Ketohappokooman syyt ja hoito

• Diagnostiikka

Diabeettisiä koiria havaitaan usein hoitamattoman taudin seurauksena. Diabeettinen ketoasidoosikoma on yleisin ja uhkaa potilaan elämää. Patologinen tila kehittyy insuliinin puutteen vuoksi, joka voi tapahtua äkillisesti. Usein ketoasidoottinen kooma diagnosoidaan diabeteksen virheellisen hoidon tapauksessa.

Poikkeamaominaisuudet

Tilastojen mukaan 5% potilaista kuolee diabetes mellituksen ketoasidoosikoomasta.

Tämäntyyppisen kooman kehittyminen diabeteksen komplikaationa. Lääkärit sisältävät ketoasidoottisen kooman hyperglykemiseen lajikkeeseen. Tällainen patologinen tila kehittyy hitaammin kuin hypoglykeminen kooma. Ilmentänyt koomaa diabeetikoilla, joilla on voimakas insuliinipuutos. Korkea glukoosipitoisuus elimistössä kykenee myös vaikuttamaan ketoasidoottisen kooman kehittymiseen. Ennen kuin potilas menee koomaan, hänelle diagnosoidaan ketoasidoosia. Ketoasidoosin kehittymistä diabeteksessa vaikuttavat seuraavat tekijät:

• tartuntavaurioita;
• merkittävä elinvaurio;
• vaurioita toiminnan aikana.

Takaisin sisällysluetteloon

Syyt ja patogeneesi

Ketoasidoottinen koomamuoto voi ilmetä tyypin 1 ja tyypin 2 diabeetikoilla. Usein ensimmäinen tyypin diabetes mellituspotilas saa tietoa sairaudestaan ​​vain, kun hänellä on kooma. Ketohappokooman kehittymiselle on seuraavat syyt:

Ketoasidoosia aiheuttavat tekijät voivat myös johtaa koomaan.

• pitkäaikainen diabetes, jota ei käsitellä asianmukaisesti;
• insuliinihoidon puute tai sen virheellinen käyttö;
• ruokavaliota, jota endokrinologi tai ravitsemusterapeutti on määrännyt, ei noudateta;
• lääkkeiden rikkominen;
• huumausaineiden, erityisesti kokaiinin yliannostus;
• pitkäaikainen paasto, joka tuottaa rasva- kudoksesta glukoosia;
• tartuntavaurioita;
• välitön sairauden akuutti ilmentymä:
  • sydänkohtaus;
  • aivohalvaus johtuu verenkierron heikentymisestä keskus- tai oheisjärjestelmään.

Ketohappokooman patogeneesi on melko monimutkainen ja kulkee useiden vaiheiden läpi. Ensinnäkin potilaalla on nälkä, jota aiheuttaa endogeenisen insuliinin tuotannon epätasapaino ja eksogeenisen annostelun aiheuttama epätasapaino. Pian glukoosi, jota ei ole käsitelty, kerääntyy ja aiheuttaa plasman osmolaarisuuden lisääntymisen. Kun glukoosi tiivistyy, munuaisten läpäisevyyskynnys nousee, mikä johtaa yleiseen vakavaan dehydraatioon, jossa verihyytymiä ja verihyytymiä muodostuu. Toisessa vaiheessa potilaalle kehittyy ketoosia, jolle on tunnusomaista ketonirunkojen merkittävä kertyminen. Pian patologia muuttuu ketoasidoosiksi, jossa on pulaa insuliinista ja ylimääräistä kontrainsulaaristen hormonien erittymistä.

Tärkeimmät oireet

Ketohappokoomaa ei kuvata nopealla kehityksellä, patologia esiintyy vähitellen. Henkilöllä on useita tunteja tai päiviä, jotta hän pääsee koomaan.

Jos potilaalla on pitkään diabetes mellitus, hänen ruumiinsa on paremmin sopeutunut insuliinitasoon normin yläpuolelle, joten comatose-tila ei ehkä tapahdu pitkään aikaan. Ketoasidoosi voi vaikuttaa potilaan yleiseen tilaan, ikään ja muihin yksilöllisiin ominaisuuksiin. Jos ketohappokoma ilmenee nopean painonpudotuksen vuoksi, potilas näyttää seuraavat oireet:

• kehon yleinen huonovointisuus ja heikkeneminen;
• janon tunne, jota seuraa polydipsia;
• kutinaa.

Ketohappokooman kehittämisen edelläkävijät ovat:

• epänormaali laihtuminen;
• jatkuva pahoinvointi;
• kipu vatsan ja pään kohdalla;
• kurkkukipu tai ruokatorvi.

Jos diabeetikolla on akuutin välitaudin sairauksiin liittyvä koomaattinen tila, patologia voi jatkua ilman erityisiä ilmenemismuotoja. Ketoasidoottinen kertakäyttöinen tila diabeteksessa ilmenee seuraavina oireina:

• vakava kuivuminen;
• ihon ja limakalvojen kuivaus;
• silmämunojen ja ihon jännityksen vähentäminen;
• virtsarakon täyttämisen asteittainen väheneminen;
• yhteinen pallor;
• poskiluun, leuan ja otsaan paikallinen hyperemia;
• ihon jäähdytys;
• lihaksen hypotonia;
• hypotensio;
• meluisa ja raskas hengitys;
• asetonin haju suusta ulostulossa;
• tajunnan pilvistyminen, jota seuraa kooma.

Takaisin sisällysluetteloon

Lasten ominaisuudet

Lapsilla ketoasidoosia, joka johtaa ketohappokomaanan, esiintyy melko usein. Erityisen usein patologiaa havaitaan terveillä 6-vuotiailla lapsilla. Koska lapsi on liian aktiivinen ja maksareservit puuttuvat, hänen ruumiinsa energiaa kuluu suuremmalla nopeudella. Jos samaan aikaan lapsen ruokavalio ei ole tasapainossa, on mahdollista tehdä patologisia prosesseja, jotka johtavat ketoasidoosiin ja koomaan. Lasten kooman oireet ovat samat kuin aikuisilla. Vanhempien ei sallita ryhtyä toimenpiteisiin, joilla poistetaan niiden patologinen tila itsestään niin pitkälle kuin mahdollista kehitettäessä asetonemista hyökkäystä.

Ensiapu

Kun diabetesta sairastavassa henkilössä syntyy koominen tila, sinun pitäisi tietää toimien sekvenssi, joka auttaa häntä poistamaan patologiset oireet. Diabeettisen kooman hätähoito koostuu seuraavista vaiheista:

• Soita ambulanssibrigadiin. Odottaessaan häntä potilas asetetaan vaakasuoraan asentoon, mieluiten sivulle, koska peittäminen on mahdollista.
• Sykkeen, pulssin ja potilaan verenpaineen seuranta.
• Tarkista, ettei suussa ole asetonin hajua.
• Insuliinin käyttöönotto yhden annoksen määränä - 5 yksikköä.

Suonensisäinen suolaliuos on potilaan ensisijainen tarve.

Kun lääkärit sairaalaan potilaalle, hänelle annetaan ensiapua, joka on solujen rehydraatio ja niiden ulkopuolella oleva tila. Se normalisoi happo-emäksen tilan osoittimet ja palauttaa elektrolyyttitasapainon. Tehokkaan hoidon olosuhteissa ne poistavat patologiset tilat, jotka aiheuttivat ketoasidooman kooman. Suurin uhka potilaan elämälle on kehon dehydraatio, erityisesti aivosolut, siksi ensinnäkin potilaalle annetaan suolaliuoksia.

Ketohappokooman komplikaatiot

Jos potilas ei tule pelastamaan ajoissa, niin vakavat seuraukset, kuten kuolema, ovat mahdollisia. Ketohappokoomalla potilaalla on vakava hengitysvajaus ja munuaisten vajaatoiminta. Lisäksi tällaiset ongelmat ovat mahdollisia:

• syvä laskimotukos;
• valtimotukos;
• aspiraatiotyyppinen keuhkokuume;
• keuhkojen verisuonten tukkeutuminen;
• keuhkojen tai aivojen turvotusta.

