Diabeteksen merkit

  • Tuotteet

VENÄJÄN FEDERATIONIN TERVEYS MINISTERI: ”Hävitä mittari ja testiliuskat. Ei enää Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Diabetes mellitus on vaarallinen sairaus, joka voi esiintyä piilevässä muodossa. Tähän mennessä tutkijat erottavat 6 vaihetta diabeteksen kehittymisessä. Geneettistä alttiutta tämän taudin kehittymiselle pidetään kuitenkin geenien yhdistelmänä. Informatiivisimpana pidetään HLA-diabeteksen markkereita.

Kaikki ensimmäisen tyypin diabeteksen markkerit on jaettu useisiin ryhmiin:

    1. Immunologinen - ICA, GAD ja IAA.
    2. Geneettinen - DR4, HLA, DQ ja DR3. 3. Aineenvaihdunta - A1.

Kun tutkitaan geneettisiä merkkejä, tutkijat ovat huomanneet, että ne vaikuttavat taudin lievempään ja hitaampaan kliiniseen kulkuun.

Tyypin 1 diabeteksen markkereiden arvo

Tiedemiehen mukaan luotettavimpana pidetään samanaikaista tutkimusta välittömästi veressä useita merkkejä. Joten esimerkiksi 3 markkeria - 95%, 2 - 44%, mutta 1 - vain 20%.

Dekarboksylaasi-, insuliini- ja perifeerisen veren vasta-aineiden ja Langerhans-p-solujen komponenttien määrittäminen on erittäin tärkeää, jotta voidaan määrittää taipumus tyypin I diabeteksen kehittymiselle. Äskettäin tehty kansainvälinen tutkimus vahvisti, että tämän testin tarvetta on diagnosoida koko prosessi.

Mitkä markkerit ovat tehokkaampia?

Apteekit haluavat jälleen käteistä diabeetikoille. Nykyaikainen eurooppalainen huume on järkevä, mutta he pysyvät hiljaa. Se on.

Autovasta-aineiden profiili riippuu pääasiassa sukupuolesta ja iästä. Joten esimerkiksi IA -2A ja ICA esiintyvät useimmiten aikuisilla, mutta lapsilla. Mutta GADAa esiintyy useimmissa tapauksissa naisilla. Täten herkkyys yksittäisten autoantikehojen tyypin esiintymiselle riippuu HLA-järjestelmän geeneistä. Tämä selittyy sillä, että IA -2 A, ICA ja IAA ovat yleisimpiä HLA-DR 4: ssä, mutta GADA: ssa HLA-DR 3: ssa. Tässä tapauksessa, kuten käytännön mukaan, useat autoantikehotyypit esiintyvät välittömästi nuorissa potilaita. GADA on päinvastoin aikuisilla. Kuten näette, GADA: n määritelmä sallii useimpien autoimmuniteetin havaitsemisen, jos sitä käytetään väestön ainoana merkkiaineena.

Insuliinihoito ja markkerit

Monet potilaat, joille lääkäri ei ole diagnosoinut tyypin 1 diabetesta, tarvitsevat erityistä insuliinihoitoa. Jokainen markkeri IA -2 A, ICA tai GADA toimii ennustavana tekijänä insuliinihoidon aloittamisessa. Useimmissa tapauksissa tämä tapahtuu sairauden ja kolmen vuoden ajan.

Samaan aikaan GAD 65: n autoantitestejä pidetään spesifisimpinä insuliinihoidossa (99,4%).

Olen kärsinyt diabeteksesta 31 vuotta. Nyt terve. Mutta nämä kapselit eivät ole tavallisten ihmisten saatavilla, apteekit eivät halua myydä niitä, se ei ole heille kannattavaa.

Palaute ja kommentit

Ei vielä arvosteluja tai kommentteja! Ilmoita mielipiteesi tai määritä jotain ja lisää!

Testit diabeteksen oikean diagnoosin varalta

Diabetes maailmassa on lääkäreille vakava huolenaihe, koska sen esiintyvyys kasvaa vuosittain ja Maailman terveysjärjestön (WHO) havaintojen mukaan siitä tulee yhä enemmän varhaisen kuolleisuuden syy. Tätä tautia kutsutaan yhdeksi sydänkohtausten ja aivohalvausten tärkeimmistä syistä, näön menetyksestä, munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä jne. Lääkärin määräämät diabetes mellituksen testit voivat auttaa ehkäisemään niitä, jos potilaalla on suuri riski sairauden kehittymiseen ja haluaa varmistaa, että diagnoosi on oikea.

Syyt, miksi lääkäri määrää diabeteksen testit

Ei ole mitään sellaista, että diabetes mellitusta ei kutsuta niin paljon taudiksi, joka edellyttää tiettyä elämäntapaa. Vaikka ihminen on taipuvainen diabetekselle, erityisesti tyypin 2, se voidaan ehkäistä ruokavalion ja liikunnan avulla. Jos tauti on kehittynyt, varhainen diagnoosi yhdessä ravitsemuksen hallinnan kanssa auttaa estämään ja viivyttämään komplikaatioita. Diabeteksen krooniset komplikaatiot ja ensimmäinen ja toinen tyyppi ovat nefropatia, sokeus, vakavat sydänalusten vauriot, neuropatia, jolla on suuri seksuaalisen toimintahäiriön vaara ja monien elinten häiriöt. Niiden ehkäisemiseksi WHO: n diabetes mellitus-asiantuntijakomitea suosittelee, että testit diabeteksen määrittämiseksi testataan seuraavien suurempaan riskiin kuuluvien kansalaisten ryhmien osalta:

  • yli 45-vuotiaat, jos kaikki on hyvä, toista joka kolmas vuosi;
  • lihavuuden läsnä ollessa, perinnöllinen alttius tyypin 2 diabetekselle;
  • jos on ollut hypertensio, hyperlipidemia, raskausdiabetes;
  • yli 4,5 kg painavan vauvan syntymän jälkeen.

WHO: n asiantuntijat suosittelevat glykoituneen hemoglobiinin ja glukoosin seulontaa seulontaan.

Glyloidun hemoglobiinin (HbA1c) analyysi mahdollistaa hiilihydraatin aineenvaihdunnan arvioinnin - onko se kompensoitu itsenäisesti, vai onko sen hallinta tarpeen. Mitä korkeampi glykemian taso on, sitä nopeammin glukoosiin liittyvät hemoglobiinimolekyylit muodostuvat. Normaali on HbA1c: n arvo 4 - 5,9%. Tietoja diabeteksesta voi olla indikaattori, joka on yli 6,5%.

Glukoosin määrittäminen antaa myös mahdollisuuden arvioida hiilihydraattien aineenvaihduntaa kehossa. Verikoe otetaan tyhjään vatsaan, kun vähintään 8 tuntia on kulunut aterian jälkeen. 3,3–5,5 mmol / l pidetään normaalina, indikaattori yli 6,1 mmol / l osoittaa diabeteksen mahdollisuuden.

Ennustavat testit diabetekselle

Nykyaikaiset laboratoriotutkimusmahdollisuudet mahdollistavat veressä olevien merkkiaineiden havaitsemisen, jotka osoittavat suurta todennäköisyyttä diabeteksen kehittymiselle jopa ilman sen ulkoisia merkkejä, sekä selvästi erottaa tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen.

