Verensokerin indikaattorit: miksi paasto-glukoosin toimintahäiriö tapahtuu?

• Ennaltaehkäisy

Ihmiskeho toimii tuottavasti veren normaalissa glukoositasossa. Paasto-glykemia on pre-diabeettinen sairaus, jonka mahdollisuutta tästä patologiasta tulee diabeettinen sairaus.

Glykemia on verensokerin indikaattori, sen on täytettävä tietyt normit. Mahdollisia häiriötyyppejä on kaksi: hypoglykemiaa leimaa alhainen verensokeri ja hyperglykemia on korkea.

Syyt, oireet ja diagnoosi

Epänormaali glykemia voi ilmetä eri syistä. Yleisin - kasvain, joka syntyy spontaanisti tai kuuluu toiseen sairauteen. Paastoamisen yhteydessä glykemia voi olla syynä tupakointiin tai alkoholin nauttimiseen. Joskus syy on maksasairaus. Rikkominen johtuu ylimääräisestä painosta, joka johtuu elämäntapojen muutoksista (merkittävät ruokavaliorajoitukset, lisääntynyt fyysinen rasitus). Pediatrinen patologia on synnynnäinen (maksan riittämätön toiminta). Lisääntynyt sokeritaso on yleistä diabeetikoilla. Heillä ei ole (tai ei ole) omaa insuliiniaan, ja siksi aterian syömisen jälkeen glukoositaso nousee.

Hyperglykemiaa on useita. Fysiologinen esiintyy hiilihydraatteja sisältävän aterian jälkeen. Tämä on normaali prosessi, mutta se voi tulla epänormaaliksi tällaisen elintarvikkeen väärinkäytön kanssa. Postprandiaalinen glykemia on tunnettu siitä, että tavallisen aterian jälkeen sokeritaso nousee kriittisiin arvoihin. On myös emotionaalisia, hormonaalisia ja kroonisia sairauksien tyyppejä.

Hyperglykemian oireet ovat seuraavat:

• lisääntynyt jano;
• kutiava iho;
• usein virtsaaminen;
• ärtyneisyys;
• väsymyksen nopea kehitys;
• ylivoimainen nälkä;
• heikkous;
• inkoordinaatiota;
• mahdollinen tajunnan menetys ja jopa kooma.

Hypoglykemia voi esiintyä myös terveillä ihmisillä, joilla on liian huono ruokavalio, merkittävä fyysinen rasitus. Väärillä insuliiniannoksilla sairaus voi esiintyä diabeetikoilla. Nämä olosuhteet ovat melko vaarallisia ihmiskeholle.

Glykemian diagnoosi suoritetaan tyhjään vatsaan laboratoriotekniikalla. Kehitystaso määräytyy erityismenetelmien avulla. Hänen päättäväisyyttään ja tutkimukseltaan tehdään verikoe. Glykeemisen verensokerin testi suoritetaan tyhjään vatsaan yöunen jälkeen.

On tarpeen tutkia useita kertoja (vähintään - 2) eri päivinä virheiden välttämiseksi ja oikean diagnoosin tekemiseksi. Jos verensokerin vajaatoiminta on heikentynyt, sokeritaso ylittää normin, mutta se on pienempi kuin taudin puhkeamista osoittavat luvut.

Glukoositoleranssitesti on seuraava välttämätön tutkimus. Se toteutetaan useissa vaiheissa. Ensinnäkin tehdään säännöllinen verikoe, sitten potilaan täytyy ottaa 75 g glukoosia, ja 2 tunnin kuluttua testi toistetaan. Se määrittää glukoosin perusasteen ja kehon kyvyn käyttää sitä.

Merkkejä heikentyneestä paastosta glukoosista ovat seuraavat:

• lisääntynyt hikoilu;
• pistely huulilla ja sormenpäillä;
• luonnoton nälkä;
• sykkeen kiihtyminen;
• vapina;
• kalpeus;
• heikkous.

Jos ilmenee voimakkaita häiriöitä, oireita voi ilmetä: voimakkaita päänsärkyä, verisuonten kouristuksia, kaksoiskuvaa ja muita keskushermostohäiriön oireita. Joskus paastoveren glukoositaso ilmenee unettomuutena ja masennuksena.

Miten hoitaa?

Jos lääkehoito on heikentynyt paasto-glykemiaan, lääkäri määrää hoidon, mutta suositusten perusteella on tarpeen muuttaa elämäntapaa. Terveyden parantamisen tärkein edellytys on ravitsemuksellisten toimenpiteiden noudattaminen. Glykemian hallinta toteutetaan tasapainoisen ruokavalion kustannuksella. Potilaiden tulisi huolellisesti valita elintarvikkeet, joissa on alhainen glykeeminen indeksi, syödä usein, mutta pieninä annoksina, lisätä "monimutkaisia" hiilihydraatteja ruokavalioon. On erittäin tärkeää jättää ruokavalioon sokeri, leipä, leivonnaiset. Rasvan kulutusta on vähennettävä merkittävästi, ja proteiinituotteiden on oltava riittävästi.

Lisääntynyt liikunta on elintärkeää. Asianmukainen ravitsemus ja riittävä fyysinen aktiivisuus johtavat laihtumiseen. Ulkomaiset tutkijat väittävät, että jos henkilö ottaa päivittäin lyhyitä kävelyretkiä, diabeteksen riski pienenee 2-3 kertaa. Monimutkaisemmissa tapauksissa sokeritasoa alennetaan lääketieteellisillä valmisteilla.

Ihmiset eivät usein kiinnitä huomiota glykemian oireisiin ja joskus pitävät niitä virheellisesti merkkeinä muista sairauksista, joten on tärkeää säännöllisesti tehdä verikoe sokeria varten. Se on yksinkertaisesti tarpeen ihmisille, joilla on perinnöllinen alttius diabetekselle, niitä on testattava riittävän säännöllisesti.

Potilaille voidaan osoittaa erityinen analyysi - glykeeminen profiili.

Hänen tavoitteensa - määrittää glukoosin päivittäiset vaihtelut, se on tarpeen hoidon nimittämiseksi. Glykeeminen profiili määritetään erityisellä verikokeella toistuvasti päivän aikana säännöllisin väliajoin. Tänä aikana henkilö syö aikataulussa, mutta yrittää seurata normaalia ruokavaliota ja annoksia.

Folk-korjaustoimenpiteet

Luotettavat kansanhoitotuotteet auttavat vähentämään verensokeritasoa. On monia tapoja estää se. Juomat, jotka alentavat sokerin tasoa, ovat teetä kalkkikukalla, juurikkaan mehun ja perunoiden seosta, lisättynä maapähkinä, kauran keittäminen.

Tehokas työkalu on hirssi. Jauhettua rataa suositellaan käytettäväksi kuivassa muodossa, 5 g 3 kertaa päivässä, maitoa.

Paaston veren glukoosipitoisuus on sairaus ennen diabetesta. Kansainvälisessä sairauksien luokittelussa (ICD) tauti viittaa endokriinisiin sairauksiin ja sille on ominaista insuliinin puutos. ICD: n mukaan tämä on salakavalaista ja vaarallista sairautta, jossa on aineenvaihdunnan häiriöitä ja mahdollisesti paljon komplikaatioita. Diagnoosin tekeminen paasto-glukoosihäiriöstä on vakava syy ajatella, harkita uudelleen elämäntapaa ja estää diabeteksen kehittyminen.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden luokittelu ja diagnosointi

Hyperglykemia. Yleisimmät hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt, joille on tunnusomaista lisääntynyt verensokeritaso - hyperglykemia. Kun veren glukoosin nousu havaittiin ensimmäistä kertaa, on ensinnäkin välttämätöntä päättää, missä ryhmässä hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriöitä potilaalle viitataan. Hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriöiden viimeisten kriteerien mukaan hyperglykemian kolme pääluokkaa.

Seulontaan käytetään vain seulottua paasto-glukoosia. Tämä tapahtuu, kun otat yhteyttä klinikaan eri syistä. Saatuaan normaalia suuremmat indikaattorit, tutkimus toistetaan. Ja mikäli indikaattori koko laskimoon veressä taas ylittää 6,1 mmol / l, lääkärillä on oikeus tehdä diabeteksen diagnoosi. Päivittäistä glykemian tutkimusta tarvitaan, jotta voidaan ratkaista kysymys lääkehoidon tarpeesta ja tarvittavien lääkkeiden nimittämisestä.
Jos koko veressä havaitaan vahingossa glykemia, 5,6 - 6,1 mmol / l, hiilihydraattiaineenvaihdunnan muunnoksen selventäminen on tarpeen. Tätä varten on käytettävä joko suun kautta otettavaa glukoosin sietokykyä tai glukoosimittausta aterian jälkeen, jossa on riittävä hiilihydraattipitoisuus. Nämä tutkimukset mahdollistavat heikentyneen paasto-glukoosin erilaistumisen ja heikentyneen glukoositoleranssin.

