Kohonnut verensokeri (R73)

• Diagnostiikka

Tähän ei kuulu:

• diabetes mellitus (E10-E14)
• diabetes raskauden, työvoiman ja synnytyksen jälkeen (O24.-)
• vastasyntyneiden häiriöt (P70.0-P70.2)
• kirurginen hypoinsulinemia (E89.1)

diabetes:

• kemiallinen
• piilevä

Vähentynyt glukoositoleranssi

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin sairauksien ilmaantuvuus, kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen syyt ja kuolinsyy.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

R73.0 Glukoositoleranssitestin tulosten poikkeama

Yhtiön RLS ® -yhtiön virallinen sivusto. Venäjän Internetin huumeiden ja apteekkien valikoiman tärkein tietosanakirja. Lääkkeiden viitekirja Rlsnet.ru tarjoaa käyttäjille mahdollisuuden saada ohjeita, hintoja ja kuvauksia lääkkeistä, ravintolisistä, lääkinnällisistä laitteista, lääkinnällisistä laitteista ja muista tavaroista. Farmakologinen viitekirja sisältää tietoa vapautumisen koostumuksesta ja muodosta, farmakologisesta vaikutuksesta, käyttöaiheista, vasta-aiheista, haittavaikutuksista, lääkkeiden yhteisvaikutuksista, lääkkeiden käytöstä, lääkealan yrityksistä. Huumeiden referenssikirja sisältää lääkkeiden ja lääkemarkkinoiden tuotteiden hinnat Moskovassa ja muissa Venäjän kaupungeissa.

Tietojen siirto, kopiointi, jakelu on kielletty ilman RLS-Patent LLC: n lupaa.
Kun mainitaan sivustolla www.rlsnet.ru julkaistut tietomateriaalit, vaaditaan viittausta tietolähteeseen.

Olemme sosiaalisia verkostoja:

© 2000-2018. MEDIA RUSSIA ® RLS ® -rekisteri

Kaikki oikeudet pidätetään.

Materiaalien kaupallinen käyttö ei ole sallittua.

Tietoa terveydenhuollon ammattilaisille.

Mikä on glukoositoleranssin rikkominen

Insuliiniriippuvaisen diabeteksen kehittyminen tapahtuu vähitellen, on piilevä muoto, kun patologian kliinisiä oireita ei vielä ole ilmennyt, mutta kehon aineenvaihduntaprosesseja on rikottu, vakavia komplikaatioita esiintyy erilaisissa vaivoissa. Glykemia voi nousta merkittävästi ja hitaasti. Joten kehon kudokset rikkovat glukoosin sietokykyä (ICB-10 R73), tämä tila voi tulevaisuudessa johtaa diabeteksen oireiden ilmaantumiseen.

Riskiryhmä

Patologialle on tunnusomaista haiman toimintahäiriö ja perifeeristen kudosten resistenssin väheneminen proteiini- hormoniin. Kun analyysi tehdään, glykemian taso tyhjään vatsaan voi olla normaalissa tai hieman kohonnut, sokeria ei havaita virtsassa. Jos hinnat ovat huomattavasti koholla, tyypin 2 diabetes diagnosoidaan.

Metabolisten prosessien epäonnistumisten tunnistamiseksi insuliinikudoksen herkkyyden alentaminen alkuvaiheissa voidaan tehdä käyttämällä ihmiskehon glukoositoleranssin testiä (mcb-10 R73). Säännöllinen tarkastus suositellaan riskialttiille:

• geneettinen taipumus;
• ylipaino;
• alhaisen tiheyden lipoproteiinien ja triglyseridien kohonnut veressä;
• pitkä kortti kortikosteroidien, hormonaalisten lääkkeiden, diureettien kanssa;
• krooninen periodontiitti, furunkuloosi;
• spontaani hyperglykemia stressaavissa tilanteissa;
• munuaisten, maksan, sydämen ja verisuonten krooniset patologiat, monirakkulaiset munasarjat;
• ikä yli 45–50 vuotta;
• naiset, joilla on ollut raskausdiabetes raskauden aikana ja joilla on poikkeavia syntymiä, jotka ovat synnyttäneet vauvoja, joilla on suurempi paino ja kehitysvikoja.

Riskialttiita on suositeltavaa ottaa säännöllisesti glukoosin toleranssitesti erityisesti 45-vuotiaana.

Patologian oireet

Heikentynyt glukoosin sietokyky (mcb-10 R73) tai prediabetes ei välttämättä ole ilmeisiä oireita pitkään ja ne näkyvät toisen sairauden lääkärintarkastuksen tai hoidon aikana. Jos on merkkejä huonovointisuudesta, tämä osoittaa piilevän diabeteksen kehittymistä.

Taudin ensimmäiset oireet:

• jatkuva jano, ihon kuivuminen, suu-limakalvot;
• usein virtsaaminen, kun taas erittyvän nesteen määrä kasvaa merkittävästi;
• lisääntynyt ruokahalu, suurten ruokamäärien kulutus, mikä johtaa painonnousuun;
• nopea väsymys, yleinen huonovointisuus;
• huimaus, migreeni syömisen jälkeen.

Oikean diagnoosin suorittamiseksi suoritetaan glukoosin toleranssitesti, virtsatesti glukoosin, virtsahapon määrittämiseksi.

testi

Ennen laboratoriotutkimuksen suorittamista potilaiden tulee pidättäytyä syömästä illalliselle ja yön aikana tekemällä analyysi aamulla tyhjään vatsaan. Et voi ottaa lääkkeitä tänä aikana. Kroonisten sairauksien paheneminen, stressitilanteet, kuukautiskierto on testin vasta-aihe. On kiellettyä juoda alkoholia, kahvia vähemmän kuin päivä ennen tutkimusta.

Potilaiden heikentyneen glukoositoleranssin testi (mcb-10 R73), mikä on veren glukoosin indikaattoreita potilailla 50-vuotiaiden jälkeen? Potilas ottaa veren sormesta veren sokeritasoon. Sitten potilas juo glukoosia, joka on liuotettu veteen (annos riippuu potilaan vanhuudesta) ja läpäisee biomateriaalin. Pahoinvoinnin ja gag-refleksin välttämiseksi liuokseen lisätään sitruunahappoa. Verinäytteenotto suoritetaan 30, 60, 90 ja 120 minuutin kuluttua liuoksen kuluttamisesta, jotta voidaan jäljittää glykemian taso sen jälkeen, kun hiilihydraatti on otettu kehoon.

Saadaksesi luotettavan tuloksen testi suoritetaan kahdesti. Tarvittaessa liuos annetaan laskimoon. Väärät indikaattorit voivat ilmetä, kun maksa, endokriininen järjestelmä, akuutti kaliumpuutos epäonnistuvat stressin tai kirurgian jälkeen.

Mitä tämä tarkoittaa, kehon lisääntynyt sietokyky glukoosiin, miksi tällaisen indikaattorin väheneminen veressä voi laskea, miten patologia diagnosoidaan? Terveessä ihmisessä jokaisen aterian jälkeen veressä oleva glukoosi nousee ja laskee nopeasti. Jos potilaalla on heikentynyt glukoositoleranssi, glykemian indikaattorit tyhjässä mahassa voivat nousta 5,5 - 7,8 mmol / l. Jos kaksi tuntia sokerin kuormituksen jälkeen ei vähennä glukoosin määrää alle 11,1 mmol / l, diagnosoidaan heikentynyt glukoositoleranssi. Paremmilla tuloksilla diagnosoidaan tyypin 2 diabetes mellitus, joka vaatii kiireellistä hoitoa.

Potilaat, joiden glukoosipitoisuus on heikentynyt 50 vuoden kuluttua (MKB-10 R73), on rekisteröitävä lääkärin kanssa. Tutustu säännöllisesti, noudata suosituksia ja nimitä lääkäri. Kun patologinen tila havaitaan ajoissa, monet potilaat pystyvät normalisoimaan verensokerin ilman lääkitystä ja välttämään diabeteksen kehittymistä.

Hoitomenetelmä

Mitä tehdä, jos glukoositoleranssi on heikentynyt (mkb-10 R73), mitä hoitoa tulisi tehdä? Tutkimuksen heikkojen tulosten tunnistamisessa on otettava yhteyttä endokrinologiin. Potilaat määräsivät vähähiilistä ruokavaliota, jolla voit säätää kulutetun sokerin määrää. On tärkeää tehdä säännöllisesti kohtalaista liikuntaa, se auttaa parantamaan glukoosin sulavuutta kehon soluilla.

Potilaiden, joilla on liikaa painoa, on suositeltavaa minimoida ruoan kalorien saanti, jotta voidaan normalisoida rasva-aineenvaihdunta, vähentää haitallisen kolesterolin ja triglyseridien pitoisuutta veressä. Ruokavalio, joka rikkoo kehon suvaitsevaisuutta glukoosille, ei sisällä elintarvikkeita, jotka sisältävät kevyitä hiilihydraatteja, jotka imeytyvät nopeasti ja tulevat veriin.Hoidon aikana on kiellettyä syödä makeisia, mannasuuria, perunoita, viinirypäleitä, päivämääriä ja alkoholia.

Ruokavalioihin suositellaan, että ruokalaji koostuu tuoreista vihanneksista ja hedelmistä, monimutkaisia ​​hiilihydraatteja sisältävästä viljasta.

Liiallinen paino ja korkea kolesteroli, eläinrasvat, rasvaiset lihat ja kalat eivät kuulu. Ne korvataan ruokavalion kalkkunalla, kanilla tai vasikanlihalla. Potilaiden tulisi päivittäin harjoittaa liikuntaa, kävellä raitista ilmaa. Urheilu edistää aineenvaihduntaa ja parantaa insuliiniresistenssiä. Erityisen tärkeää on osoittaa liikuntaa yli 45-vuotiaille, koska kaikki aineenvaihduntaprosessit hidastuvat iän myötä.

Potilaiden on muutettava elintapojaan radikaalisti, kehitettävä unen kuvio, ravinto, lepo, liikunta. Poista huonot tavat. Ainoastaan ​​monimutkainen hoito auttaa normalisoimaan aineenvaihduntaa ja välttämään vakavan sairauden kehittymistä.

Kansainvälinen luokitus ja tautien koodaus

Mikä koodi mkb-10: lle on heikentynyt glukoositoleranssilla? Toleranssitestitulosten poikkeamat vakiintuneesta normista koodataan R73.0: lla. Diagnoosi: piilevä diabetes, kemiallinen, prediabetes, heikentynyt glukoositoleranssi. Määrittämätön veren glukoosin nousu koodataan - R.73.9. Samalla ICD-10 ei sisällä tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen (koodi E10 - E14), raskausdiabeteksen (O24), vastasyntyneiden toimintahäiriöiden (P70), postoperatiivisen hyperglykemian (E89.1).

Heikentynyt glukoosin sietokyky on indikaattori saaristolaitteiden toimintahäiriöistä varhaisvaiheessa riisiryhmän potilailla, erityisesti yli 50-vuotiailla. Ajankohtaisesti tunnistettu patologia mahdollistaa normaalien kehon aineenvaihduntaprosessien normalisoinnin, lisätä kudosten alttiutta insuliinille, viivästyttää tai poistaa diabeteksen kehittymisen.

Oireet ja hoidot heikentyneestä glukoosin sietokyvystä (hiilihydraatit)

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan ongelmat ovat ennen diabeteksen kehittymistä. Havaittuaan poikkeamia on aloitettava hoito välittömästi. Potilaiden tulisi tietää: glukoosin sietokyvyn heikkeneminen - mikä se on ja miten selviytyä tästä tilasta. Ensimmäinen askel on selvittää, miten tauti ilmenee.

ominaisuus

Toleranssirikkomus (IGT) on tila, jossa sokerin pitoisuus veressä ei lisäänny merkittävästi. Tällä patologialla ei ole syytä perustaa diabeteksen diagnoosia potilaille, mutta ongelmien kehittymisriski on suuri.

Asiantuntijoiden tulisi tietää ICD 10: n koodi NTG: lle. Kansainvälisen luokittelukoodin mukaan sille annetaan R73.0.

Aiemmin tällaisia ​​rikkomuksia pidettiin diabeteksena (sen alkuvaiheessa), mutta nyt lääkärit erottavat ne erikseen. Se on metabolisen oireyhtymän komponentti, sitä havaitaan samanaikaisesti sisäelinten rasvan, hyperinsulinemian ja paineen nousun kanssa.

Vuosittain diagnoositaan diabetesta 5-10%: lla potilaista, joilla on heikentynyt hiilihydraattitoleranssi. Yleensä tämä siirtymä (taudin eteneminen) havaitaan liikalihavuudesta kärsivillä ihmisillä.

Yleensä ongelmia syntyy, kun insuliinintuotantoprosessi häiriintyy ja kudosten herkkyys tietylle hormonille vähenee. Syömisen aikana haimasolut alkavat tuottaa insuliinia, mutta se vapautuu, jos sokerin pitoisuus verenkierrossa nousee.

Häiriöiden puuttuessa mikä tahansa glukoositasojen nousu aiheuttaa tyrosiinikinaasiaktiivisuutta. Mutta jos potilaalla on prediabiitti, alkaa solu-reseptorien ja insuliinin sitominen. Tästä syystä glukoosin kuljettaminen soluihin on häiriintynyt. Sokeri ei anna energiaa kudoksille vaaditulla tilavuudella, se jää verenkiertoon ja kerääntyy.

Patologian merkkejä

Taudin alkuvaiheissa ei ilmene. Voit tunnistaa sen seuraavan fyysisen tarkastuksen aikana. Mutta se diagnosoidaan usein potilailla, jotka kärsivät lihavuudesta tai ylipainoisuudesta.

Oireita ovat:

• kuivan ihon ulkonäkö;
• sukupuolielinten ja kutinaa;
• periodontaalinen sairaus ja verenvuotokumi;
• hiertymät;
• haavan paranemisen ongelmat;
• naisten kuukautisten loukkaaminen (jopa amenorreaan);
• vähentynyt libido.

Lisäksi angioneuropatia voi alkaa: pienet nivelet vaikuttavat, prosessiin liittyy verenvirtauksen heikkeneminen ja hermovaurio, heikentynyt impulssijohtuminen.