Mitä testejä sinun täytyy siirtää diabetekselle geneettisellä taipumuksella, lääkäri sanoo, mutta yleensä puhumme seuraavista tutkimuksista:

  • Vasta-aineiden IAA ja ICA analyysi. Erityisen tärkeää on diabetesriskiä sairastaville lapsille, koska se osoittaa haiman beetasolujen asteittaisen autoimmuunirajoituksen. Niiden ajoissa havaitseminen ja ennaltaehkäisevän hoidon aloittaminen voivat viivästyttää diabeteksen kehittymistä monta vuotta.
  • GAD-vasta-ainetesti. Se antaa aikuisille mahdollisuuden erottaa toisistaan ​​varovasti kehittyvä, piilevä tyypin 1 diabetes tyypin 2 diabeteksesta ja toteuttaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Nämä vasta-aineet voivat esiintyä veressä noin 7 vuotta ennen taudin kliinisiä oireita.
  • IA: n vasta-aineiden analysointi Ensisijaisen diabeteksen diagnosoinnissa ja tyypin 1 diabetekselle geneettisesti alttiiden tunnistamisessa on tärkeää, että sen kehittyminen on suuri.

Muita laboratoriotutkimuksia, jotka mahdollistavat diabeteksen kehittymisen yksityiskohtaisen havainnon, ovat C-peptidin, peptidihormoneiden, leptiinin, ghreliinin, glukagonin määritelmä. Ne tarjoavat mahdollisuuden arvioida insuliinin tuotantoa ja sen veren vaihtelujen syitä. Joskus se tapahtuu tuumoreiden takia, sulfonamidien, joidenkin autoimmuunisairauksien vuoksi eikä ollenkaan diabeteksen takia.

Tärkeä ennusteanalyysi on HLA-kirjoittaminen. Se tarjoaa mahdollisuuden tunnistaa tyypin 1 diabeteksen geneettiset markkerit. Tämä on tarpeen sairauden piilevässä muodossa yli 30-vuotiailla, kun toisen ja ensimmäisen tyypin diabeteksen taudin ilmenemismuodot ovat hyvin samankaltaisia, mutta hoito-ohjelma edellyttää pohjimmiltaan erilaista.

Diabeteksen selvittäminen ja vahvistaminen

Syy diabeteksen kehittymisen epäilyyn voi olla satunnaisesti annettu virtsa- tai verikoe, joka osoitti kohonneita glukoosipitoisuuksia. Joskus syy mennä lääkärille diabeteksen ehdotuksella on jatkuva jano, usein virtsaaminen, äkillinen painonpudotus ja lisääntynyt ruokahalu, asetonin haju suusta. Parantavia merkkejä voivat olla paranemisen haavat, usein esiintyvä furunkuloosia ja sieni-infektioita.

Yksikään näistä merkinnöistä ei osoita diabetesta ilman laboratoriotarkastusta. Mitä testejä sinun täytyy läpäistä, jotta oletetaan, että endokrinologi suosittelee.

Diabetes mellituksen diagnostiset testit suoritetaan yleensä kerättyjen virtsojen ja veren perusteella. Näissä nesteissä määritetään kohonneet glukoosipitoisuudet. Virtsanalyysi diabetes mellituksen tapauksessa on määrätty kokonaisuudessaan (tyhjään vatsaan aamulla) ja päivittäin (kerätään koko päivän ajan). Merkki diabetekselle ominaisista aineenvaihdunnan häiriöistä on ketonirakenteiden, proteiinien ja asetonin esiintyminen virtsassa, joita ei yleensä havaita terveellä henkilöllä. Siksi virtsa-analyysia diabeteksessa pidetään tärkeänä diagnostisena kriteerinä. Täydellisemmän kuvan saamiseksi on kuitenkin tarpeen täydentää näitä tutkimuksia verikokeella.

Testi annetaan yleensä glykoidulle hemoglobiinille ja glukoosille. Verensokeria on tutkittava tyhjään vatsaan, kaksi tuntia syömisen jälkeen ja ennen nukkumaanmenoa. Jos sen plasmapitoisuus on yli 7 mmol / l (tyhjään vatsaan) ja kapillaarivereissä ylittää 6,1 mmol / l, voidaan tehdä diabeteksen diagnoosi. Kun glukoosi on kohonnut, mutta ei saavuta diabeteksen arvoja, he puhuvat glukoosin sietokyvyn heikkenemisestä ja määrittävät asianmukaisen analyysin vahvistaakseen: veri annetaan tyhjään vatsaan, sitten 100 g sokerista nestettä juodaan ja veri annetaan uudelleen 4 kertaa 30 minuutin välein.

Testaa piilevää diabetesta

Erityisen huomionarvoista on tyypin 1 diabetes, joka kehittyy 35–75-vuotiaiden välillä. Sitä kutsutaan piileväksi, piilotetuksi tai kirjoitetuksi nimellä LADA (latentti autoimmuuninen diabetes aikuisilla). Tämän taudin erityispiirteenä on, että henkilöllä on erilaisia ​​vasta-aineita veressä. Jotkut tuhoavat insuliinia tuottavia haimasoluja, kun taas toiset estävät näitä prosesseja. Siksi huononeminen tapahtuu hitaasti.

Latenttisen diabeteksen analysointi on määrätty glukoosin toleranssin heikentymisen tunnistamiseksi. Piilevän diabeteksen piirre on se, että sairaus ei välttämättä aktivoidu, kun ajoissa diagnosoidaan ja noudatetaan lääkärin ohjeita ruokavaliosta ja liikunnasta. Lisäksi taudin oireet ovat hyvin samankaltaisia ​​sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabeteksen kanssa, joten tarvitaan selkeää laboratoriotutkimusta.

Latenttisen diabeteksen testit eivät ole samanlaisia ​​kuin muut, koska rutiininomaiset verensokeritutkimukset eivät ole hänelle informatiivisia. Diagnoosiin Prednisolonilla tehdyn glukoositoleranssitestin avulla:

  • Ennen kuin annat veren kolmen päivän ajan päivittäisessä ruokavaliossa, sen on oltava vähintään 300 g hiilihydraatteja;
  • proteiinit ja rasvat sisältyvät valikkoon ilman rajoituksia;
  • pieni määrä prednisolonia injektoidaan ennen veren luovuttamista. 2 tunnin kuluttua 100 g makeaa nestettä annetaan juoda. Lisäanalyysi on samanlainen kuin glukoositoleranssin tutkiminen.

Voit puhua piilevästä diabeteksesta, jos primaarinen verenkeräys oli noin 5,2 mmol / l, ja 2 tunnin kuluttua se nousi 7 mmol / l: iin.

Piilotetussa diabeteksessa voi todistaa Staub-Traugott -näytteen ja kaksinkertaisen glukoosikuormituksen tulos, kun verikoe otetaan kaksi kertaa lyhyellä aikavälillä. Ennen kuin kukin niistä antaa 50 g glukoosia juomaan. Terveessä ihmisessä keho reagoi glukoosiin kerran. Kahden voimakkaan glykeemisen hyppyjen avulla voimme puhua piilevästä diabeteksesta.

