Insuliiniresistenssi mitä tehdä

• Analyysit

Insuliiniresistenssi määritellään metabolisen vasteen heikentyneeksi eksogeeniselle tai endogeeniselle insuliinille. Insuliiniresistenssi johtaa lisääntyneeseen insuliinitasoon veriplasmassa verrattuna siihen, mikä tarvitaan läsnä olevan glukoosipitoisuuden saavuttamiseksi. Insuliiniresistenssin käsite soveltuu muihin insuliinin biologisiin vaikutuksiin, mukaan lukien sen vaikutus lipidi- ja proteiinien aineenvaihduntaan, verisuonten endoteelin toimintaan ja geenien ilmentymiseen. Insuliinin kyky stimuloida glukoosin ottoa on erilainen eri ihmisille. On erittäin tärkeää, että henkilöllä voi olla normaali herkkyys yhdelle tai useammalle insuliinivaikutukselle ja samalla vastustuskyvylle muihin vaikutuksiin.

Insuliiniresistenssin oireyhtymä, jota joskus kutsutaan "oireyhtymäksi X", on yhdistelmä insuliiniriippuvaisesta glukoosin takavarikoinnista, lihavuudesta, dyslipidemialta, glukoosin sietokyvyn heikentymisestä, tyypin 2 diabeteksesta.

Diabeteksen esiintymistiheys

Tämä on yleinen häiriö, joka havaitaan yli 50%: lla hypertensiota sairastavista potilaista, jotka määrittävät insuliiniresistenssin tason. Se on yleisempää iäkkäillä potilailla (tutkimuksessamme 25% 75-vuotiaista miehistä oli tämä oireyhtymä), mutta se voi alkaa varhaislapsuudessa. Insuliiniresistenssi pysyy usein tunnistamattomana, kunnes metaboliset häiriöt kehittyvät. Ihmisillä, joilla on verenpaine, lihavuus, dyslipidemia tai heikentynyt glukoositoleranssi, on suurempi riski saada insuliiniresistenssiä.

Kehitysmekanismi
Täydellinen mekanismi ei ole vielä tiedossa. Insuliiniresistenssiin johtavat häiriöt voivat ilmetä seuraavilla tasoilla: esiseptori (epänormaali insuliini), reseptori (reseptorien lukumäärän tai affiniteetin väheneminen), glukoosikuljetuksen tasolla (GLUT4-molekyylien määrän väheneminen) ja reseptorin (heikentynyt signaalin siirto ja fosforylaatio) tasolla.

Insuliinimolekyylin poikkeavuudet ovat harvinaisia ​​eikä niillä ole kliinistä merkitystä. Insuliinireseptorin tiheys voidaan pienentää potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, johtuen hyperinsulinemian aiheuttamasta negatiivisesta palautteesta. Insuliiniresistenssillä potilailla havaitaan useammin insuliinireseptorien määrän maltillista vähenemistä, ja negatiivisen palautteen aste ei voi mitata insuliiniresistenssin astetta. Nyt uskotaan, että pääasiallinen syy insuliiniresistenssiin on insuliinisignaloinnin postreceptor-häiriöt:

- TNF-alfan tason nousu
- Lisääntyneet esteröimättömät rasvahapot
- Fyysisen aktiivisuuden väheneminen
- ikä
- tupakointi
käsittely:
kortikosteroidien
Nikotinovoy-happo
Beeta-adrenoreptorisalpaajat
Tiatsididiureetit
Liikalihavuuden keskeinen synty
Hyperinsulinemia.

Insuliinin vaikutus glukoosin metaboliaan tapahtuu rasvakudoksen maksassa, lihaksissa ja soluissa. Luuston lihakset metaboloituvat noin 80% glukoosista, mikä on tärkeä insuliiniresistenssin lähde. Glukoosin talteenotto soluihin tapahtuu erityisellä kuljetusproteiinilla GLUT4. Insuliinireseptorin aktivointi laukaisee joukon fosforylaatioreaktioita, mikä johtaa lopulta GLUT4: n siirtymiseen sytosolista solukalvoon, so. sallii glukoosin pääsyn soluun. Insuliiniresistenssi johtuu GLUT4-translokaation tason laskusta ja se ilmenee glukoosin oton ja käytön vähenemisenä soluilla.

Sen lisäksi, että hyperinsulinemia estää glukoosin ottoa perifeerisissä kudoksissa, se estää glukoosin tuotantoa maksassa. Kehittämällä potilailla, joilla on insuliiniresistenssi tyypin 2 diabetes, tämä tuotanto jatkuu.

Liikalihavuus yhdistetään usein insuliiniresistenssiin. Insuliinin herkkyys pienenee yli 40%, kun yksilö ylittää ihanteellisen painon 35-40%. Edessä olevan vatsan seinämän rasvakudoksella on suurempi metabolinen aktiivisuus kuin alempi. On huomattava, että rasvahappojen lisääntynyt vapautuminen verenvirtaukseen vatsan rasvakudoksen soluista johtaa insuliiniresistenssin kehittymiseen ja triglyseridien tuotantoon maksassa. Ylemmän tyypin liikalihavuuden lisäksi insuliiniresistenssi voi johtua fyysisen aktiivisuuden, ikääntymisen, tupakoinnin, huumeiden antamisen vähenemisestä.

Potilaiden ominaisuudet
Insuliiniresistenssiä voidaan epäillä potilailla, joilla on vatsan lihavuus, tyypin 2 diabeteksen perheen historia, raskausdiabetes, hypertensio ja dyslipidemia, naisilla, joilla on PCOS.

Koska lihavuus on insuliiniresistenssin merkki, on tärkeää arvioida rasvakudoksen jakautumista. Se voi sijaita pääasiassa kehon alaosassa (gynekoidinen tyyppi) tai etupuolen vatsan seinään (androidityyppi). Ylimääräinen rasvan kertyminen ylävartaloon on merkittävämpi ennustava tekijä insuliiniresistenssille, diabetekselle ja heikentyneelle glukoosin sietokyvylle kuin matalampi lihavuus. Vatsan rasvakudoksen määrä voidaan arvioida seuraavilla menetelmillä: BMI ja vyötärön suhde lantioon. Yli 27 ja BM / AB-suhde on yli 1,0 miehillä ja 0,8 naisilla ovat vatsan lihavuuden ja insuliiniresistenssin indikaattorit.

Toinen kliininen markkeri insuliiniresistenssiksi on acanthosis nigricans (AH). Nämä ovat karkeita, ryppyisiä, hyperpigmentoituja ihon laastareita, usein kyynärpäissä, kainaloissa, rintarauhasen alla. Insuliiniresistenssi on 90%: lla potilaista, joilla on AN.

Standardimenetelmä insuliiniresistenssin määrittämiseksi on hyperinsulineminen euglykeeminen kuormitus. Paaston insuliinipitoisuus korreloi tämän menetelmän kanssa ja mahdollistaa myös insuliiniresistenssin diagnosoinnin - plasman insuliiniarvojen ollessa paastoarvoissa yli 15 µI / ml.

Insuliiniresistenssin oireyhtymään liittyvät komplikaatiot
Kardiovaskulaarinen patologia
Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä mekanismia, joka selittäisi, miten insuliiniresistenssi aiheuttaa ateroskleroottista sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioitumista. Insuliinilla voi olla suora vaikutus aterogeneesiin, joka johtuu sen kyvystä stimuloida lipidisynteesiä valtimon seinämässä ja valtimon seinämän sileiden lihasten elementtien lisääntymistä. Toisaalta ateroskleroosi voi johtua samanaikaisista metabolisista häiriöistä, kuten verenpaineesta, heikentyneestä glukoosin sietokyvystä ja dyslipidemiasta.

Verisuonten endoteelin heikentynyt toiminta on tärkeä osa ateroskleroosin patogeneesissä. Endoteelilla on merkittävä rooli verisuonten sävyn ylläpitämisessä erittämällä vasokonstriktiota ja vasodilataatio-välittäjiä. Normaalisti insuliini aiheuttaa verisuonten sileän lihasseinän rentoutumista typpioksidin vapautumisen vuoksi (2). Insuliinin kyky parantaa endoteelista riippuvaa vasodilataatiota on kuitenkin merkittävästi heikentynyt potilailla, joilla on lihavuus ja insuliiniresistenssi. Sepelvaltimoiden kyvyttömyys laajentaa vasteena normaaleille ärsykkeille voi olla ensimmäinen askel mikrokierron häiriöiden muodostumisessa - mikroangiopatiat, joita havaitaan useimmilla diabetespotilailla.

Insuliiniresistenssi voi johtaa ateroskleroosiin häiritsemällä fibrinolyysimenetelmää. Plasminogeeniaktivaattorin inhibiittori (PAI-1) on endogeenisen fibrinolyysin ensisijainen estäjä, ja sen taso on kohonnut potilailla, joilla on diabetes ja ei-diabeettinen lihavuus. Sekä insuliini että proinsuliini stimuloivat PAI-1: n synteesiä. Muut prokoagulantitekijät, fibrinogeeni, von Willebrand-tekijä, tekijä X, ovat myös lisääntyneet insuliiniresistenssillä.

