Nykyaikaiset menetelmät tyypin 2 diabeteksen hoitoon
- Ennaltaehkäisy
Tyypin 2 diabeteksen (DM-2) hoidon perusperiaatteet:
- oppiminen ja itseohjaus;
- ruokavalion hoito;
- mitattu fyysinen aktiivisuus;
- Sokeriä vähentävät tabletit (TSP);
- insuliinihoito (yhdistetty tai monoterapia).
Diabetes-2-lääkehoito on määrätty tapauksissa, joissa ruokavalion interventiot ja lisääntynyt fyysinen aktiivisuus 3 kuukauden ajan eivät salli tietyn potilaan hoidon tavoitetta.
TSP: n käyttö DM-2: n pääasiallisena hypoglykeemisen hoidon tyypinä on vasta-aiheinen:
- kaikkien diabeteksen (DM) akuuttien komplikaatioiden läsnäolo;
- vakavia maksan ja munuaisvaurioita, mikä tahansa etiologia, joka tapahtuu niiden toimintaa rikkomalla;
- raskaus;
- synnytys;
- imetys;
- verisairaudet;
- akuutit tulehdussairaudet;
- diabeteksen verisuonten komplikaatioiden orgaaninen vaihe;
- kirurgiset toimenpiteet;
- progressiivinen laihtuminen.
Ei ole suositeltavaa käyttää TSP: tä henkilöissä, joilla on pitkäaikainen tulehdusprosessi missä tahansa elimessä.
Tyypin 2 diabeteksen lääkehoito perustuu taudin pääasiallisiin patogeenisiin yhteyksiin: insuliinin erityshäiriöön, insuliiniresistenssiin, maksan glukoosin lisääntymiseen, glukoosimyrkyllisyyteen. Yleisimpiä sokeria alentavia lääkkeitä sisältävien tablettien vaikutus perustuu sellaisten mekanismien sisällyttämiseen, jotka kompensoivat näiden patologisten tekijöiden kielteisiä vaikutuksia (Algoritmi tyypin 2 diabeteksen hoitoon on esitetty kuvassa 9.1).
Kuva 9.1. Algoritmi DM-2: n hoitoon
Sovelluskohtien mukaisesti CTP: n toimet jaetaan kolmeen pääryhmään:
1) Insuliinin erittymisen tehostaminen: B-solujen synteesin ja / tai insuliinin vapautumisen stimulantit - sulfonyyliurea-valmisteet (PSM), nonsulfonylurea-eritysjärjestelmät (glinidit).
2) Insuliiniresistenssin vähentäminen (insuliinin herkkyyden lisääminen): maksan glukoosin lisääntyneen tuotannon tukahduttaminen ja perifeeristen kudosten glukoosin käytön tehostaminen. Näitä ovat biguanidit ja tiatsoliinidionit (glitasonit).
3) Hiilihydraattien imeytymisen estäminen suoliston a-glukosidaasi-inhibiittoreissa (taulukko 9.1).
Taulukko 9.1. Suun kautta annettavien sokeria alentavien lääkkeiden vaikutusmekanismi
Tällä hetkellä nämä lääkeryhmät sisältävät:
1. Toisen sukupolven sulfanilurean valmisteet:
- glibenklamidi (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
- gliclazide (Diabeton MB)
- glimepiridi (Amaril)
- glykvidon (Glurenorm)
- glipizid (Glibenez-retard)
2. Ei-sulfonyyliurea-eritysgeenit tai prandiaaliset glykeemiset säätimet (glinidit, meglitinidit):
- repaglinidi (Novonorm)
- nateglinidi (starlix)
3. Biguanidit:
- Metformiini (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)
4. Tiatsolidiinidionit (glitatsonit): herkistimet, jotka pystyvät lisäämään perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliinin vaikutukseen:
- Rosiglitazon (Avandia)
- pioglitazon (Aktos)
5. A-glukosidaasisalpaajat:
Sulfonyyliureavalmisteet
PSM-hypoglykeemisen vaikutuksen mekanismi on parantaa insuliinisynteesiä ja haiman B-solujen erittymistä, vähentää maksan neoglukogeneesiä, vähentää glukoosin vapautumista maksasta ja lisätä insuliinista riippuvien kudosten insuliinin herkkyyttä reseptoreihin kohdistuvien vaikutusten seurauksena.
PSM II: n sukupolvea käytetään tällä hetkellä kliinisessä käytännössä, kun verrataan ensimmäisen sukupolven sulfonyyliurea-lääkkeisiin (klooripropamidi, tolbutamidi, karbutamidi) useita etuja: niillä on suurempi hypoglykeeminen aktiivisuus, vähemmän sivuvaikutuksia, harvemmin vuorovaikutuksessa muiden lääkkeiden kanssa, on saatavilla enemmän kätevä muoto. Indikaatiot ja vasta-aiheet niiden vastaanottoon on esitetty taulukossa. 9.2.
Taulukko 9.2. Käyttöaiheet ja vasta-aiheet lääkkeiden ottamiseen
PSM-hoito alkaa yhdellä annoksella ennen aamiaista (30 minuuttia ennen ateriaa) pienimmässä annoksessa, tarvittaessa lisäämällä sitä asteittain 5-7 vuorokauden välein, kunnes saavutetaan haluttu glykemian väheneminen. Lääkettä, jolla on nopeampi imeytyminen (mikronisoitu glibenklamidi - maniini 1,75 mg, maniini 3,5 mg), otetaan 15 minuuttia ennen ateriaa. TSP-hoitoa suositellaan aloittamaan lievemmillä tuotteilla, kuten gliclazidilla (diabeton MB), ja vasta myöhemmin vaihtamaan tehokkaampiin lääkkeisiin (maniini, amarili). PSM: n, jolla on lyhyt toiminta-aika (glipizid, glikvidon), voidaan nimittää välittömästi 2-3 kertaa päivässä (taulukko 10).
Glibenklamidi (maniini, betanatsi, donyyli, euglucon) on yleisimmin käytetty sulfonyyliurea-lääke. Se metaboloituu elimistössä täysin aktiivisten ja inaktiivisten metaboliittien muodostuessa ja sillä on kaksinkertainen erittymisreitti (50% munuaisten kautta ja merkittävä osa sappia). Munuaisten vajaatoiminnan läsnä ollessa sen sitoutuminen proteiineihin vähenee (hypoalbuminuria) ja hypoglykemian riski kasvaa.
Taulukko 10. PSM-annosten määritys ja saanti
Glipizid (glibenez, glibenez retard) metaboloituu maksassa, jolloin muodostuu inaktiivisia metaboliitteja, mikä vähentää hypoglykemian riskiä. Glipitsidin etuna on jatkuva vapautuminen, että sen vaikuttavan aineen vapautuminen on vakio eikä se riipu ruoan saannista. Insuliinin erityksen lisääntyminen sen käytön aikana johtuu pääasiassa ravinnon saannista, mikä myös vähentää hypoglykemian riskiä.
Glimepiridi (amariili) on uusi sokeripitoisuutta vähentävä lääke, jota kutsutaan joskus III-sukupolveksi. Sillä on 100%: n biologinen hyötyosuus ja insuliinin selektiivinen valinta B-soluista vastauksena ravinnon saantiin; ei estä insuliinin erityksen vähenemistä harjoituksen aikana. Nämä glimepiridin ominaisuudet vähentävät hypoglykemian todennäköisyyttä. Lääkkeellä on kaksinkertainen erittymisreitti: virtsan ja sapen kanssa.
Gliklatsidille (diabeton MB: lle) on ominaista myös absoluuttinen hyötyosuus (97%) ja metaboloituu maksassa ilman aktiivisten metaboliittien muodostumista. Gliclazide-diabeton-MB: n (uusi modifioitu vapauttamismuoto) pitkittynyt muoto kykenee nopeasti palautumaan TSP-reseptoreihin, mikä vähentää sekundaarisen resistenssin todennäköisyyttä ja vähentää hypoglykemian riskiä. Terapeuttisissa annoksissa tämä lääke voi vähentää oksidatiivisen stressin vakavuutta. Nämä diabeton MV: n farmakokinetiikan ominaisuudet mahdollistavat sen käytön potilailla, joilla on sydänsairaus, munuaissairaus ja vanhukset.
Kussakin tapauksessa PSM-annos tulisi kuitenkin valita yksilöllisesti ottaen huomioon, että ikääntyneillä ihmisillä on suuri riski hypoglykemiasta.
Glikvidonille on ominaista kaksi ominaispiirteitä: lyhyen aikavälin toiminta ja vähimmäispoisto munuaisten kautta (5%). 95% lääkkeestä erittyy sappeen. Vähentää tehokkaasti glykemian tasoa tyhjään vatsaan ja syömisen jälkeen, ja sen toiminnan lyhyt kesto helpottaa glykemian indikaattorien hallintaa ja vähentää hypoglykemian riskiä. Glurenorm on yksi turvallisimmista sulfonyyliureajohdannaisista ja valittavista lääkkeistä iäkkäiden potilaiden, samanaikaisten munuaissairauksien ja potilaiden, joilla on postprandiaalinen hyperglykemia, hoidossa.
Ottaen huomioon DM-2: n kliiniset piirteet vanhuudessa, nimittäin postprandiaalisen glykemian vallitseva lisääntyminen, joka johtaa korkeaan kuolleisuuteen kardiovaskulaaristen komplikaatioiden vuoksi, yleensä TSP: n nimittäminen on erityisen perusteltua iäkkäillä potilailla.
Sulfonyyliurea-lääkkeiden käytön taustalla voi olla haittavaikutuksia. Tämä koskee pääasiassa hypoglykemian kehittymistä. Lisäksi on mahdollista, että ruoansulatuskanavan häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, epigastinen kipu, harvemmin - keltaisuus, kolestaasi), allergiset tai toksiset reaktiot (kutina, nokkosihottuma, angioedeema, leuko- ja trombosytopenia, agranulosytoosi, hemolyyttinen anemia, vaskuliitti). PSM: n mahdollisesta kardiotoksisuudesta on epäsuoria todisteita.
