Kuolemaisten ja ei-kuolemaan johtavien laktaattihidoosin riski metformiinia käytettäessä tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla

• Diagnostiikka

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.

esittely

Metformiinihydrokloridi on bi-guanidia, jota on käytetty tyypin 2 diabeteksen (DM) hoitoon yli 40 vuoden ajan. Sen lisäksi, että metformiini vaikuttaa hiilihydraattien aineenvaihduntaan, sillä on myös muita positiivisia vaikutuksia, kuten ruumiinpainon vähentäminen ja stabilointi. Lisäksi brittiläisen prospektiivisen diabeteksen tutkimuksen (UK Prospect Diabetes Study) tulokset osoittavat, että metformiinin monoterapia vähentää diabeteksen loppupisteiden, diabeteksen kuolemien ja yleisen kuolleisuuden vähenemistä verrattuna insuliinimonoterapiaan, sulfonyyliurea-lääkkeisiin tai ruokavalio.

Maitohappoasidoosi on harvinainen, mahdollisesti kuolemaan johtava aineenvaihdunnan tila, joka kehittyy vakavan kudoksen hypoperfuusion ja hypoksian myötä. Maitohappoasidoosille on ominaista lisääntynyt maitohapon (laktaatin) pitoisuus (> 45,0 mg / dl [> 5,0 mmol / l]), alhainen veren pH (

1) Oliko tutkimus satunnaistettu? Jos on, onko satunnaistamismenettely riittävä?

2) Oliko potilaat tai hoitohenkilöt sokeutuneet?

3) Onko lääkkeen vetäytymistä tai vetäytymistä tapauksesta?

Luokka D osoitettiin avoimille ei-satunnaistetuille kontrolloiduille tutkimuksille, ja E-luokka osoitettiin seurantakohorttikokeisiin.

Kaksi asiantuntijaa arvioivat kukin tutkimus itsenäisesti (S.R.S. ja E.G.), ja erimielisyyksien tapauksessa saavutettiin yksimielisyys (erimielisyyksien osalta saavutettiin yksimielisyys). Yleinen tulos ennen konsensusta laskettiin käyttäen tilastollisia menetelmiä.

Tietojen uuttaminen ja synteesi

Kaksi itsenäistä asiantuntijaa (S.R.S. ja E.G.) valitsi tietoja valituista artikkeleista, tasapainottaen mielipide-eroja konsensuksen avulla. Tulokset olivat:

1) kuolema, kuten on kuvattu laktaattihidoosin vuoksi;

2) tutkijan havaitsemat tapaukset, joissa ei ole fataalista laktaattihappoasidoosia;

3) veren laktaattitasot potilailla, jotka saavat metformiinia verrattuna lumelääkkeeseen, muihin ei-biguanidihoitoihin tai verrattuna fenformiiniin.

Hoidon vaikutus kuolemaan johtavaan ja ei-kuolemaan johtavaan laktaattihidoosiin ilmaistiin riskien erotuksena laskettuna seuraavasti: tapahtumien ilmaantuvuus lumelääkettä tai muuta vaihtoehtoista hoitoa vastaan ​​vähennettiin tapahtumien esiintymistiheydestä metformiinin käytön aikana (yksin tai yhdistelmänä). Koska laktaattihidoosin tapauksia ei havaittu, laktaattihidoosin todellisen esiintyvyyden todennäköiset ylärajat metformiini- ja ei-metformiiniryhmissä laskettiin erikseen Poisson-tilastollisilla menetelmillä. Tiedot otettiin huomioon, kuinka monta potilasta oli yli 65-vuotiaita tai joilla oli samanaikainen hypoksemia.

Koska yhdistettyjen tietojen analyysi ei paljastanut yksittäistä laktaattihidoosin tapausta, päätettiin kääntyä satunnaistetuille tutkimuksille, joissa arvioitiin laktaatin pitoisuutta veressä metformiinin saamisen aikana verrattuna lumelääkkeeseen tai hoitoon ilman biguanidijohdannaisia ​​sekä verrattuna fenformiiniin. Metformiini- ja vertailuryhmissä arvioitiin kolme tulosta:

1) laktaatin pitoisuuden muutos alkuvaiheesta hoidon aikana, t

2) hoidon aikana kirjatun maitohapon keskimääräinen pitoisuus, t

3) ero laktaattisisällön välillä lähtötilanteen ja huippuimulaation jälkeen ruoan saannin tai harjoituksen aikana hoidon aikana.

Tulokset kirjattiin painotettuina keskiarvoina (RVS) ja kerättiin käyttämällä kiinteitä vaikutuksia mallia jatkuville tiedoille.

tulokset

Hakutulokset

Sähköinen tietokannan haku antoi 638 artikkelia, joista 191 oli mahdollisesti riittäviä tutkimuksia metformiinin käytöstä tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, kun tarkasteltiin symposiumin tiivistelmiä ja viitteitä valituista artikkeleista, valittiin vielä 70 teosta. Näistä 261 tutkimuksesta 193 täytti analyysin sisällyttämisperusteet. Toinen julkaisematon tutkimus (2001) saatiin julkaisusta Evertine Abbink, MD. Päätöksen sattumanvaraisuus kahden asiantuntijan välillä oli 0,87 pistettä (95%: n luottamusväli [CI] 0,76-0,98), mikä vastaa usein esiintyvien mielipiteiden sattumaa, ja jäljellä olevista töistä päästiin yksimielisyyteen.

Analyysiin sisältyvistä 194 tutkimuksesta 126 oli potentiaalisia satunnaistettuja tutkimuksia, 56 prospektiivisia kohorttitutkimuksia ja 12 retrospektiivista kohorttitutkimusta. Yhteensä 67 692 ihmistä havaittiin 67 002 ihmisen vuoden aikana: 18 699 potilasta (36 893 ihmistä vuotta) metformiiniryhmässä ja 38 003 potilasta (30 109 ihmistä vuotta) nemetformiiniryhmässä. Metformiiniryhmän potilaiden keskimääräinen ikä ± standardipoikkeama oli 57,1 ± 8,9 vuotta, 61% oli miehiä. Ei-metformiiniryhmässä keski-ikä ± keskihajonta oli 57,2 ± 9,1 vuotta, miesten osuus oli 61%. Keskimääräinen testin kesto oli 2,1 vuotta (vaihtelu 0,08-0,7 vuotta). Keskimääräinen näytekoko metformiiniryhmässä oli 55 henkilöä (vaihtelut 6-683). Nemetformiiniryhmän keskimääräinen näytekoko oli 76 henkilöä (vaihtelut 8–1362). "Sateiden" taajuus oli 9,3%.

Metformiinia annettiin vuorokausiannoksina 1 - 3 g, annos titrattiin kliinisessä ympäristössä. verrataan hoidon mukana lumelääkkeeseen, ruokavalio, insuliini, glibenklamidi, gliklatsidi, glipitsidi, glibenklamidi, glimepiridi, klooripropamidin, tolbutamidi, akarboosi, nateglenid, repaglinidin miglitolin troglitatsoni, rosiglitatsonimaleaattia agar ja guarkumi.

Mitään tutkimuksia ei ollut suunniteltu erityisesti laktaattihidoosin ilmaantuvuuden arvioimiseksi, mutta melkein kaikissa töissä kuvattiin haittavaikutuksia tai tapahtumia. Yritimme ottaa yhteyttä tutkimusten tekijöihin, ja tutkimuksiin vastanneet vahvistivat, että tutkimuksissa ei todellisuudessa ole tapahtunut kuolemaan johtavaa tai ei-tappavaa maitohappoasidoosia. Bikarbonaatin ja maitohapon määritys seerumissa tehtiin 96 valitussa tutkimuksessa (49%). Vertailututkimuksissa 26 arvioitiin laktaatin pitoisuus potilailla, jotka saivat metformiinia ja vertailevaa hoitoa.

