin suorittaminen;
• insuliinihoito;
• ruokavalion hoito;
• mitattu fyysinen aktiivisuus;
• komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

DIABETIT MELLITUSIN PATIENTIN KOULUTUS

Diabeteksen koulutuksen päätavoitteena on opettaa potilaalle hallita sairaudensa hoitoa. Samalla asetetaan tehtävät: luoda potilaalle motivaatiota hallita diabeteksen kontrollointimenetelmiä, tiedottaa potilaalle taudista ja keinoista estää sen komplikaatioita ja opetustapoja itsekontrollissa.

Koulutuksen pääasialliset muodot: yksilö (keskustelu potilaan kanssa) ja ryhmä (potilaiden koulutus erikoiskouluissa diabetespotilaiden sairaalassa tai avohoidossa). Jälkimmäinen on tehokkain tavoitteen saavuttamisessa. Koulutus suoritetaan erityisten jäsenneltyjen ohjelmien mukaisesti, jotka ovat erilaiset riippuen diabeteksen tyypistä, potilaiden iästä (esimerkiksi koulusta lapsille, tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille ja heidän vanhemmilleen), käytetyn hoidon tyypistä (ruokavalio, suullinen hypoglykeeminen aine tai insuliinihoito tyypin 2 diabetekselle) ja komplikaatioiden esiintyminen.

Tämä on kertomus diabeetikoista, jotka ovat kokeneet koulutusta, subjektiivisia tunteita, glykeemiaa, muita indikaattoreita sekä ruokavaliota ja liikuntaa itsenäisten päätösten tekemiseksi estääkseen akuutteja ja kroonisia diabeteksen komplikaatioita. Itsevalvonta sisältää:

1. Verensokerin hallinta ja arviointi ennen ateriaa ja ennen jokaista insuliinin pistämistä päivittäin intensiivisen insuliinihoidon aikana. Tehokkain SC suoritetaan veren glukoosimittarilla - kannettavalla testijärjestelmällä, joka on suunniteltu glykeemisen tason nopeaan analysointiin.

2. Laske insuliinin annos ruoan XE-saannin määrästä, päivittäisistä energiankulutuksista ja glykemian tasosta.

3. Kehon painon valvonta (paino 2-4 kertaa kuukaudessa).

4. glukoosipitoisuudella, joka on yli 13 mmol / l, asetonin virtsatesti.

5. Pidä päiväkirja diabeetikon potilaasta.

6. Jalkojen ja jalkojen hoito.

Näiden toimien toteuttaminen SC: llä voi lopulta parantaa potilaiden terveyttä, parantaa heidän elämänlaatuaan ja rajoittaa hoitokustannuksia. On huomattava, että potilaiden koulutuksen tulisi tällä hetkellä olla perusta heidän pätevälle hoidolleen.

Insuliiniterapia tyypin 1 diabetekselle

Insuliinihoito on edelleen ainoa tehokas hoito tyypin 1 diabetekselle.

Insuliinivalmisteiden luokitus

1. Toimenpiteen kesto:

✧ ultraäänenvaikutus - Humalog, Novorapid (vaikutuksen alkaminen 15 minuutin kuluttua, vaikutuksen kesto - 3-4 tuntia).

✧ lyhytvaikutteiset - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (vaikutuksen alkaminen 30 minuutin kuluttua - 1 tunti; vaikutuksen kesto - 6–8 tuntia).

✧ keskimääräinen vaikutusaika (isofaani) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman-pohja. (vaikutuksen alkaminen 1–2,5 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto - 14–20 tuntia).

✧ pitkävaikutteiset - Lantus (vaikutus alkaa 4 tunnin kuluttua; vaikutuksen kesto - jopa 28 tuntia).

