Kaikki käyttäjästä sensory polyneuropathy

• Diagnostiikka

Aistien polyneuropatia on tuntemattoman etiologian hermokudoksen systeeminen sairaus. Se ilmenee motorisen toiminnan häiriönä ja herkkyyden rikkomisena. Edistyneissä tapauksissa kyseessä on voimakas kivun oireyhtymä.

Hoidon onnistuminen riippuu täysin sen syyn tunnistamisesta, joka aiheutti tämän patologian, sekä siitä, miten pitkälle saatiin asiantuntija.

Taudin syyt

Asiantuntijoilta ei ole yksimielistä mielipidettä, jotka paljastaisivat aistinvaraisen polyneuropatian syyn. Mutta on yleisin sairauksia ja tekijöitä, jotka lääketieteellisten havaintojen mukaan voivat aiheuttaa taudin kehittymistä:

1. Autoimmuuniprosessit - kun immuunijärjestelmän häiriöiden vuoksi kehon omat solut alkavat näkyä vieraina ja niitä hyökkäävät makrofagit (immuunijärjestelmän "syöminen"). Muuten voimme sanoa, että hermokudoksen itsensä tuhoutumisen reaktio laukeaa ja sen seurauksena muodostuu polyneuropatia.
2. Myrkytys myrkkyillä - ne löytyvät sekä myrkkyistä että elintarvikkeista: huonolaatuinen alkoholi ja säilöntäaineet. Tämä voi johtua myös raskasmetallien myrkytyksestä, joka välittömästi aiheuttaa neuropatian oireiden alkamisen.
3. Diabetes mellitus - kun veren glukoosipitoisuus nousee, häiriintyvät kapillaariläpäisevyys ja verenkierto perifeerisiin kudoksiin. Tämä johtaa riittämättömän ravitsemuksen puuttumiseen ja hermoston solujen luonnolliseen kuolemaan.
4. Avitaminosis on "vaarattomin" ja helposti korjattu polyneuropatian syy. B1- ja B12-vitamiinien saannin korjaaminen, jotka ovat suuremmalla määrin vastuussa hermosignaalien aktiivisesta johtumisesta lihaksille, on tarpeen.
5. Onkologia - syövän kasvaimet, joissain tapauksissa kasvavat suuriin määriin, puristavat hermosäikeitä ja osittain limittyvät hermoimpulssien johtumiseen syrjäseuduille. Oireinen polyneuropatia tapahtuu eikä sitä voida parantaa ennen kuin kasvain on poistettu.
6. Perinnöllinen tekijä - tunnustettu vaarallisimmaksi. Jos polyneuropatian oireiden kehittymisen syy liittyy siihen, hoito on suurelta osin tehotonta, koska ei ole mitään keinoa poistaa patologian kehittymisen perimmäinen syy - tämän alueen geneettisiä häiriöitä ei ole vielä tutkittu

Myrkyllisen polyneuropatian tapauksessa myrkytyksen syy on ensin selvitettävä - eli aine, joka johti patologisten muutosten esiintymiseen kehossa.

Hoito ilman ennalta neutralointia on tehotonta.

synnyssä

Sensomotorinen polyneuropatia - sairaus, jossa on hermosolujen rakenteellisia vaurioita.

Nämä solut ovat pääsääntöisesti vastuussa moottorin (moottorin) aktiivisuudesta. Kun niiden rakenne on häiriintynyt, hermostopulssin johtuminen häiritsee sitä. Tämän seurauksena fyysinen aktiivisuus on heikentynyt, ja ihoherkkyys voi hävitä osittain tai kokonaan.

Hermosolujen vaurioituminen voi olla kaksoisluonteinen: myeliinivaipat (kalvot, joiden läpi tehdään hermoimpulsseja) ja aksonit, hermosolujen ytimet, voivat vaurioitua.

Ytimien elpyminen on paljon hitaampaa, ja pitkäaikaista hoitoa tarvitaan vähintään minimaalisten tulosten saavuttamiseksi.

oireet

Tässä taudissa oireet näkyvät vähitellen (tila voi pahentua voimakkaasti vain akuutissa myrkyllisessä muodossa - ks. Alla). Aistinvarainen polyneuropatia alkaa ilmetä polttavana ja pistelevänä (paikallisten hermojen impulssien ja verenkierron häiriöiden oireiden vuoksi), ja myöhemmin se voi nousta halvaantumisen ja pareseesin kehittymiseen, jota on jo paljon vaikeampaa hoitaa.

Kaikki nämä ilmenemismuodot johtuvat lihaksen inervaation tappiosta, eli hermojen hermojen puuttumisesta lihaksista ja heidän fyysisen aktiivisuutensa rikkomisesta.

Ja ilman supistumista ja liikkumista veren virtaus pysähtyy välittömästi, esiintyy stagnointia ja alukset menettävät ravitsemuksen ja hapen.

Joten, kun aistillinen polyneuropatia kehittää seuraavat oireet:

1. Kutina, polttaminen, lihasten pistely;
2. Lihasten tai raajojen väsymys (perifeeristen hermosolujen leesiot);
3. Ihon herkkyyden menetys (käsine- ja sukkasyndrooma);
4. Lihasvoiman häviäminen (”puuvillan jalkojen” oireyhtymä - kun lihakset eivät selviydy harjoituksesta, kun he joutuvat kävelemään ja jalat heikkenevät), joka ilmenee useimmiten lisäkuormituksella: kävely ylämäkeen, nosto vaiheet jne.;
5. Lihaskipujen leikkaaminen spontaanista supistumisesta;
6. Vegeto-vaskulaariset ilmentymät: ihon kuivaaminen ja kuivuminen, haavaumien muodostuminen ja itkien haavat jne.

Nämä oireet voivat ilmetä myös istumattoman elämäntavan ja liikkumisen puuttuessa.

Elämäntavan normalisointi ja riittävien päivittäisten kuormien sisällyttäminen auttaa täysin eroon negatiivisista oireista ja palaamaan hyvään tilaan.

muoto

Tämä tauti luokitellaan monien tekijöiden perusteella: vahingon luonne ja sijainti, oireiden kehittymisen intensiteetti jne. Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin kutakin aistinvaraisen polyneuropatian luokitusta.

Hengityskudoksen vaurioitumisen syvyydestä riippuen polyneuropatia luokitellaan seuraavasti:

• Demyelinoituminen (pääasiassa vaurioituneet hermosolumembraanit - niiden myeliinikalvot);
• Axonaali (hermosolun keskiytimen vaurio - aksoni).

Demyelinointimuotoa on paljon helpompi hoitaa, ja hoito kestää vähemmän aikaa.

Oireiden kehittymisen intensiteetin mukaan polyneuropatia jakautuu seuraavasti:

• Akuutti (oireet kehittyvät asteittain 2-3 päivän kuluessa ja saavuttavat maksimin jo neljäntenä päivänä);
• Subakuutti (tuottavien oireiden kehittymisaika kestää useita viikkoja);
• Krooninen (hidas ja hitaasti etenevä kurssi - helposti hoidettavissa).

Taudin kehittymisen akuutti luonne ilmenee useimmiten silloin, kun taudin myrkyllinen muoto - myrkytys raskasmetalleilla tai alkoholilla, jonka laatu on riittämätön. Subakuutti kuva on tyypillinen diabeetikoille. Kehittää verensokerin jyrkän nousun myötä. Oireet voivat palata alkuperäiseen tilaansa määrättäessä glukoosia alentavia lääkkeitä.

Krooninen polyneuropatia on yleisempää perinnöllisessä patologiassa. Hän kestää eliniän, joka ilmenee kohtalaisesti. Sairaus voidaan aktivoida haitallisten tekijöiden aktiivisella vaikutuksella ulkopuolelta.

Toinen aistien polyneuropatian luokitus perustuu läsnä olevien oireiden luonteeseen:

• Hyperalgesic - ilmenee kipu, terävä kipu pienimmällä kosketuksella, heikentynyt herkkyys, lihasten tunnottomuus jne.;
• Ataktinen - ilmenee lihasheikkoutena, liikkeiden koordinoinnin puutteena, tunnottomuutena ja kyvyttömyytenä ylläpitää tasapainoa;
• Sekoitettu - ominaista eri oireiden ilmentyminen.

Riippuen taudin ilmenemisen luonteesta ja siitä johtuvasta syystä annetaan sinulle yksilöllinen hoito-ohjelma, joka sopii sinulle.

diagnostiikka

Ylä- ja alaraajojen aistillinen polyneuropatia diagnosoidaan eri tavoin vahingon luonteesta ja sijainnista riippuen. Harkitse yleisimmin käytettyjä diagnostisia menetelmiä.

Kliiniset menetelmät

Aistien neuropatian kliininen diagnoosi on määrittää ihon herkkyysaste potilaalla. Käteviä työkaluja voidaan käyttää:

Lääkäri painaa ihoa varovasti neulan kohdalla ja odottaa, että potilas reagoi.

Tyypillinen merkki aistien polyneuropatian kehittymisestä on herkkyyden puute. Potilas ei yksinkertaisesti tunne, että hänet olisi pistetty ja pidetty neulalla ihon yli.