Kaikki diabeteksen diagnostiikka on suoritettava ilman hiilihydraatteja rajoittavaa ruokavaliota, lukuun ottamatta veren glukoosin stressaavaa nousua (akuutti sydäninfarktin jakso, aivoverisuonitapahtuma, kuumeiset tilat, vammat ja hermosto). Paasto-glykemia - määritetään tyhjään vatsaan yön yli paastoamisen jälkeen 8–10 tuntia. Postprandiaalinen glykemia - 2 tuntia syömisen jälkeen.
Oraalinen glukoosin toleranssitesti (OTG)

Suun kautta annettava glukoosin toleranssitesti on suoritettava seuraavien sääntöjen mukaisesti:
• Potilaan ei pidä rajoittua hiilihydraattien käyttöön kolmen edellisen päivän aikana (vähintään 150 g hiilihydraatteja päivässä).
• Testi suoritetaan paastoamisen jälkeen 10–14 tunnin ajan, mutta se ei rajoita vedenottoa.
• Testin aikana potilas ei suorita mitään liikuntaa, ei syö, ei tupakoi, ei ota lääkkeitä. Voit juoda tavallista vettä.
• Ota potilaalta hiusveri, jotta voit määrittää alkuperäisen glukoosipitoisuuden.
• Tämän jälkeen hän juo 75 g glukoosia, joka on liuotettu 250–300 ml: aan vettä 5–15 minuuttia (lapsille, 1,75 g / kg, mutta enintään 75 g).
• Toinen verinäyte otetaan 2 tuntia glukoosin ottamisen jälkeen, joissakin tapauksissa tunnin kuluttua.

Virtsan glukoosin määrittäminen ei ole diagnostinen testi, mutta tämä tutkimus on tärkeä hiilihydraattihäiriöiden tutkimiseen liittyvän lisäalgoritmin kannalta. Glykosuria riippuu glukoosin munuaiskynnyksestä. Yleensä kun glukoosipitoisuus veressä on yli 10 mmol / l (180 mg%), myös virtsassa havaitaan glukoosia. Iän myötä glukoosin munuaiskynnys kasvaa. Kun virtsassa on positiivinen glukoositesti, suoritetaan lisää verikokeita edellä esitetyn kaavan mukaisesti. Diabeteksen diagnosointia glykoituneen Hb: n suhteen ei hyväksytä, koska tarkkoja digitaalisia kriteerejä ei ole kehitetty. Sitä ei käytetä diabeteksen diagnosointiin näytteessä, jossa on glukoosia, vaikka tämä on mahdollista erityisissä tutkimushankkeissa.

Verensokerimittareiden käyttö diabeteksen alustavan oletetun diagnoosin määrittämiseksi on mahdollista, mutta diagnoosin vahvistus vaaditaan edellä kuvatulla veren glukoositasojen mittauksella, koska verensokerimittareilla on suuri vaihtelu suorituskyvyssä. Glykeemisten indikaattorien mukaan ne määrittävät hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriön tyypin. Kommentoimalla diabeteksen ja muiden hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden diagnostiikkakriteerejä voidaan korostaa, että aikaisemmin oli olemassa kahdenlaisia ​​patologisia tiloja, jotka ilmenivät veren glukoosipitoisuuden nousuna:
- heikentynyt glukoositoleranssi (NTG);
- diabetes mellitus (DM).

Hiilihydraattihäiriöiden kriteereissä (1999) kolmas, hiilihydroosin rikkominen, lisättiin kahteen nimettyyn hiilihydraatti- aineenvaihdunta-patologian tyyppiin. Kullekin näistä tiloista määritellään selkeät määrälliset kriteerit veren glukoosipitoisuuksille (kokoveri - laskimo ja kapillaari ja plasma - laskimot ja kapillaari). On huomattava, että nämä indikaattorit poikkeavat hieman toisistaan. Siksi termi "glykemia" veressä olevan glukoosin tarkassa kvantitatiivisessa määrityksessä ei ole tukikelpoinen. On tarpeen määritellä "glukoosi kapillaarissa, laskimoveressä" tai "glukoosissa kapillaariplasmassa" tai "laskimoplasmassa". Tämä on erityisen tärkeää sekä hiilihydraatti- aineenvaihduntahäiriöiden varianttien diagnosoinnissa että tutkimustyössä. Laskimattomalla kokoverellä on alhaisimmat glukoosiarvot, korkeimmat määrät ovat kapillaarista veriplasmassa.

Normaalit verensokeriarvot:
• tyhjään vatsaan 3,3-5,5 mmol / l (59–99 mg%) koko laskimo- ja kapillaariveressä, 4,0 - 6,1 mmol / l (72–110 mg%) plasman laskimoon. ja kapillaari.
• 2 tuntia aterian tai glukoositoleranssitestin jälkeen veren glukoositaso: laskimoveressä - jopa 6,7 ​​mmol / l (120 mg%) kapillaarivereissä - jopa 7,8 mmol / l (140 mg%); kapillaariplasma - jopa 8,9 mmol / l (160 mg%).

Glykemiahäiriöt tyhjään vatsaan:
• Glukoosipitoisuus paastossa on yli 5,6 mmol / l (100 mg), mutta vähemmän kuin 6,1 mmol / l (110 mg%) kokoveressä (sekä laskimo- että kapillaariveressä). Plasmassa tämä indikaattori on kuitenkin suurempi kuin 6,1 mmol / l (110 mg%), mutta alle 7,0 mmol / l (126 mg%).
• 2 tuntia aterian tai glukoositoleranssitestin jälkeen veren glukoosiarvon tulisi olla normaali (laskimoveressä - jopa 6,7 ​​mmol / l (120 mg%) kapillaarivereissä - jopa 7,8 mmol / l (140 mg%) ), kapillaariplasmassa - jopa 8,9 mmol / l (160 mg%).

Vähentynyt glukoositoleranssi:
• tyhjään vatsaan glukoosipitoisuus on yli 5,6 mmol / l (100 mg), mutta vähemmän kuin 6,1 mmol / l (110 mg) ja laskimo- ja kapillaarivereissä alle 7,0 mmol / l (126 mg). %) laskimo- ja kapillaariplasmassa (kuten glukoosin paastoaminen).
• 2 tuntia aterian tai glukoositoleranssitestin jälkeen tai milloin tahansa vuorokaudessa glukoosipitoisuus on yli 6,7 mmol / l (120 mg%), mutta alle 10,0 mmol / l (180 mg%) laskimoveressä; kapillaariveressä - yli 7,8 mmol / l (140 mg%), mutta vähemmän kuin 11,1 mmol / l (200 mg%); kapillaariplasmassa - yli 8,9 mmol / l (160 mg%), mutta alle 12,2 mmol / l (220 mg%).

Diabetes: toisen
• tyhjään vatsaan - glukoosi on yli 6,1 mmol / l (110 mg%) ja laskimo- ja kapillaariveressä, yli 7,0 mmol / l (126 mg%) laskimo- ja kapillaariplasmassa.
• 2 tuntia aterian tai glukoositoleranssikokeen jälkeen tai milloin tahansa vuorokaudessa - yli 10,0 mmol / l laskimoveressä ja yli 11,1 mmol / l kapillaariveressä ja laskimoon, yli 12,2 mmol / l l (220 mg%) kapillaariplasmassa.

Siten diabeteksen diagnoosi voidaan tehdä vain glukoosipitoisuutta koskevien laboratoriotietojen perusteella. Se voi olla:
• kapillaarisen tai laskimoveren glukoosipitoisuuden nousu yli 6,1 mmol / l kahdesti (jos epäilystä on kolme kertaa);
• Kapillaarisen veren glukoosipitoisuuden nousu yli 11,1 mmol / l tai laskimoveri yli 10,0 mmol / l 2 tuntia OTG: n jälkeen tai ateria, jossa on riittävä hiilihydraattipitoisuus, tai jos verensokeri määritetään satunnaisesti milloin tahansa.