Insuliiniannoksen laskeminen

Insuliinihoito suoritetaan korvaavalla tarkoituksella korvaamalla 2 erilaista insuliinieritystä: basaalinen ja stimuloitu (ruoka, bolus) insuliini. Ensimmäinen on insuliinin pitoisuus veressä, joka antaa glukoosin homeostaasin aterioiden ja unen aikana. Peruserityksen nopeus on 0,5-1 yksikköä. tunnissa (12-24 yksikköä päivässä). Toinen erittymistyyppi (ruoka-insuliini) tapahtuu vastauksena ruoan glukoosin imeytymiseen, joka on välttämätön sen käyttöön. Tämän insuliinin määrä vastaa suunnilleen otettujen hiilihydraattien määrää (1-2 yksikköä / 1 XE). Katsotaan, että 1 yksikkö. insuliini alentaa verensokeria noin 2,0 mmol / l,Elintarvikinsuliinin osuus päivittäisestä insuliinin tuotannosta on noin 50–70% ja basaalipitoisuus 30-50%. Lisäksi on syytä muistaa, että insuliinin eritystä ei koske ainoastaan ​​ruoka, vaan myös päivittäiset vaihtelut. Niinpä insuliinin tarve nousee jyrkästi varhain aamulla (aamukahvan ilmiö) ja pienenee sitten päivän aikana.

Insuliinin aloitusannos voidaan laskea seuraavasti:

ensimmäisen sairauden vuoden aikana insuliinin tarve on 0,3-0,5 yksikköä / kg ruumiinpainoa (joskus tarve voi olla vieläkin pienempi johtuen jäljellä olevasta perusinsuliinin eritystä);

diabeteksen kesto on yli 1 vuosi ja hyvä korvaus -0,6-0,7 yksikköä / kg;

murrosikäiset nuoret - 1-1,2 yksikköä / kg;

diabeteksen dekompensoinnin, ketoasidoosin läsnä ollessa annos on 0,8-1,2 yksikköä / kg.

Tällöin perustarpeena on kaksi ISD-injektiota (1/2 annosta basaalinsuliinia aamulla ja 1/2 ennen nukkumaanmenoa) tai yksi IDD-injektio (koko annos aamulla tai yöllä). Tämän insuliinin annos on yleensä 12-24 yksikköä. päivässä. Ruoka (bolus) -eritys korvataan ICD-injektioilla ennen jokaista pääateriaa (yleensä ennen aamiaista, lounasta ja illallista 30–40 minuuttia). Annoksen laskeminen perustuu hiilihydraattien (CXE) määrään, joka on tarkoitus ottaa tulevan aterian aikana (ks. Edellä), sekä glykemian taso ennen tätä ateriaa (potilaan määrittämä glukometri).

Esimerkki annoksen laskemisesta: tyypin 1 diabetesta sairastava potilas, joka painaa 65 kg ja joka tarvitsee päivittäin 22 XE: n hiilihydraatteja. Insuliinin kokonaisannos on noin 46 yksikköä. (0,7 yksikköä / kg x 65 kg). ICD: n annos riippuu XE: n määrästä ja laadusta: 8 h (8 XE) syötämme 12 yksikköä. actrapid, 13 h (7 XE) - 8 yksikköä. actrapid ja 17 h (7 XE) - 10 yksikköä. aktrapida. ICD-annos päivässä on 30 yksikköä ja ISD-annos 16 yksikköä. (46 yksikköä - 30 yksikköä). 8 tunnin aikana annamme 8-10 yksikköä. monotard NM ja 22 h - 6-8 yksikköä. monotard NM. Seuraavissa ISD- ja ICD-annoksissa voit lisätä tai laskea (yleensä samanaikaisesti enintään 1-2 yksikköä kussakin injektiossa) energiankulutuksesta, HE: n määrästä ja glykemian tasosta riippuen.

Intensiivisen insuliinihoidon tehokkuutta arvioidaan itsevalvonnan tulosten perusteella.

• hypoglykemia;
• Allergiset reaktiot;
• Insuliiniresistenssi;
• Injektion jälkeinen lipodystrofia;

Ruokavalio tyypin 1 diabetekselle

Ruokavalio tyypin 1 diabetekselle - pakotettu rajoitus, joka liittyy kyvyttömyyteen simuloida insuliinin fysiologista eritystä tämän hormonin lääkkeiden avulla. Siksi tämä ei ole ruokavalio, kuten tyypin 2 diabeteksessa, vaan elämäntapa ja elämäntapa, joka auttaa ylläpitämään optimaalista korvausta diabetekselle. Tärkein ongelma tässä tapauksessa on kouluttaa potilasta muuttamaan insuliiniannosta otetun ruoan määrän ja laadun mukaan.