Lisäksi kliiniset diagnostiset menetelmät sisältävät potilaan sairauden historian keräämisen. Tutkimuksessa tutkitaan tietoja työoloista (sen haitallisuudesta), ruokavaliosta, ruokavalion vallitsevista elintarvikkeista, alkoholin taipumuksesta, tupakoinnista ja monista muista tekijöistä, jotka voivat aiheuttaa tämän patologian kehittymistä.

Erityiset analyysit on aina osoitettu aiotulle potilaalle: täydellinen verenkuva, verensokeritesti, immunogrammi - tarvittaessa. Mitä enemmän tietoa asiantuntijalta on henkilö, sitä objektiivisemmin hän pystyy arvioimaan taudin häiritseviä ilmenemismuotoja ja tekemään oikean diagnoosin.

Tutkimus kivun herkkyydestä

Tätä tutkimusta tehdessään klinikan lääkärit haluavat ensin selvittää niin sanottujen C-kuitujen (ei-myeliinityyppisten) vaurioiden tason. Toisin kuin herkkyysasteen yleinen kliininen diagnoosi, on olemassa tietty tekniikka, jonka avulla voit tunnistaa hermoston tietylle segmentille aiheutuneen vahingon luonteen.

Ensinnäkin lääkäri selvittää haastattelemalla, onko potilas huolissaan väitetystä vahingosta aiheutuvasta kivusta. Jos kyllä, niin potilasta pyydetään kuvaamaan tuskan luonne: tylsä, terävä, leikkaus jne. Tämän tilanteen selventämisen jälkeen siirrytään itse menettelyyn. Kaksi tuotetta on otettu samasta materiaalista: tylsä ​​ja terävä. Vaihtoehtoisesti, ilman tiettyä sekvenssiä, yksi tai toinen kohde nojaa potilaan ihoa vasten. Tässä tapauksessa potilasta pyydetään määrittämään, kun se nojaa tylpään ja akuuttiin.

Terävät esineet eivät saa olla teräviä, voimakkaita ja syviä. Riittävän kevyt paine ja pieni pistos, jotta tunteet olivat tuskin havaittavissa. Muussa tapauksessa on vaikeaa määrittää pinnan kykyä tuntea.

Tarkkojen ja luotettavien tietojen saamiseksi iholle kohdistuvat vaikutukset tehdään paitsi "sairastuneessa" kehon osassa, myös terveessä.

Useimmiten alkaa tutkia ihon herkkyyttä vaurioituneella alueella, siirtymällä vähitellen terveeseen ja huomaten tunteiden eron luonnetta.

Lämpötilaherkkyys

Lämpötilaherkkyyden määrittäminen on tarkoitettu diagnosoimaan perifeerisen hermoston heikojen, heikosti myelinoituneiden kuitujen leesioita. Ne ovat vastuussa kipukynnyksestä ja ne on määritelty hyvin lämpötilan herkkyyden diagnoosilla.

Menettelyä käytetään useimmiten lääketieteellisiä putkia. Ne vetävät vettä eri lämpötiloissa: + 5C ja + 25C.

Vaihtoehtoisesti potilaan jalka (tai muu vaikutusalue) koskettaa erilaisia ​​koeputkia, mikä viittaa siihen, että hän määrittelee, onko se koskettanut: kylmä tai kuuma?

Kosketusherkkyys

Kosketusherkkyyden määrittäminen suoritetaan käyttämällä Freyn ja eri paksuuden hevosjuuria. Myelinoidut paksut A-kuidut ovat vastuussa ihon herkkyydestä valolle. Se on niiden tila, joka määritetään tämän menettelyn aikana.

Syvä herkkyys

Syvien myelinoitujen kuitujen työ arvioidaan. On olemassa useita diagnostisia menetelmiä:

1. Tärinän herkkyyden arviointi - suoritetaan erityisten lääketieteellisten virityskahvojen avulla. Ne on kalibroitu tiettyyn taajuuteen ja tärinän kestoon. Laite asennetaan potilaan luuontelon pinnalle (luun vaurion sijainnista riippuen, erilaisia ​​voidaan käyttää), ja potilasta pyydetään määrittämään värähtelyn alkamisaika ja sen loppu. Yleensä tärinä kestää noin 9-12 sekuntia. Normaa harkitaan, jos potilas on havainnut vähintään yhden kolmanneksen koko tärinän jatkumisen kestosta.
2. EMG - sähkömekanismi on tärkein väline lihasten supistumisesta johtuvien hermoston segmenttien tilan diagnosoimiseksi. Se suoritetaan sähköromografin avulla - erikoislaitteena, joka merkitsee lihaksen jänteiden refleksien aktivoitumisen tasoa. EMG-tutkimuksen kohteena on moottoriyksikkö (DE). Se edustaa koko neuromuskulaarisen johtumisen kompleksia: selkäydin etusegmenttien motorisia neuroneja, hermosimpulssien johtamisjärjestelmää (aksonit ja kuidut) sekä itse lihaksia, joita yllä mainitut hermoston fragmentit innervoivat. EMG arvioi lihaksen tilaa, sen supistumisen voimakkuutta ja jos patologia havaitaan, laite määrittää myös DE: lle vahingon tason ja sijainnin.

EMG-neula

Neulan EMG: n avulla tutkitaan lihaskuitujen spontaania motorista aktiivisuutta lepoaikana (ei kuormaa). Jos tällainen vaikutus ilmenee, tämä osoittaa syviä häiriöitä hermon johtamisessa.

Useimmiten tätä menetelmää käytetään alaraajojen aistien polyneuropatiassa.

Harkitse tässä tutkimuksessa ilmenneitä tärkeimpiä indikaattoreita ja hermokuitujen vaurioita, jotka ne osoittavat.

1. Positiiviset terävät aallot (DOM) - spontaani, terävä lihaskontraktio, joka esiintyy tahattomasti. Tämä indikaattori osoittaa hermokuidun tai kuituryhmän peruuttamattomia vaurioita (CEL: n suuruudella).
2. Fibrilloitumispotentiaali (PF) - indikaattori yksittäiselle lihaskuidulle. Arvioi yhden TL: n ja vahingoittaa sivustoa poikkeamien varalta.
3. Faskulaatiopotentiaalit (PFz) - terävä kohtuuton väheneminen koko ED: ssä, sen spontaanin aktiivisuuden ilmaantuminen. Keskushermoston häiriöiden yhteydessä tarvitaan lisädiagnoosia.
4. M-vaste - yksittäisen lihaskuidun tila arvioidaan, ja jos on poikkeamia, koko DE tutkitaan ja vauriokohta sijaitsee.

Menetelmä on hyvin suosittu ja sallii diagnoosin määrittää hermokuidun vahingoittumisasteen ja sen lokalisoinnin tarkasti.

Myöhäiset neurografiset ilmiöt: F-aalto ja H-refleksi

F-aallotutkimusta käyttämällä on mahdollista selvittää selkäydin keskisarvien motoristen neuronien työn intensiteetti, eli moottoriyksikön (ED) alustava sijainti. Tämä aalto on merkitty laitteeseen ja tarkoittaa impulssia, joka on lähetetty selkäydin neuroneista perifeerisiin lihaskuiduihin. Jos aallon aktivoinnin intensiteetti ja aika yhtyvät normin rajoihin, tämä tarkoittaa, että ongelma ei ole DE: n alkulinkeissä, jos se on olemassa, vaan se sijaitsee alla - aksoneissa tai myeliinikoteloissa. F-aalto ei ole refleksi.

N-refleksi on monosynaptinen refleksi, aikuisessa se johtuu gastrocnemius-lihaksen vähenemisestä. Tämä indikaattori (verrattuna M-vasteeseen) voi paljastaa vaurion paikannuksen refleksikaaressa. Reflex-kaari on mekanismi hermopulssin suorittamiseksi, mikä johtaa gastrocnemius-lihaskudoksen vähenemiseen. Se alkaa tibiaalisen hermokuidun stimuloinnilla, joka sitten siirretään selkäydin takaosiin, niiden kautta etupuolelle ja hermokuidun läpi, impulssi tulee lihakseen. Kun impulssi kulkee ylöspäin, selkäytimen takasarvoihin, se kulkee aistien hermokudosten läpi ja alaspäin moottoreita pitkin.

N-refleksin ja M-vasteen laskettu suhde antaa tietoa heijastuskaaren vaurioitumispaikasta - herkästä osasta tai moottorista.

Hermoston toiminnan potentiaalinen tutkimus

Tämä diagnoosimenetelmä paljastaa sensoristen kuitujen rakenteelliset vauriot. Heidät diagnosoidaan käyttämällä parametria, jota kutsutaan somatosensorista herätetyksi potentiaaliksi (SSVP). Se määräytyy voimakkaan kivun ja lämpötilan vaikutusten avulla. Kun tietoja vastaanotetaan, niitä verrataan normin normeihin, ja asiantuntija tekee johtopäätöksen potilaan sensoristen kuitujen tilasta.