Takaisin sisällysluetteloon

Patologinen hoito

Potilasta, jolla on ketoasidoottinen kooma, annetaan kiireellinen hoito tehohoitoyksikössä. Tärkein apu on insuliinihoito, jossa insuliinia annetaan potilaalle laskimoon pieninä annoksina. Tässä tapauksessa lääkärit käyttävät erityisiä ruiskuja, automaattisia. Taulukossa esitetään insuliinihoidon hoidon periaatteet, jotka perustuvat potilaan veren sokeripitoisuuteen.

Diabeettinen ketohappokoma - oireet ja hoito.

Diabeettinen ketohappokoma on akuutti tila, joka kehittyy absoluuttisen tai voimakkaan insuliinipuutoksen kautta elimistössä.

Sitä esiintyy pääasiassa tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, joiden tiheys on noin 40 tapausta 1000 ihmistä kohden, lähinnä nuorille. Melkein 25 prosentissa tapauksista diabetes mellitus havaitaan ensin vasta sen jälkeen, kun henkilö on joutunut ketoasidoottiseen koomaan.

Miksi ketoasidoosi kehittyy?

On olemassa useita tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa ketohappokooman kehittymiseen:

• henkilö ei tiedä hänen sairaudestaan, eikä siten saa hoitoa,
• insuliinin virheellinen annos tai sen viivästynyt saanti,
• riittämätön glukoosin hallinta,
• insuliinihoidon rikkominen,
• useita sairauksia: sydäninfarkti, tartuntataudit, t
• keuhkoembolia, akuutti aivoverenkiertohäiriö, akuutti haimatulehdus ja haiman nekroosi, massiiviset palovammat, endokriinisen järjestelmän sairaudet, akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta sekä kirurgiset toimenpiteet,
• alkoholia ja useita lääkkeitä,
• altistuminen ympäristötekijöille - hypotermia tai ylikuumeneminen.

Ketoasidoosikooman kehittymisen mekanismi.

Ketoasidoosikoomaa kehittyy absoluuttisen insuliinin puutteen myötä. Haima lakkaa tuottamasta insuliinia, ja siksi verestä tuleva sokeri ei pääse soluihin. Tämä johtaa sokeritason nousuun. Tämän seurauksena energian nälkä kehittyy, koska glukoosi on tärkeä kehon energian toimittaja, ja solut eivät enää saa sitä. Tätä ehtoa kutsutaan "nälkää runsauden keskuudessa".

Vastauksena keho yrittää saada energiaa pääasiassa rasvojen ja proteiinien hajoamisen kautta. Tämän seurauksena se purkaa energiaa, mutta tuottaa myös rasvojen - ketonikappaleiden lopulliset hajoamistuotteet. Virtsan ketonikappaleet ovat tämän tilan diagnostinen merkki. Sokerin määrä veressä voi olla välillä 16,0 - 38,0 mmol / l.

Korkea verensokeri aiheuttaa lisääntynyttä virtsaamista, ns. Osmoottista diureesia. Matkan varrella syntyvät aineenvaihduntatuotteet aiheuttavat veren happamoitumista (metabolinen asidoosi). Keho yrittää tuoda ne ulos CO2: n muodossa lisääntyneen hengityksen avulla, ja tämän seurauksena ilmestyy tälle tilalle tyypillinen meluisa syvä hengitys, jossa on asetonin hajua, jota kutsutaan Kussmaulin hengitykseksi lääketieteessä.

Mitkä ovat ketohappokooman oireet?

• tajunnan puute tai selvä letargia, esto, sekavuus,
• asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa,
• psykomotorinen agitaatio, kouristukset,
• verenpaineen lasku, nopea pulssi.

Ennen koomaan potilas on usein huolissaan:

• vakava jano (polydipsia)
• usein virtsaaminen (polyuria),
• kuiva kieli ja iho,
• uneliaisuutta ja ruokahaluttomuutta
• pahoinvointi ja oksentelu
• vatsakipu (pseudoperitoniitti).

Ketohappokooman diagnoosi.

Tämän tilan tarkka diagnoosi perustuu lääkärin suorittamaan potilaan tutkimukseen ja laboratoriokokeisiin, mutta ensinnäkin potilaan on kiinnitettävä huomiota hänen tilansa muuttamiseen ja lääketieteelliseen apuun ajoissa. Yllä on jo kuvattu oireet, ja nyt meidän on päästävä laboratorioindikaattoreihin:

-glukoosipitoisuuden analysointi pikamenetelmällä - se on yli 16 mmol / l, usein sen taso vaihtelee välillä 16 ja 38 mmol / l,

-täydellinen verenkuva - lisääntynyt hemoglobiini ja hematokriitti, mikä osoittaa kuivumista,

-ketonikappaleiden virtsatesti - ne ovat merkittävästi koholla virtsassa (3+),

-veren biokemiallinen analyysi - veressä voi esiintyä natriumin lisääntymistä ja kaliumin pitoisuuden laskua sekä urean kasvua,

-hapon ja emäksen tilan verikoe - havaitaan metabolinen asidoosi (pH alle 7,3), osmolaarisuus yli 300 mosmol / l,

- verenpainetta mitattaessa vähennetään takykardiaa.

Miten hoitaa ketoasidoottista koomaa?

Ketoasidoottisen kooman hoito sekä hyperosmolaarinen kooma pyritään korjaamaan dehydraatiota ja verensokeritasoja. On syytä muistaa, että veden tasapainoa ja verensokeria ei voida nopeasti korjata, koska se voi johtaa aivojen turvotukseen ja keuhkopöhön.

Täten korjaus tehdään kahdella päämuodolla:

1. Ensinnäkin kehon vedenpuutteen korjaus suoritetaan Mitä aikaisempi alku on, sitä suurempi on potilaan mahdollisuudet selviytyä. On suositeltavaa antaa noin 4 litraa liuosta potilaaseen ensimmäisten 6 tunnin aikana ja noin 4-7 litraa dehydraatiotasosta ensimmäisinä päivinä. Ensimmäisessä tunnissa kaadetaan noin 1000-2000 ml nestettä 2. ja 3. tunnissa - 500 ml / h, sitten 250-300 ml joka tunti, kunnes saavutetaan vastaava päivittäinen tilavuus.

Ratkaisuja valittaessa ne ohjaavat natriumin määrää veressä: kun natrium on yli 165 mmol / l, natriumin antaminen on vasta-aiheista, joten hoito suoritetaan 2-prosenttisella glukoosiliuoksella, natriumitasolla 145-165 mmol / l, 0,45% NaCl-liuosta injektoidaan, ja natriumpitoisuus, joka on alle 145 mmol / l, suoritetaan fysiologisella liuoksella, jossa on 0,9% NaCl. On muistettava, että osmolaarisuutta ei voida vähentää nopeammin kuin 10 atmol / h, koska nopea lasku voi johtaa keuhkojen tai aivojen turvotukseen. Kun kehon vesivaje eliminoidaan, veren glukoosipitoisuus alkaa myös laskea. Emme saa unohtaa veren kaliumpitoisuuden hallintaa ja, jos se on puutteellinen, injektoida kaliumia sisältäviä liuoksia, koska se voi hävitä suurina määrinä virtsalla.

2. Hyperglykemian korjaus. Yleensä hoito suoritetaan normaalilla lyhytvaikutteisella ihmisinsuliinilla, ruiskuttamalla sitä ruiskun annostelijalla. On syytä muistaa, että veren glukoosipitoisuuden laskunopeus ei saa ylittää 5,5 mmol / l tunnissa, on toivottavaa pitää 3,5-5,5 mmol / l: n laskunopeus tunnissa, koska suurempi lasku voi aiheuttaa aivoödeemaa. Verensokeriarvoja seurataan tunnin välein, suositellut insuliiniannokset riippuvat veren glukoositasosta:

Jos veren glukoosipitoisuus on 10-11 mmol / l, insuliinia ruiskutetaan ruiskun annostelijalla nopeudella 1-2 U / h,

-12-16 mmol / l injektoitua insuliinia, jossa on ruiskun annostelija, jonka nopeus on 2-4 U / h, kun taas toinen 6 U bolus injisoidaan,

-17-22 mmol / l injektoitua insuliinia, jossa on ruiskun annostelija, jonka nopeus on 4-6U / h, toinen 8U injektoidaan boluksella,

-22-30 mmol / l injektoitua insuliinia, jossa on ruiskun annostelija, jonka nopeus on 6-8E / h.