Jos tällaisia ​​oireita esiintyy liikalihavuudesta kärsivillä potilailla, niitä on tutkittava. Diagnoosin seurauksena voidaan todeta, että:

• ihmisellä tyhjällä vatsalla normoglykemia tai indeksit ovat hieman koholla;
• virtsassa ei ole sokeria.

Kun tila pahenee, diabeteksen merkit kehittyvät:

• voimakas pakkomielteinen jano;
• suun kuivuminen;
• lisääntynyt virtsaaminen;
• immuniteetin heikkeneminen, sieni- ja tulehdussairaudet.

Melkein jokaiselle potilaalle on mahdollista estää lisääntyneen sietokyvyn siirtyminen sokeritautiin. Mutta sinun on tiedettävä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden ehkäisemenetelmistä.

On syytä muistaa, että jopa patologisten oireiden puuttuessa on tarpeen säännöllisesti tarkistaa metabolisen vaihdon tehokkuus ihmisillä, joilla on taipumus diabeteksen kehittymiseen. Raskauden toisella puoliskolla (24–28 viikkoa) suositellaan toleranssitestiä kaikille yli 25-vuotiaille naisille.

Ongelmien syyt

Hiilihydraattien assimilaatioprosessin heikkeneminen voi tapahtua jokaisessa geneettisen alttiuden ja provosoivien tekijöiden läsnä ollessa. NTG: n syitä ovat:

• kärsinyt vakavasta stressistä;
• lihavuus, ylipaino;
• merkittävä hiilihydraattien saanti potilaaseen;
• alhainen fyysinen aktiivisuus;
• insuliinin prosessin heikkeneminen ruoansulatuskanavan vastaisesti;
• endokriiniset sairaudet, joihin liittyy kontra-insulaaristen hormonien tuotanto, mukaan lukien kilpirauhasen toimintahäiriöt, Itsenko-Cushingin oireyhtymä.

Sairaus ilmenee myös raskauden aikana. Loppujen lopuksi istukka alkaa tuottaa hormoneja, minkä vuoksi kudosten herkkyys insuliinin vaikutukselle vähenee.

Provokointitekijät

Hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriöiden syiden lisäksi potilaiden tulisi tietää, kuka on vaarassa sietää toleranssia. Potilaiden, joilla on geneettinen taipumus, tulisi olla varovaisia. Myös provosoivien tekijöiden luetteloon kuuluu myös:

• ateroskleroosi ja lisääntyneet veren lipidit;
• maksan, munuaisten, verisuonten ja sydämen ongelmat;
• kilpirauhasen vajaatoiminta;
• kihti;
• haiman tulehdussairaudet, joiden vuoksi insuliinin tuotanto vähenee;
• lisääntynyt kolesterolipitoisuus;
• insuliiniresistenssin syntyminen;
• tiettyjen lääkkeiden ottaminen (hormonaaliset ehkäisyvalmisteet, glukokortikoidit jne.);
• ikä 50 vuoden kuluttua.

Erityistä huomiota kiinnitetään raskaana oleviin naisiin. Todellisuudessa lähes 3% tulevista äideistä paljastaa raskausdiabeetin. Provosoivat tekijät ovat:

• ylipaino (varsinkin jos hän ilmestyi 18 vuoden kuluttua);
• ikä yli 25-30 vuotta;
• geneettinen taipumus;
• PCOS;
• diabeteksen kehittyminen aikaisemmissa raskauksissa;
• yli 4 kg painavien lasten syntymä;
• paine.

Potilaiden, jotka ovat vaarassa, on tarkistettava säännöllisesti sokeritasonsa.

Patologian diagnoosi

Taudin määrittämiseksi on mahdollista vain laboratorion diagnostiikan avulla. Tutkimuksessa voidaan ottaa kapillaari- tai laskimoveri. Olisi noudatettava materiaalin ottamista koskevia perussääntöjä.

3 päivää ennen suunniteltua tutkimusta potilaiden tulisi noudattaa tavanomaista elämäntapaa: sinun ei pitäisi muuttaa ruokavaliota vähähiiliseen. Tämä voi johtaa todellisten tulosten vääristymiseen. Sinun tulisi myös välttää stressiä ennen verinäytteenottoa ja älä tupakoi puolen tunnin ajan ennen testiä. Yövuoron jälkeen lahjoita verta glukoosille.

IGT: n diagnoosin määrittämiseksi:

• luovuttaa verta tyhjään vatsaan;
• ottaa glukoosiliuos (300 ml puhdasta nestettä sekoitettuna 75 glukoosiin);
• Toista analyysi 1-2 tunnin kuluttua liuoksen ottamisesta.

Saadut tiedot mahdollistavat ongelmien määrittämisen. Joskus on tarpeen ottaa veri kerran puolen tunnin välein, jotta voidaan ymmärtää, miten glukoosin taso kehossa muuttuu.

Lasten heikentyneen toleranssin määrittämiseksi ne testataan myös kuormituksella: 1,75 g glukoosia otetaan kunkin kilogramman painosta, mutta enintään 75 g.

Jos tyhjänä vatsaan toimitetaan sokeria, niiden tulee olla enintään 5,5 mmol / l, jos testataan kapillaariverta, ja 6.1 - jos laskimoon.

2 tuntia glukoosin juomisen jälkeen, ongelmien puuttuessa, sokerin ei pitäisi olla yli 7,8, riippumatta siitä, missä veri otettiin.

Jos toleranssi on heikentynyt, paastoarvot ovat enintään 6,1 kapillaarille ja enintään 7,0 laskimoverelle. Kun olet ottanut glukoosiliuoksen, ne nousevat 7,8 - 11,1 mmol / l.

Tutkimuksessa on kaksi päämenetelmää: potilaalle voidaan antaa juotava tai laskimonsisäinen liuos. Suun kautta otettavan nesteen kanssa sinun täytyy ensin käydä läpi mahassa, ja vasta sitten aloittaa veren rikastamisen glukoosilla. Kun sitä annetaan laskimoon, se tulee välittömästi verenkiertoon.

Hoitotaktiikan valinta

Todettuaan, että on ongelmia, on tarpeen käsitellä endokrinologia. Tämä lääkäri on erikoistunut tällaiseen häiriöön. Hän voi kertoa, mitä tehdä, jos glukoositoleranssi on heikentynyt. Monet kieltäytyvät kuulemasta lääkärin kanssa ja pelkäävät, että hän nimittää insuliinia. Mutta on liian aikaista puhua tällaisen hoidon tarpeesta. Kun IGT: tä käytetään, hoidetaan toinen hoito: elämäntavan tarkistaminen, ruokavalion muutos.

Vain äärimmäisissä tapauksissa tarvitaan lääkehoitoa. Useimmilla potilailla paraneminen tapahtuu, jos:

• siirtyä murto-aterioihin (ruoka otetaan 4-6 kertaa päivässä, viimeisten aterioiden kaloripitoisuuden pitäisi olla alhainen);
• vähennä yksinkertaisten hiilihydraattien määrää mahdollisimman vähän (poista kakut, leivonnaiset, pullat, makeiset);
• saavuttaa vähintään 7% painon menetys;
• juoda päivittäin vähintään 1,5 litraa puhdasta vettä;
• eläinrasvan määrän minimoimiseksi kasvirasvojen pitäisi olla normaalissa määrässä;
• sisällyttää päivittäiseen ruokavalioon huomattava määrä vihanneksia ja hedelmiä, lukuun ottamatta rypäleitä, banaaneja.

Erityistä huomiota kiinnitetään liikuntaan.

Näiden ravitsemusperiaatteiden noudattaminen yhdessä toteuttamiskelpoisen harjoituksen kanssa on paras tapa hoitaa diabetesta edeltävä sairaus.

Tietoja lääkehoidosta sanotaan siinä tapauksessa, että tällainen hoito ei tuota tuloksia. Hoidon tehokkuuden arvioimiseksi ne eivät ainoastaan ​​tee glukoosille siedettävää testiä vaan myös tarkistaa glykoituneen hemoglobiinin määrän. Tässä tutkimuksessa voidaan arvioida sokeripitoisuutta viimeisten 3 kuukauden aikana. Jos näet taipumusta laskea, jatka ruokavaliota.

Jos siihen liittyy ongelmia tai sairauksia, jotka aiheuttavat insuliinin imeytymistä kudoksissa, näiden sairauksien riittävä hoito on tarpeen.

Jos potilas on ruokavaliossa ja täyttää kaikki endokrinologin vaatimukset, mutta tuloksia ei ole, ne voivat määrätä lääkkeitä, joita käytetään diabeteksen hoidossa. Nämä voivat olla:

• tiatsolidiinidionien;
• a-glukoosin estäjät;
• sulfonyyliurean johdannaiset.

Suosituimmat aineet hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden hoitoon ovat metformiinijohdannaiset: Metformin, Siofor, Glucophage, Formetin. Jos toivottua tulosta ei ole mahdollista saavuttaa, muita lääkkeitä diabeteksen hoitoon määrätään näiden lääkkeiden kanssa.

Jos suosituksia noudatetaan, normaalin verensokerin palautumista havaitaan 30%: lla potilaista, joilla on vakiintunut IGT-diagnoosi. Samalla kuitenkin suuri riski diabeteksen kehittymisestä tulevaisuudessa säilyy. Siksi, vaikka diagnoosi tehdään, on mahdotonta täysin rentoutua. Potilaan tulee seurata ruokavaliotaan, vaikka satunnaiset hemmottelut ovat sallittuja.

Syyt ja oireet, jotka johtuvat glukoosin toleranssin heikentymisestä (ICD-10-koodi)

Heikentynyt glukoositoleranssi (ICD-10-koodi) on normaali- ja diabetes mellituksen välivaihe. Toisin sanoen verensokeri nousee, mutta sen pitoisuus ei ole niin kriittinen kuin diabeteksen diagnosointi. Tässä vaiheessa hiilihydraatin aineenvaihdunta on heikentynyt, mikä johtaa asianmukaisen hoidon puuttuessa väistämättä diabetekseen.

Vähentynyt glukoositoleranssi - yleistä tietoa

Viime aikoina glukoosin sietokyvyn heikkenemistä pidettiin diabeteksen kehittymisen alussa. Vähitellen tämä ehto korostui erillisessä patologiassa, jota kutsutaan prediabetekseksi. Tämä edellytys vaatii usein ennaltaehkäisyä kuin hoitoa.

Kiinnostavaa on, että NTG: tä havaitaan 200 miljoonassa maailmassa, enimmäkseen ylipainoisilla. Useimmat eivät edes tiedä niiden patologiasta.

Joka vuosi kehon sietokyky glukoosin suhteen aiheuttaa diabeteksen kehittymistä 5–10 prosentissa ihmisistä.

IGT: n syyt

Tämän prosessin rikkomisen syyt voivat olla erilaisia:

• perinnöllinen tekijä;
• insuliiniresistenssi, joka ilmenee kun metabolinen häiriö;
• endokriinitaudit;
• ylipaino;
• ateroskleroosi;
• kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen tuottamien hormonien puute);
• lisääntynyt "huono" kolesterolin pitoisuus veressä;
• kohonnut veren lipidipitoisuus;
• sydämen ja maksan sairaudet;
• munuaissairaus;
• kihti;
• valtimon hypertensio;
• suuren määrän yksinkertaisia ​​proteiineja, jotka sisältyvät elintarvikkeisiin;
• lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (glukokortikosteroidit, ehkäisyvalmisteet);
• istumaton elämäntapa.

Heikentynyt glukoositoleranssi havaitaan useimmiten 45 vuoden kuluttua. Raskaana olevilla naisilla on havaittu monia patologisia tapauksia. Tässä tapauksessa provosoivat tekijät voivat olla ylipainoisia, geneettisiä taipumuksia, monirakkulata munasarjaa.

Glukoosi on yksi kehon tärkeimmistä energialähteistä. Sen läsnäolo kehossa vaikuttaa aineenvaihduntaan. Siksi NTG: hen liittyy usein voiman menetys, lisääntynyt uneliaisuus ja väsymys.

Ntg: n oireet

Kehityksen alussa ei ole tunnusmerkkejä diabeteksen läheisyydestä. Tunnista se sattumalta ennaltaehkäisevien tutkimusten aikana. Ylipainoiset potilaat kokevat oireita aikaisemmin. Ominainen kliininen kuva, jossa on lisääntynyt glukoositoleranssi, on seuraava:

• kuiva iho;
• vähentynyt libido;
• iho ja sukuelinten kutina;
• verenvuotojen lisääntyminen;
• väsymys;
• pitkäaikainen haavan paraneminen.

Naisten heikentynyt glukoositoleranssi johtaa kuukautiskierron heikentymiseen.

Tilan pahenemista täydentävät seuraavat oireet:

• heikentynyt immuniteetti, joka ilmenee usein esiintyvillä tulehdus- ja sienitauteilla;
• suun kuivuminen;
• pakkomielteinen jano;
• usein virtsaaminen.

Diabeteksen lähellä oleva tila tapahtuu yleensä sydän- ja verisuonisairauksien taustalla:

• paineen nousu;
• korkea veren kolesteroli;
• korkeat lipoproteiinit ja triglyseridit.

Glukoosipitoisuuden kasvun estämiseksi ja valtion edelleen siirtymiseksi diabetekselle on helppoa noudattaa vain lääketieteellisiä suosituksia.

NTG: n diagnostiikka

IGT: n läsnäolon määrittämiseksi kehossa on mahdollista vain sietokykyn jälkeen. Ennen analysointia potilaan täytyy johtaa normaalia elämää eikä hylätä tavanomaisia ​​tuotteita, muuten se voi vääristää tutkimuksen tuloksia. On tärkeää muistaa, että analyysiä ei voi siirtää yövuoron jälkeen. Myös ennen aita on välttämätöntä välttää stressaavia tilanteita ja olla tupakoimatta vähintään 1 tunti ennen menettelyä.

Vähentynyt glukoositoleranssi vaatii kaksinkertaisen verinäytteen ottamisen. Menettely koostuu kahdesta vaiheesta. Ensimmäistä kertaa veri otetaan tyhjään vatsaan, toinen kerta sen jälkeen, kun potilas juo glukoosia, joka on liuotettu veteen. Näin voit seurata glykemian tasoa ja hiilihydraattien virtausta kehoon. Tarvittaessa glukoosiliuos voidaan antaa laskimoon.