Ruokavalion tulisi olla fysiologinen ja yksilöllinen. Päivittäisen kalorien ruokavalion tulisi varmistaa normaalin painon pysyvyys. Useimmilla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla on normaali paino, ja heidän pitäisi saada isokalorinen ruokavalio. Hiilihydraatteja ruokavaliossa tulisi olla 50–60% päivittäisistä kaloreista, proteiineista - 10-20%, rasvasta - 20–30% (tyydyttynyt - alle 10%, monokyllästymättömiä - alle 10% ja monityydyttymättömiä - myös alle 10%).

Ruokavalion ei pitäisi sisältää helposti sulavia hiilihydraatteja (mono- ja disakkarideja). Glykemian taso tiettyjen hiilihydraattia sisältävien tuotteiden syömisen jälkeen määräytyy niiden glykeemisen indeksin perusteella (niiden sisältämien hiilihydraattien imeytymisen aste ja nopeus). On parempi käyttää hiilihydraatteja, joiden indeksi on alhainen - alle 70%, ns. Hitaasti absorboiva (taulukko 3).

Potilaan päivittäinen annos sisältää vähintään 40 g ravintokuitua (karkeaa kuitua), erityisesti runsaasti karkeaa kuitua, joka löytyy luonnonvaraisten ja puutarhojen marjoista (mansikat, vadelmat, karhunvatukat, karpalot, mustat herukat), sienet, tuhka, kuivatut omenat ja päärynät.

Aterioiden tulisi olla murto-osia, 5-6 kertaa päivässä (2-3 perusruokaa ja 2-3 ylimääräistä ateriaa). Hiilihydraattien, proteiinien ja rasvojen järkevä jakelu päivällä b-aterioiden kanssa voi olla seuraava: aamiainen - 25%, toinen aamiainen - 10%, lounas - 30%, iltapäivätee - 5%, illallinen - 25% ja 2% illallinen - 5%.

Sokerin korvikkeita voidaan lisätä elintarvikkeisiin, jotka parantavat ruoan makua (makea maku), mutta eivät vaikuta glykemiaan. Diabetespotilaiden ruokavaliossa ruokasuola on rajoitettu 4-6 grammaan päivässä, ja alkoholi on myös suljettu pois. Sairaalan diabeteksen hoitoon sairaalassa M.I. Pevznerom kehitti standardin ruokavalion: taulukot 9, 9A, 9B ja 8.

Potilaille annettavan insuliinin annos riippuu hiilihydraattien määrästä jokaisessa ateriassa, joten ne on otettava huomioon. Tällä hetkellä yksinkertaistettu laskenta hiilihydraattien osuudesta ruokavaliossa, joka perustuu leipoyksikön käsitteeseen (1 XE vastaa 12 g hiilihydraatteja). Esimerkiksi, jos hiilihydraattien päivittäinen tarve on 260-300 g, se vastaa 22-25 HE: tä, josta aamiainen - b HE, 2. aamiainen -2-3 HE, lounas - b HE, korkea tee - 1 -2 HE, illallinen - 6 HE, 2. illallinen - 1-2 HE.

FYSIKAALISET KIINNIT DIABETEISSA MELLITUS

Diabetespotilaiden hoidon olennainen osa on liikunta. Fyysisen aktiivisuuden (FN) vaikutuksesta insuliinin sitoutuminen erytrosyyttireseptoreihin kasvaa, ja glukoosin otto lisääntyy luustolihaksilla. FN auttaa vähentämään ylimääräistä insuliinin eritystä, lisää glukoosin vapautumista maksasta energian tuottamiseksi työskenteleville lihaksille.

Fyysiseen aktiivisuuteen vastaaminen määräytyy suurelta osin diabeteksen kompensoinnin ja fyysisen aktiivisuuden määrän perusteella. Kun veren glukoositaso on yli 16 mmol / l, annostelu on vasta-aiheinen. Iltapäivät (16 h jälkeen) ovat optimaalinen aika fysioterapian luokkien suorittamiseksi diabetesta sairastaville potilaille.

FYSIKAALISEN KIINNITYSEN TAKTIIKKA

Fyysisen aktiivisuuden yksilöllinen valinta ottaen huomioon sukupuoli, ikä ja fyysinen kunto (nuorille - erilaiset kuormat ja kollektiiviset pelit sekä vanhuksille - kävely 30 minuuttia 5-6 kertaa viikossa).

Aloita FN 1-2 tuntia aterian jälkeen.