- yli 30 mmol / l, insuliinia injektoidaan ruiskun annostelijalla nopeudella 8-10U / h, toinen 16-20 U insuliinia injektoidaan boluksella.

Glukoosin tavoitetaso on 8-10 mmol / l, sitten kontrolli suoritetaan 3 tunnin välein.

Samanaikaisesti suoritetaan muiden vastaavien sairauksien ja aineenvaihduntahäiriöiden korjaus.

Muista, että ketohappokoma on vakava tila, joka uhkaa potilaan elämää ja vaatii välitöntä intensiivihoitoa. Kuolleisuus hoidon myöhästymisessä ja hoidon alussa on jopa 40%!

Ketoasidoottinen kooma

Ketoasidooman kooma on insuliinin puutteen aiheuttama diabetes mellituksen akuutti komplikaatio, joka johtuu riittämättömästä insuliinihoidosta. Tällainen ehto on vaarallinen ihmisen elämälle ja voi olla kohtalokas. Tilastojen mukaan tämä komplikaatio esiintyy 40 potilaalla 1000 potilaasta.

85–95 prosentissa tapauksista kooma päättyy suotuisasti, ja 5-15 prosentissa tapauksista se päättyy potilaan kuolemaan. Yli 60-vuotiaat ovat haavoittuvimpia. Vanhuksille on erityisen tärkeää selventää insuliinihoidon oikeellisuutta ja lääkkeen annostuksen noudattamista.

Esiintymisen etiologia

On olemassa useita syitä, miksi tällainen vakava komplikaatio syntyy. Ne kaikki kasvavat johtuen hoito-ohjelman noudattamatta jättämisestä, lääkärin määräämien suositusten rikkomisesta sekä toissijaisen infektion liittymisestä. Jos analysoimme syitä yksityiskohtaisemmin, voimme tuoda esiin seuraavat tekijät, jotka aiheuttavat tällaisen sairauden kehittymistä ketoasidooman koomana:

• juominen suuria määriä alkoholia;
• sokeria vähentävien lääkkeiden ottamisen peruuttaminen ilman lääkärin lupaa;
• luvaton siirtyminen insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen hoitoon tablettimuodossa;
• unohtunut insuliinin injektio;
• insuliinihoidon teknisten sääntöjen rikkominen;
• haitallisten olosuhteiden luominen aineenvaihduntahäiriöille;
• tartuntatautien ja tulehdussairauksien liittyminen;
• trauma, kirurgia, raskaus;
• stressi;
• aivohalvaus, sydäninfarkti;
• lääkkeitä, joita ei yhdistetä insuliinihoitoon.

Komplikaatioiden esiintyminen kaikissa edellä mainituissa tapauksissa johtuu kudos solujen herkkyyden vähenemisestä insuliiniin tai kontraaristen hormonien (kortisoli, epinefriini, noradrenaliini, kasvuhormoni, glukagoni) lisääntyneeseen eritysfunktioon. Noin 25 prosentissa ketohappokoomapaikoista ei ole mahdollista tunnistaa sen esiintymisen syytä.

Ketohappokooman patogeneesi

Joidenkin provosoivien tekijöiden aloittamisen jälkeen diabeteksen kehittymiselle keho aloittaa patologisten prosessien ketjun, joka johtaa komplikaatioiden oireiden kehittymiseen sekä mahdollisiin seurauksiin. Miten ketoasidoosikoma ja sen oireet kehittyvät?

Ensinnäkin, kehossa esiintyy insuliinin puutetta, samoin kuin tuotannon liiallinen määrä vasta-ainehormoneja. Tällainen rikkominen johtaa kudosten ja solujen riittämättömään tarjontaan glukoosilla ja sen käytön vähenemisellä. Tässä tapauksessa glykolyysi suppressoituu maksassa ja hyperglykeminen tila kehittyy.

Toiseksi, hyperglykemian vaikutuksen alaisena esiintyy hypovolemiaa (BCC: n väheneminen), elektrolyyttien häviämistä kaliumin, natriumin, fosfaattien ja muiden aineiden muodossa sekä dehydraatiota (dehydraatiota).

Kolmanneksi, kiertävän veren (BCC) tilavuuden vähenemisen takia katekoliamiinien lisääntynyt tuotanto alkaa, mikä aiheuttaa insuliinin toiminnallisen vaikutuksen entistä suurempaa huononemista maksassa. Ja tässä tilassa, kun tässä elimessä on ylimäärin katekoliamiinit ja insuliini, rasvahappojen mobilisointi rasvakudoksesta alkaa.

Komplikaatiomekanismin viimeinen vaihe on ketonirunkojen (asetoni, asetoasetaatti, beeta-hydroksibutiinihappo) lisääntynyt tuotanto. Tämän patologisen tilan vuoksi keho ei kykene metaboloitumaan ja poistamaan ketonikappaleita, jotka liittyvät kumuloituviin vetyioneihin, mikä johtaa veren pH: n ja bikarbonaattipitoisuuden vähenemiseen ja metabolisen asidoosin muodostumiseen. Kehon kompensoiva vaste esiintyy hyperventilaation muodossa ja hiilidioksidin osapaineen vähenemisenä. Ketohappokoma tällaisen patogeneesin vaikutuksesta alkaa osoittaa oireita.

Komplikaatioiden oireita

Komplikaatioiden oireet kehittyvät vähitellen ja kestävät useita tunteja useita päiviä. Ketohappokooman alussa potilas havaitsee suun kuivumisen, janon ja polyurian. Kaikki nämä oireet viittaavat diabeteksen dekompensointiin. Lisäksi kliinistä kuvaa täydentää kuiva ihon aiheuttama kutina, ruokahaluttomuus, heikkous, heikkous, raajojen kipu ja päänsärky.

Ruokahaluttomuuden ja elektrolyyttien häviämisen vuoksi alkavat vatsakipu, pahoinvointi ja "kahvipohjien" oksentelu. Vatsakipu voi joskus olla niin akuutti, että aluksi epäillään haimatulehdusta, haavaumia tai peritoniittia. Dehydraation lisääntyminen lisää elimistön myrkyllisyyttä, mikä voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin. Tutkijat eivät ole täysin tutkineet myrkyllistä vaikutusta keskushermostoon, mutta kuoleman pääasialliset oletukset ovat aivojen hermosolujen dehydraatio, joka tapahtuu plasman hyperosmolariteetin seurauksena.

Ketoahappokooman pääasiallinen kliininen kuva on tyypillisiä oireita tälle komplikaatiolle, joka ilmaistaan ​​nopeana, mutta syvänä hengityksenä (Kussmaul hengitys), jossa on asetonin haju uloshengityksessä. Potilaiden iho on pienentynyt (elastisuus) ja iho ja limakalvot ovat kuivia. Potilas voi kärsiä ortostaattisesta hypotensiosta johtuen sekavuudesta, joka muuttuu vähitellen koomaksi, koska potilaan bcc-arvo laskee. On erittäin tärkeää huomata oireiden esiintyminen ajoissa, jotta saat apua oikea-aikaisesti.

Ketohappokooman hätähoito

Todennäköisesti ei ole syytä muistuttaa, että diabetes mellitusta sairastavan potilaan sekä hänen ympärillään olevien sukulaisten ja sukulaisten tulisi tietää kaiken tästä taudista, mukaan lukien hätähoito. Voit kuitenkin toistaa toimintojen järjestyksen ketooteloosin tapauksessa:

1. Jos potilaan kunnon heikkeneminen havaitaan, ja vielä enemmän tajunnan häiriö, ennen siirtymistä koomaaliseen tilaan, ambulanssijoukkue kutsutaan ensin.
2. Seuraavaksi tarkistetaan syke, NPV ja verenpaine ja toistetaan nämä toimet lääkärin saapuessa.
3. Voit arvioida potilaan tilannetta sellaisten kysymysten avulla, joihin on vastattava, tai turvautua korvatulppien hankaamiseen ja kevyesti peittämään kasvoja.

