MONONEYROPATIA JA TULEVAISUUDEN NÄYTTÄMINEN

• Hypoglykemia

Mononeuropatia eroaa jyrkästi pitkäkestoisesta ja peruuttamattomasta "diffuusisesta neuropatiasta", kun ilmenee nopea ilmentyminen, ilmenemismuodot ja käänteisen kehityksen mahdollisuus.

Akuutti kivun neuropatia

Akuutti kivulias neuropatia kehittyy akuutisti missä tahansa diabetes mellituksen vaiheessa: tyypin 2 diabeteksen alkuvaiheista 8-12 viikon insuliinihoitoon. Tapahtuma voi olla pysyvä, akuutti ja vammainen; mutta ulottuu useiden alaraajojen dermatomeiden ja etupuolen vatsan seinän läpi (samanaikaisesti kehittyy vähäistä eturauhasen seinämän lihasten muodostumista, jolloin muodostuu intermuskulaarisia hernioita), joskus pitkin reisiluun. Jalkojen ja jalkojen tappio on symmetrinen, ”kuten sukat”. Akuutti kivun neuropatia kehittyy itsenäisesti klassisesta aistinvaraisesta tai autonomisesta neuropatiasta. Neuropatia voidaan kääntää 6–18 kuukauden kuluttua.

Akuutin kivun neuropatian kipu on pitkä ja pysyvä, joten on äärimmäisen vaikea kestää. Ne ilmentävät jatkuvaa polttavaa tunnetta, parestesioita, ampumakipuja; Tyypillisin oire on ihon herkkyyden lisääntyminen (allodynia), joka aiheuttaa vakavaa epämukavuutta kosketuksissa vaatteiden ja vuodevaatteiden kanssa. Kivut liitetään unettomuuteen, masennukseen ja joskus merkittävään laihtumiseen. Potilaat ovat niin uupuneita, että he kääntyvät eri asiantuntijoiden puoleen heidän tilastaan ​​ja epäilevät usein pahanlaatuista kasvainta.

Akuuttia kivun neuropatiaa on vaikea hoitaa; kivut

Useita kuukausia jatkuu, mutta jonkin verran lohdutuksella voi olla se, että remissio kehittyy kaikissa tapauksissa. Joskus potilaita auttaa kohtaaminen muiden potilaiden kanssa, jotka ovat jo toipuneet kivuliasta neuropatiasta. Sinun tulee aktiivisesti hoitaa diabetesta, tarvittaessa insuliinin avulla. Kivun hoito alkaa säännöllisesti käyttämällä kipulääkkeitä (esimerkiksi parasetamolia). Erityisen tehokas silloin, kun

neuropatiat ovat kolme syklistä masennuslääkettä (esimerkiksi gabapentiini ja karbamatsepip), mukaan lukien osana yhdistelmälääkkeitä (esimerkiksi motiiveja -Monus !, jotka sisältävät fenotiatsiinilääkkeen flufenatsiinin ja norptriptlinin). Capsaipic-voiteet ovat ärsyttäviä, joten ne aiheuttavat aluksi epämukavuutta, mutta sitten ne vähentävät kipua. Pitkäaikainen ja vaikea kipu, topiramaatti on määrätty lyhyillä kursseilla. Lääkkeitä, jotka aiheuttavat huumeriippuvuutta, ei suositella; joskus on kuitenkin tarpeen säätää morfiinijohdannaisia ​​yöksi lyhyeksi ajaksi, jotta potilas voi nukahtaa.

Huumeiden opsiitti (OryaNe), joka on tuotettu annosmuodossa tahmean liimakalvon avulla, vähentää ihon herkkyyttä. Tehokas on myös fysioterapia - hermopäätteiden sähköinen stimulointi kivun alueella; Potilaat voivat hoitaa hoidon omalla tavalla erityisten sähköstimulaattorien avulla.

Perifeerinen neuropatia

Diabeettinen perifeerinen neuropatia (DPN) on tyypillinen hermoston vaurio diabetes mellitus (DM), joka on oireita perifeerisen hermoston toimintahäiriöstä (jos kaikki muut mahdolliset syyt eivät kuulu). Perifeerinen neuropatia kehittyy 60-70%: lla diabetesta sairastavista potilaista.

Potilaat valittavat yleisestä heikkoudesta, raskauden tunteesta alaraajojen symmetrisissä osissa, polttamalla, ampumalla tai hajallaan. Kaikilla herkkyystyypeillä on vähentynyt: lämpötila tai tunto, tärinä, kipu, joka ilmenee kliinisesti parestesiassa, dysestesiassa, hyperestesiassa. Luonteenomaista on käsineiden ja sukkien värähtelyherkkyyden väheneminen. Parestesiat havaitaan useammin jaloissa, kipuoireyhtymä ilmenee pääasiassa yöllä. Joskus voidaan havaita ataksiaa, jota pidetään usein aivopuolen toimintahäiriön ilmentymisenä: epävakaus Rombergin asemassa, mikä osoittaa proprioseptiivisten pitkittäisten kuitujen toiminnan rikkomista.

Diabeettiseen polyneuropatiaan liittyy paikallista kipua. Tulevaisuudessa kivun herkkyys voi pienentyä tai hävitä kokonaan. Diabeettisen jalan neuropaattiselle muodolle on ominaista kivun ja lämpötilaherkkyyden väheneminen. Tämän seurauksena potilaat eivät kiinnitä asianmukaista huomiota jalkojen traumaattisiin tekijöihin (kapeat kengät, kasvanut kynsi jne.)

Seuraavia perifeerisen neuropatian kliinisiä muotoja voidaan havaita:

1. Krooninen aistien neuropatia (progressiiviset aistihäiriöt, alaraajojen kipu - jalat) sekä lihas atrofia; usein autonominen toimintahäiriö. Tämä lomake ei tietenkään liity diabeteksen korvauksen tilaan.
2. Akuutti kivulias neuropatia ja diabeettinen amyotrofia, johon liittyy lonkkan kipua tai koko alaraajan pituutta, lihas atrofiaa, ruumiinpainon menetystä. Diabeteksen kompensointi auttaa vähentämään ja / tai poistamaan tämän perifeerisen neuropatian muodon kliinisiä oireita. Amyotrofia on harvinainen DPN-muoto. Tätä muotoa leimaavat lantionvyöhykkeen lihasten kipu, atrofia ja heikkous, polvipuristusten katoaminen ja häviäminen sekä herkkyyden häiriöt reisiluun hermojen innervaation alueilla. Se esiintyy pääasiassa iäkkäillä miehillä, joilla on lievä diabeteksen muoto.
3. Diffuusi motorinen neuropatia, joka ilmenee lihasten atrofiassa, lihasvoiman vähenemisessä kipu- ja aistihäiriöiden puuttuessa.
4. Diabeettinen radikulopatia somaattisen perifeerisen polyneuropatian ilmentymisenä, jolle on tunnusomaista ampumakipu yhden dermaton sisällä, syvien lihaksen ja nivelen tunteen rikkominen, epävakaus Rombergin asemassa, ataksi. Diabeettisen radikulopatian kehittymisen perusta on aksiaalisten sylinterien demyelinaatio selkäydin takaosissa ja pilareissa.

Symptomatologia vastaa DPN: n vaihetta ja tyyppiä.

Lääkärin tulee selvittää:

• DPN: n oireiden esiintyminen / puuttuminen;
• oireiden alkuperä (positiiviset tai negatiiviset oireet)
• oireiden kesto ja eteneminen
• yön paheneminen;
• kroonisen kivun luonne potilailla: salakaveri, ajoittainen, yksi- tai kaksipuolinen, liittyy tai ei liity hoitoon; tapahtuu, kun kävely;
• haavaumien esiintyminen jalalla viimeisten 6 kuukauden aikana;
• autonomiset oireet
• akuutin kivun luonne potilailla: herkkä kipu tai kosketuksen hyperestesia.

Lääkärin tulee suorittaa:

• lopeta tarkastelu;
• neurologinen tutkimus, jossa käytetään neljää päätestausta (kivun ja lämpötilaherkkyyden määrittäminen, värähtelykokeen muotoilu, vertailututkimus ylä- ja alaraajojen reflekseistä).

Kaikki testit on suoritettava molemmissa raajoissa ja tuloksen on oltava sama (kyllä ​​/ ei tai fysiologinen / häiriintynyt vastauksessa). Kolmen ensimmäisen testin osalta on tarpeen verrata niiden tuloksia proksimaalisilla alueilla ja distaalisissa raajoissa.

Diabeettinen neuropatia

Yksi diabetes mellituksen (DM) yleisimmistä komplikaatioista on diabeettinen neuropatia (DN). Epidemiologisten tutkimusten mukaan neuropatia yhdessä tai toisessa kehittyy ylivoimaisella määrällä diabeetikkoja.