• Optimaalinen FN on reipas kävely, juoksu, uinti, pyöräily, soutu, hiihto, urheilu (tennis, lentopallo jne.). Painonnosto, voima-urheilu, vuorikiipeily, maraton-juoksu jne. Ovat vasta-aiheisia.

Päivittäinen harjoitus auttaa ylläpitämään diabeteksen vakaan korvauksen ja huomattavan insuliinitarpeiden vähenemisen. Säännöllinen liikunta auttaa normalisoimaan lipidien aineenvaihduntaa, vähentämään katekoliamiinin ylieristymistä vasteena stressitilanteelle, joka lopulta estää verisuonten komplikaatioiden kehittymisen.

Diabeteksen komplikaatiot

Kaikki diabeteksen komplikaatiot on jaettu kahteen suureen ryhmään: varhainen (hätä) ja krooninen.

Kiireellisiä ovat ketoasidoosikoma, hypoglykeminen kooma. Tässä voi olla myös hyperosmolaarinen kooma ja maitohappo, mutta ne ovat erittäin harvinaisia ​​lapsuudessa.

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) on vaikea diabeteksen metabolinen dekompensointi. Se sijoittuu ensi sijassa akuuttien komplikaatioiden esiintyvyydessä endokriinisissa sairauksissa. Diabeetikoilla DKA ja kooma ovat yleisin kuolinsyy. Diabeettisen kooman kuolleisuus on 7-19%, ja se määräytyy suurelta osin erikoistuneen hoidon tasosta (Kasatkina EP). DKA kehittyy vakavan absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen seurauksena. Diabetes mellituksen ilmenemisen myötä DFA kehittyy 80%: ssa, kun taudin diagnoosi viivästyy jostakin syystä tai insuliinin määrääminen viivästyy jo olemassa olevalla diagnoosilla. Erityisen nopea DKA kehittyy pienille lapsille.

DFA: n syyt insuliinia saavilla potilailla

1. Väärä hoito (insuliinin määritteleminen ei riitä).

2. Insuliinihoidon muodon rikkominen (jääneet injektiot, vanhentuneen insuliinin käyttö, viallisten ruiskujen käyttö, itsekontrollin puute).

3. Vakavat syömishäiriöt, murrosikäiset tytöt, joskus tietoinen, ja niiden tavoitteena on laihduttaa diabeteksen dekompensoinnin vuoksi.

4. Insuliinin tarpeen voimakas kasvu, joka voi kehittyä useista syistä (stressit, lääkkeet, kirurgiset toimenpiteet).

KLIININEN KUVA JA LABORATORIA-TIEDOT

DKA kehittyy useimmissa tapauksissa vähitellen useiden päivien aikana. Nopeampi kehitys on havaittavissa pienillä lapsilla, joilla on vakavia välitaudin sairauksia, elintarvikkeiden aiheuttamia myrkyllisiä infektioita.

DFA: n varhaisessa vaiheessa havaitaan tavallisia diabeteksen dekompensoinnin oireita: polyuria, polydipsia, usein polyfagia, laihtuminen, heikkous ja näköhäiriöt. Tulevaisuudessa heikkous lisääntyy, ruokahalun voimakas lasku, pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, uneliaisuus, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa. Vähitellen polyuria korvataan oligoanurialla, ilmestyy hengenahdistus, ensin fyysisesti ja sitten levossa. Objektiivinen tarkastelu osoitti kuvan voimakkaasta ekssikoosista: voimakkaasti pienentynyt kudos turgori, upotetut, pehmeät silmäpallot, kuiva iho ja limakalvot, pienten lasten kevään vetäytyminen. Lihasävy, jänne refleksit ja kehon lämpötila vähenevät. Takykardia, heikon täytön pulssi ja jännitys, usein rytminen. Maksat ovat useimmissa tapauksissa huomattavasti suurempia, kivuliaita.

Usein oksentelu lisääntyy, tulee voittamattomaksi, 50 prosentissa tapauksista on vatsakipua. Vatsakipu, oksentelu ja leukosytoosi, joka esiintyy DSA: ssa, voivat jäljitellä erilaisia ​​kirurgisia sairauksia ("akuutin vatsan" oireita). Uskotaan, että tämä oire johtuu ketonemiasta, jolla on ärsyttävä vaikutus suoliston limakalvoon, sekä vatsaontelon dehydraatiota ja vakavia elektrolyyttihäiriöitä, verenvuotoja ja iskemiaa vatsan elimissä. Pseudoperitoniitin yhteydessä voi ilmetä peritoneaalisen ärsytyksen oireita ja suoliston melun puuttumista. Virheellinen diagnoosi, jota ei voida hyväksyä näissä tilanteissa, leikkaus voi johtaa kuolemaan. Huolellisesti kerätty historia kliinisten ilmenemismuotojen kehittämisen kronologian määrittämisellä voi tarjota merkittävää apua johtavan patologisen prosessin luomisessa. On muistettava, että kuume ei ole ominaista DKA: lle.