Joissakin tapauksissa hoitoa tableteilla, joilla on sokeria alentavia lääkkeitä, voidaan havaita vastustavan tämän ryhmän edustajia. Siinä tapauksessa, että odotetun sokerin alentavan vaikutuksen puuttuminen havaitaan hoidon ensimmäisinä päivinä, huolimatta lääkkeiden muutoksesta ja päivittäisen annoksen suurentamisesta mahdollisimman suureksi, puhumme ensisijaisesta resistenssistä TSP: lle. Pääsääntöisesti sen esiintyminen johtuu oman insuliinin jäljellä olevan erityksen vähenemisestä, mikä määrää tarpeen siirtää potilas insuliinihoitoon.
TSP: n pitkäaikainen käyttö (yli 5 vuotta) voi aiheuttaa heille herkkyyden vähenemisen (sekundaarinen resistenssi), joka johtuu näiden aineiden sitoutumisen vähenemisestä insuliinille herkille kudosreseptoreille. Joissakin näistä potilaista insuliinihoidon määrääminen lyhyeksi ajaksi voi palauttaa glukoosireseptorien herkkyyden ja antaa meille mahdollisuuden palata uudelleen PSM: n käyttöön.
Sekundaarinen resistenssi tableteille, joissa on sokeria alentavia lääkkeitä yleensä ja sulfonyyliurea-lääkkeitä, voi esiintyä useista syistä: DM-1 (autoimmuuni) diagnosoidaan virheellisesti tyypin 2 diabetekseksi, ei-farmakologisia aineita DM-2: n hoitoon (ruokavaliohoito, fysikaalinen annostelu) ei käytetä kuormitusta), käytetyt lääkkeet, joilla on hyperglykeeminen vaikutus (glukokortikoidit, estrogeeni, tiatsididiureetti suurina annoksina, L-tyroksiin).
Samanaikaisesti esiintyvien sairauksien paheneminen tai välittävien sairauksien lisääminen voi myös johtaa TSP: n herkkyyden vähenemiseen. Näiden olosuhteiden lopettamisen jälkeen PSM: n tehokkuus voidaan palauttaa. Joissakin tapauksissa, kun todellinen PSM-resistenssi kehittyy, positiivinen vaikutus saavutetaan suorittamalla yhdistelmähoito insuliinin ja TSP: n kanssa tai useiden sokeripitoisten tablettien ryhmien yhdistelmällä.
Ei-sulfonyyliurea-erittimet (glinidit)
Taulukko 11. Salaisen merkin käyttö
Indikaattorit salaustaulujen käyttöä varten:
- äskettäin diagnosoitu DM-2, jossa on merkkejä riittämättömästä insuliinin eritystä (ilman ylipainoa);
- DM-2, jolla on vaikea postprandiaalinen hyperglykemia;
- SD-2 vanhuksilla ja ikääntyneessä iässä;
- SD-2, joka sietää muita TSP: tä.
Näiden lääkkeiden käytön parhaat tulokset saatiin potilailla, joilla oli pieni kokemus DM-2: sta, toisin sanoen insuliinin erittymisestä. Jos näiden lääkkeiden käytön yhteydessä parannetaan postprandiaalista glykemiaa ja paasto-glykemia pysyy korkeana, ne voidaan yhdistää metformiinin tai pitkitetyn insuliinin kanssa ennen nukkumaanmenoa.
Repaglinidi eliminoituu elimistöstä pääasiassa ruoansulatuskanavan kautta (90%) ja vain 10% virtsassa, joten lääke ei ole vasta-aiheinen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa. Nateglinidi metaboloituu maksassa ja erittyy virtsaan (80%), joten sen käyttö maksan ja munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ei ole toivottavaa.
Sekretagogien sivuvaikutusten spektri on samanlainen kuin sulfonyyliurea-lääkeaineiden spektrit, koska molemmat stimuloivat endogeenisen insuliinin erittymistä.
biguanidit
Tällä hetkellä kaikista biguanidiryhmän lääkkeistä käytetään vain metformiinia (glukofage, siofor, formin pliva). Metformiinin sokeripitoisuutta vähentävä vaikutus johtuu useista extrapancreatic-mekanismeista (eli haiman ei-insuliinia erittävistä B-soluista). Ensinnäkin metformiini vähentää glukoosin lisääntynyttä tuotantoa glukoneogeneesin tukahduttamisen takia, toiseksi se lisää perifeeristen kudosten (lihaksen ja vähäisemmässä määrin rasvan) insuliinin herkkyyttä. Kolmanneksi metformiinilla on heikko anoreksigeeninen vaikutus, neljänneksi, - hidastaa hiilihydraattien imeytymistä suolistossa.
Diabetespotilailla metformiini parantaa lipidien aineenvaihduntaa alentamalla kohtalaisesti triglyseridejä (TG), pienitiheyksisiä lipoproteiineja (LDL), kokonaiskolesterolia ja LDL-kolesterolia plasmassa. Lisäksi tällä lääkkeellä on fibrinolyyttinen vaikutus, koska se kykenee nopeuttamaan trombolyysiä ja vähentämään fibrinogeenin pitoisuutta veressä.
Metformiinin käytön pääasiallinen käyttöaihe on diabetes mellitus 2, jolla on lihavuus ja / tai hyperlipidemia. Näillä potilailla metformiini on valittu lääke, koska se vaikuttaa painonpudotukseen eikä lisää liikalihavuuden ominaispiirteitä. Sen kerta-annos on 500-1000 mg, päivittäinen annos 2,5-3 g; efektiivinen keskimääräinen päivittäinen annos useimmille potilaille ei ylitä 2-2,25 g.
Hoito alkaa yleensä 500-850 mg: lla päivässä, jos annosta lisätään 500 mg: lla 1 viikon välein, joka otetaan 1-3 kertaa päivässä. Metformiinin etuna on sen kyky tukahduttaa maksan glukoosin ylituotantoa. Tätä silmällä pitäen on parempi aloittaa sen ottaminen kerran päivässä illalla estämään glykemian lisääntyminen varhain aamulla.
Metformiinia voidaan käyttää monoterapiana ruokavaliolla potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja lihavuus, tai yhdessä PSM: n tai insuliinin kanssa. Tätä yhdistelmähoitoa määrätään siinä tapauksessa, että haluttua terapeuttista vaikutusta monoterapian taustaa vasten ei saavuteta. Tällä hetkellä lääkkeellä on glibometia, joka on glibenklamidin (2,5 mg / tab.) Ja metformiinin (400 mg / välilehti) yhdistelmä.
Suurin mahdollinen komplikaatio biguanidihoidossa on maitohappoasidoosi. Laktaatin mahdollinen lisääntyminen liittyy ensinnäkin sen tuotannon stimulaatioon lihaksissa, ja toiseksi se, että laktaatti ja alaniini ovat glukoneogeneesin pääasiallisia substraatteja, jotka tukahdutetaan metformiinia käytettäessä. Olisi kuitenkin oletettava, että metformiini, joka on määrätty indikaatioille ja ottaen huomioon vasta-aiheet, ei aiheuta maitohappoasidoosia.
Kun otetaan huomioon metformiinin farmakokinetiikka, sen väliaikainen peruuttaminen on välttämätöntä annettaessa radioaktiivisia jodia sisältäviä aineita ennen tulevaa yleistä anestesiaa (vähintään 72 tuntia) perioperatiivisen ajanjakson aikana (ennen leikkausta ja useita päiviä myöhemmin), johon on lisätty akuutteja tartuntatauteja ja kroonisen sairauden pahenemista.
Periaatteessa metformiinin siedettävyys on hyvä. Haittavaikutukset, jos ne kehittyvät, sitten hoidon alussa ja häviävät nopeasti. Näitä ovat: ilmavaivat, pahoinvointi, ripuli, epigastria-alueen epämukavuus, ruokahaluttomuus ja metallinen maku suussa. Dyspeptiset oireet liittyvät pääasiassa glukoosin imeytymisen hidastumiseen suolistossa ja fermentaatioprosessien lisääntymiseen.
Harvinaisissa tapauksissa B12-vitamiinin imeytymistä suolistossa on rikottu. Saattaa esiintyä allerginen reaktio. Koska insuliinieritykseen ei ole stimuloivaa vaikutusta, metformiini aiheuttaa erittäin harvoin hypoglykemian kehittymistä jopa yliannostuksen ja aterioiden ohittamisen yhteydessä.
Vasta-aiheet metformiinin käyttöön ovat: hypoksiset tilat ja minkä tahansa etiologian, sydämen vajaatoiminnan, maksan, munuaisten, keuhkojen, vanhuuden, alkoholin väärinkäytön aiheuttamat happoosiot.
Metformiinihoidon aikana tarvitaan kontrollia useille indikaattoreille: hemoglobiinille (1 kerta 6 kuukaudessa), kreatiniini- ja seerumin transaminaasitasolle (1 kerta vuodessa), mikäli mahdollista - laktaattitason jälkeen veressä (1 kerta 6 kuukauden aikana). Kun lihaskipu ilmenee, on välttämätöntä tutkia kiireellisesti veren laktaattia. sen normaali taso on 1,3-3 mmol / l.
Tiatsolidiinidionit (glitatsonit) tai herkistimet
Tiatsolidiinidionit ovat uusia tabletteja, jotka sisältävät sokeria alentavia lääkkeitä. Niiden vaikutusmekanismi on kyky poistaa insuliiniresistenssi, joka on yksi tärkeimmistä syistä DM-2: n kehittymiselle. Tiatsolidiinidionien lisäetuna kaikkiin muihin TSP: hen on niiden lipidien alentava vaikutus. Actosilla (pioglitatsonilla) on suurin hypolipideminen vaikutus ja se pystyy poistamaan hypertriglyseridemiaa ja lisäämään suuritiheyksisten anti-aterogeenisten lipoproteiinien (HDL) pitoisuutta.