Lisäksi on mahdollista erottaa ensiapuhoito, joka toimitetaan ambulanssikuljetuksessa, ja sisältää seuraavat toimet:

1. Suolaliuosten lisääminen isotonisen liuoksen muodossa tilavuudessa 400-500 ml i / v nopeudella 15 ml / min. Tämä tehdään dehydraation oireiden lievittämiseksi.
2. Subkutaanisesti pienien insuliiniannosten käyttöönotto.

Saavuttuaan sairaalaan potilas siirretään tehohoitoyksikköön, jossa potilaan hoito ketohappokoomassa jatkuu.

hoito

Potilaan sairaalahoitoon kuuluu hypovolemisen sokin ja kuivumisen torjunta, elektrolyyttitasapainon normalisointi, myrkytyksen poistaminen, kehon fysiologisten toimintojen palauttaminen ja siihen liittyvien sairauksien hoito.

Ketoasetoisen kooman hoidon ja hoidon periaatteet:

1. Rehydration. Tärkeä linkki ketjussa komplikaatioiden poistamiseksi. Ketoasidoosilla keho dehydratoidaan ja fysiologisia nesteitä injektoidaan 5-10% glukoosin ja 0,9% natriumkloridin liuoksena kadonneen nesteen korvaamiseksi. Glukoosia määrätään veren osmolaarisuuden palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi.
2. Insuliinihoito. Tämä hoito alkaa välittömästi ketoasidon kooman diagnosoinnin jälkeen. Tässä tapauksessa, kuten muissa kiireellisissä diabetes mellituksen tilanteissa, käytetään lyhytvaikutteista insuliinia (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Aluksi se injektoidaan lihaksensisäisesti peräsuolen vatsaonteloon tai suonensisäisesti. Kun glukoositaso on 14 mmol / l, potilas aloittaa lyhytvaikutteisen insuliinin antamisen ihon alle. Heti kun veren glukoositaso on vahvistettu 12–13 mmol / l, injektoidun insuliinin annos puolittuu. Verensokerin määrää ei voi alentaa alle 10 mmol / l. Tällaiset toimet voivat laukaista hypoglykemisen tilan ja hyposmolaarisen veren kehittymisen. Heti kun kaikki ketoosiologisen kooman oireet poistetaan, potilas siirretään 5-6 kertaluonteiseen lyhytkestoiseen insuliinipistokseen, ja vakauttavan dynamiikan avulla suoritetaan edelleen yhdistetty insuliinihoito.
3. Elektrolyyttitasapainon ja hemostaasin palauttaminen. Tällaiset tapahtumat ovat tärkeä osa hoitoa. Tarvittavien lääkkeiden käyttöönotolla palautetaan kalsiumin puutos ja veren happo-emäs-tila, mikä varmistaa munuaistoimintojen normalisoinnin bikarbonaattien reabsorboimiseksi.
4. Veren reologisten ominaisuuksien parantaminen. Ja myös suonensisäisen hyytymisen estämiseksi laskimonsisäinen hepariini voidaan määrätä koagulogrammin valvonnassa.
5. Toissijaisten infektioiden hoito. Jos potilaalla esiintyy sekundaarisen infektion lisäämistä ja estetään niiden esiintyminen, laaja-alaisia ​​antibiootteja voidaan määrätä.
6. Oireinen hoito. Verenpaineen palauttamiseksi ja shokin vaikutusten poistamiseksi toteutetaan terapeuttisia toimenpiteitä sydämen aktiivisuuden parantamiseksi. Lisäksi kooman jälkeen potilaalle määrätään säästävä ruokavalio, joka sisältää runsaasti kaliumia, hiilihydraatteja ja proteiineja. Ruokavalion rasvat on jätetty pois vähintään 7 päivän ajan.

Ketoetikkaan kooman ehkäisy

Mikään ei ole parempi kuin olla sairas. Jos elämässä tapahtuu sellainen hetki, että krooninen sairaus vaatii enemmän huomiota, se on erityisen vastuussa siitä, että se liittyy tähän tilanteeseen.

Ensinnäkin sinun täytyy olla erityisen tarkkaavainen kaikille lääkärisi määräämille suosituksille. Toiseksi sinun täytyy seurata insuliinin vanhentumispäivää, jotta se täyttäisi antotavan, annoksen ja injektion ajankohdan. On välttämätöntä säilyttää lääke asianmukaisessa muodossa. Jos potilas tuntuu huonosti ja hänen tilansa huononeminen, jota hän ei pysty selviytymään omasta, hänen on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, missä hän saa hätähoitoa.

Kooman komplikaatiot

Keto-asetoottisella koomalla, jolla on oikea diagnoosi ja biokemiallisten häiriöiden oikea-aikainen korjaus, on myönteinen lopputulos eikä se aiheuta vakavia seurauksia. Tämän tilan vaarallisin komplikaatio voi olla aivojen turvotus, joka 70 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan.

Ketoasidoottinen kooma diabeteksen kanssa

Yleisin diabeteksen akuutti komplikaatio on ketohappokoma. Eri arvioiden mukaan 1–6% diabeetikoista kohtaa tämän häiriön. Alkuvaiheessa, ketoasidoosille, on tunnusomaista biokemialliset muutokset kehossa. Jos tätä tilaa ei pysäytetä ajoissa, kooma kehittyy: aineenvaihduntaprosessien merkittävä muutos, tajunnan menetys, hermoston toiminnot, mukaan lukien keskeinen, häiriintyvät. Potilas vaatii ensiapua ja nopeaa toimitusta lääkäriasemalle. Taudin ennuste riippuu kooman vaiheesta, tajuttomasta ajasta ja organismin kompensoivista kyvyistä.

Tärkeää tietää! Endokrinologien suosittelemana uutuutena diabeteksen pysyvälle seurannalle! Tarvitaan vain joka päivä. Lue lisää >>

Tilastojen mukaan on mahdollista säästää 80-90% sairaalaan otetuista potilaista ketoasidoosikoomassa.

Ketoasidoottinen kooma - mikä se on?

Tämän tyyppinen kooma viittaa diabeteksen hyperglykeemisiin komplikaatioihin. Nämä ovat häiriöitä, jotka alkavat hyperglykemian - korkean verensokerin vuoksi. Tämäntyyppinen kooma on nopeasti kehittyvä häiriö kaikentyyppisissä aineenvaihdunnassa, nesteen ja elektrolyyttien tasapainon muutos kehossa, veren happo-emäs-tasapainon rikkominen. Pääasiallinen ero ketoasidoottisten ja muiden koomamuotojen välillä on ketonikappaleiden esiintyminen veressä ja virtsassa.

Insuliinin puutteesta johtuu lukuisia vikoja:

• absoluuttinen, jos potilaan omaa hormonia ei syntetisoida eikä korvaushoitoa suoriteta;
• suhteellinen, kun insuliini on saatavilla, mutta solujen ei havaita insuliiniresistenssiä.

Yleensä kooma kehittyy nopeasti muutaman päivän kuluessa. Usein hän on tyypin 1 diabeteksen ensimmäinen merkki. Kun taudin insuliinista riippumaton muoto voi kerääntyä hitaasti kuukausia. Tämä tapahtuu yleensä silloin, kun potilas ei kiinnitä riittävästi huomiota hoitoon ja lopettaa säännöllisesti glykemian mittaamisen.

Patogeneesi ja syyt

Paradoksaalinen tilanne on perusteena koomakäynnistysmekanismille - kehon kudokset nälkään energisesti, kun taas veressä on korkea glukoosipitoisuus - tärkein energialähde.

Korkean sokerin vuoksi veren osmolaarisuus kasvaa, mikä on kaikkien siinä hiukkasten liuenneiden hiukkasten kokonaismäärä. Kun sen taso ylittää 400 mosm / kg, munuaiset alkavat päästä eroon ylimääräisestä glukoosista, suodattaa sen ja poistaa sen elimistöstä. Virtsan määrä kasvaa huomattavasti, solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen tilavuus pienenee sen kulkiessa astioihin. Dehydraatio alkaa. Kehomme reagoi täsmälleen päinvastaisella tavalla: se pysäyttää virtsan erittymisen jäljellä olevan nesteen säästämiseksi. Veren tilavuus pienenee, sen viskositeetti kasvaa ja verihyytymien aktiivinen muodostuminen alkaa.