Kun tila huononee edelleen, kun veren pH laskee alle 7,2, Kussmaul-hengitys näyttää - harvinainen, syvä, meluisa hengitys, joka on metabolisen asidoosin hengityskorvaus.

Dehydraation seurauksena vatsan ja alaraajojen lihaksissa voi esiintyä kramppeja. Aikaisen avun puuttuessa neurologiset häiriöt lisääntyvät asteittain: uneliaisuus, apatia ja uneliaisuus, jotka korvataan hienostuneella tilalla. Sopor tai pre-comatose-tila - terävä stupori, josta potilas voidaan poistaa vain vahvojen, toistuvien ärsykkeiden avulla. Keskushermoston masennuksen viimeinen vaihe on kooma.

Yleisin kuolinsyy on aivojen turvotus.

Tämä komplikaatio edellyttää ajoissa tapahtuvaa diagnosointia ja eriytettyä hätähoitoa.

DKA-hoito sisältää 5 keskeistä kohtaa:

3. Elektrolyyttihäiriöiden talteenotto

Taistella acidoosia vastaan

DKA: ta aiheuttavien tilojen hoito.

Huolimatta voimakkaasta hyperosmolariteetista rehydratointi suoritetaan 0,9% NaCl-liuoksella eikä hypotonisella liuoksella.

DKA-hoidossa olevien lasten rehydraatio on suoritettava hitaammin ja huolellisemmin kuin muissa dehydraatiotapauksissa.

Seuraavan menetelmän avulla voidaan laskea injektoidun nesteen tilavuus:

Ruiskutetun nesteen määrä = puute + ylläpito

Nesteen puutteen laskeminen:

% dehydraatio (taulukko 3) x paino (kg) on ​​tulos millilitroina.

Metabolisten prosessien ylläpitoon tarvittavan nestemäärän laskeminen tehdään ottaen huomioon lapsen ikä (taulukko 2).

Seuraavien 1-2 päivän aikana ruiskutetaan nestemäärä, joka on yhtä suuri kuin alijäämä + puolet make-up-nesteen tilavuudesta.

Kun glykemia on laskenut alle 14 mmol / l, injektoitujen liuosten koostumus sisältää 5-10% glukoosiliuosta osmolaarisuuden ylläpitämiseksi ja kehon energiapuutteen poistamiseksi, maksan glykogeenipitoisuuden palauttamiseksi, ketogeneesin ja glukooneenien vähentämiseksi.

Kaikki liuokset tulee antaa lämmitettynä 37 °: een, kun otetaan huomioon DKA: n kehittyvä hypotermia.

Insuliinin käyttöönottoa suositellaan aloittavan välittömästi DKA: n diagnoosin jälkeen. Kuitenkin, jos potilas on shokissa, insuliinin antamista ei saa aloittaa ennen kuin sokki on poistettu ja rehydraatiohoitoa ei ole aloitettu. Paras on pieniä annoksia insuliinin laskimonsisäinen asteittainen antaminen. DFA: ssa käytetään vain lyhytvaikutteisia insuliineja.

INSULIN-TERAPIAN PERUSPERIAATTEET:

Alkuperäinen insuliiniannos on 0,1 yksikköä / kg lapsen todellisesta ruumiinpainosta tunnissa, pienille lapsille tämä annos voi olla 0,05 yksikköä / kg.

Glykemian vähenemisen pitäisi olla 4 - 5 mmol / l tunnissa. Jos näin ei tapahdu, insuliiniannosta lisätään 50%.

Kun glykemia on laskenut 12-15 mmol / l, infuusioliuos on tarpeen korvata glukoosilla verensokeritason säilyttämiseksi 8-12 mmol / l tasolla.