DN: n varhaisin ja yleisin muoto on diabeettinen perifeerinen polyneuropatia, joka ilmenee kivun, parestesian, kouristusten, tunnottomuuden, heikentyneen herkkyyden ja potilaiden elämänlaadun kannalta.

Kaikista diabeteksen komplikaatioista neuropatian oireet ja siihen liittyvät komplikaatiot ovat yleisin syy saada lääketieteellistä apua.

Diabeettisen polyneuropatian toissijaiset komplikaatiot aiheuttavat suurimman uhan, tärkein on diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittyminen. Pienentynyt perifeerinen herkkyys lisää haavaisten jalkahäiriöiden riskiä 7 kertaa. Lisäksi loukkaantumisriski ja sitä seuraavat alaraajojen amputaatiot lisääntyvät.

Diabeettisen neuropatian kehittymisen pääasiallinen patogeeninen tekijä on hyperglykemia. Tämän aiheuttamat aineenvaihdunnan häiriöt laukaisevat reaktioiden kaskadin, joka johtaa toiminnalliseen ja sitten rakenteellisiin muutoksiin hermokuituissa.

Diabeettisen neuropatian kehittymisen tärkeimmät patogeneettiset mekanismit:

1. Pitkäaikainen hyperglykemia aktivoi glukoosin käytön polyolireitin, joka johtaa sorbitolin ja fruktoosin kertymiseen hermokudokseen. Na + / K + ATPaasiaktiivisuuden väheneminen aiheuttaa Na +: n ja nesteen kertymisen, myeliinivaipan turvotuksen ja lopulta johtaa perifeeristen hermojen rappeutumiseen.

2. Proteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio perustuu glukoosin, fruktoosin ja galaktoosin kykyyn mennä glykosylaatioreaktioihin aminoryhmien kanssa, jotka sisältyvät proteiinien, lipidien ja nukleiinihappojen rakenteeseen. Neuronien eri molekyylirakenteiden glykosylaatio edistää atrofiaa, kuljetuksen keskeytymistä, neuronien demyelinaatiota ja sen seurauksena johtavuuden vähenemistä.

3. Rasvahappojen aineenvaihdunnan häiriö johtaa häiriöihin syklo-oksigenaasisyklin aikana, vasoaktiivisten aineiden tuotannon vähenemiseen ja siten endoneuraalisen verenkierron rikkomiseen.

4. Neurotrofisen rikkominen - neurotrofisten tekijöiden ja / tai niiden reseptorien synteesin rikkominen.

5. Oksidanttijännityksellä, vapaiden radikaalien liiallisella muodostumisella on haitallinen vaikutus neuronien ja DNA: n kalvorakenteeseen. Suorien vahingollisten vaikutusten lisäksi vapaiden radikaalien kertyminen edistää energia-aineenvaihduntaa, endoneuraalisen hypoksian kehittymistä. Kehon prooksidanttijärjestelmien aktivointiin liittyy aterogeneesimenetelmien aktivoituminen ja siten sydän- ja verisuonitautien riskin lisääntyminen.

(.) Niinpä ns. Diabeteksen neuropatian kehittymisen ns.

Diabeettisen perifeerisen polyneuropatian ilmenemismuodot

Noin 70% perifeerisen hermoston häiriöstä aiheuttaa distaalisen (perifeerisen) symmetrisen polyneuropatian, joka on perifeeristen aistien, moottorien ja autonomisten hermokuitujen yhdistetty vaurio. Ensinnäkin pisin hermokuitu on mukana patologisessa prosessissa, mikä selittää ensimmäisten kliinisten oireiden sijainnin jalka-alueella; kun prosessi etenee, oireet näkyvät lähemmissä osissa.

Ohuiden aistinherkkien kuitujen vaurioituminen heijastuu lämpötilan ja kipuherkkyyden vähenemiseen tai täydelliseen häviämiseen, mikä suurentaa huomattavasti jalkojen trauma- riskiä ja diabeettisen jalkojen oireyhtymän kehittymistä.

Yleensä potilaat valittavat epämukavuutta jalka-alueella
• parestesiat
• Chilliness
• polttava tunne
• terävät ja puukot

Degeneratiiviset muutokset paksuissa aistien hermosäikeissä johtavat
• tärinän herkkyyden heikkeneminen tai täydellinen menettäminen
• syvä jänne-refleksien heikkeneminen
• tunnottomuus, pistely, joskus tunne, että jalka-alueella on vieras elin
• voi aiheuttaa raajojen lihasten heikkoutta (heikkous kävelyn aikana ja kyvyttömyys pitää esineitä kädellä)
• "puuvillajalkoja" koskevat valitukset

Moottorin hermokuitujen tappio ilmaistaan ​​pääsääntöisesti kohtalaisesti ja on pääasiassa alaraajojen distaalisille osille. kehittyy
• jalkojen pienten lihasten atrofia
• sävy jakautuu uudelleen sormien flexorien ja extensorien välillä, joka ilmaistaan ​​välisten lihasten atrofiassa
• varpaiden vasaramaisen epämuodostuman kehittyminen

Akuutti kipua neuropatia on eräänlainen distaalinen aistillinen polyneuropatia, ja sille on tunnusomaista voimakas kivun oireyhtymä. Potilaat valittavat polttava tunne, puukotti, leikkaavat kivut jalkojen alueella, usein on mahdollista paljastaa lisääntynyt herkkyys tuntoherkille ärsykkeille; tavalliset tuntoon vaikuttavat ärsykkeet, kuten kosketus, voivat aiheuttaa teräviä tuskallisia tunteita. Kivun oireyhtymälle on ominaista levon lisääntyminen, erityisesti yöllä, heikkeneminen päivän aikana fyysisen rasituksen aikana. Sleep on yleensä häiriintynyt kivun vakavuuden vuoksi, potilaiden on usein otettava suuria annoksia kipulääkkeitä, rauhoittavia aineita, unilääkkeitä.

Akuutti kivulias polyneuropatia kehittyy yleensä diabeteksen dekompensoinnin tilassa, sen kurssi paranee merkittävästi, kun hiilihydraatin aineenvaihduntaa kompensoidaan: oireet kehittyvät käänteisesti 6–9 kuukauden kuluessa.

Normoglykemian saavuttaminen on pääpaino diabeettisen neuropatian ehkäisemisessä: intensiivisen insuliinihoidon taustalla ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin saavuttamisen jälkeen neuropatian ilmaantuvuus on yli 5-vuotisen havainnon jälkeen yli kaksinkertaistunut.

Normoglykemian pitäminen pitkään potilailla, joilla on selvä neuropatian ilmeneminen, johtaa viivästykseen perifeeristen hermojen vaurioiden etenemiseen, mikä on erittäin arvokas, mutta ei edistä sen ilmentymien poistamista. Tässä suhteessa parantamaan potilaiden elämänlaatua tarvitaan lisää oireenmukaista hoitoa, etenkin kipujen läsnä ollessa.
Tätä varten käytetään erilaisia ​​lääkkeitä:
• antikonvulsantit
• meksiletin
• kapsaisiini
• masennuslääkkeet

amitriptyliini
Aloitusannos 10–25 mg per yö Ilman vaikutusta annoksen asteittainen nousu 10–25 mg viikossa 50–75 mg / vrk

karbamatsepiini
Aloitusannos 100-200 mg yöllä
Tehokas annos 400–1000 mg / vrk 2-4 annoksena

Meksiletin 450-675 mg / vrk 3 annoksena

Kapsaisiini Paikallinen 3-5 kertaa päivässä

Kipulääkkeet (diklofenaakki, ortofeeni, ketoroli) - kipulääkkeiden ja NSAID-lääkkeiden määräämistä koskevien standardien mukaisesti

Neuropatian yksittäisiin kliinisiin oireisiin vaikuttavat kaikki nämä lääkkeet eivät vaikuta diabeettisen neuropatian kehittymismekanismeihin. Lisäksi masennuslääkkeiden pitkäkestoiseen käyttöön liittyy ei-toivottuja sivuvaikutuksia, kuten uneliaisuutta, disorientaatiota, hallusinaatioita, ekstrapyramidaalisia häiriöitä, ortostaattista hypotensiota, suun kuivumista, verivalmisteiden muutoksia ja hepatotoksisuutta. Se lisää myös kuoleman riskiä lääkkeen yliannostuksesta ja sen kardiotoksisesta vaikutuksesta.

Oireenmukaisen hoidon lääke on myös "Gabapentin", lääke antikonvulsanttien ryhmästä. Gabapentiinille on tunnusomaista hyvä siedettävyys, mahdollisten haittavaikutusten pienempi todennäköisyys, voimakas analgeettinen aktiivisuus.

Aldoosireduktaasin estäjien (entsyymin, joka tarjoaa glukoosin aineenvaihduntaa pitkin polyolireittiä) käyttö liiallisten määrien sorbitolin ja fruktoosin muodostumisen estämiseksi pidetään tärkeänä patogeenipisteenä diabeettisen polyneuropatian hoidossa. Lupaavia tuloksia liittyy aldoosireduktaasin estäjien käyttöön: zopolrestat ja zenarestat.