Tiatsolidiinidionien käyttö DM-2-potilailla avaa mahdollisuuksia kardiovaskulaaristen komplikaatioiden ehkäisyyn, jonka kehitysmekanismi johtuu suurelta osin olemassa olevasta insuliiniresistenssistä ja heikentyneestä lipidien metaboliasta. Toisin sanoen nämä lääkkeet lisäävät perifeeristen kudosten herkkyyttä omien endogeenisen insuliinin fysiologiseen vaikutukseen ja samalla vähentävät sen pitoisuutta veressä.
Koska endogeenisen insuliinin (DM-1) erittymistä ei ole tai sen erittyminen vähenee (tyypin 2 diabeteksen pitkäaikainen kulku, johon liittyy epätyydyttävä korvaus TSP: n suurimmalla annoksella), näillä lääkkeillä ei voi olla sokeria alentavaa vaikutusta.
Tällä hetkellä käytetään kaksi tämän ryhmän lääkettä: rosiglitatsoni (avandia) ja pioglitatsoni (actos) (taulukko 12).
Taulukko 12. Tiatsolidiinidionien käyttö
80% tästä lääkeryhmästä metaboloituu maksassa ja vain 20% erittyy munuaisten kautta.
Tiatsolidiinidionit eivät stimuloi haiman insuliinieritystä, joten ne eivät aiheuta hypoglykeemisiä tiloja ja auttavat vähentämään paastoarvon hyperglykemiaa.
Glitatsonihoidon aikana maksan toiminnan (seerumin transaminaasien) pakollinen seuranta vaaditaan 1 kerran vuodessa. Muita mahdollisia sivuvaikutuksia ovat turvotus ja painonnousu.
Glitatsonien käyttöaiheet ovat:
- äskettäin diagnosoitu DM-2, jossa on merkkejä insuliiniresistenssistä (ruokavalion ja liikunnan tehottomuus yksin);
- DM-2, kun PSM: n tai biguanidien keskimääräiset terapeuttiset annokset ovat tehottomia;
- SD-2, joka sietää muita sokeria vähentäviä aineita.
Kontraindikaatiot glitatsonien käytöstä ovat: seerumin transaminaasitasojen nousu yli 2 kertaa, sydämen vajaatoiminta III-IV-aste.
Tämän luokan valmisteita voidaan käyttää yhdessä sulfonyyliureoiden, metformiinin ja insuliinin kanssa.
A-glukosidaasin estäjät
Tämä lääkeryhmä käsittää lääkkeet, jotka estävät ruoansulatuskanavan entsyymejä, osallistuvat hiilihydraattien hajoamiseen ja imeytymiseen ohutsuolessa. Imeytymättömät hiilihydraatit tulevat paksusuoleen, jossa ne hajoavat suoliston kasviston kautta CO2 ja vettä. Samalla resorptiokyky ja glukoosin otto maksassa vähenee. Nopean imeytymisen ehkäiseminen suolistossa ja maksan glukoosin käytön parantaminen johtaa postprandiaalisen hyperglykemian vähenemiseen, haiman vähenemiseen haiman B-soluihin ja hyperinsulinemiaan.
Tällä hetkellä ainoa tässä ryhmässä rekisteröity lääke on akarboosi (glukobay). Sen käyttö on tehokasta korkean glykemian jälkeen syömisen jälkeen ja normaalisti - tyhjään vatsaan. Glukoosin käytön pääasiallinen käyttöaihe on lievä tyyppi 2 diabetes. Hoito aloitetaan pienellä annoksella (50 mg päivällisellä) lisäämällä asteittain 100 mg: aan 3 kertaa päivässä (optimaalinen annos).
Monoterapiassa glukoosin kanssa hypoglykeemisiä reaktioita ei synny. Mahdollisuus käyttää lääkettä yhdessä muiden tablettien kanssa, jotka vähentävät sokeria alentavia lääkkeitä, erityisesti insuliinin erityksen stimuloinnin, voi laukaista hypoglykeemisen reaktion kehittymisen.
Akarboosin sivuvaikutukset ovat ilmavaivat, turvotus, ripuli; mahdollinen allerginen reaktio. Jatkuvan hoidon ja ruokavalion (liiallisten hiilihydraattien saannin poistaminen) aiheuttamat ruoansulatuskanavan valitukset häviävät.
Vasta-aiheet akarboosin nimittämiselle:
- imeytymisen heikentymiseen liittyvät suolistosairaudet;
- divertikulaarien, haavaumien, stenoosien, ruoansulatuskanavan halkeamien läsnäolo;
- gastrokardiaalinen oireyhtymä;
- Yliherkkyys akarboosille.
TI Rodionova
Tyypin 2 diabetes
RCHD (republikaaninen terveyskeskus, Kazakstanin tasavallan terveysministeriö)
Versio: Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2017
Yleistä tietoa
Lyhyt kuvaus
Diabetes mellitus on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista krooninen hyperglykemia, joka on seurausta insuliinin eritystä, insuliinin vaikutuksesta tai molemmista.
ICD-10-koodi (t):
Pöytäkirjan kehittämisen / tarkistamisen päivämäärä: 2014 (2017-tarkistus).
Protokollassa käytetyt lyhenteet:
Protokollan käyttäjät: hätälääkärit, yleislääkärit, yleislääkärit, endokrinologit, elvyttäjät.
Potilasluokka: aikuiset.
Todisteiden taso:
luokitus
Luokittelu [1]:
Taulukko 1. Diabeteksen kliininen luokittelu
diagnostiikka
MENETELMÄT, LÄHESTYMISTAPA JA DIAGNOSTIIKKA MENETTELYT [1,3,6,7]
Diagnostiset kriteerit:
· Heikkous;
· Huonovointisuus;
· Työkyvyn väheneminen;
· Apatia;
· Iho ja emättimen kutina;
· Polyuria;
· Polydipsia;
· Säännöllinen näön hämärtyminen;
· Lämmin tunne jaloissa;
· Alaraajojen kouristukset ja parestesiat yöllä;
· Ihon ja kynsien dystrofiset muutokset.
* valitukset, jos hyperglykemia havaitaan vahingossa, voi olla poissa [6].
historia
Tauti yleensä ilmenee yli 40-vuotiaana, sitä edeltää metabolisen oireyhtymän komponentit (lihavuus, valtimoverenpaine jne.).
Fyysinen tarkastus
Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on:
· IR-merkit: vistseraalinen lihavuus, verenpaine, acanthosis nigricans;
· Nostaa maksan kokoa;
· Dehydraatiomerkit (kuivat limakalvot, iho, ihon vähentynyt turpoaminen);
· Neuropatian oireet (parestesia, ihon ja kynsien dystrofiset muutokset, jalkojen haavaumat).
Laboratoriotestit:
· Biokemiallinen verikoe: hyperglykemia (taulukko 2);
Taulukko 2. Diabetes mellituksen diagnoosikriteerit [1, 3]
Eri diagnoosi
Eri diagnoosi ja lisäselvityksen perusteet
Taulukko 4. Tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen erotusdiagnoosin kriteerit
Hoitoon Koreassa, Israelissa, Saksassa, Yhdysvalloissa
Ota yhteys lääkäriin
Hoidetaan Koreassa, Turkissa, Israelissa, Saksassa ja muissa maissa
Valitse ulkomainen klinikka
Ilmainen konsultointi ulkomailta! Jätä pyyntö alla
Ota yhteys lääkäriin
hoito
Lääkkeet (vaikuttavat aineet), joita käytetään
Hoito (poliklinikka)
KÄSITTELYN TAKTIIKAT AMBULAATIOTASOON [2,3,7,8,11]:
Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes ilman akuutteja komplikaatioita, ovat avohoidossa.
Hoitotavoitteet:
· Yksittäisten glykemian ja HbA1c: n tavoitetasojen saavuttaminen;
· Verenpaineen normalisointi;
· Lipidien aineenvaihdunnan normalisointi;
· Diabeteksen komplikaatioiden ehkäisy.
Taulukko 5. HbAlc: n yksilöllisen hoitotavoitteen algoritmi [2,3]
* Antihypertensiivistä hoitoa vastaan
Verenpaineen mittaus on suoritettava jokaisella endokrinologin vierailulla. Potilaat, joilla on systolinen verenpaine (SBP) ≥ 130 mmHg. Art. tai diastolinen verenpaine (DBP) ≥ 80 mmHg. Art., Pitäisi olla toistuva verenpaineen mittaaminen toisella päivällä. Jos edellä mainittuja BP-arvoja havaitaan toistuvien mittausten aikana, AH: n diagnoosi katsotaan vahvistetuksi (valtimoverenpaineen hoidossa katso ”Arteriaalinen hypertensio” -protokolla).
Ei-huumeiden hoito:
· Ruokavalio 8 - alentunut subalorinen ruokavalio. Insuliinihoitoa saavilla potilailla ruokavalion kanssa rikastettu ruokavalio;
· Yhteinen tila;
· Fyysinen aktiivisuus - ottaen huomioon sydän- ja verisuonijärjestelmän tila;
· Koulun diabetes;
· Itsevalvonta.
Lääkehoito
Luettelo olennaisista lääkkeistä (100%: n todennäköisyydellä):
Taulukko 9. Sokeritasoa alentavat lääkkeet, joita käytetään tyypin 2 diabeteksen hoitoon
Kazakstanin endokrinologien liiton konsensuksen mukaan tyypin 2 diabeteksen diagnosoinnista ja hoidosta vuonna 2016, kun aloitetaan ja tuetaan sokeritautia sairastavan sokerin alentavaa hoitoa 2, tulee noudattaa seuraavaa algoritmia:
* - lukuun ottamatta glibenklamidia
Lääkkeiden järjestys ei heijasta niiden valinnan prioriteettia
Kirurginen toimenpide: ei.