Verenkierron, kapillaarisen kokoveren glukoosipitoisuuden ero laskimoon, kapillaariplasmaan, aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia tulkita näitä tuloksia hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriön luokan määrittämiseksi. On muistettava, että kun määritetään glukoosia plasmassa, normaaliarvot ovat 13–15% korkeammat. Tällaisten tulosten saamisen jälkeen on syytä huomata diabeteksen esiintyminen, mutta tätä diagnoosia voidaan pitää vain alustavana. Saadut tiedot on vahvistettava määrittämällä uudelleen veren glukoosin määrä muina päivinä. On pidettävä mielessä, että nykyään normaali paastoveren glukoosipitoisuus pienenee merkittävästi verrattuna siihen, mitä se oli aikaisemmin. Voidaan olettaa, että tämä tilanne sallii hiilihydraatti- aineenvaihdunnan häiriöiden havaitsemisen varhaisimmissa vaiheissa ja tehostaa tämän patologian torjuntaa. Samaan aikaan odotettavissa olevien diabeteksen diagnoosien odotetaan kasvavan 15%, ja tämä on otettava huomioon laskettaessa taloudellisia ja muita kustannuksia.

Kun olet määrittänyt diabeteksen diagnoosin veren glukoosin tai plasman suhteen, sinun pitäisi yrittää määrittää diabeteksen tyyppi. Diabeteksen oireyhtymän erilaistumisen ensimmäisessä vaiheessa tulisi tehdä seuraava selvennys: onko hiilihydraatin aineenvaihduntahäiriö riippumaton, ensisijainen vai johtuuko toisen sairauden, joka johtuu spesifisistä kertakäyttöisistä syistä, toisin sanoen toissijaisesta, esiintymisestä. Kliinisessä käytännössä on helpompaa aloittaa sekundäärisen diabeteksen poissulkemisella tai vahvistamisella.

Toissijaisen diabeteksen syyt ovat useimmiten:
1) haiman sairaudet;
2) hormonaaliset poikkeamat, joita esiintyy useissa endokriinisissa sairauksissa (akromegalia, Cushingin oireyhtymä, feokromosytoma jne.);
3) lääkeaine tai kemiallisesti indusoidut hiilihydraatin metabolian häiriöt (katekoliamiinien, glukokortikoidien, sytostaattien jne. Ottaminen);
4) kasvaimet - glukagonomi, somatostatiinioma, vipoma jne.;
5) krooninen stressi - "stressin hyperglykemia" palovammojen, sydäninfarktin, monien monimutkaisten kirurgisten toimenpiteiden jne. Tapauksessa;
6) hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriöt geneettisissä oireyhtymissä, kuten myotoninen dystrofia, ataksia-telangiektasia, lipodystrofia jne.;
7) insuliinireseptorin rakenteen rikkominen.

Kun selvitetään taudin historiaa ja yksityiskohtaisesti potilaan valituksia, on mahdollista epäillä haiman vaurioitumista (erityisesti alkoholin väärinkäyttäjien keskuudessa), mikä viittaa hormonaalisesti aktiivisen kasvaimen esiintymiseen. Tässä tapauksessa on mahdollista saada tietoa potilaan pääsystä tiettyihin lääkkeisiin, jotka kykenevät indusoimaan hyperglykemiaa. On kuitenkin muistettava, että taudin simuloinnin tai pahenemisen tapaukset ovat mahdollisia. Näissä tapauksissa lääkkeen tunnistaminen hyperglykemian syynä on erittäin vaikea tehtävä.

Toissijaisen diabeteksen tapaukset, jotka ovat aiheutuneet solureseptorien heikentyneestä insuliinin herkkyydestä, voivat olla vaikeampia. Erityisen vaikea on tunnistaa tapauksia, joissa maksan soluihin sijoitetaan insuliinireseptorien autoimmuunisalpaa. Näissä tapauksissa diabeteksen syyn selitys voidaan tehdä vain erityistutkimuksella erikoistuneessa laitoksessa. Mutta epäilys tällaisen tilanteen esiintymisestä tulee ilmoittaa lääkärille, kun otetaan huomioon eri hoitomuotojen, erityisesti insuliinihoidon, vaikutuksen puute. Toissijaisen diabeteksen läsnäolon poissulkemisen jälkeen primäärisen hiilihydraattiaineenvaihdunnan oireyhtymän luonne selvennetään.

Ilmoitus siitä, että hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt ovat luotettavasti havaittavissa hyperglykemian tyypin mukaan, ei voi olla lääkärin työn loppuun saattaminen tämän oireyhtymän differentiaalidiagnoosissa. Käytännön näkökulmasta näyttää tarpeelliselta määrittää nopeasti hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden riippuvuus tai puuttuminen insuliiniin. Monien vuosien ajan oli selkeä jakautuminen potilaille, joilla on samanlaiset hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt ryhmiin. Potilailla oli insuliiniriippuvainen diabetes ja insuliinista riippumaton diabetes. Kokemus on kuitenkin osoittanut, että potilaan patologian riippuvuutta insuliinista ei ole aina helppoa ennustaa. Monet yksilöt, joiden ulkonäkö viittaavat siihen, että heillä oli tyypin 2 diabetes ja jotka alun perin vastasivat hyvin hoitoihin, joissa ei ollut insuliinia, osoittivat lisäksi selvästi tarvetta insuliinin antamiseen. Ilman sitä he joutuivat usein ketoasidoottiseen koomaan. Tältä osin ehdotettiin, että diabeteksen oireyhtymän omaavia potilaita tulisi erottaa riippuen siitä, onko ketoatsidoosiolosuhteita, jotka edellyttävät insuliinihoitoa ketoasidoosille alttiille diabetekselle ja diabetekselle, joka ei altistu ketoasidoosille, esiintyä.

Nykyaikaiset tutkimukset diabeteksen patogeneesistä ovat johtaneet siihen, että diabeteksen riippuvuuden löytäminen immuunimekanismeista on tunnistettu, ja on ilmaistu halu havaita sen esiintyminen tai poissaolo diagnoosissa. Samalla suositeltiin, että diabetes mellitus -oireyhtymä jaetaan autoimmuuniseen diabetekseen ja autoimmuunisairaukseen. Tällaisen erilaistumisen aikana lääkärin on tehtävä nopeasti oikea ratkaisu tietylle potilaalle tarvittavasta hoidosta. Korostamme jälleen kerran, että nykyaikainen tieto velvoittaa meitä tietämään, että "diabetes mellituksen" käsite ei heijasta mitään tiettyä tautia, vaan vain puhuu diabeteksen oireyhtymästä, joka voi johtua monista eri syistä.

Käytännössä näyttää tarpeelliselta määrittää nopeasti hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden riippuvuus tai puuttuminen insuliiniin. Vuodesta 1989 lähtien potilaat on jaettu selvästi IDDM-ryhmiin (insuliiniriippuvainen diabetes) ja NIDDM: ään (insuliiniriippuvainen diabetes). Diabeteksen nykyinen patogeneettinen luokittelu on tapahtunut tietyin muutoksin. Koska tähän mennessä useimmat harjoittajat käyttävät edelleen vuoden 1989 kansallista luokitusta, esittelemme sekä vanhan luokituksen että diabeteksen luokituksen, jonka WHO: n asiantuntijakomitea ehdotti vuonna 1999 vertailua varten, eikä edellisen luokituksen käyttöä suositellakseen..

Heikentynyt paasto-glukoosi

Veren glukoosipitoisuus veressä on veren glukoositoleranssin muutos. Tämä on ns. Diabetesta edeltävä sairaus, joka voi aiheuttaa diabeteksen ja KVZ: n kehittymisen aikuisilla.

Kun verensokeri laskee verensokeritasoa dramaattisesti. Lääkäri voi määrittää tämän epätasapainon sen jälkeen, kun hän on ottanut verikokeen sokeria varten. Glukoosipitoisuudet lisääntyvät tai laskevat aamulla, joten tämä analyysi annetaan vain tyhjään mahaan.

Syyt veren glukoosin paastoon

Yksi tärkeimmistä syistä aikuisilla on insuliinia. Nämä ovat kasvaimia, jotka voivat syntyä yksin tai muodostaa osan endokriinista adenomatoosia (haimasyöpä).

Sairaus voi kehittyä akuuttien maksasairauksien taustalla, joihin kuuluvat maksakirroosi, hematoma ja muut.

Tauti voi alkaa kehittyä tavanomaisen elämäntavan muutosten vuoksi: lisääntynyt fyysinen rasitus, erilaisiin ruokavalioihin sitoutuminen. Syynä voi olla painon nousu.

Lapsilla veren glukoositasapainon syyt voivat olla synnynnäinen maksan vajaatoiminta. Sairaus voi myös aiheutua rasvahappojen hapettumisen synnynnäisistä häiriöistä ja ketogeneesin häiriöistä.