Yli 50-vuotiaat potilaat, joilla on lisääntynyt alttius diabetekselle, on rekisteröitävä ja tutkittava säännöllisesti.

On tärkeää muistaa, että joskus testi voi näyttää vääriä positiivisia tuloksia. Tämä tapahtuu endokriinisissä ja maksan patologioissa. Usein diabeteksen puhkeamista voidaan havaita äskettäisen leikkauksen tai akuutin kaliumpuutoksen jälkeen kehossa. Siksi IGT-testi suoritetaan kahdesti.

Diabeteksen aiheuttavan tilan hoitaminen

Heikentynyttä glukoositoleranssia hoitaa endokrinologi. Hoitostrategian tavoitteena on yleensä diabeteksen ehkäisy. Tällaisten toimenpiteiden jälkeen on parannuksia:

• yksinkertaisten hiilihydraattien ja eläinrasvojen kulutuksen väheneminen;
• siirtyminen murto-aterioihin (pienet annokset ruokaa vähintään 5 kertaa päivässä);
• nesteen saanti päivittäin vähintään 1,5 litraa;
• painon alentaminen (vähintään 6-7 kg);
• suurten määrien tuoreita hedelmiä ja vihanneksia.

Asianmukaisen ravitsemuksen noudattaminen olisi yhdistettävä kohtuulliseen liikuntaan.

Jos edellä mainitut menetelmät eivät tuo toivottuja tuloksia, diabeteksen kehittymisen estämiseksi siirry lääkehoitoon, joka koostuu:

• a-glukoosin estäjät;
• sulfonyyliurean johdannaiset;
• tiatsolidiinidionien.

Usein metformiinijohdannaisia ​​käytetään prediabeteksen hoitoon. Näitä ovat:

Vähentynyt glukoositoleranssi

Heikentynyttä glukoositoleranssia (vanhan luokituksen, piilevän diabeteksen, prediabeteksen mukaan) luonnehtii normaali paasto veren glukoosipitoisuus, glukoosin puute virtsassa ei yleensä ilmene kliinisesti ja havaitaan vain glukoosin toleranssitestin aikana [1].

Sisältö

Kliininen kuva

Usein henkilöt, joilla on heikentynyt glukoosin sietokyky, kokevat paradiabeettiset oireet:

• furunkuloosi,
• verenvuodon kumit,
• varhainen löystyminen ja hampaiden menetys, paradontoosi,
• iho ja sukuelinten kutina,
• kuiva iho
• pitkäaikaiset ei-parantavat vammat ja ihosairaudet, t
• seksuaalinen heikkous, kuukautishäiriöt jopa amenorreaan,
• erilaisen paikannuksen ja vakavuuden angioneuropatia, jopa lisääntyvään retinopatiaan tai voimakkaaseen tuhoavaan ateroskleroosiin (poistamalla endarteritis) [1].

Näiden olosuhteiden tunnistaminen toimii verukkeena glukoosin sietokykylle.

Laboratorion diagnoosi

Arvio klassisen kahden tunnin oraalisen glukoosin sietokokeen tuloksista miehillä ja muilla kuin raskaana olevilla naisilla American Diabetes Associationin (1998) kriteerien mukaisesti:

• Tyhjät vatsaat, plasman glukoosipitoisuus: 6,1... 6,69 mmol / l;
• 30, 60, 90 minuuttia glukoosin antamisen jälkeen> (enemmän tai yhtä suuri) 11,1 mmol / l (ainakin yhdessä näytteessä);
• 120 minuuttia glukoosin ottamisen jälkeen: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Katso myös

muistiinpanot

1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Kliininen diabetologia. K: Zdorovya, 1998— 320 p. ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ Endokrinologia. Painos N. Avalanche. Trans. - M., Praktika, 1999. - 1128 s. ISBN 5-89816-018-3

• Täytä artikkeli (artikkeli on liian lyhyt tai sisältää vain sanakirjan määritelmän).

Wikimedia Foundation. 2010.

Katso, mikä on "heikentynyt glukoositoleranssi" muissa sanakirjoissa:

Prediabet - ICD 10 R73.073.0 ICD 9 790,29790,29 MeSH... Wikipedia

Metabolinen oireyhtymä - uros: korkeus 177 cm, paino 146... Wikipedia

ICD-10: Luokka IV - Luettelo kymmenennen tarkistuksen luokan kansainvälisen tautiluokituksen luokista I. Luokka II. Tartuntataudit ja loiset. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Luokka E - luokitusluettelo, joka sisältää kymmenennen tarkistuksen luokan kansainvälisen tautiluokituksen I luokka. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

ICD-10: Koodi E - Kymmenennen tarkistusluokan kansainvälisen tautiluokituksen luokitusluokka I. Jotkut infektio- ja loistaudit II luokka. Neoplasman luokka III. Veren muodostavat sairaudet, veren muodostavat elimet ja yksilölliset häiriöt, joihin liittyy immuniteetti...... Wikipedia

Tyyppi 1 Diabetes - Tämä artikkeli tulee hermostua. Tee se artikkelien sääntöjen mukaisesti. Sakha... Wikipedia

Diabetes mellitus - Katso myös: Diabetes Katso myös: Diabetes insipidus Diabetes mellitus... Wikipedia

Diabetes mellitus - I Diabetes mellitus (diabetes mellitus; synonyymi: sokeritauti, sokeritauti) on hormonaalisen insuliinin puutteen aiheuttama hormonaalinen sairaus tai sen alhainen biologinen aktiivisuus; ominaista krooninen kurssi... Lääketieteellinen tietosanakirja

Raskaus diabetes - ICD 10 O24.24. ICD 9 648.8648.8 MedlinePlus... Wikipedia

Maitohappoasidoosi - L (+... Wikipedia

Kohonnut verensokeri (R73)

Tähän ei kuulu:

• diabetes mellitus (E10-E14)
• diabetes raskauden, työvoiman ja synnytyksen jälkeen (O24.-)
• vastasyntyneiden häiriöt (P70.0-P70.2)
• kirurginen hypoinsulinemia (E89.1)

diabetes:

• kemiallinen
• piilevä

Vähentynyt glukoositoleranssi

Haku tekstillä ICD-10

Etsi ICD-10-koodista

Aakkoshaku

ICD-10-luokat

• I Jotkut tartuntataudit ja loistaudit
  (A00-B99)

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin sairauksien ilmaantuvuus, kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen syyt ja kuolinsyy.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2007 2017 2018.

Diabetes Mellitus (E10-E14)

Tarvittaessa tunnistakaa diabeteksen aiheuttanut lääke, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).

Seuraavia neljännesmerkkejä käytetään rivien E10-E14 kanssa:

• Diabericheskaya:
  • kooma, jolla on ketoasidoosi (ketoasidoosi) tai ilman sitä
  • hypersolymeerinen kooma
  • hypoglykeminen kooma
• Hyperglykeeminen kooma NOS

.1 Ketoasidoosilla

• asidoosi> ei mainita koomaa
• ketoasidoosi> ei mainita koomaa

.2+ Munuaisvaurio

• Diabeettinen nefropatia (N08.3 *)
• Intrakapillaarinen glomerulonefroosi (N08.3 *)
• Kimmelstil-Wilsonin oireyhtymä (N08.3 *)

.3+ Silmävaurioita

.4+ Neurologisilla komplikaatioilla

.5 Perifeerisillä verenkiertohäiriöillä

.6 Muilla määritellyillä komplikaatioilla.

• Diabeettinen artropatia + (M14.2 *)
• neuropaattinen + (M14.6 *)

.7 Useita komplikaatioita

.8 Määrittelemättömiä komplikaatioita

.9 Ilman komplikaatioita

[V. edellä olevat otsikot]

Mukana: diabetes (sokeri):

• labiili
• alussa nuorena
• joilla on taipumusta ketoosi

Tähän ei kuulu:

• diabetes:
  • aliravitsemukseen liittyvät (E12.-)
  • vastasyntyneet (P70.2)
  • raskauden aikana, synnytyksen aikana ja synnytyksen jälkeisenä aikana (O24.-)
• glukosuria:
  • BDU R81
  • munuaisten (E74.8)
• heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
• postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

[V. edellä olevat alanimikkeet]

Mukana ovat:

• diabetes (sokeri) (lihavuus) (lihavuus):
  • alussa aikuisuudessa
  • aikuisilla
  • ilman ketoosia
  • vakaa
• insuliiniriippuvainen diabetes mellitus

Tähän ei kuulu:

• diabetes:
  • aliravitsemukseen liittyvät (E12.-)
  • vastasyntyneillä (P70.2)
  • raskauden aikana, synnytyksen aikana ja synnytyksen jälkeisenä aikana (O24.-)
• glukosuria:
  • BDU R81
  • munuaisten (E74.8)
• heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
• postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

[V. edellä olevat alanimikkeet]

Mukana: aliravitsemukseen liittyvä diabetes:

• tyyppi I
• tyyppi II

Tähän ei kuulu:

• diabetes raskauden aikana, synnytyksen aikana ja synnytyksen jälkeisenä aikana (O24.-)
• glukosuria:
  • BDU R81
  • munuaisten (E74.8)
• heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
• vastasyntyneen diabetes (P70.2)
• postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

[V. edellä olevat alanimikkeet]

Tähän ei kuulu:

• diabetes:
  • aliravitsemukseen liittyvät (E12.-)
  • vastasyntynyt (P70.2)
  • raskauden aikana, synnytyksen aikana ja synnytyksen jälkeisenä aikana (O24.-)
  • tyyppi I (E10.-)
  • tyyppi II (E11.-)
• glukosuria:
  • BDU R81
  • munuaisten (E74.8)
• heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
• postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

[V. edellä olevat alanimikkeet]

Mukana: diabetes BDU

Tähän ei kuulu:

• diabetes:
  • aliravitsemukseen liittyvät (E12.-)
  • vastasyntyneet (P70.2)
  • raskauden aikana, synnytyksen aikana ja synnytyksen jälkeisenä aikana (O24.-)
  • tyyppi I (E10.-)
  • tyyppi II (E11.-)
• glukosuria:
  • BDU R81
  • munuaisten (E74.8)
• heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
• postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

Ruokavalio rikkoo glukoositoleranssia

Vähentynyt glukoosin sietokyky: mitä se on ja arvonalentumisen syyt

Ainakin kerran elämässä jokaisen on läpäistävä glukoosin toleranssitesti. Tämä on melko yleinen analyysi heikentyneen glukoosin sietokyvyn määrittämiseksi ja valvomiseksi. Tämä edellytys soveltuu ICD 10: lle (kymmenennen tarkistuksen tautien kansainvälinen luokittelu)

Mikä se on, miksi se toteutetaan ja milloin se todella on tarpeen? Tarvitaanko ruokavaliota ja hoitoa, jos glukoosipitoisuus on korkea?

Suvaitsevaisuuden loukkaaminen käsitteenä

Muutama vuosi sitten glukoosin sietokyvyn heikkenemistä kutsuttiin diabeteksen piileväksi muodoksi. Ja vasta äskettäin siitä on tullut erillinen tauti, joka esiintyy piilevässä muodossa, ilman tarkkoja merkkejä. Tällöin glukoosin määrä veressä ja virtsassa on sallitun verran ja vain glukoosin sietokokeet osoittavat sokerin sulavuuden vähenemisen ja insuliinin stabiilin synteesin.

Tätä tautia kutsutaan prediabeettiseksi, koska kliininen kuva voidaan kuvata seuraavasti. Potilaan verensokeritaso ylittää normin, mutta ei niin paljon, että endokrinologi voi päästä johtopäätökseen - diabetes. Insuliinituotanto tapahtuu ilman näkyviä merkkejä hormonitoiminnan häiriöistä.

Jos glukoosin toleranssitesti on positiivinen, potilas sijoitetaan diabeteksen pääasialliseen riskiryhmään. On erittäin tärkeää suorittaa ajoittain glukoosin toleranssitesti. Tämä auttaa estämään ja joissakin tapauksissa välttämään sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä.

Taudin oireet - heikentynyt glukoositoleranssi

Usein heikentynyt glukoositoleranssi ei ilmene. Ja vain joissakin tapauksissa, myös raskauden aikana, ovat samanlaisia ​​oireita kuin diabetes mellitus:

1. Kuiva iho;
2. Kuivataan limakalvoja;
3. Herkät, verenvuotoa aiheuttavat kumit;
4. Pitkät parantavat haavat ja hankaumat.

Miten glukoositoleranssitesti suoritetaan?

Jotta voidaan selvittää, onko glukoositoleranssia rikottu, käytetään kahta päämenetelmää:

• Kapillaarisen verinäytteenotto.
• Veeninen verinäyte.

Laskimonsisäinen glukoosi-injektio on tarpeen, kun potilas kärsii ruoansulatuskanavan tai aineenvaihduntahäiriöiden sairauksista. Tässä tapauksessa glukoosia ei voida imeä, jos se otetaan suun kautta.

Tällaisissa tapauksissa määrätään glukoosin sietokyvyn testaus:

1. Jos on olemassa geneettinen taipumus (lähisukulaiset kärsivät diabetes mellitus-tyypistä 1 tai 2);
2. Jos raskauden aikana esiintyy diabeteksen oireita.

Muuten, kysymys siitä, onko diabetes mellitus periytynyt, pitäisi olla merkityksellinen jokaiselle diabeetikolle.

10-12 tuntia ennen testiä vaaditaan pidättymään syömästä ruokaa ja juomia. Jos otat lääkkeitä, sinun kannattaa ensin tarkistaa endokrinologi, ei vaikuta siihen, onko niiden vastaanotto ICD: n tuloksista 10.

Optimaalinen aika analyysin suorittamiseksi on klo 7.30-10. Testi suoritetaan seuraavasti:

• Aluksi ensimmäisen kerran veri annetaan tyhjään mahaan.
• Sitten sinun pitäisi ottaa koostumus glukoosinkestäväksi testiksi.
• Yhden tunnin kuluttua veri luovutetaan.
• Viimeinen verinäytteenotto GTT: ltä luopuu toisen 60 minuutin kuluttua.