Yritetään etsiä lääkkeitä, jotka estävät ei-entsymaattista glykosylaatiota.

Hyperglykemia aiheuttaa neuronien aiheuttamien tekijöiden synteesin vähenemisen aksoneissa ja glia- soluissa, mikä johtaa kuljetushäiriöihin hermosoluissa sekä Schwann-solujen kuolemaan. Kun otetaan huomioon neurotrofisten tekijöiden suuri merkitys perifeerisen hermoston kehityksessä ja toiminnassa, ajatuksia näiden aineiden käytöstä neuropatian hoidossa on käsitelty jo pitkään. Lisäksi on mahdollista käyttää gamma-linoleenihappoa, joka on substraatti vasoaktiivisten aineiden synteesille. Yksi lupaavista suunnista diabeettisen neuropatian hoidossa on gangliosidien käyttö, jotka ovat hermosolujen komponentteja.

Kun otetaan huomioon lisääntyvä huomiota oksidatiiviseen stressiin johtavana patogeneettisenä mekanismina diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden kehittymisessä, harkitse tätä vaikutuskohdetta, nimittäin antioksidantin alfa-lipohapon terapeuttista käyttöä. Lipohapon päämekanismeihin kuuluvat: vapaan radikaalin muodostumisen tukahduttaminen, neuronien energian aineenvaihdunnan parantaminen, heikentyneen endoneuraalisen verenkierron palauttaminen ja sen seurauksena johtavuuden lisääminen sekä aistien että moottorin hermosäikeissä.

Tällä hetkellä alfa-lipohappo on melko tehokas hoito perifeeriselle polyneuropatialle. Alfa-lipohapon hoito laskimoon annoksella 600 mg / vrk auttaa diabeettisen polyneuropatian tärkeimpien ilmenemismuotojen kliinistä taantumista.

Diabeettinen neuropatia. Neuropatian syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Taudin asianmukainen diagnosointi ja hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa.

Diabeettinen neuropatia on diabeteksen komplikaatio, joka vaikuttaa hermostoon. Diabeteksessa aivojen hermosolujen elimet sekä niiden hermosarjat muodostavat prosessit tuhoutuvat.

Diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Ne riippuvat siitä, mikä hermoston osa kärsi enemmän kuin toiset. Useimmiten ihmiset valittavat tunnottomuudesta, tunteiden menetyksestä, voimakkaasta raajojen kipuista ja impotenssista. Vaarallisin seuraus on diabeettinen jalkaoireyhtymä. Henkilö ei tunne kipua jalkojensa vähäisistä loukkaantumisista, ne muuttuvat ei-parantaviksi haavaiksi, jotka voivat johtaa gangreeni- ja raajojen amputointiin.

Yli 330 ml ihmistä elää planeetalla diabeteksen kanssa. Diabeettinen neuropatia on diabeteksen yleisin komplikaatio. Se kehittyy 60-90%: lla potilaista, noin 5-15 vuotta sairauden alkamisen jälkeen. Vaara on yhtä uhka myös tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaville.

Tekijät, jotka johtavat diabeettisen neuropatian syntymiseen:

• kohonnut verensokeritasot;
• korkea verenpaine;
• geneettinen riippuvuus;
• tupakointi ja juominen.

Diabeettisen neuropatian hoito on pitkä ja kallista. Mutta useimmissa tapauksissa on mahdollista palauttaa hermot ja päästä eroon taudin ilmenemisistä.

Miten hermot toimivat

Taudin luonteen selittämiseksi muistakaa, miten hermosto toimii. Se koostuu hermosoluista - neuroneista. Heillä on kehon ja kahden tyyppisiä prosesseja: pitkiä aksoneja ja lyhyitä haarautuneita dendriittejä.

Anatomisesti jaettu keskus- ja perifeerinen hermosto. Keskiosassa on aivot ja selkäydin, voidaan sanoa, että ne koostuvat hermosolujen ruumiista. Perifeerinen hermosto on hermosolujen prosesseista koostuvat hermot. Ne poikkeavat kehosta aivojen ja selkäytimen kautta.

Myös hermosto jakautuu somaattiseen ja kasvulliseen. Somatic NA hallitsemme tietoisesti. Hän ohjaa luustolihasten työtä. Mutta vegetatiivinen järjestelmä säätelee rauhas- ja sisäelinten työtä ja ei riipu tahdostamme.

Hermo koostuu tuhansista hienoista kuiduista - hermosolujen prosesseista, jotka on peitetty myeliinikalvolla ja sidekudoksen endoneuritilla. Jotta signaalit voitaisiin suorittaa paremmin, kuidut kootaan ohuiksi nippuiksi, jotka on liitetty irtonaisen sidekudoksen - perineuriumin - vaipalla. Perineurium läpäisee valtimot ja suonet, jotka antavat ravintoa hermolle. Ohut nippu kerätään yhteen ja peitetään sidekudoksen epineuriumin tiheällä vaipalla. Sen tehtävänä on suojella hermoa vaurioilta. Tätä koko rakennetta kutsutaan hermorunkoksi.

Hermot - on kolme tyyppiä:

• Herkät hermot. Koostuu herkistä (afferenteista) hermosoluista. Heillä on aistinvaraiset solut toisessa päässä - reseptorit. Kiitos, että voimme kuulla, nähdä, tuntea lämpötilan, paineen, tärinän, kivun, erottaa maun ja tuoksun. Kun se altistetaan reseptorille, siinä esiintyy hermostimulaatiota. Hermo, kuten lanka, välittyy aivoihin ja käsitellään siellä. Voimme olettaa, että aivot näemme, kuulemme ja tuntemme kipua.
• Moottorin hermot koostuvat moottorikuiduista. Aivoista hermosolujen impulssikomento välitetään kaikille lihaksille ja elimille. Ja he tottelevaisesti reagoivat supistumiseen tai rentoutumiseen.
• Sekoitetut hermot koostuvat moottorin ja aistien hermosolujen kuiduista ja voivat suorittaa molemmat toiminnot.

Joka toinen sekunti hermosto antaa kehon ja koordinoi kaikki elimet. Siksi sen vaurioituminen aiheuttaa vakavia terveysriskejä.

Mitä tapahtuu hermostoon diabetes mellituksen aikana

Kun diabetes mellitus ihmisen veressä, glukoositaso ei ole vakaa. Kun se putoaa, hermosolut nälkään. Ja kun glukoosi on liikaa, se aiheuttaa vapaiden radikaalien muodostumista. Nämä aineet hapettavat solut ja johtavat hapen sokkiin. Korkeampien glukoosipitoisuuksien mukana on kerääntynyt sorbitoli ja fruktoosi kudoksiin. Nämä hiilihydraatit häiritsevät veden ja kivennäisaineiden imeytymistä soluihin, mikä johtaa hermokuitujen turvotukseen.

Jos henkilöllä on myös korkea verenpaine, niin tapahtuu pieniä kapillaareja, jotka ruokkivat hermosolua. Tämän seurauksena solut kokevat happea nälkää ja kuolevat.

Viime vuosina uskotaan, että periytyneellä muunnellulla geenillä on suuri merkitys diabeettisen neuropatian kehittymisessä. Se tekee hermosoluista herkempiä kohonneiden glukoositasojen vaikutuksille. Neuronien prosessit surkastuvat ja eivät pysty lähettämään signaalia. Myös akselien myeliinikotelo tuhoutuu, joka on suunniteltu eristämään hermokuitu ja estämään impulssin hajoaminen.

Diabeettisen neuropatian oireet

Diabeettisen neuropatian oireet riippuvat siitä, mikä osa hermostoa sairaudesta vaikuttaa enemmän. Tässä artikkelissa tarkastellaan vain perifeerisen hermoston vaurioita. Vaikka diabetes on heikentynyt ja keskushermosto ja erityisesti aivokuori. Tätä komplikaatiota kutsutaan diabeettiseksi enkefalopatiaksi.

Jos perifeerinen hermosto vaikuttaa, oireet näkyvät muutaman kuukauden kuluttua. Tämä johtuu siitä, että elimistön hermot ovat hyvin paljon, aluksi terveitä hermoja, tuhoutuneiden funktioita. Kädet ja jalat kärsivät ensimmäistä kertaa, koska pitkät hermokuidut aiheuttavat enemmän vaurioita.

Aistien neuropatia

Tämä on aistien hermojen vaurio, joka ilmentää vääristyneitä tunteita symmetrisesti kasvojen molempiin jalkoihin, käsivarsiin tai sivuihin.