Tutkimukset jätettiin analyysin ulkopuolelle seuraavista syistä: 2 oli retrospektiivisiä, 13 potentiaalista kohorttitutkimusta ei sisältänyt tietoa potilaiden koosta tai hoidon kestosta, 39 tulevaa vertailevaa tutkimusta kesti alle 1 kk, ja 13 paperia olivat takautuva analyysi tai arvio.

Mukana olevien tutkimusten metodologinen laatu

Analysoitujen teosten joukossa 3 sai A-luokkaa; 40 - luokka B; 55 - C-luokka; 28 - luokka D; ja 68 on E-luokka. Kummankin asiantuntijan välinen sattumanvaraisuus oli 0,83 (95% CI, 0,75–0,91), mikä vastaa suurta suostumusta.

Kvantitatiivisten tietojen synteesi

Maitohappoasidoosin esiintyvyys

Kun yhdistettiin kohortin ja tulevien vertailevien tutkimusten tiedot (mukaan lukien julkaisemattomat tiedot julkaisusta EJ.Abbink, 2001), metformiinilla (36 893 potilaalla lentää) tai ei-metformiinilla (30 109 potilaan lentämistä) ei havaittu maitohappoasidoosin tapauksia. Poissonin tilastollinen analyysi 95-prosenttisella CI: llä osoitti, että laktaattihidoosin todellisen esiintymistiheyden todennäköinen yläraja metformiinin ryhmässä on 8,1 tapausta 100 000 potilasta kohden ja nemetformiinin ryhmässä - 9,9 tapausta 100 000 potilasta kohden.

182 prospektiivitutkimuksesta 80 (44%) mahdollisti munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden osallistumisen, ja 16 233 potilasta käytti metformiinia; toinen 174 (96%) työstä mahdollisti yhden edellä mainituista vasta-aiheista. Käytettävissä olevien tietojen perusteella havaittiin, että 16% näissä tutkimuksissa osallistuneista oli yli 65-vuotiaita, ja niiden osuus oli noin 5903 potilasta, jotka käyttivät metformiinia.

Veren laktaatti

Satunnaistetuissa kontrolloiduissa tutkimuksissa alkupitoisuus oli 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l) ennen metformiinihoidon aloittamista. Metformiinihoidon ja lumelääkkeen tai muun hoidon (ei biguanidien) välillä laktaattitason muutoksissa ei ollut eroa. RVS metformiinihoitoa varten oli 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l), joka ei eronnut merkittävästi samasta indikaattorista vertailevassa hoidossa (PBC 0,5 mg / dl [0,06 mmol 95% CI 0 - 1,2 mg / dl [0 - 0,1 mmol / l]) ja oli alhaisempi kuin fenformiinilla 6,8 mg / dl (0,8 mmol / l) (95% CI -7,9 - -5,9 mg / dl [-0,9 - -0,6 mmol / l]) (kuvio 2). Laktaattitason keskiarvo ± standardipoikkeama metformiinin saannilla mitattuna ennen ruokaa tai liikuntaa stimuloinnin jälkeen oli 20,7 ± 15,3 mg / dl (2,3 ± 1,7 mmol / l) (kuva 3).. Tämä arvo ei eronnut merkittävästi samasta indikaattorista, kun verrattiin metformiinin ryhmää nebiguanidoviryhmän kanssa (PBC 0,8 mg / dl [0,1 mmol / l]; 95% CI -0,3 - 2,0 mg / dl [alkaen - 0,03 - 0,2 mmol / l]) tai fenformiiniryhmä (PBC -3,3 mg / dl [-0,4 mmol / l]; 95% CI -9,5 - 2,9 mg / dl [ -1,1 - 0,3 mmol / l]). Viisi testiä, joissa myös mitattiin laktaattikonsentraatioita, eivät antaneet analyysille sopivia tietoja, mutta niissä ilmoitetun veren maitohapon pitoisuudet olivat normaaleissa rajoissa sekä metformiinin käytön että vertailuhoidon taustalla.

Kolme tutkimusta, joissa arvioitiin laktaatin tasoa ruoan tai liikunnan stimulaation jälkeen, osoitti merkittävää heterogeenisyyttä. Satunnaisvaikutusten mallia käytettäessä niiden tulokset eivät eronneet merkittävästi toisistaan ​​(PBC 0,4 mg / dl [0,04 mmol / l]; 95% CI -4,1 - 4,8 mg / dl (-0,4 Lisäksi tutkimuksissa havaittiin jonkin verran heterogeenisyyttä kolmessa tutkimuksessa, joissa arvioitiin keskimääräistä laktaattitasoa vertaamalla metformiinihoitoa ja ei-metformiinihoitoa.Jos satunnaisten vaikutusten mallia käytettiin, erot menettivät tilastollisen merkitsevyyden (-5,8 mg / dl [-0,6 mmol / l], 95% CI, -14,7 - 3,2 mg / dl [-1,6 - 0,4 mmol / l]).

Kliinisissä tutkimuksissa, jotka määrittivät laktaatin määrän veressä, käytettiin suppilonmuotoisen sironnan kuvion vaikutusta SE: stä riippuen. Tutkimuksen julkaisemiseen liittyviä merkitseviä systeemisiä virheitä ei havaittu.

Maitohappoasidoosin kehittymisriskin arvioimiseksi metformiinin käytön yhteydessä analysoitiin yhteen yli yhden kuukauden ajan tunnetut mahdolliset vertailevat ja havainnoivat kohorttitutkimukset. 194 tutkimuksesta, joissa oli 36 893 potilasta metformiinin käytön aikana, ei havaittu yksittäistä laktaattihidoosin tapausta. Tarkasteltaessa vielä 56 paperia, jotka jätettiin pois pääanalyysistä (kestää alle 1 kk), ei havaittu myöskään yksittäistä laktaattihidoosin tapausta. Tilastollisen Poisson-analyysin avulla laskettiin maitohappoasidoosin todellisen esiintyvyyden todennäköiset ylärajat; metformiinihoidon osalta tämä raja oli 8,1 tapausta 100 000 potilaalle ja ei-metformiinihoidolle, 9,9 tapausta 100 000 potilaalle. Tutkimuksissa, joissa arvioitiin maitohapon pitoisuutta seerumissa, metformiini- ja vertailuryhmien välillä ei ollut merkittäviä eroja (lumelääke tai nebiguanidami), ja laktaattitaso metformiinia käytettäessä oli pienempi kuin fenformiinin (RVS -6,8 mg / [-0,75 mmol / l], 95% CI-7,9 - -5,9 mg / dl [-0,86 - -0,65 mmol / l]).

Tähän katsaukseen sisältyvien tutkimusten keskimääräinen kesto oli 2,1 vuotta (vaihteluväli 1 kuukaudesta 10,7 vuoteen). Lisäksi poissulkevia teoksia analysoitiin alle 1 kuukauden ajan niiden maitohappoasidoositapausten tunnistamiseksi, jotka kehittyivät pian hoidon aloittamisen jälkeen, mutta tällaisia ​​tapauksia ei myöskään havaittu.