Vähentynyt glukoositoleranssi ja tyypin 2 diabetes
Insuliiniresistenssi edeltää tyypin 2 diabeteksen kliinistä ilmentymistä. Haiman beetasolut reagoivat veren glukoosin vähenemiseen lisääntyneellä insuliinierityksellä, mikä johtaa suhteellisen hyperinsulinemian kehittymiseen. Euglykemia voi jatkua hyperinsulinemian potilailla niin kauan kuin beetasolut pystyvät ylläpitämään riittävän korkean plasman insuliinitason insuliiniresistenssin voittamiseksi. Lopulta beetasolut menettävät tämän kyvyn, ja glukoositasot nousevat. Maksan insuliiniresistenssi on keskeinen tekijä, joka vastaa hyperglykemian paastosta tyypin 2 diabeteksessa. Normaali maksan vaste hyperinsulinemialle on vähentää glukoosin tuotantoa. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, tämä vaste häviää, maksa jatkaa tuottamaan liiallista glukoosia, mikä johtaa paastoarvon hyperglykemiaan.

Beeta-solujen insuliinihypertensioiden menetys edistää siirtymistä insuliiniresistenssistä hyperinsulinemian kanssa heikentyneeseen glukoositoleranssiin ja sitten kliiniseen diabetekseen ja hyperglykemiaan. Diabeteksen diagnoosi voidaan tehdä, kun verensokeritaso saavuttaa amerikkalaisen diabeteksen liiton asettamat kriteerit. Valitettavasti diagnoosin aikaan lähes neljänneksellä potilaista on jo myöhäisiä komplikaatioita.
verenpainetauti
Insuliinin pitoisuudet tyhjään vatsaan ja välittömästi aterian jälkeen ovat korkeampia potilailla, joilla on sekä hoidettu että hoitamaton hypertensio. Seuraavia mekanismeja ehdotetaan selittämään hypertension kehittymistä insuliiniresistenssin taustalla.

Kokemus on osoittanut, että sekä vasokonstriktion aktivointi että vasodilataation heikentyminen voivat lisätä verisuonten resistenssiä. Insuliini stimuloi sympaattista hermostoa, mikä johtaa plasman norepinefriinipitoisuuden kasvuun. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, on lisääntynyt vaste angiotensiinille. Insuliiniresistenssi voi myös häiritä normaaleja vasodilaation mekanismeja. Tavallisesti insuliinin käyttöönotto johtaa verisuonten lihasseinän rentoutumiseen. Tätä vasodilaatiota välittää typen oksidin tuotanto / vapautuminen endoteelista. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, endoteelifunktio on heikentynyt, mikä johtaa typpioksidin aiheuttaman vasodilataation 40-50%: n vähenemiseen.

Toinen hypoteesi viittaa siihen, että insuliiniresistenssi aiheuttaa nesteen ja natriumin retentioa munuaisissa, mikä johtaa hypervolemiaan. Varhaiset tutkimukset terveillä koehenkilöillä osoittivat, että insuliinin anto johti natriumin erittymiseen virtsaan 50%. Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, munuaiset voivat pysyä insuliinisensitiivisinä, kun taas perifeeriset kudokset ovat resistenttejä. Tämä varmistetaan potilailla, joilla on korkea verenpaine, jossa insuliinista riippuva glukoosin otto vähenee ja insuliinista riippuvaista natriumin retentioa ylläpidetään verrokkiryhmään verrattuna (normotension).

dyslipidemia
Tyypillinen lipidispektri, yhdistettynä insuliiniresistenssiin, on lisääntynyt triglyseriditaso, alentunut HDL, normaali tai hieman kohonnut - LDL. LDL: n elektroforeesi paljastaa kuitenkin pienten, tiheiden LDL-molekyylien (ns. Kuvio B) lisääntymisen, ja tätä pidetään "aterogeenisenä dyslipidemiana".

Insuliiniresistenssi häiritsee vapaiden rasvahappojen normaalia vapautumista rasvakudoksesta aterian jälkeen. Vatsan rasvakudoksesta ja maksasta portaalin verenkiertoon eristettyjen vapaiden rasvahappojen lisääntyneet määrät luovat substraatin triglyseridien lisääntyneelle synteesille, mikä on tärkeä askel VLDL: n tuotannossa. Hyperinsulinemia vähentää lipoproteiinilipaasin, joka on tärkeä VLDL: n metabolian entsyymi, aktiivisuutta. näin hyperinsulinemia lisää tuotantoa ja häiritsee VLDL: n hapettumista, mikä johtaa plasman triglyseridien kohoamiseen. HDL syntetisoidaan maksassa, ja ne muodostuvat myös VLDL: n ja suoliston hapetustuotteista - elintarvikkeiden lipideistä. VLDL: n hapettumisen vähentäminen vähentää myös plasman HDL-tasoja.

Potilailla, joilla on insuliiniresistenssi, LDL-pitoisuus on normaali tai hieman kohonnut, mutta LDL-spektrissä voi olla laadullisia muutoksia. LDL-partikkelit eivät ole kooltaan ja tiheydeltään homogeenisia, ja näiden parametrien välillä on käänteinen suhde. Kun hiukkaset kertyvät triglyseridejä, koko kasvaa, tiheys pienenee. Riippuen LDL-hiukkasten vallitsevasta halkaisijasta voidaan erottaa kaksi potilasryhmää: kuvio A: lla suurten hiukkasten valta (suurin halkaisija on yli 25,5 nm) ja kuvio B: n kanssa pienten tiheiden hiukkasten valta, suurin halkaisija on alle 25,5 nm. Kompensoimattomalla diabeteksella kuvio B hallitsee riittävää insuliinihoitoa ja euglykemiaa, hiukkaskoko palautuu normaaliksi, kuten terveillä ihmisillä. LDL-hiukkasten halkaisija liittyy sydäninfarktin riskiin - potilailla, joilla on kuvio B, on lisääntynyt angina pectoriksen riski.

Muita kvalitatiivisia muutoksia LDL-spektrissä inuliiniresistenssillä ja tyypin 2 DM: llä voivat olla LDL-hiukkasten lisääntynyt hapetus. Glyloidut apolipoproteiinit ovat herkempiä hapettumiselle, ts. lisäämällä aterogeenisyyttä lisäämällä hiukkasten kerääntymistä ateroomaan. Hapettunut LDL heikentää verisuonten toimintaa estämällä normaalia vasodilaatiota ja lisäämällä verisuonten sileiden lihasten solujen lisääntymistä.
PCOS
Polysystinen munasarjojen oireyhtymä on ainutlaatuinen insuliiniresistenssin muoto, joka johtaa krooniseen anovulaatioon, hyperandrogenismiin ja polykystiseen munasarjaan. Se vaikuttaa 5–10%: iin premenopausaalisista naisista. Insuliiniresistenssiä PCOS: ssa ei saa yhdistää keskushermoston kanssa. Insuliiniresistenssin vähentämisstrategia voi aiheuttaa ovulaatiota, ja troglitatsonia ja metformiinia voidaan käyttää hoitoon.
hoito

Insuliinin herkkyyden lisäämiseksi on olemassa useita hoitovaihtoehtoja.

Liikunta, ruokavalio ja laihtuminen
Vähäkalorinen ruokavalio alentaa insuliiniresistenssiä useita päiviä, jopa ennen laihtumista. Painonpudotus lisää insuliinin herkkyyttä. Diabetesta sairastavilla potilailla American Diabetes -yhdistys tarjoaa ruokavalion ja liikuntaa ensimmäisenä hoitovaiheena. Kohtalainen laihtuminen (5–10 kg) parantaa usein glukoosikontrollia, 80–90% kaloreista jakautuu rasvojen ja hiilihydraattien kesken, ja 10–20% on proteiineja. Alle 10% näistä kaloreista tulisi kuulua tyydyttyneisiin rasvoihin ja yli 10%: n pitäisi olla monityydyttymättömiä. 60–70% kaloreista tulisi saada monokyllästetyistä rasvoista ja hiilihydraateista. Kalorien jakautuminen rasvojen ja hiilihydraattien välillä voi perustua yksilöllisesti ravitsemus- ja hoitotavoitteiden arviointiin. Potilaiden, joilla on normaali seerumin lipidipitoisuus ja kohtuullinen paino, on suositeltavaa saada alle 30% kaloreista rasvoista ja alle 10% tyydyttyneistä rasvoista. Jos tarvitaan laihtuminen, rasvan rajoittaminen on tehokas menetelmä.