Jos glukoosipitoisuus laskee alle 8 mmol / l tai se laskee liian nopeasti, on tarpeen lisätä glukoosipitoisuutta 10%: iin tai enemmän. Jos veren glukoosipitoisuus pysyy alle 8 mmol / l, glukoosin syöttämisestä huolimatta on tarpeen pienentää injektoitavan insuliinin määrää.

Sinun ei pidä lopettaa insuliinin käyttöönottoa tai alentaa sen annosta alle 0,05 yksikköä / kg / tunti, koska molemmat substraatit, glukoosi ja insuliini ovat tarpeen anabolisten prosessien palauttamiseksi ja ketoosin vähentämiseksi. Kun potilaan happo-emäs on normalisoitu, potilas siirretään ihon alle annettavaan insuliiniin joka toinen tunti, eikä ketoosin puuttuessa 2-3 vuorokautta siirry 5–6 kertaa päivässä lyhytvaikutteiseen insuliiniin ja sitten säännölliseen yhdistettyyn insuliinihoitoon.

SÄHKÖISEN SÄHKÖISEN SÄÄTÖJEN PALAUTTAMINEN

Ensinnäkin se koskee K +: n puutteen täydentämistä. DFA: lla tämän elektrolyytin varastot kehossa ovat huomattavasti vähentyneet. Useimmissa tapauksissa K +: n täydennys alkaa 2 tuntia infuusionhoidon aloittamisen jälkeen - elvytyksen jälkeen.

ACIDOSIS-VALVONTA

Happoasidoosin läsnäolosta huolimatta bikarbonaattien laskimonsisäistä antamista ei koskaan käytetä DSA-hoidon alussa.

Alkaalihappotasapainon asteittainen normalisointi alkaa samanaikaisesti DFA: n hoidon kanssa, joka johtuu rehydraatiosta ja insuliinin antamisesta. Nestemäärän talteenotto johtaa veripuskurijärjestelmien palauttamiseen, ja insuliinin käyttöönotto suppressoi ketogeneesiä. Samalla bikarbonaattien lisääminen voi merkittävästi pahentaa potilaan tilaa, mikä johtuu pääasiassa keskushermostoon liittyvän näennäisesti ”paradoksaalisen” kasvun takia.

Bikarbonaattien käytön mahdollisuutta voidaan harkita, jos sydänlihaksen supistuminen on heikentynyt pysyvässä sokissa, joka yleensä kehittyy riittämättömällä elvytyksellä, riittämättömällä insuliinitoiminnalla septisten olosuhteiden aikana.

Happo-emäksen tilan muutoksia on jatkuvasti seurattava, kun pH saavuttaa 7,0, bikarbonaattien sisääntulo pysähtyy.

Yleensä 1 - 2 mmol / kg bikarbonaatteja (2,5 ml / kg 4% natriumbikarbonaattiliuoksen todellista massaa) injektoidaan suonensisäisesti hyvin hitaasti 60 minuutin aikana.

Hypoglykemia ja hypoglykeminen kooma

Hypoglykemia on tyypin 1 diabeteksen yleisin akuutti komplikaatio. Se on tärkein tekijä, joka rajoittaa kykyä saavuttaa normoglykemia käyttämällä insuliinikorvaushoitoa.

Hypoglykeminen kooma on vakavan hypoglykemisen tilan tulos, jos eri syistä ei ryhdytä toimenpiteisiin sen pysäyttämiseksi ajoissa. Hypoglykeminen kooma aiheuttaa 3–4% diabeteksen sairastuneista

Hypoglykemian laboratorioindikaattorina verensokeri on 2,2-2,8 mmol / l, vastasyntyneillä - alle 1,7 mmol / l, ennenaikaisesti - alle 1,1 mmol / l. Useimmissa tapauksissa veren sokeritaso, jossa terveydentila heikkenee, vaihtelee 2,6 - 3,5 mmol / l (plasma - 3,1-4,0 mmol / l). Siksi diabetesta sairastavien potilaiden on säilytettävä verensokeri yli 4 mmol / l.

Kliiniset oireet. Hypoglykeemisten tilojen ensimmäiset oireet johtuvat glykofenyoosista (sekavuus, disorientaatio, letargia, uneliaisuus tai päinvastoin aggressiivisuus, euforia ja myös päänsärky, huimaus, "sumu" tai välkkyvä "kärpäsiä" silmiesi edessä, jyrkkä nälkä tai - pienissä lapsissa, kategorinen syöminen). Hyperkatecholaminemian ilmenemismuodot (takykardia, kohonnut verenpaine, hikoilu, ihon haju, raajojen vapina) liittyvät hyvin nopeasti niihin.