Toisaalta nälkää aiheuttavat solut pahentavat tilannetta. Energian puutteen kompensoimiseksi maksa heittää glykogeenin jo liian makeaan vereen. Varastojen tyhjentymisen jälkeen alkaa rasvan hapettuminen. Se tapahtuu ketonien muodostuessa: asetoasetaatti, asetoni ja beeta-hydroksibutyraatti. Tavallisesti ketoneja käytetään lihaksissa ja ne erittyvät virtsaan, mutta jos niitä on liikaa, insuliinia ei riitä, ja virtsaaminen pysähtyy nestehukkauksen vuoksi, ne alkavat kerääntyä elimistöön.

Ketoni-elinten (ketoasidoosi) lisääntyneiden pitoisuuksien vaurioituminen:

1. Ketoneilla on myrkyllinen vaikutus, joten potilas alkaa oksentaa, vatsakipuja, merkkejä vaikutuksista keskushermostoon: ensinnäkin jännitystä ja sitten tajunnan masennusta.
2. Ne ovat heikkoja happoja, joten ketonien kerääntyminen veressä johtaa siihen, että siinä on ylimäärin vetyioneja ja natriumbikarbonaatin puute. Tämän seurauksena veren pH laskee 7,4: stä 7-7,2: een. Acidosis alkaa, sydän-, hermo- ja ruoansulatusjärjestelmien masennuksella.

Siten insuliinin puute diabeteksessa johtaa hyperosmolariteettiin, hapon ja emäksen tasapainon siirtymiseen, dehydraatioon, kehon myrkytykseen. Näiden häiriöiden kompleksi johtaa kooman kehittymiseen.

Mahdolliset kooman syyt:

• unohtunut 1-tyypin diabetes;
• harvinainen sokerin itsekontrolli missä tahansa diabeteksessa;
• väärä insuliinihoito: annoslaskennan virheet, injektioiden ohittaminen, ruiskujen toimintahäiriöt tai vanhentunut, väärennetty, väärin tallennettu insuliini.
• voimakas ylimäärä hiilihydraatteja ja korkeaa GI: tä - tutki erikoispöydät.
• insuliinin puute antagonistihormoneiden lisääntyneen synteesin takia, mikä on mahdollista vakavien vammojen, akuuttien sairauksien, stressin, hormonaalisten sairauksien vuoksi;
• pitkäaikainen hoito steroideilla tai neuroleptikoilla.

Ketohappokooman merkkejä

Ketoasidoosi alkaa diabeteksen dekompensoinnista - verensokerin noususta. Ensimmäiset oireet liittyvät hyperglykemiaan: janoon ja lisääntyneeseen virtsan tilavuuteen.

Pahoinvointi ja letargia osoittavat ketonipitoisuuden lisääntymistä. Ketoatsidoosin tunnistamiseksi tällä hetkellä voit käyttää testiliuskoja. Kun asetonitaso nousee, vatsan kipu alkaa, usein Shchetkin-Blumberg-oireella: tunne tehostuu, kun lääkäri painaa vatsaan ja poistaa äkillisesti kätensä. Jos potilaalla ei ole tietoa diabeteksesta, eikä ketonien ja glukoosin tasoja ole mitattu, tällaista kipua voidaan sekoittaa apenditiksin, peritoniitin ja muiden vatsakalvon tulehduksellisten prosessien kanssa.

Toinen merkki ketoasidoosista on hengityselinten ärsytys ja sen seurauksena Kussmaul-hengityksen ilmaantuminen. Ensinnäkin potilas hengittää ilmaa usein ja pinnallisesti, sitten hengitys muuttuu harvinaiseksi ja meluisaksi, kun asetoni on haju. Ennen insuliinivalmisteiden keksimistä tämä oire osoitti, että ketohappokoma alkaa ja että kuolema on lähellä.

Dehydraation merkkejä ovat kuiva iho ja limakalvot, syljen puute ja kyyneleet. Ihon turgori myös pienenee, jos puristat sen taittoon, se toimii tavallista hitaammin. Veden menetyksen vuoksi diabeetikon paino laskee useita kilogrammaa.

Veren tilavuuden vähenemisen vuoksi voidaan havaita ortostaattinen romahtaminen: potilaan, jolla on voimakas muutos kehon asennossa, paine laskee, joten se tummenee silmissä, huimausta. Kun keho sopeutuu uuteen asentoon, paine palautuu normaaliksi.

Laboratoriomerkit alkukomiosta:

Ketoasidoottinen kooma aiheuttaa

hoitamaton diabetes;

hoito-ohjelman rikkomukset (insuliinin antamisen lopettaminen, perusteeton annoksen pienentäminen);

alkoholin tai elintarvikkeiden myrkytyksen.

Riskitekijät: lihavuus, akromegalia, stressi, haimatulehdus, maksakirroosi, glukokortikoidien käyttö, diureetit, ehkäisyvalmisteet, raskaus, perinnöllinen rasitus.

Patogeneesi. Ketohappokooman pääasiallinen patogeeninen tekijä on insuliinipuutos, joka johtaa: glukoosin käytön vähenemiseen perifeerisillä kudoksilla, rasvojen epätäydellinen hapettuminen ketonikappaleiden kerääntymisellä; hyperglykemia, jossa on osmoottisen paineen nousu solunulkoisessa nesteessä, solujen dehydraatio kalium- ja fosfori-ionien solujen häviämisellä; glykosuria, diureesi, dehydraatio, asidoosi.

Kooman kliiniset ilmentymät kehittyvät hitaasti - useiden tuntien tai jopa päivien aikana; lapsilla on kooma nopeammin kuin aikuiset.

Ketohappokooman vaiheet:

Vaihe I - kompensoitu ketoasidoosi;

Vaihe II - dekompensoitu ketoasidoosi (precoma);

Vaihe III - ketoasidooma kooma.

Vaiheen I ominaispiirteet: yleinen heikkous, väsymys, päänsärky, ruokahaluttomuus, jano, pahoinvointi, polyuria.

Vaiheessa II apatia, uneliaisuus, hengenahdistus (Kussmaul-hengitys) lisääntyvät, jano kasvaa, oksentelu ja vatsakipu näkyvät. Kieli kuiva, päällystetty; ihon turgori on vähentynyt, polyuriaa ilmaistaan ​​uloshengitetyssä ilmassa - asetonin haju.

Vaiheessa III ovat seuraavat ominaispiirteet: vakavat tajunnan häiriöt (stupori tai syvä kooma), oppilaat kaventuivat, kasvojen piirteet pahenivat; silmämunien, lihasten ja jänne refleksien sävy vähenee jyrkästi; oireita heikentyneestä perifeerisestä verenkierrosta (hypotensio, takykardia, kylmät raajat). Huolimatta voimakkaasta dehydraatiosta diureesi lisääntyy. Hengitys on syvä, kova (hengitys Kussmaul), uloshengitetyssä ilmassa - asetonin haju.

Ketohappokooman kliiniset muodot:

vatsan tai pseudoperitoneaalisen (ekspressoidun kivun oireyhtymä, positiiviset peritoneaalisen ärsytyksen oireet, suoliston pareseesi);

kardiovaskulaariset (ilmaistut hemodynaamiset häiriöt);

munuaisten (oligo- tai anuria);

enkefalopatia (muistuttaa aivohalvausta).

Ketoasidoottisen kooman differentiaalidiagnoosi on tehtävä apopeksisilla, alkoholisilla, hyperosmolaarisilla, maitohappo-happoottisilla, hypoglykemialla, maksan, uremian, hypokloreettisilla kourilla ja erilaisilla myrkytyksillä (ks. Taulukko 2). Ketoasidoosin ilmiöt ovat tyypillisiä valtiolle pitkittyneen paastoamisen, alkoholin myrkytyksen, mahalaukun, suoliston ja maksan sairauksien jälkeen.