Kontraindikaatioita lukuun ottamatta säännöllinen liikunta on tärkeä osa insuliiniresistenssiä sairastavien potilaiden hoito-ohjelmaa. Aerobiset harjoitukset (kävely, uinti, kuntopyörä 3-4 kertaa viikossa 20-30 minuutin ajan) voivat viettää 100-200 kaloria ja vähentää insuliiniresistenssiä. Viimeaikaiset tutkimukset insuliiniresistenssistä ja ilman diabetesta sairastavista potilaista ovat osoittaneet, että lisääntynyt fyysinen aktiivisuus voi parantaa yleistä insuliinin herkkyyttä 40%. Suurin herkkyyden nousu nulliiniin havaitaan 48 tunnin kuluttua 45 minuutin harjoituksesta ja ilmaistaan ​​kaksinkertaisena insuliinilla stimuloidun glykogeenin poiston lisääntymisenä. Toinen tutkimus johti GLU4T: n määrän ja toiminnallisen aktiivisuuden lisääntymiseen harjoituksen jälkeen. Tämä voi osittain selittää nopean insuliinin herkistymisen vaikutuksen.

Painonpudotus lisää insuliinin herkkyyttä ja alentaa verenpainetta potilailla, joilla on tai ei ole lihavuutta. Potilailla, joilla on liikalihavuus ilman diabetesta, glukoosin oton määrää voidaan nostaa 2 kertaa sen jälkeen, kun 16% painosta on hävinnyt. Kehon painon lasku lihavilla lapsilla vähentää myös merkittävästi insuliiniresistenssiä. Painonpudotuksen ja kalorien rajoituksen lisäetuna voi olla fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen PAI-1: n aktiivisuuden vähenemisen myötä.

Painonpudotus voi myös stimuloida insuliinin herkkyyttä vähentämällä TNF-alfan tuotantoa adiposyyteissä. Kern et ai. Havaitsivat TNP-alfa: n rasvakudoksen mRNA-tasojen merkittävän kasvun yhdistettynä lihavuuteen potilailla, joilla ei ollut diabetesta.
metformiini
Metformiini kuuluu biguanidiryhmään, lisää maksan ja perifeerisen insuliinin herkkyyttä vaikuttamatta sen eritykseen. Se on tehoton insuliinin puuttuessa. Glukoosin vähentämisen pääasiallinen vaikutus johtuu maksan glukoosintuotannon pienenemisestä (glukooneogeneesi) ja osittain perifeerisen glukoosin oton lisääntymisestä. Lisäksi metformiini vähentää ruokahaluttomuutta ja verenpainetta, aiheuttaa ruumiinpainon laskua ja vaikuttaa myönteisesti plasman lipidispektriin ja IAP-1: n tasoon.

Metformiinin tehokkuus on osoitettu kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa monikeskustutkimuksessa, johon sisältyi yli 900 tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta, joita ei kompensoitu ruokavaliolla ja kohtalainen lihavuus. Potilaat ottivat metformiinia tai sen yhdistelmää sulfonyyliurean kanssa, kun taas euglykemian hallinta parani merkittävästi. Glyloidun hemoglobiinin määrä laski 8,6 prosentista 7,1 prosenttiin 29 viikon hoidon jälkeen. Metformiini vähensi myös plasman kolesterolin, triglyseridien ja LDL-kolesterolin kokonaispitoisuutta.

Monikeskuksessa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, jossa oli 451 potilasta, joilla ei ollut korvausta tyypin 2 diabeteksesta, metformiini parani euglykemian hallintaa annosriippuvaisesta kuviosta. 14 viikon hoidon jälkeen metformiinilla annoksella 500 ja 2000 mg vuorokaudessa glykoituneen hemoglobiinin määrä laski 0,9% ja 2,0%. Haittavaikutukset, pääasiassa ruoansulatuskanava, kehittyivät 6%: lla potilaista.

Ruoansulatuskanavan haittavaikutusten (ripuli, pahoinvointi, anoreksia) ja metallisen maun suuri esiintyvyys rajoittaa metformiinihoidon hyväksyttävyyttä. Nämä oireet vähenevät usein annoksen pienentämisen myötä. Metformiini voi myös häiritä B12-vitamiinin ja foolihapon imeytymistä, mikä johtaa usein kliinisiin oireisiin. Vaarallisempi on maitohappoasidoosin riski - tiheys 0,03 tuhatta ihmistä vuotta kohti. Valmistajan suositukset osoittivat, että metformiinia ei tule käyttää potilailla, joilla on heikentynyt munuaisten tai maksan toiminta - tässä tapauksessa maitohappoasidoosin kehittymisen riski on erittäin pieni. Valitettavasti näiden suositusten mukaan lääkkeen vaatimustenmukaisuus heikkenee. Viimeaikainen tutkimus metformiinilla hoidetuista potilaista Englannissa osoitti, että puolella heistä oli rajoituksia tai vasta-aiheita sen ottamiseen.
troglitatsoni
Troglitazoni on ensimmäinen lääke, joka on peräisin uuden luokan tiatsolidiinidioneista, hyväksytty käytettäväksi Yhdysvalloissa. Troglitatsoni on suun kautta otettava antihyperglykeeminen lääke, joka lisää glukoosin kuljettamista, mahdollisesti peroksisoni-proliferaattoriaktivoituneen gamma-reseptorin (PPAR-gamma) aktivoinnin vuoksi. Aktivoimalla tätä reseptoria troglitazoni lisää GLUT4: n ilmentymistä, mikä johtaa insuliinin indusoiman glukoosin lisääntymiseen. Lisäksi troglitatsoni voi helpottaa insuliinista riippuvaa maksan glukoosin oton inhibitiota, mikä johtuu mahdollisesti glukoogeneesin heikkenemisestä ja / tai glykolyysin aktivoinnista. Troglitatsoni vähentää rasvahappojen pitoisuutta plasmassa.

Merkittävä farmakologinen vaikutus ei välttämättä esiinny 2-3 viikon kuluessa troglitaatsonihoidon aloittamisesta, ja suurin vaikutus voi viivästyä vielä 2-3 viikkoa. Glyloidun hemoglobiinin väheneminen tapahtuu 1-2%. Joillakin potilailla insuliinin tarve voi laskea, kun taas toisissa se voi hävitä kokonaan.

Troglitatsonin tehokkuus on osoitettu useissa kontrolloiduissa tutkimuksissa. Kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, ei kompensoitu huolimatta päivittäisestä hoidosta yli 30 yksikköä. insuliinia satunnaistettiin ryhmiin, joissa otettiin 200, 600 mg / vrk troglitatsonia tai lumelääkettä 26 viikon ajan. Glykoituneen hemoglobiinin keskimääräinen taso laski 0,8% ja 1,4% verrattuna 200 ja 600 mg: aan troglitatsonia päivässä, vaikka 29%: n injektiokapasiteetin väheneminen oli. Joillakin tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla jopa suurten insuliiniannosten antaminen ei salli euglykemian hallintaa. Tällaisten potilaiden on suositeltavaa lisätä troglitatsonia eksogeenisen insuliinin vaikutuksen parantamiseksi.

Troglitatsonin käyttöä monoterapiana tyypin 2 diabetekselle on tutkinut Maggs et ai. Satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, solukontrolloidussa tutkimuksessa troglitazoni (400 ja 600 mg vuorokaudessa) alensi plasman glukoosipitoisuuksia tyhjään mahaan ja aterioiden jälkeen. Plasman insuliini- ja C-peptidipitoisuudet laskivat troglitatsonihoidon aikana, mikä viittaa endogeenisen insuliinin erityksen vähenemiseen. Paasto- ja aterian jälkeiset triglyseriditasot laskivat samanaikaisesti vapaiden rasvahappojen kanssa. Suuressa tutkimuksessa troglitatsonimonoterapia (päivittäinen 600 mg: n annos) johti pelkän glukoosin ja hemoglobiiniarvon laskuun tyhjään mahaan vain niillä potilailla, jotka olivat aiemmin saaneet ruokavaliohoitoa. Jos potilaalla on aiemmin hoidettu sulfonyyliureaa, seerumin glukoosipitoisuus kasvoi hoidon lopettamisen jälkeen. Kliinisessä käytännössä ei ole toivottavaa lopettaa sulfonyyliurea-hoitoa ja siirtyä troglitasooniin.

Triglyseridipitoisuus pienenee merkittävästi, HDL: n taso lisääntyy troglitatsonihoidon aikana. LDL-taso joissakin tutkimuksissa lisääntyi joissakin tutkimuksissa. Troglitazoni voi lisätä HDL: n resistenssiä hapettumiseen, vazmozhno johtuen sen rakenteellisesta samankaltaisuudesta E-vitamiinin kanssa. Joissakin tutkimuksissa verenpaine laskee, mutta toisissa tämä vaikutus ei ole tunnistettu. Troglitasoni voi vähentää PAI-1: n lisääntynyttä pitoisuutta ja sillä voi olla suojaava vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään normalisoimalla heikentynyt fibrinolyysi, joka esiintyy usein tyypin 2 diabeteksessa.