Aikaisen avun puuttuessa lapsi voi kehittyä sekavaksi tietoisuudeksi, trisismiksi, kouristuksiksi, heikentäen keskushermoston viimeisintä energiavarantoa, koomaan. Hypoglykemian oireet kehittyvät hyvin nopeasti, ja kliininen kuva voi johtaa vanhempien mukaan tajuttomuuteen, tajunnan menetykseen. Kaikissa tapauksissa, joissa diabetesta sairastavalla lapsella on äkillinen tajunnan menetys, on tutkittava nopeasti verensokeria.

Hypoglykemian syitä voivat olla:

väärin valittu insuliiniannos, usein pitkittyneen insuliinin annoksen liiallinen nousu nukkumaanmenoaikana lapsessa, jolla on "aamunkoitto" -oireyhtymä aamun hyperglykemian lievittämiseksi;

virheet insuliinin syöttämisessä nukkumaan mennessä;

Liikunta päivällä tai illalla.

Yksi tärkeimmistä syistä nuoruuden aikana voi olla alkoholin saanti ja alkoholin vaikutuksista hiilihydraattien aineenvaihduntaan puuttuminen.

välitaudit, joihin liittyy oksentelua, mukaan lukien elintarvikealan toksikefektio.

Hypoglykemian hoito muodostuu helposti sulavien hiilihydraattien (esimerkiksi 5-15 g glukoosia tai sokeria tai 100 ml makeaa juomaa, mehua tai kolaa) välittömästä nauttimisesta. Jos hypoglykeminen reaktio ei poistu 10-15 minuutin kuluessa, on tarpeen toistaa hiilihydraattien saanti. Parannetun hyvinvoinnin tai veren glukoosipitoisuuksien normalisoinnin yhteydessä on otettava monimutkaisia ​​hiilihydraatteja (hedelmiä, leipää, maitoa) hypoglykemian toistumisen estämiseksi.

Verensokerin mittaus tehdään hypoglykemisen tilan vahvistamiseksi lapsilla, joilla on minimaaliset oireet.

Vakavan hypoglykemian kehittyessä, kun potilas on tajuton, mahdolliset kouristukset ja oksentelu suoritetaan kiireellisesti. Nopein, helpoin ja turvallisin tapa on antaa glukagonia: 0,5 mg 12-vuotiaana, 1,0 mg 12-vuotiaana ja vanhempi (tai 0,1-0,2 mg / kg ruumiinpainoa). Glukagonin puuttuessa tai riittämättömään reaktioon siihen ruiskutetaan 40 -%: iseen glukoosiliuokseen, joka on 20 - 80 ml, kunnes tajunta on täysin palautunut.

Jos hoidon vaikutusta ei ole, deksametasonia voidaan antaa annoksena 0,5 mg / kg. Jos tietoisuutta ei palauteta, riittävän verensokerin saavuttamisesta huolimatta (optimaalinen on pieni hyperglykemia), on tarpeen tutkia aivojen turvotus ja traumaattinen aivovaurio, joka johtuu lapsen mahdollisesta pudotuksesta tajunnan menetykseen.

SDD: n krooniset komplikaatiot on jaettu kahteen ryhmään: verisuoni- ja neurologisiin. Vaskulaariset komplikaatiot jaetaan mikroangiopatiaan, joihin kuuluvat nefropatia ja retinopatia, ja sepelvaltimoiden ja päävaltimoiden, aivojen verisuonien, ateroskleroosi. Diabeettinen neuropatia on jaettu sensorimotoriin, joka ilmenee distaalisten raajojen herkissä häiriöissä, ja autonominen, jolle on tunnusomaista sisäisten elinten autonomisen inervaation vaurio.

124. Diabetes lapsilla. Etiologia, patogeneesi.

Diabetes on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista hyperglykemia, joka on seurausta insuliinin erityksen rikkomisesta, insuliinin vaikutuksesta tai molemmista näistä tekijöistä (WHO, 1999).