Diagnoosi voi olla vaikeaa, koska rinnakkaishoito on kipulääkkeiden kanssa.

biopsia

Biopsia on kudosmateriaalin mikroskooppisten annosten ottaminen, jota käytetään pääasiassa rakenteellisten vaurioiden diagnosointiin. Biopsian avulla on mahdollista arvioida hermokuitujen vaurioitumisen syvyyttä ja myös määrittää, mikä rakenteellinen osa on vaurioitunut - aksoni tai myeliinivaippa.

Usein on kyse ihon pintapuolisen aistien neuropatian diagnoosista, kun sen näyte otetaan tutkimusta varten.

Confocal-mikroskopia

Konfokaalimikroskopia on yksi nykyaikaisista tavoista diagnosoida C-kuitujen rakenteellisia vaurioita ilman ulkoista interventiota. Menetelmä on ehdottomasti kivuton, ja sen ansiosta hermokudoksen vahingoittumisen lisäksi sarveiskalvon johtokyky voidaan diagnosoida. Menetelmällä ei ole analogeja tutkimuksessa, joka koskee diabeteksen ulkoisen hienon hermokuidun vikoja.

hoito

Aistinvaraisen tyypin polyneuropatian hoito on aina monivaiheinen järjestelmä, joka koostuu seuraavista alueista:

1. Lääkehoito;
2. Fysioterapian menetelmät;
3. Kirurginen interventio (tuumorin neuropatiaa varten).

Ne on suoritettava monimutkaisessa ja pitkällä aikavälillä, jotta vältetään taudin epämiellyttävät seuraukset.

Mitä lääkärit hoitavat?

Polyneuropatian hoitoa tekee pääasiassa neurologi, mutta potilaan täytyy vielä käydä muissa lääkäreissä. Ja mitkä ovat riippuvaisia ​​siitä, mikä sairauden ryhmä aiheutti tämän oireen.

Jos polyneuropatiaa aiheuttaa diabetes mellitus, tarvitaan endokrinologia, joka hoitaa pääasiallisen sairauden hoidon. Kun polyradikuloneuropatia, kun häiriöt ovat paikallisia selkäytimen neuroneissa, ja polyradikuloneuropatia, jossa hermoimpulssien siirto pitkin refleksikaaren hermoja kärsii, kirurgi tarkkailee potilasta.

Joka tapauksessa sinun täytyy käydä useita asiantuntijoita kerralla ja hoitaa tautia kaikin mahdollisin keinoin, muuten on olemassa komplikaatioiden vaara.

lääkitys

Huumeiden hoito on nykyään pääasiallinen osa polyneuropatian hoitoa. Useita lääkeryhmiä käytetään samanaikaisesti, luetellaan useimmin määritetyt:

Kortikosteroidit - hormonihoito. Jos autoimmuunisairaudet ovat polyneuropatian syy, steroidihormoneja määrätään immuunijärjestelmän tukahduttamiseksi. Lisäksi niillä on voimakas anti-inflammatorinen vaikutus, joka on välttämätön hermokudoksen tulehduksen hoidossa.

Sytotoksiset lääkkeet - lääkkeet, jotka estävät kasvua ja tuhoavat syöpäsoluja.

He myös estävät niiden jakautumista.

Yleisimmin määritetyt ovat:

Immunoglobuliinit ovat luonnossa esiintyviä ihmisen vasta-aineita, jotka saadaan keinotekoisesti ja sijoitetaan liuokseen. Ne ovat voimakkaita stimulantteja omalta koskemattomuudeltaan ja auttavat antigeenien torjunnassa (ulkomaiset sulkeumat). Polyneuropatian myötä ne ovat tehokkaita pahenemisen aikana, mutta toimintamekanismi ei ole vielä selvä. Gamma-immunoglobuliineja käytetään sensorisen polyneuropatian demyelinoituvassa muodossa sekä difteriabakillien aiheuttamassa polyneuropatiassa. Tässä tapauksessa käytetään anti-difteeria-immunoglobuliinia.

fysioterapia

Fysioterapeuttiset menetelmät parantavat huumeiden vaikutusta ja niitä määrätään aina lisähoitona. Niiden joukossa on suosituimmat:

1. Terapeuttinen harjoitus - auttaa palauttamaan lihasaktiivisuutta ja hermosolujen rakennetta lisäämällä verenkiertoa ja ravitsemusta.
2. Hieronta on määrätty kasvullisen ja verisuonimuodon neuropatian hoidon ensimmäisissä vaiheissa, joissa trofinen kudos on häiriintynyt, ja iholla ei esiinny paranemattomia haavaumia ja haavoja. Hieronnan aikana tapahtuneen lisääntyneen verenvirtauksen vuoksi ihon pienet alukset verenkierto lisääntyy ja se palautuu.
3. Magneettinen hoito - toimii selektiivisesti hermokuituihin ja edistää niiden itsensä parantumista.
4. Elektroforeesi - hermoimpulssin ja verenkierron stimulaatio heikon tehon virran avulla.

Plasman vaihto

Tämä on moderni tapa puhdistaa veri epäpuhtauksista ja myrkkyistä. Se tehdään erityisten kalliiden laitteiden avulla. Tehokas autoimmuuni- ja infektioprosessien aiheuttamalle aistinvaraiselle polyneuropatialle.

Menetelmää käytetään vain viimeisenä keinona tarkasti asiantuntijan tarkoituksen mukaan.

Folk-korjaustoimenpiteet

Perinteisiä polyneuropatian hoitomenetelmiä tulisi käyttää vasta asiantuntijan kanssa, koska tämä on ylimääräinen eikä pääasiallinen hoitomenetelmä. Tässä ovat useimmin käytetyt:

1. Oliiviöljy ja raaka keltuainen on lyöty yhteen ja porkkanamehu ja 2 tl lisätään tähän seokseen. hunajaa. Liuosta sekoitetaan, kunnes muodostuu homogeeninen massa ja juo sisälle kahdesti päivässä, 20 minuuttia ennen ateriaa.
2. Jauhemainen lautanlehtijauhe, otettu 1 tl. tätä jauhetta ja sekoitetaan 3 rkl. l. kuiva siipikarjan jauhe. Seos siirretään termosiin ja täytetään yhdellä litralla kuumaa vettä. Kahden tunnin kuluttua se voidaan ottaa sisälle. Juomia pieninä määrinä koko päivän ajan.
3. Suolaliuos. Lisää puolet ämpäriä lämpimää vettä, lisää lasi suolaa ja 2/3 kupillista etikkaa. Soar jalkoja 20 minuuttia joka päivä kuukaudessa (raajojen sairaudella).

Hoitoennuste

Tärkeimmät tekijät, jotka määrittävät tämän taudin hoidon tuloksen, ovat seuraavat:

1. Välitön pääsy lääkäriin, kun ensimmäiset oireet ilmenevät;
2. Valmis ja kurinalainen hoito.

Joka tapauksessa aistillinen polyneuropatia vaatii pitkäaikaista hoitoa, ja useimmiten positiivinen tulos on väliaikainen remissio.

Alkuperäisen herkkyyden täysi paluu on mahdollista vain hoidon alussa taudin varhaisimmissa vaiheissa, ja kasvullisten ja verisuonitoimintojen palautuminen onnistuu vain pitkäaikaisella fysioterapialla ja hieronnalla.

Komplikaatiot ja seuraukset

Tunnetun polyneuropatian yleisimpiä komplikaatioita ovat halvaus ja paresis, jotka kehittyvät lihaskuitujen täydellisen häviämisen seurauksena. Kaksi tekijää - hermoimpulssin ja moottorin aktiivisuuden puuttuminen - aiheuttavat lihaksia atrofiaan ja "kutistumiseen", joissain tapauksissa muutokset ovat peruuttamattomia.

Kaikki nämä prosessit ovat seurausta lääkärin ennenaikaisesta vierailusta. Ajoissa aloitettu hoito on taattu suojaamaan henkilöä tällaisista seurauksista.

Aistin tyypin diabeettisessa polyneuropatiassa yleisin komplikaatio on kudosekroosi, haavaumat, gangreeni ja sepsis. Diabeettisen ja ympäröivien kudosten iho on altis kasvullisten ja verisuonisairauksien kehittymiselle.

On haavaumia, ei-parantavan haavan haavoja, ja tämä on vaarallista bakteerien ja muiden infektioiden tunkeutumisella.

Edelleen profylaksia

Taudin toistumisen todennäköisyyden poistamiseksi sinun on noudatettava muutamia sääntöjä:

1. Aloitetun hoidon saattaminen lääkkeisiin loppuun asti;
2. Siirry täysin fysioterapian kulkuun;
3. Osallistu fysioterapiaan ja itsehierontaan jatkuvasti;
4. Ota B-vitamiinit jatkuvasti (riittävässä vuorokausiannoksessa).

Katso video tästä aiheesta.

johtopäätös

Aistinvarainen polyneuropatia on vaarallinen sairaus, joka voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Ainoa tapa estää heitä on hakea apua asiantuntijalta ajoissa ja hoitaa hoitoa loppuun asti.