Troglitatsoni on hyvin siedetty. Transaminaasiarvojen nousu saattaa kuitenkin tapahtua hoidon aikana. Markkinoille saattamista edeltävät tutkimukset osoittivat, että noin 2%: lla potilaista on palautuva AlAT- tai AsAT-tason nousu. Seerumin transaminaasitasot on tarkistettava joka kuukausi hoidon ensimmäisten kuuden kuukauden aikana, joka toinen kuukausi seuraavan kuuden kuukauden aikana ja sen jälkeen säännöllisesti. Lääkkeen käyttö on lopetettava, jos maksan toimintahäiriöt kehittyvät.

Koska troglitatsonilla on ainutlaatuinen vaikutusmekanismi, hypoglykemia ei kehitty monoterapian taustalla tyypin 2 diabetekselle. Potilailla voi kuitenkin kehittyä hypoglykemia, kun troglitazonia otetaan samanaikaisesti insuliinin tai sulfonyyliurean kanssa. Koska troglitatsonin vaikutus viivästyy, hypoglykeeminen episodi ei ehkä ilmene 2-4 viikon kuluessa hoidon aloittamisesta.

Troglitatsoni indusoi sytokromi P450-isoentsyymejä 3A4, 2C9 ja 2C19. Troglitatsonia on käytettävä samanaikaisesti aineiden kanssa, jotka vaikuttavat myös näihin entsyymeihin. Troglitatsoni voi vähentää seuraavien lääkkeiden vaikutuksia: karbamatsepiini, syklosporiini ja muut HMG-CoA-reduktaasin estäjät, varfariini ja fenytoiini. On suositeltavaa seurata näiden lääkkeiden seerumipitoisuutta tai -vaikutuksia troglitatsonihoidon aloittamisen tai lopettamisen taustalla.

Yhdistelmähoito
Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat ovat yleensä epäherkkiä monoterapiaan, ja tässä tapauksessa tarvitaan lääkkeiden yhdistelmää. Metformiinia ja troglitatsonia voidaan käyttää yhdistelmähoidossa insuliinin ja sulfonyyliurean kanssa ja mahdollisesti toistensa kanssa synergistisen vaikutuksen aikaansaamiseksi plasman glukoosin ja muiden metabolisten poikkeavuuksien suhteen.

Metformiini yhdessä sulfonyyliurean kanssa lisää insuliinin herkkyyttä ja eritystä, mikä vähentää glukoosipitoisuutta plasmassa tyhjään vatsaan ja syömisen jälkeen. DeFronzo et al osoitti parannusta glukoosin kontrollissa yhdistelmällä metformiinia glyburidin kanssa verrattuna niiden eristettyyn käyttöön tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Yhdistelmähoitoa saavilla potilailla hypoglykemian oireet olivat yleisempiä.

Chazzi et al arvioivat troglitatsonin tehokkuuden monoterapiana ja yhdistelmänä sulfonyyliurean kanssa potilailla, jotka eivät saaneet kliinistä korvausta sulfonyyliurean enimmäisannoksella. Troglitatsonin monoterapia johti samankaltaiseen euglykemia-kontrolliin, kuten aiemmin havaittiin sulfonyyliurean maksimiannoksessa. Kontrollointi oli merkittävästi parempi yhdistelmähoidossa. Ei ole yllättävää, että troglitatsonin monoterapia alensi insuliinipitoisuutta tehokkaammin kuin yhdistelmähoito.

Insuliiniresistenssin lääkehoito

Akarboosi: alfa-glukosidaasi-inhibiittori
Acarbose estää täysin alfa-glukosidaasia, entsyymiä, joka hajottaa hiilihydraatit ohutsuolen pinnalla. Tämän seurauksena hiilihydraatin imeytyminen on heikentynyt ja niin edelleen. hyperglykemia heikkenee syömisen jälkeen. Heikentynyt imeytyminen vähentää plasman glukoosipitoisuuden huippupitoisuutta aterioiden jälkeen. Jatkuvalla glukoositasolla keho tuottaa vakion insuliinitason ja sen seerumipitoisuus pienenee. Tämä lääkeryhmä ei kuitenkaan paranna insuliinin herkkyyttä sinänsä.
Etoksir: rasvahappooksidaasin estäjä
Tyypin 2 diabeteksesta johtuva paasto-hyperglykemia on seurausta maksan glukoosin tuotannosta. Etomoksiiri on karnitiinipalmitoyyli-ransferaasi 1: n, joka on rasvahappojen hapettamiseksi välttämätön, karka- tiinista irreversiibeli inhibiittori. Koska rasvahappooksidointituotteet stimuloivat glukooneeneesiä maksassa, rasvahappojen hapettumisen estäminen vähentää paastoarvon hyperglykemian tasoa. Itomoksiiri parantaa insuliinin herkkyyttä tyypin 2 diabeteksessa.
Glimepiridi - sulfonyyliurea
Sulfonyyliurea-lääkeaineet vähentävät plasman glukoositasoja ja lisäävät haiman insuliinin vapautumista. Uudella sulfonyyliurea-lääkkeellä, glimepiridillä, voi kuitenkin olla lisävaikutus glukoosin perifeeriseen käyttöön. Glimepiridi stimuloi GLUT4: n translokaatiota rotan adiposyyteissä, mikä lisää insuliinin herkkyyttä. Glimepiridin ja muiden sulfonyyliurea-lääkkeiden insuliinin herkkyyden lisääntymisen kokonaisvaikutus on kuitenkin pieni.
Hypertension, dyslipidemian ja lihavuuden hoito
Verenpaineen alentaminen alle 130/84 mmHg on verenpainelääkityksen tavoite. Potilailla, joilla on kliininen albuminuria, angiotensiiniä konvertoivien entsyymien salpaajien hoito on edullista. Potilailla, jotka ovat sietäviä näistä lääkkeistä, on mahdollista käyttää kalsiumkanavasalpaajia tai alfa-salpaajia alkuvaiheessa.
Normaalien glukoositasojen palauttaminen normalisoi lipidispektrin, erityisesti triglyseridien. Euglykemiaa vastustava dyslipidemia vaatii farmakologista korjausta. HMG-CoA-reduktaasin estäjien hoito on tehokasta potilailla, joilla on kohonnut LDL-taso. Näillä lääkkeillä voi myös olla edullisia vaikutuksia HDL: ään ja triglyserideihin. Sappihappojen ja niasiinin johdannaiset eivät ole valittavia lääkkeitä, koska ne aiheuttavat ummetusta ja hypertriglyseridemiaa (sappihappoja) ja lisääntynyttä insuliiniresistenssiä (niasiinia).
Ylipainoiset diabeetikot eivät usein voi laihtua ilman lääkitystä. Sibutramiini, serotoniini, norepinefriinin takaisinoton estäjät luovat kylläisyyden tunteen ja ovat osoittaneet tehokkuutta painon alentamisessa potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes. 12 viikkoa sibutramiinin ottamisesta aiheutuu 2,4 kg: n häviö samanaikaisesti insuliinin herkkyyden lisääntymisen ja glykoituneen hemoglobiinin määrän vähenemisen kanssa.
Tyypin 2 diabeteksen ehkäisy
Tutkimukset osoittavat, että troglitatsoni lisää insuliinin herkkyyttä potilailla, joilla on liikalihavuus ja heikentynyt tai normaali glukoositoleranssi. Lumekontrolloidussa kaksoissokkotutkimuksessa, jossa oli 18 lihavaa potilasta, joilla ei ollut diabetesta, 9 niistä, joilla oli insuliiniresistenssiä, todettiin, että troglitazoni (200 mg kahdesti vuorokaudessa 12 viikon ajan) lisää merkittävästi glukoosin ottoa. Lumelääkeryhmässä tämä lisäys ei tapahtunut. Toisessa tutkimuksessa 42 naista, joilla on ollut insuliiniresistenssi ja raskausdiabetes-troglitatsoni (200 mg ja 400 mg vuorokaudessa 12 viikon ajan), parantavat insuliinin herkkyyttä ja vähentävät verenkierrossa olevan insuliinin pitoisuutta, mutta eivät parantaneet glukoositoleranssia.

Troglitatsonin tavoin metformiini voi olla tehokas myös diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on insuliiniresistenssi. Tutkimuksessa, jossa oli naisia ​​ilman diabetesta, lihavuutta ja verenpainetautia, 12 viikkoa, kun metformiinia käytettiin alentuneena plasman insuliinia tyhjään mahaan ja glukoosin ottamisen jälkeen, AL, fibrinogeenitaso, lisää HDL: ää.

Tällä hetkellä ei ole saatavilla tietoja sen määrittämiseksi, että pitkäaikainen hoito, jolla pyritään vähentämään insuliiniresistenssiä, voi estää diabeteksen kehittymisen potilailla, joilla on suuri riski. Äskettäin tehtiin tutkimus, jossa selvitettiin, onko diabeteksen kehittymistä mahdollista ehkäistä tai viivästyttää potilailla, joilla on insuliiniresistenssi. Suunnitelmissa on 4000 potilasta, jotka satunnaistetaan neljään ryhmään, tutkimus viettää 4,5 vuotta. Ryhmässä 1 on tarkoitus toteuttaa intensiivinen hoito, jonka tarkoituksena on menettää 7% kehon painosta ruokavalion ja liikunnan avulla, 2 ja 3 grappa - metformiini tai troglitazoni, jolla on vakio ruokavalio ja liikunta, kontrolliryhmä. Sydän- ja verisuonisairauksien, elämänlaadun, sivuvaikutusten esiintymistiheyden arvioidaan. Kunnes tulokset on saatu, on mahdollista soveltaa hoitoa toivoen, että diabeteksen kehittyminen voidaan ehkäistä suuressa vaarassa olevilla ihmisillä.