Oireita paastoveren glukoosille

Paasto-glykemiaan on tunnusomaista seuraava oireiden kompleksi:

• liiallinen hikoilu
• huuli pistely
• toistuva nälkä
• sydämen sykkeen nousu
• värähtele kehon läpi
• lisääntynyt väsymys
• vaalea iho
• lihasheikkous

Joskus esiintyy vakavampia taudin oireita: unettomuutta ja masennusta.

Diagnoosi paastoveren glukoosista

Taudin diagnosointi suoritetaan laboratoriomenetelmällä. Päivän aikana verensokeria analysoidaan paasto-glukoosin vakavuuden määrittämiseksi. Verinäytteitä laskimoon ja kapillaarista verta verrataan vasta sen jälkeen, kun tarvittava hoito on kvantifioitu.

Paasto Glykemia Hoito

Jos sinulla on diagnosoitu paasto glukoosi, älä paniikkia. Voit aloittaa hoidon jättämättä kotiasi. Tätä varten ota 15 grammaa hiilihydraattia tai 120 grammaa hedelmämehutonta mehua. Tämä on niin sanottu yksinkertainen hiilihydraattimuoto. Se sisältää alkoholittomia juomia.

Jos tauti alkaa kehittyä vakavampaan muotoon, on suositeltavaa lisätä 20 gramman hiilihydraattien annosta. Jonkin ajan kuluttua ota ylimääräinen annos monimutkaisia ​​hiilihydraatteja (20 grammaa): leipää tai kuivia keksejä.

Jos tauti johtaa potilaan tajunnan menetykseen, on tarpeen laittaa poskelle sokeri, pieni kourallinen hunajaa tai glukoosigeeliä. Jos lääke Glucagon on läsnä kotona, on tarpeen pistää se uhriin. Voit käyttää myös dekstroosia. Tämä lääke on tehokkaampi, auttaa lisäämään nopeasti glukoosipitoisuutta veressä ja saattamaan potilaan takaisin tietoisuuteen.

Paasto-glykemian ehkäisy

Jos sukulaisten joukossa on potilaita, jotka joutuvat verensokerin muutosten vuoksi glykemiaan, sinun tulee muistuttaa heitä jatkuvasti siitä, että on tarpeen ottaa lääkkeitä ja estää niiden yliannostus. Potilaiden, joilla on verensokeri, on neuvoteltava lääkärin kanssa. Lääkärin on selitettävä helposti saatavilla olevalla kielellä, miten itsenäisesti suorittaa verensokeritesti, milloin ja missä määrin asianmukaiset lääkkeet otetaan.

Jokaisen potilaan, jolla on glykemia, pitäisi ymmärtää, että ennen kuin hän saa pyörän taakse, hänen on tarkistettava verensokeritaso. Jos se on alle normin, et voi ajaa autoa ottamatta tarvittavaa määrää hiilihydraatteja.

Päivittäinen glykemia, suun kautta glukoosin toleranssitesti ja HbA 1c

Kuten diabeteksen määritelmästä seuraa, sen diagnoosi on yksinomaan biokemiallinen ja perustuu verensokeriarvon tutkimuksen tuloksiin. Ainoa (tarpeellinen ja riittävä) diagnoosikriteeri diabetes mellitukselle on kohonnut verensokeritaso (taulukko 1).

Kun kyseessä ovat selvästi metaboliset häiriöt, hänen diagnoosinsa ei ole ongelma. Se on vakiintunut potilaille, joilla on ilmeisiä diabeteksen oireita (polyuria, polydipsia, laihtuminen jne.), Jos milloin tahansa tilapäisesti otettu väliaikainen pistos laskimoveriplasmassa ylittää 11,1 mmol / l.

Mutta diabetes voi kehittyä vähitellen ilman ilmeisiä kliinisiä oireita taudin alkaessa ja ilmentää vain kohtalaisen vaikeaa paastoa hyperglykemiaa ja hiilihydraattien saamisen jälkeen (postprandiaalinen hyperglykemia). Tällöin diabeteksen diagnoosin kriteerit ovat paasto-glukoosin indikaattorit ja / tai 2 tuntia tavallisen hiilihydraattikuorman jälkeen - 75 g suun kautta otettavaa glukoosia. Ongelmana on kuitenkin se, että hiilihydraatti- aineenvaihdunnan häiriöiden diagnosoinnin kriteerit ns. Oraalisen glukoosin sietokokeessa (PTTG) tarkistetaan usein. Lisäksi kansainvälisen diabeteksen yhteisö ei ole vielä lopulta sopinut raja-arvojen diabetesolosuhteiden diagnosoimiseksi käytetyistä arvoista - heikentyneestä glukoosin sietokyvystä (IGT) ja heikentyneestä paastoarvosta (NGN). Koska taudin diagnoosi määrittää sen hoidon, keskustelemme tästä ongelmasta yksityiskohtaisemmin.

PTTG: n glykemian rajapisteet, jotka erottavat terveitä ja heikentyneitä hiilihydraattiaineenvaihduntaa, valitaan siten, että minimoidaan hiilihydraattiaineenvaihduntaan liittyvien mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen riski. Erityistutkimukset [1] osoittivat, että diabeettisen retinopatian kehittymisen riski kasvaa merkittävästi, kun paastoarvon glukoosipitoisuus ylittää 6,0–6,4 mmol / l, ja 2 tunnin kuluttua PTTG: ssä yli 10,3 mmol / l ja kun glykoitunut hemoglobiini on yli 5,9-6%. Näiden tietojen pohjalta vuonna 1997 diabeteksen diagnosointiin ja luokitukseen liittyvän amerikkalaisen diabeettisen yhdistyksen asiantuntijakomitea muutti aiemmin vahvistettuja kriteerejä hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomiseksi niiden vähentämiseksi. Lisäksi suoritettiin lisäanalyysi tiedoista, jotta minimoidaan eroavaisuuksia paastoveren glukoosin ennusteellisessa merkityksessä mikroangiopatiassa ja 2 tunnin kuluttua PTTG: ssä. Tämän seurauksena diabetes mellituksen diagnosoimiseksi valittiin seuraavat glukoosin kynnysarvot laskimoveriplasmassa: tyhjään vatsaan - 7,0 mmol / l ja 2 tunnin kuluttua - 11,1 mmol / l. Näiden indikaattorien ylitys osoittaa diabeteksen. WHO otti ne vuonna 1998 diabeteksen diagnosoimiseksi miehillä ja muilla kuin raskaana olevilla naisilla (Alberti KG et ai., Diabet Med 15: 539-553, 1998).

On huomattava, että samanaikaisesti mitattu veren glukoosipitoisuus riippuu siitä, tutkitaanko se veressä tai veriplasmassa ja onko veri laskimoon tai kapillaariin (ks. Taulukko 1). Verisuoniin verraten kapillaari on arterioitu ja sisältää siten enemmän glukoosia kuin kudoksista virtaava laskimoveri. Siksi glukoosipitoisuus kapillaariveressä on korkeampi kuin laskimoveressä. Glykemian arvo kokoveressä on pienempi kuin veriplasmassa, koska glukoosi laimennetaan massaan punasoluja, jotka eivät sisällä glukoosia. Glukoosipitoisuuksien ero näissä väliaineissa on kuitenkin voimakkainta ruoan kuormitusolosuhteissa, ja siksi sitä ei oteta huomioon tyhjään vatsaan. Verensokeriympäristön (koko, kapillaari tai plasma) huomiotta jättäminen voi merkittävästi vääristää tietoja hiilihydraattiaineenvaihdunnan ja diabeteksen varhaisten häiriöiden esiintyvyydestä epidemiologisissa tutkimuksissa. Mutta rutiininomaisen kliinisen käytännön kannalta tämä on myös tärkeää, kun otetaan huomioon diagnostiset virheet, joita voi esiintyä, kun glykemia-arvot ovat lähellä rajaa.

Diabeteksen ja muiden hyperglykemiatyyppien diagnostiset kriteerit (WHO, 1999 ja 2006). Verisuonipitoisuuden arvot korostuvat.
kliinisessä käytännössä

Opiskeluaika
PTTG: ssä

Glukoosipitoisuus (mmol / l)

tai 2 tunnin kuluttua PTTG: ssä tai satunnaisesti **

Vähentynyt glukoositoleranssi

ja 2 tunnin kuluttua OGTT: ssä

Heikentynyt paasto-glukoosi

ja 2 tunnin kuluttua OGTT: ssä

** Satunnainen verensokeri - verensokeri milloin tahansa (yleensä päivän aikana) riippumatta ateriasta.

Edellä esitetyn perusteella tarkin on laskimoveren plasman glykemian arvo, koska tässä tapauksessa punasolujen laimennuksen vaikutus eliminoidaan ja veren arterisaatioaste kapillaariglykemian tapauksessa ei vaikuta suorituskykyyn. Tältä osin useimmat diabetologit mieluummin työskentelevät laskimoveriplasman diagnostisten kriteerien kanssa, ja vaikka glukoosipitoisuus ei olisikaan määritetty plasmassa, se lasketaan uudelleen plasmaksi ja useissa nykyaikaisissa glukometreissä automaattisesti. Tätä silmällä pitäen kaikki käsitellyt glykeemiset indikaattorit heijastavat laskimoveren plasman arvoja, ellei toisin mainita. Siksi käytämme yksinkertaistetussa diagnostisessa taulukossa esitettyjä kriteerejä (taulukko 2).