Moottorin neuropatia

Moottori-aistillinen ja moottori-multifokaalinen neuropatia

Hermoston runkojen tappio voi johtaa moottorin toimintahäiriöön, herkkyyden heikkenemiseen. Vaurioiden astetta ja neuropatian tyyppiä on vaikea diagnosoida, koska kliiniset ilmenemismuodot, kuten heikkous, lihasten atrofia ja refleksien puute, ovat luontaisia ​​moniin sairauksiin, jotka vaikuttavat esimerkiksi lihaksiin tai jänteisiin.

Moottorisen neuropatian mukaan Guillain-Bare-oireyhtymä, difterian aiheuttama neuropatia, demyelinoiva neuropatia, idiopaattinen brachiaalinen plexopatia, porfyria ja multifokaalinen neuropatia.

Multifokaalinen motorinen neuropatia alkaa ongelmista, jotka löytyvät jaloista. Taudin oireet näkyvät jalan keskiosassa. Mutta usein tauti voi vaikuttaa yläraajoihin, yhden tai kahden käden käsissä. Guillain-Barren oireyhtymä ja difterian neuropatia - akuutin infektion seuraus, jonka vaikutuksen alaisena ei ole vain hermoja, vaan myös juuret.

Potilailla on heikkous, kehon lämpötilan nousu, käsien ja jalkojen kipu, kipu, parasthesia, tunnottomuus ja pistely. Demyelinoiva neuropatia on samanlainen kuin Guillain-Barré-oireyhtymässä. Tämä on krooninen tulehdussairaus, joka kehittyy pitkällä aikavälillä, joka ei vaadi intensiivistä hoitoa, joskus tauti voi pudota ilman lääkärin väliintuloa.

Idiopaattinen brachiaalinen plexopatia esiintyy loukkaantumisen jälkeen laajennetun varren syksyllä. Ne aiheuttavat syrjäytyneen olkapatologian, klavikulaarisen murtuman, kylkiluun murtuman ja monia muita haitallisia tekijöitä. Harvoin esiintyy perinnöllinen muoto, johon liittyy olkahihnan ja olkahihnan kipu. Asianmukaisella hoidolla henkilö toipuu 2–3 vuoden kuluttua.

Motor-aistin neuropatia

Useimmissa tapauksissa neuropatia, potilaat valittavat lihasheikkoutta, käsivarren ja jalkojen liikkeiden rajoituksia, kipua hermossa, tunnottomuutta, polttava tunne, goosebumps ja herkkyyden häiriöitä kärsivän hermon alueella, ja tunteita voidaan vähentää tai lisätä. Yleensä asiantuntijat tutkivat analyysituloksia ottaen huomioon taudin alkuvaiheen oireelliset ilmenemismuodot.

Lopullinen diagnoosi tehdään kaikkien huolellisesti tutkittujen lääketieteellisten tutkimusten perusteella, selvittämällä taudin syyt ja sen vakavuus. Neurologinen tutkimus sisältää hermojen aistien ja motoristen toimintojen refleksitestauksen ja havaitsemisen.

Motor multifokaalinen neuropatia

Multifokaalinen motorinen neuropatia käsittää aistinvaraiset kuidut patologisessa prosessissa. Taudin perusta on autoimmuunitekijä, joka edistää perifeeristen hermojen demyelinaatiota. Eri diagnoosi on usein vaikeaa lihasten nykimisen (fasciculations), vasikan lihaksen kouristusten (krampit) vuoksi.

Myöhemmissä vaiheissa havaitaan lihas atrofiaa. Jos lääkärinhoito on myöhässä, potilas voi tulla vammaiseksi. Tämän taudin tutkimuksia käyttäen kliinisiä laboratoriotuloksia. Käytä sähkö- ja immunologisia tietoja.

Tiettyjen lääkkeiden lisäksi käytetään fysioterapiaa ja hierontaa, terapeuttinen voimistelu osoittaa erinomaisia ​​tuloksia. Hoidon aikana sen tehokkuutta voidaan arvioida alemman ja yläreunan lihasvoiman kasvun positiivisen dynamiikan perusteella. Verikokeesta on mahdotonta tietää neuropatian läsnäolosta.

Tällainen tutkimus on kuitenkin välttämätön syiden määrittämiseksi, neuropatiaa aiheuttavien samanaikaisten sairauksien tunnistamiseksi, kuten diabetes mellitus tai B-vitamiinin puutos, kuten diagnostiset menetelmät, kuten röntgen, tietokonetomografia, magneettikuvaus, mahdollistavat hermokuidun patologisten muutosten tunnistamisen.

Neuropatian oireyhtymä

Neuropatian oireyhtymä on oireiden yhdistelmä, jolla on yhteinen patogeneesi. Neuropatian tyypin tunnistamisessa on otettava huomioon kaikki tutkimustulokset, jotta voidaan määrittää tehokkaat menetelmät sairauden hoitamiseksi. Ainoastaan ​​asiantuntija voi ymmärtää nämä asiat, eikä taudin hävittäminen yleensä ole mahdollista. Elimistön sairastuneiden osien terveyden palauttamiseksi tarvitaan erityinen hoitokurssi. Hoito voi olla nopea tai pitkä, kaikki riippuu hermovaurioista, potilaille suositellaan kärsivällisyyttä.

Perinnöllinen aistinvarainen neuropatia (Charcot-Marie-Tuta)

Ammattilaisryhmämme vastaa kysymyksiisi.

Maailman kirjallisuudessa tunnetun NMSN: n ensimmäisen kuvauksen tekivät ranskalaiset neuropatologit Charcot ja Marie vuonna 1886, artikkelissa "Erityisen progressiivisen lihasten atrofian muodosta, usein perhevuodesta, alkaen jalkojen ja jalkojen tappiosta ja käsien myöhäisestä tappiosta". Samaan aikaan, Howard Tut kuvaili taudin teoksessaan "Peroneaalinen progressiivinen lihasten atrofia", joka ensimmäistä kertaa teki oikean olettamuksen sairauden kytkemisestä perifeeristen hermojen puutteisiin. Venäjällä neuropatologi David Nikolayevich Davidenkov kuvasi ensimmäistä kertaa vuonna 1934 neuraalisen amyotrofian muunnoksen, jonka lihasheikkous oli lisääntynyt jäähdytyksen aikana.

Charcot-Marie-Tuta-tauti (ShMT) tai hermosolumyrkky Charcot-Marie, joka tunnetaan myös perinnöllisenä motorisena aistin neuropatiana (HMSN), on laaja ryhmä perifeeristen hermojen geneettisesti heterogeenisiä sairauksia, joille on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian oireet ja distaalisten raajojen lihasten ensisijaiset leesiot. NMSN: t eivät ole vain yleisimpiä perifeerisen hermoston perinnöllisiä sairauksia, vaan myös yksi yleisimmistä perinnöllisistä sairauksista. NMSN: n kaikkien muotojen taajuus vaihtelee 10: stä 40: 100 000: een eri populaatioissa.

Charcot-Marie: n hermojen amyotrofian kliininen ja geneettinen heterogeenisyys oli perusta näihin sairauksiin liittyvien lokujen etsimisessä. Tähän mennessä on kartoitettu yli 40 lohkoa, jotka ovat vastuussa perinnöllisistä motorisen aistien neuropatioista, yli kaksikymmentä geeniä on tunnistettu, mutaatiot, jotka johtavat kliinisen HMCH-fenotyypin kehittymiseen. Kaikkia NMSN: n perintämuotoja on kuvattu: autosomaalinen määräävä, autosomaalinen resessiivinen ja X-sidottu. Yleisin autosomaalinen hallitseva perintö.

Ensisijainen hermovaurio johtaa sekundaariseen heikkouteen ja lihasten atrofiaan. Eniten vaikuttavat myeliinivaipalla päällystetyt paksut ”nopeat” hermokuidut (”pehmeät” kuidut) - tällaiset kuidut innostavat luuston lihaksia. Pitkät kuidut vaurioituvat voimakkaammin, joten suurimman fyysisen rasituksen kärsivien kaikkein syrjäisimpien (kaukaisimpien) lihasten innervointi on ensinnäkin häiriintynyt - nämä ovat jalkojen ja jalkojen lihakset ja vähemmässä määrin käsien ja käsivarsien lihakset. Aistien hermojen tappio johtaa jalkojen, jalkojen ja käsien kivun, tunto- ja lämpötilaherkkyyden rikkomiseen. Tauti alkaa keskimäärin 10-20-vuotiaana. Ensimmäiset oireet ovat jalkojen heikkous, kävelyn muutos (leimaaminen, ”kukko” -matka tai ”astuminen”), jalkojen vartalon kääntäminen, joskus alaraajoissa on lievä ohimenevä kipu. Lisääntynyt lihasten heikkous etenee, jalkojen lihasten atrofia tapahtuu, jalat muodostuvat "käänteisistä pulloista", esiintyy usein jalkojen epämuodostumista (jalat saavat korkean kaaren, niin muodostuu niin sanottu "ontto jalka", käsien lihakset ja käsivarsien lihakset. Kun neurologi tutkii, havaitaan jänteiden refleksien (Achilles, carporadial, harvemmin - polvi) väheneminen tai häviäminen, aistihäiriöt.