Paranna terveyttä kanelilla

Kaneli on enemmän kuin vain suosittu makeisviisi; Itse asiassa sillä on tärkeä rooli verensokeritason säätelyssä. Lisätietoja siitä, miten ja miksi kannattaa käyttää kanelia voidaksesi parantaa terveyttäsi!

Kun otat pois pussin jauhettua kanelia mausteiden kaappista, et ehkä tiedä tätä, mutta itse asiassa pidät yhtä tehokkaimmista ja käyttökelpoisista mausteista kädessäsi. Itse asiassa kaneli on paljon enemmän kuin vain tuoksuva ainesosa omenapiirakoita, kaurapuuroja tai ranskalaisia ​​paahtoleipää varten. Nykyään tutkijat ovat havainneet, että tämä trooppisten puiden kuoresta saatu mauste on tärkeä rooli verensokeritason säätämisessä ja voi vaikuttaa myönteisesti terveyteen.

Kuvaus kaneli- ja verensokeritasojen välisestä suhteesta tulisi aloittaa selittämällä insuliinin vaikutusmekanismi - hormoni, joka auttaa kehoa vähentämään sokerin pitoisuutta veressä. Yksi syy amerikkalaisten liikalihavuuden nopeaan kasvuun on insuliiniresistenssin lisääntynyt kehitys, jossa insuliini alkaa vähitellen ja vähemmän tehokkaasti auttaa soluja sieppaamaan glukoosia verestä. Insuliiniresistenssiä on harvoin havaittu ihmisillä, joilla on normaali paino, useimmissa tapauksissa se on ominaista ihmisille, jotka kärsivät lihavuudesta, ja se on tyypin 2 diabeteksen kehittymisen edeltäjä.

Insuliini on itsessään hiilihydraattien aineenvaihduntaa kehossa ohjaava voima. Mitä enemmän kulutettuja hiilihydraatteja on, sitä enemmän tarvitaan insuliinin eritystä glukoosin kuljettamisen tehostamiseksi solukalvon läpi. Insuliinin vaikutusten ymmärtäminen ja sen herkkä kehon metabolinen vaste endogeeniselle tai eksogeeniselle insuliinille on tärkeää terveellisen ja esteettisen kehon koostumuksen ylläpitämiseksi.

Joten, mitä vaikutusta kaneli voi vaikuttaa kaikkiin näihin näkökohtiin? Tämä suosittu mauste on tärkeässä roolissa kehon insuliinivasteen lisäämisessä sokeriin, mikä voi auttaa vähentämään vakavien sairauksien kehittymisen riskiä ja vähentämään sokerin himoa aterioiden välillä. Ja tämä puolestaan ​​vaikuttaa ajan myötä myönteisesti yleiseen terveyteen ja laihtumiseen!

Insuliinin roolin ymmärtäminen

Insuliini on haima, jonka haima tuottaa aterian jälkeen. Jotkut aineet, nimittäin hiilihydraatit, jotka on jaettu yksinkertaisiksi sokereiksi ja jotka koostuvat yhdestä molekyylistä, aiheuttavat insuliinin vapautumista. Insuliinin tärkein tehtävä on ravintoaineiden, erityisesti glukoosin, kuljettaminen lihaksiin tai rasvasoluihin. Elimistön kyky tehokkaasti kuljettaa insuliinin herkkyys.

Insuliinin herkkyys: keho käsittelee tehokkaasti hiilihydraatteja ja kuljettaa ne varastoon sopivaan kohteeseen, yleensä lihaksissa.

Insuliiniresistenssi: kehossa on vaikeuksia käsitellä saapuvia hiilihydraatteja. Tämän seurauksena glukoosi kerääntyy rasvasoluihin, ja jotkut sokerimolekyylit pysyvät jopa "vapaassa uimassa".

Pääsääntöisesti, jos olet ohut ja aktiivinen elämäntapa, insuliini kuljettaa tehokkaasti suussa sulavia hiilihydraatteja kovasti ansaittuihin lihaksiin. Jos kuitenkin kärsit insuliiniresistenssistä, sinun on jatkuvasti taisteltava glukoosin optimaalisen jakautumisen puolesta vakavien metabolisten häiriöiden riskin vähentämiseksi.

Insuliiniresistenssi johtaa myös pienitiheyksisten lipoproteiinien (LDL) tai "huonon" kolesterolin tuotannon lisääntymiseen, joka muodostaa plakkia valtimoiden seinille. Ylimääräisen glukoosin ja rasvan yhdistäminen LDL: n lisääntymiseen lisää entisestään terveyteen liittyvien komplikaatioiden kehittymisen riskiä.

Verensokerin vaste ruuan kulutukseen

Elintarvikkeiden kulutusprosessissa, kun tuotteet tulevat elimistöön, ne hajoavat komponenteiksi, helpommin sulavia komponentteja: glukoosia, aminohappoja ja rasvahappoja. Vastauksena ruoan saantiin vapautuu useita hormoneja, myös insuliinia, jotta varmistetaan näiden ravintoaineiden asianmukainen ruoansulatus, imeytyminen ja varastointi.

Insuliinivaste riippuu suuresti hiilihydraattien saannista. Yleensä mitä enemmän kulutat hiilihydraatteja ruoasta, sitä suurempi insuliinivaste tässä ateriassa. Lisäksi siihen vaikuttavat useat muut tekijät, kuten proteiini- ja rasvapitoisuus elintarvikkeissa.

Yksilöllisen insuliinin herkkyyden mukaan veren glukoosipitoisuus voi vähitellen laskea tai pysyä korkeana pitkän ajan kuluttua aterioiden jälkeen. Valitettavasti jälkimmäinen herättää lisääntynyttä riskiä aineenvaihduntahäiriöiden pahenemiselle eli sydän- ja verisuonitautien kehittymiselle ja metaboliselle asidoosille.

Koska elimistö imee pieniä ravinteiden hiukkasia ruoansulatusprosessin aikana, insuliini alkaa välittömästi siirtää glukoosia soluihin. Ihannetapauksessa kahden tunnin kuluessa aterian jälkeen veren glukoosipitoisuuden tulisi olla suunnilleen yhtä suuri kuin glukoosipitoisuus ennen ateriaa.

Miksi tämä on niin tärkeää? Tutkimukset ovat osoittaneet, että verensokeriarvojen arviointi aterian jälkeen (glukoosimittaukset tehdään yleensä 60–120 minuutin kuluttua aterian jälkeen) on tehokkaampi indikaattori sydän- ja verisuonitautien mahdollisesta kehittymisestä tyypin 2 diabetesta sairastavilla ihmisillä kuin vakio paasto veren glukoosin mittaus, johon kuuluu glukoosipitoisuuden mittaaminen välittömästi heräämisen jälkeen tai pitkän ajan ilman syömistä.

Yksinkertaisesti sanottuna, kun mitataan glukoositasoa aterian jälkeen, voit määrittää, kuinka tehokkaasti insuliini toimii, ja arvioi sitten mahdollisen terveysriskin.

Lisää vain kaneli

Yllättäen aromaattisella mausteella, jota usein lisäävät omenakastikkeeseen tai aamupuuroon, on tärkeä merkitys insuliinin herkkyyden lisäämisessä. Kaneliin asetettu aktiivinen yhdiste, joka tunnetaan metyylihydroksikalkonipolymeereinä, lisää insuliinin herkkyyttä. Nämä yhdisteet parantavat kykyä käyttää glukoosia optimaalisesti sekä vähentää erilaisten metabolisten häiriöiden kehittymisen riskiä.

Lisäksi on myös osoitettu, että kaneli hidastaa ruoansulatusprosessia; siten aterian jälkeen veren glukoosipitoisuus ei lisäänny niin nopeasti. Tämä antaa riittävästi aikaa insuliinin vapautumiselle, jota käytetään edelleen glukoosin kuljettamiseen verenkierrosta.

American Journal of Clinical Nutrition -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa aiheet jaettiin kahteen ryhmään; yhden ryhmän jäsenille tarjottiin riisipakkausta kanelilla ja toista ryhmää ilman kanelia. Tutkijat ovat osoittaneet, että veren glukoosipitoisuus laskee huomattavasti aterian jälkeen kanelia lisäämällä.

Samassa julkaisussa julkaistiin tutkimus, jonka aikana aiheet jaettiin uudelleen kahteen ryhmään; päivittäin kuuden kuukauden ajan, ensimmäisen ja toisen ryhmän jäsenet käyttivät riisipulloa 1 ja 3 grammaa kanelia käyttäen. Tutkijat ovat huomanneet, että glukoosin määrä on vähentynyt huomattavasti aterian jälkeen 3 grammaa kanelia nauttivassa ryhmässä.