Lisähallinta
Taulukko 10. Luettelo laboratorioparametreista, jotka edellyttävät dynaamista seurantaa tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla [5]:
* Jos esiintyy diabeteksen kroonisten komplikaatioiden merkkejä, jos liittoutumiset liittyvät tai jos esiintyy muita riskitekijöitä, kysymys tutkimusten tiheydestä ratkaistaan erikseen.
Taulukko 11. Luettelo dynaamista seurantaa varten tarvittavista instrumentaalisista tutkimuksista tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla * [3.7]
* Jos esiintyy diabeteksen kroonisten komplikaatioiden merkkejä, jos liittoutumiset liittyvät tai jos esiintyy muita riskitekijöitä, kysymys tutkimusten tiheydestä ratkaistaan erikseen.
Hoitotehokkuuden indikaattorit:
· HbA1c: n ja glykemian yksittäisten tavoitteiden saavuttaminen;
· Lipidimetabolian tavoitteiden saavuttaminen;
· Verenpainetasojen saavuttaminen;
· Itsevalvonnan motivaation kehittäminen.
Hoito (sairaala)
KÄYTÖN TAKTIIKAT STATIONARY-TASOLLA: Riittävä glukoosipitoisuutta alentava hoito valitaan.
Potilaan seurantakortti, potilaan reititys
Ei-huumeiden hoito: katso avohoidon taso.
Lääkehoito: katso avohoidon tasoa.
Kirurginen interventio [3]: ei.
Lisähallinta: katso ambulatorinen taso.
Hoitotehokkuuden indikaattorit: Katso avohoidon taso.
sairaalahoitoa
HOSPITALISOINTIIN LIITTYVÄT NÄKÖKOHDAT MERKINNÄN TYYPPIÄ
Ohjeita suunnitellusta sairaalahoidosta:
· Hiilihydraatin aineenvaihdunnan dekompensoinnin tila, jota ei korjata poliklinikalla;
· Usein toistuva hypoglykemia vähintään kuukauden ajan;
· Tyypin 2 diabeteksen, diabeettisen jalkaoireyhtymän neurologisten ja verisuonten (retinopatian, nefropatian) komplikaatioiden eteneminen;
· Raskaana olevat raskaana olevat naiset, joilla on tyypin 2 diabetes.
Hälytyksen sairaalahoitoa koskevat ohjeet
· Kooma - hyperosmolaarinen, hypoglykeeminen, ketoasidoottinen, maitohappo.
tiedotus
Lähteet ja kirjallisuus
- Kazakstanin tasavallan terveysministeriön terveyspalvelujen laatua käsittelevän sekakomitean kokousten pöytäkirjat, 2017
- 1) American Diabetes Association. Terveydenhuollon standardit diabeteksessa - 2017. DiabetesCare, 2017, Volume 40 (täydennys 1). 2) Maailman terveysjärjestö. Määritelmä, diagnoosi, diabetes ja WHO: n raportti. Osa 1: Diabeteksen kuoleman diagnosointi ja luokittelu. Geneve, Maailman terveysjärjestö, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) diabeteksen sairastavien potilaiden erikoislääketieteen algoritmit. Painos II Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8. kysymys. Moskova, 2017. 4) Maailman terveysjärjestö. Glyloidun hemoglobiinin (HbAlc) käyttö diabeteksen kuoleman diagnosoinnissa. Lyhyt raportti WHO: n kuulemisesta. Maailman terveysjärjestö, 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11,1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A.A, DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konsensus diabeteksen diagnosoinnista ja hoidosta. Almaty, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Mellitus, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Dapagliflozin-hoito tyypin 2 diabetekselle: järjestelmällinen katsaus ja satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset. Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar; 30 (3): 204-21. 9) RaskinP.Natrium-glukoosin välittäjän esto: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 heinäkuu 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM et ai. Empaglifloziini, uusi selektiivinen natriumglukoosi-kotransporter-2 (SGLT-2)-inhibiittori: karakterisointi ja vertailu muihin SGLT-2-inhibiittoreihin. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et ai. Empaglifloziini lisänä metformiiniin ja sulfonyyliureaan potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes: 24-viikkoinen, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et ai. Empaglifloziini lisäaineena metformiinille potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes: 24-viikkoinen, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, uusi natrium-glukoosi-kotransporter 2-inhibiittori, diabeteksen hoidossa. / / Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). - R. 311–319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, natriumglukoosi-kotransporterin 2 inhibiittori, diabetes mellituksen hoitoon. Expert Opinion Drug MetabToxicol 2013, 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA et ai. Diabetes mellitus ei ole riittävästi hoidettu ruokavalion ja liikunnan avulla. / Diabetes ObesMetab. - 2013. - 15 (4). - s. 372–382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Insuliinin paremmuus diabetes mellituksen hoidossa.ArchPhysiolBiochem. 2008 helmikuu 114 (1): 3-10. 17) Valkoinen NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Tutkimusryhmä. Insuliiniin ja diabetekseen liittyvän glykeemisen vaihtelun vertailu. 2009 Mar, 32 (3): 387 - 93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Parannetaan tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden hoitoa 100U / ml: n insuliiniglutonia vastaan NPH: ta vastaan satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset. 2017 Mar; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et ai. Glargiininsuliini verrattuna glargiininsuliiniin (Lantus®): ELEMENT 1 -tutkimus. Diabeteksen lihavuus ja aineenvaihdunta. 23. kesäkuuta 2015. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T.C. Blevins, S.V. Edelman, et ai. LY2963016-insuliinin glargiinin immunogeenisyyden arviointi verrattuna insuliinihinnoitteluun potilailla, joilla on tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes. Diabeteksen lihavuus ja aineenvaihdunta, 8. tammikuuta 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Insuliinin ja insuliiniliukumäärien farmakodynamiikka. 2010 heinä-elokuu, 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. Satunnaistettu, hoitava kohde-koe verrattaessa ja insuliini-insuliini- insuliinipotilailla, joilla oli tyypin 2 diabetes.Diabet Med. 2010 helmikuu 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Detemirin ja glargiinin insuliinien vertailu tyypin 2 diabeteksessa: enemmän yhtäläisyyksiä kuin erot. 2010 tammikuu, 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et ai; NN1250-3579: n (BEGIN kerran pitkä) oikeudenkäynnin tutkijoiden puolesta. Diabeteshoito. 2012, 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et ai; BEGIN Basal-Bolus -tyyppisten kokeilututkijoiden puolesta. Lancet. 2012, 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabeteshoito. 2013, 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et ai. NN1250-3668: n (BEGIN FLEX) oikeudenkäyntitutkijoiden puolesta. Diabeteshoito. 2013, 36 (4): 858-864. 28) Aikuisten ja Bacteri ClinicTrials.govin Degludec-tutkiminen. Tunniste: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. Katsaus insuliinin glargiiniin 300 yksikköä / ml, uusi glargiininsuliinin formulaatio. Diabetes ObesMetab. 2015: 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA et ai. Uuden tutkittavan glargiini-insuliinin 300 U / ml aineenvaihdunta on sama kuin 100 G / ml: n glargiininsuliinin. Diabetes ObesMetab. 2014: 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. Uusi glargininsuliini 300 yksikköä • ml-1 tarjoaa yli 100 yksikköä • ml-1.DiabetesCare. 2015: 38: 637-43. 32) Riddle MC et ai. Uusi InsulinGlargine 300 yksikköä / ml Versus Glargine 100 yksikköä / ml: n diabetes käyttäen basaalista ja ateria-aikaa sisältävää insuliinia: glukoosikontrolli ja hypoglykemia 6 kuukauden satunnaistetussa kontrolloidussa kokeessa (EDITION 1). 2014, 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et ai. Uusi glargiini-insuliini 300 yksikköä / ml glargiini 100 yksikköä / 6 kuukauden satunnaistettu kontrolloitu tutkimus (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et ai. Uusi glargiini-insuliini 300 U / ml verrattuna glargiiniin 100 U / ml päivässä tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille yhteensä 2: satunnaistettu kontrolloitu tutkimus (EDITION 3) Diabetes ObesMetab. 2015: 17: 386-94. 35) Etusivu PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Uusi Glargine-insuliini 300 yksikköä / ml, Glargine 100 yksikköä / ml ihmisillä, joilla on tyypin 1 diabetes: satunnaistettu faasi 3a, avoimen tarran kliininen tutkimus (EDITION 4). Diabeteshoito. 2015 joulukuu, 38 (12): 2217-25. 36) Yleiskatsaus kliinisen kokeiluhankkeen ja insuliinin Degludec / insuliiniospartin diabeteksen hallintaan Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Kahden (yhden tutkivan) valmisteen turvallisuus, farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka (yksi tutkimus). ClinicalTrials.gov Tunniste: NCT01868555. 38) Aroda VR et ai. LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Insuliini Glarygine Plus Lixisenatidin LixisLatienTitle-Fixed-Ratio -yhdistelmän tehokkuus ja turvallisuus tyypin 2 diabeettisessa kontrollissa, jota kontrolloi insuliini ja metformiini: LixiLan-L-satunnaistettu tutkimus. Diabetes Care 2016; 39: 1972-1980 Diabetes Care.2017 20. huhtikuuta. 39) Rosenstock J et ai.; LixiLan-O-kokeilututkijat. Painovirhe. LixiLanin, titratoituvan kiinteän suhteen yhdistelmä, insuliini GlaryPlusLixisenatide, Versus Insulin Glary ja LixisenatideMonocomponents, tyypin 2 diabetes, joita kontrolloidaan suun kautta annettaville aineille: LixiLan-O Randomized Trial. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035.Diabetes Care.2017 18. huhtikuuta. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain ja Vincent C Woo. Insuliinin degludek / liraglutidi (IDegLira) tyypin 2 diabeteksen hoitoon. 41) Kaksoisvaikutus insuliinilla Degludec tyypissä 2, insuliinin Degludec-tislaus / sairaus insuliinilla Degludec / Liraglutidi, Insuliini Degludec ja insuliini Degludec / Liraglutidi insuliinissa, jossa on Degludec / Liraglutide 42) Insuliini Degludec / Liraglutide (IDegLira) Insuliininsuliinin glargiini (IGlar), joka on osa kliinisen tutkimuksen vertailua Insuliinin hehku (IGlar) osana ClinicalTrialsCard 2 Diabetes Mellitus (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov Identifier; 43) Insuliinin degludek / liraglutidi (IDegLira) Diabetes Mellitus NDA 208583 -valmisteluasiakirja. 44) ”Mitä sinun tarvitsee tietää biologisesti samankaltaisista lääkkeistä”. Consensus InfirmationDocument.Euroopan yhteistyö. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) ”Bioteknologiaan liittyvät protektiiviset ohjeet - ei-kliiniset ja kliiniset ongelmat”. Euroopan lääkevirasto.18 Joulukuu 2014 EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1 ihmisille tarkoitettuja lääkkeitä käsittelevä komitea (CHMP). 46) ”Lääkevalmisteet, jotka sisältävät ihmisen ihmisinsuliinia ja insuliinivertailuja”. Euroopan lääkevirasto.26 helmikuu 2015 EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 Lääkevalmistekomitea (CHMP).