Tässä tarkastelussa on useita rajoituksia. Ensinnäkin kaikki analyysiin sisältyvät tiedot saatiin julkaistuista teoksista, joten tulokset voivat olla järjestelmällisiä. Kanavamainen tehokoko kaavio vs. SE ei vahvistanut julkaisuun liittyvän systemaattisen virheen läsnäoloa, koska analysoiduissa teoksissa ei havaittu analysoitua vaikutusta. Monet analyyseissämme käytetyistä vertailutesteistä ovat sponsoroituja lääkeyrityksiä, jotka tuottavat muita hypoglykeemisiä lääkkeitä kuin metformiinia; tällaisissa tapauksissa järjestelmällinen virhe saattaa liittyä metformiiniin liittyvien haittavaikutusten julkaisemiseen.

Toinen vaikeus koski tällaisen harvinaisen ilmiön, kuten laktaattihidoosin, kehittymisen taajuuden laskemista. Tällaisia ​​laskelmia varten vaadittu määrä havaintoja on oltava vähintään 36 000 potilasta, jotka käyttävät metformiinia. Erityisen vaikeaa on arvioida maitohappoasidoosin riskiä, ​​kun samanaikaisesti esiintyy tyypillisiä vasta-aiheita, kuten maksan tai munuaisten vajaatoiminta, koska osallistuvien potilaiden tarkka lukumäärä ei ole tiedossa. On mahdollista, että tällaisten potilaiden lukumäärä on hyvin pieni mahdollisen vaikutuksen tunnistamiseksi. Tästä syystä on mahdotonta päätellä, että metformiini on turvallinen tällaisten tilojen läsnä ollessa potilaalla. Rajoituksista huolimatta tämän työn tärkein johtopäätös on, että toistaiseksi vertailevat tai havainnoivat kohorttitutkimukset eivät ole saaneet tietoja, jotka vahvistavat hypoteesin siitä, että metformiinia käytettäessä laktaattihidoosin riski on lisääntynyt verrattuna muihin sokeria alentaviin hoitomuotoihin.

On osoitettu, että metformiinihoito, toisin kuin insuliini, sulfonyyliurea-lääkkeet tai ruokavalio, vähentää sydän- ja verisuonitautia ja yleistä kuolleisuutta lihavilla potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes. Huoli laktaattihidoosin kehittymisriskistä on johtanut suositusten antamiseen olla antamatta metformiinia kroonisia sairauksia sairastaville potilaille, jotka itse voivat aiheuttaa maitohappoasidoosin riskin. Jos noudatat näitä ohjeita, metformiinia saaneiden potilaiden määrä vähenee noin puolella. Todettiin, että todellisissa kliinisissä käytännöissä näitä standardeja vasta-aiheita on jo kauan jätetty huomiotta: 54–73%: lla metformiinia saaneista potilaista on ainakin yksi vasta-aihe tähän hoitoon. Yhdessä poikkileikkaustutkimuksessa 19% metformiinia saaneista potilaista kärsi samanaikaisesta munuaisten vajaatoiminnasta sairaalahoidon aikana.

Metformiinin kyky aiheuttaa laktaasidoosia johtui siitä, että samanlaisen biguanidin, fenformiinin, hoito johti useisiin laktaattihidoositapahtumiin, minkä jälkeen vuonna 1977 fenformiini poistettiin USA: n markkinoilta. Näiden kahden lääkkeen samankaltaisuudesta huolimatta fenformiinin kemiallinen rakenne eroaa merkittävästi metformiinin rakenteesta. Toisin kuin metformiini, fenformiini voi heikentää hapen hapettumista maksassa, mikä lisää maitohapon tuotantoa anaerobisissa prosesseissa. Metformiini inhiboi sitä vastoin glukoneogeneesiä maksassa muuttamatta laktaatin vaihtoa tai hapettumista. Tässä tutkimuksessa analysoitujen testien lisäksi useat muutkin tutkimukset vahvistavat myös, että metformiinihoitoon ei liity merkittävästi lisääntynyttä veren laktaattia jopa munuaissairaus tai vanhuus.

Joten ainoat todisteet siitä, että metformiinihoito liittyy maitohappoasidoosin kehittymiseen, ovat raportteja noin 330 tapauksesta, jotka kehittyivät metformiinia käyttävillä potilailla. Maitohappoasidoosia on myös kuvattu diabeetikoilla, jotka eivät saaneet metformiinia, yleensä merkittävän kudoksen hypoperfuusion tai hypoksian olosuhteissa. Eräässä tutkimuksessa todettiin, että Yhdysvalloissa todettiin laktatatsidoosin esiintymistiheys, joka on arvioitu ennen metformiinin alkamista ja fenformiinin poiston jälkeen, mikä vastaa noin 10 tapausta 100 000 ihmistä vuotta kohti, mikä vastaa metformiinille osoitettua laktaattihappoasidoosin esiintymistiheyttä. Toisessa tutkimuksessa analysoitiin kaikki ei-ketonimetaboloosin tapaukset potilailla, joilla oli tyypin 2 diabetes, joka kehittyi 609: n sairaalahoidon aikana yliopistoklinikassa. Ei-ketonihappoasidoosin ilmaantuvuus 1000 ambulanssilaskua kohden oli 29 tapausta sulfonyyliurea-terapiassa, 32 sulfonyyliureaa ja metformiinia, 48 insuliinihoitoa ja 0 metformiinia. Kaikki diagnosoidut tapaukset, joissa ei-metabolinen metabolinen asidoosi liittyivät vakaviin akuutteihin sairauksiin, jotka voivat laukaista kehitystä ja laktaattihidoosia. Tutkijat totesivat, että laktaattihapon kehittymisessä on ratkaiseva rooli samanaikaisesti systeemisen rikkomisen kuin tietyn tyyppisen hoidon kanssa. Tämän johtopäätöksen tueksi esitetyt tulokset osoittivat myös, että metformiinin käyttö liittyy lisääntyneeseen maitohappoasidoosin riskiin tai veren laktaattipitoisuuden lisääntymiseen verrattuna muihin sokeria alentaviin hoitovaihtoehdoihin edellyttäen, että lääkkeet annettiin kliinisissä tutkimuksissa ja ottaen huomioon vasta-aiheet.

Kiitämme MD: n Christine Claria ja MD: n Bernd Richteria heidän avustustaan ​​Cochrane Reviewin, Rikke Greenwaldin kanssa koordinoidusta tietojen hakemisesta ja Donald Milleristä piirustusten tekemisessä.

Huumeiden indeksi Metformin: SIOFOR (Berlin Chemie AG Menarini -ryhmä)

Maitohappoasidoosi metformiinin käytön aikana?

Diabetes ja sen hoito

Sivu 1/2 1, 2

Maitohappoasidoosi metformiinin käytön aikana?

Pian olen käyttänyt Glyukofazia (metformiinia) kaksi vuotta. Siellä esiintyy kauhuja sivuvaikutuksissa, jotka koskevat laktoosisosia. Ja kuka tuntee kierteen, miten se näyttää todellisessa elämässä?

Minulla oli korjaus. Huoneesta huoneeseen käytti asioita. Minun käteni sattuivat. Mutta jotain jotenkin sattuu pitkään. ja paniikki alkaa - mitä jos se on laktoasytoosi? Siinä sanotaan myös, että lihakset vahingoittavat.

Hosspodi. Kyllä, luin nämä kuvaukset. Siksi kysyn, kuka voi kertoa mitä todellisesta. Isäntämetformiinista. Pelkään, että ihmiset, joilla on SD1, tuskin auttavat tässä.

Tietoja tunteista ensimmäisessä postissa kirjoitti jo.

Ymmärrän kuvauksesta, että tämä on akuutti tila? Ja jo kaksi kuukautta kädet satuttivat. ja jalat. hieman..

Turhaa aiheen nimi muuttui, Fantik. paniikki hän on paniikki.