Toisessa pitkäaikaisessa tutkimuksessa todettiin, että 1 gramman kanelia päivittäinen kulutus kahdeksan viikon ajan pienensi merkittävästi insuliiniresistenssiä naisilla. Näiden tutkimusten tulosten perusteella voidaan päätellä, että 1–6 g kanelia lisätään päivittäiseen ruokavalioon positiivisesti verensokerin säätelyyn.

Kaneeli keittiössä

Päivittäinen 3–6 gramman (tai 1–1 tl) kanelia voi olla epäkäytännöllistä. On kuitenkin osoitettu, että jopa 1 gramman kanelia nauttiminen päivässä vähentää insuliiniresistenssiä! Jos pidät aina tuoksuvaa kanelia tarjonnassasi ja haluat kokeilla mausteita ruoanlaiton aikana, saatat jo kuluttaa tarpeeksi. Jos et halua tai sinulla ei ole kykyä lisätä kanelia ruokaan, on helppo löytää erikoisruokavalmisteita, jotka sisältävät kanelia.

Runsas maku ja parannetut ominaisuudet auttavat lisäämään kanelia johonkin seuraavista tuotteista:

• Vähärasvainen kreikkalainen jogurtti
• kaurapuuro
• Proteiinin ravistelu
• Apple Pie
• Omenakastike
• Jauhettu kalkkuna
• paahtoleipää

Kanssa kaneli maku. Auttaako se diabeteksen parantamista?

Lääketieteellinen tutkimus vahvisti äskettäin: Ceylonin kaneli - luotettava avustaja diabeteksen torjunnassa. Lääkärit määräävät suosittu mausteiden määrää lääkkeiden kanssa verensokeritason alentamiseksi, mutta neuvoo varovaisuutta: kaneli voi olla sekä hyödyllistä että vahingoittaa.

Taikasauvat

Aluksi on selvää: millaista kanelia me puhumme? Tosiasia on, että hyllyillä on usein Kiinasta peräisin oleva väärennös - jauhettu cassia-kuoreksi, kiinaksi kanelipuuta.

Kasvi liittyy läheisesti kanelia, jota tarvitsemme - kanelia Ceylonin kanssa, keskimmäinen nimi on "todellinen kaneli".

Katso ero? Juuri tämä, todellinen, ja sinun täytyy ostaa. Muuten ei ole mitään järkeä, ei hajua. Kiinalainen kaneli on vain Ceylon-sisarensa vaalea kaltainen! Mausteiden erottaminen maaperässä ei ole helppoa, joten hoidon kannalta on turvallisempaa ostaa kaneliapapuja kuin jauhe. Kova, karkea cassiassa ja herkkä, mureneva - kanelilla. Jauheen värin ei pitäisi olla auburnia, vaan maitomaista suklaataulua. Ja tietenkin, haju - kiinalaisilla naisilla se on heikko, ilmaantumaton, mausteinen. Kanelia, kuten sanotaan, ei haise.

Tämä on hintojen kysymys. Halvat kasiat, paitsi Kiina, kasvavat Vietnamissa ja Indonesiassa. Elite Ceylonin kaneli on kallista, mutta sen ominaisuudet ovat paljon vahvempia - makeisten käytössä, perinteisessä lääketieteessä. Huono huume on tuhlata rahaa ja aikaa. Etkö ole varma - älä osta! Älä aloita hoitoa. Lisäksi kaikentyyppiset kassiot ovat "rikkaita" kumariinin antikoagulantilla, jonka liiallinen kulutus on myrkyllistä ja maksaan vaarallista.

Vertaa niitä uudelleen, muista ja tee oikea valinta.

Jauhettua kanelia ei pitäisi ostaa siitä syystä, että valmiiden mausteiden valmistajat sekoit- tavat pääsääntöisesti jauhoja, tärkkelystä ja muita tällaisia ​​hyödyttömiä lisäaineita - niin että jauhe ei tartu ja menetä myyntikelpoista ulkonäköään. Saat tuoksuvia ”maagisia sauvoja”, joiden alkuperää ja laatua olet varma, ja kypsennä niistä parannusjauhe - vähän, tarpeen mukaan. Säilytä se ilmatiiviisti suljetuissa astioissa, ilman valoa, lämpöä ja ilmaa. Jauhettu kaneli on hygroskooppinen, ja sen ravintoaineet tuhotaan helposti.

Kaneli on hyödyllinen

Mikä on todellisen kanelin arvo ja mitkä ovat sen ominaisuudet perinteisessä lääketieteessä - erityisesti diabeteksen hoidossa?

Elimistöön tuleva kanelijauhe vähentää insuliiniresistenssiä. Tämän seurauksena verensokeri laskee melko nopeasti. Samanaikaisesti lipidien läsnäolo ja "huono" kolesteroli vähenevät, alukset saavat elastisuuden ja pääsevät eroon verihyytymistä.

Tällaiset johtopäätökset, jotka tehtiin vastaavan tutkimuksen jälkeen Yhdysvalloissa, tunnustivat diabeteksen tutkijat, Amerikan diabetesyhdistyksen johtavat asiantuntijat J. Merkoll ja E. Campbell.

Tämä luonnollinen korjauskeino on erityisen tärkeä toisen tyypin diabeteksessa, kun insuliiniresistenssin vaikutuksesta muuttumaton glukoosi muuttuu toksiineiksi ja tuhoaa verisuonet. Näin ollen kaneli "toimii" ja vähentää sokeritasoja ja ehkäisee diabeteksen komplikaatioita. Glukoosi imeytyy veressä hyvin nopeasti - aineenvaihdunta kiihtyy kaksikymmentä kertaa!

Kaneli auttaa henkilöä, joka ei vain diabetes, vaan myös lievittää muita vaivoja ja vaivoja:

• eliminoi ilmavaivat;
• rauhoittaa ruoansulatuskanavan lihasten kouristuksia;
• estää pahoinvointia, oksentelua;
• normalisoi ruokahalua;
• vähentää ripulin ulkonäköä;
• auttaa torjumaan kehon infektioita.

Perinteiset reseptit toisen tyypin diabetekselle

Keinot diabeteksen kanelin hoitoon on erittäin helppo valmistaa. On vain tärkeää noudattaa tiukasti vain annostusta formulaatiossa, mutta myös lääkeaineen saantia. Itse asiassa jopa harmiton kaneli kokonaisuutena, jos se ylittää päivittäisen saannin, voi tulla vaarattomaksi diabeetikoille.

Honey Drink

• kaneli - 1 tl;
• hunaja - 2 tl;
• vesi - 300–350 g

1. Keitä vesi ja anna sen jäähtyä hieman.
2. Sekoita kupin hunajaa ja kanelia, anna seistä vähintään 12 tuntia.
3. Juo jaettu kahteen yhtä suureen osaan, käytä niitä aamulla ja ennen nukkumaanmenoa, hieman lämmitettyä etukäteen.

Cinnamon Tea

• musta tee - 1 lasi;
• Kaneli - ¼ tl.

1. Valmistele ei liian voimakasta teetä.
2. Kaada kaneli siihen, sekoita se.
3. Anna seistä 15 minuuttia.

Ota lasia päivittäin, puoli tuntia ennen ateriaa tai tunti myöhemmin. Erinomainen työkalu sokerin vähentämiseen ja aineenvaihdunnan parantamiseen.

Olen juonut kanelijauhetta toisen viikon ajan ja olen nähnyt sokerin vähenemisen. Minulla on tyypin 2 diabetes.

Helena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Minulla on edelleen ensimmäinen diabeteksen tyyppi, ja yritän varmasti vähentää tällä tavoin sokeria. Kiitos!

Nikolai Ivanovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Mausteinen kefiiri

• kefiiri - 1 kuppi;
• kaneli - 1/4 tl;
• inkivääri, pippuri - veitsen kärjessä.

1. Kaikki komponentit sekoitetaan perusteellisesti.
2. Vaadi noin puoli tuntia.

Juo tyhjään vatsaan, tunti ennen ateriaa. Juo muun muassa auttaa vähentämään ruokahalua ja edistää laihtumista.

Juon aamulla tyhjään vatsaan ja yön juomaan: kaneli - 0,5 tl, inkivääri - 0,5 tl. ja pippuria veitsen kärjessä 100 grammaa kuumaa vettä. Vaadin 30 minuuttia. Hyväksyn 15 päivää. Sokeri oli 18 vuotta, tuli 13, kiitos, auttaa.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Kaneeli otetaan puhtaassa muodossa, alkaen yhdestä grammasta jauhetta päivässä (tämä on 1/5 tl), ja vähitellen päivittäinen annos säädetään enintään kuuteen grammaan (täysi teelusikallinen). Samalla on tarpeen tarkistaa jatkuvasti verensokeriarvoja ja tietysti ennen endokrinologin kuulemista on pakollista.