Muut piilevän diabeteksen testit ovat vasta-aineiden havaitseminen insuliinille, jotka auttavat diagnosoimaan taudin ja sen tyypin läsnäolon tarkemmin kauan ennen kliinisten oireiden alkamista.

Lisätietoja diabeteksen testeistä, veren valmistelu- ja lahjoitussäännöistä diabeteksen diagnoosin eri indikaattoreille on alla olevassa videossa.

Diabeteksen merkit

Valitse haluamasi analyysityyppi

  • analyysit
  • Diabeteksen merkit
  • sitten

Analyysin valmistelun ehdot *

Aineen poistoaika *

Julkaisupäivä *

Toivottavaa aamulla tyhjään vatsaan

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 Sun. 8: 00-11: 00

Biomateriaalin toimituspäivänä klo 16.00-19.00, paitsi lauantaina ja sunnuntaina

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 Sun. 8: 00-11: 00

Biomateriaalin toimituspäivänä klo 16.00-19.00, paitsi lauantaina ja sunnuntaina

7: 00-12: 00. 7: 00-10: 00

Biomateriaalin toimituspäivänä klo 16.00-19.00, paitsi lauantaina ja sunnuntaina

7: 00-12: 00. 7: 00-11: 00 aurinko. 8: 00-11: 00

Biomateriaalin toimituspäivänä 6 tunnin jälkeen, paitsi lauantaina ja sunnuntaina

7: 00-12: 00. 7: 00-11: 00 aurinko. 8: 00-11: 00

Biomateriaalin toimituspäivänä klo 16.00-19.00, paitsi lauantaina ja sunnuntaina

7: 00-12: 00. 7: 00-11: 00 aurinko. 8: 00-11: 00

Biomateriaalin toimituspäivänä 6 tunnin jälkeen, paitsi lauantaina ja sunnuntaina

Toivottavaa aamulla tyhjään vatsaan

7: 00-18: 30 lauantaina 7: 00-13: 00 Sun. 8: 00-11: 00

12 työpäivää

Toivottavaa aamulla tyhjään vatsaan

7: 00-18: 30 lauantaina 7: 00-13: 00 Sun 8: 00-11: 00

Viikon aikana

* Määrittele aikaa ja ehtoja materiaalien hankkimiseksi tutkimukseen ja tulosten antamiseen toimialoilla puhelimitse +7 (861) 205-02-02.

** Raskaana olevilla naisilla tämä tutkimus suoritetaan ennen 28 raskausviikkoa.

Diabeteksen varhainen diagnoosi on erittäin tärkeää.

Tyypin 1 diabetes mellitus - tauti on varsin vakava ja tämän taudin varhainen diagnoosi mahdollistaa hoidon aloittamisen ajoissa, mikä lisää selviytymismahdollisuuksia ja vähentää riskiä varhaisen komplikaatioiden kehittymisestä, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan.

Mikä on perusta diabeteksen varhaiselle diagnosoinnille?

Tämän seurauksena haiman insuliinia tuottavat solut (beeta-solut) hajoavat ja lopettavat sen tuottamisen. Ne estävät myös useiden entsyymien toiminnan.

Tämän perusteella voidaan olettaa, että auto-vasta-aineiden taso voidaan nostaa kauan ennen kuin sairauden kliininen kuva alkaa näkyä.

Tyypin 1 diabetes mellituksen tärkeimmät oireet tai indikaattorit.

Vasta-aineet asianmukaisia ​​haimasoluja (ICA) vastaan ​​ovat taudin tärkeimpiä merkkejä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että lapset, joilla ei ole ICA: ta, kärsivät lähes koskaan tyypin 1 diabeteksesta, toisin kuin lapset, joilla on veren ICA.

ICA: n sairastumisriski on 70%, ilman ICA: ta veressä -15% seuraavien 10 vuoden aikana. Ennen kuin diabeteksen oireet ilmenevät, voimme jo varoittaa, että lapsella on suuri todennäköisyys sairauden kehittymiselle. Nämä ihmiset muodostavat korkean riskiryhmän. Vaikka ICA: lla ei olisikaan tutkimuksessa ollut diabetesta veressä, ennemmin tai myöhemmin useimmissa tapauksissa sairaus ilmenee.

Pre-diabeteksen vaiheessa tai taudin kliinisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa, insuliinivasta-aineita esiintyy veressä noin 35%: ssa tapauksista. Ne voivat myös lisääntyä, kun ihmiset alkavat saada insuliiniannostuksia.

Kolmas tärkeä merkkiaine on GAD: n (glutamiinihappodekarboksylaasi) vasta-aineet. Ne todistavat insuliinintuotannosta vastuussa olevien Largengansin haimasaarekkeiden beetasolujen tuhoamismekanismin. GAD-vasta-aineet voidaan havaita potilaalla 5-8 vuotta ennen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista. Jos potilaalla ei ole sokeritautia, jolla on suuri tiitteri GAD-vasta-aineita, diabeteksen riski on 9-10% (ja joidenkin tietojen mukaan - jopa 45%).

2-3 merkkiaineen havaitseminen mahdollistaa näiden oireiden analyysin perusteella tyypin 1 diabeteksen riskiryhmän tunnistamisen ja kiistanalaisissa tapauksissa tyypin 1 diabeteksen erottamisen tyypistä 2.

Tyypin 1 diabeteksen markkereiden tutkimukset ja diagnostiikka suoritetaan riskialttiilla ihmisillä 1 kerran 6-12 kuukauden aikana.

Potilaat, jotka olivat välttämättä suorittaneet diabeteksen diagnoosin.

Tyypin 1 diabeteksen riskiryhmään kuuluvat:

- lapset ja nuoret, joiden perheissä on vanhempia tai sukulaisia, jotka ovat sairaita tai joilla on tämä tauti, koska tämä tauti on pääasiassa geneettisesti määritelty.

- lapset ja nuoret, joilla on suuri riski haiman beeta-solujen tuhoutumiseen aikaisempien vammojen ja infektioiden seurauksena.

Jos kuitenkin diagnoosi paljasti sairauden merkkejä, silloin ensinnäkin vastuu lapsen terveydestä putoaa vanhempiensa hartioille.

Mitä tehdä?

- On välttämätöntä välttää virussairaudet, jotka suoraan tai epäsuorasti (immuunijärjestelmän kautta) tuhoavat haiman beeta-soluja ja nopeuttavat taudin kehittymistä. Näitä ovat vihurirokko, sikotauti, herpes simplex-virus, influenssavirus, tuhkarokko.

- Äidit tarvitsevat imettämistä hieman kauemmin kuin 1-1,5 vuotta. Äidinmaito suojaa vauvaa autoimmuunisairauksista. Keinotekoiset seokset sisältävät lehmänmaitoproteiinia, joka voi aiheuttaa autoimmuun patologian kehittymistä, mukaan lukien tyypin 1 diabetes.

- Noudata terveellisen ruokailun perusperiaatteita. Poistetaan ruokavaliosta keinotekoisia lisäaineita ja säilöntäaineita, jotka suosivat luonnollisia tuotteita.

- Lisäämään kehon vastustuskykyä stressitekijöille kovettumaan.