Kaikki motoriset aistinvaraiset neuropatiat jakautuvat tällä hetkellä elektroneuromyografisten (ENMG) ja morfologisten piirteiden mukaan kolmeen päätyyppiin: 1) demyelinoiva (NMSNI), jolle on tunnusomaista impulssijohtuvuuden (PID) väheneminen mediaani-hermolla, 2) aksonaalinen variantti (NMSNII), jolle on tunnusomaista normaali tai hieman pienentynyt STI pitkin mediaani-hermoa, 3) välivaihtoehto (intermedia), jossa on STI pitkin mediaani-hermoa 25 - 45 m / s. STI: n suuruutta, joka on 38 m / s, mediaani-hermon moottorikomponentin määräämänä, pidetään NMSNI: n (SPI 38m / s) välisenä ehdollisena rajana. Näin ollen ENMG-tutkimus saa erityistä merkitystä DNA-diagnostiikalle, koska sen avulla voidaan valita optimaalinen geneettinen seulontaalgoritmi kullekin perheelle.

Taudin puhkeamisen aika, sen vakavuus ja eteneminen riippuu neuropatian tyypistä, mutta voi vaihdella suuresti jopa saman perheen sisällä. HMSNIA-taudin yleisin muoto on 50-70% kaikista HMSN-tyypin 1 tapauksista eri populaatioissa. 10%: ssa tapauksista havaitaan NMSN: n X-linkityt muodot, joiden joukossa vallitsevan tyypin perinnöllinen muoto, NMSHIX, muodostaa 90% kaikista X-kytketyistä polyneuropatioista. Tyypin II HCH: ista hallitseva muoto on yleisin - HNCHIIA - 33%: ssa kaikista tapauksista (taulukko 1).

Perinnölliset aistinvaraiset neuropatiat, joilla on autosomaalinen resessiivinen perintämuoto, ovat suhteellisen harvinaisia, mutta eivät kliinisesti erottamattomia NMSN: stä, jolla on autosomaalinen hallitseva perintö. NMSN 4D (Lom), 4C, 4H ja 4J ovat tällaisten sairauksien joukossa. On huomionarvoista, että NDRG1- ja SH3TC2-geeneissä on usein juutalaisille tyypillisiä mutaatioita.

Molecular Genetics LLC: n keskus on kehittänyt ja tutkinut yleisimpiä mustalaisen alkuperän mutaatioita, jotka ovat vastuussa NMSN 4D (Lom) (Arg148X) ja 4C (Arg1109X) kehittämisestä. Myös "Center of Molecular Genetics" kehitetty hakukone toistuvia mutaatioita geeneissä GDAP1 (Leu239Phe), SH3TC2 (Arg954X ja Arg659Cys), FIG4 (Ile41Thr) ja FGD4 (Met298Arg ja Met298Thr), joka vastaa peittyvästi tyyppejä HMSN.

Taulukko 1. HMSN: n eri muotojen kehittämisestä vastaavat geenit. (Sinistä korostetut geenit analysoidaan Molekyyligeneettisen keskuksen LLC: ssä)

Mikä on aistien neuropatia

Neuropatia (polyneuropatia) on yhteinen nimi patologioille, joille on tunnusomaista perifeerisen hermoston heikentyminen.

Yksi sen lajikkeista on nimeltään sensorinen neuropatia - useimmissa tapauksissa se vaikuttaa potilaan alaraajoihin ja voi aiheuttaa vakavia terveysvaikutuksia. Miten tunnistaa tauti ja onko se mahdollista parantaa?

Aistien neuropatia - mikä se on?

Perifeeriset hermot suorittavat elimistössä useita toimintoja - ne ovat vastuussa herkkyydestä, raajojen motorisesta aktiivisuudesta ja sisäelinten inervaatiosta. Patologinen prosessi vaikuttaa hermokuituihin, jotka ovat vastuussa reaktiosta ulkoisten tekijöiden vaikutukseen. Ihmisellä tämän sairauden vuoksi ihon ja kudosten herkkyys häiriintyy, minkä seurauksena voi syntyä vakavia seurauksia.

Tärkein syy patologian kehittymiseen on vakava diabetes, harvemmin se kehittyy vammojen, myrkytysten (alkoholisten, myrkyllisten jne.), B-vitamiinin puutteen, joidenkin aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä esiintyvien autoimmuuni- ja perinnöllisten sairauksien taustalla.

muoto

Taudin kliinisen kulun ominaisuuksista riippuen aistinvarainen neuropatia voi olla eri muodoissa. Perifeeriset hermot koostuvat paksuista ja ohuista kuiduista, jotka suorittavat samanlaisia ​​toimintoja pienillä eroilla - ensimmäinen ryhmä suorittaa pulsseja nopeammin ja toinen hitaampi.

1. Paksujen hermojen tappioon liittyy heikentynyt herkkyys värähtelyvaikutuksille kudoksissa, yhden tai useamman refleksin menetys sekä tasapaino, kyvyttömyys hallita kehon osien sijaintia avaruudessa. Tämä taudin muoto havaitaan difteriassa, maksakirroosissa, kehon aineenvaihduntahäiriöissä jne.
2. Jos patologisessa prosessissa on ohuita kuituja, potilaalla on raajojen tunnottomuus, tuskallinen tunne, kuten palaminen, alentunut herkkyys lämpötilan muutoksille ja negatiivisten tekijöiden vaikutukset. Perifeeristen hermojen ohuiden kuitujen vaurioitumista diagnosoidaan autoimmuunisairauksissa, munuaisten vajaatoiminnassa, arseenimyrkytyksessä, sidekudosairauksissa ja HIV-infektiossa.

Joissakin tapauksissa molemmille kuitutyypeille voi aiheutua vahinkoa, minkä seurauksena kaikenlaisia ​​herkkyyksiä häiritään.

Kivun mallit

Taudin pääasiallinen ilmentymä - kipu, joka yleensä esiintyy alaraajoissa, mutta jota voidaan havaita käsissä ja muissa ruumiinosissa. Kivun muodostumisen mekanismi tässä patologiassa on monimutkainen prosessi, johon liittyy hermon eri osia ja rakenteita. Perifeeristen hermojen sensoristen kuitujen patologisilla vuorovaikutuksilla on tärkeä rooli - kun kuidut vahingoittuvat, jotka välittävät impulsseja keskushermostosta kudoksiin, vierekkäisissä rakenteissa esiintyy spontaania aktiivisuutta ja yliherkkyyttä.

Toinen tekijä, joka vaikuttaa motoristen aistien neuropatian ilmentymiin, on serotoniinin hormoni, joka toimii hyperalgesian lähteenä tai organismin lisääntyneenä herkkyyteen kipua kohtaan. Sen vaikutus liittyy joihinkin resepteihin ja natriumkanaviin, ja näiden kanavien määrän lisääntyminen edistää tulehduksellisen prosessin kehittymistä ja yliherkkyyden kehittymistä. Lisäksi tutkimuksissa potilailla havaittiin joidenkin biologisesti aktiivisten aineiden (neurosplitter, syklo-oksigenaasi-2) aktiivisuuden lisääntymistä, mikä vaikuttaa myös patologian alkamismekanismiin.

Kipu

Kivun luonne ja intensiteetti vaikuttavat patologisten prosessien ja niihin liittyvien sairauksien, erityisesti diabeteksen, vakavuuteen. Neurogeeninen tulehdus tai neurologisten kudosten tulehdus taudin diabeettisessa muodossa on selvempi kuin ei-diabeetikoilla. Tässä tapauksessa esiintyy kuitujen kuolema, joka vastaa korkeiden lämpötilojen havaitsemisesta, ja hermojen osien herkkyys, jotka reagoivat kylmiin impulsseihin, lisääntyvät. Myös diabetesta sairastavilla potilailla tunnistettiin tiettyjen kinaasien (perheiden) aktivointi, jotka ovat mukana keholle tärkeiden aineiden synteesissä. Tämän seurauksena hyperalgesian kehittyminen - organismin epänormaali herkkyys tuskallisille ärsykkeille.

Diagnostiset menetelmät

Patologian tunnistamiseksi sulje pois muita sairauksia, jotka liittyvät raajojen heikentyneeseen herkkyyteen, samoin kuin muita neuropatian muotoja, potilaalle on tehtävä kattava diagnoosi, joka sisältää kliiniset ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

analyysit

Yleiset ja biokemialliset verikokeet osoittavat kehossa tulehduksellisia ja tarttuvia prosesseja. Koska patologia ilmenee useimmiten diabetes mellituksessa, veren sokeripitoisuus on pakollinen potilaille.

Lihaskokeet

Lihasten toimintojen arvioimiseksi käytetään erilaisia ​​diagnostisia menetelmiä ja työkaluja - erityisesti erityistä kalibroitua haarukkaa, jonka avulla voit tunnistaa värähtelyherkkyyden. Se asennetaan jalka-luulle, jonka jälkeen potilaan pitäisi tuntea värähtelyn alku ja loppu.