Täten tarvitaan testissä vähintään 2 tuntia. Tänä aikana on ehdottomasti kiellettyä syödä tai juoda. On suositeltavaa välttää fyysistä aktiivisuutta, mieluiten potilaan pitäisi istua hiljaa tai makaamaan.

On myös kiellettyä kuljettaa muita testejä glukoosi-intoleranssitestin aikana, koska tämä voi aiheuttaa verensokeritason laskua.

Saadakseen luotettavimman tuloksen testi suoritetaan kahdesti. Aika on 2-3 päivää.

Analyysiä ei voida suorittaa tällaisissa tapauksissa:

• potilas on stressissä;
• kirurginen toimenpide tai synnytys - testi olisi lykättävä 1,5–2 kuukauden ajan;
• potilaan kuukausittain kuukautiset;
• on alkoholin väärinkäytöstä johtuvia kirroosin oireita;
• kaikki tartuntataudit (mukaan lukien vilustuminen ja flunssa);
• jos koehenkilö kärsii ruoansulatuskanavan sairaudesta;
• pahanlaatuisten kasvainten läsnä ollessa;
• hepatiitti missä tahansa muodossa ja vaiheessa;
• jos henkilö on työskennellyt kovasti edellisenä päivänä, hänelle kohdistettiin lisääntynyttä fyysistä rasitusta tai ei nuku pitkään;
• jos tiukka ruokavalio havaitaan glukoosin toleranssin vastaisesti.

Jos yksi tai useampi edellä luetelluista tekijöistä jätetään huomiotta sekä raskauden aikana, tulosten luotettavuus on epävarma.

Näin analyysin pitäisi näyttää normaalilta: ensimmäinen verinäyte ei saa olla suurempi kuin 6,7 mmol / l, toinen ei saa olla suurempi kuin 11,1 mmol / l, kolmas tulee olla 7,8 mmol / l. Luvut saattavat vaihdella hieman iäkkäiden ja lasten ikäisillä potilailla, ja myös sokerin määrä raskauden aikana on erilainen.

Jos indikaattorit poikkeavat normistosta, jos kaikki analyysisäännöt noudatetaan tiukasti, potilas rikkoo glukoosin toleranssia.

Tällainen ilmiö voi johtaa tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen ja huolimatta hälyttävistä signaaleista - insuliiniriippuvaisesta diabeteksesta. Tämä on erityisen vaarallista raskauden aikana, hoito on välttämätöntä, vaikka selviä oireita ei vielä ole saatavilla.

Miksi glukoositoleranssi on heikentynyt

1. Perheen taipumus: jos vanhemmilla on diabetes, sairauden kehittymisen riski kasvaa useita kertoja.
2. Solun herkkyys insuliinille (insuliiniresistenssi).
3. Lihavuus.
4. Insuliinin rikkominen esimerkiksi haiman tulehduksen seurauksena.
5. Istuva elämäntapa.
6. Muut endokriiniset taudit, joihin liittyy liiallinen kontrainsulaaristen hormonien (esimerkiksi veren glukoosipitoisuuden lisääminen) tuotanto, esimerkiksi tauti ja Itsenko-Cushing-oireyhtymä (sairaudet, joissa lisämunuaisen kuoren hormonien taso on kohonnut).
7. Tietyt lääkkeet (esimerkiksi glukokortikoidit - lisämunuaisen hormonit).

Heikentyneen glukoositoleranssin hoitomenetelmät

Jos testien aikana vahvistetaan prediabeteksen epäilty diagnoosi (heikentynyt glukoosin sietokyky) tai piilevä diabetes, erikoislääkärin määräämä hoito on monimutkainen (ruokavalio, liikunta, harvemmin lääkkeet) ja pyritään poistamaan syyt ja samalla - oireita ja oireita.

Useimmiten potilaan yleinen tila voidaan korjata muuttamalla elämäntapaa, pääasiassa muuttamalla ruokailutottumuksia, joiden tarkoituksena on normalisoida aineenvaihduntaprosesseja elimistössä, mikä puolestaan ​​auttaa vähentämään painoa ja palauttamaan verensokeritasot hyväksyttäviin rajoihin.

Ravitsemuksen perusperiaatteet diagnosoidussa diabetesta edeltävässä sairaudessa viittaavat:

• helposti sulavia hiilihydraatteja: leipomot ja jauhotuotteet, makeiset, kuten jälkiruoat ja makeiset, perunat;
• vähentää vaikeasti sulavaa hiilihydraattien määrää (ruis ja ruskea leipä, ruskea) ja niiden tasaista jakautumista koko päivän ajan;
• kulutettujen eläinrasvojen määrän vähentäminen, lähinnä rasvainen liha, sianliha, makkara, majoneesi, voi, rasvainen liha-liemi;
• hedelmien ja vihannesten, joilla on korkea kuitupitoisuus ja alhainen sokeripitoisuus, kulutuksen lisääntyminen: etusija olisi annettava hapan ja hapan hedelmille sekä pavuille, pavuille jne., koska ne edistävät kehon nopeaa kyllästymistä;
• kulutetun alkoholin määrän vähentäminen, jos mahdollista - sen hylkääminen kuntoutuksen aikana;
• aterioiden määrän pieneneminen 5 - 6 päivässä pieninä annoksina: tällainen ruokavalio mahdollistaa ruoansulatuselinten, myös haiman, vähemmän stressiä ja ylikuumenemisen.

Ruokavalion lisäksi diabetesta edeltävän tilan säätäminen edellyttää myös elämäntavan muuttamista, mikä tarkoittaa:

1. päivittäinen fyysinen rasitus (10–15 minuuttia päivässä luokkien keston asteittaisen kasvun myötä);
2. aktiivisempi elämäntapa;
3. tupakoinnin lopettaminen: nikotiinilla on kielteinen vaikutus paitsi keuhkoihin myös myös insuliinintuotannosta vastuussa oleviin haimasoluihin;
4. verensokeriarvojen hallinta: kontrollikokeet toimitetaan kuukauden tai puolentoista vuoden kuluttua hoidon aloittamisesta. Valvontatestien avulla voimme selvittää, palautuuko verensokeritaso normaalialueelle ja voidaanko sanoa, että glukoosin sietokyvyn heikkeneminen on parantunut.

Joissakin tapauksissa, joissa ruokavalion teho on heikko ja aktiivinen fyysinen rasitus, asiantuntija voi myös määrätä lääkkeitä, jotka auttavat vähentämään sokerin ja kolesterolin määrää, varsinkin jos pre-diabeettisen tilan valvonta edellyttää myös samanaikaisesti sairauksien (usein sydän- ja verisuonijärjestelmän) hoitoa.

Yleensä suvaitsevaisuuden häiriöiden oikea-aikainen diagnosointi sekä potilaan ruokavaliota ja liikuntaa koskevien lääkärin määräysten mukainen verensokeri voidaan vakauttaa, jolloin vältetään diabetesta edeltävän tilan siirtyminen tyypin 2 diabetekselle.
Ennen diabeettista sairautta: ehkäisy

Koska diabetesta edeltävä sairaus johtuu useimmiten ulkoisista tekijöistä, sitä voidaan yleensä välttää tai diagnosoida alkuvaiheessa, jos seuraavia ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä noudatetaan:

1. painonhallinta: jos paino on ylipainoinen, se on siirrettävä lääkärin valvonnassa, jotta keho ei vähene;
2. tasapainottaa ravitsemusta;
3. luopua huonoista tavoista;
4. johtaa aktiiviseen elämäntapaan, harjoittele kuntoa, välttää stressaavia tilanteita;
5. naisilla, joilla on raskausdiabetes tai monirakkulaiset munasarjat, on säännöllisesti tarkistettava verensokeritasoaan tutkimalla glukoosia;
6. ottaa glukoosi-testi ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin vähintään 1-2 kertaa vuodessa, erityisesti sydänsairauksien, ruoansulatuskanavan, endokriinisen järjestelmän sekä perheen diabeteksen yhteydessä;
7. tehdä tapaaminen erikoislääkärin kanssa suvaitsevaisuuden häiriön ensimmäisistä merkeistä ja käydä läpi diagnoosi ja mahdollinen diabeteksen hoito.

Glukoosipitoisuuden heikkenemisen ehkäisy

Heikentynyt glukoositoleranssi on erittäin vaarallinen ilmiö, joka johtaa vakaviin komplikaatioihin. Siksi paras ratkaisu olisi välttää tällainen rikkominen kuin taistella seurauksia diabetes mellituksen muodossa koko elämäni ajan. Ennaltaehkäisy auttaa tukemaan elintä, joka koostuu yksinkertaisista säännöistä:

• tarkista aterioiden määrä;
• poistaa haitalliset elintarvikkeet ruokavaliosta;
• ylläpitää kehoa terveessä fyysisessä muodossa ja välttää ylipainoa.

NGT on usein potilaan yllätys, koska sillä on piilotetut kliiniset ilmentymät, jotka aiheuttavat myöhäistä hoitoa ja vakavia komplikaatioita. Aikainen diagnoosi mahdollistaa hoidon aloittamisen ajoissa, mikä mahdollistaa sairauden paranemisen ja potilaan tilan korjaamisen ruokavalion ja ennaltaehkäisevien tekniikoiden avulla.

Oikea ravitsemus rikkoo glukoosin sietokykyä

Hoidon prosessissa on tärkeä rooli asianmukaisessa ravinnossa.

Syöminen tapahtuu vähintään viisi tai kuusi kertaa päivässä, mutta sillä edellytyksellä, että annokset ovat pieniä. Tämä menetelmä ruoan saamiseksi vapauttaa ruoansulatuselimet.

Kun sairaus on suljettu karkkia, sokeria.

Se on poistettava sulavan hiilihydraatin ruokavaliosta - leipomo ja pasta, perunat, hunaja, jotkut riisilajit jne.

Samaan aikaan, lisää valikkoon tuotteita, jotka sisältävät monimutkaisia ​​hiilihydraatteja, kuten raakoja hedelmiä ja vihanneksia, viljan täysjyvätuotteita, tuoreita vihreitä, luonnollista jogurttia, vähärasvaisia ​​raejuustoa, palkokasveja. On tarpeen vähentää tai jopa poistaa rasvaisen lihan, rasvan, kerman, margariinin käyttö. Samaan aikaan kasviöljyt ja kalat ovat toivottavia tuotteita pöydällä.

Kiinnitä huomiota veden kulutukseen. Sen tilavuus on 30 ml / kg ihmisen painoa päivässä, jos erityisiä vasta-aiheita ei ole. Jotkut lääkärit eivät suosittele juomaan kahvia ja teetä, koska nämä juomat yleensä lisäävät verensokeria.

ICD 10. Luokka IV (E00-E90)

ICD 10. Luokka IV. Endokriiniset, ravitsemukselliset ja aineenvaihduntataudit (E00-E90)

Huom. Kaikki neoplasmat (sekä toiminnallisesti aktiiviset että inaktiiviset) sisältyvät luokkaan II. Tämän luokan vastaavia koodeja (esimerkiksi E05.8, E07.0, E16-E31, E34.) Voidaan tarvittaessa käyttää lisäkoodeina funktionaalisesti aktiivisten kasvainten ja ektooppisen endokriinisen kudoksen tunnistamiseksi sekä endokriinisten rauhasien hyperfunktiona ja hypofunktiona, liittyvät muihin kasinoihin, jotka on luokiteltu muihin nimikkeisiin.
Ei sisällä: raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeisen jakson (O00-O99) komplikaatiot, oireet, merkit ja poikkeamat kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa havaituista normeista, joita ei ole luokiteltu muualle (R00-R99), ohimeneviä hormonaalisia ja metabolisia häiriöitä. sikiölle ja vastasyntyneelle (Р70-Р74)

Tämä luokka sisältää seuraavat lohkot:
E00-E07 Kilpirauhasen sairaudet
E10-E14 Diabetes
E15-E16 Muut glukoosin säätelyn ja haiman sisäisen erityksen rikkomukset
E20-E35 Muiden endokriinisten rauhasien rikkomukset
E40-E46 Virtakatkos
E50-E64 Muut aliravitsemustyypit
E65-E68 Ylipaino ja muu ylimääräinen ravitsemus
E70-E90 Metaboliset häiriöt

Tähdellä on seuraavat ryhmät:
E35 Muualle luokiteltujen sairauksien endokriinisten rauhasten häiriöt
E90 Syömishäiriöt ja aineenvaihdunnan häiriöt muihin rakeisiin luokiteltuihin sairauksiin

Kilpirauhasen sairaudet (E00-E07)

E00 synnynnäinen jodin puutosoireyhtymä

Mukana: endodiset olosuhteet, jotka liittyvät jodin puutteeseen ympäristössä suoraan,
ja johtuu jodin puutteesta äidin kehossa. Joitakin näistä tiloista ei voida pitää todellisena hypothyroidismina, vaan ne johtuvat kilpirauhashormonien riittämättömästä eritystä kehittyvässä sikiössä; voi olla yhdistys luonnollisiin kiharatekijöihin. Tarvittaessa tunnistetaan siihen liittyvä henkisen kehityksen viive käyttämällä lisäkoodia (F70-F79).
Ei sisällä: jodivajauksen aiheuttama subkliininen hypotyreoosi (E02)

E00.0 Synnynnäinen jodipuutosoireyhtymä, neurologinen muoto. Endeminen kretinismi, neurologinen muoto
E00.1 Synnynnäinen jodipuutosoireyhtymä, myxedema.
Endeminen kretinismi:
. kilpirauhasen
. myxedema muodossa
E00.2 Synnynnäinen jodivajausoireyhtymä, sekoitettu.
Endeminen kretinismi, sekamuoto
E00.9 Synnynnäinen jodinpuutosoireyhtymä, määrittelemätön.
Jodivajeesta johtuva synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta. Endeminen kretinismi NDU

E01 Kilpirauhasen sairaudet, jotka liittyvät jodin puutteeseen ja vastaaviin olosuhteisiin

Ei sisällä: synnynnäinen jodivajausoireyhtymä (E00.)
jodin puutteesta johtuva subkliininen hypotyreoosi (E02)

E01.0 Jodivajaukseen liittyvä diffuusio (endeeminen) struuma
E01.1 Jodivajaukseen liittyvä monisolmuinen (endeeminen) struuma. Jodin puutteeseen liittyvä nodulaarinen struuma
E01.2 Goiter (endeeminen), joka liittyy jodin puutteeseen, määrittelemätön. Endeeminen struuma
E01.8 Muut kilpirauhasen sairaudet, jotka liittyvät jodin puutteeseen ja niihin liittyviin olosuhteisiin.
Hankitun hypotyroidismin aiheuttama jodivajaus NOS

E02 Jodipuutoksesta johtuva subkliininen hypotyreoosi.