Kiitos, Fantik! Miksi sinulla ei ole hymiötä suutellen poskella?

Kun muutimme, kädet ja jalat valehtuivat. Ymmärrän, miksi olet hermostunut. Älä pidä mielessäsi - sinä tunnet sen heti. Lihakset voivat vahingoittaa sitä, mitä haluat. Minusta näyttää siltä, ​​että jokainen oireyhtymä ei ole tärkeä, vaan aggregaatti. Ja se ei ole tosiasia. Nukkua hyvin, ystäväni!

Ystävällisin terveisin, Galina

Kiitos, Anna, mutta se on totta, panikoin jotain.

Hyvät naiset ja herrat
hälyttäjät saapuivat!

1. Mistä muualta löydät tietoa maitohappoasidoosista (linkki alussa ei toimi)?
2. Lääkäri määräsi T2DM: n (endokrinologi) riskin liikalihavuuden vuoksi (87 kg, korkeus 160 cm), määrätty Siofor 850: lle. Sattuma tai ei - mutta 1–2 päivän kuluttua tunteiden ottaminen oli vastenmielistä - heikkous, huono, valtava hikoilu (vain putoaa nenä, virtaa kaulan läpi, koko selkä on märkä) + ruokahaluttomuus kokonaan. Matkan varrella (tai yhdessä?) Sain kylmän - heinäkuussa, lämpö, ​​ja olen kaikki hiki. Miten jäähdytyselementti toimii yhdessä metformiinin kanssa? Huumeiden ja sen analogien merkinnöissä, jotka on kirjoitettu ilmoittamaan lääkärille keuhkoputkien sairauden alusta.
Kolme päivää myöhemmin (otan 1 tabletti Siophore 850: sta aamulla) - yskä oli, kuten se oli, pysynyt, hiki, huimaus ja makuun puuttuminen - haju lähti. Ruokahalu on, mutta pienempi. Ainoa huolenaihe on huumeiden yhteensopivuus.

Olen hajallaan lääkärin kanssa, koska kalliita ehkäisyvälineitä, jotka olivat itsepäisesti ahdistuneita minuun, ja yritän ohjata minut hyvin kalliisiin menettelyihin, joten kukaan ei voi soittaa minulle. Paniikki (joka on sama maitohappoasidoosi). Yskä ei jätä, mutta pelkään, että sitä kohdellaan jotain klassista. Huono kierros - pelkään pahentaa, parantaa.

Kysymys kuuluu - miksi sinun täytyy ilmoittaa lääkärille keuhkoputkien ja kylmyyden yhteydessä? Ja onko mahdollista hoitaa tavanomaisia ​​lääkkeitä (sama paracetamoli? Rintakokoelma ja muut tavanomaiset lääkkeet?) Siofor-hoidon aikana? Minä juon viikossa, yskä koko viikon?

Älä kysy minulta tuntemattomia, kun taas SC ja mittausmenetelmät - en tiedä, miten se tehdään, eivätkä ole vielä lukeneet ja hallinneet.

Maitohappoasidoosi - sen kehitys- ja hoitosääntöjen tekijät

Puhuminen vaarallisista komplikaatioista, joita diabetes mellitus voi aiheuttaa, puhumattakaan maitohappoasidoosista. Tämä tauti esiintyy hyvin harvoin, todennäköisyys, että sitä esiintyy 20 vuoden kuluessa diabeteksesta, on vain 0,06%.

Tärkeää tietää! Endokrinologien suosittelemana uutuutena diabeteksen pysyvälle seurannalle! Tarvitaan vain joka päivä. Lue lisää >>

Puolet potilaista, jotka ovat "onnekkaita" laskemaan näihin prosenttiosiin, maitohappoasidoosi on kohtalokas. Tällainen korkea kuolleisuus selittyy taudin nopealla kehittymisellä ja ilmeisten spesifisten oireiden puuttumisella alkuvaiheissa. Tietäen, mikä voi aiheuttaa maitohappoasidoosia diabeteksessa, miten se ilmenee ja mitä tehdä, jos epäilet, että tämä patologinen tila voi jonain päivänä pelastaa sinut tai rakkaitasi.

Maitohappoasidoosi - mikä se on

Maitohappoasidoosi on glukoosi-aineenvaihdunnan loukkaus, joka johtaa veren happamuuden lisääntymiseen ja sen seurauksena verisuonten tuhoutumiseen, hermoston toiminnan patologiaan, hyperlaktakidemisen kooman kehittymiseen.

Normaalisti veressä vapautunut glukoosi joutuu soluihin ja jakaa ne veteen ja hiilidioksidiin. Kun näin tapahtuu, energian vapautuminen, joka tarjoaa kaikki ihmiskehon toiminnot. Hiilihydraattien konversioprosessissa esiintyy yli tusinaa kemiallista reaktiota, joista jokainen vaatii tiettyjä ehtoja. Avainentsyymit, jotka tarjoavat tämän prosessin, aktivoivat insuliinin. Jos diabeteksen vuoksi ei riitä, glukoosin hajoaminen estyy pyruvaatin muodostumisen vaiheessa, se muunnetaan suuriksi määriksi laktaatiksi.

Terveillä ihmisillä laktaatin määrä veressä on pienempi kuin 1 mmol / l, maksan ja munuaiset käyttävät sen ylimäärää. Jos maitohapon virtaus veressä ylittää elinten kapasiteetin sen poistamiseksi, veren happo-emäs-tasapaino muuttuu hapon puolelle, mikä johtaa maitohappoasidoosin kehittymiseen.

Kun veressä oleva laktaatti kerääntyy yli 4 mmol / l, happamuuden asteittainen lisääntyminen muuttuu spastiseksi. Tilannetta pahentaa lisääntynyt insuliiniresistenssi happamassa ympäristössä. Proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöt lisätään hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriöihin, rasvahappotasojen nousu veressä, aineenvaihduntatuotteet kertyvät ja myrkytys tapahtuu. Organismi ei enää kykene poistumaan tästä ympyrästä.

Jopa lääkärit eivät aina pysty vakauttamaan tätä tilannetta, ja ilman lääketieteellistä hoitoa vakava maitohappoasidoosi on aina kohtalokas.

Syitä

Diabetes mellitus ei ole ainoa maitohappoasidoosin syy, puolet tapauksista, joita esiintyy muiden vakavien sairauksien seurauksena.

Suurin vaara maitohappoasidoosista diabeteksessa ilmenee, jos sairaus yhdistetään edellä mainittuihin riskitekijöihin.

Metformiini, yksi lääkkeistä, joita usein määrätään tyypin 2 diabetekselle, voi aiheuttaa glukoosin metabolisia häiriöitä. Useimmiten maitohappoasidoosi kehittyy lääkkeen yliannostuksella, yksilöllisellä reaktiolla tai sen kertymisellä elimistöön maksan vajaatoiminnan tai munuaisten toiminnan vuoksi.

Tyypin 1 ja 2 diabetes mellituksen maitohappoasidoosin oireet

Maitohappoasidoosi tapahtuu yleensä akuutissa muodossa. Ajanjakso ensimmäisistä merkkeistä peruuttamattomiin kehon muutoksiin kestää alle päivän. Maitohappoasidoosin alkuvaiheessa vain yksi on spesifinen - myalgia. Tämä on kumuloituneen laktaatin aiheuttama lihaskipu. Jokainen meistä tunsi maitohapon vaikutusta kun jatkat harjoitusta pitkän tauon jälkeen. Nämä tunteet ovat normaaleja, fysiologisia. Kivun ja maitohappoasidoosin välinen ero on se, että lihasten kuormitukseen ei ole yhteyttä.