Informatiivisin diagnoosimenetelmä on sähköromografia, jonka avulla voidaan arvioida hermo- ja lihaskudosten impulssien johtavuutta patologisen prosessin luonteen, asteen ja laajuuden määrittämiseksi. Diagnoosia tehdessään käytetään stimulaatiota ja neulan sähköromografiaa - sen seurauksena lääkäri vastaanottaa useita indikaattoreita, joiden perusteella voidaan tehdä tarkka diagnoosi.

Kipuherkkyystesti

Kipuherkkyyden tutkimus alkaa potilaan valitusten tutkimisesta, tunteiden luonteen, esiintyvyyden ja tiheyden määrittämisestä. Kynnysarvon ja herkkyyshäiriöiden määrittämiseksi iholle levitetään korkealla tai matalalla lämpötilalla olevia esineitä tai ne injektoidaan tavallisilla neuloilla. Vaikutusten tulisi olla lyhyitä, eivätkä ne saa aiheuttaa voimakasta kipua ja selvittääkseen kärsineen alueen rajoja, testit tehdään sekä kehon muuttuneilla alueilla että terveillä.

Lämpötilaherkkyystutkimus

Iho reagoi lämpimään ja kylmään käyttämällä koeputkia kylmällä ja kuumalla vedellä - lämpötilan ei pitäisi olla alle 25 ja enintään 40 astetta. Lämpötilan herkkyyden loukkaukset ovat ominaisia ​​hienojen hermojen tappioille, ja A5-kuidut ovat vastuussa lämpöherkkyydestä ja C-kuidut kylmän herkkyyden vuoksi.

Tactile-herkkyystesti

Taktiilista herkkyyttä arvioidaan käyttämällä laitetta, jota kutsutaan estesiometriksi von Frey. Sen avulla voit määrittää tarkasti potilaan ihon kosketuksen, tärinän, lämpötilan vaihtelujen ja muiden altistustyyppien herkkyyden.

Instrumentaaliset menetelmät

Instrumentaalisen diagnostiikan menetelmiä käytetään tunnistamaan muutokset, vauriot ja mekaaniset vauriot sisäelimiin ja kudoksiin, jotka voivat aiheuttaa aistien neuropatioita - näihin kuuluvat ultraääni, CT, MRI ja röntgenkuvat.

Hoito- ja lihaskuitujen biopsia

Hajokuitujen näytteitä tutkitaan poissulkemalla muita muotoja, aksonaalisia ja demyelinoivia. Ensimmäisessä tapauksessa biopsia paljastaa hermosolujen degeneratiiviset prosessit ja joidenkin lihaskuitujen ryhmittymisen, ja toisessa hermokuidun muodonmuutoksen ja lihaskuitujen ryhmittelyn.

Ihon tarkastus

Ihon tutkimukseen sisältyy ulkoinen tutkimus, hermojen runkojen palpointi ja kudosnäytteiden biopsia, jonka avulla voit määrittää ihoon sijoitettujen spesifisten hermosolujen (unyelinoitumattomien ja heikosti myelinoituneiden) tiheyden vähenemisen.

oireet

Oireet voivat ilmetä vaihtelevassa määrin patologisen prosessin sijainnin ja asteen mukaan. Taudin yleisiä ilmenemismuotoja ovat:

• käsivarsien ja jalkojen herkkyyden häiriöt (tuntuu henkilölle, että hänen raajansa ovat yllään sukkia tai sukkia);
• kipu, joka voi olla akuutti tai kaareva, palava, indeksointi;
• lisääntynyt herkkyysraja - tunteet, jotka altistuvat negatiivisille tekijöille, eivät vastaa sen intensiteettiä;
• lihasheikkous, pareseesi ja halvaus;
• kävelyn muutokset, heikkeneminen tai refleksien puute.

Taudin distaalisessa muodossa oireita havaitaan symmetrisesti alaraajoissa, minkä jälkeen muut lihakset voivat olla mukana patologisessa prosessissa.

Diabeettiselle neuropatialle on tunnusomaisia ​​oireita, ja niihin liittyy yleensä diabeteksen merkkejä - jatkuva jano, liiallinen hikoilu, laihtuminen, runsas virtsaaminen, heikkous ja heikentynyt suorituskyky.

Taudin kroonisessa kulussa oireet ovat yleensä lieviä, jopa lääkärintarkastuksen ja herkkyystestauksen aikana. Patologisen prosessin nopean etenemisen tapauksessa ilmenemismuodot ovat voimakkaampia, mikä helpottaa diagnoosia.

hoito

Taktiikka ja hoito-ohjelma riippuvat taudin kliinisen kulun syystä, muodosta ja ominaisuuksista. Yleensä tässä tapauksessa käytetään monimutkaista hoitoa, jolla pyritään torjumaan patologian oireita ja parantamaan potilaan tilaa.

Hoidon periaatteet ja menetelmät

Jos diabetes mellitus on sairauden syy, hoito on pyrittävä normalisoimaan verensokeriarvoja, jos elimistö on päihtynyt, poista haitalliset aineet ja estä niiden jatkokontakti. Oireiden poistamiseen käytetyt lääkkeet ovat:

• kipulääkkeet ja kipulääkkeet;
• masennuslääkkeet, rauhoittavat aineet ja rauhoittavat aineet;
• antikonvulsiiviset lääkkeet;
• vitamiinihoito.

Tämän patologian lääkehoidon tulisi nimittää erikoislääkäri ottaen huomioon taudin kulku ja potilaan ominaisuudet.

Hoitomenetelmät

Yhdessä lääkehoidon kanssa kivun ilmenemismuotojen vähentämiseksi käytetään fysioterapeuttisia menetelmiä - elektroforeesia, infrapunasäteilyä, terapeuttisia kylpyjä, parafiini- ja muta-sovelluksia. Ilmeisen tulehduksellisen prosessin myötä immunoglobuliinien, jotka tukahduttavat immuunijärjestelmän aktiivisuutta ja helpottavat potilaan tilaa, plasmapereesi ja intravenoosinen anto antavat hyvän vaikutuksen.

Toinen tehokas hoitomenetelmä on ihon sisäinen sähköinen stimulaatio. Sen olemus perustuu siihen, että eri taajuuksilla olevat sähkövirran heikot päästöt vaikuttavat vaikutusalueisiin, mikä parantaa verenkiertoa ja eliminoi taudin epämiellyttävät ilmenemismuodot.

ruokavalio

Ruokavalion tulisi olla kevyt, mutta riittävän ravitsevaa ja ravintoaineita. Tuoreet hedelmät ja vihannekset tulee sisällyttää ruokavalioon sekä elintarvikkeisiin, joissa on runsaasti B-vitamiineja - naudan maksa, äyriäiset, maito, pähkinät ja tuoreet vihreät.

Fysioterapia

Erityiset fysioterapiakompleksit vahvistavat lihaksia ja parantavat verenkiertoa kudoksissa sekä estävät halvaantumisen ja paresis. Luokat ovat parhaiten asiantuntijan valvonnassa, koska liian voimakkaat kuormat voivat pahentaa potilaan tilaa. Hyvä vaikutus antaa joogalle, hengitysharjoituksille ja uinnille.

Hyödyllinen video

lisätietoja tästä videosta

johtopäätös

Aistien neuropatia on vakava patologia, joka voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin kehossa, tehon heikkenemiseen ja potilaan elämänlaadun heikkenemiseen, mutta oikea-aikainen diagnoosi ja asianmukainen hoito voivat välttää epämiellyttäviä seurauksia.

Moottorin aistin neuropatia

Liitosten hoidossa lukijamme käyttävät Artradea. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Neuropatia on sellaisten patologioiden ryhmä, joiden syytä on pidettävä hermorakenteiden ei-inflammatorisina vaurioina. Sairaudet edustavat degeneratiivisia-dystrofisia prosesseja, jotka vaikuttavat perifeerisen hermoston rakenteisiin. Voit valita mononeuropatian, mononeuropatian (vaikuttaa moniin perifeerisen hermoston hermoihin kehon eri osissa), polyneuropatiaa (vaikuttaa useisiin hermoihin, paikallisina yhdellä alueella).

Taudin etiologia

Tällainen tauti voi kehittyä provosoivien tekijöiden seurauksena. Se voi olla sairauksia: metabolisia patologioita, infektioita, osteokondroosia, niveltulehdusta, kasvaimia, maksatauteja, erittymisjärjestelmän patologioita. Myös sairaus voi ilmetä myrkytyksen tai traumaattisten vammojen seurauksena, jotka rikkovat perifeerisen hermoston kuitujen eheyttä.