Ole terve ja varo itsestäsi ja rakkaasi!

Diabetes mellituksen ihomarkkerit Erikoisalaa "Lääketiede ja terveys" käsittelevän tieteellisen artikkelin teksti

Lääkettä ja kansanterveyttä käsittelevän tieteellisen artikkelin artikkeli, tieteellisen työn tekijä on Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

Viime vuosikymmenten aikana on kertynyt huomattavaa materiaalia hiilihydraattien ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden yhteydessä. Tässä katsauksessa esitetään tietoa tämän ryhmän potilaille esiintyvistä ihosairauksista, käsitellään niiden kliinisiä oireita ja hoitovaihtoehtoja. Diabeettiset dermopatiat, lipoidin nekrobioosi, acanthosis nigricans (musta-nodulaarinen acanthosis), jalkojen kandidiaasi ja mytsoosit sekä harvoin todetut saavutetut reaktiivisten perforoivien dermatoosien, diabeettisten rakkuloiden jne. Muodot. Mahdollisuus käyttää lueteltuja dermatoosia hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriön signaaleina on alleviivattu.

Lääketieteen ja terveydenhuollon tutkimukseen liittyvät aiheet ovat tutkimuksen tekijä Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. S.,

Diabetes mellituksen ihomarkkerit

Se on liittynyt hiilihydraattien, lipidien ja lipidien stimulointiin. Katsauksessa annetaan tietoa tässä potilasryhmässä esiintyvistä dermatoosista; kliinisiä ilmenemismuotoja ja hoitovaihtoehtoja. Sekä usein esiintyviä dermatoosia (diabeettinen dermopatia, nekrobioosi lipoidica, kandidiaasi ja mycoses pedis, acanthosis nigricans) että harvoin diagnosoituja (rekisteröity rei'itysdermatoosia, diabeettisia rakkuloita) harkitaan. Painotetaan dermatoosia, jotka viittaavat hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöihin.

Tieteellisen työn teksti "Diabetes mellituksen ihomerkit"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

DIABETIEN MELLITUSIN NAHAN MERKINTÄ

Venäjän terveysministeriön "Novosibirskin valtion lääketieteellinen yliopisto" SBEI HPE, 630091 Novosibirsk

Viime vuosikymmenten aikana on kertynyt huomattavaa materiaalia hiilihydraattien ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden yhteydessä. Tässä katsauksessa esitetään tietoa tämän ryhmän potilaille esiintyvistä ihosairauksista, käsitellään niiden kliinisiä oireita ja hoitovaihtoehtoja. Otetaan huomioon yleiset dermatoosit - diabeettiset dermopatiat, lipoidin nekrobioosi, acanthosis nigricans (mustapapillaarinen acanthosis), kandidiaasi ja jalkojen myososit sekä harvoin vahvistetut nosologiset muodot - hankitut reaktiiviset perforoivat dermatoosit, diabeettiset rakkulat jne. Mahdollisuus käyttää lueteltuja dermatoosia hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriön signaaleina on alleviivattu.

K eywords: dermatoosi; diabetes; ihon ilmentymiä.

Viitaten: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Diabeteksen ihomerkit. Klin. hunajaa. 2016; 94 (12): 902 - 907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Kirjeenvaihto: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. tieteet, prof. osasto. dermatologia ja kosmetologia; sähköposti: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

DIABETIEN MELLITUSIN NAHAN MERKINTÄ

Novosibirskin lääketieteellinen yliopisto, 63009 Novosibirsk, Venäjä

Se on liittynyt hiilihydraattien, lipidien ja lipidien stimulointiin. Katsauksessa annetaan tietoa tässä potilasryhmässä esiintyvistä dermatoosista; kliinisiä ilmenemismuotoja ja hoitovaihtoehtoja. Sekä usein esiintyviä dermatoosia (diabeettinen dermopatia, nekrobioosi lipoidica, kandidiaasi ja mycoses pedis, acanthosis nigricans) että harvoin diagnosoituja (rekisteröity rei'itysdermatoosia, diabeettisia rakkuloita) harkitaan. Painotetaan dermatoosia, jotka viittaavat hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöihin.

K uv a t: dermatoosit; diabetes; ihon ilmentymiä.

Viite: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Diabetes mellituksen ihomarkkerit. Klin. med 2016; 94 (12): 902 - 907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Kirjeenvaihtoa varten: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. ja kosmetologian laitos, Novosibirskin lääketieteellinen yliopisto, sähköposti: [email protected]

Vastaanotettu 12/22/15 Hyväksytty 03/22/16

Venäjän dermatologian koulu kiinnittää perinteisesti huomiota sairauksien ihon ilmentymiin, mutta myös koko kehon tilaan. Venäjän dermatologian perustaja prof. AG Polotebnov, klinikan työntekijä S.P. Botkin korosti ihosairauksien yhteyttä useisiin sisäelinten ja hermoston vaurioihin. Tulevaisuudessa nykyaikaisen dermatologisen tieteen kehityksen myötä tätä käsitettä parannettiin ja parannettiin. Nykyään on kertynyt runsaasti tietoa monitieteisestä lähestymistavasta monien dermatoosien diagnosointiin ja hoitoon, mutta ihovauriot osoittavat erityisen voimakkaasti niiden spesifisyyttä endokriinisten ja metabolisten häiriöiden taustalla.

Useimmiten ihon vaurioita havaitaan potilailla, joilla on hyperglykemia. On kuvattu yli 30 dermatoosityyppiä, jotka joko edeltävät diabetesta (DM) tai kehittyvät olemassa olevan taudin taustalla [1].

Yleisin ihovaurio, joka esiintyy yleisimmin miehillä, joilla on

pitkä kokemus diabeteksesta - diabeettisesta dermopatiasta (DD). Dermatoosi on terävästi rajattu pyöreä tai soikea, tummanpunainen, pyöreitä, joiden läpimitta on 0,5 - 1,2 cm. Useimmiten DD on paikallinen jaloissa. Aluksi ihottumat ovat tunkeutuneet epätasaiselle pinnalle, peitetty lukuisilla mittakaavoilla, koska ne on ratkaistu, muodostuu atrofisia arpia. Pitkäaikainen ihottuma on taipumus hyperpigmentoitua. Leesioiden esiintymistä edeltää vamma, ja heikentynyt mikrosirkulointi estää resistentin korjauksen. Subjektiivisesti, DD ei vaivaudu, joten potilaat myöhässä menossa lääkärille. Erityistä hoitoa ei ole olemassa, ihosairauksien ehkäisy potilailla, joilla on hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöitä, on välttämätöntä [2].

Diabeettinen ihon tunkeutuminen

Diabetesta sairastavat potilaat voivat kehittyä ihon sisäänpäin supra-nivelen sormenpäillä (havaittu yli 70%: lla diabetesta sairastavista potilaista) - aikuisilla. Käsiin muutokset liittyvät useimmiten rajoitettuun liikkuvuuteen ja muodonmuutokseen.

Kliininen lääketiede. 2016; 94 (12)

Arvostelut ja luennot

("hakijan oire"), Dupuitrinin kontraktion kehittymisen todennäköisyys on korkea. Uskotaan, että ihon muutosten patogeneesi liittyy sidekudosproteiinien glykosylaatioon.