Muista lukea: >> Metabolinen acidoosi - miksi sinun pitäisi pelätä sitä?

Jäljellä olevat maitohappoasidoosin oireet voidaan helposti selittää muiden sairauksien ilmentymillä.

Voidaan havaita:

Onko sinulla korkea verenpaine? Tiesitkö, että verenpainetauti aiheuttaa sydänkohtauksia ja aivohalvauksia? Normaali paineesi. Lue menetelmä ja palaute täältä >>

• rintakipu;
• hengenahdistus;
• nopea hengitys;
• sininen huulet, varpaat tai kädet;
• mahalaukun tunne;
• suoliston häiriöt;
• oksentelu;
• apatia;
• unihäiriöt.

Kun laktaattitaso nousee, esiintyy vain happamuushäiriöitä kuvaavia merkkejä:

1. Elimistön pyrkimykset parantaa hapen saantia kudoksille johtavat meluisan, syvään hengittävän ulkonäköön.
2. Sydämen vajaatoiminnan vuoksi esiintyy painehäviöitä ja rytmihäiriöitä.
3. Liiallinen laktaatin kertyminen aiheuttaa lihaskouristuksia.
4. Aivojen riittämätön ravitsemus aiheuttaa vaihtelua jännittävyydestä letargian kanssa, harhaluuloja ja yksittäisten lihasten osittaista halvaantumista.
5. Veritulppien muodostuminen, useimmiten raajoissa.

Jos maitohappoasidoosia ei voida pysäyttää tässä vaiheessa, diabetespotilaalla kehittyy kooma.

Taudin hoidon periaatteet

Kun diabetespotilaalle myönnetään epäilty maitohappoasidoosi lääketieteelliseen laitokseen, hänelle annetaan useita testejä:

1. Laktaatti veressä. Diagnoosi tehdään, jos sen taso on yli 2,2 mol / l.
2. Veren bikarbonaatti. Arvo, joka on alle 22 mmol / l, vahvistaa maitohappoasidoosin.
3. Virtsassa oleva asetoni on määritetty erottamaan happamuuden lisääntyminen maitohapon väärien ja ketoasidoosin vuoksi.
4. Veren kreatiniini mahdollistaa uremisen asidoosin erilaistumisen.

Hoidon tärkeimmät tavoitteet ovat veren happamuuden normalisointi ja hapen nälän poistaminen.

Miten metformiini vaikuttaa ihmiskehoon? Sen sivuvaikutukset ja vasta-aiheet

Tämä materiaali kuvaa metformiinin vaikuttavaa mekanismia, joka on suosittu oraalinen hypoglykeeminen lääke tyypin 2 diabeteksen hoitoon, sekä henkilöille, jotka ovat ylipainoisia ja lihavia. Metformiini estää sydän- ja verisuonitautien ja diabeteksen komplikaatioiden kehittymisen, auttaa kehoa lisäämään insuliinin herkkyyttä.

Suosioista huolimatta metformiinin vaikutus ihmiskehoon ei ole täysin ymmärretty. Metformiinia kutsutaan myös "bestselleriksi, jota ei lueta loppuun." Erilaisia ​​tutkimuksia tehdään aktiivisesti tähän päivään saakka, ja tutkijat löytävät tämän lääkkeen uusia puolia ja paljastavat sen muita hyödyllisiä ominaisuuksia ja sivuvaikutuksia.

Tiedetään, että Maailman terveysjärjestö tunnusti metformiinin yhtenä tehokkaimmista ja turvallisimmista lääkkeistä, joita käytetään terveydenhuoltojärjestelmässä.

Toisaalta, vaikka Metformin löydettiin jo vuonna 1922, vasta vuonna 1995 sitä käytettiin Yhdysvalloissa. Ja Saksassa metformiini ei ole vielä reseptilääke, ja saksalaiset lääkärit eivät määrää sitä.

Metformiinin vaikutusmekanismi

Metformiini aktivoi maksan entsyymin AMP-aktivoidun proteiinikinaasin (AMPK) erittymisen, joka on vastuussa glukoosin ja rasvan metaboliasta. AMPA: n aktivoituminen on välttämätöntä metformiinin inhiboivalle vaikutukselle glukoneogeneesiin maksassa.

Sen lisäksi, että metformiini vaimentaa glukoneogeneesin prosessia maksassa, se lisää kudosherkkyyttä insuliinille, lisää perifeeristä glukoosin ottoa, lisää rasvahappojen hapettumista ja vähentää samalla glukoosiabsorptiota ruoansulatuskanavasta.

Yksinkertaisesti, kun korkea-hiilihydraattiruoka tulee elimistöön, haiman insuliini alkaa erittyä veren sokeritason ylläpitämiseksi normaalilla alueella. Elintarvikkeiden sisältämät hiilihydraatit pilkotaan suolistossa ja muutetaan glukoosiksi, joka tulee verenkiertoon. Insuliinilla se toimitetaan soluihin ja se on saatavilla energiaksi.

Maksa ja lihakset kykenevät säilyttämään ylimäärin glukoosia, ja on myös helppo vapauttaa se verenkiertoon tarvittaessa (esimerkiksi hypoglykemian aikana, fyysisen rasituksen aikana). Lisäksi maksa voi säilyttää glukoosia muista ravintoaineista, esimerkiksi rasvoista ja aminohapoista (proteiinien rakennuspalikoita).

Metformiinin tärkein vaikutus on tyypin 2 diabetekselle tyypillinen maksan glukoosin tuotannon estäminen (tukahduttaminen).

Lääkkeen toinen vaikutus ilmenee glukoosin imeytymisen viivästymisenä suolistossa, joka mahdollistaa alhaisemman veren glukoosipitoisuuden aterioiden jälkeen (veren jälkeinen sokeritaso) sekä solujen herkkyyden lisäämiseksi insuliiniin (kohdesolut alkavat reagoida nopeammin insuliiniin, joka erittyy glukoosin otolla).

Tohtori R. Bernsteinin huomautukset metformiinista: ”Metformiinin ottamisella on joitakin muita positiivisia ominaisuuksia - se vähentää syövän ilmaantuvuutta ja estää nälkhormonin ghreliinia, mikä vähentää taipumusta ylikuumenemiseen. Kokemukseni mukaan kaikki metformiinianalogit eivät kuitenkaan ole yhtä tehokkaita. Kirjoitan aina Glucophagea, vaikka se on hieman kalliimpaa kuin sen kollegat ”(Diabetes Soluton, 4 painos.).

Kuinka nopeasti metformiini toimii?

Oraalisen annon jälkeen Metformin-tabletti imeytyy ruoansulatuskanavaan. Vaikuttavan aineen vaikutus alkaa 2,5 tuntia nielemisen jälkeen ja 9–12 tunnin kuluttua erittyy munuaisten kautta. Metformiini voi kerääntyä maksaan, munuaisiin ja lihaskudokseen.

annostus

Hoidon alussa metformiinille määrätään yleensä kaksi tai kolme kertaa päivässä ennen tai jälkeen aterioita 500–850 mg. 10–15 päivän kurssin jälkeen arvioidaan sen vaikutusta verensokeriarvoon ja lääkkeen annosta lisätään tarvittaessa lääkärin valvonnassa. Metformiinin annosta voidaan nostaa 3000 mg: aan. päivässä jaettuna kolmeen ekvivalenttiin annokseen.

Jos verensokeritaso ei lasku normaaliksi, käsitellään kysymystä yhdistelmähoidon nimittämisestä. Metformiinin yhdistelmätuotteita on saatavilla Venäjän ja Ukrainan markkinoilla, ja niihin kuuluvat: Pioglitazon, Vildagliptiini, Sitagliptiini, Saksagliptiini ja Glibenklamidi. On myös mahdollista nimittää yhdistetty insuliinihoito.