Alkoholinen ketoasidoosi kehittyy alkoholin liiallisen käytön jälkeen kroonista alkoholismia sairastavilla henkilöillä. Normaali tai matala glykemia yhdistettynä ketonemiaan ja metaboliseen asidoosiin on alkoholipitoisen ketoasidoosin kehittyminen mahdollisimman mahdollista.

Laktaattihidoosin kehittyminen on mahdollista, kun veren laktaattipitoisuus on noin 5 mmol / l. Maitohappoasidoosi voidaan yhdistää diabeettisen ketoasidoosin kanssa. Jos epäillään laktaattihidoosia, on tutkittava veren laktaattia.

Salisylaattien myrkytyksellä kehittyy metabolinen asidoosi, mutta primaarisen hengitysalkoosin kehittyminen on mahdollista, kun taas glykemian taso on normaali tai vähentynyt. On tarpeen tutkia salisylaattien määrää veressä.

Ketonien määrä metanolimyrkytyksellä on hieman lisääntynyt. Näkövamma, vatsakipu. Glykemia on normaali tai kohonnut. Tutkimus metanolin tasosta.

Kun CRF: ää havaitaan kohtalaisen happamaksi, ja ketonien taso on normaalissa rajoissa. Luonteenomaista on kreatiniinipitoisuuden lisääntyminen veressä.

Hoito aloitetaan lisäämällä isotoninen natriumkloridiliuos veren glukoosipitoisuuden määrittämisen jälkeen. Injektoidaan välittömästi laskimoon insuliinia (10 U tai 0,15 U / kg 2 tunnin kuluttua - laskimonsisäisesti b U / h). Ilman vaikutusta annostusnopeus kaksinkertaistuu. Kun glykemiataso laskee 13 mmol / l: iin, ne siirtyvät laskimonsisäiseen 5-10% glukoosiliuokseen insuliinilla. Kun veren glukoosipitoisuus laskee alle 14 mmol / l, infuusoidaan 5% glukoosiliuosta (1000 ml ensimmäistä tuntia, 500 ml / h seuraavien kahden tunnin aikana, 4. tunnista - 300 ml / h).

Hypokalemian (alle 3 mmol / l) ja säilöttyjen diureesien osalta määrätään kaliumvalmisteita. KOS-natriumvetykarbonaattiliuoksen rikkomusten korjaus suoritetaan, jos pH on alle 7,1.

Hyperglykeeminen ketoasidooma kooma (hätähoito, hoito ja kliiniset oireet)

Ketoasidoosikoma on yleisin hoitamattomassa, huonosti kontrolloidussa tai diagnosoimattomassa tyypin 2 diabeteksessa.

Koko ongelma on siinä, että toisin kuin hypoglykeminen kooma, hyperglykeminen kooma ei kehitty niin nopeasti ketoasidoosin taustalla, ja tämä puolestaan ​​merkitsee useita ongelmia, joissa diabeetikko, jonka keho on sopeutunut korkeisiin glykemia-arvoihin, ei ehkä hälyttä ajoissa eikä ryhdy ajoissa toimenpiteisiin veren glukoosipitoisuuden vähentämiseksi.

Jos insuliinista riippuvaisilla diabeetikoilla on pakko mitata sokeritasoja useita kertoja päivässä, ei-insuliiniriippuvaiset potilaat eivät voi tehdä tätä lainkaan (diabeteksen alkuvaiheessa) tai mitata sokeritasoja erittäin harvinaisissa tapauksissa.

Tämä voi aiheuttaa useita kielteisiä seurauksia, koska potilaat, jotka eivät pidä diabeettista päiväkirjaa, joutuvat usein sairaalaan, jossa on jo laiminlyöty sairaus, jota vastaan ​​diabeettiset komplikaatiot ovat kehittyneet, monimutkaistaneet hoitoa ja hidastaneet kuntoutusprosessia hyperglykemisen kooman alkamisen jälkeen.

Mikä on ketohappokoma ja mikä on sen syy

Tämä tila on yksi hyperglykeemisen com: n tyypeistä, joka kehittyy veren ja insuliinin puutteen erittäin suuren glukoosipitoisuuden taustalla.

Yleensä sitä edeltää diabeettinen ketoasidoosi.

Se voidaan käynnistää myös äskettäin löydetyllä tyypin 1 diabeteksella, kun potilas ei tiedä siitä eikä sitä näin ollen hoideta.

Tällaisen kooman yleisimmät syyt ovat kuitenkin seuraavat:

• pitkäaikaisesti huonosti kontrolloitu diabetes
• väärä insuliinihoito tai epäonnistuminen, insuliinin käyttöönoton lopettaminen (esimerkiksi tuotti vähän insuliinia, joka ei kata elintarvikkeiden hiilihydraattien määrää)
• raskaita ruokavalion rikkomuksia (diabeetikko jättää huomiotta endokrinologin, ravitsemusterapeutin ja väärinkäytön väärinkäytön)
• huonosti mukautettu hypoglykeeminen hoito tai potilas tekee usein vakavia virheitä (ei ota pillereitä ajoissa, ei ota niitä)
• pitkäaikainen nälkä, jonka seurauksena käynnistetään glukoosin hankkiminen ja tuottaminen muista kuin hiilihydraattilähteistä (rasvasta)
• infektio
• akuutit välitaudit (muun muassa sydäninfarkti, aivohalvaus perifeerisen, keskitetyn verenkierron vastainen)

Myös henkilö voi joutua koomaan huumausaineiden (erityisesti kokaiinin) yliannostuksen seurauksena.

Patogeneesi, ketohappokooman syntyminen

Tämän edellytyksen perustana on selkeä insuliinin puute.

Sen puute saattaa johtua (haiman riittämättömän tuotannon ohella) liiallisen kontaminulinhormonien, kuten glukagonin, kortisolin, katekoliamiinien, kasvuhormonin ja muiden, tuotannosta (ne tukahduttavat insuliinin tuotantoa).

Samanlainen tilanne ilmenee, kun glukoosia kuljettavan hormonin tarve on lisääntynyt. Esimerkiksi, kun henkilö on nälkäinen pitkään tai on ollut kovasti töissä kuntosalilla usean päivän ajan ja seuraa hypo-hiilihydraattiruokaa laihtumiseen.

Mitä ensimmäisessä tapauksessa on, että toisessa tapauksessa veren sokeritaso laskee voimakkaasti kehossa. Tämä laukaisee esimerkiksi glukoosin säätelyn mekanismien, kuten glukoneogeneesin, käynnistymisen proteiinien hajoamisen, glykogenolyysin (glykogeenin hajoaminen - polysakkaridi) seurauksena.

Nämä prosessit tapahtuvat kehossamme jatkuvasti. Unen aikana emme voi syödä ja täydentää glukoosin tarjontaa, joten keho omaan ylläpitoonsä syntetisoi noin 75% maksan glukoosienergiasta glykogenolyysin avulla ja 25% muodostuu glukoogeneesistä. Tällaiset prosessit auttavat ylläpitämään makean ilon määrää sopivalla tasolla, mutta ilman normaalia ravintoa ne eivät riitä.

Maksan glykogeenivarastot ovat nopeasti tyhjentyneet, sillä jopa aikuisella on enintään 2–3 päivän passiivinen hoito (jos hän pysyy sängyssä ja tekee mahdollisimman vähän liikkeitä).

Tässä tapauksessa sokerin säätely johtuu rasva- varastoista peräisin olevan glukoosin tuotannosta (lipolyysi), muista ei-hiilihydraattiyhdisteistä.

Nämä säätelymekanismit eivät kulje ilman jälkiä, koska ne eivät ole tärkeimpiä (pääasiallinen glukoosilähde on ruoka), joten tällaisen tuotannon aikana aineenvaihduntaan - ketonirakenteisiin (beeta-hydroksibutiinihappo, asetoasetaatti ja asetoni) tulevat veri.

Niiden lisääntynyt pitoisuus tekee verestä viskoosisen, paksun ja lisää myös sen happamuutta (alentunut veren pH).

Noin sama tapahtuu diabeteksen kanssa.

Ainoa ero on se, että sokeritauti vaikuttaa haimaan, joka joko ei tuota insuliinia lainkaan (tyypin 1 diabeteksen ja sen alalajien kanssa) tai se ei tuota tarpeeksi, mikä johtaa solun nälkään.