E03 Muita hypothyroidismin muotoja

Ei sisällä: jodin puutteeseen liittyvää hypothyroidismia (E00-E02)
hypothyroidism lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen (E89.0)

E03.0 Synnynnäinen hypothyroidismi diffuusiolintuilla.
Goiter (myrkytön) synnynnäinen:
. NOS
. parenkymaalinen
Poissuljettu: ohimenevä synnynnäinen orava, jossa normaali toiminta (P72.0)
E03.1 Synnynnäinen hypothyroidismi ilman struumausta. Kilpirauhasen Aplasia (myxedemalla).
Synnynnäinen (th):
. kilpirauhasen atrofia
. hypotyroidismi NOS
E03.2 Huumeiden ja muiden eksogeenisten aineiden aiheuttama kilpirauhasen vajaatoiminta.
Tarvittaessa voit selvittää syyn käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).
E03.3 Postinfektiivinen hypotireoosi
E03.4 Kilpirauhasen atrofia (hankittu).
Ei kuulu: kilpirauhasen synnynnäinen atrofia (E03.1)
E03.5 Myxedema-kooma
E03.8 Muu määrätty hypothyroidismi
E03.9 Hypothyroidism, määrittelemätön. Myxedema BDU

E04 Muita myrkyttömiä struuma

Ei sisällä: synnynnäinen struuma:
. NOS>
. diffuusi> (E03.0)
. parenkymaalinen>
jodivajaukseen liittyvä struuma (E00-E02)

E04.0 Nontoksinen diffuusiolintu.
Nonteksinen struuma:
. diffuusi (kolloidinen)
. yksinkertainen
E04.1 Nontoksinen yksisolmu. Kolloidinen solmu (kystinen) (kilpirauhasen).
Nontoksinen mononodoottinen struuma, kilpirauhasen (kystinen) solmu BDU
E04.2 Myrkytön moniulotteinen struuma. Kystinen struuma NOS Polynodose (kystinen) struuma BDU
E04.8 Muu määritelty myrkytön struuma
E04.9 Ei-toksinen struuma, määrittelemätön. Goiter BDU. Nodulaarinen struuma (myrkytön) BDU

E05 Thyrotoxicosis [hyperthyroidismi]

Ei kuulu: krooninen kilpirauhasen vajaatoiminta, jossa on ohimenevää tyrotoksikoosia (E06.2)
vastasyntyneen tyrotoksikoosi (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicosis diffuusiolintuilla. Exophthalmic tai myrkyllinen soittaa NOS. Gravesin tauti. Hajota myrkyllinen struuma
E05.1 Thyrotoxicosis myrkyllisellä yksisolmuisella goiterilla. Thyrotoxicosis myrkyllisellä mononodoosilla
E05.2 Tyrotoksikoosi myrkyllisen moniulotteisen struuman kanssa. Myrkyllinen nodulaarinen struuma nod
E05.3 Tirotoksikoosi, jossa on kilpirauhasen kudos
E05.4 Keinotekoinen tyrotoksikoosi
E05.5 Kilpirauhasen kriisi tai kooma
E05.8 Muut tyrotoksikoosin muodot. Kilpirauhasen stimuloivan hormonin yliherkkyys.
Tarvittaessa voit selvittää syyn käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).
E05.9 Thyrotoxicosis, määrittelemätön. Hyperthyroidismi NOS. Thyrotoxic Heart Disease (I43.8)

E06 Thyroiditis

Ei sisällä: synnytyksen jälkeistä kilpirauhastulehdusta (O90.5)

E06.0 Akuutti kilpirauhastulehdus. Kilpirauhasen paise.
kilpirauhastulehdus:
. pyogeenisen
. märkivä
Tarvittaessa tunnistetaan tartunta-aine käyttämällä lisäkoodia (B95-B97).
E06.1 Subakuutti tyrroidiitti.
kilpirauhastulehdus:
. de kerwen
. jättiläinen solu
. granulomatoottinen
. märkivä
Ei kuulu: autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (E06.3)
E06.2 Krooninen kilpirauhastulehdus, jossa on ohimenevää tyrotoksikoosia.
Ei kuulu: autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (E06.3)
E06.3 Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus. Tyroidiitti Hashimoto. Hassitoksikoosi (vierintä). Lymfoadenomatoottinen struuma.
Lymfosyyttinen kilpirauhasen vajaatoiminta. Lymfomaattinen struma
E06.4 Huumeiden tyrroidiitti
Tarvittaessa tunnistetaan lääke käyttämällä ulkoista syytä (koodi XX).
E06.5 Thyroiditis:
. krooninen:
. NOS
. kuituinen
. puumainen
. Riedel
E06.9 Tyroidiitti, määrittelemätön

E07 Muut kilpirauhasen sairaudet

E07.0: Kalsitoniinihypertensio. Kilpirauhasen C-solujen hyperplasia.
Hyperkaltsetoniinihypertensio
E07.1 Suolavyö. Perhe dyshormonaalinen struuma. Pendredin oireyhtymä.
Poissuljettu: ohimenevä synnynnäinen orava, jossa normaali toiminta (P72.0)
E07.8 Muut kilpirauhasen sairaudet. Defekti tyrosiinia sitova globuliini.
verenvuoto>
Infarkti> kilpirauhasen (y) rauhas (y)
Syndrooman eutyroidismi
E07.9 Kilpirauhasen sairaus, määrittelemätön

Diabetes mellitus (E10-E14)

Tarvittaessa tunnistakaa diabeteksen aiheuttanut lääke, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).

Seuraavia neljännesmerkkejä käytetään rivien E10-E14 kanssa:
.0 Koman kanssa
Diabericheskaya:
. kooma, jolla on ketoasidoosi (ketoasidoosi) tai ilman sitä
. hypersolymeerinen kooma
. hypoglykeminen kooma
Hyperglykeeminen kooma NOS

.1 Ketoasidoosilla
diabetes:
. asidoosi>
. ketoasidoosi> ei mainita koomaa

.2 Munuaisvaurioita
Diabeettinen nefropatia (N08.3)
Intrakapillaarinen glomerulonefroosi (N08.3)
Kimmelstil-Wilsonin oireyhtymä (N08.3)

.3 Silmävaurioita
diabeetikon:
. kaihi (Н28.0)
. retinopatia (H36.0)

.4 Neurologisilla komplikaatioilla
diabeetikon:
. amyotrofia (G73.0)
. autonominen neuropatia (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polyneuropatia (G63.2)
. autonominen (G99.0)

.5 Perifeerisillä verenkiertohäiriöillä
diabeetikon:
. kuolio
. perifeerinen angiopatia (I79.2)
. haavauma

.6 Muilla määritellyillä komplikaatioilla.
Diabeettinen artropatia (M14.2)
. neuropaattinen (M14.6)

.7 Useita komplikaatioita

.8 Määrittelemättömiä komplikaatioita

.9 Ilman komplikaatioita

E10 Insuliinista riippuva diabetes mellitus

[V. edellä olevat otsikot]
Mukana: diabetes (sokeri):
. labiili
. alussa nuorena
. joilla on taipumusta ketoosi
. tyyppi I
Poissuljettu: diabetes:
. aliravitsemukseen liittyvät (E12.)
. vastasyntyneet (R70.2)
. raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeen
ajanjakso (O24. -)
glukosuria:
. NDI (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E11-insuliinista riippumaton diabetes

[V. edellä olevat alanimikkeet]
Mukana: diabetes (sokeri) (ei-lihavia) (lihavia):
. aikuisilla
. ilman ketoosia
. vakaa
. tyyppi II
Poissuljettu: diabetes:
. aliravitsemukseen liittyvät (E12.)
. vastasyntyneillä (P70.2)
. raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeen
ajanjakso (O24. -)
glukosuria:
. NDI (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E12 Aliravitsemukseen liittyvä diabetes

[V. edellä olevat alanimikkeet]
Mukana: aliravitsemukseen liittyvä diabetes:
. insuliini
. insuliinista
Ei sisällä: diabetes raskauden aikana, synnytyksen aikana
ja synnytyksen jälkeisenä aikana (O24.)
glukosuria:
. NDI (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
vastasyntyneen diabetes (P70.2)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E13 Muut diabeteksen määritetyt muodot

[V. edellä olevat alanimikkeet]
Poissuljettu: diabetes:
. insuliiniriippuvainen (E10.)
. aliravitsemukseen liittyvät (E12.)
. vastasyntynyt (P70.2)
. ei-insuliinista riippuva (E11.)
. raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeen
ajanjakso (O24. -)
glukosuria:
. NDI (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

E14 Diabetes, määrittelemätön

[V. edellä olevat alanimikkeet]
Mukana: diabetes BDU
Poissuljettu: diabetes:
. insuliiniriippuvainen (E10.)
. aliravitsemukseen liittyvät (E12.)
. vastasyntyneet (P70.2)
. ei-insuliinista riippuva (E11.)
. raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeen
ajanjakso (O24. -)
glukosuria:
. NDI (R81)
. munuaisten (E74.8)
heikentynyt glukoositoleranssi (R73.0)
postoperatiivinen hypoinsulinemia (E89.1)

MUUT GLUCOSE-SÄÄNNÖSTEN JA SISÄISEN SEKRETIONIN VIESTIT

Haima (E15-E16)

E15 Diabeettinen hypoglykeminen kooma. Lääkeaineiden aiheuttama ei-diabeettinen insuliinikoma
tarkoittaa. Hyperinsulinismi hypoglykemisen kooman kanssa. Hypoglykeminen kooma NOS
Tarvittaessa tunnistakaa aine, joka aiheutti ei-diabeettisen hypolichemisen kooman, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).

E16 Muut haiman sisäisen erityksen häiriöt

E16.0 Lääketieteellinen hypoglykemia ilman koomaa.
Tarvittaessa tunnistakaa huumeiden avulla lisäkoodi ulkoisista syistä (luokka XX).
E16.1 Muut hypoglykemian muodot. Funktionaalinen ei-hyperinsulineminen hypoglykemia.
hyperinsulinism:
. NOS
. toiminnallinen
Haiman saarekkeiden beeta-solujen hyperplasia NDU. Enkefalopatia hypoglykemisen kooman jälkeen
E16.2 Määrittelemätön hypoglykemia
E16.3 Glukagonin lisääntynyt eritys.
Haiman saarten solujen hyperplasia, jossa on glukagonin hypersekretiaa
E16.8 Muut haiman sisäiset erityshäiriöt. Hypergastrinemiaa.
liikaeritys:
. kasvuhormonia vapauttava hormoni
. haiman polypeptidi
. somatostatiini
. vasoaktiivinen suoliston polypeptidi
Zollinger-Ellisonin oireyhtymä
E16.9 Haiman sisäisen erityksen katkeaminen, määrittelemätön. Saaren solujen hyperplasia NOS.
Haiman endokriinisten solujen hyperplasia

MUIDEN ENDOKRINAALIEN KALASTUKSET (E20-E35)

Ei sisällä Galactorrhea (N64.3)
gynekomastia (N62)

E20 Hypoparathyroidism

Poissuljettu: Di Georgin oireyhtymä (D82.1)
hypoparathyroidism lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
vastasyntyneen ohimenevä hypoparatyreoosi (P71.4)

E20.0 Idiopaattinen hypoparatyreoosi
E20.1 Pseudohypoparatyreoosi
E20.8 Muut hypoparatyreoosin muodot
E20.9 Hypoparatyreoosi, määrittelemätön. Lisäkilpirauhasen thetagy

E21 Hyperparatyreoosi ja muut lisäkilpirauhasen häiriöt

Ei sisällä: osteomalakia:
. aikuisilla (M83.)
. lapsuus ja nuoruus (E55.0)

E21.0 Ensisijainen hyperparatyreoosi. Hyperplasia kilpirauhasen rauhasista.
Osteodystrofia kuitujen yleistäminen [Recklinghausenin luun tauti]
E21.1 Toissijainen hyperparatyreoosi, muualle luokittelematon.
Ei sisällä: sekundaarinen munuaisten alkuperäinen hyperparatyreoosi (N25.8)
E21.2 Muut hyperparatyreoosin muodot.
Poissuljettu: perheperäinen hypokalsiurinen hyperkalsemia (E83.5)
E21.3 Hyperparatyreoosi, määrittelemätön
E21.4 Muut määritetyt lisäkilpirauhasen häiriöt
E21.5 Lisäkilpirauhasen sairaus, määrittelemätön

E22 Aivolisäkkeen hyperfunktio

Ei kuulu: Itsenko-Cushingin oireyhtymä (E24.)
Nelsonin oireyhtymä (E24.1)
liikaeritys:
. adrenokortikotrooppinen hormoni [ACTH], ei sidottu
Itsenko-Cushingin oireyhtymä (E27.0)
. ACTH-aivolisäke (E24.0)
. kilpirauhasen stimuloiva hormoni (E05.8)

E22.0 Akromegalia ja aivolisäkkeen gigantismi.
Akromegaliaan liittyvä niveltulehdus (M14.5).
Kasvuhormonin yliannostus.
Poissuljettu: perustuslaillinen:
. gigantismi (E34.4)
. korkea korkeus (E34.4)
hormoneja vapauttavan kasvuhormonin (E16.8) yliherkkyys
E22.1 Hyperprolaktinemia. Tarvittaessa tunnistakaa hyperprolaktinemiaa aiheuttanut lääke, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).
E22.2 Oireyhtymä antidiureettisen hormonin riittämätön eritys
E22.8 Muut aivolisäkkeen hyperfunktion olosuhteet. Keskeistä alkuperää oleva ennenaikainen murrosikä
E22.9 Aivolisäkkeen hyperfunktio, määrittelemätön