Pitkäaikainen metformiini ja sen analogit

Ruoansulatuskanavan häiriöiden poistamiseksi ja potilaan elämänlaadun parantamiseksi Ranskassa metformiinia kehitettiin pitkäkestoiseen toimintaan. Glyukofazh Long - lääke, jonka vaikuttava aine imeytyy hitaasti ja joka voidaan ottaa vain 1 kerran päivässä. Tällä menetelmällä estetään metformiinin huippupitoisuuksien esiintyminen veressä, sillä on myönteinen vaikutus metformiinin siedettävyyteen ja vähennetään ruoansulatusongelmien esiintymistä.

Pitkittyneen metformiinin imeytyminen tapahtuu ylemmässä ruoansulatuskanavassa. Tutkijat ovat kehittäneet geelidiffuusiojärjestelmän GelShield ("geeli geelissä"), joka auttaa metformiinia asteittain ja tasaisesti vapautumaan tabletin muodosta.

Metformiinin analogit

Alkuperäinen lääke on ranskalainen Glyukofazh. Metformiinia on monia analogeja (geneerisiä). Näitä ovat muun muassa venäläiset lääkkeet Gliformin, Novoformin, Formetin ja Metformin-Richter, saksalainen Metfohamma ja Siofor, Kroatian Formin pliva, Argentiinan Bagomet, Israelin Metformin-Teva, Slovakian Metformin Zentiva.

Pitkävaikutteisen metformiinin analogit ja niiden kustannukset

Metformiinin haittavaikutukset

• Melko usein (yli 10 prosentissa tapauksista) esiintyy ruoansulatuskanavan ongelmia (oksentelu, pahoinvointi, ripuli, turvotus, vatsakipu). Tällaisissa tapauksissa metformiinia on otettava aterioiden yhteydessä vähemmän ärsyttäväksi ruoansulatuskanavassa. Akuutissa maha-suolikanavan häiriössä metformiini on lopetettava.
• Veren sokeripitoisuuden voimakas lasku (hypoglykemia) saattaa ilmetä liiallisen alkoholin käytön jälkeen metformiinihoidon aikana (alkoholi itse alentaa verensokeria).
• B12-vitamiinin puutos havaitaan noin 5%: lla kaikista metformiinia käyttävistä ihmisistä, mikä on noin kaksi kertaa suurempi kuin normaalisti. B12-vitamiinin puutteen vaara kasvaa lääkkeen pitkäaikaisessa käytössä - 30%: lla Metformiinia käyttävistä potilaista 10–12 vuoden ajan tämä vitamiini oli jonkin verran puutteellinen. Siksi suositellaan B12-vitamiinin lisäannosta.
• Maun muutos.
• Pitkäaikainen käyttö sekä lääkkeen ottaminen yhdessä suurten alkoholiannosten kanssa voi sisältää runsaasti maitohappoa veressä (maitohappoasidoosi).

Maitohappoasidoosi ja metformiini

Maitohappoasidoosi (maitohappo, maitohappo, maitohappoasidoosi, maitohappoasidoosi) on harvinainen mutta erittäin vaarallinen sairaus, joka on usein kuolemaan johtava. Runko tehdään happamaksi maitohapolla, maksan ja lihasten laktaatin käytön mekanismi estyy. Puolet vakavan maitohappoasidoosin tapauksista on tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Maitohappoasidoosin riski lisääntyy, kun metformiinin saanti on suuri määrä alkoholia. Siksi metformiinin käyttö on vasta-aiheista alkoholismia saavilla potilailla.

Potilailla, jotka käyttävät metformiinia tai sen analogeja, annetaan juoda alkoholia kohtuullisin määrin hiilihydraatteja sisältävällä ravinnolla harvoin.

Maitohappoasidoosin kehittymisen vaara on potilailla, joilla on heikentynyt maksan ja munuaisten toiminta. On olemassa myös riskejä sairauksiin, joissa on kudoshypoksia (sydämen vajaatoiminta, keuhkoveritulppa, sydänkohtaus, sokkiolosuhteet).

Vasta

Metformiini on vasta-aiheinen seuraavissa tapauksissa:

• Absoluuttinen insuliinipuutos - tyypin 1 diabetes mellitus, diabeettinen ketoasidoosi tai diabeettinen kooma, metformiini on täysin hyväksyttävää (vasta-aiheinen).
• Vaikeassa munuaissairaudessa (akuutti nefriitti, nefroskleroosi) ja munuaisten vajaatoiminnassa.
• Kun maksan vajaatoiminta.
• Kun alkoholismi, koska Alkoholi herättää kehon happamoitumista maitohapolla, joten on olemassa laktaattihidoosin riski.
• Epävakaa sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti, sydän (kardiogeeninen sokki).
• Vaikeilla ruumiininfektioilla.
• Jos epäilet, että emfyseema esiintyy potilaalla, se lisää maitohappoasidoosin riskiä.
• Ennen leikkausta, jossa anestesia tai anestesia on suunniteltu, ennen kuin lääketieteellistä tutkimusta verenkierron kautta annetaan intravaskulaarisesti, metformiini on lopetettava 24–48 tuntia ennen hoidon aloittamista, koska on olemassa riski veren asidoosista.

Miten metformiini vaikuttaa maksaan ja munuaisiin?

Metformiinilla voi olla haittavaikutuksia maksassa ja munuaisissa, joten on kiellettyä ottaa sitä kroonisista sairauksista kärsiville potilaille (krooninen munuaisten vajaatoiminta, hepatiitti, kirroosi jne.).

Metformiinia tulee välttää potilailla, joilla on maksakirroosi lääkkeen vaikutus tapahtuu suoraan maksassa, ja se voi aiheuttaa muutoksia tai johtaa vakavaan hypoglykemiaan, mikä estää glukoneogeneesin synteesin. Ehkä maksan lihavuuden muodostuminen.

Joissakin tapauksissa metformiinilla on kuitenkin positiivinen vaikutus maksasairaukseen, joten maksan kuntoa tämän lääkkeen ottamisen aikana on seurattava huolellisesti.

Kroonisessa hepatiitissa metformiinia on luovuttava siitä lähtien maksan tauti voi pahentua. Tässä tapauksessa on suositeltavaa käyttää insuliinihoitoa, koska insuliini menee suoraan veriin, ohittamalla maksan tai määrittelemällä sulfonyyliurea-hoitoa.

Metformiinin haittavaikutuksia terveeseen maksaan ei havaittu.

Voit lukea lisää verkkosivuiltamme metformiinin ottamisesta munuaissairauksiin.

Miten metformiini vaikuttaa raskaana oleville naisille, joilla on raskausdiabetes?

Metformiinin nimeäminen raskaana oleville naisille ei ole ehdoton vasta-aihe, kompensoimaton raskausdiabetes on paljon haitallisempi lapselle. Insuliinia on kuitenkin tavallisemmin määritelty raskausdiabeteksen hoitoon. Tämä selittyy metformiinin vaikutuksia raskaana oleville potilaille koskevien kiistanalaisten tulosten perusteella.

Yksi Yhdysvalloissa tehdyistä tutkimuksista osoitti, että metformiini on turvallinen raskauden aikana. Metformiinia käyttäneillä naisilla, joilla oli raskausdiabetes, oli pienempi painonnousu raskauden aikana kuin insuliinipotilaat. Metformiinia saaneilla naisilla syntyneillä lapsilla oli vähemmän sisäelinten rasvaa, mikä tekee niistä vähemmän alttiita insuliiniresistenssille myöhemmässä elinkaaressa.