Yksinkertaistettu diagnostinen taulukko, jossa diabetes mellitus ja varhaiset hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt (NTG * ja NGN **) on diagnosoitu glukoositasolla laskimoon veriplasmassa tavanomaisessa glukoositoleranssitestissä (75 g glukoosia)

Glukoosi laskimoveren plasmassa (mmol / l)

2 h postprandial

paasto
tai
2 h postprandial

paasto
ja
2 tunnin kuluttua

2 h postprandial

2 h postprandial

** NGN - heikentynyt paasto glukoosi.

Kun otetaan huomioon uudet tiedot heikentyneen glukoositoleranssin (IGT) muuttumisen hidastumisesta / ehkäisemisestä diabetekseksi säännöllisen liikunnan ja lääkehoidon (metformiini ja glitatsonit) vaikutuksesta (diabeteksen ehkäisyohjelman tutkimusryhmä. interventio tai metformiini (New Engl J Med. 346: 393-403, 2002), ehdotettiin TTG: n tulosten tulkinnan selventämistä. Erityisesti ns. Välituotteiden glukoosivyöhykkeiden tulkinta ja kahden tunnin kuluttua PTTG: stä, kun glykemia ylittää normaaliarvot, mutta ei saavuta diabetekselle tyypillisiä kynnysarvoja: (1) 6,1 - 6,9 mmol / l tyhjään vatsaan ja (2) 7,8 - 11,0 mmol / l 2 tunnin kuluttua OGTT: ssä. NTG: n diagnoosin ehdotetaan poistuvan niissä tapauksissa, joissa glykemian taso on PTTG: ssä 7,8-11,0 mmol / l 2 tunnin kuluttua, ja paastoarvon glukoosipitoisuus on alle 7,0 mmol / l (mukaan lukien normaali!).. Toisaalta NTG on tässä tapauksessa jaettu kahteen vaihtoehtoon: a) "eristetty" NTG, kun glykemia on kohonnut vasta 2 tunnin kuluttua; b) NTG + NGN - kun verensokeri on kohonnut tyhjään vatsaan ja 2 tunnin kuluttua. Lisäksi on osoitettu, että glykemian lisääntyminen NTG + NGN: n tapauksessa on ennustavasti epäedullisempi diabeteksen komplikaatioiden kehittymiselle kuin "eristetty" NTG tai "eristetty" NGN (ilman NTG: tä). Näiden hiilihydraattien aineenvaihdunnan varhaisrikkomusten suhde, jonka me tunnistimme Moskovan alueen väestöstä, esitetään taulukossa. 3.

Samanaikaisesti PTTG: n suorittaminen on koehenkilölle rasittava menettely, varsinkin jos diagnosoitavassa standardissa todetaan hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkominen laskimoplasmassa. Ja testi itse on suhteellisen kallista, jotta se voidaan määrätä monille ihmisille. Tältä osin American Diabetes Association ehdotti, että massatutkimuksessa käytettäisiin vain paasto-glukoosin määritelmää ja otettiin käyttöön uusi käsite - heikentynyt paasto glukoosi (NGN). NGN: n kriteeri on plasman glukoosipitoisuus paastossa plasmassa alueella 6,1 - 6,9 mmol / l. On selvää, että IGN-potilaat voivat olla myös IHD-potilaita. Jos PTTG suoritetaan potilaalle, jolla on NGN (jota ei pidetä pakollisena, varsinkin jos terveydenhuollon resurssit eivät salli sitä) ja 2 tunnin kuluttua plasman glukoositaso on normaali, NGN: n diagnoosi ei muutu. Muussa tapauksessa diagnoosi muutetaan NTG: ssä tai avoimessa diabeteksessa riippuen plasman glukoosin ylimäärän asteesta 2 tunnin kuluttua PTTG: ssä. Niinpä voimme erottaa seuraavat vaihtoehdot hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöistä riippuen siitä, suoritettiinko PTTG.

1. Diabetes, joka on diagnosoitu vain satunnaisen glykeemisen testin tuloksista päivän aikana - glykemia yli 11,0 mmol / l

2. PTTG: n diagnosoitu diabetes:

glykemia  7,0 mmol / l tyhjään mahaan ja and 11,1 mmol / l 2 tunnin kuluttua;

glykemia  7,0 mmol / l tyhjään vatsaan, mutta

paasto-glykemia alueella 6,1–6,9 ja 2 tunnin kuluttua PTTG: ssä 7,8–11,0 mmol / l (NTG + NGN);

paasto-glykeemia alueella 6,1–6,9 mmol / l ja glykemia on tuntematon 2 tunnin kuluttua PTTG: ssä;

paasto-glykeemia alueella 6,1–6,9 mmol / l ja

Välilehdessä. 4.3 esittää kaikkien hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden varianttien esiintymistiheyttä Moskovan alueella, laskettuna PTTG: n massiivisen tutkimuksen perusteella henkilöiden välillä, joille ei ole aiemmin diagnosoitu hiilihydraattiaineenvaihduntaa. On mielenkiintoista huomata, että hiljattain diagnosoidulla diabeteksella 7,2% potilaista osoittautui, mikä on huomattavasti korkeampi kuin diabeteksen (2,2%) lääkärit. ne, jotka itse hoitavat diabeteksen oireita lääkärille. Siksi väestön kohdennettu tutkimus diabeteksen osalta lisää merkittävästi sen havaittavuutta.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan variaatioiden esiintymistiheys havaittiin ensin
OGTT: ssä (Lukhovitskyn alueen ja Zhukovskin kaupungin väestön keskuudessa, Moskovan alue, IA Barsukov, ”Hiilihydraatin metabolian varhaiset häiriöt: diagnoosi, seulonta, hoito”. - M., 2009)

PTTG: ssä havaitut hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden variantit

Glykemia PGTT: ssä

PTTG: n ensimmäisten joukossa

"Diabeettinen" tyhjään vatsaan ja 2 tunnin kuluttua

"Diabeetikko" vain tyhjään vatsaan ja normaali 2 tunnin kuluttua

”Diabeetikko” tyhjään vatsaan ja NTG 2 tunnin kuluttua

"Diabeetikko" vain 2 tunnin kuluttua ja normaali tyhjään vatsaan

"Diabeettinen" 2 tunnin kuluttua ja NGN tyhjään vatsaan (SD2 + NGN)

Normaali 2 tunnin kuluttua

Tuntematon 2 tunnin kuluttua

NTG: n ja NGN: n osalta on ehdotettu, että joissakin ulkoisissa suosituksissa NTG: n ja NGN: n ehdottomasti erotetaan toisistaan, viitaten NTG: hen vain lisääntyneen glykemian tapauksissa 2 tunnin kuluessa 7,8-11,0 mmol / l. Ja NGN: n puolestaan ​​voidaan diagnosoida vain erillinen veren glukoosipitoisuuden nousu alueella 6,1–6,9 mmol / l. Tässä tapauksessa esiintyy toinen tyyppi varhaisista hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöistä - NGN: n ja IGT: n yhdistelmä. Tällaisen yksikön toteutettavuus on perusteltua näiden häiriöiden erilaisella patogeneesillä ja kunkin näiden kolmen varhaisen hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriön tyypin erilaisella ennusteellisella merkityksellä ja siten erilaisilla ehkäisemisstrategioilla avoimelle diabetekselle.