Miten käsitellä kanelia? - video

Olen lääkäri, olen harjoittanut yli 15 vuotta, ja suosittelen kaikille, joilla on diabetes, huomioimaan neuvoa kanelipulverin käytöstä. Vastaanotto on aloitettava pienillä annoksilla, kasvaa asteittain kunnes sokeritaso on 5-7 yksikössä. Niin monet minun potilaistani ovat jo tekemässä, ottamalla heidän yksilölliset normit kanelia vastaan. Ja kaneli todella auttaa heitä!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Tämän hoitomenetelmän riskit

Kaikki kanelihoidon myönteiset näkökohdat on otettava varoen ja hoitavan lääkärin valvonnassa. Harvinaisissa tapauksissa diabetesta sairastavilla potilailla tämän mausteen yksilöllinen suvaitsemattomuus on todennäköistä, ja yliannostus voi aiheuttaa verenpaineen ja maksan ja ruoansulatuselinten kroonisten sairauksien pahenemista. Myöskään kanelia ei saa käyttää raskaana oleville naisille ja imettäville äideille.

Kaneelin ja eräiden muiden komponenttien, kuten kromin tai alfa-lipohapon, yhdistelmä voi myös johtaa epätoivottuihin tuloksiin. On myös lääkekasveja, jotka eivät parhaiten kannata kanelia:

• katkera meloni;
• valkosipuli;
• hevoskastanja;
• paholaisen kynsi;
• sarviapila;
• piharatamo;
• Panax;
• Siperian ginseng.

Tällainen kasvi-tandem tekee diabetespotilaalle palvonnan: glukoosipitoisuudet voivat laskea dramaattisesti kriittisiin arvoihin. Mutta jos vältät näiden yksinkertaisten sääntöjen rikkomisen, kaneli varmasti antaa sinulle terveyttä ja samalla paljon miellyttäviä tunteita: iloa, elinvoimaa, iloa!

Jotta saat parhaan tuloksen diabeteksen hoidossa kanelilla, sinun täytyy valita oikea ja soveltaa sitä oikein. Mutta mikä tärkeintä - arvioi lääkärin lausunnon perusteella, miten tämä hoitomenetelmä sopii sinulle.

Metabolisen oireyhtymän hoito ruokavalion, liikunnan ja kasviperäisen insuliinin herkkyyden kanssa

Metabolinen oireyhtymä on käsite, jota käytetään kuvaamaan riskitekijöiden yhdistelmää, mukaan lukien hyperglykemia, dyslipidemia, korkea verenpaine ja lihavuus.

Metabolinen oireyhtymä on käsite, jota käytetään kuvaamaan riskitekijöiden yhdistelmää, mukaan lukien hyperglykemia, dyslipidemia, korkea verenpaine ja lihavuus. Metabolinen oireyhtymä liittyy tulehdukselliseen ja protromboottiseen tilaan, joka lisää tyypin 2 diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien riskiä. Metabolisen oireyhtymän varhainen havaitseminen ja hoito voi estää vakavamman patologian etenemisen.

Metabolista oireyhtymää leimaa vähintään kolme seuraavista kliinisistä oireista: 1) verenpaine yli 130/85 mm Hg; 2) plasman triglyseriditasot yli 150 mg / dl; 3) HDL on alle 40 mg / dl miehillä ja alle 50 mg / dl naisilla; 4) vyötärön ympärysmitta: yli 101 cm miehillä ja yli 88 cm naisilla; 5) paastoveren glukoosipitoisuus yli 110 mg / dl.

WHO: n mukaan mikroalbuminurian läsnäolo tai pieni määrä albumiinia virtsassa on itsenäinen ennustaja sydän- ja verisuonitaudeista ja kaiken aiheuttamasta kuolleisuudesta metabolisessa oireyhtymässä. Korkea paasto-insuliini on tärkeä diagnostinen ja terapeuttinen työkalu, joka osoittaa insuliiniresistenssin. Insuliiniresistenssi on tila, jossa solut eivät reagoi normaaliin verenkierrossa olevan insuliinin tasoon. Insuliini on välttämätön glukoosin imeytymiselle. Insuliiniresistenssi on yksi ensimmäisistä mitattavissa olevista poikkeavuuksista ihmisillä, joilla myöhemmin kehittyy tyypin 2 diabetes. Insuliiniresistenssi aiheuttaa monia siihen liittyviä patologioita ja on metabolisen oireyhtymän tunnusmerkki. Vaikka monet taustalla olevat riskitekijät kiihdyttävät metabolisen oireyhtymän kehittymistä (mukaan lukien fyysinen inaktiivisuus, hormonaalinen epätasapaino ja geneettinen taipumus), insuliiniresistenssi ja vatsan lihavuus ovat tärkeimpiä.

Metabolisen oireyhtymän esiintyvyys

Metabolisen oireyhtymän esiintyvyys on laaja. NHANES III -tietojen analyysi vuosina 1998-1994 käyttäen NCEP / ATP III: n myöhemmin hyväksymiä kriteerejä osoitti, että metabolisen oireyhtymän yleinen esiintyvyys Yhdysvalloissa on 21,8%. Metabolisen oireyhtymän esiintyvyys 60–69-vuotiailla osallistujilla kasvoi 43,5%: iin, kun taas 20-29-vuotiaiden osuus oli 6,7%.

Metabolisen oireyhtymän diagnoosi ja hoito

Metabolisen oireyhtymän diagnoosi määritetään kolmen edellä mainitun kriteerin läsnä ollessa. Vatsan sisäinen rasva liittyy itsenäisesti kaikkiin viiteen aineenvaihduntaoireyhtymän arviointiperusteeseen. Insuliiniresistenssin lisääminen erillisenä diagnoosina parantaa diagnoosin tarkkuutta erityisesti lihavilla. On osoitettu, että ruokavalio ja liikunta ovat tärkeitä työkaluja metabolisen oireyhtymän hoidossa.

Metabolisen oireyhtymän hoito harjoituksella

34 tutkimuksen meta-analyysi osoitti, että tyypin 2 diabeetikoille aerobiset harjoitukset, jotka suoritettiin 2 kertaa viikossa ja jotka nostivat sydämen lyöntitiheyttä 60–85%, johtavat tilastollisesti merkitsevään paranemiseen useissa metaboliseen oireyhtymään liittyvissä tekijöissä: glykeeminen kontrolli, triglyseridit, systolinen verenpaine veren ja vyötärön määrä. Terveillä yksilöillä 30–60 minuutin kohtalainen harjoitus viikon jälkeen auttaa lisäämään insuliinien herkkyyttä ja normalisoimaan lipidiprofiilin. Siksi säännöllinen liikunta on tärkeä tekijä metabolisen oireyhtymän hoidossa.

Metabolisen oireyhtymän hoito ruokavaliolla

Metabolisen oireyhtymän hoitoon tarvitaan myös ruokavaliota. Tärkeä on puhdistettujen hiilihydraattien, kuten valkoisen jauheen ja sokerin, vähentäminen. Yhdessä tutkimuksessa miehet ja naiset, joilla oli metabolinen oireyhtymä, havaitsivat kaksi vähäkalorista ruokavaliota: ensimmäinen koostui täysjyvätuotteista, toinen - puhdistetuista jyvistä. Kehon paino laski merkittävästi kussakin ryhmässä. Myös vyötärön ympärysmitta, rasvan ja kolesterolin prosenttiosuus laski kussakin ryhmässä. Mutta rasvojen enimmäisvähennys prosentteina tapahtui ryhmässä, joka kulutti täysjyvätuotteita. Lisäksi koko viljatuoteryhmässä havaittiin C-reaktiivisen proteiinitason merkitsevämpi väheneminen, tulehduksen merkki ja merkittävä sydän- ja verisuonitautien ennustaja.

Satunnaistettu, sokea tutkimus tutki Välimeren ruokavalion vaikutuksia metabolista oireyhtymää sairastaviin potilaisiin. Kontrolliryhmän potilaat söivät yksinkertaista ruokaa, joka sisälsi 50-60% hiilihydraatteja, 15-20% proteiineista ja enintään 30% rasvoja. Välimeren ruokavalion potilaita suositeltiin vähentämään päivittäisiä tyydyttyneitä rasvoja alle 10%: iin, kolesterolia alle 300 mg: aan ja lisäämään myös täysjyvien, hedelmien, vihannesten, pähkinöiden ja oliiviöljyn saantia. Välimeren ruokavalion ryhmässä potilaat osoittivat merkittävästi pienentyneitä tulehduksellisia sytokineja. Lisäksi niillä on parantunut endoteelifunktio sekä lisääntynyt insuliinin herkkyys.

Metabolisten oireyhtymien hoito

Elämäntapamuutosten ja ruokavalion lisäksi on olemassa useita yrttejä, jotka auttavat lisäämään insuliinin herkkyyttä ja auttavat normalisoimaan verensokeritasoja. Joidenkin yrttien tehoa metabolisen oireyhtymän hoitoon on tutkittu.

Kanelilla on insuliinimainen vaikutus.