E23 Hypofunktio ja muut aivolisäkkeen häiriöt

Mukana: aivolisäkkeen ja hypotalamuksen sairauksien aiheuttamat oireet
Poissuljettu: lääketieteellisistä toimenpiteistä johtuva hypopituitarismi

E23.0 Hypopituitarismi. Hedelmällinen eunuchoidi-oireyhtymä. Hypogonadotrooppinen hypogonadismi.
Idiopaattinen kasvuhormonin puute.
Eristetty vika:
. gonadotropiinia
. kasvuhormonia
. muut aivolisäkkeen hormonit
Kalmannin oireyhtymä
Alamittainen [kääpiö] Lorain-Levy
Aivolisäkkeen nekroosi (synnytyksen jälkeen)
panhypopituitarismi
Aivolisäkkeen (th):
. kuihtuminen
. NOS: n epäonnistuminen
. lyhytkasvu [kääpiö]
Shyhen-oireyhtymä Simmonds tauti
E23.1 Lääketieteellinen hypopituitarismi.
Tarvittaessa tunnistetaan lääke käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).
E23.2 Diabetes insipidus.
Ei sisällä: nephrogenic diabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Muualle luokittelematon hypotalamuksen toimintahäiriö.
Prader-Willi-oireyhtymä (Q87.1), Russell-Silver-oireyhtymä (Q87.1) jätetään pois.
E23.6 Muut aivolisäkkeen sairaudet. Aivolisäkkeen paise. Adiposogenitaalinen dystrofia
E23.7 Aivolisäkkeen sairaus, määrittelemätön

E24 Itsenko-Cushingin oireyhtymä

E24.0 Itsenko-Cushingin aivolisäkkeen sairaus. ACTH-hypersektointi aivolisäkkeellä.
Hyperadrenokortismi, joka on peräisin aivolisäkkeestä
E24.1 Nelsonin oireyhtymä
E24.2 Itsenko-Cushingin huumeiden oireyhtymä.
Tarvittaessa tunnistetaan lääke käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).
E24.3 Ectopic ACTH -oireyhtymä
E24.4 Alkoholin aiheuttama Cushingoid-oireyhtymä
E24.8 Muut olosuhteet, joille on ominaista cushingoid-oireyhtymä
E24.9 Itsenko-Cushingin oireyhtymä, määrittelemätön

E25-adrenogeeniset häiriöt

Mukana: adrenogenitaalinen oireyhtymä, virilization tai feminisaatio, joka on hankittu tai jonka aiheuttaa hyperplasia
lisämunuaiset, mikä on seurausta synnynnäisistä entsyymivirheistä hormonien synteesissä
Nainen (Single):
. lisämunuaisen väärä hermafroditismi
. heteroseksuaalinen ennenaikainen väärä sukupuoli
kypsyys
uros (t):
. isoseksuaalinen ennenaikainen väärä sukupuoli
kypsyys
. varhainen makrogenitomi
. ennenaikainen murrosikä ja hyperplasia
lisämunuaiset
. virilization (naaras)

E25.0 entsyymipuutokseen liittyvät synnynnäiset adrenogenitaalihäiriöt. Synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia. 21-hydroksylaasin puutos. Synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia, joka aiheuttaa suolan menetystä
E25.8 Muut adrenogenitaalihäiriöt. Idiopaattinen adrenogenitaalihäiriö.
Tarvittaessa tunnistakaa adrenogenitaaliselle häiriölle aiheutunut lääke, käytä lisäkoodia ulkoisille syille (luokka XX).
E25.9 Adrenogenitaalihäiriö, määrittelemätön. Adrenogenitaalinen oireyhtymä NOS

E26 Hyperaldosteronismi

E26.0 Ensisijainen hyperaldosteronismi. Conn-oireyhtymä. Primaarinen aldosteronismi
munuaisten (kahdenvälinen)
E26.1 Toissijainen hyperaldosteronismi
E26.8 Muita hyperaldosteronismin muotoja. Barter-oireyhtymä
E26.9 Hyperaldosteronismi, määrittelemätön

E27 Muut lisämunuaisen sairaudet

E27.0 Muita lisämunuaisen kuoren hypersekretyyppejä.
Adrenokortikotrooppisen hormonin hypersektio [ACTH], joka ei liity Itsenko-Cushingin tautiin.
Ei kuulu: Itsenko-Cushingin oireyhtymä (E24.)
E27.1 Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta. Addisonin tauti. Lisämunuaisten autoimmuuninen tulehdus.
Ei kuulu: amyloidoosi (E85. -), tuberkuloosista peräisin oleva Addisonin tauti (A18.7), Waterhouse-Friederiksenin oireyhtymä (A39.1)
E27.2 Addisonovin kriisi. Lisämunuaisen kriisi. Adrenokortikaalinen kriisi
E27.3 Huumeiden lisämunuaisen vajaatoiminta. Tarvittaessa tunnistetaan lääke käyttämällä ulkoista syytä täydentävää koodia (luokka XX).
E27.4 Muu ja määrittelemätön lisämunuaisen vajaatoiminta.
Lisämunuaisen (th):
. verenvuoto
. sydänkohtaus
Lisämunuaisen kuoren riittävyys NDU. Gipoaldosteronizm.
Ei kuulu: adrenoleukodystrofia [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friederiksenin oireyhtymä (A39.1)
E27.5 Lisämunuaisen veren vajaatoiminta. Lisämunuaisen veren hyperplasia.
Katekoliamiinin ylierottuminen
E27.8 Muut määritetyt lisämunuaisen sairaudet. Kortisolin sitova globuliini
E27.9 Lisämunuaisen sairaus, määrittelemätön

E28 Munasarjojen toimintahäiriöt

Ei sisällä: eristetty gonadotrooppinen vajaatoiminta (E23.0)
Munasarjojen vajaatoiminta lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen (E89.4)

E28.0 Ylimääräinen estrogeeni. Tarvittaessa tunnistakaa ylimääräisen estrogeenin aiheuttanut lääke, käytä lisäkoodia ulkoisille syille (luokka XX).
E28.1 Ylimääräinen androgeeni. Munasarjojen androgeenien yliherkkyys. Tarvittaessa tunnistetaan lääke, joka on aiheuttanut ylimäärän androgeenejä, käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).
E28.2 Polykystinen munasarjojen oireyhtymä. Stein-Leventhal-oireyhtymä
E28.3 Ensisijainen munasarjojen vajaatoiminta. Alhainen estrogeenipitoisuus. Ennenaikainen vaihdevuosien NOS.
Resistentti munasarjojen oireyhtymä.
Ei sisällä: vaihdevuodet ja naisten vaihdevuosien tila (N95.1)
puhdas gonadien dysgeneesi (Q99.1)
Turnerin oireyhtymä (Q96.)
E28.8 Muita munasarjojen toimintahäiriöitä. Munasarjojen hyperfunktio NOS
E28.9 Munasarjojen toimintahäiriö, tarkentamaton

E29 Ternulaarinen toimintahäiriö

Ei kuulu: androgeenisen resistenssin oireyhtymä (E34.5)
azoospermia tai oligospermia BDU (N46)
eristetty gonadotrooppinen vajaatoiminta (E23.0)
Klinefelter-oireyhtymä (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
kivesten hypofunktio lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen (E89.5)
kivesten feminisaatio (oireyhtymä) (E34.5)

E29.0 Ternulaarinen hyperfunktio. Kiveshormonien yliannostus
E29.1 Siemennesteen hypofunktio. Kiveksen androgeenin NOS biosynteesin katkeaminen
5-alfa-reduktaasin puutos (miehen pseudohermafroditismilla). Paksun hypogonadismi BDU.
Tarvittaessa tunnistakaa kiveksen hypofunktion aiheuttama lääke, käytä muita
ulkoisten syiden koodi (luokka XX).
E29.8 Muu kivesten toimintahäiriö
E29.9 Määrittelemätön munuaisen toimintahäiriö

E30 Muualle luokittelematon murrosikä.

E30.0 Viivästynyt murrosikä. Perustuslaki viivästynyt murrosikä.
Viivästynyt murrosikä
E30.1 Ennenaikainen murrosikä. Ennenaikainen kuukautiset.
Ei kuulu: Albrightin oireyhtymä (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
varhainen sukupuolinen kehitys (E22.8)
synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia (E25.0)
naispuolinen heteroseksuaalinen ennenaikainen väärä murrosikä (E25.)
miesten isoseksuaalinen ennenaikainen väärä murrosikä (E25.)
E30.8 Muut murrosikäiset häiriöt. Ennenaikainen Thelarch
E30.9 murrosikä, häiriöttömyys

E31 Polyglandulaarinen toimintahäiriö

Putki: telangiectatic ataxia [Louis Bar] (G11.3)
myotoninen dystrofia [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparatyreoosi (E20.1)

E31.0 Autoimmuuninen polyglandulaarinen vajaatoiminta. Schmidtin oireyhtymä
E31.1 Polyglandulaarinen hyperfunktio.
Poissuljettu: moninkertainen endokriininen adenomatoosi (D44.8)
E31.8 Muu polyglandulaarinen toimintahäiriö
E31.9 Polyglandulaarinen toimintahäiriö, määrittelemätön

E32 Kateenkorvan sairaudet

Ei sisällä: aplasia tai hypoplasia, jossa on immuunikatoa (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Pysyvä kateenkorvan hyperplasia. Kateenkorvan hypertrofia
E32.1 Kateenkorvan paise
E32.8 Muut kateenkorvan tautit
E32.9 Määrittelemätön kateenkorvan sairaus

E34 Muut hormonaaliset häiriöt

Ei sisällä: pseudohypoparatyreoosi (E20.1)

E34.0 Carcinoid-oireyhtymä.
Huom. Jos on tarpeen tunnistaa karsinoidikasvaimeen liittyvä toiminnallinen aktiivisuus, voidaan käyttää lisäkoodia.
E34.1 Muut suolen hormonin hypersektion tilat
E34.2 Muualle luokittelematon ektopeptisen hormonin eritys
E34.3 Lyhytkasvu [kääpiö], jota ei ole luokiteltu muualle.
Lyhyt kasvu:
. NOS
. perustuslaillinen
. tyyppi Larona
. psykososiaalinen
Progeria ei kuulu (E34.8)
Russell-Silver-oireyhtymä (Q87.1)
immuunipuutosrajan lyheneminen (D82.2)
lyhyt kasvu:
. achondroplastic (Q77.4)
. hypokondroplastinen (Q77.4)
. erityisiä dysmorfisia oireyhtymiä
(koodaa nämä oireyhtymät; katso aakkosellinen indeksi)
. ruoka (E45)
. aivolisäke (E23.0)
. munuaisten (N25.0)
E34.4 Perustuslaillisuus, perustuslaillinen gigantismi
E34.5 Androgeeniresistenssin oireyhtymä. Mies pseudo-hermaphroditismi ja androgeeniresistenssi.
Perifeerisen hormonaalisen vastaanoton häiriöt. Reyfenshteynin oireyhtymä. Sikiön feminisaatio (oireyhtymä)
E34.8 Muut määritellyt endokriiniset häiriöt. Nielunrahan toimintahäiriö. Progeria
E34.9 Endokriininen häiriö, määrittelemätön.
rikkomus:
. endokriininen NOS
. hormonaalinen BDU

E35 Muualle luokiteltujen sairauksien endokriinisten rauhasten häiriöt

E35.0 Kilpirauhasen häiriöt muualla luokitelluissa sairauksissa.
Kilpirauhasen tuberkuloosi (A18.8)
E35.1 Muualle luokiteltujen sairauksien lisämunuaisen häiriöt.
Addisonin tuberkulaarisen etiologian tauti (A18.7). Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä (meningokokki) (A39.1)
E35.8 Muiden endokriinisten rauhasien loukkaukset muualla luokitelluissa sairauksissa

POWER FAILURE (E40-E46)

Huom. Aliravitsemuksen aste arvioidaan yleensä painoindikaattoreilla, jotka ilmaistaan ​​standardipoikkeamina vertailupopulaation keskiarvosta. Lasten painonnousun puute tai todisteet vähentyneestä
Lapsilla tai aikuisilla, joilla on yksi tai useampi aiempi ruumiinpainomittaus, paino on yleensä aliravitsemuksen indikaattori. Jos on olemassa vain yhden kehon painon mittausindikaattoreita, diagnoosi perustuu oletuksiin eikä sitä pidetä lopullisena, ellei muita kliinisiä ja laboratoriotutkimuksia ole tehty. Poikkeustapauksissa, kun ei ole tietoa ruumiinpainosta, kliiniset tiedot perustuvat. Jos yksilön paino on pienempi kuin vertailupopulaation keskiarvo, niin vakava aliravitsemus voidaan olettaa suurella todennäköisyydellä, kun havaittu arvo on 3 tai enemmän standardipoikkeamaa, joka on pienempi kuin vertailuryhmän keskiarvo; kohtalaiset ravitsemukselliset puutteet, jos havaittu suuruus on 2 tai enemmän, mutta alle 3 standardipoikkeamaa keskiarvon alapuolella, ja lievä aliravitsemusaste, jos havaittu kehon massaindeksi on 1 tai enemmän, mutta alle 2 standardipoikkeamaa keskiarvon alapuolella vertailuryhmälle.