Aikuisten skleremia on harvinainen sairaus, joka esiintyy diabeteksen taustalla, mutta jos ei ole yhteyttä diabeteksen kanssa, on tarpeen tutkia potilasta tunnistamaan ylempien hengitysteiden tai multippelin myelooman infektio. Ominaisuus on muutos ihon ja ihonalaisen kudoksen syvemmissä kerroksissa (jopa sidekudokseen), alkaa kaulasta ja leviää nopeasti kasvoihin, käsivarsiin, selkään ja rintaan, jolloin kädet ja jalat eivät yleensä ole vahingoittuneet. Iholla ei ole norsunluun sujuvuutta (tyypillistä polttokleroosille), pigmentin kerrostumista ja siirtymistä atrofiaan ei tapahdu. Sairaus on yleisempää lihavilla diabeetikoilla. On taipumus kehittyä asteittain, ihon kunto voi jonkin verran parantaa, kun glykeeminen taso on riittävä. Erityistä hoitoa ei ole [3, 4].

Kliinisesti sairaus etenee tyypin 2 diabetesta sairastavien, yli 40-vuotiaiden miehillä havaittujen efemeristen erytemaattisten kohtien mukaan. Näitä paikkoja on ominaista suuri koko (lapsen kämmenen koko), terävät reunat, pyöristetyt ääriviivat ja rikas-punainen väri. Pisteitä erottaa hyvin lyhyt olemassaoloaika, ja 2-3 päivän kuluttua ne katoavat itsestään. Paikat sijaitsevat pääosin ihon avoimilla alueilla - kasvojen, kaulan ja käsien takaosassa. Subjektiiviset tunteet ovat merkityksettömiä (valonheiton muodossa), joskus ne ovat täysin poissa [5].

Tämän harvinaisen dermatoosin ensimmäisen kuvauksen jälkeen 70 vuoden aikana ilmoitettiin vain noin 100 tapausta. Diabeettisiä läpipainopakkauksia esiintyy pääasiassa potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja sen myöhäiset komplikaatiot. Yhden hypoteesin mukaan taudin syy on ihon "hauraus" verisuonistumisen rikkomisesta johtuen. Patogeneesin immunologisia ja tarttuvia käsitteitä sekä laskimoon liittyvää teoriaa ei ole osoitettu. Useita jännittäviä rakkuloita esiintyy äkillisesti muuttumattoman ihon taustaa vasten, edellistä vahinkoa huomioimatta. Yleisin paikannus on alaraajat. Koko vaihtelee muutamista millimetreistä useisiin senttimetreihin ja voi kasvaa muutamassa päivässä. Mahalaukuneste on kirkas, joskus on hemorraaginen komponentti. Aluksi kupliva neste on aina steriili. Yleensä diabeettiset läpipainopakkaukset avautuvat ja epitelioidaan viikon kuluessa, mutta aikana

muutama viikko näyttää edelleen tuoreelta. Relapsin kesto on yleensä 5-6 viikkoa. Kuplat sijaitsevat epidermon ja ihon rajalla. Paikallinen hoito on tarkoitettu sekundaarisen infektion ehkäisemiseen, yleisesti - metabolisten ja hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen [6, 7].

Palmar ja plantar diabeettinen angiodermatiitti

Tämä erittäin spesifinen diabeteksen ihovauriot tunnistettiin ensin A.L. Mashkilleyson ja Yu.N. Pearl [8]. Samanaikaisesti kämmenten ja pohjan iho on ohentunut, suuri määrä aukkoja, pieni lihaskalvo ihon vakavassa kuivumisessa ja vaaleanpunaisella-sinertävällä värillä. Päätelaitteiden alueella havaitaan kongestiivista hyperemiaa ja ihon atrofiaa, ja sormenpäistä löytyy syviä, tuskallisia halkeamia. Kynsilevy sinertävä-vaaleanpunainen, pitkittäis- ja poikittaisurat. Lisäksi pohjojen iholle on todettu voimakas perifeerinen hyperkeratoosi, joka on pääosin jalkan reuna, ja se peittää kantapään koko alueen, jossa on syviä tuskallisia halkeamia.

Eruptiivinen ksantomatoosi ja litteä silmäluomen xanthelasma

Xantomatosis (kuvio 1 sisäpuolella) esiintyy olosuhteiden taustalla, johon liittyy merkittävä triglyseriditason, myös diabeteksen, joilla on huono aineenvaihdunnan hallinta. Potilailla, jotka ovat raajojen ekstensoripinnoilla, nivelten yläpuolella ja toisinaan muilla ihokuoren alueilla, kehittyvät tiheät tulehdukselliset kellertävät papulit, joissa on erytemaattinen reuna halkaisijaltaan 0,5-4 cm. potilailla, joilla on samanlainen eruptio, lipidiä alentavan hoidon nimittäminen ja lipidien spektrin säännöllinen seuranta ovat tarpeen [9, 10]. Xantelasma - tasainen tai hieman kohoava ihon yläpuolella, keltainen, pehmeä, pitkänomainen muotoinen ylempien silmäluomien keskipiste. Joskus ne ovat punertavan ruskeita tai harmahtavia valkoisia. Suoja voi olla kaareva, sieppaamalla alemman silmäluomien ihoa. Dermatoosi kehittyy yleensä 50-60-vuotiaiden välillä. Eri diagnoosi suoritetaan kiertosolmuilla, histiosytomalla [11].

Lipoidin nekrobioosi Urbach - Oppenheim

Tämä tunnetuin diabeteksen dermatoosi (kuvio 2 sisäpuolella) esiintyy missä tahansa iässä (yleensä 15-40 vuotta), miesten ja naisten suhde on 1: 4. Monilla kliinisillä ja morfologisilla oireilla lipoidin nekrobioosilla on tiettyjä diagnoosin vaikeuksia. On osoitettu, että mikrokierron ja aineenvaihdunnan häiriöt kehittyvät sekä diabeteksen että

puuttuminen, johon liittyy ihon sidekudoksen dystrofia lipidien kerrostumalla kollageenin tuhoutuneille alueille. Joissakin tapauksissa lipoidin nekrobioosi debytoi jo ennen diabeteksen ilmenemistä. Dermatoosin lähtökohta voi olla trauma, erityisesti kun otetaan huomioon sen usein esiintyvä sijainti jalkoilla.

Lipoidin nekrobioosin klassinen kliininen variantti on suuri kahdenvälinen hyperpigmentoitu kellertävä-punertava sinertävä värjätty plakin kaltainen polku, jossa on selkeät rajat, jotka on korotettu rullalla pitkin kehän etuosaa. Ihottuma, joka on vähemmän todennäköinen paikallisesti muihin ihon alueisiin (vatsan, reiden, vartalon, käsien, sormien, käsivarsien, peniksen pään extensoripinnat). Ihottuman pinta sisältää usein telangiektasiaa. Aluksi ihottuma näyttää punaruskealta hitaasti kasvavilta papuuleilta. Hiustenlähtö ja herkkyyden puute eivät ole tyypillisiä ihottumille, eivät liity kipuun.