Eläinkokeissa ei havaittu metformiinin haittavaikutuksia sikiön sikiön kehitykseen.

Tästä huolimatta joissakin maissa metformiinia ei suositella raskaana oleville naisille. Esimerkiksi Saksassa tämän lääkkeen määrääminen raskauden ja raskauden diabeteksen aikana on virallisesti kielletty, ja potilaat, jotka haluavat ottaa sen käyttöön, ottavat kaikki riskit ja maksavat sen itse. Saksan lääkärien mukaan metformiini voi vaikuttaa haitallisesti sikiöön ja muodostaa sen alttiuden insuliiniresistenssille.

Kun imetys tulee luopua metformiinista, koska hän joutuu äidinmaitoon. Imetys metformiinin kanssa on lopetettava.

Miten metformiini on munasarjoissa?

Metformiinia käytetään yleisimmin tyypin 2 diabeteksen hoitoon, mutta sitä määrätään myös polysystaalisessa munasarjojen oireyhtymässä (PCOS) näiden sairauksien välisen suhteen vuoksi, koska monirakkulainen munasarjasyndrooma liittyy usein insuliiniresistenssiin.

Vuosina 2006–2007 valmistuneissa kliinisissä tutkimuksissa todettiin, että metformiinin teho polysystaalisessa munasarjasairaudessa ei ollut parempi kuin lumelääke, ja että metformiini yhdessä klomifeenin kanssa ei ollut parempi kuin pelkästään klomifeenin saaminen.

Isossa-Britanniassa ei suositella metformiinin määräämistä polysystisten munasarjojen oireyhtymän ensilinjan hoitona. Suosituksena on ilmoittaa klomifeeni, ja elämäntapamuutosten tarve korostuu lääkehoidosta riippumatta.

Metformiini naisten hedelmättömyyteen

Useat kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet metformiinin tehokkuuden hedelmättömyyteen yhdessä klomifeenin kanssa. Metformiinia tulisi käyttää toisen linjan lääkeaineena, jos klomifeenihoito on osoittautunut tehottomaksi.

Eräässä toisessa tutkimuksessa suositellaan, että metformiinia määrättäisiin varauksetta ensisijaisena hoitovaihtoehtona, koska sillä on positiivinen vaikutus paitsi anovulointiin myös insuliiniresistenssiin, hirsutismiin ja lihavuuteen, jota usein havaitaan PCOS: ssa.

Prediabet ja metformiini

Metformiinia voidaan antaa ennen diabetesta (tyypin 2 diabeteksen riskiä sairastavat henkilöt), mikä vähentää heidän mahdollisuuttaan kehittää taudin kehittymistä, vaikka intensiivinen liikunta ja hiilihydraattipitoinen ruokavalio ovat tässä mielessä paljon edullisempia.

Yhdysvalloissa tehtiin tutkimus, jonka mukaan yhdelle potilaiden ryhmälle annettiin metformiinia, kun taas toinen lähti urheiluun ja seurasi ruokavaliota. Tämän seurauksena terveellisen elämäntavan ryhmässä diabeteksen esiintyvyys oli 31% pienempi kuin prediabetikoilla, jotka käyttivät metformiinia.

Tässä on kirjoitettu prediabetistä ja metformiinista yhdessä tieteellisessä katsauksessa, joka julkaistaan ​​PubMedissä, joka on englanninkielinen lääketieteellisten ja biologisten julkaisujen tietokanta (PMC4498279):

”Ihmisillä, joilla on kohonnut verensokeri, jotka eivät ole diabeettisia, on riski sairastua tyypin 2 diabetekselle, niin sanotuksi” prediabetekseksi ”. Termi prediabetes koskee yleensä raja-alueen paastoarvon glukoosia (heikentynyt paasto glukoosi) ja / tai plasman glukoosi, joka annettiin 2 tuntia oraalisen glukoositoleranssitestin jälkeen 75 g: lla sokeria (heikentynyt glukoositoleranssi). USA: ssa jopa glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) ylempi raja-arvo alkoi olla diabeteksen ennustettu.
Ennalta diabetesta sairastavilla henkilöillä on lisääntynyt mikrovaskulaaristen vaurioiden riski ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittyminen, kuten diabeteksen pitkäaikaiset komplikaatiot. Insuliinin herkkyyden alenemisen keskeyttäminen tai kääntäminen ja β-solufunktion häiriö on avain tyypin 2 diabeteksen ehkäisyyn.

Monia painonpudotukseen tähtääviä toimenpiteitä on kehitetty: farmakologinen hoito (metformiini, tiatsolidiinidionit, akarboosi, basaalinsuliinin injektiot ja laihtuminen lääkkeet) sekä bariatrinen leikkaus. Näillä toimenpiteillä pyritään vähentämään riskiä sairastua tyypin 2 diabeteksen hoitoon potilailla, joilla on pre-diabetes, vaikka positiivisia tuloksia ei aina saavuteta.

Metformiini lisää insuliinin vaikutusta maksassa ja luuston lihassa, ja sen tehokkuus diabeteksen alkamisen viivästymisessä tai ehkäisyssä on osoitettu useissa suurissa, hyvin suunnitelluissa, satunnaistetuissa tutkimuksissa.

mukaan lukien diabeteksen ehkäisyohjelmat. Kliinisessä käytössä vuosikymmeninä on osoitettu, että metformiini on yleensä hyvin siedetty ja turvallinen. "

Voinko ottaa metformiinia laihtumiseen? Tutkimustulokset

Tutkimuksen mukaan metformiini voi auttaa joitakin ihmisiä laihtumaan. Ei ole kuitenkaan selvää, miten metformiini johtaa painonpudotukseen.

Yksi teoria on, että metformiini vähentää ruokahalua, minkä vuoksi painon lasku tapahtuu. Huolimatta siitä, että Metformin auttaa laihtumaan, tätä lääkettä ei ole suoraan tarkoitettu tähän tarkoitukseen.

Satunnaistetun pitkän aikavälin tutkimuksen mukaan (ks. PubMed, PMCID: PMC3308305), metformiinin käytön painon lasku on taipumus esiintyä vähitellen yhden tai kahden vuoden aikana. Pudotettujen kilogrammien määrä vaihtelee myös eri ihmisten välillä ja liittyy moniin muihin tekijöihin - kehon perustamiseen, päivittäin kulutettujen kalorien määrään ja elämäntapaan. Tutkimuksen mukaan koehenkilöt menettivät keskimäärin 1,8-3,1 kg kahden tai useamman metformiinin käytön jälkeen. Jos verrataan muihin painon menettämismenetelmiin (vähähiilinen ruokavalio, korkea liikunta, nälkä), tämä on enemmän kuin vaatimaton tulos.

Huolimaton lääkitys ilman terveellisen elämäntavan muita näkökohtia ei johda laihtumiseen. Ihmiset, jotka noudattavat terveellistä ruokavaliota ja liikuntaa ottamalla metformiinia, yleensä menettävät enemmän painoa. Tämä johtuu siitä, että metformiini lisää kalorien polttamisen nopeutta harjoituksen aikana. Jos et pelaa urheilua, sinulla ei todennäköisesti ole tätä etua.

Lisäksi kaikki laihtuminen jatkuu niin kauan kuin käytät lääkettä. Tämä tarkoittaa, että jos lopetat metformiinin käytön, on monia mahdollisuuksia palata alkuperäiseen painoon. Ja vaikka käytät edelleen lääkettä, voit hitaasti aloittaa painon. Toisin sanoen metformiini ei ole "taika-pilleri" painonpudotukseen, toisin kuin joidenkin ihmisten odotukset. Lue lisää tästä materiaalistamme: Metformiinin käyttö painonpudotukseen: arvostelut, tutkimus, opetus

Onko metformiinia määrätty lapsille?