Lisäksi diabeteksessa solut voivat myös menettää insuliinin herkkyyden insuliiniresistenssin kehittymisen vuoksi.

Kun se on läsnä, veressä oleva insuliini voi olla jopa ylijäämä, mutta sisäelinten solut eivät havaitse sitä, joten he eivät voi saada glukoosia, jonka tämä hormoni antaa heille.

Nälkäiset solut lähettävät hätäsignaalin apua varten, mikä provosoi vaihtoehtoisten ravitsemuslähteiden käyttöönoton, mutta tämä ei auta, koska veressä on jo liian paljon glukoosia. Ongelma ei ole siinä, vaan insuliinin puutteessa tai "epäonnistumisissa" sen pääasiallisen tehtävän suorittamisessa.

Estää insuliinin ja maksan lipolyysin vaikutuksen, minkä seurauksena verenkierrossa olevan veren määrän vähenemisen seurauksena katekoliamiinien tuotanto lisääntyy. Kaikki tämä auttaa yhdessä rasva- happojen saamiseksi rasvakudoksesta. Näissä olosuhteissa maksassa syntyy lisääntynyt määrä ketonikappaleita.

Useimmiten ketoasidoosia esiintyy täysin terveillä alle 5 - 6-vuotiailla nuorilla lapsilla. Jos lapsi on liian hyperaktiivinen, niin hänen ruumiinsa energia alkaa kuluttaa intensiivisesti, mutta tässä iässä ei vielä ole maksuvaroja. Näistä syistä on syytä seurata tarkasti lapsen ruokavaliota ja hänen tilaansa.

Jos aktiivisten pelien jälkeen hän alkoi olla hyvin tuhma, hänen lämpötila nousi, hänestä tuli liian hidas, heikkeni ja ei mennyt wc: hen pitkään, niin sinun pitäisi antaa hänelle makea juoma (mieluiten glukoosin kanssa) kompensoimaan energian puutetta.

Ottamatta minkäänlaista toimenpidettä glukoosipuutoksen poistamiseksi, vanhemmat vaarantavat, että heidän vauvansa kehittyy oksentamisen asetonemiallisen hyökkäyksen, jonka aiheuttavat ketonirungot, joita lipolyysi tuottaa aktiivisesti. Runsas oksentelu voi johtaa vakavaan dehydraatioon, ja ainoa pelastus on tiputin, joka toimitetaan lapselle sairaalassa.

Älä salli kehitystä

Kun veressä ja vielä enemmän ketoniruumeissa on paljon glukoosia, se provosoi automaattisesti munuaiset työskentelemään kovemmin veren poistamiseksi haitallisista aineenvaihduntatuotteista. Osmoottinen diureesi kasvaa. Henkilö alkaa mennä wc: hen useammin.

Virtsan kanssa erittyy paljon nestettä ja hyvin merkittäviä elektrolyyttejä (natrium, kalium, fosfaatit ja muut aineet), jotka vaikuttavat happo- ja emästasapainoon. Veden tasapainon katoaminen kehossa ja osmoottinen diureesi aiheuttaa dehydraatiota (dehydraatiota) ja jo toksisen, happaman veren sakeutumista.

Muodostuneilla hapoilla on kaksi ominaisuutta: jotkut niistä voivat olla haihtuvia ja jotkut epävakaat. Ketoasidoosilla kaikki haihtuvat hapot eliminoidaan hengityksen aikana, joten ihmisissä kehittyy hyperventilaatio. Hän alkaa alitajuisesti hengittää useammin ottamalla syviä hengityksiä ja uloshengityksiä yhtä kauan välein.

Hyperglykemisen ketoasidoidisen kooman oireet ja merkit

Tämä kooma ei kehitty välittömästi, vaan vähitellen. Kunnes henkilö joutuu koomaan, se voi kestää muutamia tunteja useita päiviä.

Pitkällä aikavälillä diabeteksessa, jolla diabeetikko elää useita vuosia, hänen ruumiinsa sopeutuu jonkin verran kohonneisiin glukoosipitoisuuksiin, ja tyypin 2 diabeteksen tavoitearvot ovat yleensä 1,5-2 mmol / l korkeammat (joskus korkeammat).

Siksi hyperglykeeminen ketohappokoma voi esiintyä kussakin ihmisessä eri aikoina. Kaikki riippuu taudin yleisestä terveydestä ja siihen liittyvistä komplikaatioista. Aikuisilla lapsilla merkit ovat kuitenkin samat.

Painon menettämisen taustalla:

• yleinen heikkous
• jano
• polydipsia
• kutiava iho

Ennen koomakehityksen kehittymistä:

• ruokahaluttomuus
• pahoinvointi
• voimakasta vatsakipua voi esiintyä (”akuutti” vatsa)
• päänsärky
• kurkkukipu ja ruokatorvi

Akuuttien sairauksien taustalla kooma voi kehittyä ilman ilmeisiä merkkejä.

Kliiniset oireet ovat seuraavat:

• nestehukka
• kuiva iho ja limakalvot
• ihon ja silmämunan turgorin vähentäminen
• anurian asteittainen kehittyminen
• yleinen hämärä
• paikallinen hyperemia zygomaattisten kaaren alueella, leuka, otsa
• iho on kylmä
• lihaksen hypotonia
• verenpaine
• tachypnea tai suuri meluisa Kussmaulin hengitys
• asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa
• tajunnan pilvinen loppu - kooma

diagnostiikka

Kaikkein paljastavin analyysi on verikoe. Tällöin on tärkeää, että glukoosin veren laboratoriotutkimukset ovat tärkeitä (nopeat testit käyttävät lakmipaperin tyyppisiä testiliuskoja, joiden värin intensiteetti määrittää tiettyjen veressä ja virtsassa olevien aineiden pitoisuuden).

Veren glukoosi koomalla voi saavuttaa hyvin korkeita arvoja 28 - 30 mmol / l.

Joissakin tapauksissa sen kasvu voi kuitenkin olla merkityksetöntä. Tämä indikaattori vaikuttaa merkittävästi munuaisiin, joiden erittymistoiminnan väheneminen johtaa sellaisiin korkeisiin arvoihin (glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen, kun tauti on laiminlyöty - diabeettinen nefropatia).

Biokemiallisen analyysin mukaan hyperketonemia havaitaan - ketonien lisääntynyt pitoisuus, jonka läsnäolo erottaa ketoasidoottisen kooman muista hyperglykeemisistä diabeettisista comoista.

Koska veriplasma arvioidaan myös ketoasidoosin vaiheessa, joka aiheuttaa kooman. Kooma voi esiintyä, kun pH-arvo laskee (6,8–7,3 yksikköä ja alle) ja bikarbonaatin pitoisuus laskee (alle 10 mEq / l).

Oikea diagnoosi sallii virtsan analyysin, jonka mukaan glukosuria ja ketonuria havaitaan (virtsassa, glukoosissa ja ketonirakenteissa).

Veren biokemia mahdollistaa erilaisten poikkeavuuksien havaitsemisen plasman elektrolyyttikoostumuksessa (kaliumin, natriumin puutos).

Veri testataan myös osmolaarisuuden suhteen, ts. katso sen paksuus.

Mitä paksumpi se on - mitä vakavampia komplikaatioita voi olla kooman jälkeen.

Erityisesti viskoosi veri vaikuttaa haitallisesti sydän- ja verisuonitoimintaan. Huono sydämen toiminta käynnistää ketjureaktion, kun ei vain sydänlihaa kärsii, vaan myös muita elimiä (erityisesti aivoja), jotka johtuvat riittämättömästä verenkierrosta. Tällaisella koomalla osmolaarisuus lisääntyy suuren määrän aineiden (yli 300 mosm / kg) kerääntymisen veressä.

Vähentämällä verenkierron määrää (dehydratoinnin aikana) urean ja kreatiniinin pitoisuus sen kasvaessa kasvaa.

Usein havaittiin leukosytoosia - lisääntynyttä leukosyyttien määrää, jotka ovat seurausta jonkin verran tulehduksesta (tartuntatauteista, kuten virtsateistä), hypertriglyseridemiasta (suurista triglyseridipitoisuuksista) ja hyperlipoproteinemialle (monille lipoproteiineille), jotka ovat tyypillisiä dislipidemialle.