Lipoidin nekrobioosi viittaa hoitoon vastustuskykyisiin kroonisiin sairauksiin. Joissakin tapauksissa haavojen haavaumat päättyvät alaraajan amputointiin. Parannusta fibrinolyyttisten lääkkeiden, aspiriinin ja muiden trobosyyttisen hemostaasin estäjien vaikutuksesta on osoitettu. Haavaumien pitkäkestoisella paranemisella haavasidosten käyttö vaikuttaa positiivisesti [12-14].

Hankittu reaktiivinen perforoiva dermatoosi

Tämä dermatoosi (kuvio 3 sisäpuolella) liittyy moniin sairauksiin, joista yleisimpiä ovat diabetes ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy uremia, myös diabeettisen nefropatian taustalla. Ihon ilmentymiä esiintyy yleensä yli 18-vuotiailla. Diagnostiikkakriteerit ovat: basofiilisten kollageenikimppujen histologisesti - transepidermaalinen eliminointi epidermiksen kupinmuotoiseen syventämiseen, kliinisesti - papulit, joissa on napanuoraus tai solmut, joilla on tiheä hyperkeratotinen ydin halkaisijaltaan 0,5 - 2 cm; 15]. Ihottumaa ympäröi erytemaattinen, usein hieman kohotettu raja; harmaanruskeat kuoret voivat olla läsnä pinnalla, jotka muistuttavat osterikuoren pintaa. Ehkä elementtien syventäminen tai tasoittuminen. Kuorien kaltaiset rakenteet voivat muodostua kuorien hylkäämisen jälkeen. Purkausten regressoinnin jälkeen säilyy atrofinen sisäänvedetty hypo- tai hyperpigmentoitu arpi. Leesioiden suosituimmat paikat ovat runko, erityisesti olkahihna, gluteaalivyöhykkeet ja ylemmän ja alemman ulottuvuuspinnat.

raajat, joissa elementit voidaan järjestää lineaarisesti tai kaarevasti. Päänahan (lähinnä karvaisen osan) osallisuus tapahtuu noin 20%: lla potilaista, ihon lisäykset, kämmenen-pohjaiset alueet, taittoalue ja limakalvot eivät ole mukana prosessissa. Kukin elementti on olemassa yli 2 kuukautta, tuoreet ihottumat näkyvät ihon pinnallisen trauman alueilla. Subjektiivisesti potilaat kuvaavat aina hyökkäysten aiheuttamaa sietämätöntä kutinaa, mikä johtaa kuorien poistamiseen elementeistä.

Hankitun reaktiivisen perforoivan dermatoosin hoito on hyvin vaihteleva, tärkeä tapahtuma on samanaikaisen somaattisen patologian hoito. Potilaille osoitetaan myös oireenmukaista hoitoa vakavan kutinaa lievittääkseen. Joillakin potilailla, joilla on hyvä vaikutus, käytetään valohoitoa, jolla on anti-inflammatorisia ja anti-proliferatiivisia vaikutuksia. Yksittäisiä vaurioita voidaan hoitaa paikallisesti keratolyyttisillä aineilla: 5-7% salisyylihappoa, tarvittaessa 10-15% ureaa, 0,01-0,1% tretinoiinia käyttäen oklusiointimenetelmää. Allopurinolin käytön tulokset ovat epäjohdonmukaisia.

Rengasmainen granuloma Daryalle

Sairaus ilmenee sekä paikallisesti (noin 90%: ssa tapauksista) että yleistetyssä muodossa, useammin naisilla. Useimmat potilaat ovat yli 30-vuotiaita. Kolikkomaiset edemaaliset ihottumat ovat lannoitettu rungon iholle, raajat ovat ihonvärisiä tai punertavan keltaisia ​​papuleja, joiden koko vaihtelee 0,1 - 0,5 cm: n ihottumat on ryhmitelty muodostamaan yksittäisiä tai useita polysyklisiä lukuja, joita reunustavat tiheämpi ja kohonneempi reuna. nopea perifeerinen kasvu. Keskeisen, jonkin verran putoavan vyöhykkeen väri ei muutu. Ihottumat sijaitsevat usein käsien ja jalkojen takana, kyynärpäissä, polvissa. Potilaat ovat huolissaan kohtalaisesta kutinaa ja polttamisesta. Kommunikointi diabeteksen kanssa on vähemmän selvä kuin lipoidin nekrobioosin yhteydessä. Hyönteisten pistos ja sulfanilamidivalmisteet, mukaan lukien ne, jotka sisältävät sulfanilamidiryhmän (indapamidi, sulfonyyliureajohdannaiset), voivat olla provosoiva tekijä. Normaalisti ihottuma 2-3 viikon kuluttua voi palautua, kun tuoreita elementtejä esiintyy. Lokalisoidut muodot ovat alttiimpia remissiolle - vuoden kuluessa 70%: lla potilaista ilmenee ihottuma. Paikallisesti näytetään kryoterapiaa, kortikosteroidivoitetta. Rengasmaisten rei'ittävien granuloomien tapauksessa kortikosteroidien intrafokaalisen antamisen tehokkuus todetaan [16].

Grynshpanin oireyhtymä - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Sellaisten jäkäläplanojen yhdistelmä, joilla on heikentynyt hiilihydraattiaineenvaihdunta, on 37%. Grynshpanin oireyhtymä - Vilapolya - Diaz - Potekaevin liikalihavuus

Kliininen lääketiede. 2016; 94 (12)

Arvostelut ja luennot

yhdistää limakalvojen, diabeteksen ja verenpainetautin jäkäläpohjan eroosinen ja haavainen muoto. Voi esiintyä tyypillisen tai eksudatiivisen hyperemisen muodon komplikaationa, mikä johtuu papuleiden pinnan heikentymisestä. Eroosiot ja haavaumat tulevat suun limakalvoon, jonka ympärille papules sijaitsee hyperemialla pohjalla. Eroosiot ovat muodoltaan epäsäännöllisiä, peitetty fibriinisillä kukilla, minkä jälkeen verenvuoto on poistettu. Useita kivuliaita eroosioita toistuvasta luonteesta voi kehittyä. Ulkomaisessa kirjallisuudessa Grinshir-pannun oireyhtymää pidetään usein iatrogeenisenä sairautena - ihottumaa liittyy verenpainetta alentavaan ja hypoglykemiseen hoitoon [17].

Acanthosis nigricans (musta ja papillinen akantoosi)

Diabetologin potilailla sekundääriset, toisin sanoen oireenmukaiset, acanthosis nigricans, jotka yleensä esiintyvät lihavuuden, hyperandrogeenin, polysystisten munasarjojen oireyhtymän, diabeteksen tai kortikosteroidihormoneiden, nikotiinihapon ja estrogeenien käytön seurauksena, ovat yleisempiä.. Myös luokituksissa kuvataan pseudoakanoosin nigricaaneja, jotka kehittyvät liikalihavilla ihmisillä, joilla on liiallista hikoilua, vaikka sen riippumattomuus metabolisen oireyhtymän patogeneesin määrittämisen jälkeen voidaan kiistää.