tiedotus
PÖYTÄKIRJAN ORGANISAATIOISET NÄKÖKOHDAT
Luettelo protokollien kehittäjistä:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - lääketieteen tohtori, RU: n sisäisten sairauksien osaston professori REU: ssa ”SD: n niminen Kazakstanin kansallinen lääketieteellinen yliopisto”. Asfendiyarov".
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - lääketieteen tohtori, professori, Kazakstanin jatko-opetusyliopiston endokrinologian osaston johtaja, Kazakstanin endokrinologien liiton kansalaisjärjestön puheenjohtaja.
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - lääketieteen kandidaatti, RU: n sisäisten sairauksien ja kliinisen farmakologian propeenitoinnin osaston johtaja REU: ssa "Länsi-Kazakstanin valtion lääketieteellinen yliopisto", nimeltään M. Ospanov.
Eturistiriidan puuttuminen: ei
arvioijat:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - lääketieteen tohtori, professori, Semipalatinskin lääketieteellisen akatemian yleislääketieteen harjoitteluosaston johtaja.
Pöytäkirjan tarkistusehtojen ilmoittaminen: pöytäkirjan tarkistaminen 5 vuotta sen julkaisemisen jälkeen ja sen voimaantulopäivästä tai jos on olemassa uusia menetelmiä, joilla on todisteita.
Liite 1
Seulontamenetelmät tyypin 2 diabetekselle [2, 3]
Seulonta suoritetaan sellaisten potilaiden tunnistamiseksi, joilla voi olla diabetes. Seulonta alkaa paasto-glukoosin määrityksellä. Normoglykemian tai vajaatoiminnan glukoosipitoisuuden (NGN) havaitsemisessa - yli 5,5 mmol / l, mutta vähemmän kuin 6,1 mmol / l kapillaariveressä ja yli 6,1 mmol / l, mutta alle 7,0 mmol / l laskimoon Plasmalle annetaan oraalinen glukoosin toleranssitesti (PGTT).
PGT: tä ei suoriteta:
· Akuutin sairauden taustalla;
· Veren glukoosipitoisuutta lisäävien lääkkeiden (glukokortikoidit, kilpirauhashormonit, tiatsidit, beetasalpaajat jne.) Lyhyen aikavälin käytön taustalla
PGTT on tehtävä aamulla vähintään 3 päivän rajoittamattoman ruoan taustalla (yli 150 g hiilihydraatteja päivässä). Testia edeltää yön paasto vähintään 8-14 tuntia (voit juoda vettä). Kun verinäytteet on otettu tyhjään vatsaan, potilaalle tulisi juoda enintään 5 minuuttia juomaan 75 g vedetöntä glukoosia tai 82,5 g glukoosimonohydraattia, joka on liuotettu 250–300 ml: aan vettä. Lasten kuorma on 1,75 g vedetöntä glukoosia painokiloa kohti, mutta enintään 75 g. 2 tunnin kuluttua suoritetaan toistuva verenkeräys.
Indikaatiot oireettoman diabeteksen seulonnalle
Kaikki henkilöt, joiden BMI-arvo on ≥ 25 kg / m 2 ja seuraavat riskitekijät, on tarkastettava:
· Istuva elämäntapa;
· Diabeteksen kärsivät 1. sukulaisviivan sukulaiset;
· Etniset populaatiot, joilla on suuri diabeteksen riski;
· Naiset, joilla on suuri sikiö tai vakiintunut diabetes;
· Hypertensio (≥140 / 90 mm Hg tai verenpainetta alentava hoito);
· HDL-taso 0,9 mmol / l (tai 35 mg / dl) ja / tai triglyseriditaso 2,82 mmol / l (250 mg / dl);
· HbAlc: n esiintyminen ≥ 5,7% ennen heikentynyttä glukoositoleranssia tai heikentynyttä paasto-glukoosia;
· Sydän- ja verisuonitaudit historiassa;
· Muut insuliiniresistenssiin liittyvät kliiniset tilanteet (mukaan lukien vakava lihavuus, acanthosis nigras);
· Polysystinen munasarjasyndrooma.
Jos testi on normaali, on tarpeen toistaa se kolmen vuoden välein, koska riskitekijöitä ei ole, seulonta suoritetaan kaikille yli 45-vuotiaille henkilöille. Jos testi on normaali, sinun täytyy toistaa se kolmen vuoden välein.
Seulonta on suoritettava yli 10-vuotiailla lapsilla ja lihavilla nuorilla, joilla on kaksi tai useampia riskitekijöitä.
Liite 1
DIABETISEN KETOACIDOSISEN DIAGNOSTIIKKAA JA KÄSITTELYÄ KOSKEVA ALGORITI
Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) ja ketoasidoottinen kooma
DKA on aineenvaihdunnan akuutti diabeettinen dekompensointi, joka ilmenee veren glukoosi- ja ketonikappaleiden voimakkaana lisääntymisenä, niiden esiintymisenä virtsaan ja metabolisen asidoosin kehittymiseen, vaihtelevalla tietoisuudella tai ilman sitä, mikä edellyttää potilaan kiireellistä sairaalahoitoa.
Liite 2
ALGORITSI DIABETISEN HYPOGLYKEMISEN EHDOTUKSEN / COMAAN DIAGNOSTIIKKAA JA KÄSITTELYÄ HÄTÄ-AINEEN VAIHEESSA (kaaviot)
♦ laita potilas hänen puolelleen, tyhjennä ruoan suu ruoan jäännöksistä (on mahdotonta kaataa makeita liuoksia suuonteloon);
Et Suuttimessa / suihkussa tulee 40-100 ml 40-prosenttista dekstroosiliuosta (kunnes tieto on täysin palautunut);
♦ vaihtoehto - 1 mg (pienille lapsille, 0,5 mg) glukagonille p / c tai / m;
♦ jos tietoisuutta ei palauteta, aloita aivojen turvotus: kolloidit, osmodiuretiki, veren komponentit.
Liite 3
ALGORITMI DIABETISEN HYPEROSMOLARIN KOLLARIEN DIAGNOSTIIKKAA JA KÄSITTELYÄ HÄTÄ-AINEEN VAIHEISSA
Kliiniset suositukset diabeteksen diagnosointiin, hoitoon ja ehkäisyyn II
Koti> Asiakirja
Venäjän federaation yleislääkäreiden yhdistys
DIAGNOSTIIKKA, KÄSITTELY JA EDISTÄMINEN
DIABETIT TYYPPI II
LÄÄKEVALMISTEEN YLEISTÄ
Kehittäjät: R.A. Nadeeva
2. ICD-10-koodit
3. Tyypin 2 diabeteksen epidemiologia
4. Tekijät ja riskiryhmät
5. Tyypin 2 diabeteksen seulonta
6. Diabeteksen luokittelu. Vaatimukset diabeteksen diagnoosin muotoilulle.
7. Sairauden diagnosointiperiaatteet aikuisilla avohoidossa. Eri diagnoosi.
8. Varhaisen diagnoosin perusteet
9. diabeteksen komplikaatioiden luokittelu.
10. Avohoidon yleiset periaatteet
10.1. HbA1c: n mukainen hoito-kohteiden yksilöllisen valinnan algoritmi
10.2. Lipidien aineenvaihdunnan kontrollin indikaattorit
10.3. Verenpaineen seurantaindikaattorit
10.4. Elämäntapojen muutos
10.5. Lääkehoito
10.6. Stratifikaatiokäsittely taktiikka riippuen lähteestä HbA1c
10.7. Insuliinihoito tyypin 2 diabetekselle.
10.8. Iäkkäiden tyypin 2 diabeteksen hoidon piirteet.
10.9. Ominaisuudet tyypin 2 diabeteksen hoidossa lapsilla ja nuorilla.
10.10. Tyypin 2 diabeteksen hoidon ominaisuudet raskaana olevilla naisilla.
11. Indikaattorit asiantuntijan kuulemiseen
12. Indikaatiot potilaan sairaalahoitoon
13. Ennaltaehkäisy. Potilaiden koulutus
15. Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden seuranta ilman komplikaatioita
AH - valtimon hypertensio
glukagonin kaltaisen peptidin 1 agPP-1-agonistit
BP - verenpaine
GP - plasman glukoosi
HSD - raskausdiabetes
DKA - diabeettinen ketoasidoosi
DN - diabeettinen nefropatia
DR - diabeettinen retinopatia
IDDP-4 - dipetilpeptidaasin estäjät
ICD - lyhyt (ultrashort) toiminta insuliini
BMI - kehon massaindeksi
IPD - keskivaikea (pitkävaikutteinen) insuliini
NGN - heikentynyt paasto glukoosi
NTG - heikentynyt glukoositoleranssi
PGTT - oraalinen glukoosin toleranssitesti
PSSP - oraaliset hypoglykeemiset aineet
RAE - Venäjän endokrinologien liitto
Diabetes mellitus
SSP - hypoglykemiset aineet
TZD - tiatsolidiinidionit (glitasonit)
FA - liikunta
CKD - krooninen munuaissairaus
HE - leipäyksikkö
HLVP - korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli
HLNP - matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli
HbA1c - glykosyloitu hemoglobiini
Diabetes mellitus (DM) on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista krooninen hyperglykemia, joka on seurausta insuliinin eritystä, insuliinin vaikutuksesta tai molemmista. Diabeteksen kroonista hyperglykemiaa seuraa erilaisten elinten, erityisesti silmien, munuaisten, hermojen, sydämen ja verisuonten, vaurioituminen, toimintahäiriö ja vajaatoiminta.