Kanelia on tunnustettu tehokkaimmaksi aineenvaihdunnan oireyhtymäksi 49 lääkekasvit, mausteet ja kasvit. Kanelilla on insuliinimainen vaikutus (ks. Artikkeli: Kanelia parantavat ominaisuudet). Eläinkokeissa on osoitettu, että tämä mauste tehostaa insuliinin vaikutusta, lisäämällä insuliinien signalointireittejä ja stimuloimalla glukoosin ottoa.

Edistetään myös tutkimusta ihmisten osallistumisella. Kävi ilmi, että 6 g: n jauhetun kanelin kulutus vähentää merkittävästi 120 minuutin veren glukoosipitoisuutta (24%) sekä veren glukoositasoa 15, 30 ja 45 minuuttia glykeemisen kuormituksen jälkeen, vaikka verensokerin nousu havaittiin vielä 120 minuutin ajan. Tutkijat uskovat, että kaneli voi olla tehokas aine, joka voi moduloida glukoositasoja normaaleissa ja liikalihavissa ihmisissä.

Yhdessä, sokeessa, satunnaistetussa, crossover-tutkimuksessa aikuisilla osoitettiin, että 3 g kanelia kulutetaan päivässä 14 vuorokauden ajan, mikä parantaa glykeemisen kontrollin tehoa ja lisää insuliinin herkkyyttä. Nämä positiiviset muutokset eivät kuitenkaan pysyneet lopettamisen jälkeen.

Lumekontrolloituun tutkimukseen osallistui naisia, joilla oli polystystinen munasarjasyndrooma (insuliiniin liittyvä sairaus). He ottivat lumelääkettä tai 333 mg kanelia 8 viikon ajan. Kaneliryhmässä havaittiin glukoosin käytön lisääntymistä - paasto-glukoosipitoisuus laski merkittävästi. Niinpä kanelilla on edullinen vaikutus moniin metaboliseen oireyhtymään liittyviin tekijöihin: glukoosi- ja lipiditasot, insuliiniresistenssi, tulehdus, antioksidantti, verenpaine ja paino.

Gymnema palauttaa insuliinia tuottavien haimasolujen toiminnan

Gymnema on Intian trooppisten metsien perinteinen lääkekasvi. Historiallisesti sitä käytettiin aineenvaihdunnan hoitoon, verensokerin normalisoimiseen. Jos pureskelet tämän kasvin lehdet, kyky tuntea makea maku tukahdutetaan.

Gymnemalla on kyky estää glukoosin imeytymistä marsujen suolistossa. Laboratorioeläimiä koskeva tutkimus on osoittanut, että tämä kasvi palauttaa haiman insuliinia tuottavien beetasolujen arkkitehtuurin ja toiminnot.

Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla käytettiin tämän laitoksen oraalista uutetta 18–20 kuukauden ajan tavanomaisten valmisteiden kanssa. Verensokerin ja glykosyloitujen lopputuotteiden määrä laski merkittävästi (verrattuna potilaisiin, jotka ottivat vain säännöllisiä lääkkeitä). Lisäksi 22 potilaasta 22: sta pystyi lopettamaan diabeteslääkkeiden käytön: yksi Gymnema-ote riitti terveiden verensokeritasojen säilyttämiseen.

Toinen tutkimus tehtiin potilailla, joilla oli insuliiniriippuvainen tyypin 1 diabetes. Gymnema-uutteen käyttö sallii määritetyn insuliinin tason. Lisäksi paaston veren glukoosipitoisuus, glykosyloitu hemoglobiini (HbA1c) ja glykosyloituneet plasmaproteiinit vähenivät. Seerumin lipidit olivat lähellä normaalia; todisteita haiman beeta-solujen regeneroinnista. HbA1c-, glykosyloidut plasman proteiinit tai seerumin lipidit eivät vähentyneet potilailla, joita hoidettiin vain insuliinilla.

Karkea meloni parantaa glukoosipitoisuutta tyhjään vatsaan

Yli sadan tutkimuksen tarkastelu vahvisti katkera melonin tehokkuutta diabeteksen ja sen komplikaatioiden hoidossa. Wistar-diabeteslinjan eläinmallia koskevassa tutkimuksessa on osoitettu, että tämä kasvi vähentää merkittävästi paaston veren glukoosipitoisuutta, normalisoi insuliinitasot ja parantaa beeta-solutoimintoa.

Metabolisen oireyhtymän (Zucker-rotat) mallissa katkera meloni alensi merkittävästi koko seerumin kolesterolin ja LDL-kolesterolin tasoa, mikä lisäsi merkittävästi tasoa. Tämä kasvi myös vähentää merkittävästi tulehduksellisen markkerin NF-kappa-B tasoa (jolloin saadaan sydän-suojaavia vaikutuksia) ja myös vähentää glukoosin tasoa normaaleihin arvoihin.

Tutkimuksessa, jossa oli mukana ihmisiä, miehiä ja naisia, joilla oli metabolinen oireyhtymä, käyttivät katkera melonia. Annos oli 4,8 g, käyttöaika 3 kuukautta. Kolmen kuukauden kuluttua katkera melonia saaneilla potilailla vyötärön ympärysmitta heikkeni merkittävästi ja insuliiniresistenssi ei vähentynyt merkittävästi. Tutkijat kertoivat, että metabolinen oireyhtymä väheni 19%: lla potilaista.

Fenugreek - diabeteslääkkeet

Fenugreek osoitti myös arvonsa lääkehoitona metabolisen oireyhtymän hoitoon. Yhdessä tutkimuksessa tutkittiin fenugreekin vaikutusta diabeteksen kehittymiseen terveillä hiirillä, joilla oli runsaasti rasvaa sisältävää ruokavaliota. Fenugreekillä oli diabeteslääkkeitä: veren glukoosipitoisuuden, insuliiniresistenssin ja triglyseridien väheneminen. Metabolisen oireyhtymän eläinmallissa fenugreek pienensi merkittävästi tasoja: hyperglykemiaa, hyperlipidemiaa, aterogeenisiä markkereita, hapettuvaa stressiä ja epänormaalia maksan toimintaa.

Kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus tehtiin potilailla, joilla oli lievä tai kohtalainen tyypin 2 diabetes. Yksi ryhmä sai 1 mg fenugreek-siemenalkoholiuutetta päivässä, kun taas toinen ryhmä sai lumelääkettä ja seurasi ruokavaliota. Kahden kuukauden kuluttua fenugreek-hoitoryhmässä havaittiin seuraavat olosuhteet: insuliinitason normalisointi ja veren glukoositaso, HDL: n merkittävä kasvu, triglyseridien väheneminen ja insuliiniresistenssin lasku.

Buzzing - Intian kasvi, normalisoi aineenvaihduntaa

Rehellisesti arvostettu perinteisessä ayurvedisessa lääketieteessä, sillä sillä on tonisia ja immunostimuloivia ominaisuuksia. Tämä kasvi voi myös olla tehokas aineenvaihdunnan epätasapainossa. Wistar-eläimillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet merkittävää antihyperglykeemistä vaikutusta sekä hyödyllistä vaikutusta fruktoosin aiheuttamaan hyperinsulinemiaan, hypertriglyseridemiaan ja hapettavaan stressiin. Hupullista suositellaan potilaille, joilla on metabolisia häiriöitä, kuten metabolinen oireyhtymä, insuliiniresistenssi ja diabetes.

Musta luumu - kasvi diabeteksen ja metabolisen oireyhtymän hoitoon

Musta luumu tai Jambul on kasvi, jota käytetään Ayurvedic-lääkkeessä diabeteksen hoitoon. Valkoisilla Wistar-rotilla tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että musta luumu lisää merkittävästi verensokerin, triglyseridien ja LDL: n vähenemistä. Hedelmassalla oli myös antihyperglykeeminen vaikutus diabeettisissa kaneissa.

Insuliiniresistenssi aiheuttaa liikalihavuuden etiologian ja on monitekijä. Lihavuus on kuitenkin pääasiallinen tekijä, joka perustuu metabolisen oireyhtymän ja tyypin 2 diabeteksen epidemiaan. Hoito tulisi aloittaa aerobisella harjoituksella vähintään kahdesti viikossa, ja sydämen lyöntitiheys on 60–85% (noin 40 minuuttia). Ruokavalion muutokset ovat tärkeitä, muun muassa: puhdistettujen hiilihydraattien, tyydyttyneiden rasvojen, transrasvojen ja kaloreiden vähentäminen samalla, kun lisätään täysjyvätuotteita, vihanneksia, hedelmiä, pähkinöitä ja oliiviöljyä. Metabolisen oireyhtymän monimutkaisessa hoidossa lääkekasvit, kuten kaneli, Gymnema, katkera meloni, fenugreek, humina ja musta luumu, ovat tehokkaita. Nämä lääkekasvit "toimivat" sekä yksin että yhdessä. Kasvit parantavat tehokkaasti verensokerin kontrollia ja lisäävät insuliinin herkkyyttä, mikä on hyvin tärkeää metabolisessa oireyhtymässä.