1. Yliherkkyys ärsykkeille (hyperestesia)
   Se ilmenee indeksoimalla, pistelyllä, polttamalla tai chillinessä, satunnaisesti terävällä tuskakivulla. Syynä tähän on hermojen rikkominen, joka johtaa riittämättömään merkinantoon ihon reseptoreista aivoihin.
2. Riittämätön vaste ärsykkeille
   • Vastauksena mihinkään ihon ärsytykseen (silmiinpistävä, pistely) voi esiintyä kipua. Joten, ihminen herää kipua takin peiton takia.
   • Vastauksena yhteen ärsykkeeseen, kuten valoon, syntyy monia tunteita: tinnitus, maku suussa ja haju. ”Eristys” on häiriintynyt hermosolussa ja silmässä esiintyvä herätys ulottuu muihin reseptoreihin (haju-, maku- ja kuulo-reseptorit).
3. Epäherkkyys tai tunteen täydellinen menettäminen.
   Ensimmäiset ilmenemismuodot esiintyvät jaloissa ja kämmenissä, tätä ilmiötä kutsutaan "sukkeiksi ja käsineiden oireyhtymäksi". Henkilöllä on sellainen tunne, että hän tuntee esineen käsineissä ja kävelylenkeissä, ei paljain jaloin, vaan villasukat. Lukuisat vahingot hermosarjan eri osissa häiritsevät reseptorien signaalia päästä aivoihin.

Moottorin neuropatia

Se on motoristen hermojen vaurio, joka välittää aivojen käskyt lihaksille. Oireet kehittyvät vähitellen, ne lisääntyvät lepoajan ja yön aikana.

1. Vakauden menetys kävelyn aikana
   Vähentynyt herkkyys johtaa siihen, että jalat tulevat "pyöreiksi", lihakset eivät tottele ja vähitellen alkavat surkastua.
2. Moottorin koordinoinnin rikkominen
   Tämä johtuu kraniaalisten hermojen vaurioitumisesta, joka välittää dataa aivoon vestibulaarisesta laitteesta, joka vastaa kehon asemasta avaruudessa.
3. Rajoittamalla nivelien liikkuvuutta, ne turpoavat ja muuttuvat
   Ensimmäinen on varpaiden ja käsien nivelet. Aluksi on vaikeaa suoristaa pienet sormet ja sitten loput sormet. Sokerin vaihtelut häiritsevät nivelten ja luiden mikropiiristymistä ja aineenvaihduntaa, mikä aiheuttaa niiden tulehdusta ja kasvua.
4. Lihaksen heikkous ja käsien ja jalkojen heikkous
   Normaalille lihasfunktiolle ne tarvitsevat hyvää verenkiertoa ja innervaatiota. Diabeteksen yhteydessä molemmat nämä ehdot on rikottu. Lihakset heikkenevät, ja henkilö ei enää tunne liikkeitään. Taudin alkuvaiheessa lihakset muuttuvat hermostuneiksi ja ajan mittaan ne vähenevät tilavuudessa ja atrofiassa.

Autonominen neuropatia

Tämän tyyppisellä neuropatialla häiriintyvät autonomisen hermoston hermot, jotka ovat vastuussa sisäelinten toiminnasta. Tämän seurauksena elimet saavat vääristyneitä komentoja, hapen ja ravintoaineiden tarjonta heikkenee.

1. Häiriöt ruoansulatuskanavassa
   • nielemisvaikeudet;
   • vatsan sfinktereita on rento, mikä aiheuttaa usein röyhtäilyä, närästystä;
   • vatsakrampit, jotka johtavat oksenteluun;
   • suolen liikkuvuus vähenee - krooninen ummetus tapahtuu;
   • On tapahtunut, että suoliston motiliteetti kiihtyy, sitten ripuli tapahtuu jopa 20 kertaa päivässä, useammin yöllä. Mutta samaan aikaan henkilö ei menetä painoa, koska ruoka on sulavaa.
   Ruoansulatuskanavan työtä tarvitaan jatkuvasti NA: n säätämiseen, ja hermojen häiriöt johtavat ruoansulatusprosessin epäonnistumiseen.
   
2. Lantion elinten häiriöt
   • impotenssi. Nähtävyys jatkuu, mutta peniksen täyttäminen verellä huononee. Tämä johtuu alusten inervaatioiden ja työtapojen loukkaamisesta.
   • vähentynyt virtsarakon sävy. Virtsarakon lihakset eivät saa signaalia sopimukseen ja se ulottuu. Virtsaaminen on harvinaista (1-2 kertaa päivässä) ja hidasta. Virtsarakko ei ole tyhjennetty kokonaan. Se pysyy jatkuvasti virtsassa, mikä johtaa bakteerien lisääntymiseen ja kystiitin kehittymiseen.
     
3. Sydämen häiriöt
   • sydämen sydämentykytys;
   • sydämen rytmihäiriö - rytmihäiriöt;
   • vakava heikkous yrittäessään nousta ylös, mikä liittyy verenpaineen laskuun pystyasennossa;
   • sydämen kipuherkkyyden vähentäminen, jopa sydänkohtaus on kivuton.
   Sydämen oikea toiminta riippuu autonomisten hermojen säätelystä. Jotkut heistä kiihdyttävät sydämen työtä lisääntyneen kuormituksen aikana, kun taas toiset hidastavat supistusten taajuutta, jolloin sydän voi levätä. Diabeettisen neuropatian myötä tasapaino häiriintyy ja sydän toimii virheellisesti. Tältä osin laaja sydänkohtauksen riski kasvaa dramaattisesti.
   
4. Iho muuttuu
   Hikirauhasen työ on rikki. Aluksi on voimakas hikoilu, varsinkin ylemmällä puolella kehoa. Myös kasvot ja jalat hikoilevat paljon. Ihonalaisten kapillaarien laajeneminen johtaa ihon punoitukseen ja poskiin punastumiseen.
   Ajan myötä hikirauhaset erittävät riittämättömän hikoilun kapillaarisen kouristuksen takia, ja iho kuivuu. Paikat näkyvät siinä, jossa melaniinipigmentti on keskittynyt ja vaaleat alueet puuttuvat.
   Ihon suojaava toiminto on heikentynyt, ja tämä johtaa siihen, että myrkyllinen tulehdus ilmestyy minkä tahansa mikroteräksen paikalle. Tämä voi johtaa raajoihin ja raajojen amputointiin.
   
5. Näön hämärtyminen
   Hermoston vaurio johtaa oppilaan säätelyyn. Tämä on näkövamma, varsinkin pimeässä.

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

Historia

On erittäin tärkeää, että neurologi saa täydelliset tiedot kaikista kehon muutoksista. Tätä varten käytetään erityisiä mittakaavoja ja kyselylomakkeita: Michiganin neurologisten oireiden asteikko, neurologisten oireiden laajuus, oireiden yleinen asteikko.

Yksityiskohtaiset vastauksesi auttavat sinua tietämään, mitkä hermot vaikuttavat ja määrittävät taudin kehittymisen laajuuden.

tarkastus

Tutkimuksen aikana lääkäri tutkii jalkojen ja kämmenten nivelet, joiden muodonmuutos osoittaa diabeettista neuropatiaa. Määritä, onko ihon punoitus, kuivuus ja kuorinta. Erityistä huomiota kiinnitetään jalkoihin, jotka kärsivät ensimmäisestä. Erityistä huomiota on kiinnitettävä kuivuuteen tai liialliseen hikoiluun, callusesiin, maissiin, tulehdusalueisiin ja haavaumiin.

Tärinän herkkyystutkimus

Ohjaajana on Ruedel-Seifferin valmistama virityshaarukka. Se on teräksinen haarukka, jossa on muovinen kärki. Hampaat osuvat ja virityshaarukka alkaa väristyä.

Värähtelevän haarukan kahva on sijoitettu suurelle varpaan ja molempien jalkojen muihin osiin. Tutkimus suoritetaan kolme kertaa. Jos et tunne 128 Hz: n vaihtelujen taajuutta, tämä osoittaa alentuneen herkkyyden ja diabeettisen neuropatian kehittymisen.

Kosketusherkkyyden määrittäminen

Herkkyysaste mitataan käyttämällä erityistä laitetta - monofilamenttia. Tämä työkalu muistuttaa lyijykynää, johon on kiinnitetty paksu kalastuslinja. Lääkäri painaa ihoa 2 sekunnin ajan siten, että kalastusjohto on kaareva. Jokainen piste tutkitaan kolme kertaa.

Samaa tarkoitusta varten käytetään puuvillaputkia tai puuvillavilloja, jotka suoritetaan kämmenten ja jalkojen eri osissa. Kosketa ensin kyynärvarren ihoa niin, että tiedät mitä odottaa. Sitten sinua pyydetään sulkemaan silmäsi. Lääkäri koskettaa alaraajojen ihoa ja puhut tunteistasi. Aloita sormista ja johda ylöspäin. Näin määritetään, missä herkkyys ei ole, ja missä se on tallennettu. Tämä auttaa määrittämään, missä hermokuidut ovat vaurioituneet.

Lämpötilaherkkyyden määrittäminen

Näyte tehdään laitteella, joka näyttää pieneltä sylinteriltä, ​​jonka toinen pää on metalli ja toinen muovi. Ne koskettavat vuorotellen ihoa.