Poissuljettu: suoliston imeytyminen heikentynyt (K90. -)
ruokavalion anemia (D50-D53)
proteiinin ja energian puutteen vaikutukset (E64.0)
heikentävä sairaus (B22.2)
paasto (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Vaikea aliravitsemus, johon liittyy ruokavaliota ja ihon ja hiusten pigmentaatiota
Ei kuulu: marasmatinen kwashiorkor (E42)

E41 Ruokahäiriö

Vaikea syömishäiriö, johon liittyy marasmus
Ei kuulu: marasmatinen kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatic Kwashiorkor

Vaikea proteiinien energiapuutos [kuten E43: ssa]:
. välimuoto
. kwashiorkorin ja marasmuksen oireita

E43 Vaikea proteiinien energiapuutos, ei tarkennettu

Lasten tai aikuisten ruumiinpainon vakava menetys tai lapsen painonnousun puute, mikä johtaa siihen, että havaittu ruumiinpaino on vähintään 3 standardipoikkeamaa alle vertailuryhmän keskiarvon (tai samanlainen painon lasku, joka heijastuu muilla tilastollisilla menetelmillä). Jos tiedot ovat saatavilla vain yhdestä kehon painon mittauksesta, voimme puhua vakavasta sammumisesta suurella todennäköisyydellä, kun havaittu ruumiinpaino on 3 tai enemmän standardipoikkeamaa, joka on pienempi kuin vertailupopulaatioryhmän keskiarvo. Nälkäinen turvotus

E44 Proteiinien ja energian puutos kohtalainen ja heikko

E44.0 Kohtalainen proteiini-energiapuutos. Lasten tai aikuisten ruumiinpainon menetys tai lapsen painonnousun puute, mikä johtaa siihen, että havaittava ruumiinpaino on alle keskiarvon
vertailupopulaatioon, 2 standardipoikkeamaa tai enemmän, mutta alle 3 standardipoikkeamaa (tai. t
samankaltainen painonpudotus, joka heijastuu muilla Jos käytettävissä on vain yksi kehon painon mittaus, on mahdollista puhua kohtalaisesta proteiinien energiapuutoksesta, jolla on suuri todennäköisyys, kun havaittu ruumiinpaino on 2 tai enemmän standardipoikkeamaa, joka on pienempi kuin vertailupopulaatioryhmän keskiarvo.

E44.1 Kevytproteiini-energiapuutos. Lasten tai aikuisten ruumiinpainon menetys tai lapsen painonnousun puute, mikä johtaa siihen, että havaittava ruumiinpaino on alle keskiarvon
vertailupopulaatiolle 1 tai enemmän, mutta vähemmän kuin 2 standardipoikkeamaa (tai samanlainen painon lasku, joka heijastuu muilla tilastollisilla menetelmillä). Jos on olemassa vain yksi käytettävissä oleva ruumiinpainon mittaus, voidaan valon proteiini-energiapuute sanoa suurella todennäköisyydellä, kun havaittu ruumiinpaino on 1 tai enemmän, mutta alle 2 standardipoikkeamaa, joka on pienempi kuin vertailupopulaatioryhmän keskiarvo.

E45 Proteiinien energiapuutteen aiheuttama viivästynyt kehitys

ruuansulatuselimistön:
. lyhytkasvu (kääpiö)
. kasvun hidastuminen
Fyysinen kehitystyö, joka johtuu aliravitsemuksesta

E46 Määrittelemätön proteiini-energiapuutos

BDU: n sähkökatkos
Proteiinienergian epätasapaino NDU

MUU VIRHEILY (E50-E64)

Poissuljettu: ruoansulatuskanavan anemia (D50-D53)

E50 A-vitamiinin puutos

Ei sisällä: A-vitamiinin puutteen vaikutuksia (E64.1)

E50.0 A-vitamiinin puutos sidekalvon kseroosilla
E50.1 A-vitamiinin puutos Bito-plakkeilla ja sidekalvon xeroosilla. Biton plaketti nuoressa lapsessa
E50.2 A-vitamiinin puutos sarveiskalvotulehduksessa
E50.3 A-vitamiinin puutos sarveiskalvon haavaumilla ja kseroosilla
E50.4 A-vitamiinin puutos keratomalakialla
E50.5 A-vitamiinin puutos yön sokeudessa
E50.6 A-vitamiinin puutos sarveiskalvon kseroftaalisia arpia
E50.7 Muut A-vitamiinin puutoksen silmän ilmentymät Xerophthalmia NOS
E50.8 Muut A-vitamiinin puutteen ilmenemismuodot.
Follikulaarinen keratoosi> epäonnistumisen takia
Xeoderm> A-vitamiini (L86)
E50.9 A-vitamiinin puutos, määrittelemätön. Hypovitaminoosi A BDU

E51 Tiamiinipuutos

Ei kuulu: tiamiinipuutoksen vaikutukset (E64.8)

E51.1 Beriberi.
beriberi:
. kuiva
. märkä muoto (I98.8)
E51.2 Wernicken enkefalopatia
E51.8 Muut tiamiinipuutoksen ilmenemismuodot
E51.9 Tiamiinin puutos, määrittelemätön

E52 Nikotiinihapon puutos [pellagra]

vika:
. niasiinia (-triptopaani)
. nikotiiniamidi
Pellagra (alkoholisti)
Ei sisällä: nikotiinihapon puutteen vaikutukset (E64.8)

E53 Muiden B-vitamiinien riittämättömyys

Ei sisällä B-vitamiinin puutteen vaikutuksia (E64.8)
B12-vitamiinin puutosanemia (D51. -)

E53.0 Riboflaviinin puutos. ariboflavinoz
E53.1 Pyridoksiinipuutos. B6-vitamiinin puutos.
Ei sisällä: pyridoksiiniherkkä sideroblastinen anemia (D64.3)
E53.8 Muiden puhdistettujen B-vitamiinien puutos.
vika:
. biotiini
. tsiankobalamina
. folaatti
. foolihappo
. pantoteenihappo
. B12-vitamiini
E53.9 B-vitamiinin puutos, määrittelemätön

E54 Askorbiinihapon puutos

C-vitamiinin puutos.
Poissuljettu: huono anemia (D53.2)
C-vitamiinin puutteen vaikutukset (E64.2)

E55 D-vitamiinin puutos

Ei sisällä: osteomalakia aikuisilla (M83.)
osteoporoosi (M80-M81)
rikosten seuraukset (E64.3)

E55.0 Rickets aktiivinen.
osteomalasia:
. lastentarha
. nuoret
Poissuljettu: riisit:
. suolisto (K90.0)
. Krone (K50. -)
. ei-aktiivinen (E64.3)
. munuaisten (N25.0)
. D-vitamiiniresistentti (E83.3)
E55.9 D-vitamiinin puutos, määrittelemätön. D-vitamiini

E56 Muiden vitamiinien epäonnistuminen

Ei sisällä: muiden vitamiinipuutteiden vaikutuksia (E64.8)

E56.0 E-vitamiinin puutos
E56.1 K-vitamiinin puutos.
Ei sisällä: K-vitamiinin puutos johtuu hyytymistekijän puutteesta (D68.4)
vastasyntyneen K-vitamiinin puutos (P53)
E56.8 Muiden vitamiinien vika
E56.9 Vitamiinin puutos, ei määritelty

E58 Ruokavalion kalsiumin puutos

Kalsiumin aineenvaihduntahäiriöt (E83.5) eivät kuulu.
kalsiumin puutteen vaikutukset (E64.8)

E59 Seleenin ravitsemuksellinen puutos

Keshanin tauti
Poissuljettu: seleenin puutteen vaikutukset (E64.8)

E60 Sinkkipitoisuus

E61 Muiden paristojen vika

Tarvittaessa tunnistakaa epäonnistumisen aiheuttanut lääke, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).
Ei sisällä: mineraalien aineenvaihduntahäiriöt (E83.)
kilpirauhasen toimintahäiriö, joka liittyy jodin puutteeseen (E00-E02)
aliravitsemuksen ja muiden ravitsemuksellisten puutteiden vaikutukset (E64.)

E61.0 Kuparihäiriö
E61.1 Raudanpuute.
Poissuljettu: raudan puutos anemia (D50 -)
E61.2 Magnesiumin puutos
E61.3 Mangaanipuutos
E61.4 Kromin puutos
E61.5 Molybdeenin puutos
E61.6 Vanadiinin puutos
E61.7 Monien paristojen puuttuminen
E61.8 Muiden määrättyjen paristojen riittämättömyys
E61.9 Paristojen riittämättömyys, määrittelemätön

E63 Muu aliravitsemus

Poissuljettu: nestehukka (E86)
dysplasia (R62.8)
imeväisten ruokintaongelmat (P92.)
aliravitsemuksen ja muiden ravitsemuksellisten puutteiden vaikutukset (E64.)

E63.0 välttämättömien rasvahappojen riittämättömyys
E63.1 Elintarvikkeiden erottamaton saanti
E63.8 Muu määritelty aliravitsemus
E63.9 Aliravitsemus, määrittelemätön. Sydämen vajaatoiminnan aiheuttama kardiomyopatia BDU + (I43.2)

E64 Ravitsemuksellisten puutteiden ja ravitsemuksellisten puutteiden seuraukset.

E64.0 Proteiinin ja energian puutteen seuraukset.
Ei sisällä: proteiini-energiapuutoksesta johtuva kehitysviive (E45)
E64.1 A-vitamiinin puutteen seuraukset
E64.2 C-vitamiinin puutteen seuraukset
E64.3 Rikettien seuraukset
E64.8 Muiden vitamiinipuutteiden seuraukset
E64.9 Määrittelemätön ravitsemuksellisten puutteiden seuraukset

OBESITY JA MUUT TOIMITUKSET (E65-E68)

E65 Paikallinen rasvapitoisuus

E66 Liikalihavuus

Ei kuulu: adiposogenitaalinen dystrofia (E23.6)
kertymisen:
. NOS (E88.2)
. tuskallinen [Derkumin tauti] (E88.2)
Prader-Willin oireyhtymä (Q87.1)

E66.0 Ylimääräisen energian saannin aiheuttama lihavuus
E66.1 Lääkityksen aiheuttama lihavuus.
Tarvittaessa tunnistetaan lääke käyttämällä ulkoista syytä (koodi XX).
E66.2 Äärimmäinen lihavuus, johon liittyy alveolaarinen hypoventilaatio. Pikkvikin oireyhtymä
E66.8 Muut lihavuuden muodot. Myrkyllinen lihavuus
E66.9 Liikalihavuus, määrittelemätön. Yksinkertainen lihavuus NOS

E67 Muita tehon irtisanomisia

Poissuljettu: overeating idu (R63.2)
ylivoiman seuraukset (E68)

E67.0 Hypervitaminoosi A
E67.1 Hypercarotemia
E67.2 Megadoosin oireyhtymä B6-vitamiini
E67.3 Hypervitaminoosi D
E67.8 Muut määritetyt irtisanomismuodot

E68 Tehon redundanssin seuraukset

AINEET HÄLYTYS (E70-E90)

Ei kuulu: androgeenisen resistenssin oireyhtymä (E34.5)
synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia (E25.0)
Ehlers-Danlosin oireyhtymä (Q79.6)
entsyymihäiriöiden aiheuttama hemolyyttinen anemia (D55. -)
Marfanin oireyhtymä (Q87.4)
5-alfa-reduktaasin puutos (E29.1)

E70 Aromaattisen aminohapon aineenvaihdunnan häiriöt

E70.0 Klassinen fenyyliketonuria
E70.1 Muita hyperfenyylialanemiaa
E70.2 tyrosiiniaineenvaihdunnan loukkaukset. Homogentisuria. Gipertirozinemiya. Ochronosis. Tyrosinemian. Tirozinoz
E70.3 Albinismi.
albinism:
. silmä-
. Ihon ja silmien
oireyhtymä:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. cross
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Muut aromaattisen aminohapon metabolian häiriöt.
rikkomuksia:
. histidiinin aineenvaihdunta
. tryptofaaninvaihto
E70.9 Määrittelemätön aromaattisten aminohappojen vaihdon katkeaminen

E71 Haaroittuneiden aminohappojen aineenvaihdunnan ja rasvahappojen aineenvaihdunnan häiriöt

E71.0 vaahterasiirapin tauti
E71.1 Muut haarautuneiden aminohappojen häiriötyypit. Giperleytsin-izoleytsinemiya. Gipervalinemiya.
Isovalerinen happamuus. Metylmalonic acidemia. Propionihappo
E71.2 Haaroittumattomien aminohappojen aineenvaihduntahäiriöt, tarkentamattomat
E71.3 Rasvahappojen aineenvaihdunnan häiriöt. Adrenoleukodystrofia [Addison-Schilder].
Lihasten karnitiinipalmityylitransferaasin puute.
Poissuljettu: Refsum-tauti (G60.1)
Schilderin tauti (G37.0)
Zellwegerin oireyhtymä (Q87.8)

E72 Muut aminohappometaboliset häiriöt

Poissuljettu: poikkeamat normistosta ilman taudin ilmentymiä (R70-R89)
rikkomuksia:
. aromaattisten aminohappojen vaihto (E70. -)
. haaroittunut aminohappovaihto (E71.0-E71.2)
. rasvahappojen aineenvaihdunta (E71.3)
. puriinien ja pyrimidiinien vaihto (E79.)
kihti (M10. -)

E72.0 Aminohappokuljetusten loukkaukset. Kystinoosin. Kystinuria.
Fanconin oireyhtymä (-de Tony) (- Debre) Hartnapin tauti. Matala oireyhtymä.
Ei sisällä: tryptofaanin metabolian häiriöt (E70.8)
E72.1 Rikkipitoisten aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöt. Tsistationinuriya.
Homokystinuriapotilaiden. Metioninemiya. Sulfiittioksidaasin puutos.
Poissuljettu: transkobalamiini II -vajaus (D51.2)
E72.2 Virtsa-aineenvaihdunnan häiriöt. Argininemiya. Argininosuktsinaatsiduriya. Tsitrullinemiya. Hyperammonemiaa.
Ornitiinin aineenvaihduntahäiriöt jätetään pois (E72.4)
E72.3 Lysiinin ja hydroksilysiinin metabolian katkeaminen. Glyutarikatsiduriya. Gidroksilizinemiya. Giperlizinemiya
E72.4 Ornitiinivaihdon häiriöt. Ornitemia (tyypit I, II)
E72.5 glysiinin metabolian häiriöt. Gipergidroksiprolinemiya. Hyperprolinemia (tyypit I, II) Ei-ketonihyperglykemia.
Sarkozinemiya
E72.8 Muut aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöt.
rikkomuksia:
. beeta-aminohapon aineenvaihdunta
. gamma-glutamiinisykli
E72.9 Aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöt, tarkentamattomat