Ensinnäkin on ehdotettu, että NGN erotetaan hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöistä niin, että vaikka ilman PTTG-tuloksia, lääkärillä on syytä määrätä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotka estävät NGN: n siirtymisen diabetes mellitukseen. On huomattava, että vähärasvainen ja postprandiaalinen glykemia heijastavat erilaisia ​​fysiologisia prosesseja, ja siksi niillä on erilaiset asenteet diabeteksen patogeneesiin. Paasto-glykemia luonnehtii pääasiassa maksan perustasoa. Tämän seurauksena NGN heijastaa ensisijaisesti maksan insuliiniresistenssiä. Perusasiassa (imeytymisen jälkeen) suurin osa verensokeria vangitsee insuliinista riippumattomat kudokset (pääasiassa aivot). Ottaen huomioon, että perifeerisen insuliinista riippuvaisen kudoksen (lihaksen ja rasvan) glukoosipuhdistuma suppressoituu postabsorboivassa tilassa, ja siksi ne absoluuttisesti mitattuna ottavat hyvin pienen osan glukoosista verestä, ja tämän seurauksena NGN: ää ei voida selittää perifeeristen kudosten insuliiniresistenssillä. Lisäksi perusinsuliinin erittyminen säilyy normaalitasolla melko pitkään, jopa ihmisillä, joilla on ilmeinen tyypin 2 diabetes, ja siksi insuliinipuutos ei selitä paasto-glukoosin lisääntymistä NGN: ssä.

Sitä vastoin postprandiaalinen glykemia riippuu pääasiassa maksan ja perifeerisen insuliiniriippuvaisen kudoksen insuliinin herkkyydestä sekä beeta-solujen insuliinierityksestä, ja siksi NTG heijastaa perifeerisen insuliiniriippuvaisen kudoksen ja maksan insuliiniturvallisuutta sekä insuliinierityksen häiriöitä.

NGN on heikko riskitekijä ateroskleroottisten sydän- ja verisuonitautien kehittymisessä, toisin kuin NTG - vahva ennustaja sydäninfarktin ja aivohalvauksen riskille (DECODE-tutkimusryhmä. Glukoositoleranssi ja kuolleisuus: WHO: n ja American Diabetes Association -kriteerien vertailu. Lancet 1: 617-621, 1999). Tämä ero heijastaa todennäköisimmin NTG: n liittymistä metaboliseen oireyhtymään ja lihasten insuliiniresistenssiin. IGN ja NTG ovat vahvoja riskitekijöitä diabeteksen kehittymiselle, ja niiden esiintyvyys Venäjällä on lähes sama.

Käyttämällä terveydenhuollon resurssien säästämistä avoimen diabeteksen massadiagnostiikkaan, tutkimukset, jotka koskevat vain paasto-glykemiaa tai vain glykemiaa kahden tunnin kuluttua PTTG: ssä, aliarvioivat merkittävästi diabeteksen esiintyvyyttä väestössä. Esimerkiksi Moskovan alueen asukkaiden joukossa 45–75-vuotiaiden joukossa aiemmin diagnosoimattoman diabeteksen esiintyvyys oli 11% PTTG: n tulosten ja 7,8%: n mukaan vain kationisen glykemian tutkimuksen perusteella.

Diabeteksen diagnoosista käytävän keskustelun päätyttyä glykemia-tutkimuksen tulosten mukaan on kiinnitettävä huomiota seuraaviin tärkeisiin ominaisuuksiin. Ensinnäkin kaikki nykyaikaiset verensokerimittarit, jotka on suunniteltu kontrolloimaan veren glukoosia potilailla kotona, ovat sopimattomia (!) Diabeteksen diagnosoimiseksi, koska niillä ei ole tarkkuutta verensokerin pitoisuuden mittaamiseksi, joka on riittävä diabeteksen diagnosoimiseksi. Toiseksi HemoCue Glucose 201+ -kannettava laite (Ruotsi), joka tutkii diabeteksen diagnosointiin soveltuvan kapillaariveren glukoosia, mukaan lukien massa, sen riittävän tarkkuuden vuoksi voi toimia vaihtoehtoisena verensokeriarvon tutkimiseksi diabeteksen diagnosoinnissa. On huomattava, että tällaisia ​​laitteita on kaksi, joista toinen laskee automaattisesti kapillaarisen veren arvot laskimoveren plasman glukoosipitoisuuteen, ja toinen ei. Tähän mennessä vain HemoCue Glucose 201+ -laitteet (Ruotsi), jotka eivät tuota tällaista uudelleenlaskentaa, tulevat Venäjälle, ja siksi kapillaarisen veren glykemian normin arvo on 5,6 mmol / l näille laitteille. Samanaikaisesti koko kapillaariveren glukoosin arvot voidaan manuaalisesti muuttaa veriplasman vastaaviksi arvoiksi: tätä varten kerrotaan ne kertoimella 1,11 (kuten Kansainvälisen kliinisen kemian liiton (IFCC) suosittelee - Kim SH, Chunawala L., Linde R., Reaven GM: n vertailu Yhdysvaltojen keisarilliseen kattavuuteen: paasto-glukoosin vaikutus: paaston glukoosin Corinary, vaikuttavan paaston glukoosin sepelvaltimo, ja (2): 293-297).

Ottaen huomioon, että A 1 c on jo tullut diabetes mellituksen diagnosointikriteeriksi, sitä arvioidaan parhaillaan myös diabetes mellituksen kehittymisen riskinä, kuten NGN: llä ja eristetyllä IGT: llä. On todettu, että diabetes mellituksen kehittymisen riski 5 vuoden kuluttua 5,5% ≤ A 1 c

Samalla henkilöillä, joilla on 6% A1A

Nykyään tunnistetaan seuraavat riskitekijät, jotka määrittävät tarpeen tutkia oireettoman tyypin 2 diabeteksen tunnistamista:

1. Kehon massaindeksi ≥ 25 kg / m2 ja yksi seuraavista riskitekijöistä:

• alhainen fyysinen aktiivisuus
• diabetes mellitus ensimmäisen asteen sukulaisissa (vanhemmat ja heidän lapsensa)
• naiset, jos he ovat synnyttäneet yli 4 kg painavan lapsen tai joilla on aiemmin diagnosoitu GSD
• verenpaine ≥ 140/90 mmHg. Art. tai antihypertensiivistä hoitoa
• HS-HDL 250 mg% (2,82 mmol / l)
• naisilla, joilla on polystystinen munasarjasyndrooma
• HbA 1c ≥ 5,7%, aiemmin tunnistettu glukoosin sietokyky tai heikentynyt paastoarvo
• muut patologiset tilat, joissa kehittyy insuliiniresistenssiä (korkea liikalihavuus, musta akantoosi jne.)
• sydän- ja verisuonitaudit

2. Jos edellä mainittuja merkkejä ei esiinny, yli 45-vuotiaiden on tehtävä diabeteksen tutkimus.

3. Jos tutkimukseen valitun henkilön tulokset olivat normaaleja, diabeteksen tutkimus tulisi toistaa vähintään kolmen vuoden välein saatujen tulosten ja riskitekijöiden mukaan.

Glykeeminen häiriö tyhjässä vatsassa

Lapsi on 7-vuotias, normaali rakennus. Kun fyysinen tutkimus on suoritettu ennen kuin koulu lahjoitti veren sormesta glukoosille, tulos on 6,98.
Kääntyi endokrinologiin, läpäisi sokerikäyrän testin. Tulos on tyhjässä vatsassa 6.1 tunnin kuluttua - 5,6, 2 tunnin kuluttua 5.0. Lahjoitettu veri glykoituneelle hemoglobiinille -5,4%. Diagnoosi - heikentynyt paasto glukoosi, tule lääkärin puoleen kolmen kuukauden kuluttua.
Kysymys kuuluu, mitä voi aiheuttaa korkea sokeri tyhjään vatsaan? Onko diabeteksen kehittäminen välttämätöntä vai onko muita vaihtoehtoja?

Endokrinologin kuuleminen verkossa on saatavilla Ask-Doctor -palvelussa kaikista ongelmista, jotka koskevat sinua. Lääketieteen asiantuntijat antavat neuvoja ympäri vuorokauden ja ilmaiseksi. Kysy kysymys ja saat vastauksen heti!

Paasto-hypoglykemia

Suun kautta tapahtuva glukoositoleranssitesti

Oraalinen glukoositoleranssitesti (PTTG) on välttämätön potilaille, joilla on plasman glukoosipitoisuus paastolla 6,1 - 7 mmol / l, sekä henkilöille, joilla on tunnistettu diabeteksen riskitekijöitä (diabetes mellitus lähisukulaisissa, suuren sikiön syntyminen, häiriö). glukoosin sietokyky, lihavuus, verenpaine).

Testiä varten potilaan tulisi saada ruokavalio 3 päivän ajan vähintään 125 g hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion kanssa (kaikki sairaalan ravitsemustaulukot täyttävät tämän vaatimuksen). Näyte suoritetaan aamulla 10–14 tunnin paaston jälkeen. Alkuperäinen verinäyte otetaan tyhjään vatsaan, sitten potilas ottaa 75 g glukoosia, joka on liuotettu 200 ml: aan vettä (lapset annoksena 1,75 g / kg, mutta enintään 75 g). Verinäyte otetaan uudelleen 120 minuutin kuluttua.