Jos et tunne metallin ja muovin välistä lämpötilaeroa, tämä vahvistaa diabeettisen neuropatian kehittymistä.

Kivun herkkyyden määrittäminen

Kipuherkkyyttä tarkistetaan tylsä ​​neurologinen neula, kertakäyttöinen hammastikku tai erikoishammaspyörä. Lääkäri pyytää sinua sulkemaan silmäsi ja pistelemään ihoa suuresta varvasosasta polven sisäpuolelle. Jos sinusta tuntuu vain kosketuksesta, mutta ei kipua injektiosta, niin tämä osoittaa hermokuitujen rikkomista.

Refleksien arviointi diabeettisessa neuropatiassa

• Knee jerk. Lääkäri osuu jänteen alla patellan alla neurologisella vasaralla. Jos tämä ei vähennä reiteen nelinkerroslihaa, se tarkoittaa hermovaurioita.
• Achilles-refleksi. Sinua pyydetään polvistumaan sohvalle. Lääkäri iskee Achilles-jänteen kantapään yläpuolelle malleuksella. Normaalisti jalka taipuu. Jos näin ei tapahdu, ehkä on neuropatiaa.

Elektroneurografia ja sähköromografia

Usein nämä toimenpiteet suoritetaan hermojen ja lihasten työn tutkimiseksi samanaikaisesti. Elektroneurografin avulla he tutkivat hermon impulssin nopeutta ja sitä, miten ne reagoivat impulssiin eri hermojen innervoimiin lihaskuiduihin. Lihasten reaktion tulokset tallennetaan käyttäen sähköromografia paperinauhalla tai muulla välineellä.

Anturit on kiinnitetty ihoon tai ohut neulaelektrodi asetetaan lihaksiin. Hermoa stimuloi heikko sähkövirran purkautuminen, ja hermoa pitkin kiinnitettyjen anturien avulla tutkitaan sen leviämisnopeutta ja lihasten vastetta.

Diabeettisen neuropatian oire on:

• viivästetty signaali. Se vie hänet kauemmin vahingoittuneen hermosolun läpi;
• vasteena impulssille ei kaikki hermon innervoimat lihaskuidut vähenevät.

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian hoidossa on kolme pääaluetta:

1. veren glukoositasojen alentaminen;
2. kivun lievittäminen;
3. vahingoittuneiden hermokuitujen palauttaminen.

Sokeritasojen normalisointi diabeettisessa neuropatiassa

Diabeettisen neuropatian hoidon tärkein tehtävä on sokeritasojen normalisointi. Voit tehdä tämän käyttämällä lääkkeitä, jotka vähentävät glukoosipitoisuutta veressä. Ne on jaettu kolmeen ryhmään:

1. Insuliinin tuotannon tehostaminen elimistössä:
   • meglitinidit: nateglinidi, repaglinidi;
   • sulfonyyliureajohdannaiset: gliclazide, liquidon, glimepiridi;
     
2. Insuliinin herkkyyden herkistimet (herkistimet):
   • tiatsolidiinidionit: rosiglitatsoni, cyglitazone, troglitazone, englitazone;
   • biguanidit: metformiini, fenformiini;
     
3. Hiilihydraattien imeytymisen rikkominen suolistossa:
   • alfa-glukosidaasi-inhibiittorit: akarboosi, miglitoli.
     
   Endokrinologi valitsee erikseen lääkkeen jokaiselle potilaalle. Jos hoito oli tehoton, insuliinia määrätään. Se on pounded 1-3 kertaa päivässä, riippuen taudin ominaisuuksista.

On käynyt ilmi, että kun glukoositaso normalisoituu, diabeettisen neuropatian oireet lisääntyvät. Tämä tila voi kestää enintään 2 kuukautta. Tämä kehon reaktio sanoo, että käänteiset muutokset tapahtuvat hermoissa, ja ne palautetaan.

Lääkkeet kivunlievitykseen ja hermojen palauttamiseen

Akuutti kivun neuropatia

TG Sakovets, E.I. Bogdanov

Kazanin osavaltion lääketieteellinen yliopisto

Tajikistanin tasavallan terveysministeriön republikaaninen kliininen sairaala, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Lääketieteen kandidaatti, neurologian ja kuntoutuksen osaston apulainen

420087, Kazan, s. Karbysheva, 17, apt. 5, puh. 8-909-307-94-77, sähköposti: [email protected]

Perifeerinen hermovaurio kipeissä neuropatioissa on prosessi, joka johtuu dystrofisista, toksisista, metabolisista, iskeemisistä ja mekaanisista tekijöistä, jotka johtavat neurologisten patologisten muutosten kehittymiseen. Tuskallisen polyneuropatian syiden tunnistamiseksi tarvitaan potilaan perusteellinen tutkimus sekä eri lääkäreiden tietämys osoitetun nosologian kliinisistä oireista ja diagnostisista menetelmistä.

Avainsanat: kipu neuropatia, kipu, aistinvarojen vaurioituminen.

Kazanin osavaltion lääketieteellinen yliopisto

Tatarstanin republikaaninen sairaala, Kazan

Kivulias neuropatia: etiologia, patogeneesi, kliiniset vaikutukset

Perifeeristen hermojen vaurioituminen on prosessi, joka johtuu dystrofisista, toksisista, metabolisista, iskeemisistä ja mekaanisista tekijöistä. On suositeltavaa tunnistaa potilas.

Tuskan neuropatian (diabeettinen, alkoholinen, paraneoplastinen, myrkyllinen, lääketieteellinen polyneuropatia jne.) Tapauksessa havaitaan molemmat herkkyyshäiriön negatiiviset oireet: hypoestesia "käsineiden" ja "sukkien", alavihan [1] ja positiivisten aistihäiriöiden muodossa. Positiiviset aistien oireet esiintyvät yleensä ensin. Muut negatiiviset aistihäiriöt liittyvät (kipu, lämpötila, tuntoherkkyys), jotka leviävät vähitellen lähimpään suuntaan. Positiiviset aistien oireet ovat: jatkuva kipu tai lyhyen aikavälin akuutteja kipuisia kohtauksia, jotka kestävät 1-2 sekuntia ilman ilmeistä ulkoista vaikutusta (polttaminen, leikkaaminen, ampuminen, tukahduttaminen tai puristaminen, kylmyys, jäätyminen), parestesia (tunnottomuus) tai ryömiminen ilman ärsytystä), hyperestesia, hyperalgesia, dysestesia, hyperpatia ja allodynia [2]. Kivun supistuminen tai puristaminen, tuskallinen kylmä, jäätyminen yleensä tuntuu jaloissa, jaloissa ja sormissa.

Pintojen herkkyyden rikkominen käsiin on yleensä todettu neuropatian myöhemmissä vaiheissa. Jos heikentyneen herkkyyden raja saavuttaa reiden keskipisteen ja kyynärpääliitosten tason, voimme odottaa hypoestesian alueen näkyvyyttä etupuolen vatsan alaosassa, joka johtuu pisimpien runkohermojen vaurioitumisesta. Kuitenkin porfyyrisissä polyneuropatiassa herkkyyshäiriöitä voi esiintyä proksimaalisissa raajoissa ja rungossa. Samanaikaisesti vahingoittamalla kuituja, jotka johtavat syvään herkkyyteen, kehittyy herkkä (herkkä) ataksia, jolle on tunnusomaista värähdys kävelyn aikana, jota parannetaan pimeässä.

Potilailla, joilla on kivuliaita neuropatioita, syntyy neuropaattisen luonteenomaisia ​​ilmiöitä, joita esiintyy, kun hermoston eri osissa esiintyy orgaanista vaurioita tai toimintahäiriöitä. Neuropaattista kipua arvioitaessa otetaan huomioon sen jakautuminen, neuropaattista kipua aiheuttavan taudin historian välinen suhde, itse kipu lokalisointi ja neuroanatominen jakauma sekä aistihäiriöt, positiivisten ja negatiivisten aistien oireiden olemassaolon arviointi. Prekliiniset vaiheet, joita ei havaittu tutkimuksen aikana, voidaan havaita johtamalla aistien hermoja tai somatosensorisia herätettyjä potentiaaleja.

Kivulaisen neuropatian etiologia voi olla erilainen [3] (taulukko 1).