Sairaus ilmenee kahdella tärkeimmällä oireella: ihon patologinen värinmuutos ja ihon tekstuurin muutos. Värinmuutokset ilmenevät pigmentin lisääntyneessä kerrostumisessa joillakin alueilla, ja vain hyvin harvoissa tapauksissa koko iho muuttuu hyperpigmentoituneeksi. Väri vaihtelee kellertävänruskeasta, ruskeanruskeasta ja harmaasta mustaan. Jopa saman potilaan iholla väri on täynnä erilaisia ​​vivahteita määritettyjen äänien sisällä. Useimmissa tapauksissa havaitaan hyperpigmentaatiota ihon symmetrisillä alueilla, kainaloissa, kaulassa, ulkoisissa sukuelimissä, peräaukon ympärysmitoissa, nivelalueilla, niskakyhmyissä, isolassa, polvessa ja kyynärpäässä. Silmäsäiliöt, suun ympärysmitta, otsa, korvat, käsien ja jalkojen selkäpinnat ovat harvemmin pigmentoituja. Paljon harvemmin, melkein poikkeuksellisesti, kämmenet ja pohjat ovat pigmentoituja. Melko usein pigmentin kerääntymistä havaitaan limakalvoilla. Ihon helpotuksen muutos löytyy kaikista tästä sairaudesta kärsivillä potilailla, ja se ilmenee urien syventymisessä ja ihoalojen dramaattisemmassa tunnistamisessa. Tämäntyyppisen muutoksen intensiteetti eri potilailla (ja jopa samassa potilaassa) ei ole sama: ihon kuvion lievästä paranemisasteesta - lichenisaatio, kun vain yksittäiset kolmiot ja timantit tulevat näkyvämmiksi, prosessi voi mennä todellisiin papillomaattisiin sairauksiin.

rypisty. Kynnet kärsivät noin kolmanneksessa tapauksista, ne paksunevat, tulevat kuiviksi, tylsiksi ja ovat täynnä pitkittäisiä uria. Subjektiivisista tunteista 40%: lla tapauksista on kutina ja melko vahva. Usein potilaat valittavat "likaisista paikoista, joita ei voi pestä" [18]. Ei myöskään pidä unohtaa, että aineenvaihdunta- ja hormonihäiriöiden lisäksi akantoosi-nigricaanit voivat liittyä patogeenisesti neoplasmaan ja tässä tapauksessa sitä pidetään pakollisena paraneoplastisena dermatoosina.

Pruritus ja excoriation potilailla, joilla on metabolisia muutoksia, lisäävät epidermin eheyden rikkomista, ja korkeammat glukoosipitoisuudet ihossa luovat suotuisat olosuhteet mikroflooran lisääntymiselle. Kirjallisuuden mukaan yleisimmät pyoderman muodot potilailla, joilla on heikentynyt hiilihydraattiaineenvaihdunta, ovat furunkuloosia ja carbunclesia sekä selluliitti ja paiseet. On osoitettu, että hiilihydraattien kerrostuminen tapahtuu hiusten follikkelien ulommissa juurikalvoissa, mikä voi selittää hiusten follikkelien pääasiallisen vaurion stafylokokki-ihon infektion aikana. Diabetespotilaiden pyoderman kliinisessä kuvassa ei yleensä havaita ominaisuuksia, jotka erottavat ne pyodermasta potilailla, joilla ei ole hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöitä, lukuun ottamatta kirkas erytemaattista corollaa, joka esiintyy pitkällä aikavälillä potilailla, joilla on ekthyma ja krooninen haavainen pyoderma. Furunculosis diabetesta sairastavilla potilailla on vakava ja pitkä, ja pään alapuoliset paiseet voivat jopa aiheuttaa vakavia aivovaurioita. Diabeteksessa esiintyy "pahanlaatuisia" bakteerien ihovaurioiden muotoja: pahanlaatuinen ulkoinen otiitti, ei-klostridiaalinen kaasu gangreeni, nekrotisoiva faskiitti. Diabetesta sairastavilla potilailla esiintyy Fur-nye-gangreenia, jolle on tunnusomaista subkutaanisten kudosten vaurio peniksessä, kivespussissa ja perineumissa, ja harvemmin anteriorinen vatsan seinämä. Tämän vaurion aiheuttaja on sekoitettu aerobinen ja anaerobinen mikrofloora. Kuitenkin ihmisillä, joilla on hyvä veren sokeripitoisuus, furunkuloosia ja carbunclesia ei löydy useimmiten kuin yleisessä väestössä.

Hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt lisäävät ihon ja limakalvojen kolonisaatiotaajuutta Candida-suvun sienillä. Kandioosi on hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden "signaalin" oire. Interdrigiiniset vauriot, hiivasipulit ja paronykiat, hiiva-balanoposthitis jne. Ovat pääasiassa lokalisoituja kandidiaaseja, intertrigiinisessa muodossa taittumat ovat pääasiassa kolmannen ja neljännen sormen välissä,

lihakset, nivelten taivutukset, napa, peräaukko, taittuvat rintarauhasen alle (kuva 5 insertissä). Polysyklisten ääriviivojen dramaattisesti rajoitetut eroosiopisteet kehittyvät, joskus halkeamia. Vaurioiden reuna-alueella - hiutaleinen kerrostettu raja. Erytaattiset, vesikulaariset, erodoituneet purkaukset voivat ulottua paljon taitosten ulkopuolelle. Interdigitaalisten taitosten tappio alkaa yleensä epiteelin turvotuksesta ja maceraatiosta. Samalla näkyy pieniä kuplia. Makeroidun epiteelin hylkäämisen jälkeen muodostuu itkueros, jota ympäröivät epidermisfragmentit, halkeamia taittumien syvyyksissä. Suurten taitosten tappion myötä prosessi alkaa pienten vesikkelien tai pustuloiden esiintymisestä, jotka avautuvat nopeasti, muodostavat pyöreitä tai polysyklisiä eroosioita.

A. Gupta et ai. [19] osoitti jalkojen he-homolyoosin esiintyvyyden ja epidemiologian diabetespotilailla. Kirjoittajat löysivät muutoksia jalkojen kynsilevyssä lähes puolella potilaista ja sienien esiintyminen kolmannessa. Miehet kärsivät todennäköisemmin onychomycosis-hoidosta kuin naiset, niiden homikoosin kehittyminen on tilastollisesti korreloitu iän kanssa [19]. Sienien hyökkäystä helpottavat jalkojen hankaumat, joita potilaat eivät usein huomaa perifeerisen neuropatian vuoksi. Useimmilla potilailla ensimmäiset merkit jalkojen ja kynsien ihovaurioista näkyvät kauan ennen tyypin 2 diabeteksen kliinistä ilmentymistä. Useimmilla potilailla jalkojen mykoosi etenee pitkin squamous-hyperkeratotic-tyyppiä (kuten mokasiinit). Yli puolella pohjoista on massiivisia hyperkeratoottisia kerroksia paineen paikoissa, joissa on mahdollisia verenvuotoja paineessa. Mykoottinen prosessi on vaikeampaa ja levinnyt leveämmin hallux valgus -tyypin muodonmuutoksilla. Yli puolessa potilaista kynnet kärsivät hypertrofisesta tyypistä. Jalkojen onychomycosis-hoitoa on lievennetty huomattavasti systeemisen keratofiilisen anti-mykoottisen aineen käyttöönoton jälkeen. Tropic keratiini mahdollistaa niiden käytön pulssiterapiaohjelmassa sekä päivittäisessä saannissa. Itrakonatsoli, terbinafiini ja fluk-natsoli ovat tehokkaita dermatofyyttien aiheuttaman onychomycosis-hoidon hoidossa. Huumeet, jotka on valittu Candida-luonteen onychomycosis - flukonatsoli tai itrakonatsoli.