PTTG: tä käytettäessä tärkeitä ovat seuraavat indikaattorit.

• Normaalissa toleranssissa plasman glukoosipitoisuus 2 tuntia harjoituksen jälkeen on alle 7,8 mmol / l (200 mg%) viittaa diabeteksen alustavaan diagnoosiin, joka on vahvistettava kriteerien mukaisesti.

OGTT: n veren glukoosipitoisuuden käyrät. Glukoosipitoisuuden muutos hyperinsulinismissa (1), terveillä yksilöillä (2), tyrotoksikoosissa (3), lievässä (4) ja vaikeassa (5) diabetes mellituksen muodossa

Algoritmi diabetes mellituksen (laskimoveren) diagnosoimiseksi

PTTG: n tulosten arvioimiseksi lasketaan kaksi indikaattoria: hyperglykemiset ja hypoglykemiset kertoimet.

• Hyperglykeminen kerroin - glukoosipitoisuuden suhde 30 tai 60 minuuttia kuorman jälkeen (ota suurin arvo) sen konsentraatioon tyhjään vatsaan. Tavallisesti tämä suhde ei saa olla suurempi kuin 1,7.
• Hypoglykeminen kerroin - glukoosipitoisuuden suhde 2 h harjoituksen jälkeen sen pitoisuuteen tyhjään vatsaan. Tavallisesti tämä suhde on pienempi kuin 1,3.

Jos edellä esitettyjen WHO-kriteerien mukaisesti potilas ei ilmoita glukoositoleranssin heikkenemistä, mutta yhden tai molempien tekijöiden suuruus ylittää normaaliarvot, glukoosikuormituskäyrä tulkitaan "epäilyttäväksi". Tämän potilaan on suositeltavaa pidättyä käyttämästä hiilihydraatteja väärin ja toista testi 1 vuoden kuluttua.

Syyt heikentyneeseen glukoositoleranssiin

Lisääntynyt toleranssi (paastoarvon hypoglykemia, tasoitettu huippu glukoosipitoisuuden nousu)

Hidas suoliston imeytymisaste:

• gipokortitsizm;
• hypopituitarismi, johon liittyy lisämunuaisen toissijainen hypofunktio;
• suolistosairaudet, mukaan lukien steatorrhea, sprue, tuberkuloosinen enteriitti, Willin tauti;
• hypotyreoosi

• liiallinen glukoosin saanti ruoan kanssa;
• Kilpirauhasen liikatoiminta
• ruoansulatuskanavan, gastroenterostomin ja vagotomian jälkeen;
• Pohjukaissuolihaava

Glykeeminen häiriö tyhjässä vatsassa

Glukoosi on ainutlaatuinen energialähde soluille ja kudoksille, se kulkeutuu elimistöön ruoasta ja kulutetaan kolmella tavalla: se menee suoraan energian ja muovin tarpeisiin, muuttuu rasvaksi ja glykageeniksi (glukoosipolymeeri maksassa). Lihakset, rasvakudos, sydän ja maksa käyttävät glukoosia vain riittävän insuliinimäärän kanssa, glukoosipitoisuuden puuttuessa, ne joko käyttävät glukoosivarastoa tai siirtyvät rasvahappojen hapettumiseen (insuliinista riippuvaisiin kudoksiin). Strategisesti tärkeät elimet: aivot, munuaiset, hermorakenteet, sukupuolirauhaset (munasarjat ja kivekset) ja punasolut käyttävät glukoosia riippumatta insuliinin läsnäolosta tai puuttumisesta.

. Makea ruoka on riippuvuutta aiheuttava, voimakkaasti verrattavissa heroiiniin!

Paastoamisen yhteydessä käynnistetään kaksi prosessia: maksassa glykogeeni muuttuu glukoosiksi rasvakudoksessa, triasyyliglyseridit hydrolysoidaan glyseroliksi ja rasvahapot, joita elimet käyttävät. Diabetes mellitus on samanlainen kehitysmekanismissa kuin pysyvä nälkä.

Muutokset diabeteksen metaboliassa

Insuliini vapautuu verenkiertoon vakiotilassa - peruseritykseen ja välittömästi ruoan nauttimisen jälkeen elimistöön - boluseritykseen (postprandial). Jos insuliinia on periaatteessa vähän (tyypin 1 diabetes), aterioiden väliset insuliinista riippumattomat kudokset ovat glukoosipuutosolosuhteissa, ja insuliinista riippuvaiset kudokset siirtyvät täysin rasvahappojen käyttöön, kun taas kontrainsulaaristen hormonien määrä kasvaa jyrkästi, mikä yleensä antaa aivojen glukoosin normaalia tasoa ja muut elintärkeät elimet. Glukoosipitoisuus veressä kasvaa, henkilö menettää painonsa ja joutuu usein syömään hypoglykemisen kooman riskin vuoksi.

Jos kyseessä on tyypin 2 diabetes, insuliini on runsaasti, mutta insuliinista riippuvaiset kudokset reagoivat siihen huonosti, joten verensokeri kasvaa, insuliinista riippumattomat kudokset eivät yleensä tarvitse glukoosia, koska Tyypin 2 diabetes kehittyy liikalihavuuden ja ylikuormituksen taustalla, mutta insuliinista riippuvaiset ihmiset käyttävät suuria määriä rasvahappoja, rasvat poltetaan melko nopeasti, ja tuloksena on laihtuminen ja ketoasidoottiset comas paasto-olosuhteissa.

. Insuliinin jyrkkä vapautuminen suuren makean ruoan jälkeen aiheuttaa hypoglykemiaa ja henkistä toimintaa sekä uneliaisuutta. Moottorin aktiivisuus tasoittaa tätä vaikutusta, minkä vuoksi kaukasian kansojen keskuudessa on tavallista tanssia ja näyttää temppuja aseiden jälkeen syömisen jälkeen.

Insuliinista riippumattomat kudokset (hermot, aivot, verisuonet ja punasolut) imevät glukoosia, joka diabeteksessa on runsaasti plasmassa ja aiheuttaa niiden vaurioita: makro- ja mikroangiopatia, polyneuropatia, hemoglobiinin glykosylaatio ja sen ominaisuuksien menetys.

Miksi paasto veren glukoosi esiintyy?

Normaalisti yöllä, kun aterioita ei ole, pienet maksamäärät glykageenista muuttuvat glukoosiksi ja takaisin insuliinin ja vasta-aineen hormonien vaikutuksesta. Jälkimmäisen taso 4-5 aamulla nousee dramaattisesti, ja jos insuliini erittyy riittämättömään määrään tai kudos ei reagoi siihen, verikoe osoittaa glukoosin ylimäärän (yli 5,6 mmol / l). Analyysi voi olla virheellinen yön aterioiden, pitkittyneen paaston ja lyhyen uniajan (paastolla, veren glukoosiarvo palautuu normaaliksi 10 tunnin kuluessa), stressin, glukokortikoidien ja joidenkin muiden lääkkeiden, tyrotoksikoosin vuoksi.

Jos veressä on havaittu lisääntynyttä glukoosipitoisuutta tyhjään vatsaan, älä epäröi ja älä paniikkia! Suosittelemme, että tehdään uudelleenarvostus tai sokerikäyrä, koska se voi olla joko ärsyttävää väärinkäsitystä tai diabeteksen merkki! Endokrinologin perusteellinen analyysi ja kuuleminen klinikkaamme auttaa tunnistamaan diabeteksen alkuvaiheessa ja estämään 90% sen komplikaatioista.

Diabetes ei ole sairaus, vaan elämäntapa, tärkein asia, jossa tieto ja jatkuva itsekontroll! Sekä ensimmäinen että toinen voimme opettaa jokaiselle potilaalle.

GLICLAZIDE (GLYKLAZIDE)

Tietoja lääkkeestä on saatavilla vain asiantuntijoille.

Pre-diabetes ja heikentynyt glukoositoleranssi

Hiilihydraatin aineenvaihdunnan ilmentymä on hyperglykemia eli veren liiallinen glukoosipitoisuus. Näiden häiriöiden syy voi olla haiman beetasolujen kuolema, insuliiniresistenssi, hormonaaliset häiriöt jne. Muutosaste voi olla lievä tai voimakas. Jos verensokeri on hyvin korkea, diagnosoidaan diabetes. Jos glukoosipitoisuus kohoaa kohtalaisesti, tehdään "prediabeteksen" diagnoosi.