Taudin muodot

Taudin pääasiallisia muotoja on:

1. Diabeetikko. Kuituja vaikuttavat korkeat seerumin glukoosipitoisuudet. Diabeettinen neuropatia kehittyy diabeteksen hoitovirheiden tapauksessa.
2. Myrkyllistä. Tällaisia ​​rakenteiden vaurioita esiintyy aggressiivisten aineiden, lääkkeiden, tarttuvien myrkkyjen ja alkoholin vaikutuksesta. Alkoholimuoto on yleisin taudista. Perifeerisen järjestelmän myrkyllinen neuropatia johtaa kuitujen tuhoutumiseen aggressiivisten aineiden vaikutuksesta. Tähän ryhmään kuuluu erittäin vaarallinen alkoholinen myrkyllinen neuropatia. Herpesvirusinfektion etenemisen myötä havaitaan kolmiulotteisen hermon vaurioitumista.
3. Posttraumaattisen. Vahinko voi johtaa myeliinivaipan eheyden menettämiseen. Perifeerisen järjestelmän traumaattinen neuropatia esiintyy murtumissa, mustelmissa, haavan paranemisessa. Haavaumien ulnar, radiaalinen ja istukkahermot. Traumaattisissa aivovammoissa prosessissa on mukana trigeminaali ja muut hermot.
4. Tunnelin neuropatia tai puristus-iskeeminen muoto. Tässä sairaudessa moottorin stereotyyppiä ei ole riittävästi yhdistetty hypermobiliteettiin tai myofixointiin. Samalla muodostuu tunneli, joka puristaa neurovaskulaarisen nipun. Tämä on pakkaus-iskeemisen sairauden kehittyminen. Tämä patologia aiheuttaa usein vahinkoa mediaanihermolle. Myös ulnar-hermon prosessi on mukana. Kraniaalirakenteissa on edelleen vaurio, usein trigeminaalisten ja kasvojen nippujen kuidut.

Kliiniset oireet

Neuropatian oireet voivat olla erilaisia, koska ne vaikuttavat kaikkiin perifeerisen hermoston rakenteisiin. Vaurion paikallistaminen voi olla mikä tahansa, on kasvojen, kolmiulotteisten ja muiden hermojen patologioita. Samalla kaikki niiden toiminnot ovat häiriöitä: moottori, herkkä, vegetatiivinen.

Tapauksissa, joissa on vaurioitunut raajoja hermostavia rakenteita, kärsivällä puolella on kihelmöinti, sormien herkkyys, tunnottomuus. Usein on haavauma, joka johtuu ulnar-hermosta, erityisesti vamman seurauksena.

Diabeettinen neuropatia on jaettu proksimaalisiin, distaalisiin ja autonomisiin muotoihin. Proksimaalinen diabeettinen patologia kehittyy jalkojen, pakaroiden ja reiden nippujen mukana ollessa prosessissa, distaalinen diabeettinen muoto ilmenee jalkojen rakenteiden vaurioitumisena. Itsenäinen diabeettinen patologia määrittää tilan, joka rikkoo erittymis- ja ruoansulatuselinten toimivuutta.

Taudin alkoholimuoto voi ilmetä distaalisen neuropatian muodossa, joka vaikuttaa motoristen ja aistien hermosäikeiden rakenteeseen. Samaan aikaan sekä fyysinen aktiivisuus että herkkyys kärsineillä alueilla ovat heikentyneet, ja alkoholin myrkytys aiheuttaa patologisen prosessin etenemisen ja pahentaa perifeerisen hermoston vaurion oireita. Alkoholinen neuropatia aiheuttaa kipua ja parestesiaa.

Taudin puristus-iskeeminen muoto ilmenee monissa lajikkeissa, jotka yhdistetään ryhmiksi:

1. Kraniaalisten hermojen patologia (kasvojen, trigeminaalien ja muut).
2. Kaulan ja olkapään patologia.
3. Käden patologiat (ranne, kyynärpää, kyynärvarren tasot). Samanaikaisesti mediaani-, radiaal-, ulnar-, interdigitaalisten tufttien rakenteet voivat olla mukana sairausprosessissa.
4. Lantion ja jalkojen patologia.

Compression-iskeeminen patologiaa edustaa yli kolmekymmentä taudin muotoa (trigeminaalisen, kasvojen, glossofaryngeaalisten nippujen, brachiaalisen plexuksen, mediaanin ja muiden hermojen osallistuminen). Erot määräytyvät paikannuksen ja vahingon asteen mukaan. Taudin kompressio-iskeeminen muoto on vaikea diagnosoida ja hoitaa.

Se aiheuttaa usein vahinkoa ranteen, kyynärvarren ja olkapään ympärille tulevan hermoston nipun ympärille. Myös tauti voi vaikuttaa kyynärpään alueelle innervaatioon. On syytä huomata, että käden innervointi tässä tilassa voi ilmetä kahdeksassa muodossa. Tässä tapauksessa mediaani-hermo on mukana prosessissa, sekä interdigitaaliset, säteittäiset ja ulnar-hermot. Vahingon taso määrittää oireiden oireet: mediaani-hermopaketin osallistuminen prosessin eri tasoille saa aikaan kolmen taudin variaation kehittymisen. Tällainen osallistuminen kraniaalisten hermojen sairauksiin, erityisesti trigeminaaliin, on vaarallista.

Neuropatian diagnoosi

Tämän taudin havaitseminen on monimutkaista, koska etiologisten tekijöiden spektri on laaja. Lääkäri selvittää, onko potilaalla infektioita, metabolisia patologioita, alkoholimyrkytystä.

Anamnesiksen keräämisen ja oireiden toteamisen jälkeen lääkäri suorittaa palpointia, Tinelin testiä ja muita diagnoosimenetelmiä. Seuraavaksi on suunniteltu verikoe.

Sairaushoito

Neuropatian hoitoon liittyy integroitu lähestymistapa, mutta kussakin tapauksessa taktiikka voi vaihdella. Hoidon kulku määräytyy vaurion etiologian, muodon ja laajuuden mukaan. Neuropatian hoidon tarkoituksena on palauttaa hermorakenteiden toiminta.

Myrkyllinen patologia, mukaan lukien alkoholin myrkytyksen aiheuttama, on suunnattu myrkytyksen ja oireenmukaisen hoidon poistamiseen. Taudin diabeettisen muodon on säilytettävä glukoosin normaali pitoisuus veressä. Post-traumaattisessa muodossa traumaattinen tekijä eliminoidaan.

Hoidon kulku koostuu kipulääkkeistä, vitamiineista, aineenvaihduntaa normalisoivista lääkkeistä, keinoista edistää regeneroitumista. Tehokas on myös fysioterapia, johon kuuluu magneettiterapia, laserhoito ja muut menetelmät. Yksi sairauden hoitovaihtoehdoista on hirudoterapia.

Sairaushoito käsittää aineenvaihdunnan palauttamisen, provosoivien sairauksien korjaamisen, prosessin kronisoinnin estämisen.

Perifeerinen neuropatia - diagnoosi, joka tehdään, kun hermot ovat vahingoittuneet, jotka ovat vastuussa keskushermoston käskyn siirtämisestä lihaksille, iholle tai erilaisille elimille. Tämän patologian ensimmäiset oireet ovat kutominen tai pistely pohjassa tai sormissa. Sitten neuropatian merkit kulkevat jaloille ja käsille. Yleensä tauti kattaa kaikki raajat samaan aikaan, mutta alaraajojen neuropatia on epämukavin. Kuvatut tunteet voivat olla joko pysyviä tai jaksollisia ilmentymiä.

Lääketieteelliset merkinnät

Joissakin tapauksissa raajojen ärsytys aiheuttaa henkilölle huolta, kun taas toisissa oireet eivät ilmene. Jos alaraajojen neuropatian merkkejä ilmenee, epämukavuus voi aiheuttaa potilaan haluavan välttää liikkumista. Tällaisissa tapauksissa henkilö voi rajoittaa heidän sosialisoitumistaan, mikä johtaa ahdistukseen ja masennukseen.

Neuropatia voi vaikuttaa eri tyyppisiin hermoihin. Asiantuntijat tunnistavat seuraavat sairaudet: moottori, aistillinen, autonominen. Joissakin tapauksissa patologia vaikuttaa kahteen tai kaikkiin kolmeen hermokuituun. Jos lääkäri havaitsee tietyntyyppisten hermojen vaurion pääasiallisena ongelmana, diagnoosi määritetään osoittamaan vallitsevan neuropatian tyypin (motorinen neuropatia).

Yksittäisen hermorunkon taudin häviämistä kutsutaan mononeuropatiaksi. Jos ongelma on levinnyt, ja siihen liittyy halvaus, koska kyvyttömyys liikkua raajassa ja tuntuu ulkoisen vaikutuksen todellisuudesta kosketukseen, tätä tilannetta kutsutaan polyneuropatiaksi. Polyneuropatian tila ilmaistaan ​​ensin jalkojen ja käsien pohjassa. Mutta sitten se kattaa kasvavan kehon alueen, lähestyy kehoa (ellei sitä käsitellä). Asiantuntijat tunnistavat perinnöllisen ja perinnöllisen neuropatian.