Insuliinien intoleranssin oireet

Insuliinin suvaitsemattomuus voi ilmetä turvotuksena ja tulehduksellisena reaktiona purkauspaikoilla, joihin liittyy subjektiivisesti kipua ja kutinaa; oireet häviävät yleensä 2-3 päivän kuluttua. Saattaa olla viivästynyttä iho-reaktioita, jotka näkyvät paljon myöhemmin sarkoidoosin kaltaisten solmujen muodossa. Yleisiä ilmentymiä voi olla

kutinaa, urtikariaalisia purkauksia, voi esiintyä anafylaktisena sokkina, niveltulehduksena, hengityselinten ja ruoansulatuskanavan oireina, romahtamalla. Jos tällaisia ​​oireita esiintyy, on suositeltavaa korvata käytettävät insuliinivalmisteet puhdistetuilla muodoilla.

Insuliinin pitkäaikainen käyttö johtaa insuliinin lipodystrofian kehittymiseen: insuliinipistospaikoilla esiintyy ihon atrofian puolipalloja. Joskus ne esiintyvät alueilla, jotka ovat kaukana injektiokohdasta (kasvot, kaula, ylempi rintakehä). Näissä paikoissa kyynärpäät muodostuvat joskus. Ihon atrofia ja nodulaarisuus näkyvät 1-2 vuotta insuliinipistosten aloittamisen jälkeen. Ihoprosessin patogeneesissä hiilihydraattien paikallisen aineenvaihdunnan muutos immuunikompleksien muodostumisen seurauksena on oletettavasti mukana. On suositeltavaa muuttaa injektiokohtia, pienentää insuliiniannosta, jakaa se useisiin annoksiin, korvata käytettävä insuliini puhtaampaan lääkeaineeseen [20].

Haluaisin näin ollen keskittyä monitieteelliseen lähestymistapaan diabetespotilaiden ja muiden hyperglykemian oireyhtymään ja insuliiniresistenssiin liittyvien sairauksien suhteen. Ihosairauksien (sekä ihotautilääkäreiden että yleislääkärien ja endokrinologien) varhainen diagnoosi mahdollistaa tehokkaamman hoidon tällaisten potilaiden oikea-aikaisesta hoidosta ja kuntoutuksesta.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Iho ja diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabeettinen lihasten infarkti ja diabeettinen dermopatia J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema ja diabeettinen sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum, jossa on diabetes. Asia Rep. Endocrinol. vuonna 2011; 2011: 560 273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Ihon vauriot diabetes mellituksessa (patogeneesi, patomorfologia, klinikka, hoito). Novosibirsk: Novosibirskin lääketieteellinen instituutti; 1997.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabeettinen dermopatia ("shin spot") ja diabeettinen bulla ("bullosis diabeticorum") samassa potilaassa. Pak. J. Med. Sei. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Ihon muutokset diabeteksessa. Moskov. Dermatol. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et ai. Diabeettinen lipemia, jossa on eruptiivinen ksantomatoosi, vähärasvaisessa nuoressa naisessa, jolla on apolipoproteiini E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183 - 92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliiniset ja patofysiologiset suhteet. Biomed Pap. Med. Fac. Yliopisto Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181 - 8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. xanthelasma palpebrarumin kardiovaskulaarinen profiili. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932 863.

12. Vladimirov V.V. Materiaalit lipoidikrobioosin patogeneesiin ja hoitoon: Diss.. cand. hunajaa. Sciences. M.; 1971.

Kliininen lääketiede. 2016; 94 (12)

Arvostelut ja luennot

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoidin nekrobioosi terapeutin ja ihotautilääkäri. Klin. hunajaa. 2013; (4): 62–4.

14. Feily A., Mehraban S. Necrobiosis lipoidican hoitomuodot: tiivis systemaattinen tarkastelu. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Hankittu reaktiivinen perforoiva dermatoosi. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., englanti J.C. 3rd. Granuloomakuutteen etiologia, diagnoosi ja terapeuttinen hallinta: päivitys. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279 - 90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K. M., Rajesh E. Suullinen jäkäläplus: Yleiskatsaus. J. Pharm.Bioallied. Sei. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insuliiniresistenssi ja ihosairaudet. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. jatkuva terbinafiini kynsien onychomycosis-hoitoon diabetes mellituspotilailla. Eur. Acad. Dermatol. VenereoL. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Lipohypertrofian yleisyys ja riskitekijät diabetesta sairastavilla insuliinia injektoivilla potilailla. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Iho ja diabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabeettinen lihasten infarkti ja diabeettinen dermopatia J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema ja diabeettinen sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum, jossa on diabetes. Asia Rep. Endocrinol. vuonna 2011; 2011: 560 273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Ihotaudit diabeteksessa (patogeneesi, patomorfologia, klinikka, hoito). Novosibirsk: Novosibirskin lääketieteellinen laitos; 1997. (venäjäksi)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabeettinen dermopatia ("shin spot") ja diabeettinen bulla ("bullosis diabeticorum") samassa potilaassa. Pak. J. Med. Sei. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Ihon muutokset diabeteksessa. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29–31. (venäjäksi)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et ai. Diabeettinen lipemia, jossa on eruptiivinen ksantomatoosi, vähärasvaisessa nuoressa naisessa, jolla on apolipoproteiini E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183 - 92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliiniset ja patofysiologiset suhteet. Biomed. Pap. Med. Fac. Yliopisto Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181 - 8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. xanthelasma palpebrarumin kardiovaskulaarinen profiili. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932 863.

12. Vladimirov V.V. Lip-idnekrobioosin patogeneesin ja hoidon materiaalit: Diss. Moskova; 1971 (venäjäksi)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Nekrobioosi lipoidica käytännössä ihotautilääkäri ja terapeutti. Klin. med. 2013; (4): 62–4. (venäjäksi)

14. Feily A., Mehraban S. Necrobiosis lipoidican hoitomuodot: tiivis systemaattinen tarkastelu. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Hankittu reaktiivinen perforoiva dermatoosi. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., englanti J.C. 3rd. Granuloomakuutteen etiologia, diagnoosi ja terapeuttinen hallinta: päivitys. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279 - 90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K. M., Rajesh E. Suullinen jäkäläplus: Yleiskatsaus. J. Pharm.Bioallied. Sei. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insuliiniresistenssi ja ihosairaudet. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. jatkuvaa terbinafiinia ony-komanoosille diabetes mellituspotilailla. Eur. Acad. Dermatol. VenereoL. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Lipohypertrofian yleisyys ja riskitekijät diabetesta sairastavilla insuliinia injektoivilla potilailla. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

Vastaanotettu 12/22/16 Hyväksytty tulostukseen 03/22/16