2. ICD-10-koodit
E10 Insuliinista riippuva diabetes mellitus
E11-insuliinista riippumaton diabetes
E12 Aliravitsemukseen liittyvä diabetes
E13 Muut diabeteksen määritetyt muodot
E14 Diabetes, määrittelemätön
O24 Raskausdiabetes
R73 Lisääntynyt verensokeri
(sisältää heikentyneen glukoositoleranssin ja heikentyneen paastoarvon glukoosin)
3. Tyypin 2 diabeteksen epidemiologia.
Diabeteksen yleisessä rakenteessa tyypin 2 diabetes on 90-95%. Viimeisten 30 vuoden aikana diabeteksen kasvuvauhti on ylittänyt tartuntataudit, kuten tuberkuloosi ja HIV. Viimeisten kymmenen vuoden aikana diabetesta sairastavien potilaiden määrä maailmassa on yli kaksinkertaistunut ja saavuttanut 371 miljoonaa ihmistä vuoteen 2013 mennessä. Levityksen pandeminen luonne johti siihen, että Yhdistyneet Kansakunnat hyväksyivät joulukuussa 2006 päätöslauselman, jossa kehotettiin "luomaan kansallisia ohjelmia diabeteksen ja sen komplikaatioiden ehkäisemiseksi, hoitamiseksi ja ehkäisemiseksi sekä sisällyttämään ne valtion terveysohjelmiin".
Diabetespotilaiden valtionrekisterin mukaan Venäjän federaatiossa on tammikuussa 2013 Venäjän federaatiossa 3,799 miljoonaa diabetesta sairastavaa potilasta. Todellinen esiintyvyys on kuitenkin 3–4 kertaa suurempi kuin rekisteröity ”esiintyvyys”. Mikä on noin 7% väestöstä. Euroopan populaatioissa tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on 3-8% (yhdessä glukoosin sietokyvyn heikkenemisen kanssa - 10-15%).
Maailmanlaajuisen diabeteksen epidemian vaarallisimmat seuraukset ovat sen systeeminen verisuonten komplikaatio - nefropatia, retinopatia, sydämen suurten alusten vahingoittuminen, aivot, alaraajojen perifeeriset astiat. Nämä komplikaatiot ovat diabetesta sairastavien potilaiden tärkein syy vammaisuuteen ja kuolleisuuteen.
4. Tekijät ja riskiryhmät.
Riskitekijät tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle
- Ylipaino ja lihavuus (BMI ≥25 kg / m2 *).
-Diabetesperhe (vanhemmat tai sisarukset, joilla on tyypin 2 diabetes)
- Epätavallisen alhainen liikunta.
-Häiriötön glukoosipitoisuus tai glukoositoleranssin heikkeneminen historiassa.
-Gestational diabetes mellitus tai suuren sikiön syntyminen historiassa.
-Ter Arteriaalinen hypertensio (≥140 / 90 mm. Hg. Art. Tai lääkkeen verenpainetta alentava hoito).
-”HDL-kolesteroli ≤0,9 mmol / l ja / tai triglyseriditaso ≥2,82 mmol / l.
-Пол Polystystinen munasarjasyndrooma.
-Kardiovaskulaaristen sairauksien esiintyminen.
* Soveltuu valkoihoisille.
5. Tyypin 2 diabeteksen seulonta.
Seulontatestit: plasman glukoosipitoisuus paastossa tai PGTT 75 g: lla glukoosia (V)
Ryhmät, joissa
Kun BMI on> 25 kg / m2 + 1 riskitekijöistä
Normaali tulos - 1 kerta 3 vuodessa
Henkilöt, joilla on prediabiitti - kerran vuodessa
normaalilla kehon painolla, jos riskitekijöitä ei ole (B)
Normaali tulos - 1 kerta 3 vuodessa (E)
6. DM: n LUOKITUS (WHO, 1999, lisäykset)
Haiman β-solujen tuhoaminen, mikä johtaa yleensä absoluuttiseen insuliinin puutteeseen
• joilla on hallitseva insuliiniresistenssi ja suhteellinen insuliinin puutos tai
• joilla on pääasiallinen insuliinin erityksen rikkominen insuliiniresistenssin kanssa tai ilman sitä
Muut erityiset diabeteksen tyypit
Cell-solutoiminnan geneettiset viat
• Insuliinin toiminnan geneettiset viat
• Eksokriinisen haiman sairaudet
• lääkkeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes
• Immunologisesti välitteisen CD: n epätavalliset muodot
• Muut geneettiset oireyhtymät, joskus yhdistettynä diabetekseen
hyperglykemia, joka tunnistettiin ensimmäisen kerran raskauden aikana, mutta ei täytä "ilmeisen" diabeteksen kriteerejä
Diabeteksen diagnoosin laatimista koskevat vaatimukset *:
- Tyypin 1 (tyyppi 2) tai diabeteksen aiheuttama sokeritauti (syytä)
- retinopatia (osoittakaa vasemmalla silmällä, oikealla silmällä);
–Tila verkkokalvon laservahtumisen tai operatiivisen hoidon jälkeen (jos se on tehty) vuodesta…
- nefropatia (määritä vaihe)
- Diabeettinen neuropatia (määritä lomake)
- Диаб Diabeettinen jalkaoireyhtymä (määritä lomake)
- Diabeettinen neuroosteoartropatia (määritä vaihe)
- CHD (määritä lomake)
- Sydämen vajaatoiminta (ilmoitettava NYHA-funktionaalinen luokka)
- aivoverisuonisairaudet (määritä ne)
- Alaraajojen valtimoiden krooninen hävittäminen (osoittakaa vaihe)
- Hypertensio (ilmaista aste)
* Kun olet määrittänyt diagnoosin, ilmoita glykeemisen kontrollin yksilöllinen tavoitetaso.
Esimerkki diagnoosin sanamuodosta
Tyypin 2 diabetes kompensoidaan (tavoitetaso HbA1c 7,5%). Diabeettinen ei-proliferatiivinen retinopatia (OU). Diabeettinen polyneuropatia, sensorimotorin muoto.
7. Diabeteksen ja muiden glykemian häiriöiden diagnostiikkakriteerit
(WHO, 1999–2006, Venäjän kansallinen yksimielisyys raskausdiabetesta, 2012)
Glukoosipitoisuus, mol / l *
Koko kapillaariveri
2 h PGTT: n jälkeen
Alkuvuosi
Insuliini ja plasman C-peptidi
Normaalisti, usein koholla, lyhennetään pitkittyneellä virtauksella
Vasta-aineet saarekesoluihin
Taudin alkuviikkoina havaittiin 80-90%
HLA DR3-B8, DR4-B15, B15
Ei eroa terveestä väestöstä
Insuliinin tarve
Poissa ensin ja sitten kehittyy.
8. Varhaisen diagnoosin perusteet.
Heikentynyt paasto-glukoosin ja glukoosin sietokyky yhdistetään "prediabeteksen" käsitteeseen, koska ne ovat diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä. Glykoituneen hemo-
globiini 5,7–6,4% (B).
9. diabeteksen komplikaatioiden luokittelu.
Kaikki diabeteksen komplikaatiot on jaettu kahteen suureen ryhmään:
1) akuutit komplikaatiot (ketoasidoottinen, hyperosmolaarinen, hypoglykeeminen, laktoasidoottinen kooma)
2) krooninen (myöhäinen) ehtyminen:
1. Mikrovaskulaariset komplikaatiot
2. Makrovaskulaariset komplikaatiot
- sepelvaltimotauti
- aivojen iskeeminen tauti
- perifeeristen valtimoiden krooniset häviävät sairaudet
3. Diabeettinen neuropatia
- reuna (symmetrinen, epäsymmetrinen)
- autonomiset (kardiovaskulaariset, gastrointestinaaliset, urogenitaaliset jne.)
10. Yleiset hoitoperiaatteet avohoidossa.
Diabeteksen hoitoon kuuluvat seuraavat alueet:
- Elämäntapojen muutokset (ruokavalio, liikunta).
- Riskitekijöiden hallinta (AH, dyslipidemia, CKD).
- oppiminen ja itseohjaus
Diabeteksen hoidon päätavoitteena ovat hiilihydraatin aineenvaihdunnan normalisointi, verenpaineen alentaminen ja veren lipidien normalisointi.
Yksittäisten hoitotavoitteiden valinta riippuu potilaan iästä, elinajanodotuksesta, vakavien komplikaatioiden esiintymisestä ja vakavan hypoglykemian riskistä.