Metformiinin hyväksyminen lapsille ja yli 10-vuotiaille nuorille on sallittua - tämä on varmistettu useilla kliinisillä tutkimuksilla. He eivät osoittaneet mitään lapsen kehitykseen liittyviä erityisiä sivuvaikutuksia, mutta hoito on suoritettava lääkärin valvonnassa.

tulokset

• Metformiini vähentää glukoosin tuotantoa maksassa (glukoneogeneesi) ja lisää kehon kudosten herkkyyttä insuliinille.
• Huolimatta huumausaineen korkeasta markkinoitavuudesta maailmassa, sen toimintamekanismia ei ymmärretä täysin, ja monet tutkimukset ovat ristiriidassa keskenään.
• Metformiinin hyväksyminen yli 10 prosentissa tapauksista aiheuttaa suoliston ongelmia. Tämän ongelman ratkaisemiseksi kehitettiin pitkävaikutteinen metformiini (alkuperäinen on Long Glucophage), joka hidastaa vaikuttavan aineen imeytymistä ja tekee siitä hellävaraisemman vatsaan.
• Metformiinia ei pidä käyttää vakavien maksasairauksien (krooninen hepatiitti, kirroosi) ja munuaisten (krooninen munuaisten vajaatoiminta, akuutti nefriitti) vuoksi.
• Yhdessä alkoholin kanssa metformiini voi aiheuttaa tappavan taudin maitohappoasidoosin, joten alkoholistien on ehdottomasti kiellettävä alkoholin nauttiminen.
• Metformiinin pitkäaikainen antaminen aiheuttaa B12-vitamiinin puutetta, joten on suositeltavaa ottaa lisäksi käyttöön tätä vitamiinia.
• Metformiinin antamista ei suositella raskauden ja raskauden diabeteksen aikana eikä imetyksen aikana se tunkeutuu maitoon.
• Metformiini ei ole “magic pill” painonpudotukseen. Laihdutus on parempi terveellisen ruokavalion (mukaan lukien hiilihydraattirajoitus) ja fyysisen aktiivisuuden ansiosta.

lähteet:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Metformiinin pitkittyneen vaikutuksen analogit // hoitava lääkäri. 2012. №3.
2. Muodostaako metformiini maitohappoasidoosia? / Cochrane Systematic Review: Perusteet // Lääketieteen ja farmasian uutiset. 2011. №11-12.
3. Pitkäaikainen turvallisuus, siedettävyys ja laihtuminen, joka liittyy metformiinin ottamiseen diabetes mellituksen (tutkimus) / pitkäaikaisen turvallisuuden, siedettävyyden ja diabeteksen hoidon ehkäisyssä. 2012 huhtikuu; 35 (4): 731 - 737. PMCID: PMC3308305.

Mikä on maitohappoasidoosi - taudin syyt ja oireet, diagnoosi, hoitomenetelmät ja ennaltaehkäisy

Maitohappoasidoosi on vaarallinen komplikaatio, joka johtuu maitohapon kertymisestä luuston lihakseen, ihoon ja aivoihin sekä metabolisen asidoosin kehittymiseen. Maitohappoasidoosi herättää hyperaktaasiemisen kooman kehittymisen, minkä vuoksi tämä sairaus on merkityksellinen diabeetikoille, joiden tulisi tietää patologisen tilan syyt.

Miten maitohappoasidoosi kehittyy

Akuutti komplikaatio, jossa laktaatti vapautuu nopeasti vereen, on maitohappoasidoosi. Tyypin 2 diabeteksen maitohappoasidoosi voi ilmetä sokeria alentavien lääkkeiden käytön jälkeen. Tämä haittavaikutus on luontainen biguanidilajikkeen lääkkeille (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet). Valtio on jaettu kahteen tyyppiin:

1. Maitohappoasidoosin tyyppi A - kudoshypoksia. Keho kärsii hapen puutteesta kriittisissä sairauksissa: sepsis, septinen sokki, akuutit maksasairaudet tai vakavan fyysisen rasituksen jälkeen.
2. B-tyypin maitohappoasidoosi ei liity kehon kudosten hypoksiaan. Toisinaan hoidetaan tiettyjä lääkkeitä diabetesta ja HIV-infektiota vastaan. Tämäntyyppinen maitohappoasidoosi ilmenee usein alkoholismin tai kroonisten maksasairauksien taustalla.

syistä

Maitohappoasidoosi muodostuu kehon metabolisten prosessien epäonnistumisesta. Patologinen tila tapahtuu, kun:

• Tyypin 2 diabetes.
• Yliannostus lääkkeestä Metformin (lääkkeen kumuloituminen elimistössä johtuu munuaisten vajaatoiminnasta).
• Lihasten hapen nälkä (hypoksia) fyysisen rasituksen uupumisen jälkeen. Tämä kehon tila on tilapäinen ja kulkee yksinään levon jälkeen.
• Kasvainten esiintyminen elimistössä (pahanlaatuinen tai hyvänlaatuinen).
• Kardiogeeninen tai hypovoleminen sokki.
• Tiamiinipuutos (Vit B1).
• Veren syöpä (leukemia).
• Vakava samanaikainen vamma.
• Sepsis.
• Eri etiologioiden infektio- ja tulehdukselliset sairaudet.
• Alkoholismi;
• Valtava verenvuoto.
• Fury-haavat diabeetikon kehossa.
• Akuutti sydäninfarkti.
• Hengityselinten vajaatoiminta.
• Munuaisten vajaatoiminta.
• Krooniset maksasairaudet.
• HIV-infektion antiretroviraalinen hoito. Tämä lääkeryhmä antaa suuren kuormituksen keholle, joten on hyvin vaikeaa säilyttää maitohapon normaalit tasot veressä.

Maitohappoasidoosin oireet

Maitohappoasidoosi muodostuu salamannopeasti, muutamassa tunnissa. Ensimmäiset merkit maitohappoasidoosista ovat:

• apatian tila;
• kipu rintalastan ja luuston lihasten takana;
• disorientaatio avaruudessa;
• kuiva limakalvot ja iho;
• silmien tai ihon kellastuminen;
• nopea hengitys;
• uneliaisuus ja unettomuus.

Vaikea maitohappoasidoosia potilaalla ilmenee sydän- ja verisuonisairaudessa. Tällainen rikkominen aiheuttaa muutoksia sydänlihaksen supistumiseen (sydämen supistumisten määrä kasvaa). Lisäksi ihmiskehon yleinen tila pahenee, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli ja ruokahaluttomuus. Sitten lisätään maitohappoasidoosin neurologisia oireita:

• areflexia (yksi tai useampi refleksi puuttuu);
• hyperkeneesit (yhden tai lihaksen ryhmän patologiset tahattomat liikkeet);
• pareseesi (epätäydellinen halvaus).

Ennen hyperlaktakemian kooman alkamista ilmenee metabolisen asidoosin oireita: potilas näyttää syvältä ja meluisalta hengitykseltä (ääni on selvästi kuultavissa etäisyydellä), jonka avulla keho yrittää poistaa ylimääräistä maitohappoa elimistöstä, leviää intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä (intravaskulaarinen hyytyminen). Lisäksi esiintyy romahduksen oireita: oliguria kehittyy ensin (virtsan määrän väheneminen) ja sitten anuria (ei virtsaamista). Usein merkittyjä raajojen hemorragisen nekroosin ilmenemismuotoja.