LUOKITUS (WHO, 1999)

3. Muut DM-tyypit:

♦ geneettiset viat p-solujen toiminnassa;

♦ geneettiset viat insuliinitoiminnassa;

♦ eksokriinisen haiman sairaudet; * endokrinopatia;

■ huumeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes;

♦ immuunivälitteisen diabeteksen epätavalliset muodot;

♦ muut geneettiset oireyhtymät yhdessä diabeteksen kanssa.

4. Raskausdiabetes.

Lapsilla havaitaan pääasiassa tyypin 1 DM. Sille on tunnusomaista autoimmuuniprosessin aiheuttama absoluuttinen insuliinivajaus, joka johtaa haiman beetasolujen progressiiviseen selektiiviseen vaurioitumiseen alttiilla henkilöillä.

Oletetaan, että tämän prosessin kehittämisessä sekä geneettinen alttius että ympäristötekijät ovat tärkeitä. Perinnöllinen taipumus tyypin 1 DM: hen liittyy epäedulliseen yhdistelmään normaaleista geeneistä, jotka sijaitsevat eri kromosomeissa sijaitsevissa lokuissa, joista suurin osa ohjaa kehon autoimmuuniprosessin eri osia. Yli 95 prosentilla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista on HLA-DR3, -DR4 tai -DR3 / alleelin alleeli. HLA-DQ: n ja DR-geenien tiettyjen alleelivarianttien yhdistelmillä on suuri herkkyys tyypin 1 diabetekselle.

Lisäksi diabeteksen patogeneesiin liittyy erilaisia ​​ympäristötekijöitä. Useimmat näistä tekijöistä ovat tuntemattomia, mutta virusinfektiot (enterovirus, vihurirokko) ja ravitsemustekijät (esimerkiksi lehmänmaito varhaislapsuudessa) voivat olla laukaisevia tekijöitä, jotka käynnistävät autoimmuuniprosessin herkillä henkilöillä. Tyypin 1 diabeteksen ilmenemiseen johtava immunologinen prosessi alkaa vuosia ennen taudin kliinisten oireiden alkamista. Tämän diabetesta edeltävän jakson aikana potilaiden veressä voidaan havaita erilaisten saarekesoluihin (ICA) ja insuliiniin (IAA) tai valkosolujen, GAD: n (glutamaattidekarboksylaasi) sisältämien proteiinien lisääntyneitä tiitterejä.

Taudin kehittymisessä on kuusi vaihetta.

• Vaihe I - HLA: han liittyvä geneettinen taipumus.

• Vaihe II - tekijä, joka aiheuttaa autoimmuunista insuliinia.

• Vaihe III - krooninen autoimmuuni-insuliini.

• Vaihe IV - p-solujen osittainen tuhoaminen. insuliinierityksen alentaminen glukoosin antamiseksi samalla kun ylläpidetään peräsuolen glykemiaa (tyhjään vatsaan).

• Vaihe V - taudin kliininen ilmentyminen insuliinin erittymisellä.

• Vaihe VI - p-solujen täydellinen tuhoaminen, absoluuttinen insuliinin puutos.

Insuliinipuutos johtaa glukoosikuljetuksen vähenemiseen maksan, rasvan ja lihaskudoksen soluihin ja hyperglykemian lisääntymiseen. Energian puutteen kompensoimiseksi aktivoidaan maksan endogeenisen glukoosin muodostumisen mekanismit.

"Contrainsular" -hormonien (glukagoni, adrenaliini, GCS) vaikutuksesta aktivoituvat glykogenolyysit, glukoneogeneesi, proteolyysit ja lipolyysi. Hyperglykemia lisääntyy, aminohappojen, kolesterolin, vapaiden rasvahappojen pitoisuus veressä kasvaa ja energian alijäämä pahenee. Kun verensokeritaso on yli 9 mmol / l, ilmenee glykosuria, kehittyy osmoottinen diureesi, joka puolestaan ​​johtaa polyuriaan, dehydraatioon ja polydipsiaan. Insuliinin puutos ja hyperglukagemia myötävaikuttavat rasvahappojen muuttumiseen ketoneiksi. Ketonien kertyminen johtaa metaboliseen asidoosiin. Ketonit, jotka erittyvät virtsaan yhdessä kationien kanssa, lisäävät veden ja elektrolyyttien häviötä. Dehydraation, hapettumisen, hyperosmolariteetin ja hapenpuutteen lisääntyminen johtaa diabeettisen kooman kehittymiseen.