Polyneuropatia, jolla on voimakasta kipua

Erilaisia ​​kivuliaita neuropatioita

Perinnöllinen neuropatia. Perinnölliset neuropatiat (amyloidinen polyneuropatia, neuropatia mitokondrioiden kanssa, Charcot-Marie-Tuta-neuropatia, Dejerine-Sota jne.) - monimutkainen heterogeeninen sairauksien ryhmä, joka johtuu geenien poikkeavuudesta tai monijärjestelmän taudin ilmenemisestä ja joka muodostaa noin 25% neuropaattisia sairauksia sairastavien potilaiden ryhmästä epäselvä etiologia, josta Charcot - Marie - Tuta polyneuropatia on eniten edustettuna väestössä. Perinnöllistä neuropatiaa leimaa progressiivinen vaurio antureille, autonomisen hermoston neuroneille. Herkkyyshäiriöt alkavat distaalisista raajoista ja useimmissa tapauksissa ne ovat vähäisiä. Perinnöllisillä neuropatioilla on myös: kipu olkapään ja lantion vyön lihaksissa, jalkojen trofiset muutokset ja epävakaa kävely. Perinnölliset neuropatiat on jaettu kahteen suureen alaryhmään: primaariseen, jossa perifeerinen neuropatia on pääasiallinen kliininen ongelma, ja toissijainen, kun neuropatia on monimutkaisempien perinnöllisten neurologisten oireyhtymien ilmentymä. On olemassa muotoja, joilla on sekä hallitseva että recessiivinen perintö. Tunnetun aineenvaihduntaan perustuvat polyneuropatiat (perinnöllinen amyloidoosi, porfyyria, lipidien aineenvaihdunnan sairaudet, DNA: n talteenoton rikkomukset) ja polyneuropatia, joissa neuropatisten sairauksien etiologia on epäselvä (perinnöllinen aistillinen, perinnöllinen aistinvarainen ja kasvullinen neuropatia, perinnöllinen ataksia ja sekoitus, neuropatia) tauti). Metabolisen defektin läsnäolo havaittiin useissa perinnöllisissä polyneuropatioissa: metakromaattinen leukodystrofia (sulfatidien solujen aineenvaihdunnan heikentyminen, pääasiassa PNS: n CNS- ja Schwann-solujen oligodendroglia-soluissa), Fabry-tauti (glykosfingolipidoosi, lipidien kertymissairaus), Refsum-tauti (fytaattisen taudin kertyminen), rasvakudos, rasvahapposairaus Bassen - Kornzweig (alhainen plasman kolesteroli ja erittäin dispergoituneiden ja dispergoituneiden lipoproteiinien täydellinen puuttuminen). Erotetaan seitsemän perinnöllisten aistinvaraisen polyneuropatian muotoja ja neljä perinnöllisten aistinvaraisen vegetatiivisen polyneuropatian muotoa. Yleisin moottori-aistillinen polyneuropatia on Charcot-Marie-Tut-tauti.

Amyloidinen neuropatia. Kun kryptogeeninen polyneuropatia potilailla, joilla epäillään perinnöllistä polyneuropatiaa ilman selvää perinnöllistä historiaa, on tarpeen tehdä geneettinen tutkimus [4]. Geenivaihtelut plasman proteiinitranstyretiinin (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) aiheuttavat perinnöllisiä amyloidoosimuotoja, joihin liittyy usein progressiivinen kivulias polyneuropatia [5]. Tällä hetkellä amyloidivarastojen kerrostumiseen liittyy yli 40 erilaista transtyretiinimutaatiota, jotka havaitaan biopsian n aikana. suralis. Amyloidikertymiä ei ehkä havaita biopsialla potilailla, joilla on A-TTR, minkä vuoksi on suositeltavaa käyttää geneettisiä testejä diagnostisiin tarkoituksiin potilaan läsnä ollessa, jolla on progressiivinen polyneuropatia ohuiden hermosolujen, autonomisen hermoston vaurioitumisen vuoksi. Amyloidinen polyneuropatia esiintyy 10–40-vuotiailla potilailla, esiintyy amyloidoosin, paraproteinemian ja 10% primaarisen amyloidoosin tapauksilla perinnöllisessä (hallitsevassa perinnössä). Tyypillinen on aistinvaraisen (kipu, parestesia, kipu ja lämpötilaherkkyys) ja moottorin (distaalinen atrofinen paresis) vika, syvien refleksien asteittainen vähentäminen. Aistihäiriöt hallitsevat, kasvulliset häiriöt ilmenevät (ortostaattinen hypotensio, impotenssi, neurogeeninen rakko, heikentynyt hikoilu). Ensinnäkin, alaraajat vaikuttavat, kliinisessä kuvassa vallitsevat pintapuolisten herkkyystyyppien kasvavat vauriot. Ne löytyvät tahroista tai "sukista" ja "käsineistä". Samaan aikaan kehittyy jalkojen lihaksen paresis, kävely on häiriintynyt, refleksit laskevat. Somaattiset merkit - ruoansulatuskanavan vauriot, munuaiset, kardiomyopatia, hepatomegalia ja kielen lisääntyminen (macroglossia) - ovat tyypillisiä primääriselle amyloidoosille. Hoito - maksansiirto.

Idiopaattinen kivun neuropatia. Jos ohuiden kuitujen idiopaattinen kivulias aistillinen polyneuropatia on yli 50-vuotiailla, vaikuttaa vain C- ja A-8-kuituihin. Ainoa kliininen merkki tämän polyneuropatian muodosta on neuropaattinen kipu. Usein idiopaattista tuskallista polyneuropatiaa ei diagnosoida yleislääkärien ja neurologien heikon tuntemuksen vuoksi.

Neuropatia kemoterapialla. Aistin, mukaan lukien kipu, polyneuropatia potilailla, joilla on onkologista nosologiaa, johtuu sisplatiinin, oksaliplatiinin, karboplatiinin käytöstä [6]. Vinkristiinin, taksolin ja suramiinin käyttö johtaa aistinvaraisiin motorneihin polyneuropatiaan, johon liittyy joissakin tapauksissa autonomisen hermoston vaurioituminen.

Kokeellisessa lääketieteessä neuropaattisten sairauksien patofysiologiaa tutkitaan käyttämällä vinkristiinipolyneuropatiaa esimerkkinä. Näiden tutkimusten aikana havaittiin, että proteiinikinaasi A, C ja typpioksidi edistävät mekaanisen hyperalgesian esiintymistä. C-kuiduissa käytettäessä vinkristiiniä kokeellisissa malleissa hermosolujen lisääntynyttä herkistymistä havaittiin seuraavien kivun ilmenemisten yhteydessä.

Oksaliplatiini aiheuttaa kahdenlaisia ​​neuropatiaa. Akuutti ja nopeasti palautuva neuropatia, jonka parestesiat esiintyvät pieninä annoksina, ei yleensä edellytä hoidon lopettamista. Toinen neuropatian tyyppi on samanlainen, kun kumulatiivinen annos saavutetaan yli 700 - 800 mg / m2, jolloin aistien häiriöiden (heikentynyt herkkyys ja huono koordinaatio raajoissa, kramppi, kipu) intensiteetti ja kesto kasvavat. Komplikaatio on palautuva, kun hoito lopetetaan.

On pidettävä mielessä, että potilailla, joilla on sekä synnynnäisen että hankitun luonteeltaan polyneuropatian kliinisiä ilmenemismuotoja, on huolehdittava kemoterapian määrityksestä, koska hermosolujen vaurioituminen on mahdollista. Edellä esitetyn perusteella on tarpeen tehdä potilaalle tutkimus polyneuropaattisten sairauksien esiintymisestä ennen potentiaalisen neurotoksisen hoidon aloittamista neuropaattisten häiriöiden lisääntymisen välttämiseksi.

Hoito. Oksaliplatiinin neuropatian ehkäisyä tutkitaan kahdessa suunnassa: vastalääkkeiden (kalsium, magnesium, glutationi) käyttö ja lääkkeen annos-aika-ohjelman optimointi. Karbamatsepiinin antaminen voi vähentää kivuliaita neuropaattisia oireita sekä estää oksaliplatiinin neurotoksisia vaikutuksia.

Tulehduksellinen neuropatia. Tuntevien neuronien, joilla on tuskallisia ilmentymiä, tappio joissakin tapauksissa on yleistä kroonisessa demyelinoivassa polyneuropatiassa (CIDP), Guillain-Barré-oireyhtymässä. On syytä huomata, että Giene-Barre-oireyhtymän aistinmuotoa havaitaan harvoin. Tässä potilasryhmässä C-kuitujen vauriot, jotka välittävät termisten ärsykkeiden havaitsemisen, ovat selvempiä.

Tulehduksellisissa polyneuropatioissa tuskalliset ilmenemismuodot ovat seurausta aksonaalisesta vauriosta natriumkanavien jakautumisen häiriöissä ja tulehduksellisten välittäjien vapautumisessa, joiden yhdistelmä (tulehduksellinen keitto) aiheuttaa nisiseptisten reseptorien ärsytystä. Kun tulehduksellinen polyneuropatia lisää prostaglandiinien pitoisuutta selkäytimessä, perifeerisissä hermoissa. Havaittiin, että kroonisen demyelinoivan tulehduksellisen polyneuropatian perifeerisissä hermoissa syklo-oksigenaasi-2: n pitoisuus kasvaa. Guillainin oireyhtymän - Barren tyypillisiä ilmenemismuotoja tulisi olla perifeeristen hermokuitujen segmentaarinen demyelinaatio. Vaurion aksonaalisessa muunnelmassa Wallerian tyyppisten aksonisten sylinterien degeneroituminen kehittyy brutto-pareseesin tai halvauksen kehittymisen myötä. Autoimmuunihyökkäyksen aksonaalisessa muunnelmassa perifeeriset hermo- aksoniantigeenit altistuvat ensisijaisesti, ja veressä esiintyy usein GM1-vasta-aineiden suuri tiitteri. Tätä varsinaista, erityisesti akuuttia sensorimotorista aksonipolyneuropatiaa varten, jolle on tunnusomaista vaikeampi ja harvemmin esiintyvä oireyhtymän käänteinen kehitys.