Ennaltaehkäisyn käsite

Pre-diabetes on hiilihydraattiaineenvaihdunnan patologian alkuvaihe. Tällä tilalla ei ole mitään kliinisiä ilmenemismuotoja. Se voidaan tunnistaa vain laboratoriotutkimusten avulla. Mutta jos sairaus on diagnosoitu ajoissa, potilaalla on mahdollisuus täysin toipua. Toisin kuin tyypin 1 tai 2 diabetes mellitus, prediabiitti on useimmiten palautuva tila. Jos noudatat ruokavaliota ja otat määrättyjä lääkkeitä, veren glukoosipitoisuus palautuu yleensä normaaliksi 3-6 kuukauden kuluessa.

On olemassa kahdenlaisia ​​prediabetes:

• heikentynyt glukoositoleranssi;
• hyperglykemia tyhjään vatsaan.

Ensimmäinen näistä edellytyksistä on vakavampi. Heikentynyt glukoosin sietokyky yleensä edeltää tyypin 2 diabetesta. Lisäksi se voi liittyä hiilihydraatin aineenvaihdunnan toissijaisiin muutoksiin, esimerkiksi ottamalla tiettyjä lääkkeitä tai kehittämällä useita sairauksia.

Glukoosin sietokyvyn heikkeneminen

Ennaltaehkäiseviin sairauksiin ei usein liity mitään valituksia. Tässä tilanteessa ei ole selvää hyperglykemiaa, joten potilailla ei ole mitään tunnusomaista diabeteksen ilmenemistä - jano, kuiva iho tai usein virtsaaminen. Mutta jopa pieni pitkäaikainen glukoosimäärän kasvu voi jo vahingoittaa hermostoa. Siksi potilailla, joilla on heikentynyt glukoosin sietokyky, voi olla oireita perifeerisestä aistinvaraisesta neuropatiasta.

Tätä patologiaa koskevat valitukset:

• kipu jaloissa ja jaloissa;
• kouristukset vasikan lihaksissa;
• heikkous jaloissa;
• polttavat jalat;
• tunne kylmänä tai kuumana jaloissa;
• tunne tunnottomuus sormissa;
• kaikenlaisten herkkyystyyppien väheneminen raajoissa.

Keskushermoston oireita, joilla on prediabiitti, ovat:

• älyllisten kykyjen väheneminen;
• ahdistuneisuus;
• masennus;
• unihäiriöt.

Myös glukoosin sietokyvyn heikkeneminen voi tuottaa ei-spesifisiä oireita, jotka johtuvat energiapuutteesta solutasolla. Potilaat tuntevat heikkoutta, väsymystä, apatiaa. Heidän on vaikea pakottaa itsensä osallistumaan sekä fyysiseen että henkiseen työhön.

Hiilihydraatin metabolian häiriöihin liittyy myös immuniteetin esto. Tässä tilanteessa potilaat paljastavat usein samanaikaisia ​​infektioprosesseja (akuutteja ja kroonisia). Näitä oireyhtymiä on vaikea hoitaa ja ne ovat toistuvia. Infektiot vaikuttavat yleensä virtsateihin, ihoon, periodontaaliin.

Vähentynyt glukoositoleranssi kehittyy useimmiten osana metabolista oireyhtymää. Siksi potilaalla voi olla muita oireyhtymän aiheuttamia haittavaikutuksia: verenpaine, ateroskleroosi, monirakkulainen munasarja, vatsan lihavuus jne.

Laboratorion diagnoosi

Hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkomusten tunnistamiseksi, käytä verensokeriarvoja eri vuorokaudenaikoina, glykoitua hemoglobiinia ja muita näytteitä. Yksi tarkimmista tutkimuksista on oraalinen glukoositoleranssitesti.

Yksinkertainen paasto verensokeritesti on rutiinitutkimus, jonka avulla voit epäillä prediabiittiä tai selvempää häiriötä. Normaalisti tämä indikaattori on alle 5,5 mM / l (kapillaariveri). Jos taso on yli 6,1 mm / l, epäillään diabetes mellitusta. Jos tulos on välillä 5,6-6,0 mm / l, testi katsotaan kyseenalaiseksi ja suorittaa selvityksiä.

Sokerin tasoa mitataan päivän aikana paljon harvemmin. Ns. Glykeeminen profiili (4 näytettä sokeria päivässä) määrätään sairaaloissa, jos epäillään diabetesta. Testi suoritetaan raskaana oleville naisille, tartuntatauteille, sydän- ja verisuonisairaudelle jne. Syömisen jälkeen verensokeri luonnollisesti kasvaa. Normaalisti 2 tuntia aterian jälkeen tämä luku ei ylitä 7,8 mm / l: n tasoa. Jos glukoosi saavuttaa 11,1 mM / l, diagnosoidaan diabetes. Välituloksilla 7,9 - 11,0 mM / l pidetään glykeemista profiilia kyseenalaisena.

Glykoituneen hemoglobiinin taso on yksi melko yleisistä testeistä. On yhä enemmän määrätty aineenvaihdunnan tilan selvittämiseksi. Glykoitunut hemoglobiini heijastaa verensokerin keskimääräistä tasoa viimeisten 3-4 kuukauden aikana. Normaalisti tämä indikaattori on 4-6%. Joskus glykoitu hemoglobiini voi olla yli 6,5%. Tällaisissa tapauksissa diabetes diagnosoidaan. Heikentynyt glukoositoleranssi ja paastoarvon hyperglykemia vastaavat indeksiä, joka on yli 6% mutta alle 6,5%.

Täsmällisin glukoosin sietokyvyn diagnosoinnissa on kuormituksen suullinen testi. Tässä tutkimuksessa potilaalle annetaan makea neste, joka sisältää paaston sokerin hallinnan ja 1 ja / tai 2 tunnin kuluttua.

Tulosten mukaan voidaan asettaa:

• diabetes;
• heikentynyt glukoositoleranssi;
• hyperglykemia tyhjään vatsaan;
• hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden puuttuminen (normaali).

Ennen diabeteksen hoitoa

Heikentynyt glukoositoleranssi vaatii välttämättä havainnointia ja hoitoa. Kaikilla potilailla, joilla on tämä diagnoosi, on diabeteksen riski. Metabolisen patologian etenemisen estämiseksi elintapojen ja lääkkeiden muutokset ovat välttämättömiä.

Ei-lääketieteellisiä hoitomenetelmiä sovelletaan:

• ruokavalio;
• mitattu fyysinen aktiivisuus;
• laihtuminen (lihavuuden vuoksi);
• huonojen tapojen hylkääminen.

Ruokavalio prediabeteksen kanssa vastaa hoitotaulukkoa 9. Ravitsemus rajoittuu kokonaiskaloriin, yksinkertaisiin hiilihydraatteihin, eläin- ja kasvirasvoihin. Ruokavalio pitäisi olla monipuolinen ja tasapainoinen. Fraktioivaa ravintoa, runsaasti ravintokuitua sisältävien tuotteiden, hivenaineiden ja vitamiinien käyttö on tervetullutta. Kun glukoosin toleranssi on heikentynyt, ei missään tapauksessa voi nälkää. Myös lyhyet päivät, mono-ruokavalio, lyhyt epätasapainoinen ruokavalio tuovat vähän hyötyä.

Tällainen ravitsemus auttaa:

• laihtuminen;
• vähentää insuliiniresistenssiä;
• dyslipidemian korjaus;
• verenpaineen normalisointi jne.

Fyysisestä rasituksesta on yleensä suositeltavaa tehdä mitä on mahdollista kotona tai ulkona. Urheilutoiminnan keston on oltava vähintään 30 minuuttia päivässä (tai 3 tuntia viikossa).

Huonojen tapojen luopuminen sisältää tupakoinnin lopettamisen ja alkoholin kulutuksen vähentämisen. Nämä toimenpiteet itse auttavat voittamaan insuliiniresistenssin. Lisäksi alkoholin ja savukkeiden hylkääminen estää osittain korkean verensokerin (nefropatian, neuropatian, rasva-hepatosiksen jne.) Vaikutukset.

Lääkkeistä voidaan käyttää eri ryhmien lääkkeitä: hypoglykeeminen, ruumiinpainon vähentäminen jne. Kaikkein perustellumpi metformiinitablettien nimittäminen, jos potilaalla on kiinteä insuliiniresistenssi. Lihavuuden vuoksi voidaan käyttää orlistaattia ja redoksiinia sisältäviä lääkkeitä. Kaikkia näitä työkaluja voi suositella endokrinologi tai yleislääkäri. Itsehoito glukoositoleranssin heikentymiselle on vaarallista ja tehotonta.