10.1. HbA1c * Yksilöllinen kohde-algoritmi * Algoritmi
Iäkkäät ja / tai LE: t
tyhjään mahaan / ennen ateriaa, mmol / l
2 tuntia aterian jälkeen, mmol / l
Kohdearvot, mmol / l *
Kohdearvot, mmHg artikkeli
10.4. Elämäntapojen muutos.
Ruokavaliohoito on olennainen osa tyypin 2 diabeteksen hoitoa kaikissa huumeiden välittämässä glukoosipitoisuutta alentavassa hoidossa (A)
- Potilailla, joilla on normaali paino, kaloripitoisuus on epäkäytännöllinen.
- Lihavuudessa suositeltu painonpudotus 5-7% 6-12 kuukauden ajan (A). Painon lasku saavutetaan kohtalaisen vähäkalorisen ruokavalion avulla, jonka kaloripitoisuus on 500–1 000 kcal päivässä, mutta vähintään 1500 kcal päivässä (miehet) ja 1200 kcal päivässä (naiset). Paastoaminen on ehdottomasti vasta-aiheista.
- Lyhyillä insuliinilla olevat potilaat osoittavat hiilihydraattipitoisuuden valvontaa leipäyksiköiden järjestelmässä.
- Ei-kaloreiden sokerikorvainten hyväksyttävä käyttö
- Kuitupitoisia elintarvikkeita näytetään (kokonaisuudesta
jyvät, vihannekset, vihreät) ja tyydyttymättömät rasvahapot (kasvirasvat pieninä määrinä, kalat).
- Kyllästetyn rasvan saannin rajoittaminen 13 mmol / l: iin ei ole suositeltavaa liikuntaa varten
Sulfonyyliurea (CM) -valmisteet
Insuliinin erityksen stimulointi
Insuliinin erityksen stimulointi
Vähentynyt glukoosin tuotanto maksassa
Vähentynyt lihasten ja rasvakudoksen insuliiniresistenssi
Tiatsolidiinidionit (glitatsonit) (TZD)
Vähentynyt lihasten ja rasvakudoksen insuliiniresistenssi
Vähentynyt glukoosin tuotanto maksassa
Hiilihydraattien hidas imeytyminen suolistossa
Glukagonin kaltaiset peptidireseptoriagonistit - 1
Glukoosista riippuva insuliinierityksen stimulaatio
Glukoosista riippuva glukagonierityksen väheneminen ja maksan glukoosin tuotannon väheneminen
Hidas mahalaukun tyhjennys
Ruoan saannin vähentäminen
Dipeptidyylipeptidaasi-4-estäjät (glyptiinit)
Glukoosista riippuva insuliinierityksen stimulaatio
Glukoosista riippuva glukagonierityksen tukahduttaminen
Kasvojen vähentynyt glukoosin tuotanto
Kohtalainen viive mahalaukun tyhjenemisessä
Kaikki endogeeniseen insuliiniin liittyvät mekanismit
Glukoosin alentavien lääkkeiden vertaileva tehokkuus, edut ja haitat
Insuliiniresistenssiä vaikuttavat lääkkeet
- alhainen hypoglykemiariski
- ei vaikuta ruumiinpainoon
- parantaa lipidiprofiilia
- saatavilla kiinteänä
yhdistelmiä (SM ja DPP-4)
- vähentää sydäninfarktin riskiä
potilailla, joilla on diabetes ja lihavuus 2
- vähentää diabetes mellituksen kehittymisen riskiä 2
(ei ole osoitettu yhdessä SM: n kanssa)
- maitohappoasidoosin vaara
Vasta-aiheet SCF: ssä
Gliklasidi, modifioitu
Ohjattu glipizidi
* Rosiglitatsonivalmisteet ovat kiellettyjä Euroopassa, niiden myynti Yhdysvalloissa on rajallista.
Glukoosin alentavien lääkkeiden järkyttävät yhdistelmät:
- Kaksi lääkettä CM
- ja DPP-4 (tai AGPP-1) + Glinide
- Lyhytvaikutteinen insuliini + IDPP-4 tai AGPP-1 tai Glynide tai CM
10.6. Stratifikaatiokäsittely taktiikka riippuen lähteestä HbA1c
Kommentti: Tässä kliinisessä tilanteessa hoito voi alkaa monoterapialla. Etusija tulisi antaa aineille, joilla on minimaalinen hypoglykemiariski (metformiini (A), IDDP-4, aHPP-1); lihavuuden ja valtimon verenpainetaudin läsnä ollessa HGPP-1 on edullinen tehokas laihtuminen ja systolinen verenpaine. Mikäli ensilinjan lääkkeiden sietämättömyys tai vasta-aiheita esiintyy, on suositeltavaa aloittaa hoito muiden glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden kanssa. Tehokasta pidetään
HbA1c: n lasku oli> 0,5% 6 kuukauden ajan. havaintoja.
Kommentti. Tässä tilanteessa on suositeltavaa aloittaa hoito kahdella hypoglykeemisellä lääkkeellä, jotka vaikuttavat taudin eri mekanismeihin. Rationaalisimpia yhdistelmiä ovat metformiinin (perusinsuliinin, joka vähentää insuliiniresistenssiä) ja lääkkeiden, jotka stimuloivat insuliinin eritystä, yhdistelmät: IDPP-4, aGPP-1, CM tai glinidit. HbA1c: n vähennysnopeus> 1,0% kuuden kuukauden aikana katsotaan tehokkaaksi. havaintoja.
Kommentti. Tätä tilannetta kuvaavat voimakas glukoosimyrkyllisyys, jonka poisto on tarpeen aloittaa insuliinihoito (tai insuliinin ja PSSP: n yhdistelmä). Harvoissa tapauksissa, kun HbA1c-taso on yli 9% taudin "debyytissä", mutta dekompensoinnin kliinisiä oireita ei ole (progressiivinen laihtuminen, jano, polyuria jne.), Voit aloittaa hoidon vaihtoehtoisella vaihtoehdolla - yhdistelmällä 2 tai 3 hypoglykeemiset lääkkeet. Tässä tapauksessa tämän yhdistelmän olisi perustuttava SM: n valmisteisiin keinona, jolla on suurin insuliinin erittymiskyky.
10.7. Insuliinihoito tyypin 2 diabetekselle
-henkilöillä, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes 2 - joiden HbA1c-taso on> 9% ja jos dekompensoinnin vakavia kliinisiä oireita esiintyy;
-henkilöillä, joilla on aikaisemmin ollut diabetes mellitus 2 - ilman, että yhdistelmähoidossa saavutetaan yksilöllisiä glykeemisen kontrollin tavoitteita
-muiden hypoglykeemisten aineiden suurin sallittu annos;
- läsnä ollessa vasta-aiheita muiden glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden nimittämiselle tai suvaitsemattomuudelle;
- tarvittaessa kroonisten sairauksien kirurgiset toimenpiteet, akuutit välitapahtumat ja paheneminen, joihin liittyy hiilihydraatin aineenvaihdunnan dekompensointi (tilapäinen siirtyminen insuliinihoitoon on mahdollista).
Yleiset suositukset insuliinihoidon valinnasta
Insuliinihoidon tilan valitseminen
- Mitattu elämäntapa
- Potilas keskustelee vastahakoisesti tarpeesta aloittaa insuliinihoito / on halukas käyttämään yksinkertaisinta insuliinihoito-ohjelmaa
-Matala liikunta
- Insuliinihoidon intensiivistä tilaa ei voi käsitellä
-Ruokavalion tehottomuus ja maksimi
muiden PSSP: n ja
-HbA1c-taso on korkeampi kuin tavoite 1,0–1,5%
- Analoginen pitkävaikutteinen insuliini
1 kerran päivässä + PSSP
- Insuliiniväliaine Jatka
- Ruokavalion tehottomuus ja maksimi
muiden PSSP: n ja
- HbA1c-tason korkeampi kohde enemmän,
- Valmis sekoita insuliinianalogi
ultrashortti ja protamiini
insuliinianalogia 2 kertaa päivässä ± PSSP
- Valmistettu lyhytvaikutteinen insuliiniseos
ja keskimääräinen kesto (NPH)
2 kertaa päivässä ± PSSP
- Aktiivinen elämäntapa
- Liikunta, urheilu
- Motivaatio itsesäätelyyn
- Kyky selviytyä insuliinihoidon tilaa ja injektiotaajuutta koskevista vaatimuksista
- HbA1c-taso yli tavoitteen yli
- Hyperglykemia paasto ja aterioiden jälkeen
- 2 injektiota pitkävaikutteista insuliinianalogia aamulla ja illalla + ultraäänellä vaikuttava insuliinianalogi ennen aamiaista, lounasta ja illallista
- 2 keskipitkän ajan insuliinin pistos
(NPH) aamulla ja illalla + lyhyt insuliini
toimet ennen aamiaista, lounasta ja illallista
Insuliinivalmisteiden ominaisuudet
(ihmisinsuliinin analogit)
Insuliinin liukoinen ihmisen geenitekniikka
Keskimääräinen kesto *
6-10 tunnin kuluttua
Pitkävaikutteiset (analogit
Lyhytvaikutteiset insuliiniseokset
Sama kuin lyhytvaikutteinen insuliini
ja NPH-insuliini, ts. ne toimivat seoksessa
Antrasiini-insuliinin ja protaminirovan-kylpyjen seokset
Kaksivaiheinen lisproinsuliini
Kaksivaiheinen aspartinsuliini
Sama kuin lyhytvaikutteinen insuliini
ja NPH-insuliini, ts. ne toimivat seoksessa
* Sekoita hyvin ennen annostelua.