Guillain-Barren oireyhtymän puitteissa eritellään akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia, akuutti motorinen aksonaalinen neuropatia ja sen muunnelmana akuutti motorinen aistillinen aksoninen neuropatia, jota joskus kutsutaan Guillain-Barren oireyhtymäksi ja Miller-Fisher-oireyhtymäksi.

Jotkut kirjoittajat kuten harvinainen variantti Guillain - Barre eristetty akuutin pandizavtonomiyu rikkomuksia hikoilua, posturaalinen hypotensio, ummetus, virtsaumpi, takykardia, kiinteä pulssi, vähentää syljeneritystä ja kyyneleritys, laski oppilas reaktio valolle, joka etenee ilman merkittävää sensomotoriset häiriöt.

Hoito. Immunoglobuliineja, plasmapereesia, voidaan käyttää CIDP: n hoidossa, glukokortikosteroideja.

Neuropatia HIV-infektiossa. Distaalinen aistien neuropatia voidaan havaita potilailla, joilla on HIV-infektio, jolle on tunnusomaista distaalinen symmetrinen herkkyyshäiriö. Myöhemmin ovat mukana distaaliset yläreunat. Polyneuropatian, parestesian, ylemmän ja alemman raajan polttavan ampumahahmon kipu havaitaan. Se paljastaa myös Achilles-refleksien, herkän ataksian, kipua ja tärinän herkkyyttä, lihasheikkoutta distaalisissa raajoissa. Huomattakoon, että HIV-infektiosta johtuva polyneuropatia kärsivillä potilailla on huomattavia aistivammaisia ​​pareseesiä. Hermoston biopsian avulla havaitaan progressiivinen aksonaalinen degeneraatio endoneurian ja epineuriumin tulehdusmerkkien kanssa.

Neuropatia sarkoidoosilla. Sarkoidoosia sairastavilla potilailla havaitaan sekä vaskuliitista polyneuropatiaa että pienten hermosäikeiden kivuliaita polyneuropatiaa. Tällä hetkellä polyneuropatian patogeneesi sarkoidoosissa on huonosti ymmärretty.

Neuropatia verisuonitulehduksessa ja hajanaiset sidekudosairaudet. Polyneuropatiat voivat aiheuttaa: systeemistä nekrotisoivaa vaskuliittiä, Wegenerin granulomatoosia, jättimäisen solujen valtimotulehdusta, nivelreumaa, systeemistä lupus erythematosusta, Sjogrenin oireyhtymää, systeemistä sklerodermaa, systeemistä sidekudosairautta. Systeemiseen nekrotisoivaan vaskuliittiin kuuluvat polyarteriitti nodosa, allerginen angiitti ja Churg-Straussin oireyhtymä. Nivelreumissa esiintyy distaalista symmetristä aistinvaraisen motorisen polyneuropatiaa. Niissä tapauksissa, joissa nekroottinen vaskuliitti on monimutkainen, mononeuropatia voi kehittyä. Distaalinen symmetrinen sensorinen-motorinen polyneuropatia, nouseva, pääasiassa moottori, polyneuropatia
esiintyy lähes 20%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus. Sjogrenin oireyhtymällä, pääasiassa distaalinen symmetrinen
aistinvarainen polyneuropatia, joskus tunnelin neuropatia. Progressiivinen systeeminen skleroderma ja sekasidos
kudokset voivat aiheuttaa kraniaalista mononeuropatiaa leesioiden kanssa
trigeminaalinen hermo. Verisuonitulehduksessa potilaiden tulehduksellisten sytokiinien ilmentyminen perifeerisissä hermoissa lisääntyy, erityisesti tapauksissa, joissa kliinisessä kuvassa johtuu polyneuropatiaa aiheuttava neuropaattinen kipu [7].

Diabeettinen neuropatia. Diabeettinen neuropatia on yleisin ja vaikea ylläpitää diabeteksen komplikaatiota, joka joissakin tapauksissa voidaan havaita jo taudin varhaisvaiheessa - diabeteksen ennaltaehkäisyllä ja alentuneella glukoositoleranssilla, edistymiseen hypoglykeemisestä hoidosta huolimatta [8]. Diabetes mellituksessa diabeettinen polyneuropatia havaitaan 30%: lla potilaista.

Ohuiden aistien hermosäikeiden vaurion vakava kliininen ilmentymä on krooninen neuropaattinen kipu, joka on havaittu 16-26%: lla diabetesta sairastavista. Autonomisen polyneuropatian esiintymiseen vaikuttava tekijä sekä neuropaattinen kipu on hermokuidun johtamisnopeuden rikkominen. Syntynyt hyperalgesia, jossa on kivuliaita ärsykkeitä, voi liittyä syklo-oksigenaasi-2: n tason muutokseen selkäytimessä, allodynia ja kylmä hyperalgesia määräytyvät C-kuitujen ja A-5-kuitujen vahingoittumisen perusteella.

Kun polyneuropatia kehittyy, se kulkee useita vaiheita: polyneuropatian ja oireettoman vaiheen poissaolon, polyneuropatian merkkien kanssa ja ilman, oireiseen vaiheeseen, jossa on edelleen vamma. Diabeettisen polyneuropatian luokitukset ovat erilaisia ​​- kliinisten oireiden mukaan: polyneuropatia pseudosyringomyeliitin oireyhtymällä, ataksinen polyneuropatia, palautuva ja peruuttamaton polyneuropatia akuutin aistin neuropatian, hyperglykemisen neuropatian, distaalisen polyneuropatian kanssa; aistinvarainen, motorinen tai autonominen polyneuropatia; kuitujen vaurioiden tyypin mukaan: polyneuropatia, jossa on ohuiden ja paksujen kuitujen leesio, polttopiste ja multifokaalinen polyneuropatia.

Yleensä diabetesta sairastavilla potilailla alkuvaiheessa erotetaan ensisijaisesti polyneuropatian sensoriset muodot - distaalinen symmetrinen sensorimotorinen polyneuropatia on yleisin. Useat tekijät osoittavat eron polyneuropatian kliinisissä ilmenemismuodoissa tyypin I ja II diabetesta sairastavilla potilailla. Diabeteksen patogeneesissä, sorbitolin ja fruktoosin kerääntymisessä, ei-entsymaattisen glykation lopputuotteissa, rasvahappojen ja prostaglandiinien heikentyneessä aineenvaihdunnassa, endoneuraalisessa mikroverenkierrossa, neurotrofisten tekijöiden puutteessa, immunologisissa prosesseissa, joissa on vasta-aineita, vapaiden radikaalien tuotannon ja antioksidanttientsyymien aktiivisuuden välinen epätasapaino, aksonaalisen kuljetuksen häiriö on tärkeää.

Diabetes mellitus-tyypin I ja II diabetes on erilainen polyneuropaattisten häiriöiden patogeneesi. Euglykemian ylläpidon tehokkuus polyneuropatian kehittymisen hillitsemiseksi tyypin I diabeteksen diabeteksessa ja sen vaikutuksen puuttuminen polyneuritisiin sairauksiin tyypin II diabeteksessa voidaan selittää taudin patogeneesin erolla. Yksi tärkeistä patogeenisistä linkeistä neuropatian kehityksessä diabeteksessa on neurotrofisten tekijöiden heikkeneminen hermokuituissa sekä erilaisten neurotrofisten ja kasvutekijöiden aksoplasmisen kuljetuksen katkeaminen, joilla on tärkeä rooli neuronien toiminnan ja rakenteen ylläpitämisessä ja palauttamisessa.

Distaattisen neuropatian yleisin muoto on distaalinen symmetrinen (sensorimotorinen) polyneuropatia [9]. Sen esiintymistiheys diabetesta sairastavilla potilailla vaihtelee suuresti valitun diagnostisen kriteerin mukaan. DSP: n havaitsemistaajuus lisääntyy potilailla, joilla on enemmän vanhanaikainen diabetes ja hyperglykemia, mikä on DSP: n pääasiallinen syy. Glykeemisen kontrollin parantaminen diabeettisilla potilailla estää DSP: n etenemisen, vaikka se ei johda sen käänteiseen kehitykseen.