Kaikki nämä kriteerit, varsinkin kun potilaalla on akuutti vatsakipu, ovat joskus syynä virheellisen diagnoosin tekemiselle - akuutti haimatulehdus.

Ketohappokoomaa koskeva hätähoito (toiminta-algoritmi)

Heti kun he huomasivat, että diabeetikko sairastui, hänen tilansa heikkeni nopeasti, hän lakkasi vastaamasta riittävästi hänen ympärillään olevien ihmisten puheenvuoroon, kadonneeseen suuntautumiseen avaruudessa ja kaikki aiemmin kuvatut ketohappokoomatunnukset (varsinkin jos hänen hypoglykeeminen hoito ei ole johdonmukainen, hän usein jää väliin) metformiinin ottaminen tai sen tunnusomaista on lisääntynyt glykemia, jota on vaikea korjata), sitten:

Soita välittömästi ambulanssiin ja laita potilas alas (mieluiten sivulle, kuten oksennuksen yhteydessä, oksennuksen poistaminen on helpompaa, ja tämä tilanne ei salli puolikomoseen joutuvan henkilön tukehtumista)

Seuraa potilaan sykettä, pulssia ja verenpainetta

Tarkista, onko diabeettinen haju kuin asetoni

Jos insuliinia on läsnä, injektoi sitten pieni kerta-annos ihon alle (lyhyt vaikutus, enintään 5 yksikköä)

Odota ambulanssin saapumista

Heti kun diabeetikko itsensä tuntui huonolta, kannattaa välittömästi tarkistaa glukoosin veri glukometrillä.

Tässä tilanteessa on äärimmäisen tärkeää olla menettämättä lujuutta!

Valitettavasti monilla kannettavilla laitteilla ei ole vain virheitä laskelmissa, mutta ne eivät myöskään ole suunniteltu tunnistamaan erittäin suurta glykemiaa. Kullakin niistä on oma sallittu kynnysarvo. Siksi, jos mittari ei näyttänyt mitään oikein oikein tehdyn verikokoelman jälkeen tai antanut erikoisen numeerisen tai aakkosellisen virhekoodin, on tarpeen makaamaan alas, soittaa ambulanssille ja mahdollisuuksien mukaan perheenjäsenille tai soittaa naapureillesi, jotta he voivat odottaa prikaatin saapumista. Nähdään pian. "

Jos diabeetikko jää yksin, on parasta avata ovet etukäteen niin, että kun potilas menettää tajuntansa, lääkärit pääsevät helposti taloon!

On vaarallista ottaa hypoglykeemisiä, korjaavia verenpainelääkkeitä tähän tilaan, koska ne voivat aiheuttaa resonanssin, kun henkilö poistetaan koomasta tehohoitoyksikössä.

Monilla lääkkeillä on päinvastainen vaikutus, koska ne voivat olla yhteensopimattomia sairaalassa käytettävien aineiden ja lääkkeiden kanssa. Tämä on erityisen täynnä sillä ehdolla, että kukaan ei kerro lääkärille, mitä ja milloin juuri lääkkeet otettiin. Lisäksi erittäin korkealla hyperglykemialla tällaisilla lääkkeillä ei ole toivottua vaikutusta, ja ne ovat itse asiassa tarpeettomia.

Kun soitat ambulanssille, pidä rauhassa ja kerro lähettäjälle 3 tärkeää asiaa:

1. potilas on diabeettinen
2. hänen veren glukoositaso on korkea, ja hän haisee suussaan asetonia
3. hänen tilansa heikkenee nopeasti

Lähettäjä kysyy lisäkysymyksiä: sukupuoli, ikä, potilaan täydellinen nimi, missä hän on (osoite), mikä on hänen reaktio puheeseen jne. Ole valmis tähän ja älä paniikkia.

Jos et kerro operaattorille, että mahdollinen syy diabeetikon tilan huononemiseen on yllä olevan kaavan mukainen hyperglykemia, ambulanssiryhmän lääkäreille annetaan glukoosin vesiliuos, jotta vältetään muita vakavia seurauksia!

He tekevät tämän useimmissa tapauksissa, koska glukoosin puuttumisesta johtuva kuolema esiintyy paljon nopeammin kuin ketoasidoidisella hyperglykeemisellä koomalla.

Jos aika ei auta, mahdollisten vaarallisten komplikaatioiden joukossa voi olla aivojen turvotus, jonka kuolleisuus on yli 70%.

hoito

Koostuneessa tilassa henkilö siirretään nopeasti tehohoitoyksikköön, jossa hoidon aikana käytetään seuraavia periaatteita:

• insuliinihoitoa
• dehydraation poistaminen mineraalien ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan normalisoimiseksi
• samanaikaisen ketoasidoosin sairauksien, infektioiden, komplikaatioiden hoito

Aktiivisen insuliinin lisääminen lisää kudosten glukoosin käyttöä, hidastaa rasvahappojen ja aminohappojen kulkeutumista perifeerisistä kudoksista maksaan. Käytetään vain lyhyitä tai ultraäänilinssejä, joita annetaan pieninä annoksina ja hyvin hitaasti.

Tekniikka on seuraava: annos insuliinia (10–20 yksikköä) annetaan laskimoon virrassa tai lihaksensisäisenä injektiona laskimonsisäisen tiputuksen jälkeen nopeudella 0,1 yksikköä painokiloa kohti tai 5–10 yksikköä tunnissa. Yleensä glykemia pienenee nopeudella 4,2 - 5,6 mmol / l tunnissa.

Jos veren glukoosipitoisuus ei vähene 2 - 4 tunnin kuluessa, hormonin annos kasvaa 2-10 kertaa.

Kun verensokeri on laskenut 14 mmol / l: iin, insuliinin antamisen nopeus laskee 1 - 4 yksikköön / tunti.

Hypoglykemian estämiseksi insuliinihoidon aikana tarvitaan nopea verensokeri sokerille 30 - 60 minuutin välein.

Tilanne muuttuu jonkin verran, jos henkilöllä on insuliiniresistenssiä, koska on tarpeen ottaa käyttöön suurempia insuliiniannoksia.

Glykemian normalisoinnin ja ketoasidoosin tärkeimpien syiden lopettamisen jälkeen ketoasidoosikoomaa hoidettaessa lääkärit voivat määrätä keskivaikutteisen insuliinin antamisen hormonikorvauksen ylläpitämiseksi.

Hypoglykemia voi ilmetä myös sen jälkeen, kun henkilö lähtee ketoasidoosista, koska se lisää tarvetta soluihin glukoosissa, jotka alkavat intensiivisesti käyttää sitä omaan talteenottoonsa (regenerointi). Siksi on tärkeää säätää erityisesti huolellisesti insuliinin annosta.

Nesteenpuutteen poistamiseksi (ketoasidoosilla se voi ylittää 3-4 litraa) 2–3 litraa 0,9-prosenttista suolaliuosta annetaan myös asteittain (ensimmäisen 1-3 tunnin aikana) tai 5–10 ml / kg ruumiinpainoa tunnissa. Jos natriumpitoisuus plasmassa kasvaa (yli 150 mmol / l), 0,45-prosenttista natriumliuosta annetaan laskimonsisäisesti, jolloin annostusnopeus on 150-300 ml / tunti hyperkloremian korjaamiseksi. Kun glykemiataso laskee 15–16 mmol / l: iin (250 mg / dl), on tarpeen injektoida 5% glukoosiliuos hypoglykemian estämiseksi ja varmistaa glukoosin kulkeutuminen kudoksiin yhdessä 0,45%: n natriumkloridiliuoksen kanssa, joka on annettu nopeudella 100–200 ml / h.

Jos ketoasidoosi aiheutui infektiosta, määrätään laaja-alaisia ​​antibiootteja.

On myös tärkeää tehdä muita yksityiskohtaisia ​​diagnooseja muiden komplikaatioiden tunnistamiseksi, jotka edellyttävät myös kiireellistä hoitoa, koska ne vaikuttavat potilaan terveyteen.