Hermoston runkojen tappion myötä moottorin toiminta on heikentynyt, herkkyys häviää. Moottorin neuropatian avulla asiantuntijoita ovat Guillain-Barren oireyhtymä, demyelinoiva neuropatia. Moottorin multifokaalinen neuropatia vaikuttaa jaloihin. Taudin oireet ovat voimakkaampia jalan keskiosassa. Taudin luokittelu perustuu sen kehityksen syihin. Jälki-traumaattista neuropatiaa seuraa hermorakenteiden vaurioituminen mekaanisen vamman taustalla.

Taudin oireet

Alaraajojen perifeerisen neuropatian oireet:

• raajojen herkkyyden rikkominen;
• lihasten ja elinten toiminnan poikkeamat ja rajoitukset;
• tunnottomuus;
• punoitus;
• turvotus;
• kihelmöinti;
• ei vastetta kipuun tai lämpötilaan;
• lisääntynyt herkkyys lieville ärsytyksille, kuten kutitus;
• polttava tunne;
• kramppeja;
• voimakas kipu;
• kihelmöinti;
• lihas atrofia tai kyvyttömyys hyödyntää lihaspotentiaalia;
• refleksien menetys;
• havaittavat muutokset liikkeissä kävellessä: tasapainon menetys, kompastuminen, putoaminen;
• virtsarakon tyhjentäminen useammin ilman ruokavalion muutoksia;
• seksuaalinen toimintahäiriö miehillä.

Oireet voivat ilmetä monimutkaisessa tai osittain, joten "perifeerisen neuropatian" tarkan diagnoosin asentaminen on melko vaikea lääkäri, joka vaatii usein vahvistusta täydellisellä neurologisella tutkimuksella. Testit ja testit auttavat selvittämään hermopäätteiden todellisen herkkyyden ennen kuin lääkäri määrää hoitoa. Jos ohut hermokuidut vaikuttavat, kehittyy idiopaattinen neuropatia, joka johtaa aistinvaraisiin ongelmiin.

Taudin sekamuodolle asiantuntijat viittaavat tunnelin oireyhtymään, joka kehittyy hermovaurioiden taustalla ulkoisista syistä tai endogeenisistä vaikutuksista johtuen. Tunnelin neuropatiaan liittyy aponeuroottisten rakojen, reikien muodostuminen nivelsiteisiin.

Diagnostiset menetelmät

Jos haluat etsiä tavallisia sairauksia, jotka voivat vaikuttaa hermojen herkkyyteen, tee verikoe. Tällä menetelmällä voidaan tunnistaa diabetes ja muut aineenvaihdunnan häiriöt, avitaminosis, erilaiset puutteet, immuunijärjestelmän epäterveellisen toiminnan merkit.

Tutkimuksessa aivo-selkäydinneste voi havaita erityisiä vasta-aineita, joita esiintyy neuropatiassa. Erittäin erikoistuneet testit on suunniteltu auttamaan potilasta tutkimaan pahanlaatuisten kasvainten, verisairauksien ja sydämen ja verisuonten patologioiden olemassaolon.

Moottorin hermosolujen tilaa, takavarikointitoimintaa (asianmukaisilla valituksilla) tutkitaan lihasvoiman testeillä.

Aistien hermojen tilaa tutkitaan testien avulla, joilla voidaan havaita tärinää, kehon asentoa, lämpötilan muutosta ja pehmeää kosketusta.

Diagnostista tarkkuutta varten voidaan suorittaa instrumentaalisia tutkimuksia, esimerkiksi tietokonetomografia, jonka aikana lääkäri saa tietoa potilaan elinten, lihasten ja luiden tilasta, erityisesti jos epäillään neuropatiaa. Merkitys ovat sellaiset poikkeamat kuin selkärangan luut ja verisuonet, kystat ja herniat, aivojen kasvaimet. Magneettinen tomografia antaa tietoa lihasten koosta, rasvakudoksen määrästä, joka korvasi lihaskuidut, puristusvaikutukset hermokuituihin.

Sähkömekanismiin liittyy neulan lisääminen lihakseen, jotta voidaan mitata lihasten sähköinen aktiivisuus lepo- ja paine-tilassa. Tämä tutkimusmenetelmä auttaa selvittämään: onko ongelma hermostossa vai onko patologia iskeytynyt lihaksille, jotka he kieltäytyvät noudattamasta aivojen komentoja? Tässä tutkimuksessa testataan myös hermon kykyä välittää impulssia - tätä varten hermopäätteeseen kohdistuu stimulaatio, ja tutkijat odottavat vasteimpulssia. EMG: n avulla voit saada tietoa pulssin lähetys- ja estonopeudesta, mikä on merkki myeliinivaipan ja aksonaalisten häiriöiden vaurioitumisesta.

Hermobiopsiassa poistetaan hermokudoksen näyte potilaan kehosta tutkimusta varten. Biopsiaa käytetään perifeerisen neuropatian diagnoosissa harvoin, koska tämä menettely voi aiheuttaa myöhempiä neuropatian ilmentymiä.

Ihon biopsia - tässä tutkimuksessa tarkastellaan tässä näytteessä olevia ihonäytteitä ja hermopäätteitä. Menetelmä on vähemmän traumaattinen kuin biopsia, joten sitä käytetään neuropatian diagnosoinnissa useammin kuin hermbiopsia.

Perifeerinen neuropatian hoito

Jos haluat päästä eroon perifeerisestä neuropatiasta, sinun täytyy selvittää taudin syyt ja parhaat mahdollisuudet käsitellä perussyy. Tämä auttaa lievittämään oireita tai vähentämään niiden ulkonäköä. Jos neuropatia aiheutti diabetes mellituksen, sitten torjutaan tämän patologian ilmenemismuotoja vakauttamaan verensokeri.

Alaraajojen neuropatia voi kehittyä tiettyjen lääkkeiden käytön aikana. Tällöin taudin oireet häviävät näiden lääkkeiden lopettamisen jälkeen. Neuropatian oireet voivat mennä pois itsestään, jos lisäät ruokavaliotuotteita, joissa on B-vitamiineja tai alat ottaa huumeita, mukaan lukien B12-vitamiini.

Fysioterapian tekniikat auttavat lihaksia joustamaan ja parantamaan nivelten joustavuutta. Liitoksen ja sen moitteettoman toiminnan suojaamiseksi fysioterapeutti voi suositella erityistä rengasta. Ortopediset laitteet parantavat vakautta, auttavat kouluttamaan atrofisia lihaksia ja samalla välttämään lihasten ja nivelten muodonmuutoksia.

Fyysinen aktiivisuus parantaa potilaan tilaa perifeerisellä neuropatialla. Vähennä neuropatian oireita:

• oppimisen rentoutumista ja biopalautusta;
• fyysinen rasitus, erityisesti kävely, jooga;
• hierontaa, pätevää akupunktiota, hermostostimulaatiota, lämpimiä kylpyjä;
• plasmanvaihto, vaarallisten vasta-aineiden veren poistamiseksi Guillain-Barrin oireyhtymästä;
• Sairaalahoito oireyhtymän pahenemiseen - potilasta on hoidettava sairaalassa hengittämisen ja nielemisen normalisoimiseksi. Käytä tätä varten happimaskkia ja suonensisäistä ravintoa;
• ottaessaan kipulääkkeitä, jos elimistö ei reagoi tavanomaisiin kipulääkkeisiin, lääkärit voivat suositella masennuslääkkeitä, kuten Amigriptilinaa tai antispasmodisia lääkkeitä, kuten gabapeptiinia;
• fyysinen aktiivisuus - vaikka sinulla on ensin käytettävä ruoko tai kainalosauvat ja pyörätuoli. Potilaan asunnossa tulee asentaa lisäkaiteita paikkoihin, joissa on putoamisvaara - kylpyhuoneessa tai portaissa.

Jos neuropatian syy on paine hermoon, leikkaus voi ratkaista ongelman. Esimerkiksi karpaalikanavan oireyhtymän poistamiseksi ranteen lihakset leikataan.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Liitosten hoidossa lukijamme käyttävät Artradea. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

• diabetesta sairastavien potilaiden tulisi noudattaa tiukasti lääkkeiden käyttöä, ruokavaliota ja antaa keholle kohtuullista kuormitusta - tämä auttaa välttämään taudin kehittymistä ja jopa edesauttamaan osittaista elpymistä vähäisillä hermostovaurioilla;
• diabeetikoilla tulisi päivittäin tarkistaa jalkojen kunto - pienimmillä neuropatian ilmentymillä alaraajojen herkkyys pienenee, joten pienet vammot voivat jäädä huomaamatta ja tulla yhdyskäytäväksi eri infektioille päästäksesi kehoon;
• syödä terveellisiä elintarvikkeita - hedelmiä, vihanneksia, viljaa;
• ota lääkärisi suosittelemaa vitamiinikompleksia;
• minimoida kosketus myrkyllisten aineiden kanssa - myrkyllinen kuormitus voi aiheuttaa neuropatian kehittymisen;
• luopua alkoholista tai rajoita sen kulutusta (miehet - jopa 70 g, naiset - jopa 40 g päivässä).

Jos noudatat edellä mainittuja suosituksia, voit estää neuropatian kehittymisen.