Mahdolliset vaihtoehdot insuliinihoidon tehostamiseksi tyypin 2 diabetekselle
-2 injektiota pitkävaikutteista insuliinianalogia aamulla ja illalla + ultraäänellä vaikuttava insuliinianalogi ennen aamiaista, lounasta ja illallista
-2 keskipitkän insuliinin pistos (NPH) aamulla ja illalla + lyhytvaikutteinen insuliini
ennen aamiaista, lounasta ja illallista
Useita ruiskutusmoodeja
valmiiksi sekoitettu insuliini
-3 injektiota ultraäänellä vaikuttavan insuliinianalogin ja ennalta laminoidun, ultraäänellä vaikuttavan insuliinianalogin valmisseoksen seokseen ennen aamiaista, lounasta ja illallista
- 3 injektiona lyhytvaikutteisen insuliinin ja keskipitkän vaikutuksen (NPH) valmisseosta ennen aamiaista, lounasta ja illallista
Useita ruiskutusmoodeja
Ultrashort-vaikuttava insuliinianalogi tai lyhytvaikutteinen insuliinianalogi ennen aamiaista, lounasta ja illallista
10.8. Iäkkäiden tyypin 2 diabeteksen hoidon piirteet.
Yleensä glukoosin alentavan hoidon algoritmi on sama kuin tyypin 2 diabeteksessa. Lääkkeitä määrättäessä on välttämätöntä valita lääkkeet, joilla on minimaalinen hypoglykemiariski. Hypoglykemian lisääntyneen riskin vuoksi sulfonyyliurea-lääkkeitä tulee aloittaa annoksilla, jotka ovat puolet niin suuria kuin nuoremmalla iällä, ja niiden annosta tulee nostaa hitaasti. Insuliinihoitoa määrättäessä valmiit insuliiniseokset ovat edullisia annosteluvirheiden vähenemisen ja helppokäyttöisyyden vuoksi. Insuliinihoidon tehostaminen osoitetaan vain kognitiivisten toimintojen säilyttämisen jälkeen, kun opitaan insuliinihoidon perussääntöjä ja glykemian itsekontrollia.
10.9. Ominaisuudet tyypin 2 diabeteksen hoidossa lapsilla ja nuorilla.
Lapsilla ja nuorilla käytetään:
-hypokalorinen ruokavalio, liikunta
-Metformiini annoksena on enintään 2000 mg / vrk
Hoitotavoitteet: HP tyhjään mahaan alle 7 mmol / l, 2 tuntia aterian jälkeen alle 9 mmol / l, HbA1c alle 7%
10.10 Tyypin 2 diabeteksen hoidon ominaisuudet raskaana olevilla naisilla
- Ihmisinsuliinivalmisteiden käyttö, joilla on lyhyt- ja keskipitkän ajan kesto, ultraäänellä vaikuttavan insuliinin analogit. Kaikki suun kautta otettavat hypoglykeemiset aineet ovat vasta-aiheisia.
- Pitkän insuliinin tarve raskauden toisella puoliskolla voi nousta dramaattisesti, jopa 2-3 kertaa, verrattuna alkuperäiseen tarpeeseen ennen raskautta.
- LyGlykemia päivittäinen itsevalvonta: vähintään 7 kertaa päivässä (ennen ja 1 tunti aterioiden jälkeen, yöllä, tarvittaessa - 3 ja 6 tuntia).
- LyGlykemian hoitotavoitteet raskaana olevilla naisilla:
paasto plasman glukoosi / ennen ateriaa - jopa 5,5 mmol / l;
plasman glukoosi 1 tunnin kuluttua aterioista - jopa 7,2 mmol / l;
11. Erityislääkärin kuulemista koskevat ohjeet:
Viittaukset endokrinologin kuulemiseen: vaikeudet diabeteksen tyypin erotusdiagnoosissa, jatkuvassa dekompensoinnissa (HbA1c> 8%), usein hypoglykeemisissä olosuhteissa, suunniteltua raskautta, diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden esiintymistä.
Komplikaatioiden puuttuessa suosittelen vuosittaista kardiologin, neuropatologin, okulistin ja tarvittaessa verisuonten kirurgin tutkimista. Tunnistettaessa diabeteksen kroonisten komplikaatioiden merkkejä tutkimusten tiheys ratkaistaan yksilöllisesti.
12. Indikaatiot sairaalahoitoon:
hiilihydraattiaineenvaihdunnan voimakas dekompensointi, joka vaatii kääntämistä
kyllä insuliinihoidolle;
vakava ketoasidoosi tai kooma;
13. Ennaltaehkäisy. Potilaiden koulutus.
13.1. Ennaltaehkäisystrategia
Seuraavat tekijät on otettava huomioon: vatsan lihavuus (vyötärön ympärysmitta> 94 cm miehillä)
ja> 80 cm naisilla), diabeteksen sukuhistoria, yli 45-vuotias, valtimon verenpaine ja muut sydän- ja verisuonitaudit
sairaudet, raskausdiabetes, lääkkeiden käyttö, jotka edistävät hyperglykemiaa tai painonnousua.
Simple Yksinkertaisten kyselylomakkeiden mahdollinen käyttö
Glukoosimittaus:
- paaston veren glukoosin määrittäminen;
- PGTT, jossa on tarvittaessa 75 g glukoosia (erityisesti glukoosipitoisuus paastossa plasmassa 6,1–6,9 mmol / l).
Other Muiden kardiovaskulaaristen riskitekijöiden arviointi, erityisesti potilailla, joilla on pre-diabetes
Aktiivinen elämäntavan muutos (A)
Vähentynyt ruumiinpaino: kohtalaisen vähäkaloriset ateriat, joissa on pääasiallinen rasvapitoisuus ja yksinkertainen
hiilihydraatteja. Erittäin vähäkaloriset ruokavaliot antavat lyhyen aikavälin tuloksia, eikä niitä suositella. Paastoaminen on vasta-aiheista. Pre-diabetesta sairastavilla henkilöillä painonpudotus on 5–7% alkuperäisestä;
Säännöllinen fyysinen aktiivisuus (voimakas kävely, uinti, pyöräily, tanssi)
kestää vähintään 30 minuuttia useimmilla viikonpäivillä (vähintään 150 minuuttia viikossa). (C)
Lääkehoito on mahdollista, jos haluttua painonpudotusta ja / tai normalisointia ei voida saavuttaa.
hiilihydraattiaineenvaihdunnan indikaattorit yksi elämäntapamuutos.
• Jos kontraindikaatioita ei ole olemassa erittäin suurilla potilailla, voidaan harkita metformiinin käyttöä 250–850 mg 2 kertaa vuorokaudessa (riippuen toleranssista) - erityisesti alle 60-vuotiailla potilailla, joiden BMI on> 30 kg / m2 ja plasman glukoosi tyhjään mahaan ≥6, 1 mmol / l. (A)
Jos siedettävyys on hyvä, voidaan harkita myös akarboosin (C) käyttöä.
13.2. Potilaiden koulutus.
• Koulutus on toteutettava kaikkien diabetesta sairastavien potilaiden kanssa taudin havaitsemisen jälkeen ja koko sen keston ajan. (B) Koulutuksen tavoitteet ja tavoitteet on määriteltävä potilaan nykytilanteen mukaisesti.
• Koulutuksessa käytetään erityisesti kehitettyjä ohjelmia, jotka on osoitettu tietylle potilaalle: tyypin 2 diabetes, joka ei saa insuliinia, tyypin 2 diabetes insuliinihoidossa, raskaana olevat diabeetikot.
• Koulutusohjelmien sisällön on oltava diabeteksen diagnoosin ja hoidon hyväksyttyjen standardien mukainen, ja niiden rakenteessa on otettava huomioon pedagogian perusperiaatteet. Ohjelmat tarkoittavat tarkasti käytännön suuntautumista ja ymmärryksen saatavuutta. Vaaditut koulutusohjelmien osat:
- yleistä tietoa kartongista; ravitsemus; liikunta; itse glykemia; hypoglykeemiset aineet; insuliinihoito (yksityiskohtaisesti insuliinia saaneille potilaille); hypoglykemia; diabeteksen myöhäiset komplikaatiot; diabetesta.
Suurin osa ajasta oppimisprosessissa olisi omistettava taudin itsensä hallintaan tarvittavien taitojen käytännön kehittämiseen. Ensinnäkin tämä koskee verensokeriarvon, insuliinin injektiotekniikoiden, insuliiniannoksen säätelysääntöjen, jalkojen hoidon ja verenpaineen itsearvontaa.
• Koulutus voidaan suorittaa sekä yksilöllisesti että potilasryhmissä. Optimaalinen määrä potilaita ryhmässä on 5–7. Ryhmäkoulutukseen tarvitaan erillinen huone, jossa voidaan tarjota hiljaisuus ja riittävä valaistus.
• diabeteksen koulut luodaan poliklinikoiden, sairaaloiden ja konsultointi- ja diagnostiikkakeskusten pohjalta alueellisesti 1 koulu kohti 2,5 - 3 000 diabeetikkoa.
• Potilaiden koulutusta hoitavat erikoislääkärit: endokrinologi (diabetologi), sairaanhoitaja. Jos mahdollista, kliinisen psykologin ja / tai psykoterapeutin osallistuminen on toivottavaa.
Tyypin 2 diabeteksen tehokkaalla hoidolla potilaiden eliniän ennuste on yleensä suhteellisen suotuisa. Veren glukoosin, verenpaineen ja veren lipidien riittämättömällä kontrollilla diabeteksen mikro- ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden riski kasvaa dramaattisesti. Yli 55% tyypin 2 sd: n potilaista kuolee sydäninfarktista. Prospektiivisissa epidemiologisissa tutkimuksissa UKPDS osoitti, että keskimääräisen HbA1c-tason lasku jokaista prosenttiyksikköä kohden potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 2 diabetes, aiheuttaa yleisen kuoleman ja diabeteksen komplikaatioiden vähenemisen keskimäärin 21%. Samaan aikaan diabeteksen kuolleisuus vähenee 21%, sydäninfarktin esiintymistiheys - 14%, mikrovaskulaariset komplikaatiot - 37%.
15. Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden seuranta ilman komplikaatioita