E73 Laktoosi-intoleranssi

E73.0 Synnynnäinen laktaasipuutos
E73.1 Sekundaarinen laktaasipuutos
E73.8 Muut laktoosi-intoleranssit
E73.9 Laktoosi-intoleranssi, määrittelemätön

E74 Muut hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt

Ei sisällä: lisääntynyt glukagonin eritys (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
NOS: n hypoglykemia (E16.2)
mukopolysakkaridoosi (E76.0-E76.3)

E74.0 Glyogeenin kertymisen sairaudet. Sydämen glykogenoosi.
tauti:
. andersen
. Cory
. Forbes
. hänen
. Mac Ardla
. pompe
. Tauri
. Gierke
Maksan fosforylaasin puutos
E74.1 Fruktoosi-aineenvaihdunnan häiriöt. Oleellinen fruktouria.
Fruktoosi-1,6-difosfataasipuutos. Perinnöllinen fruktoosi-intoleranssi
E74.2 Galaktoosin metabolian häiriöt. Galaktisen kinaasin puutos. galaktosemian
E74.3 Muut hiilihydraatin imeytymishäiriöt suolistossa. Vähentynyt glukoosi-galaktoosi-imeytyminen.
Sakkaroosin puute.
Ei sisällä laktoosi-intoleranssia (E73.)
E74.4 Pyruvaatin aineenvaihdunnan ja glykoneogeneesin katkeaminen.
vika:
. fosfoenolipyruvaattikarboksykinaasi
. pyruvaatti:
. boksylaasia
. dehydrogenaasi
Ei sisällä: anemia (D55.)
E74.8 Muut hiilihydraatin metabolian häiriöt. Oleellinen pentosuria. Oksaloz. Oxaluria.
Munuaisten glukosuria
E74.9 Hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriö, määrittelemätön

E75 Sfingolipidien aineenvaihdunnan häiriöt ja muut lipidien kertyminen

Mukolipidoosia, tyypit I-III (E77.0-E77.1), ei oteta huomioon.
Refsum-tauti (G60.1)

E75.0 Gangliosidoosi-GM2.
tauti:
. Sendhoffa
. Tay-Sachs
GM2-gangliosidoosin:
. NOS
. aikuiset
. nuoriso-
E75.1 Muut gangliosidoosit.
gangliosidoosin:
. NOS
. GM1
. GM3
Mucolipidosis IV
E75.2 Muu sfingolipidoosi.
tauti:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucherin
. Krabbe
. Niemann Pick
Faber-oireyhtymä. Metakromaattinen leukodystrofia. Sulfataasipuutos.
Ei kuulu: adrenoleukodystrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Spingolipidoosi, määrittelemätön
E75.4 Neuronien lipofusinoosi.
tauti:
. soiro
. Bielschowsky-Jansky
. Kufs
. Spielmeyer-Vogt
E75.5 Muut lipidivarastointihäiriöt. Cerebrondiotinen kolesteroosi [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Volmanin tauti
E75.6 Lipidien kerääntymisen häiriö, tarkentamaton

E76 Glukosaminoglykaanien metabolian häiriöt

E76.0 mukopolysakkaridoosityyppi I.
oireyhtymät:
. hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidosis, tyyppi II. Gunterin oireyhtymä
E76.2 Muut mukopolysakkaridoosit. Beetaglukuronidaasipuutos. Mykopolysakkaridoosityypit III, IV, VI, VII
oireyhtymä:
. Maroto-Lamy (kevyt) (raskas)
. Morkio (klassinen)
. Sanfilippo (tyyppi B) (tyyppi C) (tyyppi D)
E76.3 Mucopolysaccharidosis, määrittelemätön
E76.8 Muut glukosaminoglykaanien häiriöt
E76.9 Glukosaminoglykaanien metabolian häiriö, määrittelemätön

E77 Glykoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt

E77.0 Lysosomaalisten entsyymien posttranslationaalisen modifikaation puutteet. Mucolipidosis II [1-solujen tauti].
Mucolipidosis III [Gurler pseudopolidystrophy]
E77.1 Glykoproteiinien hajoamisen puutteet. Agu. Fucosidosis. Mannozidoz. Sialidoosi [mukolipidoosi I]
E77.8 Muut glykoproteiinin metabolian häiriöt
E77.9 Glykoproteiiniaineenvaihdunnan hajoaminen, tarkentamaton

E78 Lipoproteiinien metabolian ja muiden lipidemioiden häiriöt

Poissuljettu: sfingolipidoosia (E75.0-E75.3)
E78.0 Puhdas hyperkolesterolemia. Perhe-hyperkolesterolemia. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, tyyppi IIa.
Hyper-beeta lipoproteinemia. Hyperlipidemia, ryhmä A. Hyperlipoproteinemia pienitiheyksisillä lipoproteiineilla
E78.1 Puhdas hyperglyseremia. Endogeeninen hyperglyseremia. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, tyyppi IV.
Hyperlipidemia, ryhmä B. Hypertre-beeta-lipoproteinemia. Hyperlipoproteinemia, jolla on hyvin alhaiset lipoproteiinit
tiheys
E78.2 Sekoitettu hyperlipidemia. Laaja tai kelluva beeta-lipoproteinemia.
Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tyypit IIb tai III. Hyperbetalipoproteinemia pre-beeta-lipoproteinemialla.
Hyperkolesterolemia endogeenisen hyperglyseridemian kanssa. Hyperlipidemia, ryhmä C. Tub-eruptiivinen xanthoma.
Xanthoma tuberous.
Poissuljettu: cerebroandyne-kolesteroosi [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomykronemia. Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tyypit I tai V.
Hyperlipidemia, ryhmä D. Sekoitettu hyperglyseremia
E78.4 Muut hyperlipidemiat. Perheen yhdistetty hyperlipidemia
E78.5 Hyperlipidemia, määrittelemätön
E78.6 Lipoproteiinipuutos. A-beeta-lipoproteinemia. Suuritiheyksisten lipoproteiinien puute.
Hypo-alfa-lipoproteinemia. Hypo-beeta-lipoproteinemia (perhe). Lesitiinin ja kolesterolin asyylitransferaasin puutos. Tangier-tauti
E78.8 Muut lipoproteiinin metabolian häiriöt
E78.9 Lipoproteiinien aineenvaihdunnan häiriö, ei määritelty

E79 Puriinin ja pyrimidiinin metabolian häiriöt

Poissuljettu: munuaiskivi (N20.0)
yhdistetyt immuunipuutokset (D81. -)
kihti (M10. -)
orotakidurinen anemia (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hyperurikemia ilman tulehduksellisen niveltulehduksen ja kihti-solmujen merkkejä. Oireeton hyperurikemia
E79.1 Lesch-Nychenin oireyhtymä
E79.8 Muut puriinin ja pyrimidiinin metabolian häiriöt. Perinnöllinen ksantiinuria
E79.9 Puriinin ja pyrimidiinin aineenvaihdunnan hajoaminen, määrittelemätön

E80 Häiriöt porfyriinin ja bilirubiinin vaihdossa

Mukana: katalaasi- ja peroksidaasiviat

E80.0 Perinnöllinen erytropoieettinen porfyria. Synnynnäinen erytropoieettinen porfyria.
Erythropoietic Protoporphyria
E80.1 Hitaasti porfyria
E80.2 Muut porfyriat. Perinnöllinen koproporfia
porfyria:
. NOS
. akuutti ajoittainen (maksan)
Tarvittaessa voit selvittää syyn käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).
E80.3 Katalaasi- ja peroksidaasiviat. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Gilbertin oireyhtymä
E80.5 Criggler-Nayarin oireyhtymä
E80.6 Muut bilirubiinin metabolian häiriöt. Dubin-Johnsonin oireyhtymä. Rotorin oireyhtymä
E80.7 Bilirubiiniaineenvaihdunnan häiriö, määrittelemätön

E83 Mineraalien aineenvaihduntahäiriöt

Poissuljettu: kivennäisaineiden vajaatoiminta (E58-E61)
lisäkilpirauhasen häiriöt (E20-E21)
D-vitamiinin puutos (E55. -)

E83.0 Kuparin aineenvaihdunnan häiriöt. Menkes-tauti [kihara karva-sairaus] ["teräs" hiukset). Wilsonin tauti
E83.1 Raudan aineenvaihdunnan häiriöt. Hemochromatosis.
Poissuljettu: anemia:
. raudanpuute (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Sinkin metabolian häiriöt. Enteropaattinen akrodermatiitti
E83.3 Fosforiaineenvaihdunnan häiriöt. Happofosfataasin puutos. Perhe-hypofosfatemia. Hypofosfatasiafenotyypin.
D-vitamiini-resistentti:
. osteomalasia
. riisitauti
Ei sisällä: osteomalakia aikuisilla (M83.)
osteoporoosi (M80-M81)
E83.4 Magnesiumin aineenvaihdunnan häiriöt. Gipermagniemiya. hypomagnesemia
E83.5 Kalsiumin aineenvaihdunnan häiriöt. Perhe-hypokalsiurinen hyperkalsemia. Idiopaattinen hyperkalsiuria.
Poissuljettu: kondrocalcinosis (M11.1-M11.2)
hyperparatyreoosi (E21.0-E21.3)
E83.8 Muut mineraalien aineenvaihduntahäiriöt
E83.9 Kivennäisaineiden aineenvaihdunnan häiriö, tarkentamaton

E84 Kystinen fibroosi

E84.0 Kystinen fibroosi, jossa esiintyy keuhkojen ilmentymiä
E84.1 Kystinen fibroosi, jossa esiintyy suoliston ilmentymiä. Meconium ileus (P75)
E84.8 Kystinen fibroosi, jossa on muita ilmenemismuotoja. Kystinen fibroosi, jossa ilmenee yhdistelmiä
E84.9 Kystinen fibroosi, tarkentamaton

E85 Amyloidoosi

Ei kuulu: Alzheimerin tauti (G30.)

E85.0 Perinnöllinen perinnöllinen amyloidoosi ilman neuropatiaa. Välimeren kuume.
Perinnöllinen amyloidin nefropatia
E85.1 Neuropaattinen perinnöllinen perinnöllinen amyloidoosi. Amyloid Polyneuropathy (portugali)
E85.2 Perinnöllinen perinnöllinen amyloidoosi, määrittelemätön
E85.3 Sekundaarinen systeeminen amyloidoosi. Hemodialyysiin liittyvä amyloidoosi
E85.4 Rajoitettu amyloidoosi. Paikallinen amyloidoosi
E85.8 Muut amyloidoosin muodot
E85.9 Amyloidoosi, määrittelemätön

E86 Fluid Reduction

Nestehukka. Plasman tai solunulkoisen nesteen väheneminen. hypovolemia
Ei sisällä: vastasyntyneen kuivuminen (P74.1)
hypovoleminen sokki:
. NIS (R57.1)
. postoperatiivinen (T81.1)
. traumaattinen (T79.4)

E87 Muut veden ja suolan aineenvaihdunnan tai hapon ja emäksen tasapainon häiriöt

E87.0 Hyperosmolariteetti ja hypernatemia. Ylimääräinen natrium [Na]. Natriumin ylikuormitus [Na]
E87.1 Hypoosmolariteetti ja hyponatremia. Natriumpuutos [Na].
Poissuljettu: antidiureettisen hormonin erittymishäiriön oireyhtymä (E22.2)
E87.2 Acidosis.
asidoosi:
. NOS
. maitohappo
. aineenvaihdunnallinen
. hengitys-
Poissuljettu: diabeettinen asidoosi (E10-E14, jossa on yhteinen neljäs merkki.1)
E87.3 Alkaloosi.
alkaloosiin
. NOS
. aineenvaihdunnallinen
. hengitys-
E87.4 Sekoitettu hapon ja emäksen epätasapaino
E87.5 Hyperkalemia. Ylimääräinen kalium [K]. Kalium ylikuormitus [K]
E87.6 Hypokalemia. Kaliumin puutos [K]
E87.7 Hypervolemia.
Poissuljettu: turvotus (R60. -)
E87.8 Muut veden ja suolan tasapainon häiriöt, muualle luokittelemattomat.
Elektrolyyttitasapainon häiriö. Chloruremia. chloropenia

E88 Muut aineenvaihdunnan häiriöt

Ei sisällä: histiosidoosia X (krooninen) (D76.0)
Tarvittaessa tunnistakaa aineenvaihduntahäiriön aiheuttanut lääke, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).

E88.0 Muualle luokittelemattomat plasmaproteiinien metabolian häiriöt. Alfa-1-antitrypsiini-puutos.
Bis-albuminemia.
Ei sisällä: lipoproteiinien metaboliset häiriöt (E78.)
monoklonaalinen gammopatia (D47.2)
polyklonaalinen hyper gamma-globulemia (D89.0)
Waldenstrom macroglobulinemia (C88.0)
E88.1 Lipodystrofia, muualle luokittelematon. Lipodystrofia nos.
Poissuljettu: Whipplen tauti (K90.8)
E88.2 Lipomatoosi, muualle luokittelematon.
kertymisen:
. NOS
. tuskallinen [Derkumin tauti]
E88.8 Muut määritellyt aineenvaihdunnan häiriöt. Adenolipomatoosi Lonois-Bansoda. trlmethylaminuria
E88.9 Aineenvaihdunnan häiriö, määrittelemätön

E89 Lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen syntyneet hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt, muualle luokittelemattomat

E89.0 Lääketieteellisten toimenpiteiden aiheuttama kilpirauhasen vajaatoiminta.
Säteilyn aiheuttama hypotyroidismi. Postoperatiivinen hypotyroidismi
E89.1 Hypoinsulinemia lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen. Hyperglykemia haiman poistamisen jälkeen.
Postoperatiivinen hypoinsulinemia
E89.2 Lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeinen hypopatyreoosi. Parathyrethia tetany
E89.3 Lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen syntynyt hypopituitarismi. Säteilyn aiheuttama hypopituitarismi
E89.4 Munasarjojen toimintahäiriöt, jotka johtuvat lääketieteellisistä toimenpiteistä.
E89.5 Siemennesteen hypofunktio lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen.
E89.6 Lisämunuaisen kuoren (medulla) hypofunktio lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen
E89.8 Muut lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeiset hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt
E89.9 Endokriiniset ja metaboliset häiriöt, jotka ilmenivät lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen, määrittelemätön