Objektiivinen tutkimus osoitti, että suklaatyypin kipu, tunto- ja värähtelyherkkyys pienenee distaalisesti (esimerkiksi peukalon kärjessä). Näiden potilaiden tyypillisimpiä valituksia ovat jatkuva tunnottomuus, pistely, polttaminen distaalisissa jaloissa, jotka usein pahenevat yöllä. Vaikeat kliinisissä tapauksissa ilmenevät ilmeiset motoriset häiriöt. Tyypillisiä hypo-, ja joissakin tapauksissa myösflexia. Kasvulliset häiriöt ovat myös ominaisia ​​DSP: lle. Distal anhidrosis, mioosi havaitaan yksinkertaisella tutkimuksella, kun taas muut kasvullisen denervaation ilmenemismuodot ovat subkliinisiä ja niiden todentaminen edellyttää asianmukaisten testien käyttöä.

Thoracoabdominaalinen neuropatia kehittyy sekä ensimmäisen että toisen diabeteksen tyypin potilaille keski- ja vanhuusväestössä, useammin miehillä. Ne vaikuttavat rintakehän juuriin₆-th₁₂,ominaista voimakasta ympäröivää kipua kipeä tai polttava luonne, joka on pahentunut yöllä, paikallisen vatsan seinän keski- ja / tai alemmassa rinnassa, ylä- tai keskiosassa. Tauti alkaa yleensä akuutisti, mutta myös subakuutti on mahdollista. Objektiivisesti näillä potilailla havaitaan vastaavaa dermatomeja hypestesia tai hyperestesia. Moottoriperäisten juurien osallistumiseen vatsan seinän lihaksia on mahdollista muodostaa vatsan tyrä. Elektromografinen tutkimus paljastaa denervaatiotoiminnan interostoalisissa lihaksissa, vatsan seinän lihaksissa ja paravertebraalisissa lihaksissa. Ennuste on suotuisa.

Proksimaalinen motorinen neuropatia. Ensimmäistä kertaa vuonna 1890 L. Bruns kuvaili epäsymmetristä proksimaalista amyotrofiaa kolmella ikääntyneellä diabeetikon potilaalla. Sen perusta on lumbokristalli- sen plexopatian kehittyminen joidenkin tekijöiden mukaan yhdessä femoraalisen neuropatian kanssa. Amyotrofia on tyypillinen tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, lähinnä 50-60-vuotiaille miehille. Tähän neuropatian muotoon liittyy usein merkittävä ruumiinpainon menetys, jolle on tunnusomaista amyotrofian epäsymmetrinen järjestely lantion vyön lihaksissa, niiden nopea esiintyminen ja taipumus kääntää kehitystä. Potilaat valittavat yleensä kipua reiden lihasten alueella (symmetrinen ja epäsymmetrinen), lihasheikkoutta, reisiluun lihas atrofiaa, vaikeuksia nousta tuolista ja kiipeilyyn portaita pitkin. Tämän patologian kipu jatkuu useita päiviä.

Ääräinen diffuusinen tuskallinen polyneuropatia (ODBP) syndroomana eristettiin ensin Ellenbergin toimesta vuonna 1973. Yleensä tämä harvinainen oireyhtymä kehittyy 50–60-vuotiailla miehillä, joilla on molemmat diabeteksen muodot. Diabeteksen keston vuoksi yhdistystä sen muihin kroonisiin komplikaatioihin ei yleensä havaita, mutta se voi esiintyä jo olemassa olevan kroonisen distaalisen sensorimotorisen polyneuropatian taustalla. ODBP: lle on tunnusomaista vakavan kivun alkaminen, johon liittyy huomattava ruumiinpainon heikkeneminen sekä usein masennus, unettomuus, anoreksia ja impotenssi miehillä ilman muita autonomisia häiriöitä. Kivulias dysestesia on pysyvä polttava luonne, ne ovat voimakkaampia jalkojen etäisissä osissa, vaikka ne voivat olla kehon proksimaalisissa, käsivarsissa ja alaosissa. Tämän oireyhtymän kehittymisen mahdollinen yhteys glykemian tason tiukan kontrollin alkuun. Painon lasku voi nousta 50-60%: iin alkuperäisestä. Kipu pahenee yöllä sekä lepotilassa ja rentoutumisessa. Herkkyysmenetys diabeettisen neuropaattisen kakeksian yhteydessä on yleensä vähäistä, mikä on ristiriidassa potilaiden valittavan kivun voimakkuuden kanssa. Tämän diabeettisen neuropatian tämän muodon kehittyminen ei korreloi muiden diabeteksen komplikaatioiden, kuten nefro- ja retinopatian, kehittymisen kanssa, mikä viittaa dysmetabolisiin eikä mikrovaskulaarisiin mekanismeihin. Akuutti hajanainen tuskallinen diabeettinen polyneuropatia, jolla on kaksihyökkäys, on palautuva, ja elpyminen tapahtuu yleensä 6–9 kuukauden kuluessa painon palautumisen kanssa. Toistuva paheneminen on erittäin harvinaista.

Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan ns. Insuliinin neuriittia on vaikea erottaa edellä kuvatusta diabeettisen neuropatian muodosta. Se johtuu perifeerisen hermoston toiminnan ohimenevästä heikentymisestä ja glykemian tason nopeasta laskusta. Tehokkaan diabeteksen hoidon aloittaminen, varsinkin tapauksissa, joissa aiempi verensokerin hallinta oli epätyydyttävä, on syynä "insuliinin neuritiin", joka ilmenee terävinä kipuina ja dysestesiana.

Alkoholinen neuropatia. Potilailla, joilla on alkoholismi, neuropatiaa esiintyy 12,5-29,6%: ssa tapauksista. Latenttista alkoholipitoista neuropatiaa (AH) neurologisissa ja elektroneuromografisissa tutkimuksissa havaitaan 97-100%: lla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi [10].

Alkoholismin hermokuitujen vaurioitumisessa on kaksi päämekanismia: aksonaalinen degeneraatio ja demyelinaatio. AN: n patogeneesi liittyy vapaan hapen radikaalien liialliseen muodostumiseen ja oksidatiivisen stressin esiintymiseen. Vapaat radikaalit tarttuvat endoteeliin ja aiheuttavat endoneuraalista hypoksiaa. Alkoholin hävittäminen vaatii paljon B-vitamiinia₁, tiamiinin riittämätön nauttiminen elimistössä lisää neuropaattisten häiriöiden mahdollisuutta. Aksonaalinen degeneraatio liittyy asetaldehydin ja pyruvihapon toksisiin vaikutuksiin. Demyelinaation patogeneesissä tärkeintä on ryhmän B ja nikotiinihapon vitamiinien puute. Hienojen kuitujen tappio AS: n aikana voi johtaa kivun tai lämpötilan herkkyyden, parestesian, dysestesian, spontaanin kivun puuttumiseen pareseesin puuttuessa ja normaaleihin reflekseihin. Kun syvälle herkät kuidut ovat mukana prosessissa, tapahtuu herkkä ataksi. Symmetrinen aistinvarainen tai symmetrinen moottori-aistillinen polyneuropatia on kliinisesti määritelty.

Täten tuskalliset neuropatiat ovat laajalle levinneitä erilaisissa sairauksissa, mikä edellyttää tietoisuutta eri profiileiden lääkäreistä.

1. Englanti J.D., Gronseth G. S., Franklin G. et ai. Käytännön parametri: Distaalisen symmetrisen polyneuropatian arviointi: Laboratorion rooli. Amerikan neurologian akatemian raportti, Yhdysvaltain neuromuskulaarisen ja elektrodiagnostisen lääketieteen yhdistys ja American Physical Medicine and Rehabilitation Academy // Neurologia. - 2009. - Voi. 72. - P. 185-192.

2. Overell J.R. Periferaalinen neuropatia: pragmaattorin mallintunnistus // Neurolin käytäntö. - 2011. - Voi. 56 - s. 62-70.

3. Levin O.S. Kipu-oireyhtymä polyneuropatioissa: hoitomenetelmät // Poliklinisen lääkärin ohjekirja. - 2007. - V. 5, № 1. - s. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Amyloidisen neuropatian molekyylibiologia ja kliiniset piirteet // Lihashermo. - 2007. - Voi. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et ai. Diagnostiset epäonnistumiset satunnaiseen transtyri- tiiniperäiseen amyloidiseen polyneuropatiaan (TTR-FAP) // Neurologia. - 2007. - Voi. 69 - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Kemoterapian aiheuttama perifeerinen neuropatia // J Neurol. - 2002. - Voi. 249. - s. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Vaskuliitin neuropatian diagnosointi ja hoito [saksaksi] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Voi. 71 - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I, Sakovets T.G. Cerebrolysiinin tehokkuus diabeettisen polyneuropatian hoidossa // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2011. - № 2. - s. 35-39.

9. Bogdanov E.I, Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Diabeteksen neurologiset komplikaatiot. Metodinen käsikirja. Osa I // Kazan: KSMU, 2000. - 25 s.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Alkoholinen polyneuropatia // Poliklinikan lääkärin käsikirja. - 2007. - V. 5, nro 2. - s. 138-142.